Relación del Covid19 en paciente con problemas cardiacos

Relationship of Covid19 in a patient with heart problems

Acto Médico paralelo C

Introducción insuficiencia cardiaca. Se ha

sugerido en tales estudios que el
En este artículo se expone que la
tratamiento para la enfermedad
infección por COVID-19
cardiovascular podría contribuir
repercute directamente en los
a las complicaciones.2
pacientes con enfermedad
cardiovascular (ECV). Este Los coronavirus son una familia
subgrupo al adquirir dicha de virus que causan infección en
ACTO MÉDICO

infección viral presenta mayor los seres humanos y en una

riesgo de eventos adversos, variedad de animales,
además, la infección por sí incluyendo aves y mamíferos
misma se asocia a como camellos, gatos y
complicaciones murciélagos. Se trata de una
cardiovasculares. Por otro lado, enfermedad zoonótica, lo que
las terapias utilizadas para el significa que pueden
COVID-19 pueden interactuar transmitirse de los animales a
con fármacos cardiovasculares o los humanos. Hasta la aparición
causar complicaciones en el del Síndrome Respiratorio
sistema cardiovascular.1 Agudo Grave SARS-CoV-2, que
es un nuevo coronavirus
Varias series de casos
identificado como la causa de
publicadas con COVID-19
enfermedad por coronavirus de
destacan el incremento del
2019 (COVID-19), se habían
riesgo de complicaciones y
descrito seis coronavirus en
muerte de los pacientes con
seres humanos que son
enfermedad cardiovascular,
responsables de un número
indicando como eventos
importante de las infecciones
terminales arritmias, síndromes
leves del tracto respiratorio
coronarios agudos e
superior en personas adultas

1
 inmunocompetentes, pero que Hasta la fecha de realización de
pueden causar cuadros más esta revisión (22 de abril de
graves en niños y ancianos con 2020) se han confirmado 2 471
estacionalidad típicamente 136 personas infectadas con el
invernal.3 nuevo coronavirus, 169 006
muertes asociadas a la
El SARS-CoV (identificado en
enfermedad que causa (COVID-
2002) y MERS-CoV (identificado
19) y con una afectación en 182
en 2012 como la causa del
países. En la región las Américas
Síndrome Respiratorio de
se han reportado 934 355
Oriente Medio), ambos
infectados, con 49 605
patógenos emergentes a partir
ACTO MÉDICO

defunciones asociadas a la
de un reservorio animal, son
COVID-19, con una tasa de
responsables de infecciones
letalidad de 5,31 %.4
respiratorias graves de corte
epidémico con gran repercusión Epidemiología
internacional debido a su
La prevalencia del daño
morbilidad y mortalidad.
miocárdico en pacientes con
El cuadro clínico del COVID-19 infección por COVID-19 se
es el de un síndrome similar a la estima aproximadamente en el
gripe de gravedad leve en la 25%. La presencia de elevación
mayoría de los casos, pero en el marcada de troponinas se ha
15 % de estos se complica por asociado a mayor número de
neumonía intersticial y grado complicaciones cardiacas y no
variable de insuficiencia cardiacas. Dado que la elevación
respiratoria, con recientes de troponina puede ocurrir
descripciones de compromiso debido a muy distintas causas
del sistema cardiovascular. El 11 cardiológicas, con implicaciones
de marzo de 2020 la OMS clínicas y pronósticas muy
declaró el estado de pandemia diferentes, con frecuencia se
debido al alto número de requieren pruebas de imagen
contagiados en todo el mundo. con fines diagnósticos.5

2
 La asociación entre patología En una cohorte de 138
cardiovascular y mala evolución hospitalizados de pacientes con
de la infección por SARS-CoV-2 COVID-19, las comorbilidades
resulta llamativa.6 fueron similares prevaleciendo
(46% en general y 72% en
La enfermedad por coronavirus
pacientes que requieren
2019 (COVID-19) es una
cuidados de la unidad de
pandemia mundial que afecta a
cuidados intensivos (UCI)
185 países y más de 8 000 000
comorbilidades: hipertensión en
de pacientes en todo el mundo.
el 31% (58% en pacientes que
COVID-19 es causado por un
requieren atención en la UCI),
síndrome respiratorio agudo-
ACTO MÉDICO

ECV en 15% (25% en pacientes

severo coronavirus, que invade
que requieren reingreso la
las células a través de la
atención de la UCI) y DM en
conversión de angiotensina
10% (22% en pacientes
receptor de enzima.7
recuperados deseando la
En Cuba se han reportado 1 189 atención de la UCI). Análisis de
casos confirmados y 40 un paciente ambulatorio y
personas fallecidas, para una hospitalizado cohorte de
letalidad de 3.36 %. A nivel a aproximado 1099 pacientes con
mundial se han observado COVID-19 reveló que ese 24%
trastornos cardiovasculares en tenía alguna comorbilidad (58%
pacientes enfermos por la entre aquellos con intubación o
COVID-19, situación que se muerte), con un 15% de
hace cada vez más notable; lo hipertensión (36% entre
que hace necesario el aquellos con intubación o
conocimiento existente en muerte), 7.4%DM (27% entre
cuanto a la relación de esta aquellos con intubación o
enfermedad y las afectaciones muerte), y 2.5% de enfermedad
que esta produce en el sistema coronaria (9% entre aquellos
cardiovascular. con intubación o muerte).8

3
 Los factores que encontramos La Comisión de China demostró
asociados de forma que el 35% de los pacientes
independiente con un mayor diagnosticados con COVID-19
riesgo de muerte tenían hipertensión y el 17%
intrahospitalaria fueron una restante tenía enfermedad
edad mayor de 65 años coronaria. Un metaanálisis
(mortalidad del 10,0%, frente al reciente de 8 estudios de China
4,9% entre los ≤65 años; razón que incluyen 46 248 infectados
de posibilidades, 1,93; 95% de los pacientes mostraron las
confianza intervalo [IC], 1,60 a comorbilidades más prevalentes
2,41), enfermedad de las fueron hipertensión (17% ± 7%
ACTO MÉDICO

arterias coronarias (10,2%, [IC 95%, 14% a 22%]) yDM

frente a 5,2% entre los que no (8% ± 6% [IC 95%, 6% a
tenían enfermedad; razón de 11%]), seguido de ECV (5% ±
posibilidades, 2,70; IC del 95%, 4% [IC 95%, 4% a 7%]). El
2,08 a 3,51), insuficiencia mecanismo de estas
cardíaca (15,3%, frente a 5,6% asociaciones sigue sin estar
entre los que no tienen claras. Explicación potencial las
insuficiencia cardíaca; razón de opciones incluyen ECV que es
posibilidades, 2,48; IC del 95%, más frecuente en pacientes con
1,62 a 3,79), arritmia cardíaca edad avanzada, un sistema
(11,5%, frente al 5,6% entre los inmune funcionalmente
que no tienen arritmia; razón de deteriorado o niveles elevados
posibilidades, 1,95; IC del 95%, de ACE, o pacientes con ECV que
1,33 a 2,86), enfermedad tienen una predisposición a
pulmonar obstructiva (14,2%, COVID-19.
frente a 5,6% entre los que no
Etiología
tenían la enfermedad; razón de
posibilidades, 2,96; IC del 95%, La etiología de la miocarditis es

2,00 a 4,40) y tabaquismo muy variada e incluye una

actual.9 amplia gama de agentes

infecciosos, enfermedades

4
 sistémicas, medicamentos y CoV-2 aumentan la sospecha
toxinas. La literatura sobre clínica de miocarditis aguda,
miocarditis por coronavirus es según Corrales-Medina.
escasa, pero la lesión cardíaca Además, se planteó que en una
parece ser más común en serie de casos de pacientes con
pacientes infectados por COVID- COVID-19, la incidencia de
19 que en pacientes infectados insuficiencia cardíaca aguda fue
por otros coronavirus. La del 23 % (44 de 191 pacientes)
presentación clínica de los y significativamente mayor
pacientes infectados con SARS- entre los no sobrevivientes (52
CoV-2 es muy variable, y los % versus 21 %). Entre las
ACTO MÉDICO

síntomas respiratorios son los etiologías precipitantes se

más comunes. En vista de la encontraron el síndrome
situación epidemiológica actual, coronario agudo, las arritmias
este agente etiológico debe cardíacas, la miocardiopatía
considerarse como una posible inducida por el estrés y la
causa en otras condiciones miocarditis fulminante.11
clínicas como la miocarditis
Marco teórico
aguda, incluso en ausencia de
síntomas respiratorios Se desconocen aún los

consistentes; La miocarditis mecanismos fisiopatológicos de

fulminante es un síndrome con asociación del paciente

alta morbilidad y mortalidad, cardiópata y el agravamiento

pero el diagnóstico temprano y por la infección por COVID-19

apropiado es de suma pero, se ha identificado la

importancia.10 enzima de conversión de la

angiotensina II como el
Los biomarcadores cardíacos
mecanismo de entrada del virus
elevados, las arritmias cardíacas
a la célula. Además, la unión del
de nuevo inicio y los síntomas de
virus con este receptor altera un
insuficiencia cardíaca de inicio
mecanismo protector pulmonar,
agudo en un paciente con SARS-

5
 lo que puede contribuir a su angiotensina II (ACE-2 por sus
patogenicidad.12 siglas en inglés), una
exopeptidasa de membrana
Aunque el mecanismo
presente fundamentalmente en
fisiopatológico exacto de la
el riñón, los pulmones y el
lesión miocárdica causada por
corazón. La función de la ACE-2
COVID-19 no está totalmente
es la trasformación de la
claro, informes previos han
Angiotensina I en Angiotensina
mostrado que en el 35% de los
II. La ACE-2 se ha relacionado
pacientes con infección grave
con la protección frente a la
por SARS-CoV, el ARN del virus
hipertensión, la arteriosclerosis
fue detectado en el corazón; y
ACTO MÉDICO

y otros procesos vasculares y

como se ha demostrado que
pulmonares. En modelos
estos dos coronavirus tienen
animales se ha visto que la
genomas altamente similares
ausencia de ACE-2 da lugar a un
(80%), podrían compartir
mayor daño pulmonar en el
iguales mecanismos de
Síndrome de dificultad
infección. Lo cierto es que en su
respiratoria aguda (SDRA) y la
fisiopatología se invocan
sobrexpresión del ACE-2
múltiples factores que engranan
protege frente al mismo.14
el mecanismo de producción de
la lesión cardíaca aguda, entre Factores de riesgo
los que destacan el daño
Entre los factores de riesgo
miocárdico y vascular directo, la
cardiovascular que los pacientes
hipoxia, el síndrome de
tenían, destaca la alta
respuesta inflamatoria
prevalencia de HTA comparada
sistémica, la disfunción
con otras series, que se ha
endotelial y la
asociado previamente con una
trombogenicidad.13
mayor mortalidad en esta
El SARS-cov-2 penetra en la enfermedad. Por otro lado, la
célula empleando como receptor prevalencia de cardiopatía es
a la enzima convertidora de también superior a la registrada

6
 en otros trabajos. Estos factores de angiotensina 2 (ECA2). La
han podido influir en la mayor ECA2 está presente en el tejido
mortalidad registrada en la cardíaco, renal, pulmonar e
serie.15 intestinal, y al convertir la
angiotensina II en angiotensina,
A nivel del sistema
contrarresta los efectos de la
cardiovascular se identificaron
angiotensina II y promueve la
factores de riesgo relacionados
vasodilatación.17
con mortalidad, es decir edad y
presencia de comorbilidades La infección por SARS-CoV 2
cardiacas como antecedentes está asociada a nivel
personales. Se realiza también cardiovascular con las
ACTO MÉDICO

un análisis de biomarcadores siguientes condiciones clínicas

18:
cardiacos donde se observa un
incremento en niveles de
1. Injuria miocárdica directa,
troponina, péptidos
el virus entra en las células
natriuréticos y dímero-D, que
humanas ligándose a la enzima
tiene valor pronóstico en
convertidora de angiotensina
pacientes con infección por
tipo 2 (ACE2), la cual es una
SARS-CoV-2.16
aminopeptidasa anclada a la
Consideraciones membrana, altamente
fisiopatológicas del expresada en el corazón y los
compromiso cardiovascular pulmones. La ACE2 juega un
en la infección por SARS- papel preponderante en la
CoV-2 regulación neurohumoral del
sistema cardiovascular en
Actualmente se desconoce por
individuos sanos y enfermos.
qué las personas con diabetes,
hipertensión u otras 2. Inflamación sistémica, con
enfermedades crónicas se ven una respuesta inflamatoria
más afectadas por el COVID ‐ masiva y una tormenta de
19, pero una posible explicación citoquinas que puede llevar a
implica la enzima convertidora injuria y falla multiorgánica.

7
 Muchos estudios han percentil 99 del límite de
demostrado niveles elevados de normalidad, y se asocia a un
citoquinas proinflamatorias en incremento de mortalidad,
pacientes con enfermedad pudiendo presentarse junto a
grave/crítica por COVID-19. cambios electrocardiográficos y
ecocardiográficos. En algunos
3. Alteraciones en la razón de
casos puede evolucionar hasta
oferta y demanda de oxígeno, lo
una miocarditis fulminante.
cual puede generar injuria
Puede ocurrir entre el 7%
miocárdica aguda
y 17% de los pacientes
4. Ruptura de placa y trombosis hospitalizados por COVID-19 y
ACTO MÉDICO

coronaria, con inflamación el 22-31% en admitidos a la

sistémica e incremento del Unidad de Cuidados Intensivos
estrés de rozamiento (UCI). La miocarditis ha sido

5. Efectos adversos de las descrita en pacientes con altas

terapias antivirales o de otras cargas virales.

terapias como esteroides, Infarto agudo de miocardio:

inmunomoduladores. La inflamación sistémica severa
Disturbios hidroelectrolíticos incrementa el riesgo de
por la respuesta del disrupción aterosclerótica de
organismo o por los placa e infarto agudo de
tratamientos recibidos. miocardio. El tratamiento del

Dentro de los síndromes infarto agudo es controversial,

clínicos asociados al recomendándose, según el

COVID-19 se describen entre Colegio Americano de

los más importantes 19: Cardiología, la fibrinólisis en
pacientes con síndromes
Injuria miocárdica y
coronarios agudos con elevación
miocarditis: La injuria
del ST de bajo riesgo (infarto
miocárdica se manifiesta como
inferior sin compromiso del
una elevación de los niveles de
ventrículo derecho o infarto
troponina, por encima del

8
 lateral), y el intervencionismo presentan en el 17% de los
coronario percutáneo en todos pacientes hospitalizados y en el
los otros casos, el cual debería 44% de los pacientes de la
ser el tratamiento de elección UCI.20
con las medidas de bioseguridad
Eventos tromboembólicos:
apropiadas.
Los pacientes con COVID-19
Insuficiencia cardíaca aguda tienen un riesgo elevado de
y cardiomiopatía: Pueden ser eventos tromboembólicos
la manifestación primaria de debido a procesos de
presentación, considerando que inflamación sistémica, estados
la insuficiencia cardíaca aguda anormales de coagulación,
ACTO MÉDICO

se puede presentar hasta en el disfunción miocárdica y

24% y la miocardiopatía hasta enfermedad crítica.
en el 33%. Cuando se presenta
Relación del SARS-Cov-2 con
como insuficiencia cardíaca, la
el sistema renina-
mitad de los pacientes tienen
angiotensina-aldosterona: El
historia de hipertensión o
SARS-CoV-2, causante de la
enfermedad cardiovascular. Sin
COVID-19 y otras clases de
embargo, no es posible
coronavirus comparten
determinar si la insuficiencia
características. Se unen a las
cardíaca es debida a un episodio
células a través de la proteína
de nueva cardiomiopatía o a una
estructural viral de espiga (S)
exacerbación de insuficiencia
que se adhiere al receptor de la
cardíaca previa.
enzima convertidora de
Arritmias: El 7% de los angiotensina 2 (ECA2) a partir
pacientes se presentan con de receptores virales21.
palpitaciones, describiéndose
Síndrome de respuesta
una serie de trastornos del ritmo
inflamatoria sistémica: En
dentro de las cuales la
entre las teorías relacionadas a
taquicardia sinusal es la más
la lesión cardiaca está la
frecuente. Las arritmias se
tormenta de citoquina (citocina)

9
 y su efecto que conlleva el fallo de los mecanismos implicados
de órganos, desencadenada por en la fisiopatología de la COVID-
una respuesta desequilibrada 19, en sus etapas más
por las parte de las células T avanzadas, explican la
ayudadoras tipo 1 y 2, síndrome disfunción ventricular,
de activación macrofágica e independientemente a la
inducción de una inflamación afectación directa del
incontrolada. La secuencia de miocardiocito por el virus.23
eventos que conlleva un estado
Las inferencias actuales se
hiperinflamatorio sistémico
basan en las infecciones previas
descontrolado y a la hipoxemia,
por virus de similares
ACTO MÉDICO

debida a disfunción pulmonar,

características, al momento, la
provoca daño secundario las
gran expansión y virulencia de la
células miocárdicas y su
COVID-19 implica que un
correspondiente lesión cardiaca
elevado número de pacientes
aguda. Esta tormenta de
afectados tengan una
citocinas unida a los trastornos
enfermedad cardíaca
de la coagulación relacionados
preexistente o la desarrollen en
con la trombogenicidad, tiene
el curso de la infección; pero la
claras implicaciones
repercusión precisa de la
cardiovasculares que,
coexistencia de ambas
evidentemente, repercuten en el
enfermedades a largo plazo aún
pronóstico de los pacientes con
no está bien establecida, debido
COVID-19.22
a la reciente expresión de este
Insuficiencia cardíaca virus en los humanos; por lo que
aguda: La miocarditis viral se necesitan más
aguda causada por el SARS- investigaciones para conocer
CoV-2, puede desencadenar una específicamente su incidencia,
insuficiencia cardiaca aguda; sin todo el espectro de su
embargo otras causas pueden presentación clínica y el
estar asociadas. La complejidad pronóstico de las diferentes

10
 manifestaciones Alrededor del 12% de los
cardiovasculares en estos pacientes infectados por el virus
pacientes.24 presentan afectación cardíaca
evidenciada por aumento en los
Los pacientes con afectación
niveles de marcadores de daño
cardiaca son un grupo
miocárdico. No es inusual la
especialmente vulnerable, por
presentación clínica con
su mayor riesgo de contagio y
síntomas que orienten a la
gravedad de la enfermedad. La
esfera CV.27
insuficiencia cardiaca,
incluyendo al trasplante Miocarditis
cardiaco y las asistencias
ACTO MÉDICO

Existe evidencia de la afección

ventriculares, supone un grupo
directa del miocardio por
relevante dentro de los
coronavirus. Una de las formas
pacientes cardiológicos.25
clínicas de presentación de
Manifestaciones COVID-19 puede ser con dolor
cardiovasculares torácico, acompañado de
alteraciones en los segmentos
Se ha postulado que la
PR y ST en el
respuesta inflamatoria y los
electrocardiograma, con
cambios hemodinámicos
biomarcadores en sangre
asociados, son los probables
elevados que hacen sospechar el
desecadenantes del aumento en
diagnóstico de miocarditis.
la incidencia del síndrome
coronario agudo, se reportaron Insuficiencia cardiaca
dolor torácico y cambios descompensada
electrocardiográficos típicos en
La presentación como IC es
pacientes con arterias
frecuente, alcanzando cerca de
coronarias epicardicas sin
23% de los infectados por
lesiones significativas, que
SARS-CoV-2.1 Estos casos se
fueron positivos para Covid-
dan generalmente con niveles
19.26
de troponina en sangre y

11
 marcadores de respuesta como taquicardia/fibrilación
inflamatoria bajos, lo que hace ventricular, se reportó en 5,9%
suponer que el compromiso de los casos.1 Aunque los
directo del miocardio no es el mecanismos subyacentes
principal responsable. continúan en investigación, se
atribuye su aparición a la
Sindrome coronario agudo
hipoxia, alteraciones
La infección produce aumento metabólicas, estrés inflamatorio
de los requerimientos y neuro humoral
miocárdicos de oxígeno,
Eventos tromboembolicos
habitualmente vinculado a
ACTO MÉDICO

insuficiencia respiratoria Los pacientes infectados por

pudiendo desencadenar un SARS-CoV-2 presentan riesgo
infarto agudo de miocardio tipo aumentado de
II, secundario a desbalance en tromboembolismo venoso,
la oferta /demanda de oxígeno. alcanzando 25% en los
Por otro lado, la respuesta ingresados a UCI.1 Se han
inflamatoria sistémica puede reportado alteraciones en los
desestabilizar las placas parámetros de la coagulación y
ateroscleróticas coronarias una asociación pronóstica con la
provocando un infarto agudo de elevación de D-dímeros.28
miocardio tipo I.
El compromiso multisistémico
Arritmias genera desbalance electrolítico,
siendo más común la
Constituyen otra manifestación
hipocalemia por la interacción
común en pacientes infectados,
del virus con el SRAA, lo cual
con una incidencia aproximada
favorece principalmente el
de 16% que asciende
desarrollo de arritmias, las
significativamente con la
cuales pueden también
gravedad de la enfermedad
producirse por efecto de los
(44% en pacientes en UCI). La
medicamentos antivirales,
presencia de arritmias malignas
antimaláricos y esteroides

12
 usados para el tratamiento del número de pacientes incluidos y
COVID-19 sumandose también un alto riesgo de sesgo.31
como efecto una prolongación
Las arritmias son la
del intervalo QT.29
complicación principal en el
Dada la similitud del SARS-CoV2 COVID-19 con un 19.6%, y en
en su estructura con el SARS- los ingresados a UCI aumento a
CoV, se cree que también podría 44,4%. Las arritmias
causar un daño cardiovascular a ventriculares malignas como
largo plazo, por lo que debe taquicardia
evaluarse esta posibilidad.30 La ventricular/fibrilación en 5,9%
respuesta inflamatoria ocasiona de los casos. Se cree que el daño
ACTO MÉDICO

un incremento del estrés y de la miocardio es el principal factor

demanda de oxígeno la cual causante de arritmias por el
junto a la hipoxia por el aumento de niveles de
compromiso pulmonar no puede troponina.
suplirla causando isquemia, a la
En pacientes hospitalizados por
vez en la circulación coronaria se
COVID-19 una quinta parte
puede producir una ruptura de
tenían daño cardiaco, los cuales
placa y ambos mecanismos
tenían más comorbilidad y cifras
llevarían a un IAM.
más altas de leucocitos, proteína
Complicaciones C reactiva y procalcitonina. Los
pacientes con elevación de
La literatura actual que evalúa
troponina presentaban más
las complicaciones
distrés respiratorio y mortalidad
cardiovasculares y los efectos
más elevada.32
asociados con COVID-19
presenta varias limitaciones, La tromboembolia pulmonar es
incluida una heterogeneidad frecuente en este contexto de
significativa en la selección de hipercoagulabilidad de COVID-
pacientes, resultados, 19, y puede provocar un shock
comparadores y diseño del cardiogénico con alta
estudio, así como un bajo mortalidad. Deben tratar todas

13
 las medidas disponibles, cuentos
como ECMO-VA, trombolisis o
tratamiento percutáneo, sobre
todo en caso de contraindicación
para la trombolisis o si esta
resulta fallida. Otra complicación
trombótica que puede ser causa
de shock cardiogénico es la
aparición de trombosis coronaria
aguda en segmentos proximales
perivasculares y cardiomiocitos.
Esto es lo que podría llevar a
disfunción y daño miocárdico,
disfunción endotelial y
microvascular, inestabilidad de
placas de ateroma e infarto de
miocardio.34
Tratamiento
Aunque actualmente no existen

de las arterias coronarias terapias efectivas específicas

ACTO MÉDICO

principales.33 para COVID-19, varios agentes

farmacológicos están bajo
Las complicaciones
investigación activa. A medida
cardiovasculares más comunes
que se estudian estos
incluyen arritmias
medicamentos, es importante
(principalmente fibrilación
revisar los posibles efectos
auricular, taquicardia ventricular
secundarios e interacciones CV
y fibrilación ventricular), injuria
con otros medicamentos CV.
cardiaca la cual se muestra en la
elevación de las troponinas de Los antivirales están a la

alta sensibilidad y de creatin vanguardia de los

kinasa, miocarditis fulminante, medicamentos en estudio para

falla cardiaca, embolismo el tratamiento, la ribavirina y el

pulmonar, y coagulación remdesivir son 2 de estos

intravascular diseminada. agentes que se unen al sitio

Mecánicamente, el SARS-CoV-2, activo en la ARN polimerasa

mediante su corona de proteínas dependiente de ARN en el SARS-

S, se une a la ECA 2 CoV-2, mientras que lopinavir /

transmembrana, así logra entrar ritonavir inhibe la replicación del

a los neumocitos tipo 2, virus ARN y tiene evidencia de

macrófagos, pericitos un efecto sinérgico in vitro con.

La ribavirina no tiene una

14
 toxicidad CV directa insuficiencia respiratoria aguda
caracterizada, el lopinavir / en UCI.37
ritonavir puede provocar una
Si el paciente está infectado con
prolongación del intervalo QT y
COVID-19 y en un hospital con
PR, especialmente en pacientes
la capacidad de realizar la
que tienen una anomalía basal
intervención, esta sería la
(QT largo) o aquellos que están
primera opción número uno que
en riesgo de anormalidades de
se debe considerar en ese caso.
conducción, incluidos aquellos
Sin embargo, el procedimiento
que toman otros QT prolongados
se debe llevar a cabo con el
drogas.35
personal completamente
ACTO MÉDICO

En cuanto a la inmunoterapia, asegurado con las medidas y

los autores expresan que se ha equipo de protección personales
demostrado que el IFN-b (PPE - personal protection
recombinante inhibe la equipment) necesarias para
replicación del SARS-CoV in evitar contagios del personal de
vitro de manera más efectiva sala de cateterismo con el
que el IFN-a o el IFN-g y que COVID-19.38
actualmente también se están
Un tema importante es la
evaluando varios agentes
actuación ante un paciente
inmunomoduladores
COVID-19 que desarrolla un
adicionales, incluidos el
infarto, sin duda la estrategia de
inhibidor de interleucina (IL) -6,
reperfusión durante la epidemia
tocilizumab y
es la misma de siempre:
glucocorticosteroides.36
angioplastía primaria para la
Recientemente en la Surviving inmensa mayoría de pacientes.
Sepsis Campaign se recomendó Sin embargo, recientemente la
que los pacientes con COVID-19 SEC recomienda que por la
que usen ventilación mecánica complicación que se genera ante
deben ser manejados como la dificultad de recursos durante
cualquier otro paciente con la epidemia cuando los tiempos

15
 de reperfusión vayan a ser finalmente, reducir la
superiores a 120 min se transmisión adicional.40
recomiendan fibrinólisis si no
La evaluación temprana y una
hay contraindicaciones.39
monitorización continua del
Monitoreo y evaluación daño cardiaco y coagulación
(mediante troponina I y dímero
Hemos visto que existen casos
D respectivamente) tras la
de COVID-19 asociados a
hospitalización, puede
miocarditis aguda. Por lo tanto,
identificar pacientes con injuria
creemos que el reconocimiento
cardiaca y predecir
por parte de la comunidad
complicaciones de COVID-19.41
ACTO MÉDICO

científica de la miocarditis aguda

como una posible complicación Se estudiaron pacientes con
asociada con COVID-19 puede comorbilidades cardiovasculares
ser útil para el monitoreo crónicas que también podrían
estricto de los pacientes presentar otras comorbilidades
afectados y también para asociadas. Los resultados
ampliar el conocimiento de tales obtenidos en la búsqueda de
complicaciones para los factores asociados al paso del
funcionarios de salud pública. estado asintomático al
Algunos informes destacan la sintomático en estos pacientes
importancia de la vigilancia tras el diagnóstico arrojaron tres
clínica y las pruebas de variables que jugaron un papel
laboratorio, incluidos los niveles importante en este contexto en
de troponina, en individuos con nuestra casuística, la cuales son
síntomas recientes de una el antecedente de CI y asma
enfermedad aguda para bronquial (AB) unido al
garantizar la identificación encontrar un valor elevado de
adecuada y el aislamiento ProtCR al ingreso.42 Los
inmediato de los pacientes con predictores para la aparición de
riesgo de COVID-19 y, síntomas en pacientes
cardiópatas con el diagnóstico

16
 de Covid-19 que fueron cardiovascular durante el
asintomáticos al momento del tratamiento para COVID-19,
ingreso fueron los antecedentes comprender el daño causado por
de cardiopatía isquémica y asma el SARS-CoV-2 al sistema
bronquial, así como la proteína cardiovascular y los mecanismos
C reactiva elevada. subyacentes es de suma
importancia, para que el
Conclusiones
tratamiento de estos pacientes
Los pacientes con enfermedad pueda ser oportuno y efectivo y
cardiovascular deberían evitar reducir la mortalidad.45
especialmente la exposición al
La mayoría de los informes
ACTO MÉDICO

SARS-CoV-2, no auto medicarse

actuales sobre COVID-19 solo
y consultar rápidamente ante la
han descrito brevemente las
aparición de síntomas.43
manifestaciones CV en estos
Reducir la expresión de ACE2 pacientes. Dada la enorme
puede no ser la mejor manera carga que representa esta
de prevenir COVID-19. Por el enfermedad y el significativo
contrario, el bloqueo de la impacto pronóstico adverso del
interacción del virus con su compromiso cardíaco, se
receptor celular por los análogos requiere más investigación para
solubles del receptor del virus es comprender la incidencia, los
generalmente un enfoque mecanismos, la presentación
prometedor para el tratamiento clínica y los resultados de
de la infección viral.44 diversas manifestaciones CV en

Por lo tanto, se debe prestar pacientes con COVID-19.46

especial atención a la protección

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