RESUMENES FARMACOLOGIA

FARMACOLOGÍA DEL DOLOR

DOLOR

“Experiencia emocional y sensorial desagradable asociado con daño tisular potencial o real o
descrita en estos términos.”

 Daño tisular: Asociación Internacional para el Estudio del Dolor (IASP)

 Sensación dolorosa
 Experiencia emocional

Según duración Según etiología

Dolor Dolor
agudo crónico
1. Desde una
Reciente
Sin función biológica
condición
instauración en el
tiempo
aparente crónica

2. A partir de un
Traumatismo,
daño agudo
lesión Afecta la calidad de
o patología en curso vida del paciente 3. Dolor de causa
de instalación desconocida

Alteran los síntomas

Lleva al sujeto a y el curso de los
preservar su síndromes dolorosos
integridad física diseminados de los
nervios periféricos

La meta primaria de la terapia es reducir o eliminar el dolor sin aumentar los riesgos.

OPIÁCEOS

Analgésicos opioides

• El término opiáceo u opioide se utiliza para designar a un grupo de fármacos que son
semejantes al opio o a la morfina por sus propiedades.

• Son los analgésicos más potentes

• Método más eficaz para el dolor que va de un grado moderado a severo

Los alcaloides
naturales del opio y los
Analgésicos Opioides
analgésicos sintéticos
análogos a la morfina
RESUMENES FARMACOLOGIA

 La palabra “opio” se deriva del nombre griego que significa “jugo” y éste se obtiene de
una planta llamada amapola o adormidera.
 La droga contiene más de 20 alcaloides, los más importantes son:
- Morfina
- codeína
- papaverina.
 Familias de péptidos endógenos: encefalinas, dinorfinas y
endorfinas.
 Cada familia deriva de un péptidoprecursor genéticamente diferente y
tiene su distribución anatómica característica.
 A los precursores se les conoce como:
- Preproencefalina (proencefalina A)
- Preproopiomelanocortina (POMC)
- Preprodinorfina (proencefalina B)
 En el SNC se encuentran moléculas precursoras de opioides endógenos en sitios
relacionados con:

Regulación del
Percepción del Modulación de la Modulación del SNA y de las
dolor conducta afectiva control motor funciones
neuroendocrinas

Láminas I y II
de la médula Amígdala
espinal

Núcleo espinal En la médula suprarrenal y

Hipocampo
del trigémino en los plexos glándulas
exocrinas estomago e
intestino
Núcleo gris Locus
periacueductal coeruleus

Corteza
cerebral

 Sitios espinales y supraespinales de la acción de los opioides

RESUMENES FARMACOLOGIA

 Clasificación
1. Agonistas fuertes

Morfina, dextropropoxifeno, metadona, meperidina, heroína.

2. Agonistas débiles

Tramadol, codeína, oxicodona

3. Agonistas parciales (Agonistas o antagonistas)

Buprenorfina.

4. Antagonistas opioides (Derivados de la morfina)

Naloxona, naltrexona.
RESUMENES FARMACOLOGIA

 Morfina
 SNC y SNP
 Afinidad con receptores mu, kappa y delta
 Es administrada por vía oral, rectal y parenteral.
 La biodisponibilidad por vía oral es limitada por su metabolismo de primer
paso.
 Vida media: 2 a 4 horas. Duración de acción: 3 a 6 horas.
 Se une poco a las proteínas plasmáticas, atraviesa las barreras
hematoencefálica y placentaria.
 Es metabolizada en el hígado y eliminada a través de la orina, bilis, saliva,
sudor y leche materna.
 Indicación, dosis y presentación
Alivio del dolor de grado moderado a intenso
Dolores post-operatorio, de las enfermedades terminales y visceral de
traumatismos, quemaduras, cáncer e infarto agudo de miocárdio.
Vía oral: 30 a 60 mg cada 12 horas.
Vía subcutánea o intramuscular: 4 a 15 mg cada cuatro horas;
Vía intravenosa: 4 a 15 mg diluido en 4 a 5 ml de agua y se administra de
modo lento durante 4 a 5 minutos
Vía epidural: A través de catéter epidural se administra 5 mg cada 24
horas.
Reacciones adversas
Náuseas, vómito, somnolencia, hipotensión, taquicardia, estreñimiento,
confusión, temblor, nerviosismo, anorexia, cefalea, espasmo biliar o
uretral, erupción cutánea, broncoespasmo o laringospasmo alérgico,
alucinaciones, rigidez muscular.
Contraindicaciones
Está contraindicada en caso de hipersensibilidad, asma aguda, edema
pulmonar, traumatismo o lesión craneoencefálica, hipertensión
intracraneal, epilepsia, insuficiencias hepática y renal, síndrome de
abdomen agudo, arritmias cardiacas, pancreatitis, cólico biliar,
farmacodependencia y durante la lactancia.
No se administra en
RESUMENES FARMACOLOGIA

 Dextropropoxifeno
 Es un analgésico opioide sintético.
 Se une a los receptores mu, tanto en el SNC
como en el entérico.
 Su efecto analgésico es débil.
 Se administra por vía oral y es absorbido
con rapidez en el tubo digestivo.
 Las concentraciones plasmáticas se
alcanzan después de 2 a 4
 horas.
 Vida media: 6 a 12 horas.
 Se distribuye en todos los tejidos del
 Es metabolizado en hígado y eliminado por la orina y en menor
 proporción en la bilis.
 Indicación, dosis y presentación
Dolor leve a moderado.
Dosis de 65 mg durante 3 a 4 veces al día.
El dextropropoxifeno se Presenta en comprimidos (65 mg)
 Reacciones adversas: Cefalea, sedación, somnolencia, erupción
cutánea y alteraciones gastrointestinales: náuseas, vómito, dolor
abdominal y estreñimiento
 Metadona
 Agonista opiáceo puro de origen sintético con potencia ligeramente
superior a la morfina, mayor duración de acción y menor efecto
euforizante.
 Presenta afinidad y marcada actividad en los receptores mu.
 Absorbido rápidamente a través del tracto gastrointestinal
 Se une ampliamente a proteínas.
 Metabolizada en el hígado
 Indicación, dosis y presentación
 Dolor intenso
 5-10 mg/dosis según intensidad
 Reacciones adversas
 Mareo, sedación, náuseas, vómitos, sudoración, euforia, debilidad,
cefalea, insomnio, agitación, desorientación, alteraciones visuales,
boca seca, anorexia, estreñimiento, espasmo del tracto biliar, rubor
cutáneo, bradicardia, palpitaciones, desmayo, tenesmo urinario,
disminución de la libido y/o potencia sexual, prurito, urticaria,
exantema cutáneo, edema.
 Contraindicaciones
 EPOC, hipertrofia prostática o estenosis uretral, hipertensión craneal,
hipersensibilidad, embarazo y lactancia.
RESUMENES FARMACOLOGIA

 Meperidina
 Acción similar a la de la morfina
 Afinidad con los receptores µ
 Administración por VO y VP
 Experimenta un metabolismo de primer paso en el hígado,
alcanzando la circulación sistémica aproximadamente el 50- 60% de la
dosis.
 Se une en un 60-80% a las proteínas del plasma sobre todo a la
 albúmina.
 Vida media: 2 a 11 minutos
 Indicación, dosis y presentación
 Dolor moderado a intenso
 Tramadol
 Analgésico de acción central, con un doble mecanismo de acción.
 Mecanismo de acción
 Es un agonista puro sobre los receptores
opioides μ, δ, ĸ con mayor afinidad por los
receptores μ.
 Otro mecanismo que contribuye a su efecto
analgésico es la inhibición de la recaptación
neuronal de noradrenalina y de serotonina.
 VIDA MEDIA:
Adultos: 5 a 6 hrs
Adultos > 75 años: 7 hrs Excreción por vía renal
 Indicación, dosis y presentación
Dolor crónico moderado a moderadamente severo.
Dolor agudo moderado a moderadamente severo.
 Codeína
 Metilmorfina
 Agonista natural de los receptores opioides
 Su principal uso es como antitusígeno y antidiarreico
 Su efecto analgésico se debe a su transformación hepática en morfina
 Vida media: 3 horas
 Indicación, dosis y presentación
Tos improductiva.
Diarrea.
 Dolor visceral leve-moderado.
Síndrome de colon irritable.
Cefalea.
 Dosis mínima son 30 mg. cada 5 horas

 Buprenorfina
 Es un agonista parcial de los receptores mu y antagonista de los
receptores kappa.
RESUMENES FARMACOLOGIA

 Su actividad analgésica es superior a la de la morfina, así como sus

efectos analgésicos son más prolongados.
 Se absorbe de manera lenta en el tubo digestivo después de su
administración oral.
 Es metabolizada de modo parcial en el hígado, para después ser
eliminada 80% por vía fecal y el restante 20% a través de la orina.
 Indicación, dosis y presentación
Dolor moderado a intenso
Su vía de administración es sublingual, 0.2 a 0.4 mg cada 8 horas.
La dosis por vía intravenosa es de 0.3 a 0.6 mg cada 8 horas.
El medicamento se presenta en tabletas de 0.3 mg.
Otras presentaciones: parches.

 Naloxona
 Es el antagonista opiáceo más puro que revierte los efectos
de los narcóticos en todos los receptores.
 Se administra por vía intravenosa, intramuscular y subcutánea.
 Se distribuye con rapidez en el organismo.
 Inicio de su acción: después de 1 a 2 minutos por vía IV y 2 a 5
minutos después de su administración IM.
 Vida media: 30 a 80 minutos.
 Es metabolizada en hígado y eliminada a través de la orina.
 Indicación, dosis y presentación
Es utilizada como antídoto en la intoxicación por opiáceos
(hipotensión, depresión respiratoria, sedación).
RESUMENES FARMACOLOGIA

INFLAMACIÓN
RESUMENES FARMACOLOGIA

AINEs

 Actúan inhibiendo enzimas sintasas de prostaglandinas las (COX)

 Poseen propiedades antiinflamatorias, analgésica y antipiréticas

Mecanismo de acción

o Inhiben la síntesis de prostaglandinas por todos los tipos de células lesionadas.

o Aminoran la producción de radicales superóxido.
o Inducen apoptosis.
o Inhiben la expresión de moléculas de adherencia.
o Disminuyen el nivel de sintasa de óxido nítrico.
o Disminuyen (TNF-alfa, IL-1)

Inhibición de la síntesis de prostaglandinas por los AINEs

• COX-1: presente en todas las células y tejidos normales. Dominante en las células del
epitelio gástrico.

• COX-2: se expresa en forma constitutiva en riñón y encéfalo. E inducida.

• La duración de la actividad de los AINEs depende de su bioeliminación.

• Actúan de manera reversible y competitiva como inhibidores de COX.

• Son ácidos orgánico à buena absorción por vía oral.

• Se fijan con avidez a proteínas

• Se excretan por filtración glomerular o por secreción tubular.

Farmacocinética y Farmacodinamia

 Concentraciones máximas en 1 a 4 h.

 La presencia de alimentos retrasa la absorción.

 Se ligan extensamente a proteínas.

 Se metabolizan el hígado y se eliminan por vía renal.

 No se recomiendan en hepatopatía o nefropatía avanzada

Efectos terapéuticos

Dolor: se consideran como analgésicos leves.

 Eficaces cuando hay sensibilización de receptores de dolor.

 Las prostaglandinas disminuyen el umbral de los nociceptores polimodales de las fibras C.

Fiebre: regula la temperatura del termostato fisiológico.

• Infección, lesión hística, rechazo a injerto o cáncer.

RESUMENES FARMACOLOGIA

• No influye en la Temperatura corporal a ejercicio o por reacción al medio externo.

• Todos son fármacos antipiréticos, analgésico y antiinflamatorios.

• Dolor leve o moderado. Dolor crónico postquirúrgico o inflamatorio.

• Mejora el dolor menstrual.

• Inhibidores selectivos de COX-2 à disminución de fiebre por agentes bacterianos (LPS).

Efectos Adversos de los AINES

Vías gastrointestinales

 Anorexia, náusea, dispepsia, dolor abdominal y diarrea.

 Lesiones en mucosa como erosiones superficiales hasta perforación de la mucosa

muscular.

 ↑ infección por Helicobacter pylori, consumo de alcohol o el uso concomitante con

glucocorticoides.

 Los inhibidores selectivos de COX-2 ↓ probabilidad de úlcera gástrica.

 Lesiones gástricas por inhibición de COX-1 o irritación local por contacto.

 AINE + misoprostol o IBP ↓ úlceras duodenales o gástricas

Interacciones Medicamentosas

La ocupación previa del sitio activo de la COX-1 plaquetaria por el ibuprofeno impide el acceso de
la Aspirina al sitio de acción Ser 529.

 IECA evitan la degradación de cininas que estimulan la producción de prostaglandinas

vasodilatadoras y natriuréticas. (AINEs) disminuyen la eficacia de los IECA.

Pueden originar bradicardia que culmina en síncope. AINEs + Corticoides ↑ úlceras

gastrointestinales.

AINEs + Warfarina ↑ agravan el riesgo de hemorragias.

RESUMENES FARMACOLOGIA

Salicilatos
 Propiedades farmacológicas en las dosis terapéuticas.
• Efectos en el aparato cardiovascular: se usan dosis pequeñas de Aspirina (< 100
mg/día). En dosis terapéuticas altas (> 3g/día) à hipervolemia y disminución del
hematocrito.
• Edema pulmonar no cardiogénico.
 Propiedades farmacológicas en las dosis terapéuticas.
Efectos uricosúricos:
• 1 o 2 g/día a disminuir la excreción de ácido úrico e incrementarlas en plasma.
• 2 o 3 g/día à no alteran la excreción de ácido úrico.
• >5 g/día à inducen uricosuria y menores niveles de urato en plasma.
Efectos en sangre:
• Contraindicada en daño hepático grave, hipoprotrombinemia, deficiencia de
vitamina K o hemofilia.
• Debe interrumpirse como mínimo 1 semana antesde intervención Qx.
Efectos en el sistema endocrino:
• Disminuye la captación y eliminación de yodo por la tiroides.
• Aumenta la rapidez de eliminación de T3 y T4 debido al desplazamiento de proteínas.
Efectos irritantes locales:
• el ácido salicílico irrita fuertemente la piel y mucosa.
• Su acción queratolítica à verrugas, callosidades, infecciones micóticas y algunas dermatitis
eccematosas
 Aplicaciones generalizadas
 Antipiresis: en adultos à 500 a 1000 mg c/ 4 – 6 h. Máximo 4 g/día.
 Contraindicados en fiebre por infecciones víricas en niños.
 En niñosà 10 – 15 mg/kg/dosis para analgesia, cada 4 – 6 h. Como
antiinflamatorio à 60 – 100 mg/kg/día en 3 dosis.
RESUMENES FARMACOLOGIA

 Analgesia: cefalea, artritis, dismenorrea, neuralgia y mialgia.

 Disminuye la concentración de indometacina, naproxeno, cetoprofen mediante
desplazamiento de proteínas.
 Dosis altas à hiperglicemia, glucosuria y agotar el glucógeno hepático y muscular.
 Bloquea la incorporación de acetato en los ácidos grasos a lipogénesis

Presentación

 Ácido acetilsalicílico: tab. 100 mg

 Ácido acetilsalicílico Winthrop®: tab. 100 mg.
 Asa MK®: tab. 100 y 500 mg.
 Asawin®: tab. 500 mg. y 100 mg.
 Aspirina®: tab. 500 mg y 100 mg.
 Cardioasawin®: tab. Recubierta 100 mg.
 Cardioaspirina®: tab. Recubierta 100 mg.
 Ecotrin: tab. Con recubierta entérica 100 mg.

FARMACOLOGÍA DE LOS PROCESOS ENDOCRINOLÓGICOS.

Además de los estimulantes del SNC, existen otros estimulantes o analépticos que tienen o han
tenido, escasa relevancia práctica.

Ejemplos:

- Niquetamida
- Etamivan
- Doxapram
- Estricnina
RESUMENES FARMACOLOGIA

- Picrotoxina

Niquetamida/Etamiván

 Van a ser analépticos respiratorios utilizados en algunos casos de:

1. Asfixia del recién nacido

2. Intoxicaciones barbitúricas

 Presentan un mecanismo de acción desconocido.

Doxapram

a) Analéptico respiratorio.
b) Acción rápida y breve. (3)
c) Intervalo terapéutico mas seguro que otros estimulantes.
d) Mas usado de estos compuestos.

Es utilizado como adyuvante en algunas extubaciones.

La eficacia clínica de estas sustancias se encuentra limitada a su acción analéptica respiratoria.

Niquetamida/Etamiván/Doxapram

Estos compuestos se han utilizado en :

1. Intoxicaciones por depresores centrales

2. Insuficiencia respiratoria

3. Cuando la función ventilatoria se encuentra deprimida

Estricnina

 Alcaloide de la Nux vomica.

 Estimulante espinal debido a que antagoniza la acción inhibidora de la glicina.
 Matar alimañas.
 Causante de opistótonos en el humano.

Picrotoxina/Bicuculin

 Van a actuar como antagonistas de los efectos inhibidores del GABA.

 Herramientas experimentales.

Pentilentetrazol/Leptazo

 Experimentación animal para producir convulsiones

 La convulsión y excitación psicomotora presente en los animales son signos evidentes de
intoxicación de estos compuestos
RESUMENES FARMACOLOGIA

Estimulantes en el TDAH

 Metilfenidato
 Desmetilfenidato

 Mezcla de anfetaminas. (isómeros D y L)

Primeria línea
 Dextroanfetamina

 Mayor duración que el metilfenidato (30min y 4-6 horas)

 Es recomendable administrar en dosis única diaria oral, para evitar el insomnio.

Fisiopatología del TDAH

 En la fisiopatología de este síndrome se han identificado varias alteraciones genéticas.

(50%)
 La mejor identificada es una mutación en el gen que codifica el receptor D4.
 Niños y adultos presentan:
- Incapacidad de controlar su comportamiento
- Espacio-tiempo
- Resistir a las distracciones.
- El tratamiento mas eficaz es el que va a lograr modular la función de la dopamina y
noradrenalina.

+ en la corteza prefrontral. (DRI)

DROGAS QUIMIOTERAPÉUTICAS (ANTIMICROBIANOS)

Los antimicrobianos se definen, como medicamentos que destruyen los microorganismos o

impiden su multiplicación o desarrollo (1). Estos fármacos, se dividen en antibacterianos,
antivirales, antimicóticos, antimicobacterianos, antiparasitarios y antirretrovirales. En los
últimos años se ha incrementado la resistencia de los microorganismos hacia estos
medicamentos y uno de los factores es la falta de conocimiento de los médicos sobre ellos. El
médico general debe conocer cómo actúan estos medicamentos, principalmente los
antibacterianos ya que son los más utilizados en la práctica médica, y saber en qué situaciones
se debe aplicar cada uno.
RESUMENES FARMACOLOGIA

La primera familia de medicamentos antibacterianos que aparecieron en la tera- péutica son las
penicilinas. El mecanismo de acción de las penicilinas consiste en una inhibición de la
síntesis de la pared celular a través de la inhibición de la enzima transpeptidasa. Al actuar en
la transpeptidasa, se inhibe la formación de péptidoglicanos. El péptidoglucano posee cadenas
de glucano que son cordones lineales de dos aminoazucares, N-acido acetil murámico y N-
acetilglucosamina, y sirven para conferir fuerza y rigidez al péptidoglicano. La transpeptidasa
actúa en el entrecruzamiento de estas cadenas. Cuando se inhibe la enzima por este
medicamento, la pared bacteriana se vuelve débil y se destruye la bacteria. El espectro de
acción de esta familia de medicamentos es muy amplio, y se evaluara específicamente por cada
grupo

Las penicilinas se dividen en diferentes grupos. El primer grupo incluye a las penicilinas G y V.
Las penicilinas G más utilizadas son la penicilina G procaínica y la penicilina G benzatínica.

Estas tienen un amplio espectro de acción que incluye streptococcus, enterococos, listeria,
meningococo, espiroquetas, entre otros. El segundo grupo se conoce como penicilinas
penicilinasa-resistente, o isoxazolilpenicilinas, e incluye a la meticilina, oxacilina, cloxacilina,
dicloxacilina y nafcilina. Su espectro de acción es, principalmente en cocos Gram (+)
productores de -lactamasas, como el staphylococcus aureus y el staphylococcus epidermidis.
El tercer grupo se les llama aminopenicilinas, y sus ejemplos clásicos son la ampicilina y la
amoxicilina. Tienen un espectro similar a las penicilinas G y V, pero son inactivados por la
lactamasa . Además, este grupo amino incluye acción contra enterobacteriaceae, E. coli,
proteus mirabilis, salmonella, shigella, haemophilus influenzae y helicobacter pylori. La
amoxicilina se puede encontrar combinada con un inhibidor de - lactamasa, acido clavulánico
para ampliar su acción; al igual que la ampicilina se encuentra en combinación con otro
inhibidor de - lactamasa, sulbactam, con el mismo propósito. El cuarto grupo son las
penicilinas contra pseudomonas, e incluye a las carboxipenicilinas y ureidopenicilinas. Las
carboxipenicilinas tienen como ejemplo a la ticarcilina y la carbenicilina, y
tieneaccióncontrastreptococcus, enterococcus, klebsiella y listeria monocytogenes aunque de
manera menos activa que las aminopenicilinas. Por último, las ureidopenicilinas tienen a la
mezlocilina y la piperacilina como exponentes. Este grupo de penicilinas amplían el espectro
de acción contra pseudomona aeruginosa, enterobacteriaceae y especies de bacteroides. Si la
piperacilina se combina con el inhibidor de la -lactamasa, tazobactam, se vuelve el
medicamento con espectro antibacteriano más amplio de todas las penicilinas
En cuanto a las Cefalosporinas, también pertenecen a la familia de los Beta-lactámicos. Poseen
un similar, probablemente idéntico, mecanismo de acción idénticos de las penicilinas . En otras
palabras, inhiben la formación de la pared celular de las bacterias. Estas se dividen en
diferentes generaciones . En la primera generación, se destaca los de vía parenteral, cefalotina y
cefazolina, y los de vía oral la cefalexina y cefadroxilo. La acción de estos se destaca mas en
bacterias Gram (+), como Staphyloccus aureus sensible a meticilina y Streptococcus. De la
segunda generación, sobresalen por vía parenteral, la cefoxitina, cefuroxima, cefotetan y
ceforanida, y por vía oral se encuentran, axetilo cefuroxima, cefaclor y cefprozilo. Esta
generación de cefalosporinas superan a la primera generación, pero no a la tercera, contra
las bacterias Gram (-), incluyendo Enterobacteriaceae, E.coli, proteus, klebsiella, entre otras.
Además, superan a la tercera generación, pero no a la primera, contra las bacterias Gram (+),
mencionadas anteriormente.

Entre las cefalosporinas de tercera generación se acentúan las de vía oral, como cefixima,
ceftibuten y cefdinir, y las de vía parenteral como la ceftriaxona, cefotaxima, ceftizoxima,
RESUMENES FARMACOLOGIA

ceftazidima y cefoperazona. Estas últimas dos presentanexcelenteactividadparapseudomonas

por lo que su uso se ha limitado a estos. Las cefalosporinas de esta generación poseen, en
general, excelente actividad contra organismo Gram (-), incluyendo enterobacteriaceae,
serratia, neisseria gonorrhoeae aunque una acción reservada contra Gram (+). Actualmente, la
ceftriaxona es la más utilizada de esta familia en los hospitales del país, según normas
establecidas por la Secretaria de Salud.

Entre las cefalosporinas de cuarta generación, se destaca principalmente la cefepima. Este

medicamento tiene excelente acción contra Gram (-) e incluso para pseudomonas. Incluso tiene
actividad moderada contra Gram (+) incluso mejor que las cefalosporinas de tercera
generación. Lastimosamente, su uso es muy limitado debido a su alto costo
Otra familia de antibacterianos son los carbapenémicos. El mecanismo de acción de
estos fármacos es igual a sus congéneres - lactámicos. Esto significa que actúan
inhibiendo la síntesis de la pared celular al actuar sobre las enzimas transpeptidasas.
De esta familia, se destacan el Imipenem + cilastatina, el meropenem y el ertapenem.
Todos estos se administran por vía parenteral. Su espectro de acción es muy amplio,
y puede incluir bacterias Gram (-) y Gram (+), cocos y bacilos, aerobios y anaerobios,
y hasta pseudomonas (7). Debido a esto y a su costo elevado, estos medicamentos han
quedado como última línea medicamentosa en pacientes complicados. Se encuentra
actualmente en investigación un nuevo carbapenémico, de nombre faropenem, que su
vía de administración será la vía oral .

Los macrólidos, otra familia de los antibacte- rianos, son medicamentos que iniciaron
desde los años 50. Su mecanismo de acción consiste en Inhibir la síntesis de proteinas
al unirse de manera reversible a las subunidades ribosómicas 50s de los
microorganismos sensibles. Estos medicamentos inhiben el paso de translocación en el
que una molécula nueva de peptidilo tRNA se desplaza del sitio aceptor del ribosoma
al sitio donador de peptidilo .

Entre los medicamentos de esta familia se destacan la eritromicina, la claritromicina

y la azitromicina, administradas por vía oral o intravenosa. Pueden ser utilizados en
pacientes conalergiaapenicilinasycubrenalgunasbacterias aerobias Gram (-) y
Gram (+), incluyendo
S. pyogenes, S. pneumoniae, haemophilus influenzae, moraxella catarrhalis,
legionellas, neisseria gonorrhoeae y campilobacter jejuni.

Las tetraciclinas, la siguiente familia, datan su descubrimiento desde los finales de

los años 40. Su mecanismo de acción consiste en inhibir la síntesis de las proteinas
de las bacterias al ligarse al ribosoma bacteriano 30s e impedir la llegada del tRNA
aminoacílico al sitio aceptor en el complejo mRNA-ribosoma provocando el bloqueo
de la iniciación de 71 la cadena polipeptídica (11). Su espectro de acción sobresale
en bacilos Gram (-), como
H. influenzae, haemophilus ducrey, brucella, vibriones, y la pseudomona
pseudomallei, y patógenos no bacterianos como clamidias, micoplasma y rickettsias.
Los ejemplos de estas familias incluyen las que se pueden encontrar en forma de
cremas, clortetraciclina y oxitetraclina (terramicina), y las de vía oral, doxiciclina,
minociclina y la tetraciclina propiamente dicha
Familia Contraindicaciones Efectos Adversos Mecanismo
de de resistencia
RESUMENES FARMACOLOGIA

Medicamento bacteriana
s
Penicilinas Hipersensibilidad Anafilaxia, nauseas, vómito, - Inactivación del fármaco
conocida diarrea, nefritis, hepatitis, leucopenia, erupciones, - Producción de -lactamasas
síndrome de Steven-Johnson - Falta de sensibilidad del
objetivo
- Reducción de permeabilidad
- Emisión activa
Cefalosporinas Hipersensibilidad Urticaria, exantema, prurito, diarrea, Igual que Penicilinas
conocida aumento de transaminasas
Carbapenémic Hipersensibilidad Nauseas, vómitos, flebitis en sitio de infusión, Igual que Penicilinas
os conocida Epilepsia* convulsiones*, erupciones, exantema, prurito.

Familia Contraindicaciones Efectos Adversos Mecanismo

de de resistencia
Medicamento bacteriana
s
Macrólidos Hipersensibilidad conocida Ardor, nauseas, vómitos, y en raras - Mutación ribosomal en el 23S
Enfermedad Hepática ocasiones hepatotoxicosis y la rRNA
Grave Embarazo o ototoxicosis. - Descenso de permeabilidad
lactancia Arritmias de la pared celular
Cardíacas - Emisión activa
Tetraciclinas Hipersensibilidad Pigmentación dental y detención del - Acumulación reducida del
conocida Embarazo o crecimiento por cierre de los discos fármaco intracelular
lactancia Niños epifisiarios en los niños; ulceras - Falta de sensibilidad del
menores de 8 años esofágicas, fototoxicidad, vértigo en objetivo
Insuficiencia Renal mujeres. ǂ - Inactivación enzimática
Cloranfenicol Hipersensibilidad Supresión de médula ósea, anemia - Inactivación del fármaco a
conocida Embarazo o aplásica, nauseas, vómitos, través de la enzima
lactancia neurotoxicidad, síndrome del niño gris acetiltransferasa y
Insuficiencia hepática (cianosis, distensión abdominal, glucoronil transferasa
Insuficiencia renal hipotensión, palidez, colapso vasomotor,
Depresión de médula muerte)
ósea
Aminoglucósid Hipersensibilidad Nefrotoxicidad, ototoxicidad (vestibular o - Inactivación del fármaco a
os conocida Embarazo o auditiva), neurotoxicidad por bloqueo través de adenilasas,
lactancia neuromuscular (relacionado con la fosforilasas y acetilasas.
Insuficiencia Renal administración rápido por vía intravenosa), - Transferencia de ADN en
Miastenia gravis hipertermia, exantema forma de plásmidos
Lesión del nervio - Permeabilidad reducida a
auditivo través de la membrana
externa
- Carencia de sistema de
transporte necesario en
bacterias anaerobias
Fluoroquinolon Hipersensibilidad conocida Nauseas, diarrea, insomnio, mareos, artropatías - Mutación de los genes de
as Menores de 12 años en niños, convulsiones, aumento del intervalo girasa
Embarazo y lactancia QTc - Acumulación reducida del
Insuficiencia Renal Grave fármaco intracelular
Insuficiencia Hepática
Sulfonamidas Hipersensibilidad Erupciones, eritema multiforme, - Producción de objetivos
conocida Anemia síndrome de Steven-Johnson, insensibles a través de la
megaloblástica fotosensibilidad, anemia dihidropteroato sintasa
Embarazo y lactancia hemolítica, agranulocitosis, granulocitopeniaǂǂ,
Recién nacidos hipercalemiaǂǂ, cristaluriaǂǂ
Insuficiencia Renal
Grave Insuficiencia
Hepática Obstrucción
Intestinal
RESUMENES FARMACOLOGIA

Glucopéptidos Hipersensibilidad Leucopenia, reacciones cutáneas, - Alteración del objetivo a través

conocida disfunción auditiva, nefrotoxicidad, de la sustitución de los
Gastroenteritis síndrome del hombre rojo (prurito, rubor y aminoácidos terminales del
Sordera eritema de la cabeza y parte superior del peptidoglicano
tronco)
Lincosamidas Hipersensibilidad Diarrea, colitis, y más raramente, Metilación ribosómica
conocida Embarazo y erupciones cutáneas, hepatotoxicosis,
lactancia Recién neutropenia, trombocitopenia.
nacidos**
Insuficiencia
Hepática Diarrea
aguda
Colitis ulcerosa
Oxazolidinonas Hipersensibilidad Nauseas, vómito, diarrea, cefalea, Mutación ribosómica en el 23S
conocida Precaución mielosupresión reversible, pancitopenia rRNA
en supresión de
médula ósea
Estreptogramin Hipersensibilidad Irritación venosa en venas periféricas, -Metilación ribosómica
as conocida artralgias, mialgias, molestias digestivas -Emisión activa
-Inactivación del fármaco