HUESOS Malformaciones óseas: Localizadas.

HUESOS

Malformaciones óseas: Generalizadas. *Cráneo: Fisuras (palatosquisis, gnatosquisis, queilosquisis).

*Condrodisplasia: *Columna vertebral: fusión vértebras (perocormo),

desviaciones (cifosis, lordosis, escoliosis).
. Defecto genético del desarrollo del cartílago
. Cierre placas de crecimiento Æ acortamiento óseo
*Esternón: fisuras, deformidad.
. “Terneros enanos”: cara corta, prognatismo, abdomen
grande, patas cortas (Braquicéfalos).
. Otras especies: “Corderos araña”, cerdos, perros, gatos.
*Extremidades:
. Cartílago hialino: alteración en la maduración, degeneración,
- Amelia: ausencia de extremidades
retraso en osificación.
*Osteogénesis imperfecta: - Abraquia: “ “ “ anteriores

.Defecto genético: - Apodia: “ “ “ posteriores

- Desarrollo del hueso (< colágeno I en osteoide).
- Osificación intramembranosa.
- Adactilia: ausencia de dedos
. Bovinos, corderos, perros, gatos. - Sindactilia: fusión de dedos
. Huesos y dientes frágiles, esclerótica azulada.
- Polidactilia: incremento nº de dedos

HUESOS
Pigmentaciones. HUESOS

*Endógenas: Melanosis (periostio).

Ictericia
Porfiria (huesos/dentina pardo-rojizo: Bov, Su).
*Exógenas: Terramicina (huesos amarillos)

Alteraciones circulatorias.
- Congestión activa: Inflamaciones, curación fracturas.
- Isquemia: Extremidades, cola.
- Hemorragias:
-Traumatismos Æ Hematoma subperióstico.
- Diapédesis Æ intoxicación, infecciones, avitaminosis C.

Escoliosis (desviación lateral), Cordero.

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 HUESOS Fracturas. HUESOS

- Traumáticas: Hueso normal. Fuerza excesiva.

- Patológicas: Hueso alterado (atrofia, tumor, inflamación).
Fuerza mínima.
- Incompletas (fisuras).
- Completas: Abiertas, cerradas
Conminutas: múltiples fragmentos.

Lesión vascular
Hematoma + fibrina
Isquemia
Necrosis (tej. óseo, médula ósea)
Fagocitosis
Ictericia (babesiosis). Perro.

Fracturas: reparación. HUESOS HUESOS

-Reparación primaria:
. microfracturas sin desplazamiento de fragmentos óseos

- Reparación secundaria o “clásica”:

. Desplazamiento de fragmentos óseos
. Producción de un callo.

Fractura cerrada completa no conminuta

con aposición adecuada de los extremos fragmentados Fractura
de un hueso largo. completa.
Tibia.Ovino.

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 HUESOS Fractura: Fases de la reparación. HUESOS
Hematoma
Fracturas: Fases de la reparación. Hueso compacto Cavidad medular
Tejido de granulación
Fibrocartílago Hueso esponjoso

1.- Atracción de células a la zona de fractura

- Macrófagos, mastocitos, plaquetas

2.- Formación de un tejido de granulación

- Fibroblastos, nuevos capilares
A B
- Activación de células osteoprogenitoras (periostio, médula ósea)
Callo óseo

3.- Formación del callo óseo

- Trabéculas óseas irregulares.

4.- Remodelación del callo óseo

- Osteoclasia
- Formación de tejido óseo laminar (periostio, endostio) C D Damjanov (2000)

HUESOS HUESOS
Fracturas:
Complicaciones de la reparación.

- Falta de alineación de fragmentos óseos: callo excesivo

- Reabsorción lenta: muchos fragmentos óseos
- Osteopatías: osteomalacia, osteodistrofia Æ callo escasamente mineralizado
-Infecciones: osteomielitis, periostitis (eliminarlas)
- Inadecuada inmovilización: callo de tejido fibroso + cartílago

Seudoartrosis

- Menor capacidad regenerativa: senilidad, caquexia

Callos óseos. Cordero.

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 HUESOS
Influencias hormonales: HUESOS

Enfermedades metabólicas:
- Hipófisis
* Influencias hormonales . Gigantismo: exceso de hormona del crecimiento

* Osteoporosis y atrofia . Nanosomia (enanismo): deficiencia “

* Osteomalacia
* Raquitismo - Tiroides
* Osteodistrofia fibrosa . Enanismo hipotiroideo (cretinismo)
* Osteodistrofias tóxicas . Hipertiroidismo: Se acelera la maduración ósea

* Discondroplasia - Hiperplasia de la corteza adrenal: osteoporosis en perros

- Estrógenos

HUESOS HUESOS
Osteoporosis y Atrofia. Formas especiales de osteoporosis:
- Desequilibrio entre síntesis/destrucción de osteoide.

Pérdida patológica de hueso - Perosis: Aves. Osificación epifisaria deficiente

(metatarso)Æ carencia de manganeso
Hueso ligero, poroso,frágil,
Cortical y trabéculas muy delgadas
- Epifisiolisis de la cabeza del fémur (potros).
Causas:
- Apofisiolisis en tuberosidad isquiática (cerdos).
-Inanición y parasitosis intestinales intensas
-Inactividad muscular: ↑osteoclasia, ↓ formación de hueso -Intoxicación crónica por plomo (rumiantes).
-Senilidad: ↓ respuesta a vit D, esteroides sexuales, paratiroides
-Deficiencia de calcio: ↓ vit D, PTH ↑, osteoclasia
-Deficiencia de fósforo: ovinos
-Deficiencia de cobre:lisiloxidasa (alteración osteoblástica). Ovino

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 HUESOS Osteomalacia: HUESOS

- Trastorno de la mineralización en animales adultos.

• Causas: Carencia de P y vitamina D.
• Bovinos (gestación/lactación), ovinos: esqueleto maduro
• Huesos blandos sin deformidad ósea
• Fracturas espontáneas (osteoide mal mineralizado)
Raquitismo:
- Trastorno de la mineralización en animales jóvenes.
• Causas: Carencia de P y vitamina D.
• Huesos en crecimiento: metáfisis, epífisis
• Huesos débiles, no bien mineralizados
• Deformidad ósea: crecimiento excesivo de cartílago, capilares
Osteoporosis. Ilion de perro. • Extremidades arqueadas
“rosario raquítico”

Déficit de vitamina D HUESOS

HUESOS Osteodistrofia fibrosa:
- Osteoclasia excesiva y formación de tejido fibroso
- Huesos inmaduros y maduros
- Causas: secreción excesiva de PTH:
•Hiperparatiroidismo 1º (tumor)
•Hiperparatiroidismo 2º (dietas ricas en P, pobres en
Ca y Vit. D)
- Equidos, perros, gatos, cabras.
- Macro: engrosamiento facial “Mandíbula de goma”.
Fracturas espontáneas: costillas y huesos largos

Osteodistrofia renal:
- Osteodistrofia fibrosa en animales con enfermedad renal crónica

Retención de PÆ PTH↑Æ osteoclasia Æ Ca y P séricos ↑

No se forma vit D activa Æ ↓ absorción Ca en intestino
Osteoide mal mineralizado, osteofibrosis
Kumar, 2005 Calcificaciones metastáticas

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 HUESOS HUESOS
Osteodistrofias tóxicas:
-Intoxicación crónica por vitamina D:
. Calcificación de tejidos blandos. Osteofibrosis

-Intoxicación crónica por vitamina A:

. ↓ osteoblastos Æ osteoporosis
. Alteración placa crecimiento

- Intoxicación crónica por flúor:

. Formación de hueso perióstico
. Dientes castaño oscuro (esmalte): vacas

Discondroplasia tibial:aves. Cartílago ↑ placas. ↑ P, Cl

Discondroplasia. Ave.

HUESOS
Osteopatías hipertróficas.
HUESOS
- Osteopatía hipertrófica neumónica (Acropaquia):
* Alteraciones en cavidad torácica (TBC crónica, tumores).
* Diáfisis extremidades (osteofitos periósticos).
- Osteopatía cráneo-mandibular hipertrófica
deformante (“Mandíbula de león”):
•Hereditaria (perros Terrier): Mandíbula, occipital, temporal.

- Osteopetrosis:
* Diáfisis extremidades.
* Huesos densos sin cavidad medular.

- Crecimiento óseo (bilateral, simétrico)

- Alteraciones: resorción/mineralización

Necrosis de la cabeza del fémur. Ovino.

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Inflamaciones.
- Panosteítis.
- Periostitis.
- Osteítis.
- Osteomielitis.
HUESOS: inflamaciones - Periostitis: HUESOS: inflamaciones
Virus, bacterias, *Purulenta:
Hongos, parásitos
- Difusión foco inflamatorio tejidos blandos
(estomatitis, fracturas, heridas).
- Absceso subperióstico Æ fístula ósea
Vías de difusión: - Extensión: osteítis/osteomielitis.
-Herida abierta (directa) - Consecuencias: Necrosis/secuestros del hueso
Hematógena
- Afectado un solo hueso.
-Por extensión (artritis)
-Necrosis ósea - Osteomielitis: Epífisis
- Vía hemática Æ Absceso medular Articulación
- Evolución: Hueso compacto

Hueso reactivo
* Infección generalizada.
Hueso necrótico - Necrosis ósea/Secuestros
Periostio * Osteomielitis crónicaÆ - Fistulización
- Neoformación ósea

- Animales jóvenes: Epífisis y metáfisis (capilares fenestrados)

Damjanov (2000)

HUESOS: inflamaciones
Osteomielitis: Patogenia HUESOS: inflamaciones

-Bacterias Æ Arterias nutricias Æ metáfisis

-Necrosis ósea absceso

reabsorción secuestro epífisis/hueso compacto

-Formación de hueso reactivo (involucrum)

Para impedir la extensión

Deformidad ósea
Osteomielitis. Costilla. Ternero.

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 HUESOS HUESOS: inflamaciones

- Osteítis:
*Víricas:
- Hepatitis infecciosa canina (hemorragias, necrosis).

- Moquillo canino (osteoclastos).

- Leucemia felina (fibrosis médula ósea).

*Bacterianas:
- Osteítis necrótica.
. Fusobacterium necrophorum
. 2ª a estomatitis/periodontitis (corte caninos en cerdos).
. Bóvidos, ovinos, cerdo.

Canarios. Yersiniosis. Y. pseudotuberculosis. Osteomielitis.

HUESOS: inflamaciones
HUESOS: inflamaciones - Osteítis baterianas (cont.):

- Osteítis purulenta.
. Actinomyces pyogenes.
. Difusión hemática (piel, mama, pulmón).
. Bóvidos, óvidos Æ abscesos cuerpos vertebrales.
. Cerdos Æ osteomielitis purulentas:
. vértebras lumbo-sacras
. Amputaciones cola/mordeduras

. Streptococcus spp., E. coli, Salmonella spp

. Terneros.
. Actinobacillus equuli, E. coli, Salmonella spp
Staphylococcus spp. Streptococcus spp.
. Potros (poliartritis).
. Staphylococcus spp. Streptococcus spp.
. Perros Æ fracturas. Vía hemática rara.
Osteítis necrótica. Ovino.

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 HUESOS: inflamaciones HUESOS: inflamaciones
- Osteítis baterianas (cont.):

- Osteítis granulomatosas.
. Actinomicosis: Actinomyces bovis
. Bóvidos (extensión lesión en encías, cavidad dentaria).
. Mandíbula engrosada, irregular, nódulos miliares amarillentos.
. M/O: Drusas, necrosis, neoformación ósea (periostio).

. Tuberculosis: Mycobacterium spp.

. Cuerpos vertebrales: Osteomielitis ÆosteítisÆ periostitis.
. Rarefacción ósea: menor peso y densidad, igual volumen.

Fracturas, deformidad ósea.

. Generalización precoz (nódulos miliares)/ formas de ruptura.

. Bóvidos (caseosa), cerdo (productiva), aves (médula ósea) .

Osteítis purulenta. Cabra.

HUESOS: tumores
- Tumores:
HUESOS: tumores.

* Primarios:
. Osteomas/osteosarcomas (hueso/osteoide, metáfisis).

. Condromas/condrosarcomas (matriz cartilaginosa).

. Tumor de células gigantes (epífisis).

. Fibromas/fibrosarcomas.
. Lipomas.
. Hemangiomas/hemangiosarcomas
. Plasmocitomas (médula ósea).

* Secundarios:
. Metástasis (vértebras, costillas, fémur, húmero).
Osteosarcoma. Perro.