UNIVERSIDAD DE GUAYAQUIL

FACULTAD DE CIENCIAS
MÉDICAS ESCUELA DE MEDICINA

ASIGNATURA:
MEDICINA TROPICAL
NIVEL: 6TO
SEMESTRE GRUPO: 8
SUBGRUPO “F”

TEMA:
“AMEBIASIS”

NOMBRE DEL DOCENTE:

DR. WILSON CANDO

ESTUDIANTES:
 RUBIO ORTIZ DANIELA
 SOLANO MERCHAN PABLO
 SALVATIERRA ARMIJOS PATRICK
 CAMPOVERDE CASTAÑEDA LAURA
 TORRES MACIAS JOHANNA
 TIGREROS CAJAS BRENDA
 SILVA ULLOA LUIS

CICLO I
2020 – 2021

1
 Contenido
Amebiasis.....................................................................................................................................3
Epidemiología...............................................................................................................................6
MORFOLOGIA...............................................................................................................................8
CICLO EVOLUTIVO........................................................................................................................9
CADENA EPIDEMIOLÓGICA........................................................................................................10
PATOGENIA................................................................................................................................11
CUADRO CLÍNICO DE LA AMEBIASIS...........................................................................................12
SIGNOS Y SÍNTOMAS..................................................................................................................13
DIAGNÓSTICO............................................................................................................................14
TRATAMIENTO AMEBIASIS.........................................................................................................18
PREVENCIÓN..............................................................................................................................20
BIBLIOGRAFÍA.............................................................................................................................22
 AMEBIASIS
La amebiasis, también llamada amibiasis o entamoebosis; es una infección ocasionada
por Entamoeba histolytica. La Organización Mundial de la Salud define la amebiasis
como infección por Entamoeba histolytica y/o E. dispar, asintomática en el 90 % de los
individuos infectados.

ASPECTOS HISTÓRICOS
Los primeros registros de amibiasis corresponden a formas clínicas de disentería. La
disentería como entidad clínica y su asociación con un proceso infeccioso fue
reconocida desde el año 3000 a.C. y discutida por Hipócrates en el siglo V a.C.,
Hipócrates hace la primera descripción de lo que llamó Enfermedad Ulcerativa
Intestinal. En el siglo XIX en la India Annesley realizó un trabajo en relación con la
disentería como enfermedad endémica en esa región.

• En 1839 Ehremberg creó el género Amoeba.

• En 1846 Parkes relacionó la disentería con patología hepática concomitante,
dos años después Morehead publicó sus observaciones sobre el desarrollo de
absceso cerebral y absceso hepático en un mismo paciente y posteriormente
la coexistencia de disentería y absceso hepático.
• Gros describió en 1849 amibas en las encías, a las que denominó: Amoebea
gengivalis.
• Lambl en 1860 publicó la identificación microscópica de un microorganismo
que encontró al estudiar heces de un niño en la ciudad de Praga, este
pequeño padecía de la denominada diarrea infantil; sin embargo, y a pesar de
haber obtenido al microorganismo de las heces del niño, no se consideró
como la causa de la enfermedad intestinal, por lo tanto, se propuso que el
protozoario identificado no era patógeno y aparecía asociado a casos de
patología intestinal como la del niño en referencia.
• En 1870 Timothy Richards Lewis informó de la presencia de amibas en
evacuaciones de enfermos con cólera.
• Cunningham en 1871 también aisló al microorganismo de materia fecal de
pacientes con diarrea por cólera, y por ello establecieron que era un
organismo asociado a esta seria enfermedad; pero que no causaba daño por sí
mismo.
• En 1875 Fedor Aleksandrevitch Lesh o Lösch hace el descubrimiento de
Entamoeba histolytica, que publica en el artículo “Desarrollo Masivo de
 Amibiasis en el intestino grueso” en el número 65 de la revista médica
“Archivos de Anatomía y Fisiología Patológicas y Medicina Interna” de
Berlín, donde la describe, al observarla en San Petersburgo en los estudios
microscópicos de las heces de J. Markow, campesino de 24 años de edad,
procedente de la provincia de Arkangel, el cual en 1873 presentó diarrea,
disentería, dolor abdominal, fiebre y debilidad generalizada; finalmente el
paciente fallece el 8 de abril de 1874.
• Lesh realiza la autopsia y al examinar el intestino grueso encuentra úlceras
que describe presentes en una gruesa capa mucosa sanguinolenta que cubría
zonas engrosadas, con cicatrices y úlceras. De estas úlceras toma material
que estudia al microscopio, donde encuentra las mismas formas del
microorganismo, que antes había identificado en las heces del enfermo,
también hace estudios histopatológicos de las lesiones, donde encuentra en la
submucosa infiltración celular con presencia de amibas idénticas a las antes
observadas.
• De todas sus observaciones hace una descripción detallada e incluye dibujos
de los microorganismos, para los cuales propone el nombre de Amoeba coli.
• Posteriormente inocula a cuatro perros por vía oral y rectal el material
obtenido en las úlceras, uno de ellos desarrolla diarrea, de donde nuevamente
logró aislar e identificar a las amibas. A los 18 días de la inoculación
sacrifica al perro y le realiza la autopsia, observa el colon hiperémico y
edematoso, con tres úlceras, con secreción, donde nuevamente encuentra al
protozoario.
• En 1880 Grassi, consideró que las amibas del intestino humano no eran
patógenas, mientras que Kartulis y Koch en Egipto, y Hlava, en Praga,
encontraban amibas en pacientes con disentería.
• En 1886 Stephanos Kartulis publicó 150 casos de disentería, en los que aisló
de las heces amibas. Jaroslav Hlava informó del hallazgo de amibas en
sesenta casos de disentería y señaló la semejanza de esos parásitos con los de
Lesh, además reprodujo la enfermedad en animales de diferentes especies.
• En 1887 Roberto Koch aisló a Entamoeba histolytica a partir de heces y
colon de pacientes con disentería, y de hígado al estudiar los conductos
capilares hepáticos, de pacientes con absceso hepático.
• En 1887 experimentalmente Hlava en Checoslovaquia demuestra el poder
patógeno de Entamoeba histolytica, con microorganismos obtenidos de
 pacientes con disentería. El mismo año Kartulis demuestra la acción
patógena de Entamoeba histolytica en 20 casos de absceso hepático.
• En 1891 Osler, Councilman y Lafleur integran las manifestaciones clínicas
de la amibiasis intestinal y extraintestinal a nivel hepático, con lo que queda
completada la causalidad de Entamoeba histolytica en estas patologías.
• En 1893 Quincke y Roos identificaron la existencia de diferentes especies de
amibas que podían vivir en el colon del humano, y construyeron el ciclo
biológico de Entamoeba histolytica.
• En 1903 Schaudin concluyó la diferenciación entre Entamoeba coli e E.
histolytica.
• En 1909 Huber mostró que las amibas se propagan de un huésped a otro en
forma de quistes.
• En 1913, Walker y Sellards demostraron que las amibas de vida libre no
producen disentería; que Entamoeba coli tampoco produce disentería, y que
E. histolytica si causa disentería.
• En 1925 Emilie Brumpt sugirió la existencia de 2 especies de amibas, una
causante de invasión y otra no.
• En los siguientes años hubo aportaciones de Musser, Kruse. Pascuale, Huber,
Schaudinn, Mussgrave, Clegg, Rogers, Pelletier, Walker, Sellards, Craig,
Kessel, etc.
• Durante el Siglo XX los grandes avances se debieron a la posibilidad de
cultivo lograda por Beck, Dbrohlav, Balamuth y Diamond.
• Hoare afirmó en 1961 la existencia de dos tipos diferentes de E. histolytica.
• Reeves y Bischoff en 1968 detectaron pequeñas diferencias en algunas
enzimas; en la carga, la configuración y el peso molecular de las proteínas.
Mirelman ha variado patrones isoenzimáticos de amibas patógenas
añadiendo o eliminando bacterias asociadas a los cultivos amibianos.
• En 1972 se estudia un cultivo de amibas patógenas del Dr. Bernardo
Sepúlveda y Margarita de la Torre, con las que se demostró el efecto de una
lectina, la concanavalina A, sobre las amibas en las que produjo una
aglutinación masiva de las amibas; posteriormente se encontró que a
diferencia las cepas de portadores asintomáticos presentaron escasa
aglutinación, este hecho demostró diferencias en la superficie entre cepas
patógenas y no patógenas. Más tarde Dorothea Trissl, Esther Orozco, Carlos
 Argüello y Arturo González Robles demostraron diferencias en carga
eléctrica de superficie entre cepas patógenas y no patógenas. Peter Sargeaunt
aplicó el análisis de isoenzimas para diferenciación entre amibas patógenas y
no patógenas.
• En 1993 Diamond y Clark vuelven a postular la hipótesis de Brumpt, en base
a estudios bioquímicos, inmunológicos y genéticos; pero es hasta 1997 que
un Comité de expertos la OMS, reunidos en Ciudad de México aceptó esta
hipótesis.
• En los años noventa se desarrollaron pruebas para detectar antígenos de E.
histolytica, que diferencian E. histolytica a E. dispar, con anticuerpos
monoclonales contra Gal/ GalNAc lectina.
• En 1991 Tachibana utiliza PCR para diferenciarlas.
• Stauffer y Ravdin en 2003 informan la aplicación de Gal/GalNAc lectina
recombinante para una vacuna oral.
• En México desde la época precolombina se reconocía al absceso hepático, en
1611 se registra la muerte de Don Fray García Guerra quién padeció de
absceso hepático amibiano. En 1790 hay otra referencia sobre abscesos
hepáticos con apertura a peritoneo y a tórax. En 1842 el Dr. Manuel Jiménez
da a conocer que gracias a la punción evacuadora del absceso hepático
amibiano, se disminuyó considerablemente la mortalidad por esta patología.
Y en 1913 el Dr. Gregorio Mendizabal introduce el tratamiento con emetina,
con muy buenos resultados.

EPIDEMIOLOGÍA
La amibiasis es un problema de salud pública a nivel mundial, particularmente de los
países en desarrollo, en tanto no mejoren las condiciones socioeconómicas y culturales,
en especial la higiene personal y ambiental, la disposición de agua potable y manejo
adecuado de excretas. A estos factores de riesgo se suma la susceptibilidad de terminada
por factores inmunitarios, genéticos y nutricionales del hospedero. La transmisión de E.
histolytica es por vía fecal-oral y la forma más frecuente de transmisión es la ingestión
de quistes en bebidas y alimentos contaminados.

La forma clínica más frecuente de la amibiasis es la intestinal y la amibiasis hepática es

la forma clínica extraintestinal más frecuente. La amibiasis tiene distribución
cosmopolita, representa una de las primeras quince patologías, con un poco más de 500
millones de infecciones al año, de las cuales se expresa como enfermedad en el 10% de
los casos, por lo tanto, unos 50 millones, y es la causa de muerte de 100,000 personas
por año. Se puede comentar por ejemplo la existencia en Argentina, del 13 al 23% de
población infectada, el 10 al 39% en Brasil, 20 al 45% en Colombia, 3 al 18% en Chile,
5 al 8% en Estados Unidos de Norteamérica, 7 al 21 % en Perú, 4 al 7% en Venezuela y
el 13 al 43% en México.

La amibiasis se presenta con mayor frecuencia en niños y adultos jóvenes, las

poblaciones preferentemente afectadas son los menores de 15 años, con una franca
elevación de los valores en niños entre los 5-9 años; aunque no es rara en otras edades.
Los grupos de mayor riesgo son aquellos habitantes de zonas donde no se cuenta con
servicios adecuados, como agua potable y sistemas de drenaje, entre otros.

Otros grupos de alto riesgo para infección amibiana, son los enfermos recluidos en
hospitales psiquiátricos y las personas que practican el contacto ano-oral. Por su
mecanismo de transmisión Entamoeba histolytica se considera un protozoario
transmitido por fecalismo, ya que los quistes salen con las heces y junto con ellas llegan
hasta un nuevo huésped.

Los datos de infección probablemente sobrevaluan la prevalencia de infección por E.

histolytica, ya que fueron obtenidos antes de la diferenciación bioquímica,
inmunológica y molecular de las especies E. histolytica y Entamoeba dispar. Hasta hoy,
se sabe que E. histolytica es la única especie de Entamoeba capaz de producir
enfermedad invasora en el huésped humano, y E. dispar como la especie más
prevalente, hay zonas de prevalencia de infección particularmente alta, como India,
Tailandia, Bangladesh, Vietnam, países de África, de Norte América como México y de
Centro y Sudamérica.

Los estudios de epidemiología molecular de amibiasis en México, mostraron 13.8% de

prevalencia de E. histolytica y 9.7% E. dispar; en otros países como Vietnam la
prevalencia es del 12% por E. histolytica, en la franja de Gasa 69.6% para E. histolytica,
22.8% de E. dispar e infecciones mixtas de 7.6%, en Australia E. dispar 70.8% y 5.6%
de
E. histolytica, en India E. histolytica 3.4%, y E. dispar 10% en Brasil en población rural
E. histolytica 0.8% y 8.7% E. dispar.
 MORFOLOGIA
Los trofozoítos, forma
invasiva (vegetativa),
tienen un diámetro de 10 –
60 µm (rango más
frecuente 12-15 µm),
forma alargada, un núcleo
con endosoma central y
cromatina periférica fina,
distribuida regularmente.
Presentan movilidad
direccional, progresiva,
mediante la emisión de seudópodos digitiformes explosivos (lobópodos). En el extremo
posterior del organismo se encuentra el uroide, que contiene el motor de actina/miosina,
el cual impulsa a la amiba hacia adelante. No es frecuente, pero pueden observarse
eritrocitos fagocitados en el endoplasma. (AMEBIASIS, pág. 1)
Emergen en el íleon terminal, tras el desenquistamiento, en la forma de trofozoítos con
4 núcleos, que darán lugar a 8 trofozoítos uninucleados. La multiplicación se lleva a
cabo por división binaria, Los quistes, infectantes, son esféricos y miden 10 – 15 µm.
Presentan, según su grado de madurez, 1 – 4 núcleos con las mismas características del
trofozoíto, cuerpos cromatoidales de bordes curvos y una masa de glucógeno cuando
son inmaduros. Quistes y trofozoítos son eliminados en las heces fecales.

Trofozoíto: es la forma activamente móvil de la especie. Se caracteriza por tener un

núcleo con una concentración de cromatina puntiforme y generalmente concéntrica
llamado cariosoma central; así como la formación de cromatina en la periferia del
núcleo.

Forma magna: tipo de trofozoíto muy patógeno, causante de la disentería amebiana.

Mide de 20 a 30 μm e ingiere glóbulos rojos. Vive en los tejidos del intestino. Está
rodeada por la emisión de notables pseudópodos que le permiten motilidad continua. La
presencia de pseudópodos es una de las maneras de distinguir E. histolytica con otra
especie común en el hombre, Entamoeba coli, que carece de pseudópodos
(PARASITOLOGIA, 2018).
Forma minuta: trofozoíto no patógeno, forma natural de Entamoeba histolytica, que
mide de 10 a 20 μm y no ingiere glóbulos rojos. Vive en la luz intestinal como
comensal. Tiene pseudópodos, aunque más cortos y delgados que la forma magna.

Quiste: forma infectante. Contiene de 1 a 4 núcleos, dependiendo de la madurez del

quiste. Son de forma redondeada y circular, refringente con una membrana claramente
demarcada. En el citoplasma se pueden ver con frecuencia de 1 a 3 inclusiones de
glucógeno oscuras llamadas cuerpos cromatidales (PARASITOLOGIA, 2018).

Metaquiste: tienen las mismas

características que los quistes,
por derivarse de estos durante
el proceso de
desenquistamiento en la luz del
colon proximal. Son los
metaquistes los que darán
origen a los trofozoítos, por lo
que tienen una membrana más
irregular y delgada que un
quiste.

CICLO EVOLUTIVO
Su ciclo de vida es directo (un solo
hospedador). Cuando los quistes maduros son
ingeridos por un hospedador, estos se
desenquistan en el intestino delgado dando
lugar a los trofozoítos. Los trofozoítos se
multiplican por fisión binaria y se desplazan
hacia el intestino grueso; a medida que avanzan
hacia el exterior dejan de alimentarse y se
rodean de una pared resistente transformándose
así en quistes. Tanto los quistes como los
trofozoítos son eliminados en las heces del
hospedador. Una vez en el exterior, los
trofozoítos apenas sobreviven, y, aunque
sean rápidamente ingeridos por un hospedador no son capaces de sobrevivir a la acción
de los jugos gástricos. Sin embargo, los quistes sobreviven en el exterior desde horas
hasta meses en función de las condiciones ambientales, pero solo los quistes maduros
son
infecciosos Viabilidad, propagación y transmisión Reservorio Humano (intestino), suelo
húmedo, agua (aguas residuales), alimentos y fómites. Hospedadores Humanos y otros
mamíferos (primates, cánidos, felinos, porcinos, roedores, bovinos). Dosis infectiva
mínima (DIM) Se cree que la ingestión de un solo quiste puede causar la infección.
Supervivencia ambiental Los quistes pueden sobrevivir en el agua, en el suelo húmedo y
en las heces un tiempo variable en función de la temperatura ambiental. - unas 24 horas
a -10 ºC, - unos 2 a 12 meses a temperatura de 0 ºC– 4 ºC, - unos 10 a 30 días a
temperatura de 10 ºC–20 ºC, - unos 8 a 15 días a temperatura de 20 ºC–34 ºC. Sin
embargo, los quistes son sensibles a la desecación por lo que no sobreviven mucho
tiempo en suelos o superficies secas. Los trofozoítos apenas sobreviven en el ambiente
exterior. (NACIONAL, 2016)

CADENA EPIDEMIOLÓGICA
El agente causal de la amebiasis es la Entamoeba histolytica, especie parásita del
hombre, que puede vivir como comensal en el intestino grueso, invadir la mucosa
intestinal produciendo ulceraciones y tener localizaciones extraintestinales.

El reservorio de esta enfermedad es el ser humano, por lo general en forma de

portadores sanos o individuos con enfermedad crónica que expulsan quistes del parásito
en sus heces, por la cual se la considera vía de salida. Existe 2 formas de transmisión de
la enfermedad: de forma indirecta a través de ingerir alimentos o agua que
contengan materia fecal
infectada, como también fómites. Otra forma de contagio viene a ser directa de forma
sexual debido al contacto anal-oral.

La puerta de entrada es mediante la vía oral mientras que el huésped susceptible es el

ser humano.

PATOGENIA

A. INVASIÓN A LA MUCOSA: El contacto físico entre los trofozoítos y las

células de la mucosa de colon es seguido de la acción de una proteína de adherencia o
lectina. La penetración a la mucosa es favorecida por las enzimas líticas que producen
lesiones en la superficie celular. Los neutrófilos que se han reclutado son destruidos por
la actividad de la lectina del parásito y al romperse liberan enzimas que contribuyen a la
lisis celular

B. FACTORES DE VIRULENCIA: Las especies de amibas patógenas poseen la

capacidad de producir las lectinas que le permite la adherencia a las células y su lisis
mediante las proteinasas que degradan la elastina, el colágeno y la matriz extracelular.

C. MECANISMOS DE RESISTENCIA DEL HUÉSPED: Diversos

mecanismos que el huésped tiene para impedir la invasión, los cuales van dirigidos a
bloquear o destruir la lectina de adherencia, mediante hidrolasas de origen pancreático y
bacteriano.

Por la acción de la galactosa presente en la mucina intestinal, los trofozoítos se adhieren

a ellas y así se evita que lleguen a otras células.

Otro mecanismo es la producción d IgA secretoria contra las proteínas de adherencia.

D. FORMACIÓN DE ULCERAS: Los trofozoítos se abren paso entre las células

de la mucosa mediante una colagenasa que destruye los puentes intercelulares. De esta
manera pasan de la mucosa a submucosa.

Cuando algunos parásitos mueren, por el mecanismo inmunológico del huésped, liberan
otras enzimas, que, unidas la isquemia y a la trombosis, permite la extensión lateral de
las lesiones en la submucosa, y esto da origen a las úlceras en botón de camisa.
 CUADRO CLÍNICO DE LA AMEBIASIS

La amebiasis intestinal se caracteriza

clásicamente por disentería y dolor
abdominal. También puede ocurrir
diarrea acuosa o con moco abundante.
Histológicamente, se pueden observar
los trofozoítos en la pared intestinal y
las típicas úlceras en forma de botella.
El colon ascendente es la región del
intestino grueso más afectada. La colitis grave se manifiesta con disentería severa, dolor
abdominal y raramente fiebre. La colitis necrotizante extensa es a menudo fatal. Los
grupos con mayor riesgo de tener una evolución grave son los niños, ancianos,
desnutridos y los pacientes que reciben terapia con corticoides. Las complicaciones
incluyen estrechez u obstrucción intestinal, fístula rectovaginal, ameboma, mega-colon
tóxico, ulceración perianal y perforación intestinal con peritonitis, shock y deceso. Se ha
descrito la amebiasis intestinal crónica con diarrea y dolor abdominal intermitentes y
períodos de constipación.

La expresión clínica extraintestinal más frecuente es el AHA debido a la diseminación

hema-tógena de las amebas desde el colon al hígado vía la vena porta lo que explica la
mayor frecuencia del absceso en el lóbulo derecho del órgano. En la mayoría de estos
casos, no se detecta infección intestinal concomitante. Los adultos jóvenes son los más
afectados y la afección se puede presentar incluso a los meses o años después de la
exposición al parásito. El cuadro clínico se caracteriza por fiebre, escalofríos, sudor,
dolor abdominal y hepatomegalia sensible a la palpación. Puede haber tos y estertores
en la base del pulmón derecho. La ictericia es inusual. Los síntomas son generalmente
agudos, pero pueden ser crónicos acompañados de anorexia y pérdida de peso. Los
hallazgos más comunes de laboratorio son leucocitosis sin eosinofilia, anemia,
eritrosedimentación elevada y aumento de la fosfatasa alcalina. La bilirrubina está
elevada en menos de 50% de los casos. Las complicaciones incluyen infección
bacteriana, ruptura del absceso hacia la cavidad pleural, pericardial y peritoneal, shock
séptico y muerte. Pueden ocurrir, raramente, metástasis amebianas hacia otros órganos.
 SIGNOS Y SÍNTOMAS
La mayoría de las personas con amebiasis son asintomáticas, pero eliminan quistes en
forma crónica a través de las heces.

Los síntomas que ocurren con la invasión tisular en el colon

incluyen

 Diarrea y estreñimiento intermitentes

 Flatulencia

 Dolores cólicos abdominales

El paciente puede presentar dolor a la palpación del hígado o el colon ascendente y

fiebre, y las heces contienen moco y sangre.

Disentería amebiana
La disentería amebiana, habitual en los trópicos, se
manifiesta con episodios frecuentes de heces
semilíquidas que suelen contener sangre, moco y
trofozoítos vivos. Los hallazgos abdominales van desde
dolor leve a la palpación hasta dolor abdominal franco
con fiebre elevada y síntomas sistémicos tóxicos. El
dolor a la palpación abdominal suele asociarse con
colitis amebiana.

En las recidivas, los síntomas disminuyen hasta

convertirse en cólicos repetitivos y deposiciones
blandas, aunque también pueden producirse emaciación y anemia. El paciente puede
manifestar síntomas compatibles con apendicitis. En estos casos, la cirugía puede
promover la diseminación peritoneal de las amebas.

Infección amebiana crónica del colon

La infección amebiana crónica del colon puede simular una enfermedad inflamatoria
intestinal y manifestarse con diarrea no disentérica intermitente asociada con dolor
abdominal, moco, flatulencias y pérdida de peso. La infección crónica también puede
manifestarse con tumores palpables dolorosos o lesiones anulares (amebomas) en el
ciego y el colon ascendente.

Enfermedad amebiana extraintestinal

La enfermedad amebiana extraintestinal se origina
en la infección colónica y puede comprometer
todos los órganos, aunque el absceso hepático es la
forma más frecuente.
El absceso hepático suele ser único y en el lóbulo
derecho. Puede manifestarse en pacientes sin
síntomas previos, es más común en hombres que
en mujeres (7:1 a 9:1) y puede desarrollarse de manera insidiosa. Los síntomas
asociados con esta forma de la enfermedad son dolor o molestias sobre el hígado que a
veces se irradia al hombro derecho, además de fiebre intermitente, sudoración,
escalofríos, náuseas, vómitos, debilidad y pérdida de peso. La ictericia, si aparece, es
inusual y leve. El absceso puede perforar el hígado e ingresar en el espacio subfrénico,
la cavidad pleural derecha, el pulmón derecho u otros órganos adyacentes (p. ej., el
pericardio).
En la infección crónica, a veces se detectan lesiones cutáneas, en especial alrededor
del periné y los glúteos, que también pueden encontrarse en pacientes con heridas
traumáticas o incisiones quirúrgicas.

DIAGNÓSTICO.

Las técnicas de PCR se han convertido en los métodos de elección por su excelente
sensibilidad y especificidad en el diagnóstico de la infección y por la detección y
 capacidad para diferenciar las tres especies de Entamoeba morfológicamente
indistinguibles. La aplicación de estas técnicas es factible principalmente en países
industrializados, donde la amebiasis afecta especialmente algunos grupos de alto riesgo.
En los países con escasos recursos, estas técnicas han sido poco utilizadas por su
complejidad, costo y desconocimiento. Es necesario entrenar personal en el manejo de
esta metodología y crear conciencia en los médicos de la necesidad de utilizar las
técnicas moleculares en el diagnóstico de la infección.

En el tercer mundo, la detección de antígenos de E. histolytica en heces por ELISA,

mediante el kitde E. histolytica II generación (Tech Lab), es una buena opción para el
diagnóstico en laboratorios clínicos donde no sea viable la utilización de los métodos
moleculares. La combinación de esta prueba con técnicas serológicas ofrece la mejor
metodología para el diagnóstico de los casos clínicos. La limitación de estas técnicas es
la inhabilidad para diferenciar las infecciones actuales de las pasadas, lo que dificulta el
diagnóstico clínico. De estas pruebas, ELISA es la más usada y es suficiente para fines
clínicos, especialmente para el diagnóstico de AHA. Se ha demostrado que
un kit comercial de microtitutación por ELISA (LMD Laboratories Inc. Carisbad, CA,
USA) tiene una sensibilidad de 97,9% y una especificidad de 94,8% para la detección
de anticuerpos a E. histolytica en pacientes con AHA.

imoinmunoensayo de las heces, pruebas moleculares

InfecciónparadetectarDNAdel parásito
extraintestinal: estudios en las heces
de diagnóstico pory/o pruebas ysep
imágenes
serológicas o un ensayo

terapéutico con un
amebicida

La amebiasis no disentérica puede confundirse con el síndrome de intestino irritable,

la enteritis regional o la diverticulitis. Un tumor en el hipocondrio derecho también
puede confundirse con un cáncer, la tuberculosis, la actinomicosis o el linfoma.
La disentería amebiana puede diagnosticarse erróneamente
como shigelosis, salmonelosis, esquistosomiasis o una colitis ulcerosa. En la disentería
amebiana, las deposiciones suelen ser menos frecuentes y acuosas que en la disentería
 bacilar. Las heces contienen en general moco e hilos de sangre. A diferencia de lo
observado en la shigelosis, la salmonelosis y la colitis ulcerosa, las heces de la colitis
amebiana no contienen grandes cantidades de leucocitos, porque los trofozoítos los
destruyen.
La amebiasis hepática y el absceso amebiano deben distinguirse de otras infecciones y
tumores hepáticos. El diagnóstico de amebiasis se confirma al hallar trofozoítos
amebianos o quistes en las heces o los tejidos; no obstante, la E. histolytica patógena
tiene características morfológicas indistinguibles de las especies no patógenas E.
dispar y E. moshkovskii. Los inmunoensayos que detectan los antígenos de E.
histolytica en las heces son sensibles y específicos y se realizan para confirmar el
diagnóstico. Los ensayos de detección de DNA específicos para E. histolytica están
disponibles en laboratorios de diagnóstico de referencia.

Las pruebas serológicas son positivas

: en:

e el 95% de los pacientes con un >absceso

70% dehepático
aquellosamebiano
coninfección intestinal activa 10% de los
portadores
asintomáticos

El enzimoinmunoensayo (EIA) es la prueba serológica empleada con mayor frecuencia.

Los títulos de anticuerpos pueden confirmar la infección por E. histolytica, pero pueden
persistir varios meses o años, lo que impide la diferenciación entre la infección aguda
y pasada en los residentes de áreas con prevalencia elevada de la infección. Por lo tanto,
las pruebas serológicas son útiles cuando se considera menos probable una infección
previa (p. ej., los viajeros a zonas endémicas).
Las pruebas moleculares para detectar DNA del parásito en las heces utilizan PCR y
tienen sensibilidad y especificidad muy altas.
 Infección intestinal amebiana
La identificación de las amebas puede requerir el examen de 3 a 6 muestras de heces y
métodos de concentración (véase tabla Recolección y manipulación de las muestras
para el diagnóstico microscópico de las infecciones parasitarias). Los antibióticos, los
antiácidos, los antidiarreicos, los enemas y los medios de contraste radiológico
intestinal pueden interferir con la recuperación de los parásitos y no deben administrarse
hasta después del examen de las heces. E. histolytica debe diferenciarse de E.
dispar y E. moshkovskii, así como de otras amebas no patógenas como E. coli, E.
hartmanni, E. polecki, Endolimax nana e Iodamoeba bütschlii. Los análisis
moleculares basados en PCR y el enzimoinmunoensayo para antígenos fecales son más
sensibles y diferencian a E. histolytica de los no patógenos.
En los pacientes sintomáticos, la rectoscopia suele mostrar las lesiones mucosas
características en forma de ánfora, que deben aspirarse y examinarse en busca de
trofozoítos. Las muestras de biopsia de las lesiones rectosigmoideas también pueden
mostrar trofozoítos.

Infección extraintestinal amebiana

La infección amebiana extraintestinal es más difícil de diagnosticar. El examen de las
heces suele ser negativo y, en general, resulta difícil recuperar trofozoítos del pus
aspirado. Si se sospecha un absceso hepático, debe solicitarse una ecografía, una TC o
una RM. Todas tienen sensibilidades similares, pero ninguna técnica puede distinguir
con certeza el absceso amebiano del piógeno.

La aspiración con aguja está reservada para lo siguiente:

:

Lesiones de etiología Aquellos en los que la

incierta rotura parece inminente
Aquellos que responden en forma escasa a la terapia con
medicamentos
Los abscesos contienen material semilíquido espeso de color amarillento a marrón
achocolatado. Una biopsia con aguja puede revelar tejido necrótico, pero las amebas
móviles son difíciles de hallar en el material del absceso y los quistes amebianos no
están presentes.

Una prueba terapéutica con un amebicida suele ser la herramienta diagnóstica más útil
para confirmar un absceso hepático amebiano.

TRATAMIENTO AMEBIASIS
Todas las infecciones por Entamoeba histolytica deben ser tratadas, incluso las
asintomáticas, por el riesgo de desarrollo de enfermedad invasiva y para evitar la
transmisión a otras personas. El tratamiento médico para la amebiasis se realiza
utilizando diferentes fármacos que tienen acción antiamebiana a diferentes niveles en el
huésped, estos son, los que actúan solo en la luz intestinal, los que actúan a nivel de los
tejidos y un grupo que combina la acción tisular e intestinal (Romero Cabello &
Herrera, 2002).

Según los autores, Flisser Steinbruch & Pérez Tamayo (2006), el tratamiento es variado
dependiendo del desarrollo de la infección el cual podría desarrollarse en el portador de
manera asintomática, sintomática, en colitis amebiana o en manifestación
extraintestinales.

Para tratar una infección en un portador asintomático en comparación con un

sintomático se realizan tratamientos diferentes, debido a los sitios y mecanismos de
acción de los medicamentos empleados. Estos se suelen dividir en medicamentos
luminales, como las 8-hidroxiquinolinas halogenadas (yodoquinol) y las amidas
(teclozán, etofamida, quinfamida, etc.), o tisulares, como los nitroimidazoles
(metronidazol, secnidazol, ornidazol).

La diyodohidroxiquinoleina, destruye trofozoítos a nivel de la luz del intestino, su

absorción es muy limitada, sin tener acción en tejidos, con efectos secundarios
poco importantes. Las dicloroacetamidas son un grupo de productos que también actúan
a nivel de la luz del intestino, el más utilizado la diloxamida y clefamida.

Otro grupo son los 5-nitroimidazoles que tienen acción contra protozoos intestinales.
Hay varios fármacos de este grupo de gran interés como son: Metronidazol, hemezol,
tinidazol, nimorazol, ornidazol y secnidazol. El metronidazol en la actualidad el
medicamento de elección, teniendo un margen de seguridad amplio, su absorción se
efectúa casi totalmente en el yeyuno, no se une a proteínas del plasma (Romero Cabello
& Herrera, 2002). En la actualidad nos refiere Levinson, (2018). “El tratamiento de
elección para la amebiasis intestinal sintomática consiste en metronidazol o tinidazol”.

Una vez diagnosticada la amebiasis, debe instituirse un esquema terapéutico, que

depende de estado del paciente, el tipo de amebiasis, intestinal asintomático, moderado
o severo, o extraintestinal como se describe en la tabla 1 (Becerril Flores, 2014).

Los pacientes con colitis amebiana fulminante también requerirán reanimación con
líquidos, terapia antimicrobiana de amplio espectro para la peritonitis, cuidados
intensivos de apoyo e intervención quirúrgica para la perforación y la necrosis
intestinal. En ocasiones, la colectomía ha sido necesaria debido al desarrollo de
megacolon tóxico o necrosis intestinal extensa. En pacientes que no pueden tolerar o
absorber metronidazol oral, se debe utilizar metronidazol intravenoso.

En ocasiones, puede ser necesario el drenaje del absceso hepático, ya sea mediante
aspiración abierta o guiada por imágenes, además de la terapia antiparasitaria. El
drenaje se reserva típicamente para aquellos que no muestran una respuesta clínica
rápida al
tratamiento antiparasitario alrededor de las 72 horas o aquellos que tienen un alto riesgo
de ruptura inminente del absceso, típicamente definido por una cavidad con un diámetro
> 5-10 cm o por un absceso en el lóbulo izquierdo, que podría romperse en el
pericardio. Las imágenes seriadas pueden mostrar que se necesitan meses después del
tratamiento adecuado para que se resuelva la cavidad del absceso.

La auranofina, un compuesto de oro que se ha utilizado para tratar casos selectivos de

artritis reumatoide ha entrado en el desarrollo clínico temprano de un fármaco como
agente antiparasitario, pero se necesitan más estudios para determinar si será un
tratamiento eficaz de la amebiasis y si se conocen problemas de seguridad. como la
diarrea, el exantema y la supresión de la médula ósea limitarán su uso

PREVENCIÓN
La transmisión de la amebiasis se puede prevenir practicando buenos hábitos de higiene.
Estas medidas de prevención son:
 Buen aseo de manos.

 Evitar comerse las uñas, ya que la onicofagia facilita el

contagio.

 Consumir alimentos bien lavados y cocidos.

 Beber siempre agua potable.

 Alimentarse adecuadamente y en forma balanceada

 Mantener la vivienda, los pisos, las paredes y los alrededores limpios y secos.

 Evitar el contacto de las manos y los pies con la tierra o la arena de aquellos
sitios donde se sabe o se sospecha que existe contaminación fecal.

 Evitar ingerir alimentos comprados en la calle y lugares con deficientes

condiciones higiénicas.
 Al viajar a países tropicales donde la salubridad es deficiente, tome agua potable
o hervida, al igual que tener cuidado con el consumo de alimentos de lugares
como un mal ambiente higiénico.

 Si solo hay agua que no ha sido tratada, no beba agua de estanques, lagos o
arroyos que no haya sido tratada. Aunque parezca que el agua este limpia, podría
estar contaminada con desechos humanos. hierva por al menos 1 minuto antes de
usarla. Muchas pastillas purificadoras de agua no son eficaces para destruir este
parásito

 Si usted atiende a una persona que tiene amebiasis, restriéguese las manos con
mucha agua y jabón después de ayudarla a ir al baño. Deseche cualquier
material que pueda haberse contaminado con heces y lávese siempre las manos
después de tener contacto con estos materiales.

 Siempre que practique

alguna actividad sexual
que conlleve el contacto
fecal-bucal, use algún tipo
de protección como una
barrera de látex colocada
en la boca
 BIBLIOGRAFÍA:
Biblioteca Nacional de Medicina de los EE. UU. (22 de Septiembre de 2018).
MedlinePlus. Obtenido de MedlinePlus:
https://medlineplus.gov/spanish/ency/article/000298.htm

Comisión de Salud Pública de Boston. (sf de Junio de 2015). Comisión de Salud

Pública de Boston. Obtenido de Comisión de Salud
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%20Languages/Amebiasis/Spanish.pdf

NACIONAL, I. D. (2016). AMEBIASIS. Obtenido de

https://www.insst.es/documents/94886/354041/Entamoeba+histolytica+2016.
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PARASITOLOGIA, D. D. (2018). DEPARTAMENTO DE MICROBIOLOGIA Y PARASITOLOGIA

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