UNIVERSIDAD TECNOLÓGICA DE MÉXICO

LICENCIATURA EN ENFERMERÍA
CAMPUS ECATEPEC

EQUIPO 6
GARCIA ESCOBEDO LIZBETH ADRIANA.
GACIA TRINIDAD CITLALI.
GASCA NIETO JONATAN FRANCISCO.
VILCHIS RANGEL ARTURO.

PROFESRO: RAUL URIEL MENDOZA

MACEDA.

PRACTICA CLÍNICA DE ENFERMERÍA EN

TRAUMA Y URGENCIAS.

PROCESO DE ATENCIÓN A
ENFERMERÍA (PAE) CETOACIDOSIS
DIABETICA

ENFO12A.
INDICE:
Introducción 2
Justificación 3
Objetivo general y especifico 3
Marco teórico 4
Historia natural de la enfermería 17
Valoración clínica 18
PLACE 1 19
PLACE 2 20
PLACE 3 21
Conclusión 22
Bibliografía 23
INTRODUCCIÓN:
La realización de un proceso de atención de enfermería (PAE) es parte crucial y

guía importante en la atención que brinda la enfermera en el cuidado de toda

persona enferma, refuerza las habilidades y aspectos humanos de la capacidad del

personal de enfermería aumenta atreves del conocimiento teórico, ya que es más

probable que los métodos tengan éxito y están desarrollados sistemáticamente. El

proceso de enfermería es el cimiento de la capacidad esencial que ha caracterizado

a la enfermería desde el principio de la profesión ,con los año dicho proceso ha

cambiado y evolucionado, por ende ha adquirido mayor claridad y comprensión, la

enfermera juega un papel importante en el restablecimiento del enfermo ,hay que

incorporar el conocimiento acumulado a través de métodos científicos para poder

describir ,explicar, pronosticar y prescribir las intervenciones de enfermería y

vincularse con la persona en el contexto de su mundo único para lograr el bienestar

de su salud, cabe señalar que los enfermeros deben estar actualizados. El proceso

de enfermería o proceso de atención de enfermería (PAE) es un conjunto de

acciones intencionadas, Es un método sistemático y organizado para administrar

cuidados individualizados, de acuerdo con el enfoque básico de que cada persona

o grupo de personas.
JUSTIFICACION
El presente caso clínico corresponde a una paciente con diagnóstico médico de
cetoacidosis diabética, se establecieron diagnósticos de Enfermería y PLACES
según la metodología NANDA, NIC y NOC, la importancia de este caso surge de la
problemática que afecta actualmente a nuestro país, la Doctora Elvira Graciela
Alexanderson Rosas, de la Asociación Latinoamericana de Diabetes (ALD),
Destacó que en México con poco más de 15 millones de personas con diabetes,
14.4 por ciento de la población general ocupa el primer lugar en prevalencia de esta
enfermedad crónica no trasmisible (ECNT) en América Latina (AL), y está después
de Estados Unidos y antes que Canadá y Haití.

OBJETIVOS:

OBJETIVO GENERAL:

Realizar y aplicar el proceso de atención de enfermería a un paciente con

cetoacidosis diabéticapara brindar un cuidado integral y completo.

OBJETIVOS ESPECÍFICOS:

● Identificar los signos y síntomas que presenta el paciente.

● Establecer juicios clínicos dedicados a resolver problemas reales utilizando
taxonomía NANDA.
● Establecer planes de cuidado que corrijan el problema presentado.
● Evaluar los resultados obtenidos en relación con nuestras intervenciones de
enfermería.
MARCO TEORICO
CETOACIDOSIS DIABÉTICA

Anatomía y fisiología

El páncreas es una glándula digestiva elongada (12-15 cm) de consistencia blanda

y coloración gris-rosada, que se sitúa cerca del plano transpilórico, en una posición
más o menos transversal, a lo largo de la pared posterior del abdomen, por detrás
del estómago. El mesocolon transverso se inserta en su borde anterior.

El páncreas (del griego pankreas, “pan dulce”) es una glándula exocrina y

endocrina, la cual produce secreciones externas (jugo pancreático) que se
introducen en el duodeno a través del conducto pancreático y secreciones internas
(glucagón e insulina) que penetran en la sangre.

El páncreas se sitúa en la región epigástrica y en el hipocondrio izquierdo; la porción

derecha se encuentra a la altura de los cuerpos vertebrales L1 a L3. Este órgano se
compone de cabeza, cuello, cuerpo y cola y su forma se parece algo a la pipa de
tabaco invertida y curva. La cara derecha (cabeza) suele quedar bajo el plano
transpilórico, y la izquierda (cola) ligeramente por encima de este plano. Se localiza
posterior a la bolsa omental, en el lugar donde se forma la mayor parte del lecho
gástrico.

La cabeza del páncreas está dentro de la curva del duodeno y abrazada por ella.
Posee una prolongación que se denomina proceso uncinado (significa “con forma
de gancho” en latín), la cual se extiende cranealmente y a la izquierda y queda
posterior a los vasos mesentéricos superiores; en este lugar se apoya sobre la aorta,
situada en el plano posterior.
La cabeza descansa en el plano posterior de la vena cava inferior, vasos renales
derechos y vena renal izquierda. El conducto biliar descansa, en su camino en el
duodeno, en un surco de la cara posterosuperior de la cabeza del páncreas y, a
veces, está incluido dentro de ella.

El cuello del páncreas mide alrededor de 2 cm de longitud y se continúa con la

porción superior izquierda de la cabeza, uniéndose de manera casi imperceptible al
cuerpo del páncreas. El cuello tiene un surco en la cara posterior para los vasos
mesentéricos superiores. La cara anterior está cubierta por peritoneo y se encuentra
muy próxima al píloro del estómago. La vena mesentérica superior se une a la vena
esplénica por detrás del cuello del páncreas formando la vena porta.

El cuerpo de páncreas se extiende algo cranealmente a medida que se dirige a la

izquierda, cruzando la aorta y las vértebras lumbares superiores, por detrás de la
bolsa omental. El cuerpo tiene forma ligeramente triangular, en una sección
transversal, y posee tres caras: anterior, posterior e inferior. La cara anterior está
cubierta por peritoneo y forma parte del lecho del estómago; en ella se inserta el
mesocolon transverso. La cara posterior carece de recubrimiento peritoneal y se
halla en contacto con la aorta, arteria mesentérica superior, glándula suprarrenal
izquierda y riñón izquierdo con los vasos correspondientes.

LA INSULINA

La insulina es la hormona de secreción interna del páncreas. La demostración de

este hecho y el aislamiento químico de la insulina, bien confirmados hoy, han sido
objeto de vivas polémicas y de enormes esfuerzos.

A) ORIGEN.

La insulina es producida por las células beta de los islotes de Langerhans del
páncreas. Islote de Langerhans y células que lo componen. Las B elaboran insulina.
Estos hechos lo demuestran: 1) se la obtiene de extractos de páncreas en los que
se ha destruido el páncreas exocrino, productor del jugo pancreático; 2) en el
hombre se observan tumores formados exclusivamente por células beta, de los que
se puede extraer insulina; 3) en los casos de diabetes humana hay muchas células
beta destruidas; 4) la destrucción de las células beta, por inyección de aloxana, o
de extractos de lóbulo anterior de hipófisis (Houssay),produce diabetes.

B) QUIMICA.

La insulina es una sustancia de naturaleza proteica, cuya composición química

exacta se ignora todavía, aunque se sabe que contiene carbono, hidrógeno,
oxígeno, nitrógeno y azufre.

Comercialmente se la prepara extrayéndola del páncreas de vaca, de cerdo o de

oveja, y hasta la fecha no ha sido producida artificialmente en el laboratorio. Su
grado de pureza llega a ser tal, que se la puede obtener como cristales visibles al
microscopio.

En medicina se la utiliza bajo dos formas: la) insulina regular, de efecto rápido y
pasajero, y 23) insulina asociada a protamina, u otras sustancias similares, de efecto
lento y prolongado. Cada una de estas variedades tiene su particular aplicación
terapéutica.

C) ACCION.

En el sujeto normal el efecto más notable es la disminución de la glucosa de la

sangre, que baja del nivel de 1 g por litro hasta cifras vecinas a 0,30 g por litro,
según la dosis inyectada. Al acercarse a esta cifra, se producen varios síntomas,
como sudor, molestias gástricas, mareos, etc., y al final violentas convulsiones de
todos los músculos, que preceden a la muerte si no se inyecta glucosa. Esta acción
hipoglucemiante se aprovecha para medir la insulina, y se llama unidad la dosis
necesaria para bajar a ese nivel la glucemia de un conejo, y que consiste en de la
dosis anterior.
La disminución de la glucosa sanguínea se explica porque una parte se deposita en
los músculos formando glucógeno, del que aumenta la cantidad, y el resto es
quemado y desaparece.

En el diabético tiene las mismas acciones que en el hombre normal y se deposita la

glucosa en forma de glucógeno en el hígado, donde está disminuida. Además,
corrige las alteraciones debidas a esta enfermedad.

CONCEPTO
La cetoacidosis diabética es una complicación grave de la diabetes que ocurre
cuando el organismo produce niveles elevados de unos ácidos presentes en la
sangre denominados "cetonas". La afección se desarrolla cuando el cuerpo no
puede producir suficiente insulina. Normalmente, la insulina desempeña una función
crucial en el paso del azúcar (glucosa) a las células. Si la cantidad de insulina es
insuficiente, el cuerpo comienza a descomponer grasas para obtener energía. Este
proceso produce una acumulación de ácidos en el torrente sanguíneo denominados
"cetonas" que, con el tiempo, provocan cetoacidosis diabética si no se administra el
tratamiento correspondiente.

FISIOPATOLOGIA
La deficiencia de insulina estimula el metabolismo de los triglicéridos y aminoácidos
en lugar de glucosa como fuente de energía. Las concentraciones séricas de glicerol
y de ácidos grasos libres se elevan debido a la lipólisis irestricta, así como la alanina
debido al catabolismo muscular. El glicerol y la alanina son sustratos para la
gluconeogénesis hepática estimulada por el exceso de glucagón que acompaña a
la deficiencia de insulina.
El glucagón también estimula la conversión mitocondrial de ácidos grasos libres en
cetonas. En condiciones normales, la insulina bloquea la cetogénesis al inhibir el
transporte de los derivados de los ácidos grasos libres a la matriz mitocondrial, pero
en ausencia de insulina, la cetogénesis avanza. Los principales cetoácidos
sintetizados, el ácido acetoacético y el ácido beta-hidroxibutírico, son ácidos
orgánicos fuertes que provocan acidosis metabólica. La acetona producida durante
el metabolismo del ácido acetoacético se acumula en el suero y se elimina
lentamente a través de la respiración.
La hiperglucemia secundaria a la deficiencia de insulina causa diuresis osmótica,
que promueve la pérdida de abundante cantidad de agua y electrolitos con la orina.
La excreción urinaria de las cetonas genera una pérdida obligatoria adicional de
sodio y potasio. La natremia puede descender debido a la natriuresis o aumentar
como resultado de la excreción de grandes volúmenes de agua libre. También se
pierden grandes cantidades de potasio, a menudo > 300 mEq/24 h (300 mmol/24
h). A pesar de la deficiencia corporal total significativa de potasio, la potasemia
inicial típica es normal o alta debido a la transferencia extracelular del potasio en
respuesta a la acidosis. La potasemia suele disminuir aún más durante el
tratamiento porque la insulina moviliza el potasio hacia el interior de las células. Si
no se controla la potasemia y se repone en caso de ser necesario, puede producirse
una hipopotasemia, que puede ser riesgosa para la vida del paciente.

SIGNOS Y SINTOMAS

Los signos y síntomas de la cetoacidosis diabética incluyen los síntomas de la

hiperglucemia junto con náuseas, vómitos y, sobre todo en los niños, dolor
abdominal. El letargo y la somnolencia son síntomas de descompensación más
grave. Los pacientes pueden presentar hipotensión arterial y taquicardia debido a la
deshidratación y la acidosis; también pueden tener que realizar respiraciones
rápidas y profundas para compensar la acidemia (respiraciones de Kussmaul). Los
pacientes pueden tener un aliento frutal generado por la acetona espirada. La fiebre
no es un signo de la cetoacidosis diabética propiamente dicha pero, si se detecta,
indica una infección subyacente. Si no se trata rápidamente, la cetoacidosis
diabética progresa al coma y lleva a la muerte.

El edema cerebral agudo, una complicación observada en alrededor del 1% de los

pacientes con cetoacidosis diabética, se ve sobre todo en niños y, con menor
frecuencia, en adolescentes y adultos jóvenes. La cefalea y el nivel de conciencia
fluctuante sugieren esta complicación en algunos individuos, pero el paro
respiratorio es la manifestación inicial en otros casos. La causa no se comprende
completamente, pero puede estar relacionada con reducciones demasiado rápidas
de la osmolalidad sérica o con isquemia encefálica. Es más probable verlo en niños
< 5 años cuando la cetoacidosis es la manifestación inicial de la diabetes mellitus.
Los niños con valores máximos de nitrógeno ureico en sangre y mínimos de PaCO2
(presión parcial arterial de dióxido de carbono) en el momento de la presentación
tienen un riesgo más alto de presentar esta complicación. El retraso en la corrección
de la hiponatremia y la administración de bicarbonato durante el tratamiento de la
cetoacidosis diabética son factores de riesgo adicionales.

DIAGNOSTICO

● pH arterial
● Cetonemia
● Cálculo de la brecha aniónica

En los pacientes en los que se sospecha una cetoacidosis diabética hay que medir
las concentraciones séricas de electrolitos, el nitrógeno ureico en sangre y la
creatininemia, la glucemia, la cetonemia y la osmolaridad del plasma. Debe
evaluarse la cetonuria. Los pacientes que impresionan en mal estado general y los
que presentan pruebas positivas para cetonas deben ser sometidos a una
evaluación de los gases en sangre arterial.

La cetoacidosis diabética se diagnostica cuando se detecta un pH arterial < 7,30

con brecha aniónica > 12 y cetonemia en presencia de hiperglucemia. Puede
arribarse a un diagnóstico presuntivo cuando la glucosuria y la cetonuria son muy
positivas. La evaluación de una muestra de orina con tiras reactivas y algunas
pruebas en sangre para detectar cetonas pueden subestimar el grado de cetosis
porque solo identifican el ácido acetoacético y no el ácido beta-hidroxibutírico, que
suele ser el cetoácido predominante.
Deben buscarse signos y síntomas de la enfermedad desencadenante con estudios
apropiados (p. ej., cultivos, estudios de diagnóstico por la imagen). En los adultos
se debe realizar un electrocardiograma para identificar un infarto de miocardio y
para determinar la importancia de las alteraciones de la potasemia.

Otras alteraciones en las pruebas de laboratorio incluyen hiponatremia,

hipercreatininemia y aumento de la osmolalidad plasmática. La hiperglucemia
puede causar hiponatremia dilucional, de manera que la natremia debe corregirse
agregando 1,6 mEq/L (1,6 mmol/L) por cada 100 mg/dL (5,6 mmol/L) de aumento
de la glucemia por encima de 100 mg/dL (5,6 mmol/L). A modo de ejemplo, en un
paciente con natremia de 124 mEq/L (124 mmol/L) y glucemia de 600 mg/dL (33,3
mmol/L), deben agregarse 1,6 ([600 − 100]/100) = 8 mEq/L (8 mmol/L) a los 124
para obtener la natremia corregida de 132 mEq/L (132 mmol/L). A medida que se
corrige la acidosis, la potasemia desciende. Una potasemia inicial < 4,5 mEq/L (<
4,5 mmol/L) indica una depleción significativa de potasio y requiere un suplemento
inmediato de este catión.

Las concentraciones séricas de amilasa y lipasa suelen estar elevadas, incluso en

ausencia de pancreatitis (que puede estar presente en pacientes con cetoacidosis
alcohólica y en los que presentan hipertrigliceridemia concurrente).

TRATAMIENTO

Es prudente corregir la hiperglucemia, acidosis y deshidratación lentamente, en 48

horas, ya que el descenso rápido de la osmolaridad incrementa el riesgo de edema
cerebral, teniendo en cuenta las siguientes consideraciones:

Hospitalización

Los pacientes requieren ser hospitalizados, muchos de ellos en cuidados intensivos,

para el tratamiento de la CAD, observación y resolución de la causa o modificación
hacia un esquema apropiado de medicación.

Rehidratación
Inicialmente se administrará solución fisiológica o salina al 0.9%, 10 mL/kg en una
hora. La reposición de líquidos se efectuará en 48 horas, pudiendo administrarse
2/3 de los líquidos en las primeras 24 horas de terapia y 1/3 en las siguientes24
horas, o uniformemente durante los dos primeros días de rehidratación; la solución
a usarse puede serla salina al 0.45% o la fisiológica o salina al 0.9%.

La rehidratación salina constituye el tratamiento estándar de la deshidratación en la

CAD. No se ha establecido aún si la administración de Ringer lactato es más segura
que la de solución salina, la cual en ocasiones puede asociarse con acidosis
hiperclorémica.

Después de la resucitación inicial con solución salina al 0.9%, el tipo de solución a

administrarse dependerá de la natremia del paciente; si presenta hiponatremia, se
continúa con solución salina al 0.9 %; si la natremia es normal o elevada, se indica
solución salina al 0.45%.

Se ha observado que los pacientes rehidratados con cualquiera de las anteriores

dos soluciones, requieren volúmenes similares de líquidos, normalizándose las
glucemias en tiempos semejantes; cuando se administra solución salina al 0.9%, es
más frecuente la acidosis hiperclorémica, la cual provoca un requerimiento mayor
de insulina.

Volumen de líquidos:

Después de la administración de solución salina al 0.9%, 10 mL/kg/h por 1 a 2 horas,

se indica un volumen de líquidos equivalente al líquido de mantenimiento más el
líquido que corrija el grado de deshidratación; el total no debe exceder dos veces el
líquido de mantenimiento.

A) Líquido de mantenimiento. - Aplicar “regla de 4 - 2-1”:

4 mL / kg / h, para los primeros 10 kg de peso.

2 mL / kg / h, para los siguientes 10 kg de peso (11 a 20 kg).

1 mL / kg / h, para cada kg por encima de los 20 kg de peso.

B) Grado de deshidratación:

CAD moderada. - Deshidratación de 5 a 7%.

CAD grave. - Deshidratación de 7 a 10%.

Se ha descrito que, en promedio, el grado de deshidratación evidenciado en

pacientes con CAD, es de 5.7% (percentiles 25 y 75: 3.8 y 8.3% respectivamente).

Cuando la glucemia del paciente baja a menos de 250 mg/dL, se inicia la

administración de soluciones que contienen glucosa al 5 o al 10%.

Potasio:

En promedio, el déficit de potasio en niños con CAD es de 3 a 5 mEq/kg, aunque

puede ser mayor. Una vez que se confirma la adecuada función renal, la
hipocalemia se trata adicionando K, 20 a 30 mEq/h, como KCl, a la solución salina
al 0.45%.

Bicarbonato

La ADA (American Diabetes Association) sugiere administrar bicarbonato a los

pacientes con pH < 6.9; recomendación considerada controversial por varios
autores.

En adultos, no se han reportado diferencias en la mortalidad o el rango de

recuperación neurológica entre los pacientes con CAD severa, que recibieron
bicarbonato endovenoso y aquellos que no lo hicieron. En niños, la terapia con
bicarbonato endovenoso puede incrementar el riesgo de edema cerebral;
actualmente no se recomienda su administración porque no se ha evidenciado
ningún beneficio en su uso en pacientes con CAD severa.

Insulina
Se recomienda la infusión endovenosa continua de insulina regular, siendo la dosis
estándar de 0.1 U/ kg/h; recientemente se han propuesto dosis bajas de insulina, de
0.03 a 0.05 U/kg/h, las cuales también pueden normalizar los niveles de BOHB, de
manera efectiva, con menor riesgo de provocar edema cerebral17.

Aún no se ha establecido si los pacientes con CAD severa (pH < 7.1; HCO3 < 5
mmol/L), responden de igual manera a dosis bajas en comparación a dosis estándar
de insulina.

La infusión endovenosa con insulina debe iniciarse una hora después de la

fluidoterapia de resucitación con solución salina, evitando el bolo de insulina para
minimizar el riesgo de edema cerebral.

El bolo inicial de insulina no ha demostrado ser más eficaz que la administración

continua de insulina, por lo cual actualmente no es recomendado.

La insulina regular por vía endovenosa es igual de segura y efectiva que el análogo
glulisina, en el tratamiento de la CAD; sin embargo, la insulina regular es más
económica, por lo cual se sigue recomendando su uso.

La insulina subcutánea se aplicará 30 a 60 minutos antes de suspender la infusión

continua endovenosa de insulina, previniendo el aumento de la glucemia. La dosis
en promedio de insulina subcutánea es de 0.6 a 0.8 U/kg/d.

En niños con CAD leve a moderada, no complicada, la terapia con análogos de

insulina de acción rápida es segura y efectiva, constituyendo una alternativa al
tradicional uso de insulina regular por vía endovenosa.

Los pacientes con CAD severa o complicada siempre deben tratarse con insulina
regular por vía endovenosa.

Cuando se resuelve la CAD (pH > 7.3, bicarbonato > 15 mmol/L, BOHB < 1mmol/L),
se suspende la insulina endovenosa y se inicia la insulina subcutánea.
La monitorización de los niveles séricos de BOHB permite tomar decisiones
respecto al cambio de la terapia con insulina, a la vía subcutánea.

COMPLICACIONES
Las complicaciones en el tratamiento de cetoacidosis diabética incluyen
hipoglucemia, aspiración de contenido gástrico, insuficiencia cardiaca congestiva,
edema cerebral y alteraciones electrolíticas

(hipokalemia).

Por razones desconocidas, el edema cerebral como complicación de cetoacidosis

suele verse con mayor frecuencia en niños. Se presenta en 1 a 2%de niños con
cetoacidosis y una tercera parte de los niños que lo presentan muere, mientras que
otra tercera parte desarrolla daño neurológico permanente.

El edema cerebral es una causa de mortalidad en niños con diabetes: representa

31% de muertes relacionadas con cetoacidosis y el 20% de los fallecimientos
relacionados con diabetes. Los casos subclínicos de edema cerebral pueden ser
más comunes que los que se reportan y la evidencia radiológica del edema cerebral
se puede presentaren pacientes sin evidencia clínica de incremento en la presión
intracraneana o daño neurológico. A pesar de que el edema cerebral se ha descrito
en el momento de presentación de la cetoacidosis diabética, es mucho más común
que el edema cerebral se haga clínicamente evidente durante el tratamiento.

Los datos clínicos para sospechar que un paciente presente edema cerebral son:
alteración en el estado de conciencia, coma, pupilas sin respuesta, dilatadas o
anisocóricas, papiledema, hipertensión súbita, bradicardia, hipotensión,
disminución en el flujo urinario sin evidencia clínica de alteración en los líquidos
intravenosos e hiponatremia.

Los mecanismos por los que se presenta el edema cerebral incluyen: cambios
bruscos en la osmolaridad intra y extracelular, acidosis del sistema nervioso central,
hipoxia cerebral y administración excesiva de líquidos.
Ante un estado de hiperglucemia, se acumulan sustancias osmóticamente activas
en el cerebro llamadas osmoles idiogénicos que mantienen estabilidad neuronal,
evitando la deshidratación intracelular.

Como resultado de la disminución brusca en la osmolaridad instaurarse el

tratamiento de cetoacidosis, existe paso de líquido al interior de las neuronas,
secundario al incremento en la osmolaridad intraneuronal y puede originarse edema
cerebral.

Van derMeulen y colaboradores proponen que existe un papel permisivo en el

desarrollo de edema cerebral. La hipótesis se refiere a la activación e inhibición de
transportadores de membrana Na/H que intercambian iones de hidrógeno
intracelulares por sodio extracelular. Como los cetoácidos se acumulan en las
neuronas, se activa la bomba Na/H y se intercambia el exceso de hidrogeniones por
sodio extracelular; la acumulación de sodio dentro del cerebro produce un transporte
de agua del líquido extracelular al espacio intracerebral, originando edema cerebral.
Al administrarse bicarbonato se incrementa la acidosis intra cerebral y se desarrolla
edema cerebral paradójico. El dióxido de carbono producido por la combinación de
hidrogeniones endógenos junto con el bicarbonato exógeno normaliza rápidamente
el bicarbonato cruzando la barrera cerebral; sin embargo, el exceso de bicarbonato
incrementa la pCO2. Al mejorar la acidosis y mejorarla hiperventilación, incrementa
el CO2 que cruza la barrera cerebral y, junto con los iones hidrógeno, forman
mayores cantidades de hidrogeniones y bicarbonato que incrementan la acidosis
intracerebral durante la corrección periférica de la acidosis.

El tercer mecanismo propuesto es la disminución del 2,3 difosfoglicerato del

eritrocito como resultado de las pérdidas de potasio. El 2,3 difosfogliceratoregula la
disociación del oxígeno de la hemoglobina y la reducción del mismo disminuye la
capacidad de oxigenación celular. Esta disminución puede estar parcialmente
compensada por la acidosis, que incrementa la disociación del oxígeno de la
hemoglobina y mejora la oxigenación tisular; sin embargo, durante la corrección
rápida dela acidosis sin restaurarse el 2,3 difosfoglicerato, la liberación del oxígeno
a las células puede verse alterada y contribuir con la hipoxia cerebral.1,2,16,17
El cuarto mecanismo es el exceso en la administración de líquidos, principalmente
si son mayores de 4L/m2 de superficie corporal/día. Un descenso rápido en la
concentración de sodio puede producir un incremento en la hormona antidiurética e
incrementar el riesgo de edema cerebral. Se ha descrito que el rango de
osmolaridad es de 279 a 283 mOsm/kg para pacientes sin complicaciones y se
reportan complicaciones con 272 mOsm/kg y complicaciones severas

con 265 mOsm/kg. En casos de edema cerebral se recomienda disminuir los

líquidos a 2.5 L/m2/día yla hidratación será de 36 a 72 horas.

El síndrome de distrés respiratorio del adulto y el edema pulmonar no cardiogénico

son complicaciones fatales que ocurren rara vez en niños. La presión parcial de
oxígeno disminuye progresivamente durante el tratamiento; esto es secundario al
incremento en el líquido intrapulmonar y a la disminución en la distensibilidad
pulmonar. Estos cambios son similares a los que ocurren a nivel cerebral.2

La trombosis vascular es otra complicación observada por el incremento en la

viscosidad del plasma y el desarrollo de aterosclerosis

HISTORIA NATURAL DE LA ENFERMEDAD:

Caso clínico
Valoración
Femenina de 40 años, originaria del puerto de Veracruz, es trasladada al servicio
de urgencias de un hospital público, el día 2 de Abril del presente año debido a que
presenta palpitaciones, cefalea, hipoxia, alteración del estado mental, nauseas,
debilidad muscular y malestar general. En sus antecedentes heredofamiliares
refiere abuelo paterno con diabetes mellitus tipo 2
Estado físico actual:
Su peso actual es de 75kg, con talla de 1.60m. Glucemia 400mg/dl, Frecuencia
cardiaca es de 110 latidos por minuto, frecuencia respiratoria de 30 respiraciones
por minuto, tensión arterial de 90/70 mmHg, su temperatura corporal es de 36.5°C.
Alimentación habitual basada en picadas, gorditas, empanadas, ingiere
aproximadamente 3 1/2 litros de agua al día. Lengua, encías y mucosa están
deshidratadas y levemente rosadas, presenta palidez de tegumentos.
Expresa micciones 10 veces al día, su orina es clara. No presenta esfuerzo ni dolor
al evacuar.
Expresa evacuaciones 2 veces al día de color café oscuro y consistencia blanda,
presenta peristaltismo intestinal y refiere no tener problemas para defecar.
Duerme 7 horas por la noche, sin dificultad para conciliar el sueño, no realiza ningún
tipo de actividad física refiere sentir cansancio al realizar los ejercicios
Refiere que presenta mareo a la hora de su ingreso al servicio y cefalea intensa

PLACES
Dominio 2: Nutrición
Clase 1: Ingestión
Diagnostico
Disposición para mejorar la nutrición r/c manifestación de conocimientos sobre
elecciones saludables de alimentos, expresa deseo de mejorar la nutrición
NOC
Dominio II: Salud Fisiológica
Clase K: Digestión y Nutrición
Resultados:(1009) Estado nutricional: ingestión de nutrientes
Definición: ingestión de nutrientes para satisfacer las necesidades metabólicas
Indicadores
Ingestión calórica Ligeramente adecuado: Llevar a sustancialmente
2 adecuado: 4
Ingestión proteica Inadecuado: 1 Llevar a sustancialmente
adecuado: 4
Ingestión de grasas Ligeramente adecuado: Llevar a sustancialmente
2 adecuado: 4

NIC
Dominio: Fisiologico: Basico
Clase D: Apoyo Emocional
Intervención: (5246) Asesoramiento nutricional
Definicion: Utilizacion de un proceso de ayuda inactivo centrado en la necesidad de
modificación de la dieta
Actividades:
● Determinar la ingesta y los habitos alimentarios del paciente
● Proporcionar información acerca de las necesidades de modificación de la
dieta por razones de salud, si es necesario
● Comentar las necesidades nutricionales y la percepción del paciente de la
dieta prescrita/ recomendada

Dominio 2. Nutrición
Clase 4 Metabolismo
Diagnostico
Riesgo de nivel de glucemia inestable r/c nivel de actividad física, estado de salud
física y aporte dietético.
Dominio II: Salud fisiológica
Clase K: Digestión y nutrición
Resultados:(1004) Estado nutricional
Definición: Grado en que los nutrientes son ingeridos y absorbidos para satisfacer
las necesidades metabólicas
Indicadores
Ingesta de alimentos Desviación sustancial del Llevar desviación leve
rango normal: 2 del rango normal: 4
Energía Desviación grave del Llevar a desviación leve
rango normal: 1 del rango normal: 4
Relación peso/talla Desviación grave del Llevar a desviación
rango normal: 1 moderada del rango
normal: 3

Dominio: Fisiológico: Básico

Clase D: Apoyo nutricional
Intervención: (1100) Manejo de la nutrición
Definición: proporcionar y fomentar una ingesta equilibrada de nutrientes
Actividades:
● Determinar el estado nutricional del paciente y su capacidad para satisfacer
las necesidades nutricionales
● Ayudar al paciente a determinar las directrices o las pirámides de alimentos
mas adecuadas para satisfacer las necesidades y preferencias nutricionales
● Proporcionar un ambiente optimo para el consumo de comida

Dominio 3. Eliminación e intercambio

Clase 4: Función respiratoria
Diagnostico
Deterioro de la ventilación espontanea r/c factores metabólicos m/p disminución de
la saturación de oxígeno, aumento de la frecuencia cardiaca y agitación creciente
Dominio II: Salud Fisiológica
Clase E: Cardiopulmonar
Resultados:(0402) Estado respiratorio
Definición: Movimiento del aire hacia adentro y afuera de los pulmones e
intercambio alveolar de dióxido de carbono y oxigeno
Indicadores
Saturación de oxigeno Desviación sustancial del Llevar a sin desviación
rango normal : 2 del rango normal: 5
Disnea de pequeños Desviación sustancial del Llevar a desviación leve
esfuerzos rango normal: 2 del rango normal

Dominio: Fisiológico: Complejo

Clase K: Control respiratorio
Intervención: (3350) Monitorización Respiratoria
Definición: Recopilación y análisis de datos de un paciente para asegurar la
permeabilidad de las vías aéreas y el intercambio gaseoso adecuado
Actividades:
● Vigilar la frecuencia, ritmo, profundidad y esfuerzo de las respiraciones
● Observar si se producen respiraciones ruidosas, como estridor o ronquidos
● Monitorizar si aumenta la inquietud, ansiedad o disnea

CONCLUSION
La CAD sigue siendo una entidad altamente frecuente en nuestros países
subdesarrollados cobrando cada día un mayor número de víctimas fruto de la falta
de educación y de la situación económica vivida en nuestros pueblos lo que hace
cada vez más difícil la correcta administración y adquisición de fármacos como la
insulina.
Consideramos que lo más importante en el manejo de la CAD es el comprender que
esta situación es dinámica y que se desarrolla en el contexto de procesos
precipitantes que ameritan ser identificados y corregidos oportunamente. Así mismo
la terapéutica debe estar orientada a tres objetivos fundamentales: la adecuada
reposición de líquidos, la corrección de la hiperglicemia y el manejo de la disfunción
electrolítica presentes. Es por ello que un personal médico y paramédico con
conocimiento de causa y adecuado entrenamiento debe ser el norte de los servicios
de emergencias en nuestras instituciones para así brindar el mejor servicio a
nuestros pacientes.
Todo paciente con cetoacidosis requiere de un manejo estricto, con una vigilancia
estrecha en signos vitales, glucemia capilar, Glasgow, diuresis horaria, balance
hídrico, electrolítico, gasométrico y monitoreo de glucemias. Uno de los parámetros
más importantes para el control de cetoacidosis es evaluar la presencia de cetonas
en orina o bien en sangre. El objetivo principal es bloquear la cetogénesis con el
uso de insulina; de esta forma se restaura el equilibrio ácido-base y se restablece la
captación de glucosa.

BIBLIOGRAFÍA
● Tavera HM, Coyote EN. Cetoacidosis diabética. An Med Asoc Med Hosp
ABC. 2006;51(4):180-187.
● Corwell B, Knight B, Olivieri L, Willis G. Current diagnosis and treatment of
hyperglycemic emergencies. EmergMed Clin N Am 2014;32:437-52.
● Dabelea D, Rewers A, Stafford J, Standiford D, Lawrence J, Saydah S, et
al. Trends in the prevalence of ketoacidosis at diabetes diagnosis: the
SEARCH for diabetes in youth study. Pediatrics2014;133:938- 45.
● Lokulo K, Moon R, Edge J, Davies J. Identifying targets to reduce the
incidence of diabetic ketoacidosis at diagnosis of type 1 diabetes in the UK.
ArchDis Child 2014;99:438-42.
● Van Der Meulen JA, Klip A, Grinstein S. Possible mechanism forcerebral
edema in diabetic ketoacidosis. Lancet 1987; 8: 306-308.