Glándulas

Salivales
DR. SERGIO IVÁN GONZÁLEZ OLVERA
Nota de reconocimiento
Como base teórica para fundamentar el Curso de
Preparación para el Examen Nacional para Aspirantes a
Residencias Médicas, se han retomado algunas partes de
capítulos de las obras de diferentes autores, que han
hecho aportes al enfoque centrado en el aprendizaje. Sin
embargo, es necesario aclarar que A. C. no es
responsable por el contenido de los textos de los artículos
que se publican.
Cabe mencionar que se destinará para fines educativos,
dando testimonio y los correspondientes créditos a las
obras seleccionadas. Se sugiere al lector, la adquisición
de la obra completa por la riqueza de su contenido.
 ANATOMÍA
PARÓTIDA
 La mayor de las glándulas
salivales
 Región preauricular
 Secreción serosa
 Paso del nervio facial
 ANATOMÍA
 Conducto de Stensen se abre a
nivel del 2do molar superior.
 Irrigación: Arteria facial transversa.
 Drenaje linfático: Ganglios
superficiales y profundos que
drenan al sistema cervical
superficial y profundo.
 ANATOMÍA
Glándula submandibular
 Segunda en tamaño
 Secreción serosa y mucosa
 Localizada en triángulo
submandibular
 Drenaje a través de conducto de
Warthon intraoral
 ANATOMÍA
 Inervación simpática y
parasimpática
 .
Irrigación: Arteria facial.
 Drenaje linfático.
Nódulos entre la
glándula fascia capsular.
Drenan a cadenas
cervicales profundas.
 ANATOMÍA
Glándula sublingual
 Localizada por debajo de la
mucosa del piso de la lengua.
 Secreción mucosa
 Drena por pequeños ductos
(Rivinus) al piso de la boca
 Irrigación. Arteria lingual
 ANATOMÍA
Glándulas salivales menores
 Mucosas, serosas o mixtas
 600 a 1000
 Concentradas en regiones bucal, labial,
palatina y lingual
 Inervación parasimpática del nervio lingual
 ENFERMEDADES
INFLAMATORIAS
Parotiditis
 Infección viral más común en glándulas
salivales.
 Causa más común de inflamación parotídea
 Mayor incidencia 4 a 6 años de edad
 Periodo de incubación de 2 a 3 semanas
 PAROTIDITIS
Cuadro clínico:
 Fiebre, ataque al estado general, mialgias,
cefalea
 Edema de región parotídea
Diagnóstico
 Demostración de anticuerpos
 Aislamiento del virus en orina
 PAROTIDITIS
Complicaciones:
 Hipoacusia súbita, pancreatitis, meningitis,
orquitis.

Citomegalovirus, coxsakievirus A, echovirus,

influenza A.
TRATAMIENTO SINTOMÁTICO
 SIALOADENITIS AGUDA
SUPURATIVA

 Mayor frecuencia en parótida

 30 a 40% en pacientes postoperados
 Causa: estasis de saliva, deshidratación y
mala higiene bucal
 En pacientes ambulatorios, cálculos y
estrechez ductal son factores predisponentes.
 SIALOADENITIS AGUDA
SUPURATIVA
Cuadro clínico:
 Crecimiento difuso y repentino de la glándula
 Induración y dolor, saliva purulenta.
 20% bilateral
Organismos involucrados:
 Staphylocuccus aureus, S pneumoniae, E coli,
H influenzae
 Bacteroides melaninogenicus.
 SIALOADENITIS AGUDA
SUPURATIVA
Tratamiento:
 Hidratación, higiene oral, masaje.
 Antibióticos IV contra staphylococcus
 Si no hay mejoría en 24 a 48 hrs, incisión
y drenaje
 SIALOADENITIS CRÓNICA
 Etiología: disminución de secreción y estasis
 Más común en parótida.
 Fisiopatología:
Infección aguda sialectasia ectasia
ductal destrucción acinar e infiltrado
linfocítico
SIALOADENITIS CRÓNICA
 Historia de inflamación recurrente.
 EF saliva espesa
 Xerostomía permanente en 80%
 Buscar factores prediponentes como cálculos y
estrechamientos ductales.
 Tx: Sialogogos, masaje, Ab en exacervaciones
 Si no hay mejoría, resección Qx
 SIALOLITIASIS
 80% en submaxilar, 19% parótida,
1% sublingual
 75% únicos
 Más frecuente en hombres, etapa media
de la vida.
 Asociada con sialoadenitis crónica
 90% en submaxilar radiopacos
 90% en parótida radiolúcidos
 SIALOLITIASIS
 Historia de edema y dolor recurrente
asociados con alimentos
 Infecciones presentes o no
 Cálculos palpables, glándula aumentada
de tamaño, dolor moderado
 Saliva espesa o mucopurulenta
 SIALOLITIASIS

 Rayos X en submandibular
 Sialografía 100% efectiva
 TC y USG
 SIALOLITIASIS
Tratamiento
 Resección transoral
( recurrencia 18%)
 Resección de glándula
involucrada
 SIALOADENOSIS
 Aumento de glándulas salivales no inflamatorio
ni neoplásico
 Asintomático
 Más frecuente en parótida
 Mecanismo desconocido
 SIALOADENOSIS
 Asociaciones:
– Desnutrición
– Cirrosis alcohólica
– Uremia
– Hipotiroidismo
– Embarazo
 NEOPLASIAS DE
GLÁNDULAS SALIVALES
 80% en parótida
 10-15% en submandibular
 Benignas 80% de neoplasias parotídeas,
50% de neoplasias submandibulares y menos
de 40 de neoplasias sublinguales
 95% en adultos
 NEOPLASIAS DE
GLÁNDULAS SALIVALES

 FACTORES ETIOLÓGICOS:
– Tabaquismo con T de Warthin.
– Radiaciones en dosis bajas con tumores
parotídeos
– Radiación UV con neoplasias malignas
– EBV en carcinomas indiferenciados
 NEOPLASIAS DE
GLÁNDULAS SALIVALES
 HISTORIA
– Masas asintomáticas
– Crecimiento lento, no doloroso
– Dolor no es indicador de malignidad
( asociado a invasión neural y mal
pronóstico)
– En GS menores, síntomas de acuerdo a
localización ( cavidad oral, nariz y SPN o
laringe)
 NEOPLASIAS DE
GLÁNDULAS SALIVALES
 EXAMEN FÍSICO
– Masas solitarias, móviles, no fluctuantes
– Evaluar función de nervio facial (indicador
de malignidad)
– Masas múltiples, invasión a tejidos
adyacentes y linfoadenopatías, sospechar
malignidad
– Palpación bimanual
 NEOPLASIAS DE
GLÁNDULAS SALIVALES
 BIOPSIA POR ASPIRACIÓN CON AGUJA
FINA ( BAAF)
– Simple y segura
– Sensibilidad del 85.5 al 99%
– Especificidad del 96 al 100%
– Útil en plan terapéutico y pronóstico
 NEOPLASIAS BENIGNAS
Adenoma pleomorfo
 65% de todas las
neoplasias de GS
 Más frecuente en
parótida
 Suave, lobulado,
encapsulado
ADENOMA PLEOMORFO
 Estroma mixoide, condroide,
fibroide u osteoide.
 Microscópicamente presenta
seudópodos
 Alta tasa de recurrencia con
enucleación
 Requiere resección con
márgenes adecuadas
 Transformación maligna rara
 TUMOR DE WARTHIN
 2a neoplasia más común de parótida
(6 a 10%)
 Casi exclusiva de parótida
 Hombres entre 4a y 7a década
 Masa de crecimiento progresivo en la cola de
la parótida
 10% bilaterales
TUMOR DE WARTHIN
 Liso y encapsulado, al
corte presenta múltiples
espacios quísticos
 Originado de epitelio
ductal ectópico
 Visibles con Tc-99
 Tx parotidectomía
superficial
ONCOCITOMA
 Casi exclusivo de parótida
 Menos del 1% de todas las
neoplasias de GS
 6a década de la vida, H/M 1/1
 Tumor no quístico, de
consistencia ahulada
 Visibles con Tc-99
 Tx parotidectomía superficial
 Maligno, agresivo con
metástasis frecuentes
 NEOPLASIAS MALIGNAS
Carcinoma mucoepidermoide

 Neoplasia maligna más frecuente de parótida y

2a de glándula submandibular
 6-9% de neoplasias de GS mayores
 70% en parótida, seguido de paladar
 Bajo y alto grado de malignidad
 CARCINOMA
MUCOEPIDERMOIDE
Bajo grado
 Comportamiento similar a neoplasia benigna, pero con
invasión local y mets.
 Pequeños y parcialmente encapsulados de contenido
mucinoso
 Sobrevida a 5 años 70%
Alto grado
 Mets frecuentes, debe diferenciarse de carcinoma
epidermoide
 Grandes, sólidos y localmente invasivos
 Sobrevida a 5 años 47%
CARCINOMA ADENOIDEO
QUÍSTICO

 6% de neoplasias de glándulas salivales

 30% GS menores
 15 a 30% submandibular
 2 al 15% parótida
 5a década H/M 1/1
CARCINOMA ADENOIDEO
QUÍSTICO
 Masa asintomática, dolor y parálisis en pocos casos
 Monolobular, no encapsulado
 Infiltración frecuente a tejido normal subyacente
 Invasión perineural frecuente, difícil erradicación
quirúrgica
 Tx Resección Quirúrgica con RT
 Seguimiento prolongado
 ADENOCARCINOMA
 Más frecuente en GS menores
 15% de neoplasias malignas de parótida
 Misma frecuencia en H y M
 Tumor firme, fijo, muy agresivo
 Tiende a recurrencia y mets
 Carcinoma exadenoma
pleomorfo

 Tumor maligno originado en unadenoma

pleomorfo preexistente
 2 a 5% de neoplasias de GS
 Masa de crecimiento lento que después de 10
a 15 años crece rápidamente
 Tumor firme, nodular o quístico
 Carcinoma exadenoma
pleomorfo
 La porción maligna puede ser
adenocarcinoma, Ca de células escamosas,
etc
 Diagnóstico difícil
 Metástasis frecuentes, mal pronóstico
 Tratamiento quirúrgico más RT postoperatoria