Asignatura de Farmacología

VI Ciclo de Estudios Semestre Académico 2021-I

INFORME 6: “DISMENORREA”
Integrantes
• Bazán Burgos Carmen Jossellyn Stephany – 2018113960
• Cadenillas Montalvo Leslie Jazmine – 2016146498
• Dávila Alvarez Gerson Andree – 2017223151
• Deza Guzmán Angie Yomaira – 2018115023
• Fallaque Miranda Danitza Andrea – 2018115036
• Forero Llanos Geizi Rubí – 2018160986
• Nuñez Alberca Rober – 2018161102
• Noriega García Lesly Adela – 201722327

Docente
Dr. Miguel Ángel Marcelo Vereau

Grupo

Chiclayo – Perú

2020
 INTRODUCCIÓN

La dismenorrea se asocia a un aumento de las prostaglandinas, sustancias que

interfieren en el mecanismo de contracción uterina que se produce durante la
menstruación para ayudar al desprendimiento del endometrio (capa más externa del
útero), que es el producto de sangrado de la menstruación.
Estudios de investigación han demostrado que las pacientes con dolor menstrual
intenso presentan altos niveles de prostaglandinas, hormonas que se conoce causan
dolor abdominal tipo cólico. Los AINE son fármacos que actúan mediante el bloqueo
de la síntesis de prostaglandinas. Estos fármacos incluyen los analgésicos comunes
aspirina, naproxeno, ibuprofeno y ácido mefenámico. Ya que actúan impidiendo la
formación de las prostaglandinas E y F, de esta manera logran una disminución del
tono uterino y de la frecuencia de contracciones.
Inhiben las actividades de la ciclooxigenasa 1 (cox-1) presente en diversos tejidos y
que media reacciones fisiológicas, y la ciclooxigenasa 2 (cox-2) presente en el tejido
lesionado. La inhibición de cox-2 media los efectos no deseados de la inflamación,
pero la simultánea inhibición de cox-1 ocasiona efectos colaterales que son
consecuencia de la disminución en la síntesis de prostaglandinas, prostaciclinas y
tromboxanos.
 OBJETIVOS

● Conocer las diferentes clasificaciones de los AINEs.

● Reconocer la Farmacocinética y Farmacodinamia de los AINEs incidiendo en

sus efectos adversos.
 MARCO TEÓRICO

DOLOR
● Según la International Association of the Study of Pain el dolor se define como:
"Experiencia sensorial y emocional desagradable asociada a un daño real o potencial
del tejido,o se describe en términos de dicho daño”.
● Clasificación
- Según el Tiempo
➢ Agudo:
❖ Consecuencia inmediata de la activación de los sistemas
nociceptivos por una noxa
❖ Tiene función de protección biológica (alarma a nivel del tejido
lesionado).
❖ Es un dolor de naturaleza nociceptiva y aparece por la
estimulación química, mecánica térmica nociceptores
específicos.
➢ Crónico
❖ No posee función protectora, y más que un síntoma se
considera como una enfermedad.
❖ Es un dolor persistente que puede perpetuarse por un tiempo
prolongado después de una lesión,e incluso,en ausencia de
ella.
❖ Suele ser refractario a los tratamientos y se asocia importantes
síntomas psicológicos.
- En función de mecanismos fisiopatológicos,el dolor puede diferenciarse en
nociceptivo y neuropático:
➢ Nociceptivo:
❖ Se origina por consecuencia de lesión somática visceral.
❖ Además, existe daño a tejido no neural y activación de
nociceptores.
❖ Responde a opioides y AINES.
➢ Neuropático:
❖ Es el resultado de una lesión y alteración de la transmisión de
la información nociceptiva a nivel del sistema nervioso central o
periférico.
 ❖ Una de sus características es la presencia de alodinia, que es
la aparición de dolor frente a estímulos que habitualmente no
son dolorosos.
❖ Responde a anticonvulsivantes y antidepresivos.

● Receptores para el dolor y su estimulación: Nociceptores

- Nociceptores térmicos
➢ Son activados por temperaturas extremas >45°o <5°.
➢ Están asociados a fibras tipo Aδ
➢ Velocidad de Conducción: 5-30 m/s.

- Nociceptores mecánicos
➢ Son activados por una presión intensa aplicada a la piel.
➢ Tienen fibras tipo Aδ.

- Nociceptores polimodales
➢ Son activados por estímulos mecánicos, químicos o térmicos de gran
intensidad.
➢ Están asociadas a fibras tipo C
➢ Velocidad de Conducción: <1m/s.
 ● Transmisores
- Transmisores excitatorios
➢ Las terminaciones centrales de las fibras Aδ y C liberan transmisores
excitatorios:
❖ Sustancia P.
❖ Glutamato.
❖ Péptido relacionado con el gen de la calcitonina (CGRP).
➢ Actúan sobre receptores específicos e inducen la despolarización de
las neuronas de segundo orden.
➢ Transmiten la información hacia los centros superiores.
- Transmisores inhibitorios
➢ La transmisión excitatoria en su camino cortical va recibiendo la
modulación de los sistemas inhibitorios.
➢ Estos sistemas están formados por transmisores y receptores.
➢ Son capaces de disminuir la liberación de transmisores excitatorios y
la excitabilidad neuronal.
➢ Los sistemas inhibitorios mejor conocidos son:
❖ Los opioides
❖ El α-adrenérgico
❖ El colinérgico
❖ El gabaérgico

AINES
● Los antiinflamatorios no esteroideos son un grupo variado y químicamente
heterogéneo de fármacos principalmente antiinflamatorios, analgésicos y
antipiréticos, por lo que reducen los síntomas de la inflamación, el dolor y la fiebre
respectivamente.
● Poseen propiedades antipiréticas, analgésicas, antiinflamatorias y antiagregantes
plaquetarios

● MECANISMO DE ACCIÓN
- El mecanismo de acción de los AINES clásicos consiste en la inhibición de la
COX de manera que impiden la síntesis de distintos eicosanoides a partir de
ácido araquidónico. Estos eicosanoides son los responsables en diversos
grados de los mecanismos patogénicos de la inflamación, del dolor y de la
 fiebre, pero también de otros muchos procesos fisiológicos, y su inhibición, la
responsable de los principales efectos tanto terapéuticos como adversos de
estos fármacos

- Existen dos isoformas de esta enzima: la COX-1 y la COX-2. La COX-1 que es

constitutiva, se expresa en la mayoría de los tejidos (mucosa gástrica,
plaquetas y riñones) y es responsable de la síntesis de prostaglandinas (PG)
con función protectora de la mucosa gástrica (citoprotectoras), y que regulan
la función renal y la actividad plaquetaria

- La COX-2, que se le denomina inducible porque es la principal isoenzima

asociada a la inflamación; se expresa en menos tejidos en condiciones
normales (sistema nervioso central, riñón y aparato reproductor), pero es
inducida en respuesta a estímulos inflamatorios en macrófagos, monocitos y
células endoteliales, donde se generan PG que median en el dolor y la
inflamación, estas PG probablemente juegan un papel en riñón, cerebro,
fisiología de la reproducción, desarrollo del embrión y reparación de tejidos

- Se postula que la inhibición de la COX-1 sería la responsable de los efectos

adversos de los AINEs clásicos sobre la mucosa gastrointestinal, mientras que
sus beneficios terapéuticos dependerían de la inhibición de la COX-2.

- La principal consecuencia de los fármacos que actúen selectivamente

inhibiendo la COX-2 sería que, consiguiendo la misma eficacia antiinflamatoria
se reducirían los efectos secundarios derivados de inhibir la COX-1. No
obstante la COX-2 juega un papel importante en diversos órganos, por lo que
su inhibición podría producir efectos secundarios típicos de AINEs clásicos
como alteraciones de la función renal y del metabolismo hidroelectrolítico

- Los AINEs clásicos inhiben tanto la COX-1 como la COX-2, motivo por el que
la investigación en AINES va encaminada hacia la obtención de fármacos con
mayor selectividad por la inhibición de la COX-2 intentando que sea mínima o
nula sobre la COX-1
● Efecto analgésico de los AINES es debido a su acción a 3 niveles
- Tejido inflamatorio periférico: El tejido inflamatorio periférico inhibiendo la
síntesis de PG, las cuales tienen una acción facilitadora del dolor por disminuir
el umbral del dolor de los nociceptores

- Médula espinal: Inhibiendo la liberación de las PG sintetizadas y liberadas en

las neuronas de los aferentes primarios (ganglios espinales) y en las neuronas
intrínsecas de la médula espinal, impidiendo el incremento de la excitabilidad
de las neuronas nociceptivas de la médula (sensibilización central)

- Tallo cerebral: Activando el Sistema de Control Descendente (PGA y RVM),

el cual inhibe la transmisión nociceptiva a nivel del asta dorsal de la médula
espinal

● Clasificación según su acción en las COX

- Inhibidores no selectivos de COX
➢ Derivados del ácido salicílico: aspirina , salicilato de sodio,
acetilsalicilato de lisina, salsalato, trisalicilato de magnesio y colina,
 diflunisal, sulfasalazina, benorilato, ácido salicílico, salicilato de metilo,
olsalazina, eterilato, fosfosal, salicilamida.

➢ Derivados del paraaminofenol: paracetamol. propacetamol,

fenazopiridina

➢ Derivados de las pirazolonas: metamizol, propifenazona, fenilbutazona

, oxifenbutazona

➢ Derivados del ácido propiónico: ibuprofeno, naproxeno , fenoprofeno,

oxaprozina, ketoprofeno, flurbiprofeno, piquetoprofeno, ácido
tiaprofénico, fenbufeno, carprofeno, pirprofeno, indobufeno

➢ Derivados del ácido acético

➢ Indolacéticos: indometacina, oximetacina, acemetacina, glucametacina

➢ Pirrolacéticos: tolmetina, ketorolaco, sulindaco

➢ Fenilacéticos: diclofenaco , alclofenaco, fentiazaco, nepafenaco

➢ Naftilacético: nabumetona

➢ Derivados del ácido enólico loxicams: piroxicam, tenoxicam ,

ampiroxicam, pivoxicam, lornoxicam, cinnoxicam

➢ Derivados del ácido antranílico (fenamatos): ácido mefenámico, ácido

meclofenámico, ácido flufenámico, floctafenina, glafenina

- Inhibidores selectivos de COX-2

➢ Oxicams : meloxicam

➢ Sulfoanilida : nimesulida

➢ Indolacéticos : etodolaco
 ➢ Coxibs : celecoxib, etoricoxib , valqecoxib, lumiracoxib, parecoxib

● Acciones farmacológicos con interés terapéutico

- Acción analgésica
➢ La acción analgésica de los AINE es de intensidad moderada o media,
alcanzando un límite inferior al de los analgésicos opioides
➢ Son útiles en dolores articulares, musculares, dentarios y cefaleas de
diversa etiología, incluidas las formas moderadas de migraña
➢ A dosis suficientemente elevadas son también eficaces en dolores
postoperatorios y postraumáticos, ciertos cólicos y dolores de origen
canceroso en sus primeras etapas
➢ Acción analgésica de los AINE tiene lugar a nivel periférico, mediante
la inhibición de la síntesis de las PG producidas en respuesta a una
agresión o lesión tisular
- Acción antitérmica
➢ La fiebre es una respuesta autónoma y neuroendocrina compleja y
coordinada que se desencadena ante la existencia de una infección,
lesión tisular, inflamación, rechazo de tejidos.
➢ La fiebre se desencadena por la liberación de citoquinas, IL-1, IL-6, INF
alfa, y beta y TNF alfa
➢ Además, la concentración de prostaglandinas en el hipotálamo
aumenta tras la presencia de endotoxinas bacterianas y la
administración central o periférica de algunas prostaglandinas, como
PGE 1 PGE 2 y PGF 1 a, produce fiebre
➢ Los AINES suprimen la elevación de prostaglandinas en el hipotálamo,
especialmente la activada por IL-1

- Acción antiinflamatoria
➢ La inflamación es una de las respuestas fisiopatológicas
fundamentales con las que el organismo se defiende frente a
agresiones producidas por gran variedad de estímulos ( lesiones de
diversa índole, procesos isquémicos, interacciones antígeno
anticuerpo, etc)
➢ La capacidad de los AINEs para reducir la inflamación es variable (en
general son más eficaces frente a inflamaciones agudas)
 ➢ Al inhibir la síntesis de PG y tromboxanos, los AINE reducen su
actividad sensibilizadora de las terminaciones sensitivas, así como la
actividad vasodilatadora y quimiotáctica, interfiriendo de esta forma en
uno de los mecanismos iniciales de la inflamación

- Antiagregante plaquetario
➢ Existe especial interés terapéutico en el caso del AAS debido, al hecho
de que su efecto inhibidor de la ciclooxigenasa es irreversible
➢ Incapaces de sintetizar nuevas proteínas y una vez acetilada su COX,
en el paso por la circulación portal previamente a la desacetilación
hepática del AAS, resulta inhibida durante toda la vida de la plaqueta
(8 - 11 días)

- Uricosúricos
➢ La acción uricosúrica es consecuencia de la inhibición del transporte
de ácido úrico desde la luz del túbulo renal hasta el espacio intersticial
➢ Esto no limita la utilidad de otros AINE en el tratamiento del ataque
agudo de gota, en el cual, a dosis altas, son útiles en virtud de su acción
analgésica y antiinflamatoria

● AINES más frecuentes

- Aspirina
➢ Inactiva permanentemente la ciclooxigenasa (COX) de las
prostaglandina sintetasa 1(COX-1) y 2 (COX-2).
➢ La vida media de la aspirina es corta (15-20’) y es 50 veces más potente
inhibiendo COX-1 que COX-2.

- Ibuprofeno
➢ Antiinflamatorio con propiedades analgésicas y antipiréticas.
➢ Inhibe la síntesis de prostaglandinas en los tejidos corporales por
inhibición de la ciclooxigenasa.
➢ Ibuprofeno esta indicado en: cefaleas, odontalgias, dismenorrea,
traumatismos dolorosos, artritis reumatoides y en general en todo
proceso agudo o crónico que curse con dolor, inflamación y/o fiebre.
- Diclofenaco
➢ Derivado del ácido fenilacético
➢ Tiene actividad analgésica, antipirética y antiinflamatoria.
➢ Es selectivo para la COX-2, similar al Celecoxib.
➢ Presenta una absorción rápida, con un tiempo de vida media de 1 - 2
horas, además hace efecto de primer paso.

- Paracetamol
➢ El paracetamol posee una eficacia antitérmica y analgésica
comparable al del AAS, pero es menos eficaz en dolores de origen
inflamatorio.
➢ Se absorbe de forma rápida y casi completa en el intestino delgado con
una biodisponibilidad dependiendo de la dosis de entre 75 - 90%.
➢ La velocidad de absorción depende del vaciado gástrico
➢ Es metabolizado hasta el 95% en el hígado
 DISMENORREA

Es una infección menstrual que

¿Qué se caracteriza por calambres Tratamientos
causa? menstruales severos y frecuentes
y dolor relacionado con la

• Enfermedad inflamatoria menstruación.

Dismenorrea primaria: Si el dolor no
pélvica (PID, por sus siglas es muy acusado y desaparece a lo
largo del primer día de
en inglés)
menstruación, los síntomas pueden
• Fibromas uterinos Síntomas aliviarse con algún antiinflamatorio o,
• Embarazo anormal (como en algunas ocasiones, con
tratamiento hormonal
embarazo ectópico o aborto
anticonceptivo. Se suele
espontáneo) recomendar también realizar
• Infecciones, tumores o ejercicio de forma habitual, y
• Calambres en la parte
cambios en la dieta o hábitos de
pólipos en la cavidad
inferior del abdomen vida.
pélvica
• Dolor en la parte
inferior del abdomen
• Dolor en la parte baja
de la espalda
Dismenorrea secundaria: Si el dolor
• Dolor que se extiende es más intenso, continuo y dura más
a lo largo de las tiempo es recomendable acudir al
médico, quien determinará el
piernas
tratamiento dependiendo de la causa
• Náuseas y gravedad del dolor. Esto puede
• Vómito variar desde el tratamiento con
analgésicos hasta una cirugía.
 CUESTIONARIO

1. Describa la fisiopatología del dolor somático y visceral.

Desde un punto de vista fisiopatológico el dolor se puede dividir en dolor

nociceptivo y neuropático. El dolor nociceptivo es el dolor producido por la
activación de los nociceptores debida a estímulos mecánicos, térmicos o
químicos. Su mecanismo de producción es la transducción fisiológica natural,
el cambio de una energía, ya sea esta mecánica, térmica o química, en un
estímulo eléctrico. El dolor se subdivide en somático (superficial, bien
localizado) o visceral (profundo, por distensión de órgano hueco, peor
localizado, que puede ser referido). Es el dolor habitual, fisiológico, en el que
el sistema nervioso está intacto y percibe los estímulos de manera adecuada,
por ello las sensaciones dolorosas son las habitualmente percibidas en la vida
diaria y tiene buenos descriptores verbales. Por último, es un dolor que suele
responder bien a los analgésicos convencionales incluido opioides.
2. ¿Cuál es el mecanismo de acción de los Antiinflamatorios no esteroideos
(AINEs)?
Los AINEs ejercen su actividad antiinflamatoria a través de la inhibición de la
COX-2 en el sitio de la inflamación. Pero también estos fármacos son capaces
de inhibir la COX-1 en los tejidos gastrointestinales y renal, lo que genera
efectos indeseables, y puede limitar su utilidad terapéutica, expresando en
otros términos la relación beneficio riesgo de los AINEs, que dependerá de su
capacidad de bloquear en mayor o menor grado a estas formas de COX.

Figura .Mecanismo de Acción de los AINEs.

El endoperóxido PGH2 también es metabolizado en las plaquetas a TXA2,

sustancia poderosamente vasoconstrictora y agregante plaquetario, la
tromboxano sintetasa es la enzima que media la formación de este mediador
químico.

La PGI2 está formada también, a partir de PGH2 por acción de la prostaciclina

sintetasa, solamente en el nivel de los endotelios. La PGI2 tiene efectos
opuestos al TXA2, ya que es vasodilatadora y antiagregante.

En cambio el A.A., que es metabolizado por la lipooxigenasa (LOX), dará lugar

a la producción de leucotrienos, que son sustancias hipersensibilizantes y
vasoconstrictoras.
 Las prostaglandinas y leucotrienos son importantes mediadores del proceso
inflamatorio y serán responsables de las manifestaciones clínicas de la
inflamación.

Otros posibles mecanismos de acción de los AINEs:

● Disminuyen la expresión de moléculas de adhesión celular (L-selectina)

entre neutrófilos o células endoteliales.
● Restablecimiento de los ciclos normales de muerte celular programada
(apoptosis). Como efecto de esto se ha observado disminución de
cáncer y tamaño de pólipos adenomatosos del colon en individuos con
uso crónico de AINEs.
● Inhibición de la generación de especies reactivas del oxígeno (ERO).
● Inhibición de la liberación de enzimas lisosómicas por
polimorfonucleares neutrófilos (PMN).
● Inhibición de procesos asociados a la membrana celular.

Actividades enzimáticas:

● NADPH-oxidasa (neutrófilos).
● Fosfolipasa C (macrófagos).
● Fosforilación oxidativa.
● Transporte iónico.
● Metabolismo del cartílago.
● Inhibición de la síntesis de glucosaminoglicanos.

3. ¿De qué forma los AINEs alivian el dolor, la inflamación y la fiebre?

Explique cada uno de los mecanismos.
• Efecto analgésico: Los AINEs son leves a moderados analgésicos. El
efecto analgésico parece depender de la inhibición de la síntesis de las
prostaglandinas. Las prostaglandinas parecen sensibilizar a los
receptores del dolor a la estimulación mecánica o a otros mediadores
químicos (ej: bradiquinina, histamina). Las prostaglandinas producen
hiperalgesia, es decir se produce dolor con maniobras como la
estimulación mecánica que comúnmente no lo produce. Los
 analgésicos antipiréticos no modifican el umbral del dolor y no previenen
el dolor causado por prostaglandinas exógenas o ya formadas, estas
drogas pueden producir analgesia para prevenir la síntesis de
prostaglandinas involucradas en el dolor. Parecería que los efectos
analgésicos son principalmente periféricos, aunque estas drogas
pueden tener actividad semejante u otro mecanismo de acción similar
en el SNC, posiblemente en el hipotálamo. Además, su mecanismo de
acción antiinflamatorio puede contribuir a sus efectos analgésicos. No
existen evidencias que durante el uso crónico de los AINEs se desarrolle
dependencia psíquica o física a estos agentes.

• Efecto antiinflamatorio: Debido a la complejidad de la respuesta

inflamatoria, el mecanismo exacto de los efectos antiinflamatorios no
está totalmente aclarado. Las prostaglandinas parecen mediar muchos
efectos inflamatorios y han mostrado producir directamente muchos de
los síntomas y signos de la inflamación, los efectos antiinflamatorios
pueden deberse en parte a la inhibición de la síntesis y liberación de
estos autacoides durante la inflamación. Sin embargo, parecerían existir
otros mecanismos que contribuyen a este efecto. La patología
inflamatoria es atenuada por los AINEs, aunque en los procesos
reumáticos no se evitan las lesiones de los tejidos (articulares) ni se
detiene el progreso de la enfermedad.

• Efecto antipirético: La aspirina y los agentes AINEs reducen la

temperatura elevada, mientras que la temperatura corporal normal es
solo suavemente afectada. La disminución de la temperatura
generalmente se relaciona por un incremento en la disipación causada
por vasodilatación de vasos sanguíneos superficiales y puede
acompañarse de sudoración profusa. El mecanismo de acción
antipirético es por inhibición de síntesis y liberación de prostaglandinas
en el hipotálamo. Casi todas las prostaglandinas con excepción de la I2
son piretógenas.
4. Realice un cuadro comparativo de las diferencias farmacocinéticas y
farmacodinámicas del Naproxeno y el Celecoxib.
NAPROXENO
El naproxeno se puede
administrar como ácido o en
forma de sal sódica.
La absorción gastrointestinal es
completa.
FARMACOCINÉTICA Las concentraciones máximas de
naproxen y de naproxen sódico
se alcanzan a las 2-4 horas y a
las 1-2 horas respectivamente.
La semi-vida plasmática es de 10
a 20 horas.
La eliminación es
fundamentalmente urinaria.
Inhibe la migración leucocitaria a
las áreas inflamadas, impidiendo
la liberación por los leucocitos de
citoquinas y otras moléculas que
actúan sobre los receptores
nociceptivos.
FARMACODINÁMICA
Medicamento antinflamatorio no
esteroideo con acción analgésicia
y antipirética
No altera el umbral del dolor ni
modifica los niveles de
prostaglandinas cerebrales.
CELECOXIB
Su administración es por
vía oral
El celecoxib se absorbe a
través de la mucosa
gastrointestinal.
Su efecto analgésico se
presenta en 45 a 60 min y
persiste de 4 a 8 h.
La semi-vida plasmática
es de 11 horas.
Se elimina en la orina
(27%) y heces (57%).
Su sitio de acción
principal es periférico y
sus propiedades
farmacológicas dependen
de su capacidad para
inhibir la actividad de la
enzima ciclooxigenasa
(COX)
Derivado pirazólico
estructuralmente
relacionado con las
sulfonamidas que tiene
propiedades analgésicas
y antiinflamatorias
Celecoxib actúa
reduciendo la producción
de prostaglandinas y, por
lo tanto, disminuye el
dolor y la inflamación.
5. ¿Cuáles son los efectos adversos más frecuentes de los AINEs?
Mencione al menos 3 y describa el mecanismo por el cual producen estos
efectos adversos.
Los AINEs poseen sus actividades antiinflamatorias por la inhibición COX-2,
mientras que sus efectos adversos como la irritación gástrica son por inhibición
COX-1" (8); es decir, la COX-1 era la "defensora" de la mucosa gástrica y las
prostaglandinas inducidas por COX-2 eran causantes de inflamación y dolor.
La muy discutible metáfora del "bueno y el malo" sobre la gastrolesividad
gástrica inducida por AINEs había sido construida.

Efectos adversos para los AINEs:

● Gastrointestinales: Ulceración, perforación y sangrado (2-4 %). Mayor

riesgo de estos en pacientes con antecedentes de úlcera péptica,
intolerancia a otros AINEs, enfermedad cardiovascular y edad mayor de
65 años, esofagitis, pancreatitis, discretos cambios bioquímicos
hepáticos.
● Renal: Insuficiencia renal, necrosis papilar, síndrome nefrótico, nefritis
intersticial y fallo renal. Mayor riesgo en insuficiencia cardíaca
congestiva, cirrosis, insuficiencia renal y ancianos.
● Cardiovascular: Hipertensión arterial y secundariamente, infartos de
miocardio y accidentes vasculares encefálicos. Mayor riesgo en
pacientes que usan betabloqueadores.
● Encefálico: Mayor riesgo en pacientes que usan betabloqueadores.
● Hematológicas: Hemorragias por interferir con función antiagregante
de las plaquetas, neutropenia y otras citopenias por fallo medular,
principalmente con indometacina y fenilbutazona.
● Respiratorio: Asma, rinitis, anafilaxia.
● Dermatológicas: Eritema multiforme (Steven-Johnson), angioedemas,
fotosensibilidad, urticaria. Más cuidado con los derivados de los
oxicanes.
● Sistema nervioso central: Cefaleas. Depresión, confusión,
alucinaciones, trastornos de personalidad, pérdida de memoria,
irritabilidad. El ibuprofen, meningitis asépticas
 CONCLUSIONES

● Los AINEs incluyen una gran diversidad de fármacos, y se pueden establecer

dos clasificaciones en función a su estructura química y según su poder de
inhibición de la COX. En la clasificación química: fármacos derivados de ácido
salicílico, ácido acético, ácido propiónico, ácido fenámico y ácido enólico. En
cuanto su acción sobre una u otra isoenzima COX, se clasifica a los AINEs en
dos tipos: Inhibidores no selectivos de la COX.

● Los AINES tienen efectos beneficiosos en numerosos cuadros clínicos y

efectos adversos, por eso es necesario una selección adecuada del AINE,
conociendo su farmacocinética, farmacodinamia y perfil de seguridad del
fármaco.
 REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS

1. Classification of chronic pain: descriptions of chronic pain syndromes and

definitions of pain terms. In: Merskey H, Bogduk N, editors. Task force on taxonomy
of the IASP. 2nd edition. Seattle: IASP Press; 1994, p. 209-14.

2. Pérez Ruiz AA, López Mantecón AM, Grau León I. Antiinflamatorios no esteroideos
(AINES).: Consideraciones para su uso estomatológico. Revista Cubana de
Estomatología. agosto de 2002;39(2):119-38.

3. Pérez Ruiz AA, López Mantecón AM, Grau León I. Antiinflamatorios no esteroideos
(AINES).: Consideraciones para su uso estomatológico. Revista Cubana de
Estomatología [Internet]. 2002 [citado 19 de abril de 2021];39(2):119–38. Disponible
en:
http://scielo.sld.cu/scielo.php?script=sci_abstract&pid=S003475072002000200004&l
ng=es&nrm=iso&tlng=es

4. Med.unne.edu.ar [Internet]. Argentina: Universidad Nacional del Nordeste [citado 21

abr 2021]. Disponible en:
https://med.unne.edu.ar/sitio/multimedia/imagenes/ckfinder/files/files/0000cap7_aine
s.pdf

5. Moreno A., Vargas E., Soto J., Rejas J.. Análisis coste-efectividad del empleo de
celecoxib en el tratamiento de la artrosis. Gac Sanit [Internet]. 2003 Feb [citado 2021
Abr 22] ; 17( 1 ): 27-36. Disponible en:
http://scielo.isciii.es/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0213-
91112003000100006&lng=es.

6. Alcántara-Montero A., González-Curado A.. Antinflamatorios no esteroideos y

seguridad cardiovascular: ¿es naproxeno más seguro que celecoxib? Nuevas
evidencias. Rev. Soc. Esp. Dolor [Internet]. 2018 Dic [citado 2021 Abr 22] ; 25( 6
): 366-368. Disponible en:
http://scielo.isciii.es/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S1134-
80462018000600366&lng=es. http://dx.doi.org/10.20986/resed.2016.3549/2016.

7. Núñez C, Ventura P, Martínez J. AINEs “clásicos” e inhibidores selectivos de la COX-

2. [Internet]. InSalud, Vol II No 4. España 2001. Disponible en:
 https://sanidad.castillalamancha.es/sites/sescam.castillalamancha.es/files/document
os/farmacia/ii_4_aines_clasicos.pdf

8. Goodman y Gillman Las Bases Farmacológicas de la Terapéutica Editorial Mc Graw

Hill 13 ava Edición Mexico 2017