Tesis

UNIVERSIDAD POLITÉCNICA Y ARTÍSTICA
UPAP
FACULTAD DE CIENCIAS DE LA SALUD
Carrera de Medicina
“ECLAMPSIA Y PRECLAMSIA”.
Tesis para optar por el Título de Médico Cirujano
AUTOR
MARCELO DANIEL LEZCANO PANIAGUA
CIUDAD DEL ESTE – PARAGUAY
AÑO: 2022
UNIVERSIDAD POLITÉCNICA Y ARTÍSTICA
UPAP
Carrera de Medicina
“Riesgo de eclampsia y preclamsia en mujeres gestantes, atendidas

en el área de Ginecología del Hospital Regional de Concepción. Año
2021-2022”.
Tesis para optar por el Título de Médico Cirujano
AUTOR
MARCELO DANIEL LEZCANO PANIAGUA
TUTORA
Prof. Mg. Nimia Villasanti
CIUDAD DEL ESTE – PARAGUAY
AÑO: 2022
PÁGINA DE APROBACIÓN
Aprobado en Ciudad del Este, Paraguay en fecha……………………...
Calificación: …………………
COMISIÓN EVALUADORA
Nombres Firmas
1. -…………………………………… …………………………..
2. -…………………………………… ……………………………
3. -………………………………….... ……………………………
iii
DECLARACIÓN
Declaro que todo contenido de esta obra, es exclusivamente de mi autoría, y

autorizo suficientemente a la Universidad Politécnica y Artística a su difusión
o publicación total o parcial.
Fecha:……../……../……..
Firma:……………………………………..
Aclaración de firma:………………………
iv
DEDICATORIA
A mi madre y abuela que han velado por mi educación y formación e inculcado

buenos valores.
También dedico a todos mis familiares y amigos que estuviera apoyándome

firmemente durante este trayecto.
v
AGRADECIMIENTOS
Agradezco a Dios sobre todas las cosas, a mis padres que siguen luchando
arduamente para lograr mis objetivos, a mis profesores y formadores que siempre
alentaron a llegar lejos a todos los amigos que estuvieron apoyándome en los
momentos difíciles y a todos aquellos que contribuyen en mi formación médica y
como persona
vi
INDICE DE CONTENIDOS
PORTADA Pág.
PAGINA DE PRESENTACION.................................................... ii
PAGINA DE APROBACION.......................................................... iii
DECLARACION..................................................................................... iv
DEDICATORIA....................................................................................... v
AGRADECIMIENTOS....................................................................... vi
INDICE DE CONTENIDOS............................................................ vii
LISTA DE TABLAS.............................................................................. x
LISTA DE GRAFICOS....................................................................... xi
LISTA DE ANEXOS............................................................................. xii
LISTA DE ILUSTRACIONES....................................................... xiii
GLOSARIO..................................................................................... xiv
RESUMEN................................................................................................... xvii
ABSTRACT................................................................................................. xviii
CURRICULUM DEL AUTOR....................................................... xix
1. INTRODUCCIÓN……………………………………………… 01
CAPÍTULO I
2. PLANTEAMIENTO DEL PROBLEMA……………... 04
2.1 PREGUNTA DE INVESTIGACIÓN.......................................... 05

3. OBJETIVOS DE LA INVESTIGACIÓN...................... 05
3.1 OBJETIVO GENERAL................................................................... 05

3.2 OBJETIVOS ESPECÍFICOS......................................................... 06
vii
Pág.
CAPÍTULO II
4. MARCO REFERENCIAL..................................................... 08
5. MARCO TEORICO................................................................... 10
5.1. HISTORIA………………………………………...................... 10
5.2. DEFINICIÓN……………………………………….....……. 12
5.3. PREECLAMPSIA/ECLAMPSIA.......................................... 14
5.4. EPIDEMIOLOGIA................................................................... 16
5.5. FISIOPATOLOGIA…………………................................................. 17
5.6. CLASIFICACIÓN……………………………………………………. 24
5.7. FACTORES DE RIESGO……………...…………………….. 24
5.8. ETIOLOGIA……………........................................................... 36
5.9. SINTOMATOLOGIA…………………………………………… 37
5.10. METODOS DIAGNOSTICOS………………..………………….. 37

5.11. TRATAMIENTO……………………………………………….….. 42
5.12. COMPLICACIONES…………………………………………….. 47
5.13. PREVENCIÓN…………………..………………………………….. 49
5.14 PROGNOSTICO……………………………………………... 49
CAPÍTULO III
6. MATERIALES Y METODOS......................................... 52
6.1 DISEÑO................................................................................................ 52
6.2 SUJETOS............................................................................................. 52
6.3 MEDICIONES................................................................................... 53
6.4 ASUNTOS ESTADÍSTICOS……….……………………….….. 53
6.4.1 Hipótesis……………………………………………………………….. 53
6.4.2 Tamaño de la muestra ……………………………………………….. 53
viii
6.4.3 Análisis y Gestión de Datos…………………………………………... 54
6.5 ASUNTOS ÉTICOS……….…………………………………........ 54
CAPÍTULO IV
7. RESULTADOS............................................................................. 56
8. DISCUSION.................................................................................... 64
CAPÍTULO V
9. CONCLUSIONES....................................................................... 68
10. RECOMENDACIONES.......................................................... 69
REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS…………....................... 70
ANEXOS....................................................................................................... 77
ix
LISTA DE TABLAS
Pág.
Tabla N° 1: Distribución de frecuencia de pacientes ingresadas en
servicio de Ginecoobstetricia, agrupadas por eclampsia y
preeclampsia, atendidos en el Hospital Regional de
Concepción. Concepción – Paraguay. Años: 2021-2022.… 56
Tabla Nº 2: Número y porcentaje de pacientes con diagnóstico de

Preeclampsia/eclampsia, agrupadas según tipo de edad,
atendidos en el Hospital Regional de Concepción.
Concepción – Paraguay. Años: 2021-2022........................... 57

Preeclampsia/eclampsia, agrupadas según la escolaridad,
Concepción – Paraguay. Años: 2021-2022……………...… 58

Preeclampsia/eclampsia, agrupadas según procedencia,
Concepción – Paraguay. Años: 2021-2022………………... 59

Preeclampsia/eclampsia, agrupadas según número de
gestaciones previas, atendidos en el Hospital Regional de
Concepción. Concepción – Paraguay. Años: 2021-2022…... 60

Preeclampsia/eclampsia, agrupadas según periodo del
embarazo donde surgió las complicaciones, atendidos en el
Hospital Regional de Concepción. Concepción – Paraguay. 61
Años: 2021-2022.…..............................................................

Preeclampsia/eclampsia, agrupadas según factores de
riesgo, atendidos en el Hospital Regional de Concepción.
Concepción – Paraguay. Años: 2021-2022.…....................... 62
x
LISTA DE GRÁFICOS
Pág.
Gráfico N° 1: Porcentaje de frecuencia de pacientes ingresadas en

Concepción. Concepción – Paraguay. Años: 2021-2022.… 56
Gráfico Nº 2: Porcentaje de pacientes con diagnóstico de

Concepción – Paraguay. Años: 2021-2022........................... 57

Concepción – Paraguay. Años: 2021-2022……………...… 58

Concepción – Paraguay. Años: 2021-2022………………... 59

Concepción. Concepción – Paraguay. Años: 2021-2022…... 60

Hospital Regional de Concepción. Concepción – Paraguay. 61
Años: 2021-2022.…..............................................................

Concepción – Paraguay. Años: 2021-2022.…....................... 62
xi
LISTA DE ANEXOS
Pág.
Anexo N° 1: Nota dirigida al Director del Hospital Regional de

Concepción. Concepción - Paraguay. Año: 2022…....... 78
Anexo N° 2: Formato modelo de Ficha Clínica de los pacientes,

empleada en el Hospital Regional de Concepción.
Concepción– Paraguay. Año 2022……………………. 79
Anexo N° 3: Mapa de ubicación del Hospital Regional de

Concepción. Concepción– Paraguay. Año 2022……….. 80
Anexo N° 4: Instrumento de recolección de datos…………………..

81
xii
LISTA DE ILUSTRACIONES
Pág.
Fotografía N0 1: Acceso principal del Hospital Regional de

Concepción. Concepción – Paraguay. Año 2022........ 83
Fotografía N0 2 : Fotos del investigador realizando la investigación........ 84
xiii
GLOSARIO
E:
Eclampsia: es la aparición de convulsiones tónico-clónicas generalizadas y

complejas durante el curso clínico de la preeclampsia. Estas convulsiones pueden
aparecer antes del parto, durante este o en las primeras 48 horas posteriores al parto.
La entidad también puede presentarse con el hallazgo de amaurosis súbita.
Emergencia hipertensiva: elevación de TA >160/110 con lesión de órgano blanco
F:
Finalización de la gestación: a partir de las 37 y antes de las 40 semanas en función

del Bishop, del pronóstico del parto y de la situación clínica.
H:
Hipertensión arterial: se considera hipertensión en el embarazo cuando se tiene

una presión arterial sistólica mayor o igual a 140 mmHg o una presión arterial
diastólica mayor o igual a 90 mmHg.
Hipertensión crónica: es la presencia de hipertensión arterial detectada antes de la

gestación o antes de la semana 20 del embarazo o que persista después de la semana
12 posparto.
Hipertensión crónica más preeclampsia sobreagregada: es el desarrollo de

preeclampsia-eclampsia en una mujer con hipertensión crónica preexistente.
xiv
Hipertensión gestacional: es la hipertensión que aparece después de la semana 20
de gestación, sin ninguna otra característica del desorden multisistémico de la
preeclampsia. Esta condición es usualmente benigna; sin embargo, progresa a
preeclampsia hasta en el 25% de los casos o más cuando la hipertensión se presenta
antes de la semana 32 del embarazo
S:
Síndrome HELLP: este síndrome (Hemolisis, Elevated Liver and Low Platelets),
llamado así desde su descripción en 1982 por el doctor Louis Weinstein, es una
entidad manifiesta a partir de la alteración endotelial generada por la preeclampsia
en la mujer gestante. El síndrome HELLP puede manifestarse con complicaciones
tan severas como falla hepática, coagulopatía y falla orgánica múltiple.
T:
Tratamiento hipotensor: el objetivo es mantener la TAS entre 130-145 y la TAD

entre 80-95 y es necesario iniciar tratamiento hipotensor en aquellas pacientes que
presenten cifras tensionales superiores a este rango de manera mantenida.
P:
Prehipertensión: hallazgo de cifras tensionales entre 120 y 139 de sistólica y 80 y

89 de diastólica. Estas cifras no determinan una categoría de enfermedad, sino que
identifican un grupo de pacientes con alto riesgo de progresar a verdadera
hipertensión arterial. Esta progresión puede ocurrir durante el curso de la gestación
misma, y de esta manera el hallazgo de prehipertensión en los primeros dos
trimestres del embarazo determina un factor de riesgo para desarrollar preeclampsia
clínica al final del embarazo.
Preeclampsia: el diagnóstico debe hacerse a toda embarazada que presente

hipertensión después de la semana 20 de gestación y uno o más de los siguientes
hallazgos: proteinuria, insuficiencia renal, enfermedad hepática, alteraciones
xv
neurológicas, alteraciones hematológicas o alteraciones fetoplacentarias
Proteinuria: Presencia de: ratio proteína/creatinina ≥ 0.3 mg proteínas/mg

creatinina (ambos en mL) o de >300 mg (0.3g) de proteínas en orina de 24 horas (en
caso de recogida no sondada, una determinación con
xvi
RESUMEN
La preeclampsia y eclampsia son trastornos relativamente comunes durante el

embarazo, de presentación progresiva, con causas conocidas y en gran mayoría aún
desconocida y que conlleva con frecuencia graves complicaciones maternas y
perinatales. Este síndrome, es la complicación médica más frecuente del embarazo
afectando al 5%-15% de las embarazadas y está asociado a un aumento significativo
de la morbi-mortalidad materna y perinatal por las complicaciones que esta llega
hasta la muerte. El objetivo principal del estudio fue determina el riesgo de
eclampsia y preeclampsia en mujeres embarazadas. La población estudiada estuvo
constituida por 120 pacientes embarazadas de 18 a 40 años atendidas en el Hospital
Regional de Concepción, Concepción – Paraguay, durante el periodo de 2021 y
2022. La metodología empleada fue un estudio observacional descriptivo de corte
transversal, de diseño experimental y de tipo cuantitativo sobre una población
enfocada en la región mencionada. Las variables medidas fueron frecuencia de
preeclamsia/eclampsia, edad materna, grado de instrucción, la procedencia del
paciente, numero de gestaciones previas, el periodo del embarazo donde surgió las
complicaciones y los factores de riesgo. Los resultados demostraron que de la
población de estudio predominó el diagnóstico de preeclampsia leve en 66,6% de
los casos y solo 4,16% casos de eclampsia. Durante este estudio el grupo etario que
predomino en un 76,6% fue las edades comprendidas entre 20 – 30 años. El nivel de
escolaridad de las pacientes fue 62,5% educación secundaria, la procedencia de las
pacientes predomino área urbana con 82,5%, la mayoría de las pacientes eran
primigestas 40%. Las semanas de gestación donde se presentó el diagnóstico fueron
entre 34 – 41 semanas en un 65%. La gran mayoría que presentó factor de riesgo
poseía hipertensión arterial crónica 18,3% y que no presentó o desconoce los
factores de riesgo 47,5%
Palabras clave: eclampsia, preeclampsia, riesgo, complicaciones.
xvii
ABSTRACT
Preeclampsia and eclampsia are relatively common disorders during

pregnancy, with a progressive presentation, with known causes and the majority of
which are still unknown, often leading to serious maternal and perinatal
complications. This syndrome is the most frequent medical complication of
pregnancy, affecting 5%-15% of pregnant women and is associated with a
significant increase in maternal and perinatal morbidity and mortality due to
complications that lead to death. The main objective of the study was to determine
the risk of eclampsia and preeclampsia in pregnant women. The studied population
consisted of 120 pregnant patients between the ages of 18 and 40 treated at the
Regional Hospital of Concepción, Concepción - Paraguay, during the period of 2021
and 2022. The methodology used was a cross-sectional descriptive observational
study, of experimental design and of a quantitative type on a population focused on
the mentioned region. The variables measured were frequency of
preeclampsia/eclampsia, maternal age, level of education, the origin of the patient,
number of previous pregnancies, the period of pregnancy where complications arose,
and risk factors. The results showed that of the study population the diagnosis of
mild preeclampsia predominated in 66.6% of the cases and only 4.16% cases of
eclampsia. During this study, the age group that predominated in 76.6% was the ages
between 20 - 30 years. The level of education of the patients was 62.5% secondary
education, the origin of the patients predominated urban area with 82.5%, the
majority of the patients were primiparous 40%. The weeks of gestation where the
diagnosis was presented were between 34 - 41 weeks in 65%. The vast majority that
presented a risk factor had chronic arterial hypertension 18.3% and that did not
present or was unaware of the risk factors 47.5%
Keywords: eclampsia, preeclampsia, risk, complications.
xviii
CURRICULUM DEL AUTOR
I. DATOS PERSONALES
Nombre: Marcelo Daniel

Apellidos: Lezcano Paniagua
Fecha de Nacimiento: 17/08/1998
Lugar de Nacimiento: Pedro Juan Caballero – Amambay - Paraguay
Estado Civil: Soltero
C. I. Nº: 6.294.698
Nacionalidad: Paraguayo
Ciudad: Pedro Juan Caballero
Domicilio: Mariscal Estigarribia con Cerro León, 492
Teléfono celular: +595 973 878810
II. ESTUDIOS CURSADOS
Primarios: 1º al 6º grado Escuela y Colegio Nacional Cerro Cora 1743.

Pedro Juan Caballero – Amambay. Paraguay.
Secundarios: 7º grado al 3º Año del ciclo de Enseñanza Media en el Escuela

y Colegio Nacional Cerro Cora 1743. Pedro Juan Caballero –
Amambay. Paraguay.
Universitarios: Facultad de Ciencias de la Salud, Carrera de Medicina,

Universidad Politécnica y Artística, UPAP. Pedro Juan
Caballero. Amambay – Paraguay.
III. TÍTULO OBTENIDO:
xix
- En proceso de defensa de tesis para optar por el título de Médico Cirujano.
xx
1. INTRODUCCIÓN
La colecistitis aguda El Síndrome Hipertensivo Gestacional es un trastorno

relativamente común durante el embarazo, de presentación progresiva, causa aún
desconocida y que conlleva con frecuencia graves complicaciones maternas y
perinatales. Dicho síndrome engloba un sin número de entidades clínicas que se
caracterizan por el vasoespasmo y activación endotelial siendo estas la hipertensión
crónica, hipertensión crónica a la cual se sobreagregada la preeclampsia,
preeclampsia/eclampsia e Hipertensión gestacional. (1)
En nuestro país la hipertensión inducida por la gestación es una causa importante

de morbimortalidad materno perinatal y pese a la gran importancia de los trastornos
que conlleva esta patología, su etiopatogenia no ha sido aclarada y la interrupción de
la gestación sigue siendo la única intervención capaz de detener el proceso
fisiopatológico de la enfermedad.
En vista de que aún no se conoce la patogénesis de la preeclampsia y eclampsia,

nuestras estrategias para la prevención son limitadas, sin embargo, el conocimiento
sobre los signos y síntomas de la preeclampsia aseguraría que la gestante acuda
inmediatamente al establecimiento de salud para el manejo adecuado y oportuno de
esta patología, reduciendo así la morbimortalidad materna perinatal.
Se estima que la mortalidad materna en el Paraguay es de 93 por cada 100 mil

nacidos vivos, la razón de mortalidad materna ha ido disminuyendo, es así que la 0
refiere 185 muertes maternas por cada 100 000 nacidos vivos, lo que representa un
importante descenso.
Según la publicación de la OMS, UNICEF, UNFPA y el Banco Mundial, “Trends

in maternal mortality: 1990 to 2010” la razón de mortalidad materna para Paraguay
es de 67 por 100 000 nacidos vivos; así mismo, refieren que Paraguay está entre los
20 países del mundo que más ha avanzado en la reducción de la mortalidad materna
(3).
1
Este síndrome, es la complicación médica más frecuente del embarazo afectando
al 5%-15% de las embarazadas y está asociado a un aumento significativo de la
morbi-mortalidad materna y perinatal por las complicaciones que esta conlleva como
son accidente cerebro-vascular, coagulopatías, insuficiencia hepática, renal,
desprendimiento de placenta normoinserta, útero de Couvaliere, coagulación
intravascular diseminada, entre otras, por lo que ocupan uno de los primeros lugares
como causa de muerte materna. (4)
El objetivo principal de la investigación fue conocer los riesgos de

eclampsia/preeclampsia en mujeres gestantes en servicio de Ginecoobstetria del
Hospital Regional de Concepción durante el periodo de 2021 y 2022.
Este trabajo describe los riesgos que provee la eclampsia y preeclampsia y cómo
influye en estado de salud de los pacientes atendidos en el Hospital Regional de
Concepción. Debido a lo mencionado anteriormente, conocer los riesgos es de suma
importancia para el bien estar del paciente durante la gestación, por lo que es
necesario contar con datos que denoten las características de esta condición, datos
que serían de amplia ayuda para tomar conciencia de esta condición e implementar
así mejores medidas preventivas.
Este trabajo está estructurado de la siguiente manera:

En el capítulo I, se presenta los datos generales de la tesis, como el resumen, la
introducción, el Planteamiento del Problema, enfatizando el Problema de la
Investigación y clarificando los Objetivos (Generales y Específicos. En el capítulo
II, se desarrolla el Marco Referencial, donde se presentan datos estadísticos,
antecedentes e investigaciones realizadas al respecto; se desarrolla el Marco Teórico,
se describen las consideraciones teóricas del tema investigado. En el capítulo III, se
desarrolla la metodología utilizada para la elaboración del trabajo. Finalmente, se
llega ya a concluir con las consideraciones finales, también la bibliografía estudiada,
las abreviaturas utilizadas y los anexos correspondientes que respaldan la ejecución
del presente trabajo de investigación.
2
CAPÍTULO I
4
2. PLANTEAMIENTO DEL PROBLEMA
El nivel de conocimiento que tengas las gestantes sobre los síntomas y signos
sobre hipertensión inducida por el embarazo forma parte importante en las estrategias
para la prevención de la salud, este conocimiento aseguraría que la gestante acuda
inmediatamente al establecimiento de salud para el manejo adecuado y oportuno de
esta patología, reduciendo así la morbimortalidad materna perinatal.
La preeclampsia y eclampsia es un problema a nivel mundial. Según datos la

preeclampsia afecta el 2-10% de los embarazos a nivel mundial siendo la principal
causa de muerte materna. Puede causar parto prematuro siendo responsable por 20%
de admisiones a unidades de cuidados intensivos neonatales. En un estudio realizado
por la Organización Mundial de Salud, publicado en el 2021, los disturbios
hipertensivos son responsables por aproximadamente 22% de la mortalidad materna
en América Latina, 16% en África y 12% en Asia.
El estudio de la mortalidad materna ha sido el objetivo principal para la

evaluación y monitoreo de las unidades responsables de ofrecer atención materna.
En algunos países alrededor del mundo la mortalidad materna se ha convertido en un
evento raro para establecer como único marcador para la evaluación de la calidad de
los servicios de salud. (5)
La Organización Mundial de la Salud reconoce 6 grupos de riesgo para

hipertensión arterial: obesos, negros, alcohólicos, diabéticos, ancianos y
embarazadas. Las embarazadas son un grupo de población vulnerable afectado por
esta complicación a los cuales se les debe de tener exclusivo cuidado ya que además
de velar a la embarazada se vela de otro ser que crece en su interior, es decir, son dos
vidas en compromiso.
La máxima prioridad al ejecutar programas promoción y mantenimiento de la

salud está constituida por la disminución de la morbimortalidad del binomio madre-
hijo, lo cual refleja el éxito de las políticas de salud que se impulsan en nuestro país.
4
Las complicaciones asociadas al síndrome hipertensivo gestacional llevan a la
segunda causa de muerte a nivel nacional, muerte materna que podría ser prevenible
cumpliendo un control prenatal adecuado, detectando precozmente el riesgo para su
referencia oportuna a un nivel de mayor resolución para lograr su abordaje
diagnóstico y terapéutico óptimo el cual se ha estipulado en el nuevo protocolo con
el fin de disminuir la morbimortalidad materna.
En un estudio realizado en Paraguay, un elevado porcentaje (10%) de pacientes

refirió haber padecido preeclampsia en embarazos anteriores y el control prenatal
nulo e insuficiente se destacó en estas pacientes. Es preciso concienciar sobre los
controles prenatales y las patologías que pueden presentarse en el embarazo y que
son prevenibles y tratables cuando son detectadas a tiempo.
Este estudio tiene la finalidad de conocer los servicios de obstetricia, describiendo

el comportamiento de las pacientes que fueron con diagnóstico como preeclampsia
y eclampsia y el grado del cumplimiento de su protocolo con el objetivo de reducir
la morbimortalidad materna así mismo puedan presentar para observar la atención
de calidad al binomio madre e hijo, cumpliendo con el objetivo.
Por los motivos expuestos, se plantea la siguiente pregunta de investigación:
2.1 PREGUNTA DE INVESTIGACIÓN
¿Cuál son los riesgos de eclampsia y preclamsia en mujeres gestantes, atendidas

en el área de Ginecología del Hospital Regional de Concepción en los años 2021-
2022?
3. OBJETIVOS DE LA INVESTIGACIÓN
3.1 OBJETIVO GENERAL
5
Determinar el riesgo de eclampsia y preclamsia en mujeres gestantes, atendidas
en el área de Ginecología del Hospital Regional de Concepción. Durante el periodo
de 2021 y 2022.
3.2 OBJETIVOS ESPECÍFICOS
1. Identificar la población que tiene diagnóstico de eclampsia y preeclampsia

en la institución escogida para el estudio.
2. Determinar el rango de edad al momento de evaluación de la población

estudiada.
3. Identificar el grado de instrucción de las pacientes en la institución escogida

para el estudio.
4. Conocer la procedencia de las pacientes estudiadas que recurren en el

servicio de Ginecoobstetricia.
5. Saber el número de gestaciones previas de las pacientes en la población

escogida.
6. Discernir el periodo del embarazo donde surgió las complicaciones de la

preeclampsia/eclampsia.
7. Describir cuales son los factores de riesgo que presentan las pacientes en la
población estudiada.
6
CAPÍTULO II
8
4. MARCO REFERENCIAL
El Síndrome Hipertensivo Gestacional es un trastorno relativamente común

durante el embarazo, de presentación progresiva, causa aún desconocida y que
conlleva con frecuencia graves complicaciones maternas y perinatales.
Rojas, en la ciudad ecuatoriana de Riobamba, en el año 2021, realizó un estudio

con el objetivo de determinar los factores de riesgo que se presentan en las
adolescentes embarazadas con preeclampsia severa en el hospital provincial general
docente de Riobamba durante enero a diciembre 2021. Se observó que 1683
pacientes de los cuales se observó que un 66.7% presentó valores de presión arterial
igual o mayor a 160/110, y que un 100% presentaron valores de proteinuria positivos.
(6)
Agudelo, en Colombia, en el año 2020, realizó un estudio con el objetivo de

Determinar la prevalencia de algún trastorno hipertensivo durante la gestación de
mujeres embarazadas de todas las edades atendidas entre el 2019 y 2020 en
Asistencia Sanitaria Básica en Salud, Manizales ciudad de Colombia. Se identificó
0,8% de embarazadas con trastornos hipertensivos. (7)
Balsera, en España, en el año 2021, realizó un estudio con el objetivo de describir

la cantidad de casos y el perfil clínico y epidemiológico de las pacientes con
preeclampsia grave que requieren ingreso en cuidados intensivos y concluyó que la
preeclampsia grave tiene una baja tasa de mortalidad (1,5%), no así de
complicaciones (14%) y se presenta con mayor frecuencia en nulíparas durante el
tercer trimestre de gestación. (8)
Vera, en Quito, en el año 2018, realizó un estudio con el objetivo de caracterizar

la cantidad de casos y las características de preeclampsia y eclampsia en adolescentes
primigestas encontrando una prevalencia de 4,4% como resultado de la
investigación. (9)
8
Huaman, en Lima, en el año 2021, realizó un estudio con el objetivo de determinar
la prevalencia de edad, nuliparidad, control prenatal, antecedente personal de
preeclampsia, antecedente de hipertensión arterial y diabetes mellitus como factores
de riesgo para preeclampsia en las gestantes atendidas en el Hospital Nacional Dos
de Mayo de la ciudad de Lima, Perú, entre los meses de enero a junio de 2021. La
prevalencia de preeclampsia y eclampsia fue del 5%, siendo la nuliparidad el factor
de riesgo más frecuente y el antecedente de diabetes mellitus el menos frecuente.
(10)
Borrallas, en México, en el año 2015 realizó un estudio en una población de 100

pacientes que ingresaron al área de ginecología y obstetricia en el período enero junio
de 2019 con algún padecimiento propio del embarazo, del Hospital General Zona 2
del Instituto Mexicano del Seguro Social de Tuxtla Gutiérrez, Chiapas. De las cuales
el 45% presentó hipertensión arterial, seguido de preeclamsia severa con el 21%,
preeclamsia leve 16%, preeclampsia no especificada 15% y eclampsia 3%.
La Preeclampsia y eclampsia según estudios realizados por el Ministerio de Salud

Pública y Bienestar Social de 2017 es una de las complicaciones graves más comunes
en el embarazo. Al menos el 23% de las muertes maternas en Paraguay se deben a
esta condición. (11)
9
5. MARCO TEÓRICO
5.1. HISTORICO
La Organización Mundial de la Salud está comprometida en lograr el Objetivo

de Desarrollo del Milenio de reducir en tres cuartas partes la mortalidad materna
para el año 2015. A pesar del compromiso global para reducir la mortalidad materna
a una tasa de 5.5% por año, la tasa actual declina a menos de 0.4% por año. La tasa
mundial de mortalidad materna era de 400 por 100000 nacidos vivos en el año 2005.
A la tasa actual de reducción, tomará más de 188 años para cumplir el objetivo de
100 por 100000 nacidos vivos. (12)
La mayoría de las muertes maternas son evitables. Una revisión de las muertes
maternas en Carolina del Norte (Estados Unidos) reveló que el 40% era prevenible.
Las áreas donde se pueden lograr mejoras fueron la hemorragia obstétrica y la
preeclampsia. Clark reportó que el 22% de las muertes maternas dentro del sistema
Hospital Corporation of America fueron prevenibles. En el Reino Unido 64% de
las muertes maternas directas y 40% de las indirectas recibieron un cuidado inferior
al estándar requerido. (13)
Las soluciones sanitarias para prevenir y tratar las complicaciones son bien
conocidas. Todas las mujeres necesitan acceso a la atención prenatal durante la
gestación, a la atención especializada durante el parto, y a la atención y apoyo en
las primeras semanas tras el parto. Es particularmente importante que todos los
partos sean atendidos por profesionales sanitarios especializados, puesto que la
conducta clínica apropiada y el tratamiento a tiempo pueden suponer la diferencia
entre la vida y la muerte.
Las hemorragias graves tras el parto pueden matar a una mujer sana en dos horas
sino recibe la atención adecuada. La inyección de oxitocina inmediatamente
después del parto reduce el riesgo de hemorragia. Las infecciones después del parto
10
pueden eliminarse con una buena higiene y el reconocimiento y tratamiento a
tiempo de los signos tempranos de infección. La preeclampsia debe detectarse y
tratarse a tiempo antes de la aparición de convulsiones u otras complicaciones
potencialmente mortales. La administración de fármacos como el sulfato de
magnesio a pacientes con preeclampsia pueden reducir el riesgo de que sufran
eclampsia.
Para evitar la muerte materna también es necesario que se eviten embarazos no

deseados o a edades muy tempranas. Todas las mujeres y particularmente las
adolescentes deben tener acceso a la planificación familiar, a servicios que realicen
abortos seguros, en la medida que la legislación lo permita, y a una atención de
calidad tras el aborto.
Los principios de la seguridad del paciente definidos por el Instituto de Medicina

hace una década, son puntos de partida valiosos para los programas que tienen como
objetivo la prevención de la mortalidad materna. Algunos de los procesos críticos
incluyen los siguientes:
• La eliminación de la variabilidad en la provisión de cuidados durante el

desarrollo de protocolos estándares.
• Aumentar la confianza en las listas de verificación en lugar de la memoria para
procedimientos críticos.
• Abordaje mediante la evaluación científica y profesional y el mejoramiento de
la calidad que enfatizan el cambio del sistema a prevenir el error, en lugar de un
abordaje punitivo a aquellos involucrados en resultados adversos.
Las enfermedades hipertensivas del embarazo son las que hacen referencia a la
hipertensión que se inicia o se diagnostica durante la gestación en una paciente
previamente normotensa.
En las guías para la atención de las principales emergencias Obstétricas año 2012
también define la preeclampsia por un aumento de 30 mmHg o más en la presión
arterial sistólica ó de 15 mmHg ó más en la presión arterial diastólica habitual, todo
11
esto asociado con proteinuria y en ocasiones edema o lesión de órgano blanco. (14)
5.2. DEFINICIÓN
La hipertensión gestacional es un tipo de hipertensión que se presenta por

primera vez después de 20 semanas de gestación sin proteinuria significativa
demostrada.
Existen cuatro categorías de hipertensión arterial en la mujer gestante:

1. Preeclampsia - eclampsia.
2. Hipertensión gestacional.
3. Hipertensión arterial crónica.
4. Hipertensión preexistente con preeclampsia.
La preeclampsia/eclampsia es definida como un aumento de la presión arterial

por encima de 140/90, en por lo menos dos ocasiones (o elevación de la presión
sistólica en más de 30 mmHg y/o diastólica en más de 15 mmHg, con respecto a
los niveles basales antes del embarazo) y proteinuria mayor o igual a 0,3 g/24 h (ó
0,1 g/dL), lo cual puede ser medido cualitativamente por la reacción positiva de por
lo menos 1 (+) al adicionar 1 mL de orina con una gota de ácido sulfosalicílico en
dos muestras de orina al azar. La preeclampsia se presenta en general después de la
semana 20 de gestación, pero es más frecuente al final del embarazo. (14)
Se determina como una enfermedad hipertensiva a la que aparece después de

las 20 semanas de gestación y se acompaña de proteinuria. Inusualmente en los
casos de hídrops o enfermedad trofoblástica gestacional, la hipertensión puede
aparecer antes de las 20 semanas. Se considera preeclampsia grave cuando existe
una PA sistólica ≥ 160 mmHg y/o una PA diastólica ≥ 110 mmHg con proteinuria,
o si existe hipertensión asociada a proteinuria grave (≥ 2 g en orina de 24 h).
La preeclampsia/eclampsia es un estado de vasoconstricción generalizado

secundario a una disfunción en el epitelio vascular, en lugar de la vasodilatación
propia del embarazo normal. Ello se asocia a isquemia placentaria desde mucho
antes de la aparición del cuadro clínico, en lo que parece ser uno de los orígenes de
12
los factores tóxicos para el endotelio vascular.
Dicha isquemia parece ser debida a una deficiente placentación en la que no se

produciría la habitual substitución de la capa muscular de las arterias espirales
uterinas por células trofoblásticas, que es lo que produce una vasodilatación estable
que permite aumentar varias veces el caudal de sangre asegurando así el correcto
aporte sanguíneo a la unidad fetoplacentaria.
En preeclampsia/eclampsia, hay una invasión trofoblástica incompleta (defecto

en la implantación o placentación). Con una invasión tan superficial solo los vasos
deciduales, pero no los vasos del miometrio, quedan revestidos por citotrofoblastos
endovasculares. Las arteriolas miometriales los que son más profundas no pierden
su recubrimiento endotelial y tejido musculoelástico. Esto genera un aumento de la
resistencia placentaria y, posteriormente, alteración del intercambio gaseoso y
nutricional fetal. (15)
La preeclampsia/eclampsia se inicia con una placentación deteriorada, que

lleva a un estrés oxidativo local, lo que tiene efectos a nivel fetal y puede producir
retardo del crecimiento. Asimismo, hay un cambio en la liberación de factores de
daño endotelial como el sFIt-1, que produce cambios en la respuesta inflamatoria
sistémica materna, en la función endotelial y en los signos clínicos.
La Organización Mundial de la Salud estima que existen anualmente más de

166 mil muertes por preeclampsia/eclampsia. Su incidencia es del 5 al 10% de los
embarazos, pero la mortalidad es de 5 a 9 veces mayor en los países en vía de
desarrollo. En Latinoamérica, la morbilidad perinatal es de 8 al 45% y la mortalidad
del 1 al 33%. (16)
La preeclampsia/eclampsia es la complicación médica más frecuente del

embarazo. Se la ha encontrado en 1,91%, 3,3%, 4,2% y hasta 12% de los
embarazos. Ananth halló en Carolina del Norte una incidencia de 3,6% y Ostlund,
en Suecia, la encontró en 2,4% de los embarazos. La incidencia de eclampsia varía
entre 2 y 13 por mil partos. Liu halló que la incidencia de eclampsia disminuyó
drásticamente desde 12,4 por 10 000 partos en 2003 hasta 5,9 en 2009. En el Perú,
13
los desórdenes hipertensivos leves a severos han sido encontrados desde 4,11%,
4,8%, 5,36%, 6,6%, 7,9% hasta 10,8% en gestantes que acuden a hospitales
peruanos. La eclampsia ha sido hallada en 2,8 por mil hasta 7,9 por mil nacidos
vivos. (17)
5.3. PREECLAMPSIA/ECLAMPSIA
Las vías biliares extra hepáticas son la vesícula biliar y varios conductos. Los
conductos hepáticos derecho e izquierdo emergen de las mitades correspondientes
del hígado y se unen para formar el conducto hepático común. En su trayecto
descendente la vía biliar principal recibe el conducto cístico que lo divide en una
porción superior, el conducto hepático, y otra inferior, el colédoco.
Es el elemento más anterior y lateral del pedículo hepático, por delante de la vena
porta y a la derecha de la arteria hepática. Se dirige hacia la segunda porción del
duodeno, donde termina habitualmente en la ampolla de Vater conjuntamente con el
conducto excretorio del páncreas.
La terminación de la vía biliar puede en ocasiones hacerse en una localización

distal a lo habitual, en la parte más baja de la segunda o aún en la tercera porción
duodenal. Este recibe el conducto cístico procedente de la vesícula biliar y llega a
ser el conducto del colédoco, el cual drena en la segunda porción del duodeno junto
al lado del conducto de wirsung.
La vesícula biliar se encuentra en una fosa en la cara visceral del hígado, donde
está cubierta inferiormente y a sus lados por el peritoneo. Tiene aproximadamente 7
cm de largo y contiene de 30 a 50 ml de bilis. La parte principal se denomina cuerpo,
el cuello se une al cuerpo y el conducto cístico. La porción superior del cuerpo, el
cuello y la primera parte del conducto cístico generalmente tiene forma de S,
disposición llamada Sifón. Las mucosas del conducto cístico y el cuello forman
pliegues espirales. Los del conducto son tan regulares que se les ha denominado
válvulas espirales de Heister. (18)
14
El conducto cístico se dirige hacia atrás, abajo, a la izquierda y se une al conducto
hepático común para formar el conducto colédoco. El cístico puede ser largo y
descender hacia el duodeno antes de unirse al conducto hepático común. Los
conductos biliares derecho e izquierdo, abandonan las mitades correspondientes del
hígado y se unen para formar el conducto hepático común, este se dirige hacia abajo
y hacia la derecha y se une al conducto cístico, para formar el conducto colédoco,
este se dirige por el borde libre del epiplón menor por detrás de la primera porción
del duodeno, cruza la cabeza del páncreas y penetra al duodeno.
La preeclampsia es Es un síndrome específico del embarazo caracterizado por

perfusión orgánica reducida secundaria a vaso espasmo y activación endotelial. La
enfermedad hipertensiva del embarazo, designa a una serie de trastornos
hipertensivos que se caracteriza por tener en común la existencia de hipertensión
arterial durante el embarazo.
La hipertensión arterial durante el embarazo se define como una tensión arterial

sistólica mayor o igual a 140mm Hg o tensión arterial diastólica mayor o igual a 90
mm Hg en dos tomas con un intervalo de dos tomas cada 6 horas o una sola toma de
160/110 mm Hg a partir de las 20 semanas de gestación.
La eclampsia es una enfermedad que aparece en el embarazo y que se caracteriza

por la aparición de una o más convulsiones generalizadas que no pueden ser
atribuidas a otra causa y/o la aparición de un coma en el contexto de una
preeclampsia.
La eclampsia puede aparecer en cualquier momento, desde el segundo trimestre

de la gestación hasta el puerperio. Hace tiempo se pensaba que era el resultado final
de la preeclampsia (de ahí su nombre), sin embargo, en la actualidad se considera
que las convulsiones son una manifestación de una preeclampsia grave, más que una
enfermedad diferente.
La eclampsia continúa siendo una causa frecuente de mortalidad materna.

Aparece en 1 de cada 1000 embarazos y en 2 de cada 100 preeclampsias graves si la
15
mujer no recibe profilaxis anti-convulsivante (tratamiento preventivo para evitar las
convulsiones). La incidencia de eclampsia en las preeclampsias moderadas es del
0,5%.
Es raro que la eclampsia se presente antes de las 20 semanas de gestación. Un 50

% de los casos se produce entre las semanas 20 y 37, un tercio después de la semana
37, durante el parto y en las primeras 48 horas tras el parto y el resto de los casos a
partir de transcurridas 48 horas del parto.
5.4. EPIDEMIOLOGIA
La preeclampsia afecta al 3 a 7% de las mujeres embarazadas. La preeclampsia y

la eclampsia aparecen después de las 20 semanas de gestación; hasta el 25% de los
casos aparecen en el posparto, más a menudo dentro de los primeros 4 días, pero a
veces hasta 6 semanas después del parto. (19)
Por lo general, la preeclampsia no tratada aparece lentamente durante un tiempo

y luego, de manera repentina, progresa a eclampsia, la cual ocurre en 1/200 pacientes
con preeclampsia. Con frecuencia, la eclampsia no tratada es fatal.
La preeclampsia es un trastorno hipertensivo inducido por el embarazo que se

manifiesta clínicamente después de las 20 semanas de gestación. Fue descrita hace
más de 2 mil años; la falta de un manejo oportuno, conduce a eclampsia, sin embargo,
la causa sigue desconocida y se asocia a problemas de salud materna-perinatal
importantes. La preeclampsia y eclampsia se manifiestan clínicamente con todo un
espectro de síntomas clínicos por la misma condición. En la preeclampsia están
presentes principalmente la hipertensión y proteinuria, además de edema, cuando se
presentan convulsiones, además de estos síntomas, se diagnostica como eclampsia.
La preeclampsia constituye un problema de salud pública porque incide

significativamente en las tasas de morbilidad y mortalidad materna perinatal a nivel
mundial. Sin embargo, el impacto de la enfermedad es más severo en países en
16
desarrollo, donde otras causas también frecuentes, ocasionan mortalidad materna
(por ejemplo, hemorragia y sepsis).
El manejo médico es ineficaz debido a la presentación tardía de la enfermedad; el

problema se complica por su etiología y naturaleza impredecible, que hace necesario
contar con un control efectivo de la preeclampsia y sugerir las medidas para
aplicarlas en cualquier parte de la población. La presente revisión de la literatura
proporciona evidencia sobre el diagnóstico, prevención, tratamiento de la
preeclampsia.
A nivel mundial, la incidencia de preeclampsia oscila entre 2-10% de los

embarazos, la cual es precursor de la eclampsia y varía en todo el mundo. La
Organización Mundial de la Salud (OMS) estima que la incidencia de preeclampsia
es siete veces mayor en los países en desarrollo que en los desarrollados (2,8% y
0,4% de los nacidos vivos respectivamente). La incidencia de eclampsia en los países
desarrollados de Norteamérica y Europa es similar y se estima alrededor de 5 a 7
casos por cada 10.000 partos, mientras que en países en desarrollo es variable,
oscilando entre 1 caso por cada 100 embarazos a 1 por cada 1.700 embarazos. Las
tasas de los países africanos como Sudáfrica, Egipto, Tanzania y Etiopía varían de
1,8% a 7,1% y en Nigeria, la prevalencia oscila entre 2% a 16,7%. (20)
5.5. FISIOPATOLOGIA
La fisiopatología da preeclampsia/eclampsia es un estado de vasoconstricción

generalizado secundario a una disfunción en el epitelio vascular, en lugar de la
vasodilatación propia del embarazo normal. Ello se asocia a isquemia placentaria
desde mucho antes de la aparición del cuadro clínico, en lo que parece ser uno de los
orígenes de los factores tóxicos para el endotelio vascular.
Dicha isquemia parece ser debida a una deficiente placentación en la que no se

produciría la habitual substitución de la capa muscular de las arterias espirales
uterinas por células trofoblásticas, que es lo que produce una vasodilatación estable
17
que permite aumentar varias veces el caudal de sangre asegurando así el correcto
aporte sanguíneo a la unidad fetoplacentaria.
En preeclampsia, hay una invasión trofoblástica incompleta (defecto en la

implantación o placentación). Con una invasión tan superficial solo los vasos
deciduales, pero no los vasos del miometrio, quedan revestidos por citotrofoblastos
endovasculares. Las arteriolas miometriales los que son más profundas no pierden
su recubrimiento endotelial y tejido musculoelástico. Esto genera un aumento de la
resistencia placentaria y, posteriormente, alteración del intercambio gaseoso y
nutricional fetal.
La fisiopatología de la preeclampsia se inicia con una placentación deteriorada,

que lleva a un estrés oxidativo local, lo que tiene efectos a nivel fetal y puede
producir retardo del crecimiento. Asimismo, hay un cambio en la liberación de
factores de daño endotelial como el sFIt-1, que produce cambios en la respuesta
inflamatoria sistémica materna, en la función endotelial y en los signos clínicos.
La fisiopatología de la preeclampsia y la eclampsia no está bien comprendida. Los

factores pueden incluir arteriolas espiraladas uteroplacentarias mal desarrolladas
(que disminuyen el flujo uteroplacentario durante la última parte del embarazo), una
anomalía genética en el cromosoma 13, anomalías inmunitarias e isquemia o infarto
placentario. La peroxidación lipídica de las membranas celulares inducida por
radicales libres puede contribuir con la preeclampsia.
Vaso espasmo: se propuso este concepto en base en observaciones directas de

vasos sanguíneas de pequeño calibre en los lechos ungueales, los fondos de ojo y
conjuntivas bulbares. La constricción vascular causa resistencia e hipertensión
subsiguiente, al mismo tiempo el daño de células endoteliales causa escape
intersticial a través del cual componentes de la sangre, incluso plaquetas y
fibrinógeno se depositan en el subendotelio. También han demostrado alteración de
18
proteínas de unión endotelial demostraron cambios ultra estructurales en la región
subendotelial de arterias de resistencia en mujeres con preeclampsia.
Con flujo sanguíneo disminuido debido a distribución inadecuada, la isquemia de

los tejidos circunvecinos conduciría a necrosis, hemorragia y otras alteraciones de
órganos terminal características del síndrome.
Activación de células endoteliales: durante las últimas dos décadas, la activación

de células endoteliales se ha convertido en la parte más importante del entendimiento
contemporáneo de la patogenia de la preeclampsia. En este sistema uno o varios
factores desconocidos que tal vez provienen de la placenta se secretan hacia la
circulación materna y desencadenan activación del endotelio vascular y disfunción
del mismo. Se cree que el síndrome clínico de preeclampsia depende de estos
cambios difundidos de las células endoteliales. El endotelio intacto tiene propiedades
anticoagulantes y disminuye también la respuesta del musculo liso vascular a
agonistas a liberar óxido nítrico. Las células endoteliales dañadas o activadas
secretan sustancias que promueven la coagulación y aumentan la sensibilidad a
vasopresores.
Respuestas presoras aumentadas: en circunstancias normales las embarazadas

presentan refractariedad a vasopresores administrados por vía intravenosa lenta y
continua. Sin embargo las mujeres con preeclampsia temprana tienen aumento de la
reactividad vascular a noradrenalina y angiotensina administradas por vía
intravenosa lenta y continua. Más aun la sensibilidad aumentada a la angiotensina II
precede con claridad al inicio de hipertensión gestacional.
Prostaglandinas: varios prostanoides son fundamentales en la fisiopatología del

síndrome de preeclampsia. De manera específica la respuesta presora disminuida que
se observa en el embarazo normal se debe al menos en parte a disminución de la
capacidad de respuesta vascular mediada por la síntesis de prostaglandina por el
19
endotelio vascular. En comparación con el embarazo normal la producción de
prostaciclina endotelial esta disminuida, esta acción esta mediada por la fosfolipasa
A2, al mismo tiempo la secreción de tromboxano A2 por las plaquetas esta
aumentada y la proporción prostaciclina: tromboxano disminuye, el resultado neto
favorece la sensibilidad aumentada a la angiotensina II que se administra y por último
vasoconstricción.(21)
Óxido nítrico: este potente vasodilatador se sintetiza a partir de la L- Arginina

en las células endoteliales. La preeclampsia se relaciona con decremento de la
expresión endotelial de sintasa de óxido nítrico, que aumenta la permeabilidad
celular. No hay liberación o producción disminuida de óxido nítrico antes de la
hipertensión. Su producción esta incrementada en la preeclampsia grave
posiblemente como mecanismo compensador para la síntesis y liberación aumentada
de vasoconstrictores y agentes que propician la agregación plaquetaria. Así el
incremento de las concentraciones séricas de óxido nítrico en mujeres con
preeclampsia tal vez es el resultado de hipertensión, no la causa.
Endotelinas: estos péptidos de 21 aminoácidos son potentes vasoconstrictores y

la endotelina 1 (ET-1) es la isoforma primaria producida por endotelio humano. La
ET-1 plasmática esta aumentada en embarazadas normotensas, pero las mujeres con
preeclampsia tienen concentraciones aun más altas. La placenta no es la fuente de
ET-1 aumentada y probablemente surge a partir de activación endotelial sistémica.
(22)
Factores angiogenos: varias glicoproteínas glucosiladas son selectivamente

mitógenos para las células endoteliales y se cree que son importantes en la mediación
del síndrome de preeclampsia. Dos de estas son el factor del crecimiento endotelial
vascular y el factor del crecimiento placentario. Su secreción aumentada durante todo
el embarazo normal quizá favorece la angiogénesis e inducen óxido nítrico y
prostaglandinas vasodilatadoras, antes comentadas. El factor de crecimiento
endotelial vascular es importante en la vasculogénesis y el control de la
20
permeabilidad micro vascular
5.5.1 La Angiogénesis Placentaria
El embarazo constituye la continuación de la vida y la perpetuación de la especie;

por lo tanto, se constituye en el evento más importante de toda la humanidad. Para
que el concebido (embrión-feto) sobreviva, es necesario que se forme ‘la línea de la
vida’, constituida por la placenta y los anexos fetales. De allí que, el normal
desarrollo y crecimiento de la placenta (placentación) aseguran la salud del
concebido. La placentación normal comprende dos etapas.
La invasión trofoblástica requiere un proceso de vascularización para establecer

la red vascular fetomaterna y, finalmente, completar la remodelación de las arterias
espirales, a fin de formar la circulación uteroplacentaria. Los primeros vasos de las
vellosidades coriónicas constituí.
Transformación fisiológica de los vasos espirales maternos en el embarazo.

Normalmente, durante la formación de la placenta las células del citotrofoblasto
invaden la pared de los vasos uterinos en el miometrio y reemplazan las células
endoteliales de los vasos de las arterias espirales. yen una red vascular primitiva que
surge a través de procesos primarios denominados vasculogénesis.
Posteriormente, tiene lugar el segundo estadio de la angiogénesis, formando

nuevos vasos en una forma no ramificada. El proceso de invasión trofoblástica y
remodelación de las arterias espirales constituye el principal fenómeno para la
continuación de la vida.
Durante este proceso, un subgrupo de células trofoblásticas, el trofoblasto

extravelloso, se transforma en células fenotípicamente endoteliales, expresando
21
marcadores endoteliales típicos, tales como la cadherina endotelial vascular (VE-
cadherina) y la integrina αvβ3. La falla en esta transformación ocasionaría con
mucha probabilidad un abastecimiento sanguíneo insuficiente para la placenta en
crecimiento, hipoxia y un cambio en la secreción de factores angiogénicos.
La preeclampsia ha sido descrita recientemente como un estado de desbalance

entre los factores angiogénicos y antiangiogénicos. Los principales factores que
promueven la angiogénesis en la placenta pertenecen a la familia VEGF. Además de
los miembros de la familia VEGF, en la placenta normal son expresadas
abundantemente las angiopoyetinas (Ang1 y Ang-2) y sus receptores Tie2, que
actúan en las etapas finales de la angiogénesis. VEGF-A, el principal miembro de la
familia VEGF en la placenta, se une a dos receptores tirosinoquinasa: Flt-1 (también
conocido como VEGFR-1) y receptor del dominio de la quinasa (KDR)
(humano)/Flk-1 (roedor), también conocido como VEGF-2. (23)
Otra proteína importante proangiogénica es el factor de crecimiento placentario

(PLGF). VEGF-A y PLGF son producidos por todos los tipos de trofoblasto. Ambos
receptores, VEGF, Flt-1 y KDR, se expresan en las células trofoblásticas, además de
expresarse en las células endoteliales. sFlt-1 es el principal inhibidor endógeno de la
angiogénesis, encontrado en la placenta.
Esta potente proteína antiangiogénica es codificada por la unión alternativa del

gen Flt-1, llevando a un dominio extracelular más corto que todavía retiene la
habilidad para unirse al VEGF y PLGF. Así, cuando circula en el suero, sFlt1 se
puede unir a VEGF y PLGF y evita que ellos se unan a los receptores de superficie
de las células. Clark y col han demostrado, por hibridización in situ, que las células
trofoblásticas expresan ARN mensajero de sFlt1. En el suero de mujeres
embarazadas, se ha encontrado proteínas de unión al VEGF, que posteriormente se
ha confirmado que fueron sFlt-1. (24)
22
La placenta preeclámptica elabora factores solubles que inducen a la disfunción
de la célula endotelial. Luego que sFlt-1 fue sugerida como la proteína candidata de
inducir el síndrome materno de la preeclampsia, varios estudios han confirmado la
presencia de concentraciones altas de sFlt-1 en el suero materno de las mujeres con
preeclampsia. sFlt-1 fue identificada inicialmente como un factor soluble que
potencialmente media la disfunción endotelial materna, mediante la expresión del
gen del tejido placentario de una mujer con y sin preeclampsia.
Empleando chips de microordenación, se encontró ARN mensajero de sFlt-1 que

dramáticamente aumentaba en las placentas de preeclámpticas. Además, las
concentraciones de sFlt-1 en mujeres con preeclampsia cayeron a la línea basal 48
horas después del nacimiento. Las concentraciones elevadas circulante de sFlt-1 en
mujeres con preeclampsia se asocian con disminución de las concentraciones libres
de VEGF y PLGF. Por tanto, una presunción lógica es que el exceso de sFLt-1
circulante puede conducir a un estado de antiangiogénesis y causar disfunción
endotelial y el síndrome clínico de la preeclampsia.(25)
5.5.2 Hipoxia placentaria
Se sabe desde hace mucho tiempo que, en la preeclampsia, la invasión

endovascular del citotrofoblasto permanece superficial y que los vasos sanguíneos
uterinos no sufren la transformación vascular adecuada.
Las arterias espirales fallan en convertirse de vasos de pequeño calibre a arterias

uteroplacentarias de gran capacitancia. Han demostrado que el trofoblasto invasor
no realiza la transformación fisiológica de las arterias espirales
(pseudovasculogénesis).
Las consecuencias funcionales de estas anormalidades se desconocen, pero es

probable que haya disminución de la perfusión sanguínea hacia el espacio
23
intervelloso, ocasionando isquemia placentaria. Se ha propuesto que, en la
preeclampsia, la isquemia placentaria es un evento temprano, ocasionando la
producción placentaria de factores solubles que causan la disfunción endotelial
materna, produciendo el cuadro clínico de la enfermedad.
5.6. CLASIFICACION
La clasificación del Síndrome Hipertensivo Gestacional está basada en la forma

clínica de presentación de la hipertensión, siendo la siguiente: Hipertensión arterial
crónica, hipertensión arterial crónica con preeclampsia sobreagregada, hipertensión
gestacional, Preeclampsia – Eclampsia.
FORMAS CLÍNICAS
• Preeclampsia leve: TA > 140/90 (2 ocasiones con 4h de diferencia), Proteinuria

> 300 mg/24h
• Preeclampsia severa: TA > 160/110 (2 ocasiones espaciadas 4h), Proteinuria >

5 g/24h, Oliguria (< 500 ml/24h) Dolor epigástrico o cuadrante superior derecho
Alteraciones visuales o cerebrales Trombocitopenia < 100.000/mm3 Pulmón edema
o cianosis.
• Preeclampsia superpuesta: Aumento repentino de la presión arterial, Aparición

o aumento repentino de proteinuria, hiperuricemia, síndrome HELLP. (26)
5.7 FACTORES DE RIESGO
Los principales factores de riesgo asociados a la preeclampsia-eclampsia son la

edad materna, sobre todo cuando ésta es menor de 18 o mayor de 35 años,
primigravidas, la desnutrición y la pobreza, el bajo nivel de instrucción, las
gestaciones múltiples, el embarazo molar, las mujeres diabéticas o con lupus
24
eritematoso.
Dentro de los factores de riesgo para la preeclampsia, mencionan los antecedentes

familiares de preeclampsia, hipertensión crónica sistémica, enfermedad renal,
diabetes mellitus, obesidad, edad mayor a 40 años, antecedente de preeclampsia
previa, embarazos gemelares y variables sociodemográficas como lugar de
nacimiento, lugar de residencia.
Entre esta diversidad de factores se ha reportado que la preeclampsia se asocia

con un antecedente previo de preeclampsia, un índice de masa corporal elevado,
antecedente familiar de hipertensión, falta de control prenatal, la primiparidad, la
primipaternidad y el cambio de pareja.
Preconcepcionales: Edad materna menor de 20 y mayor de 35 años. Historia

personal y familiar de Preeclampsia. Presencia de algunas enfermedades crónicas:
hipertensión arterial, obesidad, diabetes mellitus, enfermedad renal, síndrome
antifosfolípido primario y otras enfermedades autoinmunes (síndrome
antifosfolípido secundario), trombofilias, dislipidemia, cardiopatías.
Relacionados con la gestación en curso: Primigravidez. Embarazo múltiple

Corresponde a las características biológicas, social o ambiental que al estar presente
se asocia con un aumento de la probabilidad de que, tanto la madre como el feto o
recién nacido puedan sufrir un daño desde el punto de vista médico el daño es
morbimortalidad que puede experimentar un individuo que como consecuencia de la
acción del factor de riesgo.(27)
Edad materna: para algunos autores las edades extremas (menor de 20 y mayor
de 35 años) constituyen uno de los principales factores de riesgo de hipertensión
25
inducida por el embarazo, y se ha informado que en estos casos el riesgo de padecer
se duplica.
Raza negra: algunos autores informan que la presión elevada aparece con mayor
frecuencia en las mujeres de esta raza, lo cual ha sido explicado por el hecho de que
la hipertensión arterial crónica es más frecuente y severa en estas personas. Además,
la obesidad y la diabetes mellitus tipo 2 también son más prevalentes en la población
afronorteamericana de los EE.UU. que en la caucásica, y gran parte de los estudios
sobre factores de riesgo de presión elevada se han hecho en este país. Es sabido que
padecer cualquiera de estas enfermedades crónicas incrementa el riesgo de sufrir una
hipertensión inducida por el embarazo.
Historia familiar de preeclampsia: en estudios familiares observacionales y

descriptivos se ha encontrado un incremento del riesgo de padecer una presión
elevada en hijas y hermanas de mujeres que sufrieron una presión elevada durante
su gestación. Se plantea que las familiares de primer grado de consanguinidad de una
mujer que ha padecido una presión elevada, tienen de 4 a 5 veces mayor riesgo de
presentar la enfermedad cuando se embarazan. Igualmente, las familiares de segundo
grado tienen un riesgo de padecerla de 2 a 3 veces mayor, comparado con aquellas
mujeres en cuyas familias no hay historia de presión elevada.
Este tipo de predisposición familiar apoya la definición de la presión elevada

como una enfermedad compleja, en la que los factores genéticos que contribuyen a
su origen, y que suelen ser múltiples, interactuarían de la forma siguiente entre ellos
y con el ambiente: 2 o más genes entre sí (herencia poligénica), o 2 o más genes con
diferentes factores medioambientales (herencia multifactorial), y donde la
heterogeneidad genética del individuo determinaría diferentes respuestas a un factor
externo.
26
La influencia del componente genético en el surgimiento la presión elevada ha
sido puesta en evidencia por estudios hechos en gemelos de sexo femenino, muchos
de los cuales han demostrado una mayor frecuencia de aparición de presión elevada
entre gemelos homocigóticos que en dicigóticos.
Por su parte, se ha precisado que el efecto genético sobre la susceptibilidad para

desarrollar una presión elevada está dado, en gran medida, por genes de origen
materno; pero que también los genes paternos, por medio del genotipo fetal, pueden
contribuir a esta predisposición, ya que estos últimos genes tienen un papel clave en
la placentación. La influencia de los genes paternos como factor de riesgo de presión
elevada, se pone de manifiesto al encontrar que una mujer tiene 80 % más de riesgo
para desarrollar una presión elevada si su compañero sexual tiene como antecedente
ser el progenitor masculino de una gestación previa en la que la mujer sufrió una PE.
A su vez, los hombres cuyas madres padecieron una presión elevada durante la
gestación que los procreó, tienen 110 % más riesgo de que una mujer por ellos
embarazada desarrolle esta enfermedad durante la gestación.
Así, como la susceptibilidad para desarrollar una presión elevada está mediada en
gran parte por un componente genético heredable, que contribuye en
aproximadamente un 50 % al riesgo de sufrir la enfermedad, indagar sobre la
existencia de historia familiar de presión elevada puede ser una herramienta valiosa
para detectar embarazos con alto riesgo de padecerla.
Historia personal de preeclampsia: se ha observado que entre un 20 y 50 % de

las pacientes que padecieron una presión elevada durante un embarazo anterior,
sufren una recurrencia de la enfermedad en su siguiente gestación.
Hipertensión arterial crónica: es conocido que un alto índice de enfermedad

hipertensiva del embarazo se agrega a la hipertensión arterial preexistente y que en
27
la medida en que es mayor la tensión arterial pregestacional, mayor es el riesgo de
padecer una presión elevada. La hipertensión arterial crónica produce daño vascular
por diferentes mecanismos, y la placenta anatómicamente es un órgano vascular por
excelencia, lo cual puede condicionar una oxigenación inadecuada del trofoblasto y
favorecer el surgimiento de la presión elevada Se ha informado también que en la
presión elevada se produce un aumento de la sensibilidad a la norepinefrina, y que
esta es aún más intensa en las pacientes que ya tienen una hipertensión arterial
crónica, cuando la presión elevada se le asocia. Por otra parte, se ha visto que el 20
% de las mujeres que sufren una PE durante su embarazo y que no eran hipertensas
con anterioridad, pueden quedar en este estado para siempre, sobre todo, si la
toxemia apareció antes de las 30 semanas de gestación.
Obesidad: la obesidad, por un lado, se asocia con frecuencia con la hipertensión

arterial, y por otro, provoca una excesiva expansión del volumen sanguíneo y un
aumento exagerado del gasto cardíaco, que son necesarios para cubrir las demandas
metabólicas incrementadas, que esta le impone al organismo, lo que contribuye per
se a elevar la Tensión arterial. Por otro lado, los adipocitos secretan citoquinas, en
especial el factor de necrosis tumoral a (FNTa), que producen daño vascular, lo que
empeora el estrés oxidativo, fenómeno que también está involucrado en el
surgimiento de la presión elevada. (28)
Diabetes mellitus: en la diabetes mellitus pregestacional puede existir

microangiopatía y generalmente hay un aumento del estrés oxidativo y del daño
endotelial, todo lo cual puede afectar la perfusión uteroplacentaria y favorecer el
surgimiento de la presión elevada, que es 10 veces más frecuente en las pacientes
que padecen esta enfermedad. Asimismo, también se ha visto que la diabetes
gestacional se asocia con frecuencia con la presión elevada, aunque todavía no se
tiene una explicación satisfactoria para este hecho
Resistencia a la insulina: en los últimos tiempos se ha reunido alguna evidencia
28
para considerar a la resistencia a la insulina como un factor de riesgo de presión
elevada; sin embargo, el embarazo por sí mismo está asociado con una reducción de
la sensibilidad a la insulina, por lo que es difícil precisar a partir de qué grado la
resistencia a la insulina comienza a ser anormal durante la gestación. En el estado
hiperinsulinémico existe una hiperactividad simpática y una retención de sodio y
agua por el riñón debido a la acción natriurética directa de la insulina, todo lo cual
puede contribuir al incremento de la Tensión arterial durante el embarazo. El
responsable directo de las alteraciones metabólicas que se producen en el estado
hiperinsulinémico parece ser el FNTa. Esta citoquina actúa directamente sobre el
receptor de la insulina, y lo hace resistente a la acción de la hormona, y además,
estimula la liberación de ácidos grasos libres y disminuye la producción de óxido
nítrico, lo que contribuye a aumentar aún más el estado de insulinorresistencia y
favorecer la vasoconstricción, respectivamente.(29)
Enfermedad renal crónica (nefropatías): las nefropatías, algunas de las cuales

ya quedan contempladas dentro de procesos morbosos como la diabetes mellitus
(nefropatía diabética) y la hipertensión arterial (nefroangioesclerosis), pueden
favorecer por diferentes mecanismos el surgimiento de una presión elevada. En los
casos de la nefropatía diabética y la hipertensiva, puede producirse una placentación
anormal, dado que conjuntamente con los vasos renales están afectados los de todo
el organismo, incluidos los uterinos. Por otra parte, en las enfermedades renales en
la que existe un daño renal importante, se produce con frecuencia hipertensión
arterial, y como ya se comentó, su presencia en la gestante puede coadyuvar a la
aparición de la presión elevada.
Presencia de anticuerpos antifosfolípidos: estos están presentes en varias

enfermedades autoinmunes, como el síndrome antifosfolípido primario y el lupus
eritematoso sistémico, y su presencia (prevalencia aproximada de 15 % en mujeres
con alto riesgo obstétrico) se ha relacionado con un aumento de la probabilidad de
padecer una presión elevada.
29
La presencia de anticuerpos antifosfolípidos se asocia con un aumento de la
tendencia a la trombosis. Esto puede afectar la placenta, tornándola insuficiente, lo
que resulta por trombosis de los vasos placentarios, infartos y daño de las arterias
espirales. Se alteraría así el desarrollo del trofoblasto desde su inicio y no habría una
efectiva circulación fetoplacentaria (isquemia), y en etapas tardías, aparecería un
daño importante de la vasculatura uteroplacentaria, lo que produciría un estado de
insuficiencia placentaria y surgirían las complicaciones gestacionales que se asocian
con esta.
Por otro lado, se produciría también un aumento de la respuesta inflamatoria del

endotelio de todo el árbol vascular, con porosidad de la membrana vasculosincitial,
secreción de moléculas proadhesivas y citoquinas, e ingreso fácil al espacio
subendotelial de autoanticuerpos de tipo IgG, todo lo cual ha sido implicado también
en la fisiopatología de la presión elevada.
Trombofilias: su presencia se asocia con un mayor riesgo de presentar

enfermedad tromboembólica durante el embarazo y el puerperio, alteraciones
vasculares placentarias, aborto recurrente y presión elevada. Asimismo, se ha
observado una mayor incidencia de resistencia al efecto de la proteína C activada, de
deficiencia de proteína S y de mutación del factor V de Leiden en mujeres que tienen
antecedentes de presión elevada, de resultados perinatales adversos o de ambos. Por
lo tanto, las mujeres con trombofilia familiar tienen un mayor riesgo de presión
elevada y de pérdida fetal.
Es necesario aclarar que cuando se habla de trombofilias se refiere a trastornos de

la coagulación que padece la mujer, en este caso, antes del embarazo, y en los cuales
existe una situación de hipercoagulabilidad, por lo que pueden contribuir a acentuar
el estado procoagulante propio de cualquier embarazo normal. Otro aparte merecen
los trastornos de la coagulación que pueden aparecer en el curso de una PE, que son
muy variados, y que por supuesto, no están presentes antes del surgimiento de esta
enfermedad.
30
Dislipidemia: su presencia se asocia con un aumento del estrés oxidativo y con
la aparición de disfunción endotelial, condiciones que están vinculadas con la génesis
de la presión elevada, además, generalmente se presenta acompañando a otras
enfermedades crónicas, como la obesidad, la diabetes mellitus y la hipertensión
arterial, lo que incrementa aún más el riesgo de padecer una presión elevada. Al
parecer, un simple aumento del substrato oxidable (lípidos circulantes, y más
específicamente, LDL pequeñas y densas ricas en triglicéridos), que logre superar la
capacidad amortiguadora antioxidante de la gestante, podría ser responsable de la
liberación de productos derivados de la oxidación lipídica, que pueden afectar la
integridad de las membranas celulares y generar una cascada de eventos que tendrían
como colofón a la disfunción endotelial.
En cultivos de células placentarias se ha visto que la modificación de los lípidos

membranales por reacciones como la oxidación, disminuye la secreción de
progesterona, afectándose el proceso de placentación, y así también se ha
relacionado la presencia de una hipertrigliceridemia importante al inicio del
embarazo con el incremento de la probabilidad de sufrir una presión elevada en la
segunda mitad de la gestación. Debido a que los triglicéridos (TGC) son los lípidos
predominantes en las lipoproteínas de muy baja densidad (VLDL), el aumento de su
concentración encontrado en gestantes preeclámpsicas pudiera ser explicado por la
gran resistencia a la acción de la insulina que también tienen estas pacientes, ya que
esta hormona inhibe la secreción hepática de VLDL. Son estos TGC en exceso los
que se acumulan en las células endoteliales y contribuyen al surgimiento de la
disfunción endotelial, por lo que se ha planteado que la alteración en el metabolismo
lipídico es un prerrequisito para la aparición de la disfunción endotelial en la presión
elevada. (30)
Primigravidez o embarazo de nuevo compañero sexual: esto ha sido

comprobado por múltiples estudios epidemiológicos, que sustentan la validez de este
planteamiento, siendo en las primigestas la susceptibilidad de 6 a 8 veces mayor que
31
en las multíparas.
La presión elevada se reconoce actualmente como una enfermedad provocada por

un fenómeno de inadaptación inmunitaria de la madre al conceptus fetal. La unidad
fetoplacentaria contiene antígenos paternos que son extraños para la madre huésped,
y que se supone sean los responsables de desencadenar todo el proceso inmunológico
que provocaría el daño vascular, causante directo de la aparición de la enfermedad.
En la presión elevada, el sistema reticuloendotelial no elimina los antígenos fetales
que pasan a la circulación materna, y se forman entonces inmunocomplejos, que se
depositan finalmente en los pequeños vasos sanguíneos y provocan daño vascular y
activación de la coagulación con nefastas consecuencias para todo el organismo.
Durante el primer embarazo se pondría en marcha todo este mecanismo

inmunológico y surgiría la presión elevada. E, pero, a la vez, también se desarrollaría
el fenómeno de tolerancia inmunológica, que evitará que la enfermedad aparezca en
gestaciones posteriores, siempre que se mantenga el mismo compañero sexual. Así,
el efecto protector de la multiparidad se pierde con un cambio de compañero. El
fenómeno de tolerancia inmunológica disminuye con el tiempo y aproximadamente
10 años después de una primera gestación, la mujer ha perdido la protección que le
confiere esta.
Por otra parte, se ha dicho también que la mujer primigesta, por no haber tenido
sometido previamente el útero a la distensión de un embarazo, tiene durante toda su
evolución un mayor tono del miometrio que, por compresión, disminuye el calibre
de las arteriolas espirales, y esto limita la perfusión sanguínea a esta zona, con la
consecuente posibilidad de hipoxia trofoblástica, fenómeno que también ha sido
implicado en la génesis de la presión elevada. Así, la inadecuada perfusión de la
placenta es seguida por sus cambios patológicos, el escape de trofoblasto a la
circulación, y el consecuente y lento desarrollo de una coagulación intravascular
sistémica con efectos deletéreos importantes en todo el organismo.
32
Se ha comprobado que en la presión elevada la irrigación uteroplacentaria está
disminuida en un 50%, lo que produce una degeneración acelerada del
sincitiotrofoblasto y trombosis intervellosa e infartos placentarios, lo cual conduce
al síndrome de insuficiencia placentaria, y altera el intercambio diaplacentario de
sustancias y la producción y secreción hormonal de la placenta, facilitándose,
además, su desprendimiento prematuro, con sus consecuencias nefastas para la
madre y el feto.
Sobredistensión uterina (embarazo gemelar y polihidramnios): tanto el

embarazo gemelar como la presencia de polihidramnios generan sobre distensión del
miometrio; esto disminuye la perfusión placentaria y produce hipoxia trofoblástica,
que, por mecanismos complejos, ya explicados en parte, pueden favorecer la
aparición de la enfermedad. Así, se ha informado que la presión elevada es 6 veces
más frecuente en el embarazo múltiple que en el sencillo.
Por otra parte, en el embarazo gemelar hay un aumento de la masa placentaria y,

por consiguiente, un incremento del material genético paterno vinculado con la
placenta, por lo que el fenómeno inmunofisiopatológico típico de la presión elevada
puede ser más precoz e intenso en estos casos.
Embarazo molar: la frecuencia de presión elevada es 10 veces superior en estos

casos a la encontrada en el embarazo normal. Durante el embarazo molar se produce
un mayor y más rápido crecimiento del útero, lo que genera distensión brusca del
miometrio, con el consiguiente aumento del tono uterino, disminución del flujo
sanguíneo placentario e hipoxia que, como ya se comentó, está vinculada con la
aparición de la enfermedad. Asimismo, en el embarazo molar está aumentada la
masa placentaria, ya que hay una superabundancia de vellosidades coriónicas, lo cual
puede anticipar y acrecentar la reacción inmunitaria anormal vinculada con la
aparición de la presión elevada.
33
Malnutrición por defecto o por exceso: se ha visto que, con frecuencia, la
malnutrición por defecto se asocia con la presión elevada. La justificación de este
hecho es compleja. La desnutrición se acompaña generalmente de anemia, lo cual
significa un déficit en la captación y transporte de oxígeno, que puede ocasionar la
hipoxia del trofoblasto. Por otro lado, en la desnutrición también existe deficiencia
de varios micronutrientes, como calcio, magnesio, zinc, selenio y ácido fólico, cuya
falta o disminución se ha relacionado con la aparición de la presión elevada. En
relación con la malnutrición por exceso, ya fue abordado el tema cuando nos
referimos a la obesidad.
Escasa ingesta de calcio: estudios epidemiológicos en mujeres embarazadas

encuentran una relación inversa entre el calcio ingerido en la dieta y la hipertensión
inducida por el embarazo. Un trabajo reciente en el cual se le administró a gestantes
adultas un suplemento de 1,5 g de calcio elemental al día (en forma de carbonato de
calcio), y a embarazadas adolescentes, otro con una concentración de calcio
elemental de 2 g, mostró una disminución de la presión elevada en los grupos que
recibieron el suplemento. Se plantea que una excreción urinaria de calcio menor que
12 mg/dL puede predecir el surgimiento de la presión elevada con una sensibilidad
de 85 %, una especificidad de 91%, un valor predictivo positivo de 85% y un valor
predictivo negativo de 91%. (30)
La disminución del calcio extracelular conlleva, a través de mecanismos

reguladores, al aumento del calcio intracelular, lo que produce una elevación de la
reactividad y una disminución de la refractariedad a los vasopresores; entonces, la
noradrenalina actúa sobre los receptores alfa y produce vasoconstricción y aumento
de la Tensión arterial. Con la disminución del calcio plasmático, disminuye también
la síntesis de prostaglandina(prostaciclina), que es un vasodilatador. En esencia, la
hipocalcemia en el líquido extracelular despolariza las membranas de las células
nerviosas y musculares, y aumenta la producción de potenciales de acción.
34
Además, en el embarazo, el metabolismo del calcio se modifica, sobre todo, para
compensar el flujo activo transplacentario de este ión al feto. El equilibrio del calcio
es afectado por la dilución de este elemento que se produce por la expansión del
volumen del líquido extracelular, así como por la hipercalciuria que resulta del
aumento de la tasa de filtración glomerular durante la gestación. Por tanto, para
mantener un balance positivo de este elemento, la embarazada tiene que ingerir más
calcio que la mujer no embarazada.
Se ha comprobado también que en el ser humano el calcio es un inductor de la

fosfolipasa A2, enzima que interviene en la síntesis del ácido araquidónico, que es
un precursor de otros elementos que tienen función vasodilatadora, y del óxido
nítrico sintetasa, que está vinculada con la producción de óxido nítrico, el
vasodilatador natural por excelencia.
Por todo ello, el suministro adecuado de calcio parece disminuir la respuesta

vasopresora y, por ende, mejora la microcirculación, lo que reduce, en consecuencia,
la posibilidad de padecer hipertensión arterial durante el embarazo. Los resultados
son apreciables después de las 8 semanas de terapia suplementaria con 2 g de calcio
al día.
Hipomagnesemia: la disminución del magnesio debido a su función reguladora

del calcio intracelular, del tono vascular central y de la conductividad nerviosa,
también se considera un factor precipitante de la hipertensión durante la gestación.
Bajo nivel socioeconómico y cuidados prenatales deficientes: múltiples son los

estudios que relacionan estas 2 situaciones con la presencia de presión elevada. La
causa de esto se ha informado que es multifactorial e involucra a varios de los
factores individuales mencionados en esta revisión.
35
Estrés crónico: varios estudios evidencian que el aumento de los niveles de las
hormonas asociadas con el estrés puede afectar tanto la tensión arterial de la madre,
como el crecimiento y el desarrollo del feto. Las mujeres sometidas a estrés crónico
presentan una elevación en sangre de la ACTH, que es producida fundamentalmente
por la hipófisis, pero también por la placenta. La elevación de la ACTH favorece el
incremento de la síntesis de cortisol por las glándulas suprarrenales y este produce
un aumento de la tensión arterial, pero también actúa sobre la placenta adelantando
su reloj biológico, y puede así desencadenarse el parto antes de las 37 semanas.
5.8 ETIOLOGÍA
Las causas de la eclampsia están relacionadas con la implantación y desarrollo de

vasos sanguíneos en la placenta. La falta de aporte sanguíneo a la placenta provoca
la producción de sustancias que, al pasar a la circulación, alteran la presión arterial
y pueden causar daños en los riñones, el hígado, los vasos sanguíneos y el sistema
nervioso central.
La causa exacta de la preeclampsia posiblemente implique varios factores. Los

especialistas creen que comienza en la placenta, el órgano que nutre al feto durante
el embarazo. En las primeras semanas del embarazo, se forman nuevos vasos
sanguíneos y estos evolucionan para suministrar oxígeno y nutrientes a la placenta.
Cuando una mujer tiene preeclampsia, estos vasos sanguíneos no parecen

desarrollarse o funcionar correctamente. Los problemas de circulación de la sangre
en la placenta pueden provocar que la presión arterial en la madre no se regule
correctamente.
La preeclampsia-eclampsia que se asocia a infartos cerebrales en algo menos del

1% de los casos, aproximadamente Más de la tercera parte de los accidentes
cerebrovasculares durante el bochorno están vinculados a ella preeclampsia, de
carácter hemorrágico en más de la mitad de estos casos, y en relación directa con las
36
altas cifras tensionales refieren que el riesgo de sufrir un ACV en la mujer
preeclámpsica se incrementa 4 veces. (31)
5.9 SINTOMATOLOGIA
La preeclampsia puede ser asintomática o causar edema o un aumento importante

del peso. El edema en los sitios no declive, como el rostro o las manos (la paciente
no puede quitarse los anillos de los dedos), es más específico que el edema en las
regiones declive.
La actividad refleja puede estar aumentada, lo que indica irritabilidad

neuromuscular, que puede progresar en convulsiones (eclampsia). (31)
Pueden haber petequias y otros signos de coagulopatía. La preeclampsia con

características graves puede causar daño a los órganos; estas características pueden
incluir:
• Dolor de cabeza intenso

• Alteraciones visuales
• Confusión
• Dolor epigástrico o del cuadrante superior derecho del abdomen (que refleja
isquemia hepática o distensión capsular)
• Náuseas y/o vómitos
• Disnea (reflejo de edema pulmonar, síndrome de dificultad respiratoria aguda
[SDRA] o disfunción cardíaca secundaria a aumento de la poscarga)
• Accidente cerebrovascular (raramente)
• Oliguria (que refleja disminución del volumen plasmático o necrosis tubular
aguda isquémica)
5.10 METODOS DIAGNOSTICOS
37
El diagnóstico precoz Hipertensión de reciente comienzo (presión arterial >
140/90 mmHg) más una proteinuria inexplicable de comienzo reciente (> 300 mg/24
horas después de las 20 semanas o índice proteinuria/creatininuria ≥ 0,3). (32)
El diagnóstico de la preeclampsia se presume por los síntomas y la presencia de

hipertensión, definida como una tensión arterial sistólica de > 140 mmHg o diastólica
de > 90 mmHg. Excepto en las emergencias, la hipertensión debe ser documentada
en > 2 mediciones tomadas con al menos 4 horas de diferencia. La excreción de
proteínas en la orina se mide en una recolección de 24 horas.
La proteinuria se define como > 300 mg/24 hs. Alternativamente, la proteinuria

se diagnostica basándose en cociente proteína: creatinina ≥ 0,3 o una lectura en tira
reactiva de 1+; la prueba con tira reactiva solo se utiliza cuando otros métodos
cuantitativos no están disponibles. La ausencia de proteinuria en pruebas menos
precisas (p. ej., pruebas de orina con tira reactiva, análisis de orina de rutina) no
descarta la preeclampsia.
En ausencia de proteinuria, la preeclampsia también se diagnostica si las mujeres

embarazadas tienen hipertensión de reciente comienzo junto con aparición de
cualquiera de los siguientes:
• Trombocitopenia (plaquetas < 100.000/mcL)

• Insuficiencia renal (creatinina sérica > 1,1 mg/dL o duplicación de la creatinina
en suero en mujeres sin enfermedad renal)
• Deterioro de la función hepática (transaminasas > 2 veces el valor normal)
• Edema pulmonar
• Síntomas cerebrales o visuales
• Los siguientes puntos ayudan a diferenciar entre los trastornos hipertensivos
en las mujeres embarazadas:
La hipertensión crónica precede al embarazo, está presente < 20 semanas de

gestación o persiste por > 6 semanas (en general, > 12 semanas) después del parto
(aun si la hipertensión se documentó > 20 semanas de gestación). La hipertensión
38
crónica puede quedar enmascarada durante la primera parte del embarazo debido a
la disminución fisiológica de la presión arterial.
La hipertensión gestacional es la hipertensión sin proteinuria u otros hallazgos de

preeclampsia; aparece a > 20 semanas de gestación en mujeres que se sabe no tenían
hipertensión antes del embarazo y resuelve 12 semanas (en general, 6 semanas)
después del parto. (33)
La preeclampsia es la hipertensión de reciente comienzo (presión arterial > 140/90

mmHg) más una proteinuria reciente inexplicable (> 300 mg/24 horas o índice
proteína/creatinina en orina ≥ 0,3) después de las 20 semanas u otros criterios (véase
más arriba).
La preeclampsia sobreimpuesta a hipertensión crónica se diagnostica cuando se

desarrolla una nueva proteinuria no explicada o la proteinuria empeora después de
las 20 semanas en una mujer que sabe que tiene hipertensión con elevaciones de la
presión arterial por encima del valor basal o cuando se desarrolla preeclampsia con
características graves después de las 20 semanas en una mujer que tiene hipertensión
y proteinuria conocidas.
Análisis de sangre: el análisis en laboratorio de una muestra de sangre permite

determinar si el hígado y los riñones funcionan adecuadamente. Los análisis de
sangre también pueden medir la cantidad de plaquetas, las células que ayudan en la
coagulación de la sangre.
Análisis de orina: el proveedor de atención médica te pedirá una muestra de orina

de 24 horas o una única muestra de orina para determinar cómo funcionan los
riñones.
Ecografía fetal: es probable que el proveedor principal de atención médica te

recomiende controlar atentamente el crecimiento de tu bebé, por lo general, a través
de ecografías. Las imágenes de tu bebé que se generan durante las ecografías
permiten estimar el peso del bebé y la cantidad de líquido en el útero (líquido
amniótico).
39
Prueba en reposo o perfil biofísico: la prueba en reposo es un procedimiento
sencillo en el que se verifica cómo reacciona la frecuencia cardíaca del bebé cuando
este se mueve. En un perfil biofísico, se usa la ecografía para medir la respiración,
el tono muscular y el movimiento del bebé, y el volumen de líquido amniótico en el
útero.
5.9.1 Preeclampsia leve
Cuando existe una tensión arterial sistólica mayor o igual 140 mm Hg y menor a
160 mm Hg, la tensión arterial diastólica mayor o igual a 90 mm Hg y menor de 110
mm Hg en embarazo mayor o igual a 20 semanas, con proteinuria en tirilla reactiva
positiva, o proteinuria en 24 horas mayor o igual a 300mg hasta menor de 5 gramos,
y ausencia de signos, síntomas y exámenes de laboratorio que indiquen
severidad.(34)
5.9.2 Preeclampsia severa
Cuando la tensión arterial sistólica es mayor o igual a 160 mm Hg, y la tensión

arterial diastólica mayor o igual de 110 mm Hg en embarazo mayor o igual a 20
semanas, además proteinuria en 24 horas mayor o igual a 5 gramos o proteinuria en
25 tirilla reactiva y presencia de uno de los siguientes signos, síntomas y exámenes
de laboratorio:
• Vasomotores: cefalea, tinitus, acúfenos, dolor en epigastrio e hipocondrio

derecho. Hemólisis.
• Plaquetas menores a 100000 mm3.
• Disfunción hepática con aumento de transaminasas.
• Oliguria menor 500 ml en 24 horas.
• Edema agudo de pulmón.
• Insuficiencia renal aguda.
40
La proteinuria es considerada patológica cuando la concentración de proteínas
es mayor a 300 mg en orinas de 24 Hs. La magnitud de la proteinuria reviste
especial importancia para evaluar severidad y progresión de la preeclampsia. (35)
Diversos estudios han demostrado que la determinación de proteínas en tiras de

orina no correlaciona con las proteínas en orina de 24 horas en mujeres con
hipertensión gestacional. Por tanto, el test definitivo para la determinación de
proteinuria debe ser cuantitativo, mediante la medida de proteínas en 24 horas.
Actualmente, se abandonó como criterio diagnóstico el aumento de presión

arterial sistólica de 30 mmHg o de presión arterial diastólica de 15 mmHg respecto
de los valores en el primer trimestre del embarazo, porque la evidencia muestra que
estas gestantes no son propensas a experimentar un aumento de resultados adversos
durante el embarazo.
El edema puede expresarse en forma precoz, por un aumento de peso exagerado.

La retención hidrosalina en cara, manos y región lumbosacra se instala tardíamente.
Se aprecian clínicamente por la depresión que deja la presión del dedo sobre la cara
interna de la tibia o el tobillo. El edema es la expresión del encharcamiento del
espacio interticical: consecutivamente aparece oliguria mantenida. Cuando se
presente elevación tensional durante el embarazo, aun cuando no se documente la
presencia de proteinuria, si se acompaña de cefaleas, visión borrosa, dolor
abdominal o alteraciones en las pruebas de laboratorio se debe considerar como
muy probable la preeclampsia. (36)
La alteración hepática normalmente es subclínica, aunque también puede

manifestarse con náuseas, vómitos y dolor epigástrico o en hipocondrio derecho y
con menos frecuencia ictericia, esto, secundario a la distensión de la cápsula de
Glisson. Estos síntomas son frecuentes en la preeclampsia grave y más aún cuando
ésta se complica con el síndrome de hellp. (37)
Si la preeclampsia no se trata convenientemente, puede dar lugar a la eclampsia,

lo que ocurre en el 1 % de los casos, manifestándose por la aparición de
convulsiones en una mujer previamente diagnosticada de preeclampsia.
41
5.11 TRATAMIENTO
Iniciar manejo en la unidad de salud en donde se estableció el diagnóstico

(Primero o Segundo Nivel de Atención). La preeclampsia grave y la eclampsia se
deben manejar intrahospitalariamente y de manera similar, salvo que en la eclampsia,
el nacimiento debe producirse dentro de las doce horas que siguen a la aparición de
las convulsiones. (38)
El tratamiento definitivo de la preeclampsia es la extracción del feto mediante

parto o cesárea. Sin embargo, el riesgo de una extracción temprana del feto debe
evaluarse teniendo en cuenta la edad gestacional, la gravedad de la preeclampsia y
la respuesta a otros tratamientos.
En general, el parto o la cesárea después de la estabilización materna (p. ej.,

control de las convulsiones, comenzando con el control de la presión arterial) se
indican para:
• Embarazo ≥ 37 semanas
• Eclampsia
• Preeclampsia con características graves si el embarazo es ≥ 34 semanas

• Deterioro de la función renal, pulmonar, cardíaca o hepática (p. ej., síndrome
HELLP)
• Resultados preocupantes en la monitorización fetal o las pruebas
Otros tratamientos apuntan a optimizar la salud materna, que en general mejora

la salud fetal. Si el parto puede postergarse en forma segura en embarazos de < 34
semanas, es posible administrar corticoides durante 48 horas para acelerar la
maduración de los pulmones fetales. Algunos pacientes estables pueden recibir
corticosteroides después de las 34 semanas y antes de las 36 semanas (período
pretérmino tardío) si no han requerido corticosteroides al princípio del embarazo.
(39)
42
La mayoría de las pacientes deben internarse. Aquellas con eclampsia o
preeclampsia con características de gravedad a menudo son internadas en una unidad
de cuidados especiales maternos o en una unidad de cuidados intensivos
• En general, internación y a veces, tratamiento antihipertensivo

• Parto o cesárea, según factores como la edad gestacional y la gravedad de la
preeclampsia
• A veces sulfato de magnesio para prevenir o tratar nuevas convulsiones o para
evitar que se repitan
5.11.1 Manejo en el Segundo Nivel de Atención
a. Ingreso a unidad de cuidados intermedios o intensivos.

b. Coloque bránula 16 o de mayor calibre y administre Solución Salina o Ringer
IV a fin de estabilizar hemodinámicamente. (40)
c. Cateterice vejiga con sonda Foley No.18 para medir la producción de orina y
la proteinuria.
d. Monitoree la cantidad de líquidos administrados mediante una gráfica estricta
del balance de líquidos y la producción de orina. Si la producción de orina es menor
de 30 ml/h omita el Sulfato de Magnesio e indique líquidos IV a razón de un litro
para ocho horas.
e. Vigile los signos vitales, reflejos y la frecuencia cardiaca fetal cada hora.
f. Mantener vías aéreas permeables.
g. Ausculte las bases de pulmones cada hora para detectar estertores que indiquen
edema pulmonar, de escucharse estertores restrinja los líquidos y administre
furosemida 40 mg IV una sola dosis.
h. Realice biometría hemática completa, examen general de orina, proteinuria con
cinta, tiempo de protrombina, tiempo parcial de tromboplastina, recuento de
plaquetas, glucosa, creatinina, ácido úrico, fibrinógeno, TGO, TGP, Bilirrubinas
totales y fraccionadas. (41)
i. Si no se dispone de pruebas de coagulación (TP y TPT), evalúe utilizando la
prueba de formación del coágulo junto a la cama.
43
j. Oxígeno a 4 litros/min por catéter nasal y a 6 litros/min con máscara.
k. Vigilar signos y síntomas neurológicos (acufenos, escotomas hipereflexia y
fosfenos). Vigilancia estrecha de signos de intoxicación por Sulfato de Magnesio,
(rubor, ausencia de los reflejos rotulianos, depresión respiratoria).
5.11.2 Tratamiento antihipertensivo
Si la presión arterial sistólica es mayor o igual a 160mmHg y/o diastólica o igual

a 110 mmHg, administre medicamentos antihipertensivos y reduzca la presión
diastólica entre 90 a 100 mmHg y la sistólica entre 130 y 140mmHg, con el objetivo
de prevenir la hipoperfusión placentaria y la hemorragia cerebral materna. (42)
Dosis inicial o de ataque: Hidralazina 5 mg IV lentamente cada 15 minutos hasta

que disminuya la presión arterial, (máximo cuatro dosis: 20 mg).
Dosis de mantenimiento: Hidralazina 10 mg IM cada 4 ó 6 horas según respuesta.
Si no se estabiliza utilizar labetalol 10 mg IV.
Si la respuesta con la dosis anterior de Labetalol es inadecuada después de 10

minutos, administre Labetalol 20 mg IV, aumente la dosis a 40 mg y luego a 80 mg
según repuesta, con intervalos de 10 min entre cada dosis. En casos extremos utilice
Nifedipina: 10mg vía oral cada 4 horas para mantener la presión arterial diastólica
entre 90 y 100 mmHg. No utilizar la vía sublingual. (43)
No utiizar nifedipina y sulfato de magnesio juntos.
5.11.3 Tratamiento Anticonvulsivante
La paciente eclámptica debe manejarse preferiblemente en Unidad de Cuidados

Intensivos (UCI) a fin de prevenir y evitar traumas y mordedura de la lengua se debe
sujetar de forma cuidadosa, evitando la inmovilización absoluta y la violencia; El
Sulfato de Magnesio es el fármaco de elección para prevenir y tratar las
convulsiones: Utilizar el esquema de Zuspan. (44)
44
La dosis para las siguientes 24 horas se calcula sobre los criterios clínicos
preestablecidos para el monitoreo del Sulfato de Magnesio. Durante la infusión de
sulfato de magnesio debe vigilarse que la diuresis sea >30 ml/hora, la frecuencia
respiratoria igual o mayor de 12 por minuto y los reflejos osteotendinosos deberán
ser normales. (45)
Toxicidad del sulfato de magnesio, algunas manifestaciones clínicas con sus dosis
estimadas:
• Disminución del reflejo patelar: 8–12mg/dl.
• Somnolencia, Rubor o sensación de calor: 9–12mg/dl.
•Parálisis muscular, Dificultad respiratoria: 15–17mg/dl.
Manejo de la Intoxicación:
• Descontinuar Sulfato de Magnesio.
• Monitorear los signos clínicos de acuerdo a dosis estimadas, si se sospecha que
los niveles pueden ser mayores o igualesa15mg/dl, o de acuerdo a datos clínicos de
intoxicación: administrar que es un antagonista de Sulfato de Magnesio, diluir un
gramo de Gluconato de Calcio en 10 ml de Solución Salina y pasar IV en 3 minutos.
No exceder dosis de 16 gramos por día. Dar ventilación asistida hasta que comience
la respiración. (46)
En el posparto inmediato las pacientes deben continuar en control para detectar la

presencia de síntomas premonitorios de eclampsia o encefalopatía hipertensiva, y
para control de cifras tensionales, gasto urinario, y estado de hidratación. El principal
objetivo clínico del tratamiento es prevenir la hipertensión severa y sus secuelas y el
desarrollo de eclampsia. Por lo menos 29% de los casos de eclampsia ocurren en el
posparto, la mayoría en las primeras 48 horas; 12% de los casos después de éstas, y
sólo un 2% después de 7 días.
La profilaxis de las convulsiones se mantiene durante las primeras 24 horas del

puerperio y/o las 24 horas siguientes a la última convulsión. Puede requerirse un
antihipertensivo oral para cifras persistentes ≥ 155/ 105 mmHg. En el puerperio la
elección del antihipertensivo dependerá del patrón hemodinámico). (47)
45
Después del egreso hospitalario, es importante continuar con la monitorización
de la presión arterial, la que usualmente se normaliza dentro de las 6 semanas del
puerperio. Las mujeres con hipertensión después de 6-12 semanas posparto requieren
una reevaluación y probablemente tratamiento a largo plazo. Las mujeres con
preeclampsia deben recibir consejería en relación al riesgo de complicaciones
hipertensivas en los embarazos futuros. En general la tasa de preeclampsia en
embarazos subsecuentes es de aproximadamente el 25%, con tasas sustancialmente
mayores cuando se suman otros factores de riesgo.(48)
5.11.4 Tratamiento sintomatico

Si la ingesta oral está contraindicada, las pacientes internadas reciben Ringer
lactato o solución fisiológica normal al 0,9%, comenzando con unos 125 mL/hora
(para aumentar la producción de orina). La oliguria persistente se trata con una
prueba de carga de líquidos cuidadosamente monitorizada. Por lo general no se
utilizan diuréticos. Rara vez se requiere el monitoreo con un catéter en la arteria
pulmonar y, si es necesario, se realiza en consulta con un especialista en cuidados
intensivos y en una unidad de cuidados intensivos. Las pacientes anúricas con
normovolemia pueden requerir vasodilatadores renales o diálisis.
Si aparecen convulsiones a pesar de la terapia con magnesio, puede administrarse

diazepam o lorazepam por vía IV, e hidralazina o labetalol intravenosos en dosis
tituladas para disminuir la presión arterial sistólica entre 140 y 155 mmHg y la
diastólica entre 90 y 105 mmHg.
5.11.5 Parto o cesárea

Debe usarse el método más eficiente. Si el cuello es favorable y se cree posible
un parto rápido por vía vaginal normal, se administra una infusión IV de oxitocina
para acelerar el trabajo de parto; si el trabajo de parto es activo, se rompen las
membranas. Si el cuello no es favorable y es poco probable que pueda inducirse un
parto normal, se puede considerar la cesárea. Si la preeclampsia y la eclampsia no se
resuelven antes del parto, en general lo hacen rápidamente después, a las 6 o 12 horas
de éste.
Las pacientes deben ser evaluadas cada 1 o 2 semanas después del parto con
46
medición periódica de la presión arterial. Si la presión arterial continúa elevada 6
semanas después del parto, las pacientes pueden stener hipertensión crónica y deben
ser referidas al médico de atención primaria para su tratamiento. (49)
Se recomiendan dosis bajas de aspirina (81 mg/día) para los pacientes con alto
riesgo de preeclampsia; debe iniciarse a las 12 a 28 semanas de edad gestacional
(idealmente antes de las 16 semanas) y continuar hasta el parto. Este tratamiento
puede reducir el riesgo de preeclampsia en embarazos posteriores. Se debe
considerar la profilaxis con dosis bajas de aspirina si los pacientes tienen más de un
factor de riesgo moderado para la preeclampsia
5.12 COMPLICACIONES
Las mujeres con preeclampsia grave son susceptibles de presentar complicaciones

graves como: edema pulmonar, falla respiratoria, coagulación intravascular
diseminada, insuficiencia hepática o renal; hematomas o ruptura hepáticos
enfermedad vascular cerebral, ceguera cortical, desprendimiento de retina, crisis
convulsivas eclámpticas y falla orgánica múltiple.
Los riesgos asociados a las convulsiones son la hipoxia severa por las
recurrencias, el trauma materno y la neumonía por aspiración. Durante o
inmediatamente después del episodio convulsivo deben instalarse medidas de apoyo
para evitar lesiones maternas graves y aspiración: proteger la lengua, minimizar el
riesgo de aspiración, mantener la vía aérea permeable y administrar oxígeno.
Para realizar el diagnóstico de hipertensión arterial crónica después de un

trastorno hipertensivo asociado al embarazo deben transcurrir 12 semanas. Es una
obligación revaluar toda paciente con hipertensión en el puerperio. Idealmente se
deben estudiar a todas las mujeres que presentan hipertensión por primera en el
puerperio y a aquéllas que desarrollan preeclampsia tempranamente, para así
descartar causas secundarias de hipertensión como: trombofilia, enfermedad renal,
aldosteronismo primario y feocromocitoma. (50)
47
La paciente que es hipertensa crónica debe volver a su esquema prenatal, teniendo
en cuenta que puede requerir un aumento en su dosificación. Las pacientes
hipertensas en el puerperio se deben dar de alta después del tercer o cuarto día
posparto, ya que el riesgo de hemorragia intracraneana y de eclampsia es bajo
después del tercer día. Se debe dar alta a la paciente siempre y cuando tenga una
presión arterial < 150/100.
Todas las pacientes deben ser evaluadas como mínimo cada siete días durante las
primeras doce semanas posparto, para disminuir o aumentar la dosificación
farmacológica, entregando siempre instrucciones claras sobre sintomatología de
encefalopatía hipertensiva y de eclampsia en la primera semana posparto.
Si después de 12 semanas de seguimiento la paciente persiste hipertensa o aún

requiere de medicamentos antihipertensivos, se debe catalogar como hipertensa
crónica y debe ingresar a un programa de hipertensión arterial. La paciente que logra
resolver su hipertensión en las 12 semanas siguientes al parto, que son la mayoría,
se deben instruir sobre control de factores de riesgo cardiovascular, y por lo menos
una vez al año se les debería realizar tamizaje para hipertensión arterial, dislipidemia
y diabetes. Sin embargo se debe aclarar que no hay estudios que señalen cada cuánto
se debe hacer tamizaje en una paciente que padeció algún trastorno hipertensivo
durante la gestación.
Puede producirse una restricción del crecimiento fetal o la muerte fetal. El

vasoespasmo difuso o multifocal puede producir isquemia materna, que finalmente
daña varios órganos, en especial el cerebro, los riñones y el hígado. Los factores que
pueden contribuir con el vasoespasmo incluyen la disminución de las prostaciclinas
(un vasodilatador derivado del endotelio), un aumento de la endotelina (un
vasoconstrictor derivado del endotelio) y un aumento del Flt-1 soluble (un receptor
circulante para el factor de crecimiento del endotelio vascular). Las mujeres que
tienen preeclampsia están en riesgo de desprendimiento prematuro de placenta en el
embarazo actual y en embarazos futuros, posiblemente debido a que ambos
trastornos están relacionados con la insuficiencia útero-placentaria. (51)
El sistema de coagulación está activado, posiblemente debido a la disfunción de

48
las células endoteliales que produce activación plaquetaria. El síndrome HELLP
(hemólisis, pruebas de función hepática elevadas y bajo recuento de plaquetas)
aparece en el 10 al 20% de las mujeres con preeclampsia grave o eclampsia; esta
incidencia es de 100 veces la de los embarazos normales (1 a 2/1.000). La mayoría
de las mujeres embarazadas con síndrome HELLP tienen hipertensión y proteinuria,
pero algunas no tienen ninguna de ellas. (52)
5.13 PREVENCIÓN
Las preeclampsias no son todas iguales y tratarlas a todas por igual no sería la
política correcta. Los esfuerzos deben ir en la dirección de identificar un subgrupo
de pacientes que son las que reúnen la mayor morbilidad y esas serían las que
deberían ser tratadas.
Definitivamente el tratamiento es empírico y sintomático porque no está dirigido

a la causa, la cual como se sabe es desconocida. Los tres objetivos principales que se
pretenden alcanzar son.
1. prevenir el desarrollo de convulsiones y de esta manera, disminuir el riesgo de

un ACV (accidente cerebro vascular).
2. Disminuir el vasoespasmo y de esa manera evitar que la HTA deje secuelas en
la madre
3. Obtener un RN en buenas condiciones para evitar problemas en la etapa
neonatal y en el desarrollo neurológico.
Hay que tener en cuenta que la identificación de preeclampsia durante el

embarazo es un potente productor de Apgar bajo, muerte u hospitalización neonatal,
como también recién nacido prematuro.
5.14 PROGNOSTICO
La mayoría de los casos de preeclampsia responden a formas leves que no suelen

49
tener consecuencias importantes durante el embarazo y la mayoría de las mujeres
dan a luz a bebés sanos. Para evitar su evolución a formas más severas es
fundamental el diagnóstico temprano (realizar las visitas de control gestacional
programadas) y el tratamiento.
Alrededor de un tercio de las mujeres que tuvieron preeclampsia durante la

gestación presentan hipertensión arterial a partir de la menopausia. En mujeres que
han tenido preeclampsia es recomendable mantener un control de la presión arterial
cada dos años y cada año a partir de los 40 años.
Además, haber tenido preeclampsia en el primer embarazo aumenta el riesgo de

tenerla otra vez en un embarazo futuro. El principal factor de riesgo de repetición es
la semana a la que han aparecido los primeros síntomas; cuanto más precoz más
riesgo de que se repita la preeclampsia en otro embarazo.
50
CAPÍTULO III
55
6. MATERIALES Y METODOS
6.1 DISEÑO
El diseño escogido para el estudio fue de tipo observacional descriptivo de

corte transversal.
Enfoque: Este estudio se caracteriza por ser cuantitativo, por el tratamiento

numérico y estadístico que se dio a partir de los datos obtenidos del registro de
pacientes en servicio de ginecobstetricia del Hospital Regional de Concepción
Nivel: En esta investigación se ha logrado un nivel de conocimiento

descriptivo, porque se presenta la situación real de las variables establecidas
de una manera descriptiva.
Diseño: El diseño escogido para el estudio fue de tipo observacional no

experimental, de corte transversal
6.2 SUJETOS
Fueron estudiados 120 pacientes con atendidas en el Servicio de

Ginecoobstetricia, de 18 a 40 años atendidas en el Hospital Regional de
Concepción, Concepción – Paraguay, durante el periodo de 2021 y 2022.
Se excluyó a pacientes con otros diagnósticos y pacientes fuera del rango

de edad y sexo.
Para la realización del estudio fue solicitada la autorización al Director del

Hospital Regional de Concepción – Paraguay, para acceder a las fichas clínicas
de las pacientes que fueron seleccionadas de acuerdo con los criterios de
inclusión y exclusión. El tipo de muestra utilizado fue de conveniencia.
52
6.3 MEDICIONES
Las variables medidas fueron: variable principal, preeclampsia/eclampsia

(cualitativa discreta), edad materna (cuantitativa discreta), grado de
instrucción (cualitativa nominal), la procedencia del paciente (cualitativa
dicotómica), numero de gestaciones (cualitativa discreta), el periodo del
embarazo donde surgió las complicaciones (cualitativa dicotómica) y los
factores de riesgo (cualitativa dicotómica).
Las variables referidas fueron operacionalizadas de la siguiente manera:

frecuencia de preeclamsia/eclampsia, edad materna, grado de instrucción, la
procedencia del paciente, el periodo del embarazo donde surgió las
complicaciones y los factores de riesgo para el desarrollo de
preeclampsia/eclampsia.
El instrumento de medición utilizado fue la historia clínica como método

observacional indirecto.
6.4 ASUNTOS ESTADISTICOS
6.4.1 Hipótesis
No se enuncia la hipótesis por tratarse de un estudio descriptivo.
6.4.2 Tamaño de la muestra
A pesar de las limitaciones del estudio en cuanto al tamaño de la muestra

del estudio para representar a la población Paraguay, este realizó con un
cálculo de tamaño muestral con un 95% de confianza. Por lo que se estudió
120 mujeres con preeclampsia/eclampsia.
53
6.4.3 Análisis y Gestión de Datos
Materiales: fueron utilizadas las historias clínicas como método

observacional directo.
Pruebas de validación de instrumentos: instrumento validado por
metodólogos docentes de medicina de la UPAP
Se registraron y analizaron los datos recabados de las fichas de pacientes,
utilizando el Programa informático Office Excell.
La información obtenida fue analizada estadísticamente y representada en
porcentajes mediante tablas, gráficos de barra y gráficos circulares
6.5 ASUNTOS ETICOS
Se respetaron los principios básicos de la ética.
Beneficio: Los resultados a ser obtenidos permitieron conocer datos

actualizados sobre los riesgos de eclampsia y preeclampsia, los factores
asociados que conlleva a complicaciones durante el embarazo y considerar a
los factores escogidos para el estudio en la planificación de intervenciones para
la reducción del número de casos.
Respeto: Durante el proceso de investigación se garantizó la ética en el

desarrollo del mismo. Se preservó la privacidad, confidencialidad y la
integridad de los datos.
Justicia: En todo el transcurso de la investigación se mantuvo la

imparcialidad en la recolección de datos.
54
CAPÍTULO IV
60
7. RESULTADOS
El estudio estuvo constituido por 120 pacientes embarazadas de 18 a 40

años atendidas en sector de Ginecoobstetricia en el Hospital Regional de
Concepción, Concepción – Paraguay, durante el periodo de 2021 y 2022. Las
variables medidas fueron frecuencia de preeclamsia/eclampsia. Los resultados
demostraron que de la población de estudio predominó el diagnóstico de
preeclampsia leve en 66,6% de los casos y solo 4,16% casos de eclampsia.
(Ver Gráfico Nº 1)
Tabla N° 1: Distribución de frecuencia de pacientes ingresadas en

Concepción. Concepción – Paraguay. Años: 2021-2022.
Preeclamsia/Eclampsia Número Porcentaje

Preeclampsia Leve 80 66,6%
Preeclampsia Grave 35 29,1%
Eclampsia 5 4,16%
TOTAL 120 100%
Gráfico N° 1: Porcentaje de pacientes ingresadas en servicio de

Ginecoobstetricia, agrupadas por eclampsia y
56
4,16%
29,10%
Preeclampsia Leve
Preeclampsia Grave
Eclampsia
66,60%
Fuente: Ficha médica del Hospital Regional de Concepción
Durante este estudio de las 120 pacientes estudiadas el grupo etario que
predomino en un 76,6% fue las edades comprendidas entre 20 – 30 años y en
menor porcentaje 18 – 20 años con 7,5% (Ver Gráfico Nº 2)
Tabla N° 2: Número y porcentaje de pacientes con diagnóstico de

Concepción – Paraguay. Años: 2021-2022.
Categoría edad Número Porcentaje

18 – 20 años 9 7,5%
20 – 30 años 92 76,6%
30 – 40 años 19 15,8%
TOTAL 120 100%
Gráfico N° 2: Porcentaje de pacientes con diagnóstico de

57
90,00%
80,00%
70,00%
60,00%
50,00% 18-20 años
40,00% 20-30 años

76,60%
30,00% 30-40 años
20,00%
10,00% 15,80%
7,50%
0,00%
Categoria Edad
En cuanto a el nivel de escolaridad de las pacientes fue 62,5% educación

secundaria y en menor porcentaje se encuentra las que cuentan con encino
superior (Ver Gráfico Nº 3)

Escolaridad Número Porcentaje

Ninguno 10 8,3%
Primario 27 22,5%
Secundario 75 62,5%
Superior 8 6,6%
TOTAL 120 100%

Concepción – Paraguay. Años: 2021-2022
58
70,00%
60,00%
50,00%
Ninguno
40,00%
Primario
30,00% 62,50%
Secundario
20,00% Superior
10,00% 22,50%
8,30% 6,60%
0,00%
Categoria escolaridad
En cuanto a la procedencia de las pacientes la mayoría se encuentra en la

zona urbana 82,5% y 17,5% solamente se encuentra en la zona rural. (Ver
Gráfico Nº 4)

Procedencia Número Porcentaje

Zona Urbana 99 82,5%
Zona Rural 21 17,5%
TOTAL 120 100%

59
18%
Zona Urbana
Zona Rural
82%
La mayoría de las pacientes eran primigestas 40%, bigestas 29% y

multigestas 29%. (Ver Gráfico Nº 5)

Número de Gestaciones Previas Número Porcentaje

Nuligesta 10 8,33%
Primigesta 48 40,0%
Bigestas 35 29,1%
Multigestas 27 22,5%
TOTAL 120 100%

60
45,00%
40,00%
35,00%
30,00%
Nuligesta
25,00%
Primigesta
20,00% 40,00%
Bigestas
15,00% 29,10%
Multigestas
10,00% 22,50%
5,00% 8,33%
0,00%
Número de Gestaciones Previas
Las Semanas de Gestación donde se presentó el diagnóstico

preeclampsia/eclampsia fueron entre 34 – 41 semanas en un 65% y en menor
proporción < 28 semanas gestacionales con 1,6%. (Ver Gráfico Nº 6)

Hospital Regional de Concepción. Concepción – Paraguay.
Años: 2021-2022.
Periodo del embarazo donde surgió las Número Porcentaje

complicaciones
< 28 semanas gestacionales 2 1,6%
28-33 semanas gestacionales 12 10%
34-41 semanas gestacionales 78 65%
> 42 semanas gestacionales 28 23,3%
TOTAL 120 100%

embarazo donde surgió las complicaciones, atendidos en
el Hospital Regional de Concepción. Concepción –
Paraguay. Años: 2021-2022.
61
1,20%
10%
23,30%
< 28 semanas gestacionais

28-33 semanas gestacionais
34-41 semanas gestacionais
> 42 semanas gestacionais
65%
Cuanto a los riesgos de preeclampsia y eclampsia en mujeres gestantes

podemos observar que la gran mayoría que presentó factor de riesgo poseía
hipertensión arterial crónica 18,3% y que no presentó o desconoce los factores
de riesgo 47,5% (Ver Gráfico Nº 7)

Factores de riesgo Número Porcentaje

Hipertensión Arterial Crónica 22 18,3%
Diabetes Mellitus 10 8,3%
Lupus Eritematoso Sistémico 4 3,3%
Histórico familiar de Hipertensión Arterial 20 16,6%
Obesidad 7 5,8%
No presentó/desconoce factores de riesgo 57 47,5%
TOTAL 120 100%

62
50,00%
45,00%
Hipertensión Arterial Crónica
40,00%
35,00% Diabetes Mellitus
30,00%
Lupus Eritematoso Sistemico
25,00%
47,50%
Historico familiar de
20,00%
Hipertensión Arterial
15,00% Obesidad
10,00% 18,30% 16,60%
No presentó/desconoce
5,00% 8,30%
5,80% factores de riesgo
3,30%
0,00%
Factores de Riesgo
63
8. DISCUSIÓN
Fueron estudiados 120 pacientes de los cuales se presentó un 38,4% de

preeclampsia en las participantes de las cuales predominó el diagnóstico de
preeclampsia leve en 66,6%, 29,2% presentaba preeclampsia severa y 1,16%
presentó eclampsia. Esto es bastante alto comparado con el estudio realizado por
Moreno con una prevalencia de preeclampsia de 7,9% y Vera con una prevalencia
de eclampsia 4,4%. Así mismo el estudio realizado por Ferreira en 2018 en Paraguay
arrojó una prevalencia de 3% y el estudio realizado por Huaman un 5%. Esto podría
deberse al estilo poco saludable de la población paraguaya donde la salud todavía
ocupa un lugar no muy importante.
El resultado de este estudio se asemeja al 42,4% de prevalencia de preeclampsia

encontrado por Vargas en Perú en el año 2016. El aumento de preeclampsia puede
deberse a la manera en que vivimos en el día a día, la vida agitada, la alimentación,
la falta de ejercicio, la falta de sueño entre otras cosas propias del siglo actual. La
mayor prevalencia de preeclampsia leve en el estudio 63,2% mientras solo el 36,8%
presentaba preeclampsia severa, siguen las pautas descritas en otros estudios como
el de Pinedo donde el 58,1% presentaba preeclampsia leve y solo el 41,9%
presentaba preeclampsia severa.
Cuanto a la edad encontró un predominio las edades comprendidas entre 20 – 30

años. Se distingue con el estudio de Moreno la preeclampsia y eclampsia estuvo
asociada con una edad de 35 años o más, historia de preeclampsia en el embarazo
previo y obesidad considerada como el tercil más alto de los parámetros índice de
masa corporal (IMC), pliegue tricipital y circunferencia braquial media en el grupo
control por lo tanto las mujeres obesas deben ser cuidadosamente controladas, para
reducir la incidencia de preeclampsia y sus complicaciones. En el estudio de López
los factores de riesgo asociados a la preeclampsia fueron sobrepeso, obesidad,
control prenatal irregular, periodo intergenésico corto o largo, antecedente de cesárea
o preeclampsia en embarazo previo.
64
En cuanto a la Edad materna para algunos autores las edades extremas (menor de
20 y mayor de 35 años) constituyen uno de los principales factores de riesgo de
hipertensión inducida por el embarazo, y se ha informado que en estos casos el riesgo
de padecer una preeclampsia y eclampsia se duplica. Múltiples conjeturas han tratado
de explicar este riesgo incrementado. Se ha planteado que las mujeres mayores de 35
años padecen con mayor frecuencia enfermedades crónicas vasculares, y esto facilita
el surgimiento de la presión elevada.
Por otra parte, se ha dicho que en el caso de las pacientes muy jóvenes se forman
con mayor frecuencia placentas anormales, lo cual le da valor a la teoría de la
placentación inadecuada como causa de la preeclampsia y eclampsia. En relación
con los resultados de escolaridad y área de residencia a nivel de la literatura
internacional se consideran factores de riesgo cuestionables y son señalados en
algunos estudios epidemiológicos que podrían estar en relación con la aparición de
preeclampsia y eclampsia, pero en muchos de ellos resulta cuestionable su
asociación. Entre ellos cabe mencionar: cambios bruscos del clima, infecciones
urinarias durante la gestación, escolaridad, estado marital, altura, grado de
instrucción, residencia en ciudades respecto a áreas rurales, cabello rubio o pelirrojo
en comparación con castaño y separación de los incisivos superiores.
Las semanas de gestación donde se presentó el diagnóstico fueron entre 34 – 41

semanas en un 65%, siendo lo descrito en la bibliografía que el cuadro de
preeclampsia y eclampsia se presenta después de las 20 semanas de gestación, y sólo
excepcionalmente ocurre antes de este tiempo de embarazo. Cuando se presenta
después de las 37 semanas de gestación, el feto se encuentra maduro, y la sobrevida
fetal y materna suelen ser altas, dependiendo de la severidad del cuadro.
El diagnóstico de preeclampsia y eclampsia antes de las 37 semanas de gestación,

implica un grave riesgo para la salud de la madre y del feto debido al mayor tiempo
de exposición a la hipertensión arterial, y al condicionar la necesidad de un parto
prematuro para salvaguardar la salud materna. A partir de las 34 semanas de
gestación se recomienda, por lo general, inducir el parto. El riesgo de nacimiento
prematuro del bebé es en este caso inferior al riesgo de complicaciones serias y de la
65
posibilidad de desarrollar una eclampsia. Si aún no se han cumplido las 34 semanas
de gestación, antes de la inducción del parto se administrarán corticoides para ayudar
a acelerar la maduración de los pulmones del feto, el cual se realizó en todas las
pacientes que presentaron semanas de gestación menor a las 35 semanas de embarazo
cumpliendo maduración pulmonar previa a la finalización del embarazo.
También se valorará la posibilidad de continuar con el embarazo dependiendo de

la evolución de la preeclampsia y eclampsia. Para ello, se monitoriza de forma
continua la tensión arterial hasta lograr su estabilización y se realiza un control diario
de peso, diuresis, recuento plaquetario, enzimas hepáticas y creatinina. En cuanto al
bebé, se suele realizar una ecografía cada 48 horas aproximadamente, un perfil
biofísico y la medida del crecimiento fetal cada dos semanas. Si la enfermedad no
evoluciona favorablemente, no queda otro remedio que inducir el parto.
66
CAPÍTULO V
68
9. CONCLUSIONES
Se utilizó un análisis de las fichas clínicas 120 fichas clínicas de pacientes con
diagnóstico de preeclampsia y eclampsia, de los cuales la población estudiada estuvo
constituida por predominó el diagnóstico de preeclampsia leve en 66,6% de los casos
y solo 4,16% casos de eclampsia.
Durante este estudio el grupo etario que predomino en un 76,6% fue las edades
comprendidas entre 20 – 30 años.
El nivel de escolaridad de las pacientes fue 62,5% educación secundaria, la

procedencia de las pacientes predomino área urbana con 82,5%, la mayoría de las
pacientes eran primigestas 40%.
Las semanas de gestación donde se presentó el diagnóstico fueron entre 34 – 41

semanas en un 65%. La gran mayoría que presentó factor de riesgo poseía
hipertensión arterial crónica 18,3% y que no presentó o desconoce los factores de
riesgo 47,5%
Se concluyó que de las 120 fichas estudiadas donde la mayoría presenta

preeclampsia leve, en edades comprendidas entre 20 – 30 años, con nivel escolar
secundario, en zona urbana, primigestas, donde el diagnostico se presentó entre 34
– 41 semanas y la mayoría no presentó o desconoce los factores de riesgo.
68
10. RECOMENDACIONES
La mayoría de las muertes relacionadas con la preeclampsia y la eclampsia

podrían evitarse si las mujeres recibieran asistencia oportuna y efectiva,
administrada de acuerdo con estándares basados en las pruebas científicas.
Actualizar al personal de salud que atiende a las embarazadas con

capacitaciones periódicas, sobre la patología y su abordaje según las normas del
Ministerio de Salud del Paraguay.
En cuanto a los resultados del estudio se recomienda aumentar el nivel de

concienciación de las embarazadas educando sobre la preeclampsia para que
mantengan un cuidado y prevención constante. A través de la educación promover
los controles prenatales como método de manejo de las distintas patologías que
pueden aparecer en el embarazo y que son tratables cuando son detectadas a
tiempo.
El objetivo primario de las Recomendaciones es la prevención y el tratamiento

de la preeclampsia y la eclampsia es mejorar la calidad de atención y los
resultados para las embarazadas que desarrollan los dos trastornos hipertensivos
más peligrosos. Si bien las recomendaciones no constituyen una guía completa,
tienen como fin promover prácticas clínicas comprobadas, basadas en pruebas
científicas, para el tratamiento de mujeres con preeclampsia y eclampsia.
69
REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS
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Hospital Hipolito Unanue en el periodo de enero a diciembre del 2015.
Universidad Ricardo Palma. 2016.
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Ecnarnación año 2013. Estudios e Investigaciones del Saber Académico.
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preeclampsia - eclampsia. Perú Ginecología y Obstettricia. 2017; 47(1): p.
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Riobamba, año 2018. [Online]; 2020. Disponible en:
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6. Agudelo M, Agudelo L, Castaño J, Giraldo J, Hoyos A, Lara A. Prevalencia

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controladas en ASSBASALUD E.S.E. Manizales, 2016 a 2018.
ASSBASALUD E.S.E. 2019; 2(2).
7. Análisis de la morbimortalidad materna de las pacientes con preeclampsia

grave eysdhqieuudcigyo. Med Intensiva. 2021; 35(8): p. 478-83.
70
8. Vera T, Eliz M, Padilla A. Incidencia y prevalencia de preeclampsia en
adolescentes primigestas atendidas en el Hospital Enrique Garcés de la
ciudad de Quito en el periodo de setiembre del 2021 a junio del 2022. 2022.
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https://apps.who.int/iris/bitstream/handle/10665/119742/WHO_RHR_14.17
_spa.pdf
76
ANEXOS
Anexo N° 1: Nota dirigida al director del Hospital Regional de Concepción.
Concepción - Paraguay. Año: 2022.
UNIVERSIDAD POLITÉCNICA Y ARTÍSTICA UPAP

Concepción, 08 de Julio de 2022
Dr.
Mario Pérez, Director
Hospital Regional de Concepción
Presente
De mi mayor consideración:
Tengo el agrado de dirigirme a usted a los efectos de solicitarle el permiso

correspondiente para ingresar a la institución a su digno cargo a realizar un estudio de
investigación con el título: “Riesgo de eclampsia y preclamsia en mujeres
gestantes, atendidas en el área de Ginecología del Hospital Regional de
Concepción. Año 2021-2022“
La tesonera labor suya y la de su equipo de trabajo a favor del mejoramiento de los

servicios de salud de la comunidad local y el prestigio del Hospital Regional
en la ciudad de Concepción, me ha motivado a la elección de esta institución
para realizar tan importante estudio.
Los datos requeridos serán recabados a partir de los datos estadísticos obrantes en
los archivos, con el compromiso de la más absoluta confidencialidad.
Confiado en su eficiente gestión, aguardo respuesta favorable a esta petición.

Saludos cordiales.
____________________
Marcelo Daniel Lezcano Paniagua
78
Anexo Nº 2: Formato modelo de Ficha Clínica de los pacientes, empleada en el
Hospital Regional de Concepción. Concepción – Paraguay. Año
2022.
79
Anexo Nº 3: Mapa de ubicación del Hospital Regional de Concepción.
Concepción - Paraguay. Año 2022.
80
Anexo Nº 4: Instrumento de recolección de datos
1. Eclampsia y preeclampsia
Preeclamsia/Eclampsia Número
Preeclampsia Leve
Preeclampsia Grave
Eclampsia
2. Edad
Categoría Edad Número

18 – 20 años
20 – 30 años
30 – 40 años
3. Escolaridad
Escolaridad Número
Ninguno
Primario
Secundario
Superior
4. Procedencia
Procedencia Número
Zona Urbana
Zona Rural
5. Gestaciones Previas
Número de Gestaciones Previas Número

Nuligesta
Primigesta
Bigestas
Multigestas
81
6. Periodo del embarazo donde surgió las complicaciones
Periodo del embarazo donde surgió las complicaciones Número

< 28 semanas gestacionales
28-33 semanas gestacionales
34-41 semanas gestacionales
> 42 semanas gestacionales
7. Factores de Riesgo
Factores de riesgo Número

Hipertensión Arterial Crónica
Diabetes Mellitus
Lupus Eritematoso Sistémico
Histórico familiar de Hipertensión Arterial
Obesidad
No presentó/desconoce factores de riesgo
82
Fotografia Nº 1: Acceso principal del Hospital Regional de
Concepción. Concepción – Paraguay.
83
Ilustración N° 2: Fotografías del autor realizando la investigación
84
85

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UNIVERSIDAD POLITÉCNICA Y ARTÍSTICA

FACULTAD DE CIENCIAS DE LA SALUD

Tesis para optar por el Título de Médico Cirujano

MARCELO DANIEL LEZCANO PANIAGUA

CIUDAD DEL ESTE – PARAGUAY

FACULTAD DE CIENCIAS DE LA SALUD

“Riesgo de eclampsia y preclamsia en mujeres gestantes, atendidas

Tesis para optar por el Título de Médico Cirujano

MARCELO DANIEL LEZCANO PANIAGUA

CIUDAD DEL ESTE – PARAGUAY

Aprobado en Ciudad del Este, Paraguay en fecha……………………...

Declaro que todo contenido de esta obra, es exclusivamente de mi autoría, y

A mi madre y abuela que han velado por mi educación y formación e inculcado

También dedico a todos mis familiares y amigos que estuviera apoyándome

PAGINA DE APROBACION.......................................................... iii

INDICE DE CONTENIDOS............................................................ vii

LISTA DE ANEXOS............................................................................. xii

LISTA DE ILUSTRACIONES....................................................... xiii

CURRICULUM DEL AUTOR....................................................... xix

2.1 PREGUNTA DE INVESTIGACIÓN.......................................... 05

3.1 OBJETIVO GENERAL................................................................... 05

5.10. METODOS DIAGNOSTICOS………………..………………….. 37

6.4 ASUNTOS ESTADÍSTICOS……….……………………….….. 53

Tabla Nº 2: Número y porcentaje de pacientes con diagnóstico de

Tabla Nº 3: Número y porcentaje de pacientes con diagnóstico de

Tabla Nº 4: Número y porcentaje de pacientes con diagnóstico de

Tabla Nº 5: Número y porcentaje de pacientes con diagnóstico de

Tabla Nº 6: Número y porcentaje de pacientes con diagnóstico de

Tabla Nº 7: Número y porcentaje de pacientes con diagnóstico de

Gráfico N° 1: Porcentaje de frecuencia de pacientes ingresadas en

Gráfico Nº 2: Porcentaje de pacientes con diagnóstico de

Gráfico Nº 3: Porcentaje de pacientes con diagnóstico de

Gráfico Nº 4: Porcentaje de pacientes con diagnóstico de

Gráfico Nº 5: Porcentaje de pacientes con diagnóstico de

Gráfico Nº 6: Porcentaje de pacientes con diagnóstico de

Gráfico Nº 7: Porcentaje de pacientes con diagnóstico de

Anexo N° 1: Nota dirigida al Director del Hospital Regional de

Anexo N° 2: Formato modelo de Ficha Clínica de los pacientes,

Anexo N° 3: Mapa de ubicación del Hospital Regional de

Anexo N° 4: Instrumento de recolección de datos…………………..

Fotografía N0 1: Acceso principal del Hospital Regional de

Fotografía N0 2 : Fotos del investigador realizando la investigación........ 84

Eclampsia: es la aparición de convulsiones tónico-clónicas generalizadas y

Emergencia hipertensiva: elevación de TA >160/110 con lesión de órgano blanco

Finalización de la gestación: a partir de las 37 y antes de las 40 semanas en función

Hipertensión arterial: se considera hipertensión en el embarazo cuando se tiene

Hipertensión crónica: es la presencia de hipertensión arterial detectada antes de la

Hipertensión crónica más preeclampsia sobreagregada: es el desarrollo de

Tratamiento hipotensor: el objetivo es mantener la TAS entre 130-145 y la TAD

Prehipertensión: hallazgo de cifras tensionales entre 120 y 139 de sistólica y 80 y

Preeclampsia: el diagnóstico debe hacerse a toda embarazada que presente

Proteinuria: Presencia de: ratio proteína/creatinina ≥ 0.3 mg proteínas/mg

La preeclampsia y eclampsia son trastornos relativamente comunes durante el

Palabras clave: eclampsia, preeclampsia, riesgo, complicaciones.

Preeclampsia and eclampsia are relatively common disorders during

Keywords: eclampsia, preeclampsia, risk, complications.

Nombre: Marcelo Daniel

II. ESTUDIOS CURSADOS

Primarios: 1º al 6º grado Escuela y Colegio Nacional Cerro Cora 1743.

Secundarios: 7º grado al 3º Año del ciclo de Enseñanza Media en el Escuela

Universitarios: Facultad de Ciencias de la Salud, Carrera de Medicina,

III. TÍTULO OBTENIDO:

La colecistitis aguda El Síndrome Hipertensivo Gestacional es un trastorno

En nuestro país la hipertensión inducida por la gestación es una causa importante