“Año del Bicentenario del Perú: 200 años de Independencia”

UNIVERSIDAD NACIONAL
“PEDRO RUIZ GALLO”
FACULTAD DE MEDICINA HUMANA

DISCUSIÓN FARMACOTERAPÉUTICA Nº03:

PIELONEFRITIS

FARMACOLOGÍA
DOCENTE:
● Dr. Salomón Guerrero Rodas

ESTUDIANTES:
● De La Cruz Rojas José Alonso.
● Díaz Agapito Eduardo José.
● Domínguez Delgado Darwin
Jonatan.
● Estela Guevara Noemí del Milagro.
● Figueroa Huanca Emelyn Yasmin.
● Fuentes Cabrera Dante.
● Fuentes Gutiérrez Jesús Edgardo.
● García Lozano Angie Nicol.
CICLO:
● Quinto ciclo

Lambayeque, Mayo de 2021

 ÍNDICE

I. INTRODUCCIÓN...........................................................................................1
II. OBJETIVOS...................................................................................................2
III. PRESENTACIÓN DEL CASO CLÍNICO....................................................3
IV. PIELONEFRITIS.........................................................................................4
1) DEFINICIÓN...............................................................................................4
2) ETIOPATOGENIA......................................................................................6
3) EPIDEMIOLOGÍA.......................................................................................9
4) PRESENTACIÓN CLÍNICA......................................................................10
5) DIAGNÓSTICO.........................................................................................11
6) MANEJO TERAPÉUTICO........................................................................17
V. DISCUSIONES............................................................................................22
1) GLIBENCLAMIDA.....................................................................................22
2) CIPROFLOXACINO..................................................................................25
3) METAMIZOL.............................................................................................30
4) GENTAMICINA.........................................................................................31
VI. CONCLUSIONES.....................................................................................34
VII. REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS.........................................................35
 FMH -
DISCUSIÓN FARMACOTERAPÉUTICA Nº3: PIELONEFRITIS
UNPRG

I. INTRODUCCIÓN

La infección del tracto urinario (ITU) consiste en la respuesta inflamatoria del

urotelio a la invasión bacteriana, casi siempre asociada con bacteriuria, piuria
y síntomas de urgencia, incontinencia y disuria. La historia de esta
enfermedad inicia en el año 1550 con las primeras descripciones de los
síntomas en papiros encontrados en Egipto. Asimismo, en 1984 Escherich,
pedíatra alemán, identifica la bacteria que lleva su nombre en su honor y en
1994 demostró la presencia de la bacteria en pacientes con ITU. Es una
patología frecuente en los servicios de hospitalización y ambulatorios lo que
hace indispensable tener conocimiento de los grupos de riesgo y la
causalidad, con el fin de poder prevenirse en los pacientes que lo ameriten;
asimismo es importante conocer los protocolos de seguimiento, entender
quién realmente requiere estudios de extensión y medidas más
especializadas. Al ser una condición clínica tan común, no es suficiente con
lograr su identificación y tratamiento, sino que obliga al personal de la salud a
estar atento ante condiciones que requieran un cuidado especial y
tratamientos oportunos. En los casos en que puede ser manejado de manera
más específica se debe ser muy razonable con los tratamientos antibióticos
para evitar las resistencias antimicrobianas. Los nuevos métodos diagnósticos
serán de vital importancia en su manejo, pues podrán ofrecer terapias
dirigidas al patógeno de manera más oportuna y evitar la resistencia
antimicrobiana que sigue representado uno de los grandes conflictos en la
actualidad [ CITATION Sol20 \l 10250 ] [CITATION Gua19 \l 10250 ].

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DISCUSIÓN FARMACOTERAPÉUTICA Nº3: PIELONEFRITIS
UNPRG

II. OBJETIVOS
Describir la etiopatogenia de la pielonefritis.
Conocer la epidemiología de la pielonefritis.
Conocer el manejo terapéutico en pacientes con pielonefritis.
Discutir el uso de los medicamentos presentados en el caso clínico.

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III. PRESENTACIÓN DEL CASO CLÍNICO
 Filiación
Nombre: CMW
Edad: 52 años
Sexo: Femenino
Procedencia: Chiclayo
 Anamnesis
Paciente mujer, de 55 años que, en tres días previos, presenta lumbalgia
bilateral intensa con fiebre alta y escalofríos, se automedica con tabletas
de paracetamol, y luego recibe CIPROFLOX F 1tab. con desayuno y
comida, más inyectable de metamizol al reincidir la fiebre.
Al persistir sintomatología luego de tres días, acude a Hospital local,
donde se le diagnostica pielonefritis prescribiéndose Gentamicina, 160
mg VIM cada 24h. y Metamizol VIM. PRN a fiebre alta. Sale de alta al
quinto día con recomendación de realizarse Urocultivo y antibiograma al
cuarto día de culminada la medicación.
 Antecedentes
Refiere diagnóstico antiguo de Diabetes con tratamiento a base de
glibenclamida, y cuadros episódicos de aparentes IVUs con tratamientos
empíricos.

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IV. PIELONEFRITIS

1) DEFINICIÓN
La pielonefritis es una de las enfermedades renales más comunes, y se
define como una inflamación que afecta a los túbulos, intersticio y la
pelvis renal. Se presenta en dos formas: [CITATION Rob151 \l 10250 ]
 PIELONEFRITIS AGUDA
La pielonefritis aguda es una inflación supurativa del riñón
causada por una infección bacteriana, y a veces vírica (p. ej.,
poliomavirus), que puede alcanzar el riñón por diseminación
hematógena o, más habitualmente, a través de los uréteres, en
asociación con reflujo vesicoureteral [CITATION Rob151 \l 10250 ].

Fuente: [CITATION Ste11 \l 10250 ]

 PIELONEFRITIS CRÓNICA
La pielonefritis crónica es un trastorno en el que la inflamación
tubulointersticial crónica y la cicatrización afectan a los cálices y a
la pelvis. Aunque varias enfermedades producen alteraciones
túbulo intersticiales crónicas, solo la pielonefritis crónica y la
nefropatía por analgésicos afectan a los cálices, haciendo de la
afectación pielocalicial un dato importante para el diagnóstico. La

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pielonefritis crónica en una época fue responsable del 10-20% de
los pacientes en las unidades de trasplante renal o diálisis, hasta
que se pudieron reconocer mejor los trastornos predisponentes,
como reflujo. Este cuadro sigue siendo una causa importante de
destrucción renal en niños con malformaciones importantes de
vías urinarias bajas. La pielonefritis crónica se divide en dos
formas: [CITATION Rob151 \l 10250 ]
 NEFROPATÍA POR REFLUJO
Esta es, con diferencia, la forma más frecuente de
cicatrización por pielonefritis crónica. La nefropatía por
reflujo se produce en la primera infancia como
consecuencia de la superposición de una infección urinaria
en un reflujo vesicoureteral congénito y reflujo intrarrenal.
El reflujo puede ser unilateral o bilateral, de forma que el
daño renal resultante puede causar cicatrización y atrofia
de un riñón a afectar a ambos, provocando una
insuficiencia renal. El reflujo vesicoureteral puede causar
lesiones renales en ausencia de infección (reflujo estéril),
pero solo cuando la obstrucción es grave [CITATION Rob151 \l
10250 ].

Fuente: [CITATION Rob151 \l 10250 ]

 PIELONEFRITIS CRÓNICA OBSTRUCTIVA

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 Ya se ha comentado que la obstrucción predispone al riñón
a desarrollar infecciones. Las infecciones repetidas
superpuestas a lesiones obstructivas difusas o localizadas
ocasionan brotes repetidos de inflamación y cicatrización
en el riñón, con pielonefritis crónica. En esta situación, los
efectos de la obstrucción contribuyen a la atrofia
parenquimatosa. De hecho, a veces es difícil distinguir los
efectos de la infección bacteriana de los meramente
obstructivos. La enfermedad puede ser bilateral, como en
el caso de válvulas uretrales posteriores, provocando
insuficiencia renal a menos que la anomalía se corrija o
sea unilateral, como sucede en presencia de cálculos y de
anomalías obstructivas unilaterales del uréter [CITATION
Rob151 \l 10250 ].

2) ETIOPATOGENIA
Más del 85% de los casos de infección de vías urinarias están
producidos por bacilos gramnegativos, que son habitantes normales del
tubo digestivo. En la mayoría de las infecciones urinarias, los
organismos infectantes derivan de la propia flora fecal del paciente. El
agente etiológico más frecuente de ITU en ambos sexos es Escherichia
coli, responsable del 75% a 80% de casos; el 10 a 5% restante incluye
microorganismos como: Sthaphylococcus saprophyticus, Proteus
mirabilis, Proteus vulgaris, Klebsiella sp., Enterococcus faecalis,
Pseudomonas aeruginosa. En el caso de la ITU complicada y
nosocomial, E. coli sigue siendo el principal agente causante, pero la
presencia de Klebsiella sp, Citrobacter y Pseudomonas aeruginosa,
acinetobacter baumannii y de gérmenes grampositivos como
Staphylococcus aureus, epidermidis meticilinoresistente y Enterococcus
sp. está aumentando. Los pacientes portadores de sonda vesical suelen
presentar infecciones polimicrobianas. Especies de Candida, suelen ser
encontrados en pacientes diabéticos, inmunosuprimidos o que están
recibiendo antibióticos de amplio espectro; más raros y principalmente
en pacientes inmunodeprimidos pueden ser aislados Aspergillus o
Criptococcus sp. en orina[ CITATION MIN15 \l 3082 ][ CITATION Dep20 \l 3082 ].

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Según el tipo de ITU se encuentran diferentes agentes patógenos:

Cistitis: E. coli y Staphylococcus saprophyticus

Pielonefritis no complicadas: E. coli, Klebsiella spp, Proteus spp y
Staphylococcus saprophyticus.
Pielonefritis complicadas: E. coli, Klebsiella productoras de
betalactamasas, Enterococcus, Pseudomona spp.
Hay dos vías por las cuales las bacterias pueden llegar a los riñones:

Vía Hematógena, a través del torrente sanguíneo, es menos frecuente y

es consecuencia de la siembra hacia los riñones de bacterias desde
focos a distancia en el curso de una septicemia o infecciones
localizadas, como la endocarditis infecciosa. La infección hematógena
es más probable en presencia de obstrucción ureteral, en pacientes
debilitados. Normalmente, en pacientes que reciben tratamiento
inmunodepresor, están implicados microorganismos no entéricos, como
estafilococos y determinados hongos y virus[ CITATION Rob151 \l 3082 ].

Vía ascendente, desde las vías urinarias bajas, la infección ascendente

es la causa más frecuente de pielonefritis clínica. La vejiga humana
normal y la orina que contiene son estériles. Por tanto, deben producirse
varios acontecimientos para que se produzca la infección renal:

El primer paso de la infección ascendente es la colonización de la uretra

distal y del introito vaginal (en las mujeres) por bacterias coliformes. Esta
colonización depende de la capacidad de la bacteria de adherirse a las
células epiteliales de la mucosa uretral. Esta adherencia bacteriana,
implica la participación de moléculas adhesivas (adhesinas) en las
fimbrias P (pili) de las bacterias, que interaccionan con los receptores en
la superficie de las células uroteliales. Además, algunos tipos de fimbrias
favorecen el tropismo renal, la persistencia de la infección o el aumento
de la respuesta inflamatoria[ CITATION Rob151 \l 3082 ].

Desde la uretra a la vejiga, los microorganismos consiguen entrar

durante un sondaje uretral u otra instrumentación. En particular, el
sondaje a largo plazo comporta un riesgo de infección. En ausencia de
instrumentación, las infecciones urinarias son mucho más frecuentes en

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las mujeres, de lo cual se ha responsabilizado a su uretra más corta y a
la ausencia de las propiedades antibacterianas encontradas en el líquido
prostático, a los cambios hormonales que afectan a la adherencia de las
bacterias a la mucosa y al traumatismo que sufre la uretra durante las
relaciones sexuales, o a una combinación de todos esos
factores[ CITATION Rob151 \l 3082 ].

Los mecanismos a través de los cuales los microbios se desplazan de la

vejiga a los riñones se describen a continuación.

Obstrucción de vías urinarias y estasis de orina. Los

microorganismos introducidos en la vejiga se eliminan normalmente a
través de la micción continuada y los mecanismos antibacterianos. No
obstante, la obstrucción en el tracto de salida o una disfunción vesical
dan lugar al vaciamiento incompleto y orina residual. En presencia de
estasis, las bacterias introducidas en la vejiga pueden multiplicarse
libremente. Por tanto, la infección de vías urinarias es frecuente en
pacientes con obstrucción de las vías urinarias bajas, como puede
suceder con la hipertrofia prostática benigna, tumores o cálculos o con
disfunción de la vejiga neurógena causada por diabetes [ CITATION
Rob151 \l 3082 ].

Reflujo vesicoureteral. Si bien la obstrucción es un factor

predisponente importante en la infección ascendente, es la
incompetencia de la válvula vesicoureteral la que permite a las bacterias
ascender por el uréter hacia la pelvis renal. La inserción ureteral normal
en la vejiga constituye una válvula unidireccional que impide el flujo
retrógrado de la orina cuando aumenta la presión intravesical, como
durante la micción. El orificio vesicoureteral incompetente permite el
reflujo de la orina desde la vejiga hacia los uréteres (reflujo
vesicoureteral). En la mayoría de los casos, el reflujo se debe a la
ausencia congénita o acortamiento de la porción intravesical del uréter,
de forma que este no se comprime durante la micción. Además, puede
ser adquirido por infección de la vejiga. Se ha propuesto que las propias
bacterias o la inflamación asociada a ellas puedan acentuar el reflujo
vesicoureteral, en particular en niños. Se calcula que afecta al 1-2% de

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 niños por lo demás sanos. El reflujo vesicoureteral adquirido en los
adultos puede ser consecuencia de la atonía persistente de la vejiga por
una lesión de la médula espinal. El efecto del reflujo vesicoureteral es
similar al de una obstrucción porque queda orina residual en las vías
urinarias después de la micción, lo que favorece el crecimiento
bacteriano. El reflujo vesicoureteral también supone un mecanismo
sencillo por el cual la orina infectada de la vejiga puede impulsarse
ascendiendo hasta la pelvis renal y la zona profunda del parénquima
renal a través de los conductos abiertos en las puntas de las papilas
(reflujo intrarrenal)[ CITATION Rob151 \l 3082 ].

Reflujo intrarrenal, es más frecuente en los polos superior e inferior del

riñón, donde las papilas tienden a mostrar unas puntas aplanadas o
cóncavas en lugar de la punta convexa presente en las zonas medias
del riñón[ CITATION Rob151 \l 3082 ].

En ausencia de reflujo vesicoureteral, la infección se mantiene localizada

en la vejiga. Por tanto, la mayoría de los sujetos con colonización
bacteriana repetida o persistente de las vías urinarias padecen cistitis y
uretritis (infección de vías urinarias bajas) en lugar de
pielonefritis[ CITATION Rob151 \l 3082 ].

3) EPIDEMIOLOGÍA
Entre las infecciones más importantes del ser humano, la ITU constituye
un importante problema de salud que afecta a millones de personas
cada año. Es la segunda causa de infección más frecuente en los
humanos, es solo superada por las infecciones del tracto respiratorio
[CITATION Dep20 \l 2058 ].
Las mujeres jóvenes son comúnmente afectadas, con una frecuencia
estimada de 0,5 a 0,7 infecciones por año. Del total de las mujeres
afectadas por una ITU, el 25% al 30% desarrollará infecciones
recurrentes que no están relacionadas con alguna anormalidad del tracto
urinario, ya sea funcional o anatómica. La incidencia estimada de ITU en
los hombres con jóvenes con respecto a las mujeres de la misma edad
es significativamente inferior: 5 a 8 infectados por 10000 [CITATION
Dep20 \l 2058 ].

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 La prevalencia de ITU o bacteriuria asintomática en el anciano es de
10% a 50%, y es moderadamente más elevada en las mujeres. La ITU
es una de las infecciones bacterianas más frecuentes de la infancia. A
los 7 años, aproximadamente, 8% de las niñas y 2% de los varones han
tenido al menos un episodio de ITU. El riesgo de que la ITU recurra es
del 10% a 30% en los siguientes 6 a 18 meses [CITATION Dep20 \l
2058 ].
Los factores que van a determinar que la ITU ocurra, así como su
localización y severidad son: el tamaño del inóculo de la bacteria
introducida, los mecanismos de defensa del huésped y los factores de
virulencia del organismo infectante. Los siguientes son condiciones que
aumentan el riesgo de ocurrencia de ITU [CITATION MIN15 \l 2058 ]:
 Defectos anatómicos del tracto urinario
 Reflujo vesicouretral, urolitiasis
 Diabetes mellitus
 Inmunosuprimidos
 Relaciones sexuales
 Antecedentes de infección del tracto urinario
 Antecedentes de trasplante renal
 Gestantes
 Uso de sonda vesical
 Aseo genital inadecuado
4) PRESENTACIÓN CLÍNICA
PIELONEFRITIS AGUDA
Los síntomas incluyen fiebre, escalofríos, sudoración, malestar general,
dolor de flanco e hipersensibilidad del ángulo costovertebral. Es
frecuente la leucocitosis con neutrofilia. A menudo es difícil diferenciar
entre una infección de vías urinarias altas y bajas, pero el signo de
cilindros leucocitarios en la orina respalda el diagnóstico de
pielonefritis[ CITATION Str17 \l 10250 ].
PIELONEFRITIS CRÓNICA
La mayoría de los pacientes con pielonefritis crónica tiene síntomas
episódicos de infección de las vías urinarias o pielonefritis aguda, como
fiebre y dolor de flanco recurrentes. A menudo se presenta con un

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 cuadro clínico de insuficiencia renal crónica o con síntomas de
hipertensión. Algunos presentan una evolución silente hasta que
aparece la enfermedad renal en etapa terminal. El análisis de orina
muestra leucocitos y los estudios de imagen revelan caliectasia y
cicatrización cortical[ CITATION Str17 \l 10250 ].
De manera general:
 Frecuentemente el paciente se presenta con fiebre, dolor en flanco,
aumento de la sensibilidad en el ángulo costovertebral y orina
infectada. Pudiendo manifestarse desde una sepsis hasta una cistitis
con moderado dolor en flanco.
 Hay signo de irritación vesical y uretral, como disuria, polaquiuria y
tenesmo.
 Comúnmente se le agrega cansancio, náuseas y vómitos.
 En el 75% existe historia de infecciones bajas.
 Casos severos en pacientes comprometidos pueden terminar en la
muerte.
 Los casos agudos pueden autolimitarse. Los casos reiterados
pueden cronificarse dañando progresivamente el parénquima renal
hasta producir elevación de la urea e hipertensión.
 Aunque algunos pacientes tienen historia de cuadros reiterados, la
mayoría son asintomáticos, diagnosticándose incidentalmente o por
manifestaciones de fallo renal[ CITATION Mal11 \l 10250 ].
5) DIAGNÓSTICO

 Habitualmente es realizado sobre bases clínicas y corroborado por el

análisis de la orina obtenida por cateterismo ureteral. Sin embargo este
último es innecesario por ser invasivo.
 El examen de la orina revela piuria, bacteriuria y leucocituria.
 Los anticuerpos bacterianos, si están presentes, indican infección del
riñón, aunque existen muchos falsos positivos.
 El test de Fairley utiliza la orina obtenida luego de lavar la
vejiga[ CITATION Mal11 \l 10250 ].
El lavado vesical de Fairley, consiste en introducir una sonda de Foley
en la vejiga de una paciente con bacteriuria comprobada. Se evacúa
toda la orina (muestra 1). Se efectúa un lavado vesical, con dos litros de

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 suero fisiológico estéril y se introduce una solución de un antibiótico
tipo aminoglucósido (Gentamicina) y un fibrinolítico (elase o quimoral),
en 50 ml. de suero fisiológico. Se retiene en la vejiga durante 30 minutos
y se evacúa completamente (muestra 2). Recolectar otras 3 muestras
de orina, con un intervalo de 30 minutos (muestras 3, 4, 5) y efectuar el
recuento bacteriano en cada una de ellas. Si la infección es baja, todas
las muestras obtenidas después del lavado, son negativas. Se
ha observado inclusive que, en muchas pacientes con cistitis, los
síntomas remitieron completamente, después de utilizar esta técnica. En
cambio, si la infección es renal, todas las muestras posteriores al lavado,
son positivas. Esta prueba tiene un elevado índice de confiabilidad, pero
es prolongada, laboriosa y traumática[ CITATION Bur21 \l 10250 ].
 Los métodos de imágenes incluyen: el Urograma excretor (UE) (de
mayor utilidad en el cuadro crónico, para definir las cicatrices) y el
radiorrenograma (identifica áreas cicatrizales). La Cistouretrografía
(CUG) de vaciado puede detectar el factor etiológico más importante
(reflujo). Los hallazgos más destacables en el cuadro agudo en el UE
son:
i) Agrandamiento localizado o generalizado renal secundario a
congestión e inflamación[ CITATION Mal11 \l 10250 ].
ii) Disminución localizada o generalizada del nefrograma con
retraso de llegada a los cálices de la sustancia de contraste, por
edema y vasoconstricción[ CITATION Mal11 \l 10250 ].
iii) Ureteropielectacia por disminución peristáltica secundaria a
liberación de endotoxinas bacterianas[ CITATION Mal11 \l 10250 ].
 En pacientes que no responden a los antibióticos, con hipertermia
prolongada más de 72 horas o en diabéticos e inmunodeprimidos la
utilización de la Tomografía Computarizada es de gran utilidad en el
diagnóstico de los abscesos perirenales, agrandamiento renal, contorno
renal irregular, pielonefritis lobar, flemones. La ecografía es útil cuando
están contraindicados los contrastes endovenosos como en la
pielonefritis enfisematosa y en la lobar[ CITATION Mal11 \l 10250 ].
 La biopsia renal actualmente es desechada por las
complicaciones[ CITATION Mal11 \l 10250 ].

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 La disminución de la capacidad de concentración como patente de
identificación de la pielonefritis, actualmente no es utilizada por la falta
de especificidad[ CITATION Mal11 \l 10250 ].
 La prueba terapéutica puede ser muy útil. Consiste en suministrar una
dosis única y elevada de un antibacteriano, al cual el germen aislado sea
sensible. Controles negativos después de 3 días, indican que el paciente
tiene una infección urinaria baja[ CITATION Bur21 \l 10250 ].
 Habitualmente la pielonefritis aguda es diagnosticada sobre los datos
clínicos mientras la crónica sobre las imágenes. En algunos cuadros
denominados nefritis abacteriana o intersticial pueden hallarse antígenos
bacterianos en el tejido renal[ CITATION Mal11 \l 10250 ].
Estudio bacteriológico de orina
El diagnóstico definitivo de una infección urinaria depende del resultado
del examen bacteriológico, que además de confirmar su existencia,
permite identificar el germen y determinar su susceptibilidad a
los antibióticos[ CITATION Bur21 \l 10250 ].
 Datos que debe incluir la ficha
Edad y sexo, estado de hidratación del paciente en el momento de
obtener la muestra, antecedentes de infección urinaria, instrumentación
urológica y tratamientos previos[ CITATION Bur21 \l 10250 ].
 Obtención y conservación de la muestra
Paso más importante del diagnóstico de una infección urinaria. El
problema radica en que, la uretra se encuentra colonizada por
gran cantidad de bacterias propias, o provenientes de las zonas vecinas,
el recto y la vagina, en el caso del sexo femenino[ CITATION Bur21 \l 10250 ].
 Técnicas para la obtención de la orina
En primer lugar:
• Retención de la orina mínimo 2 horas antes, salvo que presente
síntomas de cistitis.
• Asegurarse que no recibió antibióticos por lo menos hasta 4 días
antes[ CITATION Bur21 \l 10250 ].
En segundo lugar, escoger método más apropiado.
 A los niños y pacientes del sexo femenino, se les hace una higiene.

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  Se solicita que emitan la orina y se colecta la parte media del chorro
en un frasco estéril. Si tienen dificultad de hacerlo en esas
condiciones, se les indica ir al baño y recolectarla después de
descartar la primera parte.
Las muestras deben ser mantenidas en refrigeración hasta su
procesamiento para evitar la reproducción posterior de gérmenes en
la orina, que según se ha demostrado, puede actuar como un medio
de cultivo[ CITATION Bur21 \l 10250 ].
 Aspecto de la muestra
Las orinas con bacteriuria, generalmente son turbias y de olor fuerte.
La hematuria microscópica y la fosfaturia, también pueden causar
turbidez de orina, pero en el último caso, se acompaña de pH muy
alcalino.
Las muestras muy diluidas pueden presentarse muy claras y
transparentes simulando ser normales, pero puede deberse a
sobrehidratación. En estos casos, la densidad es muy baja [ CITATION
Bur21 \l 10250 ].
 Examen microscópico
Se centrifuga la orina a 2,500 RPM por 10 minutos y se hace la
observación en fresco, ya sea directamente o empleando coloraciones
vitales.Se debe investigar la presencia de leucocitos, hematíes, cilindros
y gérmenes[ CITATION Bur21 \l 10250 ].
Leucocitos:  El incremento significativo, a veces más de 100 por campo,
se relaciona con la presencia de infección urinaria. Si se observan
agrupados en grumos, alejados unos de otros, se debe
descartar contaminación haciendo una buena pesquisa de la presencia
de gérmenes[ CITATION Bur21 \l 10250 ].
Hematíes: Están ausentes en orinas normales[ CITATION Bur21 \l 10250 ].
Cilindros: Son de importancia los granulosos de tipo leucocitario, que
con mucha frecuencia se asocian a la presencia de infecciones urinarias
altas o pielonefritis, sirviendo como una prueba de localización[ CITATION
Bur21 \l 10250 ].
Gérmenes: no sólo confirma la presencia de infección, sino que permite
descartar la contaminación de la muestra y hacer una apreciación

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 cuantitativa, ya que se ha demostrado que la visualización de bacterias
en la microscopía, equivale a la presencia de más de 100,000 gérmenes
por ml. de orina, valor que se considera compatible con bacteriuria
significativa, evitando la cuantificación exacta, que es
innecesaria[ CITATION Bur21 \l 10250 ].
 Cultivo
Este procedimiento se emplea para identificar el germen que está
produciendo la infección y también poder realizar la prueba de
sensibilidad a los antibióticos[ CITATION Bur21 \l 10250 ].
Habitualmente se usan dos tipos de cultivos, el sistema clásico en placas
Petri, sembradas con asas de platino calibradas, que permite recuento y
aislamiento, y recientemente, los sistemas automatizados, de gran valor
como muestreo y detección de bacterias de crecimiento rápido [ CITATION
Bur21 \l 10250 ].
En el método clásico se emplea dos medios de cultivo. Con un asa de
platino calibrada se deposita 0,01 ml de orina en un medio rico de
crecimiento, habitualmente agar-sangre, que permite, al cabo de 18-20
horas de incubación a 35'5 º C, el conteo de las bacterias vivas que
había en la orina, por extrapolación del número de colonias detectadas
en la placa, ufc/mm. Una cantidad igual de orina se siembra en otro
medio, este selectivo, como puede ser McConkey, que impiden el
crecimiento de bacterias contaminantes, facilitan el desarrollo de la
mayoría de las enterobacterias como Escherichia coli y evitan el
crecimiento en sábana al que tiende Proteus mirabilis. Las dos placas
pueden sustituirse por una única con medio de CLED (Cistina Lactosa
Electrolito Deficiente), un medio diferencial no selectivo que permite el
crecimiento de Enterobacteriaceae, Pseudomonas, Staphylococcus,
Enterococcus y Candida y el desarrollo como colonias puntiformes de
Streptococcus agalactiae, inhibiendo además el fenómeno de
"swarming" de Proteus spp. En muchos laboratorios se utiliza como
único medio de cultivo este agar. La observación de ciertos tipos de
bacterias en el examen directo (por ejemplo bacilos grampositivos o
cocos gramnegativos) pondrá en guardia al bacteriólogo para el uso
complementario de medios de cultivo y atmósfera especiales. Si en

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 la coloración, observamos otro tipo de microorganismos, como cocos o
levaduras, debemos agregar Agar-Sangre, manitol salado o
Sabouraud[ CITATION Gob15 \l 10250 ].
Una vez transcurrido el periodo de incubación se podrá informar
semicuantitativamente del número de unidades formadoras de colonias
por ml de orina (ucf/ml), multiplicando el factor de la alícuota tomada por
el número de colonias contadas en la placa. Las cifras obtenidas se
comparan con las ya definidas en la literatura, que tratan de soslayar las
posibles contaminaciones[ CITATION Gob15 \l 10250 ].
Eventualmente pueden desarrollar levaduras del género Cándida en
pacientes diabéticos o con sonda permanente[ CITATION Gob15 \l 10250 ].
 Apreciación cuantitativa del urocultivo
A la hora de valorar el número de colonias que se aíslan en un cultivo,
clásicamente, se ha considerado que recuentos iguales o superiores a
105 ufc/ml, en una orina obtenida por micción espontanea, son
indicativos de bacteriuria significativa en un 80% de los casos,
porcentaje que se eleva al 95% cuando se repite en más de un cultivo o
se acompaña de síntomas de infección. Conteos inferiores a 103 ufc/ml
se han considerado como de contaminación, y entre las dos cifras,
dudosos o indicativos de otras circunstancias. Cuando la orina se
obtiene por cateterismo, un solo conteo de 104 ufc/ml ya es indicativo de
bacteriuria significativa, e inferior habla de una probable infección. En el
caso de que la orina se hubiese obtenida por punción vesical
suprapúbica o renal percutánea lumbar, cualquier recuento debe
considerarse como significativo de bacteriuria. Son muchas las
ocasiones en que recuentos por debajo de los indicados responden a
una auténtica infección urinaria y, por lo tanto, no pueden considerarse
sólo como excepciones. Tal es el caso de las orinas muy diluidas, o las
que tienen pH extremos, incompatibles con la vida bacteriana, o cuando
existen microorganismos de crecimiento lento como Corynebacterium
spp, que requieren más de 18-24 horas para su desarrollo, tiempo
habitual que se mantienen en incubación los cultivos de orina, o el caso
de las uretritis o las prostatitis, o cuando existe obstrucción uretral,
pielonefritis crónica, etc.[ CITATION Gob15 \l 10250 ].

16
 Antibiograma
Las cepas aisladas, identificadas y catalogadas como cuantitativamente
significativas, serán sometidas al antibiograma para determinar su
susceptibilidad ante los diferentes quimioterápicos. Se emplea la técnica
estandarizada, incluyendo exclusivamente los fármacos que pueden ser
utilizados en el tratamiento de las infecciones urinarias [ CITATION Bur21 \l
10250 ].
Si se trata de bacilos aislados en niños o gestantes, se deben emplear
las cefalosporinas, en sus diversas generaciones, la nitrofurantoína, la
ampicilina, el cotrimoxazol, y aminoglucósidos, como el ácido
nalidíxico, la gentamicina o la amikacina. Si el paciente es adulto,
agregar otras quinolonas como la norfloxacina y la ciprofloxacina.
Si el germen aislado es un coco, se debe adicionar cloxacilina,
lincomicina, eritromicina y penicilina[ CITATION Bur21 \l 10250 ].
Se ha observado que la E. coli es mayormente sensible a las
cefalosporinas de 2da y 3da generación, a los nitrofuranos, a las
quinolonas y a los aminoglucósidos. Estos valores se van alterando con
la edad y vemos que, en pacientes de sexo femenino y edad avanzada,
las cepas van adquiriendo mayor resistencia. Esto es debido a la
elevada incidencia de bacteriurias significativas en estos pacientes, que
reciben tratamientos frecuentes o de mantenimiento[ CITATION Bur21 \l
10250 ].
 Informe
Debe ser emitido en forma rápida y precisa. Se debe dar un informe
preliminar de la microscopía el mismo día y debe incluir:
• Estudio del sedimento: Presencia de leucocitos y hematíes por
campo microscópico. Hallazgo de cilindros granulosos de tipo
leucocitario
Presencia de gérmenes, morfología y reacción al Gram.
• Cultivo: bacteria aislada y apreciación cuantitativa o semi-
cuantitativa.
• Antibiograma: se informará el resultado como “susceptible” o
“resistente” a los antibióticos probados[ CITATION Bur21 \l 10250 ].

17
6) MANEJO TERAPÉUTICO
A. PIELONEFRITIS NO COMPLICADA
Como consecuencia de la ausencia de estudios de vigilancia
adecuados, el espectro y los patrones de sensibilidad de los
uropatógenos responsables de pielonefritis no complicada pueden
utilizarse como guía para el tratamiento empírico de la siguiente
manera: [ CITATION MGr10 \l 10250 ]
 Casos leves y moderados de pielonefritis aguda no complicada:
 En los casos leves y moderados de pielonefritis aguda no
complicada suele ser suficiente un tratamiento oral ambulatorio de
10-14 días. Se recomienda una fluoroquinolona durante como
tratamiento de primera línea o fármacos de elección, cuando la
tasa de resistencias de E. coli sigue siendo < 10 % (Ciprofloxacino
500 mg 2 × d o levofloxacino 500 mg × 1 d). En la guía de práctica
clínica titulada Guía de práctica clínica sobre diagnóstico y
tratamiento de infección de vías urinarias no complicada en
mujeres adquirida en la comunidad, ponen como primera opción
cefalexina 1g vía oral cada 12 horas [ CITATION MGr10 \l 10250 ]
[ CITATION Med19 \l 10250 ].

 Si se aumenta la dosis de la fluoroquinolona, el tratamiento puede

reducirse probablemente a 5 días. Sin embargo, en algunas
partes del mundo ya se ha identificado un número cada vez mayor
de E. coli resistente a fluoroquinolonas en el ámbito comunitario,
lo que restringe el uso empírico de fluoroquinolonas [ CITATION
MGr10 \l 10250 ].

 Si no es posible utilizar un fármaco de elección, una alternativa

podría ser una cefalosporina oral de tercera generación durante
10-14 días, como cefpodoxima proxetilo 200 mg 2 x d o
ceftibuteno 400 mg 1 × d. Sin embargo, en los estudios existentes
sólo se ha demostrado una eficacia clínica, pero no
microbiológica, equivalente en comparación con ciprofloxacino.
Además, se puede utilizar amoxicilina con ácido clavulánico 1,0 g

18
 × 2 d, cefuroxima-axetil 500mg vía oral cada 12 horas o
Ceftriaxona 2 g intramuscular durante 14 días [ CITATION MGr10 \l
10250 ]

 Si hay un resultado del aumento de las tasas de resistencia de E.

coli >10 %, cotrimoxazol no resulta adecuado para el tratamiento
empírico en la mayor parte de las regiones, aunque puede
emplearse después de confirmar la sensibilidad en un
antibiograma [ CITATION MGr10 \l 10250 ].

 No se recomienda el uso de amoxicilina-ácido clavulánico como

fármaco de primera elección para el tratamiento empírico oral de
la pielonefritis aguda. Sí se recomienda cuando el antibiograma
revela la presencia de un microorganismo grampositivo sensible
[ CITATION MGr10 \l 10250 ].

 En las comunidades con tasas elevadas de E. coli productor de

betalactamasas de espectro ampliado (BLEA) y resistente a
fluoroquinolonas (>10 %) hay que considerar un tratamiento
empírico inicial con un aminoglucósido o carbapenémico hasta
que el antibiograma demuestre que también pueden utilizarse
fármacos orales [ CITATION MGr10 \l 10250 ]
Tabla: Muestra los antibióticos como las dosis y la duración del tratamiento
Tratamiento oral en los casos leves y moderados
Antibiótico Dosis diaria Duración del tratamiento
Ciprofloxacino 500-750 mg 2 v/día 10 -14 días
Levofloxacino 250-500 mg 1 v/d 10-14 días
Levofloxacino 750 mg 1 v/d 5 días
Alternativas (eficacia clínica equivalente, pero no microbiológica, en
comparación con las fluoroquinolonas)
Cefpodoxima proxetilo 200 mg 2 v/d 10 días
Ceftibuteno 400 mg 1 v/d 10 días
Sólo cuando se ha demostrado que el patógeno es sensible (no como
tratamiento empírico inicial)
Trimetoprim-sulfametoxazo
160/800 mg 2 v/d 1 14 días
l
Amoxicilina-ácido
0,5/0,125 g 3 v/d 14 días
clavulánico

19
 Pacientes que precisan tratamiento hospitalario:
Indicado en caso de náuseas y vómitos persistentes, falta de mejoría
o agravamiento de los síntomas a pesar del tratamiento ambulatorio,
diagnóstico dudoso, embarazadas. Los medicamentos se
administran generalmente intravenosa, inicialmente de forma
empírica: [ CITATION Med19 \l 10250 ]
 Fluoroquinolona: Generalmente ciprofloxacino 200-400 mg IV.
cada 12 h (no usar durante el embarazo)[ CITATION Med19 \l 10250 ]
 Aminoglucósido: gentamicina 5-7 mg/kg IV. 1 × d o 1 mg/kg IV.
cada 8 h en monoterapia o con ampicilina (1,0 g IV. cada 6 h);
amikacina 15 mg/kg IV. 1 x d o 7,5 mg/kg IV. cada 12 h [ CITATION
Med19 \l 10250 ]
 Cefalosporinas de III generación, como ceftriaxona 1-2 g IV. 1 × d.
El tratamiento se modifica según los resultados del urocultivo
y hemocultivo. La remisión de la fiebre y la mejoría clínica
(generalmente durante 72 h) permiten cambiar el tratamiento IV
a VO basándose en los resultados de los cultivos (no
necesariamente se empleará el mismo antibiótico que se
administraba IV). En pacientes sin síntomas clínicos después del
tratamiento no se recomienda realizar pruebas de control
[ CITATION Med19 \l 10250 ].

20
B. PIELONEFRITIS COMPLICADA
Se define como una infección asociada a factores de riesgo que
incrementan la adquisición de una bacteria en el tracto genitourinario y
el riesgo de disminución de la eficacia de la terapia. Entre los factores
de riesgo están: anomalías estructurales o funcionales del tracto
genitourinario, enfermedades neurológicas que alteren el vaciado
vesical, huésped inmunocomprometido y bacterias con aumento de
virulencia o con aumento de resistencia antimicrobiana [CITATION Gua19 \l
3082 ].

Es importante evaluar al paciente desde el principio para determinar si

requiere manejo ambulatorio, intrahospitalario o si se encuentra
séptico con compromiso en su perfusión tisular. El paciente puede ser
manejado en urgencias con hidratación, antipirético y antiemético, y, si
hay mejoría y no tiene factores para infección complicada, puede

21
continuar manejo ambulatorio. Si no hay mejoría, debe decidirse
hospitalizar y, en este caso, tomar una imagen, ecografía de vías
urinarias o TAC para excluir complicaciones. La terapia antibiótica en
casos de pielonefritis debe lograr adecuados niveles no solo en orina,
sino en el tejido renal[CITATION Dep15 \l 3082 ].

Se iniciará tratamiento empírico:

 Monoterapia: Imipenem o Meropenem 500 mg-1 g/6-8 h o

piperacilina-tazobactam 2-4 g/6-8 h[ CITATION Cap16 \l 3082 ].
 Combinación: ceftazidima 1-2 g/8 h o cefepima 1-2 g/12 h +
ampicilina 1 g/4-6 h (si en la tinción de Gram hay presencia de
cocos positivos). Como alternativas podrá valorarse: aztreonam
1-2 g /8 h IV o amikacina 15 mg/kg/día IV + Vancomicina 1 g/12
h IV o Daptomicina 6mg/kg cada 12 h IV o Linezolid 600 mg
cada 12 h IV[CITATION Dep20 \l 3082 ].
 No se recomienda utilizar ampicilina-sulbactam ni el
trimetoprim-sulfametoxazol como tratamiento empírico, dadas
las altas tasas de resistencia a esos antimicrobianos [CITATION
Gua19 \l 3082 ].
 Añadir a cualquier pauta amikacina 15 mg/kg/día si hay shock
séptico[ CITATION Cap16 \l 3082 ].
Con la defervescencia y la llegada del antibiograma se debe pasar a
tratamiento oral de manera secuencial (tercer al quinto día) con
levofloxacino, cefixima o amoxicilina-ácido clavulánico. Se realizará
un urocultivo de control al tercer día, sobre todo si la fiebre persiste o
se trata de una infección complicada, habitualmente el cultivo se
negativiza a los 2 o 3 días y la piuria desaparece en 2-5 días; la
duración del tratamiento será de 14-21 días [CITATION Dep20 \l 3082 ]
[CITATION Cap16 \l 3082 ]. También se aconseja practicar al menos un
urocultivo de control a las dos semanas de haber concluido el
tratamiento[CITATION Dep20 \l 3082 ].

22
V. DISCUSIONES
1)GLIBENCLAMIDA

FARMACOCINÉTICA
 Absorción: La glibenclamida se absorbe rápidamente tras la
administración oral. Los niveles plasmáticos son máximos de 2 a 4 horas
después de la administración por vía oral. La biodisponibilidad de la
glibenclamida a partir de los comprimidos, es prácticamente del 70%. La
absorción no se ve influenciada de forma significativa por la ingesta de
alimentos. Tras la administración oral la vida media es de 2 a 5 horas,
aunque algunos estudios sugieren que en pacientes con diabetes
mellitus, puede existir una vida media más prolongada de 8 a 10 horas.
No se produce acumulación [ CITATION Age16 \l 10250 ].
 Distribución: La unión a proteínas plasmáticas es aproximadamente del
98%; in vitro, esta unión es mayoritariamente iónica. El desplazamiento
de los sitios de unión de las proteínas por otros fármacos puede
conducir al aumento de la acción hipoglucemiante. El volumen de
distribución relativo se encuentra alrededor de los 47 litros [ CITATION
Age16 \l 10250 ].
 Metabolismo: La glibenclamida se metaboliza casi completamente en el
hígado. El metabolito principal es la 4-transhidroxiglibenclamida, siendo
otro la 3- cis-hidroxiglibenclamida. Los metabolitos de la glibenclamida
tienen alguna contribución al efecto hipoglucemiante. Los metabolitos de
glibenclamida se excretan por vía renal y biliar, aproximadamente a
partes iguales por cada vía y se completa entre 45 y 72 horas. En
pacientes con insuficiencia renal, existe un aumento de la excreción
biliar, proporcional a la gravedad de la insuficiencia renal. Glibenclamida
atraviesa la placenta únicamente en mínimas cantidades. Como ocurre
con otras sulfonilureas, se supone que la glibenclamida se excreta
también con la leche materna [ CITATION Age16 \l 10250 ].
 Excreción: La glibenclamida se metaboliza casi completamente en el
hígado. El metabolito principal es la 4-transhidroxiglibenclamida, siendo
otro la 3- cis-hidroxiglibenclamida. Los metabolitos de la glibenclamida
tienen alguna contribución al efecto hipoglucemiante. Los metabolitos de

23
 glibenclamida se excretan por vía renal y biliar, aproximadamente a
partes iguales por cada vía y se completa entre 45 y 72 horas. En
pacientes con insuficiencia renal, existe un aumento de la excreción
biliar, proporcional a la gravedad de la insuficiencia renal. Glibenclamida
atraviesa la placenta únicamente en mínimas cantidades. Como ocurre
con otras sulfonilureas, se supone que la glibenclamida se excreta
también con la leche materna [ CITATION Age16 \l 10250 ].

FARMACODINAMIA

La acción hipoglucemiante de la glibenclamida se debe a la estimulación de las

células de los islotes pancreáticos lo que ocasiona un aumento de la secreción
de insulina. Las sulfonilureas se unen a los receptores de los canales potásicos
ATP-dependientes, reduciendo el paso del potasio y produciendo la
despolarización de la membrana. Esta despolarización estimula la entrada de
calcio a través de los canales de calcio voltaje-dependientes aumentando las
concentraciones de calcio intracelulares, lo que induce, a su vez la secreción
y/o exocitosis de la 11 DISCUSIÓN FARMACOTERAPÉUTICA FMH - UNPRG
insulina. Para que el fármaco sea efectivo se requiere que exista un número
mínimo de células b viables, lo que no ocurre en el caso de la diabetes de tipo
1 o en casos severos de diabetes de tipo 2 [ CITATION Age16 \l 10250 ].

24
EFECTOS FISIOLÓGICOS

Tanto en individuos sanos, como en pacientes con diabetes mellitus tipo 2, la

glibenclamida disminuye el nivel de glucosa en sangre al estimular la liberación
de insulina de las células beta del páncreas. Este efecto se realiza en
interacción con la glucosa (mejoría de la respuesta de las células beta al
estímulo fisiológico de la glucosa). A nivel extrapancreático la glibenclamida
reduce la producción hepática de glucosa y potencia la acción de la insulina en
los tejidos periféricos, fundamentalmente en tejido adiposo y muscular.
Asimismo, presenta una acción diurética leve y aumenta el aclaramiento
hídrico. En pacientes con diabetes neonatal y alteraciones del neurodesarrollo
se ha observado que el tratamiento con glibenclamida incrementa la perfusión
a nivel del cerebelo, lo que podría tener beneficios sobre los síntomas
neurológicos [ CITATION Age16 \l 10250 ].

EFECTOS ADVERSOS MEDICAMENTOSOS (RAM)

La principal reacción adversa de glibenclamida es la hipoglucemia marcada.

Los posibles síntomas de hipoglucemia son: cefalea, hambre intensa, náuseas,
vómitos, lasitud, somnolencia, alteraciones del sueño, nerviosismo,
agresividad, alteración de la concentración, el estado de alerta y la capacidad
de reaccionar, depresión, confusión, alteraciones visuales y del habla, afasia,
temblor, parestesias, alteraciones sensoriales, vértigos, sensación de
impotencia, pérdida del autocontrol, delirio, convulsiones cerebrales,
somnolencia y pérdida de consciencia, conduciendo e incluyendo el coma,
respiración superficial y bradicardia [ CITATION Age16 \l 10250 ].

INTERACCIONES

La administración de algunos medicamentos de manera conjunta con la

glibenclamida tiene la propiedad de potenciar la acción hipoglicemiante, entre
estos fármacos tenemos:

 Productos antidiabéticos orales e insulina

 Metformina
 Esteroides anabolizantes y hormonas sexuales masculinas
 Cloranfenicol, tetraciclinas, antibióticos quinolónicos
 Inhibidores del ECA

25
  Simpaticolíticos, como betabloqueantes y guanetidina
 Inhibidores de la MAO,
 Probenecid
 Miconazol, fluconazol [ CITATION Age16 \l 10250 ].

2)CIPROFLOXACINO
FARMACOCINÉTICA

 Absorción: Tras la administración oral de dosis únicas de 250 mg, 500

mg y 750 mg de ciprofloxacino tableta recubierta, ciprofloxacino se
absorbe rápida y ampliamente, principalmente en el intestino delgado, y
las concentraciones séricas máximas se alcanzan en 1-2 horas más
tarde. La biodisponibilidad absoluta es aproximadamente del 70 al 80%
[ CITATION Plm212 \l 10250 ].
 Distribución: La unión de ciprofloxacino a las proteínas es baja (20 al
30%). Ciprofloxacino está presente en el plasma, en gran medida, en
una forma no ionizada, y en estado estacionario, tiene un volumen de
distribución amplio, de 2 a 3 L/kg de peso corporal. Ciprofloxacino
alcanza concentraciones altas en una variedad de tejidos, como el
pulmón (líquido epitelial, macrófagos alveolares, tejido de biopsia), los
senos paranasales, las lesiones inflamadas y las vías urinarias (orina,
próstata, endometrio), en que se alcanzan concentraciones totales
superiores a las concentraciones plasmáticas [ CITATION Plm212 \l 10250 ].
 Biotransformación: Se han notificado concentraciones bajas de cuatro
metabolitos que se identificaron como: Desetilenciprofloxacino (M1),
sulfociprofloxacino (M2), oxociprofloxacino (M3) y formilciprofloxacino
(M4). Los metabolitos muestran una actividad antimicrobiana in-vitro
pero en menor grado que el compuesto original. Se sabe que
ciprofloxacino puede ser un inhibidor moderado de las isoenzimas del
CYP 450 1A2 [ CITATION Plm212 \l 10250 ].
 Eliminación: Ciprofloxacino se excreta ampliamente y sin modificar por
vía renal y, en menor grado, por vía fecal. En sujetos con la función renal
normal la semivida de eliminación del suero es de aproximadamente 4 –
7 horas. Ciprofloxacino se somete tanto a filtración glomerular como a
secreción tubular. Trastornos graves de la función renal dan lugar a un

26
 aumento de las semividas de ciprofloxacino de hasta 12horas [ CITATION
Plm212 \l 10250 ].

Excreción de ciprofloxacino (% de la dosis)

Administración oral

Orina Heces

Ciprofloxacino 44.7 25

Metabolitos 11.3 7.5

Fuente: [ CITATION Plm212 \l 10250 ]

FARMACODINAMIA

Grupo farmacoterapéutico: Fluoroquinolonas

Mecanismo de acción: Como agente antibacteriano perteneciente al grupo de

las fluoroquinolonas, la acción bactericida de ciprofloxacino se debe a la
inhibición tanto de la topoisomerasa de tipo II (ADN-girasa) como de la
topoisomerasa de tipo IV, necesarias para la replicación, la transcripción, la
reparación y la recombinación del ADN bacteriano [ CITATION Plm212 \l 10250 ].

27
ESPECTRO ANTIBACTERIANO
ESPECIES FRECUENTEMENTE SENSIBLES

Aerobios  Bacillus anthracis

grampositivos
 Aeromonas spp.
 Brucella spp.
 Citrobacter koseri
 Francisella tularensis
 Haemophilus ducreyi
 Haemophilus influenzae
Aerobios  Legionella spp.
gramnegativos  Moraxella catarrhalis
 Neisseria meningitidis
 Pasteurella spp.
 Salmonella spp
 Shigella spp.
 Vibrio spp.
 Yersinia pestis

Anaerobios  Mobiluncos

 Chlamydia trachomatis
 Chlamydia pneumoniae
Otros
 Mycoplasma hominis
 Mycoplasma pneumoniae

Fuente: [ CITATION Plm212 \l 10250 ]

INDICACIONES TERAPÉUTICAS

 Infecciones de las vías respiratorias bajas causadas por bacterias

gramnegativas
 Otitis media supurativa, crónica
 Exacerbación aguda de sinusitis crónica, especialmente si ésta es
causada por bacterias gramnegativas
 Infecciones de las vías urinarias
 Infecciones del tracto genital: Uretritis y cervicitis gonocócicas causadas
por Neisseria gonorrhoeae. Orquiepididimitis incluyendo casos causados
por susceptibilidad a Neisseria gonorrhoeae. Enfermedad inflamatoria

28
 pélvica incluyendo casos causados por susceptibilidad a Neisseria
gonorrhoeae
 Infecciones del tracto gastrointestinal (p. ej. diarrea del viajero).
 Infecciones intrabdominales
 Infecciones de la piel y tejidos blandos causadas por bacterias
gramnegativas
 Otitis maligna externa
 Infecciones de los huesos y de las articulaciones
 Profilaxis de infecciones invasivas causadas por Neisseria meningitidis
 Antrax por inhalación (profilaxis post-exposición y tratamiento curativo)
[ CITATION Plm212 \l 10250 ].

REACCIONES ADVERSAS MEDICAMENTOSAS(RAM)

Las reacciones adversas al fármaco notificadas con mayor frecuencia son

náuseas y diarrea [ CITATION Plm212 \l 10250 ].

Clasificación
Poco
por órganos y Frecuentes Raras Muy raras
frecuentes
sistemas
Anemia
Leucopenia
hemolítica
Trastornos de Anemia
Agranulocito
la sangre y Neutropenia
Eosinofilia sis
del sistema Leucocitosis
Pancitopenia
linfático Trombocitopenia
Depresión
Trombocitemia
medular
Trastornos
Disminució
del Hiperglucemia
n del
metabolismo hipoglucemia
apetito
y nutrición
Vómitos
Diarrea asociada
Dolores
a antibióticos
Trastornos gastrointesti
Nauseas (incluyendo
gastrointestin nales y Pancreatitis
Diarrea colitis
ales abdominale
pseudomembran
s Dispepsia
os)
Flatulencia
Trastornos Trastorno Insuficiencia
renales y renal renal
urinarios Hematuria
Cristaluria
Nefritis

29
 tubulointersticial
Fuente: [ CITATION Plm212 \l 10250 ]

INTERACCIONES
 Alimentos y productos lácteos: El calcio que forma parte de la dieta, no
afecta significativamente a la absorción. Sin embargo, debe evitarse la
administración simultánea de productos lácteos o de bebidas
enriquecidas en minerales (por ejemplo, leche, yogur, zumo de naranja
enriquecido en calcio) con ciprofloxacino, ya que se disminuiría la
absorción de ciprofloxacino [ CITATION Plm212 \l 10250 ].
 Probenecid: Probenecid inhibe la excreción renal de ciprofloxacino. La
administración concomitante de probenecid y ciprofloxacino aumenta las
concentraciones séricas de ciprofloxacino [ CITATION Plm212 \l 10250 ].
 Metotrexato: El transporte tubular de metotrexato puede verse inhibido
por la administración concomitante de ciprofloxacino, que puede causar
un aumento de las concentraciones plasmáticas de metotrexato y
aumentar el riesgo de reacciones tóxicas asociadas al metotrexato. No
se recomienda el uso concomitante [ CITATION Plm212 \l 10250 ].
 Zolpidem: La coadministración con ciprofloxacino puede aumentar los
niveles sanguíneos de zolpidem, no se recomienda la administración
concomitante [ CITATION Plm212 \l 10250 ].
 Sildenafilo: La Cmax y el AUC de sildenafilo se incrementaron
aproximadamente en dos veces en los sujetos sanos tras una dosis oral
de 50 mg administrada concomitantemente con 500 mg de
ciprofloxacino. Por lo tanto, debe tenerse precaución cuando se
prescriba ciprofloxacino de manera simultánea con sildenafilo teniendo
en cuenta los riesgos y beneficios [ CITATION Plm212 \l 10250 ].

De forma empírica que se instaló el tratamiento para la pielonefritis no

complicada, la Guía Sanford, recomienda para la pielonefritis no complicada
generada por E. coli, P. mirabilis. K. pneumoniae, el uso de ciprofloxacino 500
mg/12h [ CITATION Dav20 \l 10250 ]. En este caso se observa que no responde al
tratamiento, quizás por no cumplir con los días establecido para el tratamiento
que son en promedio de 10 a 14 días. En relación a la interacción con otros

30
 fármacos, sabemos que la paciente consume glibenclamida, lo cual el uso
concomitante con ciprofloxacino puede, este último potenciar la acción
hipoglicemiante de la glibenclamida.

3)METAMIZOL
FARMACODINAMIA
El metamizol (dipirona) es un analgésico-antipirético del grupo de las
pirazolonas. Inhibe la acción de la ciclooxigenasa, y en consecuencia de la
síntesis de prostaglandinas, acción que parece explicar sus propiedades
analgésicas y antipiréticas (acciones principales). También tiene propiedades
antiinflamatorias y espasmolíticas. Por otro lado, relaja y reduce la actividad
del músculo liso gastrointestinal y uterino [ CITATION Vad19 \l 3082 ].

VÍAS DE ADMINISTRACIÓN

 Oral
 Parenteral (Intramuscular e intravenosa)[ CITATION Vad19 \l 3082 ].

FARMACOCINÉTICA

Es un profármaco que en el organismo se convierte en dos metabolitos

activos 4-MAA y 4-AA.

a) Absorción
Por VO el metamizol es rápidamente hidrolizado en el TGI, dando origen
a 4-metilaminoantipirina (4-MAA), su principal metabolito activo, que se
absorbe rápida y completamente, la concentración máxima se alcanza
entre 30 y 120 min. Los alimentos no modifican la absorción [ CITATION
Vad19 \l 3082 ].
b) Distribución
4-MAA se liga a las proteínas en 58%, distribuyéndose en todo el
organismo. Solo en hígado y riñón alcanza concentraciones 20-60% más
altas que en el plasma. En el resto de órganos es 50% menor [ CITATION
Vad19 \l 3082 ].
c) Metabolismo

31
 Metamizol se metaboliza en alto grado y muy rápidamente, originando
metabolitos farmacológicamente activos. El metabolismo comienza en el
TGI dando origen a 4-MAA, que se absorbe y luego es metabolizado en el
hígado a un segundo metabolito activo la 4-AA y ulteriormente a otros
metabolitos inactivos. La t1/2 de 4-MAA es de 2-3 h y t1/2 de 4-AA es de
4-5 h [ CITATION Vad19 \l 3082 ].

d) Excreción
La mayoría de metabolitos se excreta por vía renal [ CITATION Vad19 \l 3082 ].

RAMs
 Reacciones anafilácticas leves: síntomas cutáneos y mucosas, disnea,
síntomas gastrointestinales
 Reacciones anafilácticas severas: urticaria, angioedema, broncoespasmo,
arritmias cardiacas, hipotensión, shock circulatorio.
 Leucopenia, agranulocitosis o trombocitopenia.
 Color rojo en orina [ CITATION Vad19 \l 3082 ].
INTERACCIONES
 Disminuye niveles plasmáticos de ciclosporina (monitorizar)
 Efecto sinérgico con alcohol
 No asociar con otro AINE [ CITATION Vad19 \l 3082 ].

El uso de Metamizol fue una excelente opción para tratar la fiebre en la

paciente ya que tiene una muy buena acción antipirética. En el segundo
escenario nos señala la vía de administración (IM) pero no señala la dosis, lo
adecuado es una ampolla de 1-2.5 g de Metamizol cada 8 horas. En el tercer
escenario también señala la vía de administración (IM) no indica la dosis pero
nos menciona la siguiente abreviatura PRN (por razón necesaria) a fiebre alta
es decir que solo debe ser administrado cuando el paciente lo necesite (en
este caso cuando la paciente presente fiebre alta) en lugar de tomarlo en un
horario establecido. Metamizol no presenta interacciones con los otros
fármacos usados en el caso clínico.

32
4)GENTAMICINA
FARMACODINAMIA
Es bactericida, penetra en la bacteria y se une a la subunidad ribosomal 30S
inhibiendo la síntesis proteica. Está indicado para septicemia (incluyendo
bacteriemia y sepsis neonatal); infecciones de la piel y tejidos blandos
(incluyendo quemaduras); infecciones de las vías respiratorias incluyendo
pacientes con fibrosis quística; infecciones del SNC (incluyendo meningitis y
ventriculitis); infecciones óseas, incluyendo articulaciones; infecciones intra-
abdominales, incluyendo peritonitis; endocarditis bacteriana e infecciones
complicadas y recurrentes de las vías urinarias. El tratamiento de 10 a 14 días
es una alternativa para combatir la pielonefritis, si no se pueden usar otros
agentes [ CITATION Vad191 \l 3082 ].

VÍAS DE ADMINISTRACIÓN

 Parenteral (Intramuscular e intravenosa) [ CITATION Vad191 \l 3082 ].

FARMACOCINÉTICA

a) ABSORCIÓN
La gentamicina se absorbe rápidamente y casi por completo por vía
intramuscular. Sus concentraciones plasmáticas son máximas (4 a 6
µg/ml) en 60 a 90 min y son eficaces por un lapso de 4 h. Las
concentraciones plasmáticas son similares después de aplicar el
medicamento por vía intravenosa [CITATION Vad18 \l 3082 ].
b) DISTRIBUCIÓN
Se distribuye principalmente en el líquido extracelular, y 30 min después
de su aplicación se encuentra en casi todos los tejidos, líquidos y
cavidades orgánicas. Alcanza concentraciones elevadas en hígado,
pulmones y riñones, en cuya corteza se acumula. Atraviesa la barrera
placentaria y también se encuentra en la leche materna [CITATION Vad18 \l
3082 ].
c) METABOLISMO
No se metaboliza [CITATION Vad18 \l 3082 ].
d) EXCRECIÓN

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 Se elimina por filtración glomerular y también alcanza altas
concentraciones en la orina [CITATION Vad18 \l 3082 ].

RAMs

 Nefrotoxicidad: elevaciones de creatinina sérica, albuminuria, presencia

en orina de cilindros, leucocitos o eritrocitos, azotemia, oliguria
 Ototoxicidad: toxicidad del VIII par craneal (pérdida de la audición, vértigo,
daño coclear incluyendo pérdida de la audición en frecuencias altas),
mareos, ataxia, vértigo, tinnitus, zumbido de oídos;
 Bloqueo neuromuscular: parálisis muscular aguda y apnea,
entumecimiento, hormigueo, espasmos musculares y convulsiones.
 En tratamiento prolongado y dosis altas: síndrome adquirido de Fanconi
[ CITATION Vad191 \l 3082 ]

INTERACCIONES

 Riesgo de ototoxicidad, nefrotoxicidad y bloqueo neuromuscular

aumentado con otros aminoglucósidos o capreomicina
 Riesgo de nefrotoxicidad aumentado con anfotericina, clindamicina,
vancomicina, inmunosupresores, citotóxicos (ciclosporina, cisplatino) y
cefalosporinas (cefalotina)
 Riesgo de ototoxicidad aumentado con: indometacina
 Riesgo de depresión respiratoria con malatión, analgésicos opiáceos y
antibióticos polipeptídicos (colistina, polimixina)
 Evitar tratamiento concomitante con metoxiflurano [ CITATION Vad191 \l 3082 ]

Ya que la paciente no respondió bien al tratamiento con Ciprofloxacino.

Fue una muy buena opción para el tratamiento empírico de pielonefritis no
complicada prescribir un antibiótico de larga duración con dosis única por
vía parenteral como es Gentamicina VIM cada 24 h. Faltó especificar la
duración del tratamiento, lo ideal sería que sea de 10 a 14 días.
Gentamicina no presenta interacciones con el resto de fármacos usados.

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VI. CONCLUSIONES
El 85% de las infecciones del tracto urinario se deben a las bacterias
gramnegativas, siendo la principal causante de estas infecciones la
Escherichia coli, debido a que estos organismos infectantes derivan de
la misma flora fecal del paciente.
Las ITU son la segunda causa más frecuente de infección en humanos.
Puede aparecer en cualquier etapa de la vida y es más frecuente en el
sexo femenino. Entre los factores de riesgo para contraer una ITU
destacan: Antecedentes de ITU, uso de sonda vesical, Diabetes mellitus
y el aseo genital inadecuado
El tratamiento básico de la pielonefritis se realiza con antibióticos,
habiendo identificado previamente el agente patógeno causante
mediante una analítica y un cultivo de orina. La duración de este puede
ser de 14 o 21 días, dependiendo de cada caso, al igual que la vía de
administración (oral o intravenosa).
Ciprofloxacino y gentamicina fueron buenas opciones para el tratamiento
pielonefritis no complicada. Metamizol fue un excelente fármaco para
tratar la fiebre por su gran acción antipirética.

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VII. REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS

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