Las personas nacen con un determinado número de células
Betas, estas aumentan y se mantienen estable durante años
Es un grupo de trastornos metabólicos que tienen en común
la hipoglucemia, con anormalidad en el metabolismo de
carbohidratos, grasas y proteínas. La hiperglucemia puede
ocurrir mediante los siguientes mecanismos:
Si no hay insulina
(hormona que ingresa glucosa a las células) la glucosa se
queda en la sangre aumenta los niveles y por eso la
hiperglucemia.
Si hay
insulina pero no actúa a nivel periférico, hay resistencia por
parte de los receptores en el orgnismo.
Mayormente
en la Diabetes Mellitus I
(insulinodependiente) debido a que
el páncreas no produce la insulina suficiente que necesita el
organismo
Si hay producción de insulina pero
no funciona, es decir, hay una resistencia en los tejidos
periféricos a la acción de la misma
Esta ocurre durante el embarazo
Donde la mas frecuente
es la Diabetes tipo MODY, las que ocurren por defectos
genéticos, esta se sospecha cuando el px es diagnosticado
antes de los 25 años y hay mas de dos generaciones
afectadas por el componente genético. Esta responde a no
solo la insulina sino a otros tratamientos.
Esta se corresponde de un 5-10% de toda la diabetes y tiene
un origen autoinmune, el organismo no reconoce a las células
Betas del páncreas como si fueran propias y las ataca
mediante anticuerpo e inmunidad celular.
y lo que desencadena la enfermedad es un inmunoactivador
(El virus de la rubeola, proteínas de la leche de vaca, artritis
reumatoide y también situaciones que aumenten súbitamente
las necesidades de glucosa como la pubertad)
Esto desencadena una respuesta autoinmune que comienzan
a disminuir progresivamente los niveles de Células Beta, hasta
que llega a un punto de quiebre donde hay una disminución
del 80% de las células Beta, el páncreas ya no puede cumplir
su función endocrina y a partir de aquí el paciente empieza a
padecer la patología.
Esta es la más frecuente de las diabetes con un 90%, es la
típica que da a los pacientes de edad avanzada y ocurre por
una resistencia a la insulina o anomalías en su secreción
Esta enfermedad cuenta con un fuerte componente hereditario
(más de 20 genes) y también puede adquirirse debido a que
hay factores de riesgos que aumentan la resistencia a la
insulina como la obesidad, nutrición y ejercicio.
La fisiopatología se desencadena mediante 4 mecanismos
simultáneos:
1- Menor secreción de insulina: Las células del páncreas
se vuelven también resistentes de insulina , es decir,
cuando aumenta la glucosa esta no ingresa dentro de
la célula, por lo que dicha célula no sintetiza más
insulina y allí la disminución
2- Resistencia periférica a la insulina: En el tejido
muscular , graso y hepático no funciona la insulina,
hay algún error en la cadena de señalización y por
consiguiente como la glucosa no entra dentro de las
células el organismo piensa que falta glucosa y allí
viene el 3mecanismo
3- Síntesis hepática de glucosa: Como el hígado no le
entra glucosa a las células piensa que tiene que
producir más, aumentando la producción de
glucemia empeorando el problema
4- Metabolismo anormal de la grasa: Aumentan los
ácidos grasos libres estos ocupan los receptores de
insulina y por consiguiente perpetúan el problema de
la resistencia periférica a la insulina
 DM I DM II
EDAD Pubertad <20 años <30
años(+60)
INICIO Brusco, sintomático Gradual,
asintomático
COMPLICACION ¿Cuándo se remienda hacer cribado en Px
Cetoacidosis Coma
AGDUDA sin síntomas?
hiperosmolar
1-Cada 3 años en pacientes mayores d 45 años
PESO Normal o bajo Alto
2-A cualquier edad a personas con IMC >25 más:
ANTECFAMILIAR <20% >60% -Sedentarismo
-AntecPatolFamil de primer grado o AP de
LESIONES DE Tempranas Tardías y Diabetes gestacional
ISLOTE inflamaciones fibrosas -Síndrome de ovario poli quístico
ANAT Insulinitis Deposito -Intolerancia a los CH o glucosa alterada en
PATOLOGICA amiloide ayunas
INSULINA Reducción intensa Normal -HTA, TG >250, HDL<35 o APP enfermedad
cardiovascular
/elevada
COMPLICACIONES No al momento del Presentes al
CRONICAS Dx Dx
TTO BASICO Insulina Dieta y
ejercicio
PEPTIDO C Bajo Elevado

Es una de las 3 complicaciones agudas de la diabetes,

principalmente de la DM tipo I pero no exclusiva de la
misma, es frecuente que sea un “debut diabético”

Esta se basa en dos pilares:

1- Hemoglobina glicosidada a más de 6.5%
2- Glicemia en ayunas en más de 126mh/dl
3- Test de tolerancia oral a la glucosa (2 horas con 75g)
obteniendo más de 200 mg/dl
4- Glucemia al azar >200 mg/dl
Se debe confirmar con un segundo estudio, excepto si hay
síntomas clásicos (polifagia, poliuria, polidipsia y pérdida de
peso) o una descompensación aguda (CAD/EHO)
Además del diagnóstico de diabetes existen 3 situaciones
especiales que aumentan el riesgo de padecer diabetes:
1- HbA1C >5,7 a 6,4
2- Glicemia alterada en ayunas >100mg/dl
3- Intolerancia a los CH 140-149 mg/dl
-Déficit de insulina
-Exceso de glucagón
Entonces cualquier condición que desencadena un déficit de
insulina en un paciente diabético tipo I va a desencadenar
una cetoacidosis
La función de la insulina es activar al GLUC 4 que es un
trasportador que permite que la glucosa entre dentro de la
célula, si no hay insulina la glucosa no entra en la célula y
los niveles de glucosa se elevan.
Seguido a esto las células del hígado, del tejido graso del
músculo detectan que n hay glucosa, y comienzan a
sintetizar hormonas auoreguladoras (glucagón, Hormona del
crecimiento, y catecolaminas) como las células piensa que
no hay glucosa porque no entra en la célula va a aumentar
sus niveles en sangre y comienzan a liberar distintas
sustancias, el hígado rompe las reservas de glucógeno
(glucogenolisis) para aumentar los niveles de glucosa y
como esto no funciona este genera nueva glucosa a partir de -Infarto cerebral, coronario, mesentérico o periférico
aa , glicerol, y ácidos grasos (gluconeogénesis)
-Drogas (cocaína)

Lo importante de todo esto, las células rasas del cuerpo
comienzan a sintetizar ácidos grasos, que al liberarse son
biotransformados a VLDL y también triglicéridos, a partir de
la enzima lipoproteína lipasa sensible a insulina, como no
hay la insulina esta enzima no se activa y el hígado activa
otra enzima que es la CARNITINA PALMITOIL TRANSFERASA
I ,como la glucosa no puede alimentar a los tejidos
principalmente al cerebro el hígado genera otro tipo que
pueda alimentar al cerebro que son los cuerpos cetonicos ,
son los que se sintetizas utilizando esta enzima para que el
cerebro se pueda alimentar de ello.
Pero el problema que se desencadena con esto:
-Glucosa muy elevada: Generando un aumento de la
osmolaridad, el px se va a deshidratar
-El aumento de los cuerpos cetonicos (ya que son ácidos)
en la sangre va a generar una acidosis metabólica
LOS CUERPOS CETONICOS SON: Beta Hidróxi Butirato,
Acetona y Acetoacetato
-Embarazo
Este es muy importante ya que nos va a dar el diagnostico, el
seguimiento y las pautas de tratamiento que vamos a seguir:
-La glucosa: elevada >250 pero no tan elevada como a 800
ya que esto es más propio del estado hiperosmolar
-Sodio: Falsa disminución de sodio 125-135
-Potasio: Debemos saber el valor antes de administrar
insulina, ya que el potasio ingresa dentro de la célula al
administrar insulina, así que si e l potasio estaba bajo y se
administra la insulina el paciente muere de hipocalcemia
-Magnesio y Cloro: Normal
-Fosfato: Normal
-Creatinina: Para ver la función renal, se encuentra un poco
elevada
-Osmolaridad: Aumentada 300-320

-Cetonas Plasmáticas: Estas dan el diagnóstico definitivo, se

encontraran elevadas.
Tendremos 3 pilares:
-Ph arterial: 6.8-7.3
-Los síntomas:
FORMULAS:
Náuseas y vómitos
Anión gap: Nos ayuda a saber si la acidosis es por déficit de
Sed y poliuria
base o por aumento de ácido, cuando es por aumento de
Dolor abdominal ácido va a estar aumentado el resultado final del Anión gap
que lo calculamos:
Disnea
Sumando los positivos (Na+Ka) y le restamos los negativos
– (Cl-HCO3 (bicarbonato)
-Los signos Si ll cloro es normal el anión gap va a salir elevado ya que los
positivos siempre deben superar a los negativos
Taquicardia
Osmolaridad:
Deshidratación e hipotensión
2Na+Glucosa /18+ BUN/2,8
Taquipnea, respiración de kussmaul y dificultad respiratoria
Sodio corregido:
Sensibilidad abdominal a la palpación (puede simular
pancreatitis aguda o abdomen agudo quirúrgico) 1,6* (gluc-100/100)
Letargo, embotamiento, edema cerebral y posiblemente
coma.

-Sucesos desencadenantes

Condiciones que generan un déficit de insulina en un paciente

diabético

-La administración inadecuada de insulina

-Infección (neumonía, infección del trato urinario,

gastroenteritis)
 Puede corregirse dentro de la emergencia

Depende del paciente y se considera más una Es una de las 3 complicaciones agudas de la diabetes, muy
hospitalización frecuente pero no exclusiva de la diabetes tipo II y es
infrecuente que sea un “debut diabético”.
Siempre se debe tratar en UCI

Tiene similitud a la fisiopatología de la cetoacidosis, ya que

CETOACIDOS LEVE MODERADA GRAVE
ambas ocurren por déficit de insulina, pero en esta el pilar
Glucemia(mg/dl) >250 >250 >250
que más importa para que se desencadene es la
pH 7.25- 7.0-7.24 <7.0
deshidratación.
7.30
HCO3(mEq/L) 15-18 10-14 <10 La diferencia es que el déficit de insulina no es el mismo en
Cetonemia Positiva Positiva Positiva ambas enfermedades, porque en la diabetes tipo I no hay
Anión Gap 11-12 >12 >12 células Beta que generen insulina por lo tanto el déficit de
Nivel de Vigilia Vigila/Obnubilación Coma/Estupor insulina es absoluto, en cambio, en la diabetes tipo II
conciencia
tenemos un déficit relativo, es decir, la insulina si se produce
pero no funciona en los tejidos.

Esta diferencia es clave para entender la fisiopatología del

Saber ante que nos enfrentamos
Saber el grado de severidad
Si amerita
PRINCIPALMENTE EL POTASIO
EHO, ya que inicialmente en ambas condiciones los niveles de
glucosa de elevan, pero lo que pasa después es que las
células musculares, grasas y también el hígado van a
sintetizar hormonas contra reguladoras que aumenten los
niveles de glucosa (glucagón, HC, catecolaminas).
Otra diferencia clave, en la cetoacidosis los ácidos grasos
libres son convertidos en el hígado en triglicéridos y VLDL a
partir de una enzima llamada lipoprotein lipasa sensible a
insulina, en la diabetes tipo I esta enzima no se activa y por
consiguiente se activa la CARNITINA PALMITOIL
TRANSFERASA I, que es la que genera los cuerpos cetonicos
en la DMI, pero en esta si funciona la enzima LLSA debido a
que el déficit de insulina es relativo.

En el estado hiperosmolar no se van a producir cuerpos

cetonicos, sino que la síntesis de glucosa va a ser mucho más
El px se encuentra deshidratado por lo que
elevada y por consiguiente una severa deshidratación, debido
primero que todo se comienza a hidratar , con SS 0.9% 10
a la osmolaridad causada por el aumento de la glucosa en
a15 ml/hg/h y valorar en una hora, luego 150 a300 ml/h
sangre, esto es lo más importante, lo que ocurre después es
depende del px (SS 0.45%) , hasta legar a niveles de
que el riñón se verá forzado a generar una diuresis osmótica,
glucosa a <250, dejamos de ser tan agresivas y cambiamos
es decir, eliminar todo el exceso de glucosa mediante la orina,
a dar dextrosa 5%+SS 0.45%
al principio funciona, pero como el riñón utiliza el agua del
Cristalina (de acción corta) a una dosis de 0.1 plasma para eliminar la glucosa por consiguiente hay más
unidades kilo, IV o la mitad si es IM, luego la misma dosis deshidratación y se perpetua la enfermedad hasta llegar a
pero por cada hora, tenemos que medir cada hora la insulina alterar los niveles de conciencia y llegar al llamado coma
para ver cómo va evolucionando, ya que si o hay una hiperosmolar.
respuesta de 2 a 4 horas tenemos que aumentar los niveles
de insulina y si está bajando muy rápido disminuimos la
cantidad de insulina porque el px tendrá hipoglucemia

SIEMPRE ATENTOS CON LOS VALORES DE POTASIO


-Antecedentes: Infarto Agudo al Miocardio, ECV, septicemia,
neumonía, condiciones socioeconómicas que obstaculicen el
consumo de agua.
-Típico paciente anciano con DM II ya conocida, con poliuria,
pérdida de peso y COMPROMISO DEL ESTADO MENTAL.
-Al Examen físico, tenemos signos de deshidratación grave,
hipotensión y taquicardia.
Este es muy importante ya que nos va a dar el diagnostico, el
seguimiento y las pautas de tratamiento que vamos a seguir:
-La glucosa: Niveles muy altos, de 600-1200
-Sodio: Falsamente normal
-Potasio: Normal
-Magnesio y Cloro: Normal
-Fosfato: Normal
-Creatinina: Moderada
-Osmolaridad: Aumentada 330-380
-Cetonas Plasmáticas: Van a estar disminuida o muy poco
aumentadas
-Ph arterial: normal
Formulas:
Osmolaridad: 2Na+ Glu/18+BUN/2,8
Sodio Corregido: 1,6 (glu-100/100)
CALCULAR EL DEFICIT DE AGUA LIBRE
Se calcula multiplicando el peso por un coeficiente
COEFICIENTES:
0.6 niños y hombres mediana edad
0.5 mujeres mediana edad y hombres avanzada edad
0.45 mujeres avanzada edad
Y a su ves multiplicamos DEF= TBW (agua corporal total) x
(1- Na target / Na de laboratorio)
Saber ante que nos enfrentamos
Si amerita
PRINCIPALMENTE EL POTASIO
Lo más importante del tratamiento es hidratar al
paciente con 1 a 3 L de SS al 0.9% en las primeras 2 a 3
horas, si se estabiliza hemodinámicamente se pasa a SS
0.45% + Dextrosa 5%
Cristalina (de acción corta) a una dosis de 0.1
unidades kilo, IV o la mitad si es IM, luego la misma dosis
pero por cada hora, tenemos que medir cada hora la insulina
para ver cómo va evolucionando, ya que si o hay una
respuesta de 2 a 4 horas tenemos que aumentar los niveles
de insulina y si está bajando muy rápido disminuimos la
cantidad de insulina porque el px tendrá hipoglucemia
SIEMPRE ATENTOS CON LOS VALORES DE POTASIO
Es una de las 3 complicaciones agudas de la diabetes, muy
frecuente en la DM pero también se presenta en otras
patologías.
La hipoglucemia la vamos a definir como una glucosa <45
mg/dl DEPENDE DEL PACIENTE, ya que hay pacientes que
hacen síntomas hipoglicemia con valores <50 mg/dl y en
otros casos pacientes con glucemias de >15 mg/dl (críticos)
y sin ningún síntoma. Siempre cuando se encuentre <45
mg/dl hay que tratar hay o no hay síntoma.
La definición la vamos a establecer mediante:
LA TRIADA DE WHIPPLE:
-Síntomas compatibles con hipoglucemia
-Concentración baja de glucemia medida por laboratorio
-Alivio de los síntomas al administrar glucosa
-La principal causa que debemos buscar es el tratamiento de
la diabetes.
-Fármacos: Insulina, secretagogos, alcohol,salicilatos
-Enfermedades graves: Insufiencia Hepática, Insufiencia
Renal, Insufiencia Cardiaca
-Insulinoma: Tumor de células beta o hiperplasia
-Académicamente los podemos clasificar: -Primeramente buscar si hay diabetes o no, si la hay se revisa
el tratamiento, y se hospitaliza al paciente y cambiamos las
AUTONOMOS NEUROGLUCOPENICOS dosis de insulina.
Adrenérgicos: Cambios conductuales,
Palpitaciones, temblor y confusión, fatiga, -En el caso de pacientes Aparentemente sanos, se buscan
ansiedad convulsiones, perdida de la causas que puedan estar produciendo esta hipoglucemia.
Colinérgicos: Diaforesis, conciencia e incluso la
hambre y parestesias muerte

Frutas, jugos de fruta, miel,

bebidas azucaradas, caramelos

Se administra 25g de glucosa IV

seguidas de infusión constante con dextrosa 5-10%

Son las que aparecen con el pasar de los años y de manera

general se clasifican según donde está la afectación:
-Cuantificar glucosa ANTES de administrar dextrosa
-Vascular:
- Otroos exámenes que podemos pedir para ver la causa de
la hipoglucemia son:  Microangiopaticas
 Macroagiopaticas
 Insulina
 Péptido C -No vasculares
 Sulfonilureas
 Cortisol y etanol

¿Qué es el péptido C?

La insulina cuando sale de las células beta, no

sale como insulina directamente, sino, como una
Retinopatía diabética
pro hormona que es la pre- pro insulina, esta
debe perder un fragmento de proteína para Neuropatía y pie diabético
volverse insulina propiamente, este fragmento de Nefropatía diabética
proteína ES EL PEPTIDO C, este se produce con
la insulina como tal, es muy importante porque si
la insulina esta alta y el péptico c también , la
hipoglucemia fue causada por insulina producida Cardiopatia isquémica
en el organismo, en cambio si la insulina esta alta ECV
pero el péptido c está bajo o normal , la
Arteopatia periférica
hipoglucemia fue causada por exceso de
insulina(tratamiento)
 Gastropatía diabética
Esta ocurre en más de la mitad de los pacientes a los 15 años
Genitourinarias
del diagnóstico, corresponde a la causa de ceguera bilateral
Dermatológicas irreversible más frecuente en menores de 65 años y el
Infecciosas mecanismo común o la razón por la que ocurre es por una
Cataratas y glaucoma pérdida de competencia de la barrera hematorretiniana

Enfermedad periodontal
Hipoacusia

Se recomienda realizar un fondo de ojos a todo paciente que

tenga DM I a los 10 años, y en pacientes con DM II al momento
de ser diagnosticada

Nos vamos a centrar en el control estricto de la diabetes y

también en otros factores de riesgo cardiovascular.

Para responder esta pregunta se han postulado 4 teorías

que no se contraponen entre ellas, es decir, ninguna es Cuando se trata de una retinopatía proliferativa esta puede
descartable mejorar bastante con fotocoagulación con laser argón y
fármacos antiamgiogenicos
Vía AGES: Esta teoría postula que el aumento de
la glucosa , aumenta también los AGES , estos
interactúan con las proteínas de la superficie y
generar una disfusion endotelial y una
arterosclerosis acelerada
Vía del sorbitol: Esta teoría postula que el
aumento de la glucosa, hace que el organismo Esta supone la principal causa a nivel mundial de enfermedad
necesite de otras vías metabólica para renal crónica, esta ocurre por una constante acumulación de
encargarse de la misma, entonces activa la vía daño de la barrera de filtración.
de la enzima aldosa reductasa , esta enzima lo
que hace es disminuir la oxido reducción, Estadio I: Hiperfiltracion , aquí aumenta el
aumenta la osmolaridad y de manera indirecta filtrado glomerular
genera especies reactivas de o2 que son las que Estadio II: Caracterizado por una
generan la disfunción endotelial a largo plazo microalbuminuria intermitente
Vía del diacilglicerol: Normalmente en el Estadio III: Microalbuminuria persistente
aumento de glucosa aumenta también la Estadio IV: Nefropatía establecida
síntesis de diacilglicerol, lo que puede dañar el
Estadio V: Insufiencia Renal
ADN y evitar la trascripción de proteínas
importantes como la fibronectina o el colágeno
tipo IV, necesarias para la síntesis de la matriz
extracelular. -Control de la proteinuria, presión arterial y glucemia
Vía de las hexosaminas: Esta teoría postula que (CUIDADO CON LA DOSIS)
el aumento de glucosa, hace que mas glucosa
-IECA/ ARA II (dilatan arteriola eferente)
se elimine por esta vía haciendo que se genere
más fructosa 6 fosfato y a su vez genera una
glucosilacion que determina la expresión
genética de otras proteínas importantes que
determinan la expresión genética de otras
proteínas que son necesarias para el
mantenimiento endotelial normal
 -Solamente disminuir ingesta de calorías en obesidad y
sobrepeso

La podemos clasificar en dos grandes grupos: -Se recomienda fuentes naturales de CH: Frutas, vegetales,
granos y lácteos
-Simétrica: Más frecuente
-Dieta baja en grasa, reemplazar por grasas monoinsaturadas
-Asimétrica
(dieta mediterránea, pescado)

-Limitar alcohol
Lo más frecuente en las neuropatías diabéticas son las -Dieta normo sódica (5g)
polineuropatias simétrica distal “en calcetines” se llama así
porque compromete la región distal de los miembros inferiores -Distribución de las comidas es muy importancia en los
pacientes que son tratados con insulina.
Esto genera una disminución de la sensibilidad y es peligroso
ya que cualquier lesión que haya nivel de pie no se va a sentir.

-150 minutos a la semana

-Ejercicio aeróbico moderado
-Control estricto de la diabetes
-FC máxima 50-70%
- Control periódico de la sensibilidad con test de -Ajustar insulina e ingesta calórica en función del ejercicio
monofilamento

- BIGUANIDAS: METFORMINA

Es el fármaco más conocido y más utilizado en DM II, este

tiene varios mecanismos de acción:

-Primero que todo actúa en el hígado disminuyendo la

resistencia a la insulina
EJERCICIO
-Hace que el hígado no produzca exceso de glucosa
mediante la gluconeogénesis,

-También mejora la acción periférica de la insulina

DIETA HIPOGLUCEMIANTES
-Reduce también la absorción a nivel intestinal

PILARES DEL ES EL MÁS UTILIZADO

TRATAMIENTO

- SECRETAGOGOS DE LA INSULINA:
CONTROLES INSULINA
Es el fármaco actúan a nivel de las células beta del
páncreas, potencian la liberación de insulina mediante la
estimulación del canal de potasio sensible a ATP:

 Sulfonilureas: GLIBENCAMIDA
 Metiniglinidas: REPAGLINIDA

Como estos fármacos aumentan los niveles de insulina en la

sangre, son los que tiene mayor riesgo de hipoglucemia
-TIAZOLIDINEDIONAS: PIOGLITAZONA
Este consigue a nivel de musculo y tejido graso, disminuir la
resistencia a la insulina facilitando su acción a nivel periférico
-INHBIDORES DE LA ALFAGLUCOOXIDASA:
ACARBOSA/MIGLITOL
Estas son enzimas que el intestino degradas a los
disacáridos como fructosa o galactosa, en moléculas
simples haciendo fácil su absorción
-INCRETINAS
 Si es DM I se trata con insulina
 Si es DM II se empieza metformina
Se controla durante 3 meses con HbA1c , si es
>7%:
 Doble terapia: Metformina+ otro HG o insulina
basal:
Se evalúa 3 meses con HbA1c, si es >7%:
 Triple terapia: Metformina + 2 opciones (insulina
o HG):
Se evalúa 3 meses con HbA1c , si es >7%
 Metfromina+insulina basal + insulina prandial

METFORMINA:

Aumenta el riesgo de
acidosis láctica, no se
puede dar en situaciones
como insuficiencia renal
o respiratoria, y
tampoco en el embarazo

GLIBENCAMIDA:

Aumenta el riesgo de
hipoglucemia.

Es mejor usar GLIPIZIDA

No usar en embarazo

PIOGLITAZONA:

Aumenta el riesgo de
fracturas e IC y también
es ligeramente
hepatotoxica

No usar en el embarazo