ENFERMEDAD CEREBRO

VASCULAR AGUDA: EVC

ICTUS
Dr. Victor E. Rivas.
Neurologo
Enero 2007

VER, enero 07, EVC

 Se define un Enfermedad Vascular
Cerebral EVC- todo evento neurologico
que afecte el funcionamiento del
encefalo (global o parcial), ya sea por la
obstruccion aguda del lumen arterial, o
una disrrupcion sanguinea al
parenquima cerebral, al sistema
ventricular o subaracnoideo.
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VER, enero 07, EVC
VER, enero 07, EVC
EVC
Segun OMS: La Enfermedad
Vascular cerebral EVC- es:
3 era causa de muerte.
1 era causa de invalidez.
INCIDENCIA:
101- 285 / 100 000 habitantes.
4,012- 7, 100/ 100 000 hab.
mayores de 60 aos en espaa.
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EVC
RELACION DE RIESGOS
25 -30 % de los EVC aterotromboticos
son precedidos de AIT.
7,2 -8,9 % de mortalidad en 5 aos.
Para el 1 er. mes de un AIT riesgo de
4,4 -8 % de EVC isquemico.
Para los sgtes. 90 dias 10,5 %
Para el 1 er. ao es de un 11 -13 %.
Entre el 1 er. al 4 to. ao el riesgo anual
es de 5 %.

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 Incidence of Stroke in Males and
Females in Germany

Stroke Registry Erlangen * Senior Study Augsburg +

MONICA Project Eastern Germany * PROCAM Study +

Women Men
2200 2600
Incidence of Stroke per 100,000

2000 2400

1200 1400
1200
1000
1000
800
800
600
600
400 400
200 200
0 0

2534 3544 4554 5564 6574 7584 85 2534 3544 4554 5564 6574 7584 85
Age Groups Age Groups
* Incidence per 100,000 persons (cumulative Incidence)
+
Incidence per 100,000 years of persons (density of Incidence)

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Berger et al. Dtsch Med Wochenschr 2000; 125 (12): 2125.
Cost of Stroke in the USA

Total (USA, 2002): 51.2 billion US-$

20.
Direct 31.0 Indirect
2
Unemployment/Morbi
Hospital 12.6 5.9
dity
Unemployment/Mortal 14.
Nursing home 12.1
ity 3

Physicians 2.5

Medication 0.9

Home health care 2.9

American Heart Association. 2003 HeartVER,

and Stroke
eneroStatistical
07, EVC Update.
Muntner et al. Stroke 2002; 33 (5): 12091213.
Costs of Stroke per Year and Event

Per year
Per event*
(2001)
Direct Costs
$ 28.0 Billion $ 46,667
(Therapy, Care)
Indirect Costs
$ 17.4 Billion $ 29,000
(Loss of Productivity)
Complete $ 45.4 Billion $ 75,667

*Estimate: 600,000 Strokes/Year

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American Heart Association. 2003 Heart and Stroke Statistical Update.
Stroke Types

22.7% 20.9%

Ischaemic Stroke
ICH*
SAH**
Other Aetiology
6.9%
Several Aetiologies
Unknown Aetiology
3.5%
25.6%

20.5%

*ICH = intracerebral haemorrhage; **SAH = subarachnoid haemorrhage

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Grau et al. Stroke 2001; 32 (11): 25592566.
Stroke Subtypes in an Unselected
Population

Intracerebral haemorrhage 15%

Subarachnoid haemorrhage 5%
Large vessel disease (incl. embolic) 35%
Small vessel disease 25%
Unknown cause 20%

Grau et al. Stroke 2001; 32 (11): 25592566.

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Adams et al. Stroke 1993; 24 (1): 3541.
FISIOPATOLOGIA DE LA
EVC isquemicos

El encefalo representa el 2 % del peso

corporal total, consume el 15 % del
gasto cardiaco y el 20 % del O2.
Los depositos de glucogeno y glucosa

almacenados en el encefalo solo

aportan un minuto del total del
consumo calorico requerido.

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 En el adulto joven, el flujo sanguineo es de
60 ml / 100 g.
Una caida entre 20 -25 ml / 100 g. muestra
enlentecimiento del EEG.
Entre el 18 -20 ml / 100 g. desaparecen las
descargas neuronales espontaneas.
Entre 16 -18 ml / 100 g. desaparecen las
respuestas electricas evocadas: UMBRAL DE
FALLO ELECTRICO, con aplanamiento elecrico
ONDA DE DESPOLARIZACION PROPAGADA.

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 Entre 6 -8 ml / 100 g. se produce
una alteracion de la osmeostasia
ionica, con fallo del potencial de
membrana y liberacion masiva de K.
Desaparece la viabilidad neuronal.
Por debajo de los 20 ml / 100 g.
aparecen los signos neurologicos.
PENUMBRA ISQUEMICA.
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VER, enero 07, EVC
 Ventana Terapeutica: 3 -6 h.
CITOPROTECCION
Ventana de Perfusion: 3 -6 h.
Ventana de Citoproteccion: 8 -12 h.
antes de que una lesion produzca
un dao irrecuperable.

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ALTERACION DEL
METABOLISMO NEURONAL

Acidosis lactica aumento del Ca citosolico

exceso de radicales libres aumento
extracelular de neurotransmisores excitatorios:
NMDA, AMPA, Kainato, GLUTAMATO.
Activacion de los receptores y estimulacion
neuronal, con fallo del aporte de O2 y glucosa
(EDEMA CITOTOXICO)---- dao secundario a la
microcirculacion cerebral ---- Lesion endoteliar
y fallo de la autorregulacion sanguinea
(EDEMA VASOGENICO) --- alteracion de la
permeabilidad y reactividad vascular.

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VER, enero 07, EVC
VER, enero 07, EVC
FISIOPATOLOGIA DE LOS EVC
HEMORAGICOS
A diferencia del EVC Izquemico, en el EVC
hemorrgico-intraparenquimatoso, la
presencia sbita del hematoma acta de
manera mecnica como efecto de masa
dentro del parnquima cerebral. En las
hora subsiguientes del evento, se a
observado un incremento del sangrado y
posteriormente un edema perilesional,
as como una reaccin inflamatoria, los
cuales provocan el deterioro neurolgico.

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HEMORRAGIA
SUBARACNOIDEA
Se producen por la ruptura de un
aneurisma de las grandes arterias
intracraneales, las cuales drenan hacia el
espacio subaracnoideo y en menor
frecuencia hacia el parnquima o
intraventrcular, o por ruptura de
malformaciones arteriovenosas.
La presencia de sangre en el espacio
subaracnoideo desencadena una reaccin
inflamatoria menngea, as como un
incremento de la presin intracrenal
secundario
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FACTORES DE RIESGO PARA
LA EVC. ISQUEMICOS
AIT igual o mayor a 10 minutos de duracion, y/o AIT en
las ultimas 2 semanas previas.
Mayores de 60 aos de vida.
Hipertension arterial.
Arteriopatias perifericas.
Hipertrofia de VI.
Diabetes Mellitus.
Enf. Cardiaca: coronariopatia ICC.
Estenosis carotidea critica (70 -99 %, sin sintomas
previos y 50 -69 % con sintomas previos).
Cardiopatia Emboligena mayores: IAM, FA, trombos
cavitarios, endocarditis disminucion de la FE.
Enfs. Cerebrovasculares silentes (TAC- RM).

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 OTROS:
Diseccion arterial.
Estados de hipercoagubilidad.
Vasculopatia Inflamatorias.
Uso de farmacos vasoactivos.
Trombosis venosas cerebral.
NO EXISTEN AUN CRITERIOS PARA DEFINIR
PACIENTES DE ALTO O BAJOS RIESGOS.

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FACTORES DE RIESGO EN EVC
HEMORRAGICOS.
Hipertensin arterial.
Malformaciones arteriovenososas
intraparenquimatosas.
Discrasias sangunea.
Uso de drogas antiagregantes
plaquetaras o anticoagulantes.
Consuno de drogas narcticas y altas
dosis de alcohol.
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ASPECTOS CLINICOS DEL EVC
Se deber sospechar la ocurrencia de un
EVC ante la presencia de un evento de
inicio sbito de tipo sensitivo (hipoestesia,
parestesia), motor (pleja, paresia),
trastornos del lenguaje (afasia, disartria,
anartria), trastornos visuales (ambliopa,
diplopa), del equilibrio (ataxia, disimetra)
o de alteracin de la consciencia
(desorientacin, agitacin, estupor,
coma), ya sean aislados o combinados.

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EVOLUSION EN FASE
AGUDA
Instalado un evento neurolgico, se
deber esperar una evolucin en las
siguiente 24 a 72 horas, en el cual
podra incrementarse el deterioro,
en otras ocasiones el dficit puede
mantenerse esttico o fluctuante y
en otros este suele revertirse en los
primeros 10 a 60 minutos (Ataques
isquemicos Transitorios).
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ASPECTOS DIFERENCIAL
DE LOS EVC.
EVC Isquemicos Transitorios (AIT):
En la mayora de los casos el dficit
neurolgico revierte en los primeros 10 a
60 minutos, mximo 12 horas.
Suele haber historia de otros eventos
similares previos.
En ocasiones los sntomas son sutiles,
por lo que el paciente los pasa desaper-
cibidos.
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EVC ISQUEMICOS
Con frecuencia se instalan durante el
sueo, o evolucionar de forma lenta,
o sub aguda, suele estar precedido o
acompaado de cefalea leve.
Frecuentemente no alteran de manera
significativa el estado de consciencia,
con excepcin de los infartos masivos
de la arteria cerebral media,

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EVC HEMORRAGICOS
Su instalacin suele relativamente rpida, y
acompaado de cefaleas intensas, nauseas,
vmitos y rpida progresin del dficit
neurolgico y del estado de consciencia,
desorientacin- estupor- coma.
Puede presentarse signos menngeos, y
anisocoria.
Se relacionan mas con las crisis
hipertensivas, aunque no es exclusivo.
Los hematomas lobares, o hematomas
pequeos suelen semejarse a los
isquemicos.
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HEMORRAGIAS SUB
ARACNOIDEA
Suelen iniciarse durante una actividad
fsica moderada a intensa, con cefaleas
sbitas, a veces localizadas al rea del
aneurisma, acompaada de nauseas,
vmitos y signos de irritacion menngea.
Cerca de un 50 % evolucionan con un
deterioro relativamente rpido del
estado de consciencia.
normalmente no se presenta dficit
neurolgicos focales en la etapa aguda
del evento.
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PLANIFICACION
DIAGNOSTICA EN LA EVC
Aunque normalmente se plantean perfiles
clnicos- diferenciales de los ACV, con
frecuencia no es posible hacer un diagnostico
etiolgico de los mismos. Excepcin en las
HSA, dada la presencia rpida de signos
menngeos y la no focalizacin neurolgica
en la etapa inicial de la enfermedad.
En tal sentido, los estudios de imagen son
imprescindibles para el definir el diagnostico
y planear la teraputica correspondiente.

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MANEJO CLINICO
En sentido general, todo EVC de
menos de 48 de inicio, o en franco
deterioro neurolgico requiere ser
ingresado en sala clnica para su
estabilizacin, diagnostico y manejo
correspondiente, as como identificar y
manejar factores de riesgo y
complicaciones medicas
acompaantes, diabetes, hipertensin,
infecciones etc.
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MEDIDAS GENERALES
Mantener vas areas permeables e intubar si
es necesario (glasgow menor de 8)
Oxigeno en caso de hipoxia evidente.
Monitoreo de signos vitales
Nada va oral en primeras 24 horas y valorar
inicio de la misma si no hay disfagia.
Canalizacin perifrica: solucin salina 0,9
%.
Control de condiciones medicas asociadas: TA,
temperatura, deshidratacin, electrolitos,
glucemia, convulsiones, infecciones y otras.
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MEDIDAS INDIVIDUALES
INGRESO EN UCI:
Deterioro neurolgico progresivo.
Control estricto de TA, convulsiones,
glucemia o distress respiratorios,
desequilibro electroltico, trastorno
de la deglucin, u otras alteraciones
importantes.
Pacientes con HSA-

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PROCEDIMIENTOS DIAGNOSTICO EN
PACIENTES CON EVC
Hemograma, glucemia, fibrinogeno,
perfil hepatico y renal, electrolitos
sericos, vdrl, CPK, ESG, TP, TPT (INR),
perfil lipidico, examen de orina.
Radiografia de torax PA y lateral.
EKG.
(Ecocardiograma).
(Holter EKG)

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 IMAGENOLOGIA EN EL
DIAGNOSTICO DE LOS EVC

TAC craneana: hipo o hiperdensidad.

RM: por difusion (permite valorar la fase temprana
la difusion del agua dentro del parenquima
cerebral, sensibilidad de 88 -100 % y especifidad
de 95 -100 %) y perfusion (T2 con gadolinium,
evalua la perfusion sanguinea y valora las
oclusiones arteriales) o la combinacion de ambas.
Doppler-Duplex carotideo-vertebrales (TSA).

Dopler TC.

Angiogramas: convencionales, angio RM y angio

TAC.

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Early Signs of Ischaemia

hyperdense attenuation of
artery lentiform nucleus

sulcal loss of left

effacement insular ribbon

von Kummer et al. Radiology 1997; 205 VER,

(2): 327333.
enero 07, EVC
von Kummer et al. Berlin: Springer Verlag, 1995: 195.
Crisis Isquemicas
Transitorias
Eventos isquemicos en los cuales los
deficit y/o trastornos neurologicos
tienen una duracion de menos de 24
horas, regularmente menos de 1 hora.
Generalmente su duracion no excede
los 10 minutos.
La TAC de craneo no mostrara eventos
isquemicos, aunque se podra visualizar
atrofia en pacientes de edad avanzada.
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Distribution of Time from TIA to Stroke

35
Percentage (%) of patients
30 Time from first TIA
25 Time from most recent TIA

20

15

10

0
-14 -13 -12 -11 -10 -9 -8 -7 -6 -5 -4 -3 -2 -1 0
Days

23% of stroke patients gave a history of a preceding TIA

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Rothwell PM, Warlow CP. Neurology 2005; 64 (5): 817820.
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 EVC Isquemico
Lo caracteristico en los eventos
isquemicos lo constituyen:
Areas de hipodensidades, que guardan
relacion con la vasculatura cerebral.
El aumento en el tamano de los surcos
corticales y/o aumento del tamano de los
ventriculos es indicativo de atrofia cortico-
subcortical.
La ausencia de surcos corticales, traduce
edema en territorio del infarto.

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VER, enero 07, EVC
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NUNCA OLVIDAR QUE:
Los:
Hematomas Sub Durales.
Hematomas Epidurales.

Entran dentro del diagnostico diferencial

de los Ictus, fundamentalmente en CIT y

EVC isquemica en envejecientes, dado el
caracter fluctuante de los sintomas
neurologicos y/o cognitivo debido a la
atrofia cerebral existente.
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 EVC HEMORAGICOS
Lo caracteristicos de los eventos hemorragicos
intraparenquimotosos, es la presencia de
hiperdensidades, de predominio en nucleos
basales, cerebelo, tallo cerebral o lobulos
cerebrales.
Puede observarse drenaje intraventricular, el cual
dependera de la magnitud de la hemorragia, o de
su proximidad a los ventriculos.
Frecuentemente, se observara edema
perilesionar (hipdensidad alrededor del
hematoma.

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 Diagnostico de las HSA
TAC de craneo, preferiblemente en las
primeras 48 horas y Puncion Lumbar
confirmatoria en caso de esta no ser
definitiva. Los estudios angiograficos
seran determinantes para concluir el
diagnostico y establecer la localizacion del
o de los aneurismas, lo cual permitira el
tratamiento neuroquirurgico definitivo de
la patologia.
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MANEJO TERAPEUTICO DE
LOS AVC
Aunque se enuncian medidas generales en los
pacientes con EVC es importante particularizar
cada evento.
En EVC isquemicos-AIT podemos utilizar la
citoproteccion.
El manejo de la TA se deber individualizar,
aunque en sentido general, su descenso deber
ser gradual, nunca menos de 24 horas.
Control estricto de la hiperglucemia e
hipertermia.
Medida anti edema, solo en aquellos casos de
clara comprobacin de la misma ya sea por
imagen o clnica.

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CITOPROTECCION EN EVC
isquemicos
El objetivo fundamental de la
citoproteccion consiste en revertir los
fenomenos de la cascada isquemica, la
cual presenta una ventana terapeutica
de 3 a 6 horasdel inicio del evento.
Podemos definirla como:
Neuroproteccion farmacolgica.
Neurproteccion No Farmacolgica.

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Cito proteccin
Farmacolgica

Se han conocido varios frmacos en la

practica clnica y experimental, los
cuales algunos de estos han
evidenciado algunos beneficios en la
fase aguda por reperfusion:
trombolisis con rTPA, o mejorando la
recuperacin funcional cuando se
revalan en un periodo de 3 a 6 meses.
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VER, enero 07, EVC
ter

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Frmacos utilizados en
Citoproteccion.
Grupo farmacolgico Droga Resultados
Antagonistas de calcio Nimodipina
Antagonistas de glutamato Selfotel --
Neuromoduladores Ganglisidos GM
Gabargicos Clometiazol
Inhibidores de oxido ntrico Lubeluzole
Antioxidantes Tirilazad
Ebselen
Reparadores de membrana
Piracetn
Citicolina
Inhibidores de leucocitos Enlimomab --

del Bruto.

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ABORDAJE CON
ANTIAGREGANTES
PLAQUETARIOS. Proteccion
secundaria
ASPIRINA: inhibidor de la ciclo-oxigenasa, 325
mg al dia, 13,9 %. Riesgos: alergia y SGIA. Se
recomienda en pctes. de bajo riesgo.

TICLOPIDINA: actua via ADP, 500 mg/dia 2

dosis de 250 mg. ligeramente superior a la
AAS pero NS y en prevencion secundaria,
riesgos de neutropenia, trombocitopenia y
hepatopatia, su mecanismo de accion se inicia
despues del 4 to. dia.

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 CLOPIDROGREL: mecanismo de accion muy
parecida a la ticlopidina via ADP-, con inicio de
accion, prevencion secundaria y complicaciones
similares, 75 mg /dia en dosis unica. De primera
linea en pctes. de alto riesgo, o donde ha fallado
la AAS.
TRIFUSAL: se realaciona a la AAS, radical
sulfidrilo e inhibicion del AMP-c fosfodiesterasa,
dosis de 600 a 900 mg dia, dosis fraccionadas o
unica. Menos riesgo de Sangrado que la AAS.
ANTICOAGULANTES orales, solo en caso de FA no
valvular. INR 2,5.

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Cito proteccin No
Farmacolgica especifica.
Aunque se utilizan medicamentos (anti
HTA, insulina, paracetamol,
metamizol), estos no actual
directamente en la cascada isquemica
que se desencadena en la neurona y
clulas de la glia y su mecanismo de
accin van dirigidos a garantizar la
perfusion tisular, el aporte energtico
y evitar un aumento de la temperatura
y el consumo energtico.
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ASPECTOS GENERALES EN
EVC HEMORAGICOS
Medidas Generales (establecidas).
Se deber tener un mayor control de la TA.
Manejo del edema cerebral ante la
presencia de edema demostrado en TAC,
deterioro neurolgico progresivo, o signos
de enclavamiento: manitol 0,35 a 1 gr-kg
peso ev en bolus, cada 4 a 8 horas,
furosemida de 40 a 100 mg ev. Cada a a 8
horas. Elevacin de a cabeza a 30 grados.

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MEDIDAS GENERALES EN
HSA
Ingresar en uci.
Confirmar la presencia de aneurisma mediante
angiogramas cerebrales (angiografa 4 vasos, angioTAC
o angio RM).
Manejo quirrgico o endovascular del aneurisma.
Evitar el resangrado (primeros 30 das), reposo
absoluto, sedacin y laxantes y analgesia (ketorolaco 30
mg ev cada 8 horas.
Evitar el vasoespasno (4to a 7 da), nimodipina, 60 mg
vo cada 4 horas.
Impregnacin y manejo con DFH para prevenir
convulsiones **

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Manejo de la Hipertension
Arterial en la fase aguda del
EVC.
Manual de Trerapeutica Neurologica, 6
ta ed. M.A Samuels. 1999.
Manual de Dx y terapeutica
neurologicas, J.A Molina et al, espaa,
2004.
Sociedad Espaola de Neurologia, 2002.
Protocolo de Ictus, Hosp. Univ. de
Santiago de Compostela, 2003.
Enf Vasculares Cerebrales, J.L Marti V,
Espaa 2 da. Ed 2004.

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 Tabla 3. Protocolo de tratamiento de la hipertensin arterial en pacientes con
ictus isqumico agudo, de acuerdo con el European Stroke Council [28] y la
American Stroke Association [3].
Presin sistlica menor de 220 mmHg o diastlica menor de 120 mmHg
No utilizar drogas hipotensoras a menos que exista evidencia de daode rganos
blanco.

Presin sistlica mayor de 220 mmHg o diastlica entre 121 y 140

mmHg
Labetalol: bolos IV de 10 a 20 mg, repetidos cada 10 minutos hasta 150 mg, o
infusin IV contnua a razn de 2 a 8 mg por minuto, mximo de 100 mg por
hora.
Nicardipina: infusin IV contnua a razn de 5 mg por hora, mximo de 15 mg
por hora.
Clonidina: bolos IV o SC de 0.15 a 0.3 mg.
Enalapril: bolos IV de 0.625 a 1.25 mg.

Presin diastlica mayor de 140 mmHg
Nitroprusiato de sodio: infusin IV contnua a razn de 0.5 a 10 ug/kgpor minuto.

del Bruto

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Otros estudios sobre HTA y
EVC: Neurology.
Detrimental effect of blood presure
reduction in the first 24 h of acute
stroke. 2003; 61
Initial emergency department blood
presure as predictor of survival after
acute ischemic stroke. 2005;65.
A pilot study o drug-induced
hypertension for tretament of acute
stroke. 2001;56
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Neurology.
Altered cerebral vasoregulation in
hypertension and stroke. 2003; 60
Use of antihypertemsive agents in
the manegement of patients wiht
acute ischemic stroke. 2004;63.
Effect of time since onset of risk
factors on the occurrence of
ischemic stroke. 2002;58

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Hiperglucemia y EVC
Se recomienda manejar los niveles de
glucemia por enima de 150 mg /dl.
Esquema: insulina rapida sc cada 6 horas
De 80a 120 mg Diab 6 ud No Diab 0
120 a 180 8 ud. 6 ud.
180 a 240 10 ud. 8 ud.
240 a 300 12 ud. 10 ud.
300 a 400 14 ud. 12 ud.
Mayor de 400 16 ud. 14 ud.
protoc. de Santiago

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 GRACIAS

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