ACIDOS Y BASES

Acido: molécula que libera H

Base: molécula que capta H
pH: escala que mide la acides o alcalinidad de las soluciones, midiendo las concentraciones de
Hidrogeno que hay en el medio.
MANTENIMIENTO DEL EQUILIBRIO ACIDO BASE:
El metabolismo celular genera CO2, que se disuelve en el plasma y se junta con una molécula
de agua, hace el ácido carbónico y este se hace 2:
 una molécula de bicarbonato
 una de hidrogenión <---------ácidos volátiles
ácidos volátiles: ácidos que provienen del CO2 y solo se eliminan por la respiración
acidos no volátiles: acidos que no son derivados del CO2 y no pueden ser eliminados por los
pulmones, sino por los riñones
Hay otros ácidos volátiles que se eliminan por excreción renal. Ejm:
 Ácido láctico
 Cuerpos cetonicos: es un prod de deshecho de acidos grasos y aminoácidos en el
hígado, como el ácido acético, ácido betahidroxibutil, el cuerpo neutraliza estos ácidos
con bicarbonato.
Diabetes tipo 1: células blancas atacan islotes de Langerhans (donde se prod insulina) mueren
los islotes y no prod insulina y al momento de ingerir CH la glucosa no puede entrar a la celula
por falta de insulina.
 Ph alcalino: protes con carga –
 Ph acido: protes con carga +
Ph normal: 7,35 – 7,45
Cuando entramos en acidosis (menos de 7,35) el SNsimp se activa y este inerva al corazón y
provoca ARRITMIA (latidos rapidos o lentos del corazón)
El ph controla afinidad de la hemoglobina con el oxigeno y se prod una hipoxia.
ORGANOS QUE MANTIENEN EL EQUILIBRIO DE LA HEMOGLOBINA CON EL OXIGENO
 Pulmón: ingresa O2 y sale CO2
 Eritrocito: transp CO2 a los pulmones
 Riñones: se reabsorbe y prod bicarbonato y se libera H+ en la orina
SISTEMA DE BUFFER (AMORTIGUADORES)
 Bicarbonato (+ potente)
 Hemoglobina
 Protes y fosfatos (a nivel intracelular)
Bicarbonato: pertenece a un sist abierto de amortiguación.
El valor del coeficiente de solubilidad del plasma es de 0.03mmHg
El valor normal de CO2 en el cuerpo es de 40mmHg
¿Cómo se calcula la cant de CO2 disuelta en el plasma?
CO2: 40mmHg x 0.03mmHg (coeficiente de solubilidad)
TODO el Co2 se transf en acido carbonico ( H2Co3)
ECUACION DE HENDERSON-HASSELBACH
Permite saber el Ph sabiendo:
 Presión parcial de CO2 (pCO2)
 Nivel de bicarbonato en el plasma (HCO3)
Ph: 6.1+log [HCO3-]/0,03 Pco2
 [HCO3] Componente metabólico (riñones, eritrocito) / componente básico (base)
 Pco2 Componente respiratorio (pulmones) / componente acido (acido)
Pk: ph de una sust que tiene su mayor poder amortiguador.
Pk del Bicarbonato: 6.1
 Bicarbonato normal: 24 mmol/L.
  Presión parcial de CO2 normal (pCO2): 40 mmol/L.
 CO2 disuelto (dCO2): 1,2 mmol/L

ANHIDRASA CARBONICA
Enzima que ayuda a catalizar el mov que provoca la unión de CO2 con H2O para que forme
Acido carbónico y se divida en una molécula de H+ y bicarbonato.
Esta enzima se encuentra:
 en el H+
 en el túbulo contorneado proximal
A más H+ estamos más ácidos / ph bajo
 Si aumentan los H+ se activa esta enzima y une el H+ a un bicarbonato, se prod acido
carbonico y se convierte en CO2 y H2O.
A menos H+ estamos mas alcalinos / Ph alto
 Si disminuye los H+ se activa la enzima y el Co2 se une al H2O y se prod acido
carbonico y se libera una molecula de H+ para que se estabilice.
El HCO3 es generado por los eritrocitos y en los tubulos renales.
EQUILIBRIO DEL COMPONENTE METABOLICO Y RESPIRATORIO
Determinantes del pH:
 Bicarbonato
 CO2
Alteraciones:
Elevación de la presión parcial de CO2 / desorden respiratorio: ENFERMEDAD PULMONAR
DESTRUCTIVA CRONICA, incluyen:
 Bronquitis crónica
 Asma
 Enfisema
 Bronquistasias
Estas son patologías obstructivas de O2, por ende, se acumula CO2 haciéndonos ácidos
(componente metabólico), el cuerpo para contrarrestar esto incrementa su prod y reabsorción
de bicarbonato en el riñón (compensación metabólica).
Cuando el bicarbonato disminuye estamos más ácidos y necesitamos eliminar CO2, entonces
respiramos mas veces por minuto para eliminar el CO2 en el cuerpo.
ALTERACIONES:
Bicarbonato: componente metabólico
CO2: componente respiratorio
 ACIDOSIS: Acumulación de la concentración de H+ en el medio.
 ALCALOSIS: Disminución de la concentración de H+ en el medio.
Disminución del bicarbonato = Acidosis metabólica
Aumento del bicarbonato = Alcalosis metabólica
Disminución del CO2 = Alcalosis respiratoria
Aumento de CO2 = Acidosis respiratoria
La célula está en un ambiente donde hay muchos H+ en el medio (ambiente acido) ingresa al
medio intracelular un H+ y sacar un ion de K+ al medio extracelular (porque aquí es abundante
y también porque tiene su misma carga), esto acumula en el extracelular K+ y prod
hiperkalemia.
CUANDO HAY ACIDOSIS SIEMPRE HAY HIPERKALEMIA prod por este mecanismo.

La célula está en un ambiente donde hay pocos H+ en el medio (ambiente alcalotico) saca
iones de H+ al medio extracelular e ingresa un ion K+ al medio intracelular (por ende el K+
extracelular disminuye) y esto prod una hipokalemia.
GASOMETRIA
Examen de lab para saber el estado acido base del paciente. Se realiza con sangre arterial
porque esta oxigenada. Con este examen se mide: pH, bicarbonato, presión parcial de CO2,
presión parcial de O2.
Arterial Venosa
H+ 35-45 mmol/L
pH 7.35-7.45
pCO2 35-45 mmHg 36-50 mmHg
pO2 79-101 mmHg 30-50 mmHg
Bicarbonato 23-30 mmol/L 22-29 mmol/L
COMPONENTES QUE REGULAN EL EQUILIBRIO ACIDO BASE
Componente respiratorio: prod entre 200 – 800 milímetros de CO2 x min, ingresamos 10,000 L
de aire x dia.
El intercambio gaseoso se produce en los ALVEOLOS, por su estructura, tiene un fino epitelio y
este se encuentra bañado por una sust llamada sulfactante (liq compuesto x fosfolípidos,
especialmente dipatitoil fosfatidilcolina). El sulfactante se prod en la semana 28 y termina de
prod en la semana 37.
El sulfactante ayuda a:
 Disminuir la tensión superficial del alveolo.
 Evita el colapso.
Para que se de el intercambio gaseoso se necesita dos componentes:
 El alveolo
 El capilar: recoge sangre venosa de todo el cuerpo hasta los alveolos pulmonares.
Presión alveolar de oxigeno: 104 mmHg
Presión capilar de oxigeno: 40 mmHg
La tasa de difusión es determinada por las diferencias entre las presiones de los gases entre el
aire que se encuentra en el alveolo y la sangre.
El CO2 es mas soluble en la sangre que el O2, por eso cuando hay una alteración en el
intercambio gaseoso primero se va a detectar la alteración en el O2 y luego en el CO2.
RELACION VENTILACION-PERFUSION
 Ventilación: aire que ingresa al alveolo x min, 4 L x min
 Perfusión: cantidad de sangre que pasa por el capilar pulmonar x min, 5 L x min
Se divide la ventilación (4) con la perfusión (5) = 0,8 / esta es la relación normal ventilación
perfusión.
MECANISMO DE SHUNT
Cuando no se puede oxigenar un segmento del pulmón, se acumula CO2 y cuando los vasos del
pulmón detectan esto, hacen vasoconstricción (disminuyen su tamaño para redistribuir este
flujo para las otras áreas del pulmón que se encuentran ventiladas de manera correcta).
Cuando la ventilación esta normal, pero hay alteraciones en la perfusión, no se puede dar el
intercambio gaseoso por que el pulmón se comporta como si no existieran alveolos en ese
lugar. Formando un fenómeno de espacio muerto fisiológico.
Cuando hay una alteración ventilación-perfusión se acumula CO2, esto se regula con la manera
de respirar, 20 respiraciones x min.
CONTROL DE LA RESPIRACION
La frecuencia respiratoria es controlada por el centro respiratorio ubicado en tronco
encefálico, que contiene quimioreceptores que receptan cambios en el pCO2 y al pH.
Cuando la pO2 es menor de 60 mmHg se prod HIPOXIA y esto se detecta en los cuerpos
carotideos y en el arco aórtico, aquí estarán:
 Los barorreceptores: detectan cambio en la presión arterial.
 Los quimiorreceptores: detectan cambios en la composición química de la sangre.
Cuando estos quimiorreceptores ven que hay menos de 60 mmHg en pO2, el O2 controla la
respiración y esto prod un aumento de la frecuencia respiratoria. Esto se llama ESTIMULO
HIPOXICO (porque se prod por la disminución del contenido de oxigeno en la sangre)
CONTROL METABOLICO
CO2 tiene 3 caminos
El CO2 entra en el eritrocito, se une con una molécula de H2O y por acción de la anhidrasa
carbónica se transf en ácido carbónico, luego este ácido carbónico se disocia en:
 H+: se une a la hemoglobina y se queda fijado a ella porque lo amortigua.
 Bicarbonato: este sale de la celula intercambiándose con una molecula de Cl para
mantener la electroneutralidad.
Cosas que pueden pasar con el CO2:
El CO2 puede entrar a la celula, toparse con una molecula de hemoglobina y quedarse unido a
ella.
El CO2 antes de que entre en el eritrocito se puede quedar unido en el plasma.

El 70% del CO2 se mantiene unido al Bicarbonato (HCO3)

El 20% del CO2 se mantene unido a la hemoglobina
El 10% del CO2 se mantiene disuelto en el plasma.
EFECTO HALDANE
Cuando aumenta la presión de O2 provocan que el CO2 se separe de la Hemoglobina y el CO2
salga al alveolo y se vaya por la espiración.
MANEJO RENAL DEL BICARBONATO
El tubulo proximal y distal de la nefrona contienen anhidrasa carbonica.
 El Bicarbonato HCO3 es reabsorbido en el túbulo proximal y la orina esta libre de
HCO3.
La superficie luminal es impermeable al bicarbonato, este HCO3 filtrado se combina con el H+
secretado por la celula formando acido carbonico.
El acido carbonico se convierte en CO2 y H2O por acción de la anhidrasa carbónica . • El CO2 se
difunde a travez de la membrana y la anhidrasa carbonica intracelular lo transforma en acido
carbonico para disociarlo a HCO3 y H+. • El bicarbonato se reabsorbe hacia el torrente
sanguíneo y el H+ se excreta hacia el lumen para contribuir a la reabsorción de HCO3-.
 La excreción del H+ es en el túbulo contorneado distal, aquí la enzima glutaminasa
convierte la glutamina en glutamato y prod de esta reacción se prod una molecula de
amoniaco NH3 y se va al fluido (orina) y se encuentra con los H+ y se juntan y forman
Amonio NH4, el amonio no se reabsorbe en el túbulo contorneado distal y colector. En
conclusión siempre los H+ se eliminan por la orina en forma de Amonio NH4.
El amonio le da el olor a la orina.
ALTERACIONES ACIDO BASE
Las principales: acidosis y alcalosis, se dividen en metabólicas y respiratorias.
 La acidosis: acumulación de H+ / disminución de relación Bicarbonato (HCO3) y pCO2.
 La alcalosis: disminución de H+ / aumento de relación Bicarbonato (HCO3) y pCO2.
Ambas prod acidemia (ph sanguíneo cambia a acido) y alcalemia (ph sanguíneo cambia a
alcalino)
Si la alteración tiene como causa primaria un cambio en el pCO2, se trata del componente
respiratorio. Si la alteración tiene como causa primaria cambio en el nivel del HCO3-, se trata
del componente metabólico.
 Acidosis respiratoria • Acidosis metabólica • Alcalosis respiratoria • Acidosis
respiratoria.
Al suceder esto siempre habrá un mecanismo compensatorio.
Si se da una acidosis respiratoria, la compensación sería una alcalosis metabólica.
Si se da una alcalosis respiratoria, la compensación sería una acidosis metabólica.
Si se da una acidosis metabólica, la compensación seria una alcalosis respiratoria.
SI se da una alcalosis metabólica, la compensación seria una acidosis respiratoria.

ACIDOSIS RESPIRATORIA:
Causa frecuente: problema con la ventilación.
 Ejm: La enfermedad pulmonar obstructiva crónica y un episodio asmático aguda.
La acidosis respiratoria casi siempre está acompañada de hipoxia (insuficiencia respiratoria), el
aumento del pCO2 es paralelo a la disminución de pO2.
ACIDOSIS METABOLICA:
Se da por la disminución del Bicarbonato y el aumento de prod de acidos (
 Ejm: Cetoacidosis diabetica: exceso de producción de ácido acético y acido beta
hidroxibutirico (ceto-acidos).
El ácido láctico se acumula como resultado del ejercicio extenuante, pero se disipa luego.
Cuando un paciente se encuentre en shock séptico da como resultado una vasodilatación
(venas dilatadas) llegara menos sangre al corazón y este no puede bombear la suficiente
cantidad de sangre para irrigar a los tejidos, los tejidos se quedan sin oxígeno y se da el
metabolismo anaeróbico y eso da como prod el ácido láctico y este se acumula en los tejidos y
se entra en ACIDOSIS.
El anion gap (normal es de 8-12 mEq/L) es la diferencia de los cationes y aniones en el plasma,
sirve para determinar la causa de la acidosis metabólica.
 Na - (Cl + HCO3)
 Na + K – Cl + HCO3
Sirven para darnos el estado electroquímico de la sangre.
La perdida primaria del HCO3 puede causar acidosis metabólica y sucede en casos de diarrea
severa o drenes post quirúrgicos.
También está la acidosis tubular, es una enfermedad de riñon, existen 4 pero solo
aprenderemos 2:
 En la acidosis tubular distal tipo 1: esta alterada la excreción de H+.
 En la acidosis tubular proximal tipo 2 (Sindrome de Fanconi): esta alterada la
reabsorción del bicarbonato, si pasa esto se va por la orina, por lo cual se elimina baso
y estamos mas acidos.
ALCALOSIS
Menos frecuente que la acidosis, el cuerpo siempre esta luchando contra la acidosis.
 La alcalosis respiratoria puede sucedes en situaciones de hiperventilación como en:
ataques de pánico, ejercicio y fiebre.
 La alcalosis metabólica puede ser causada por perdida de los ácidos y esta asociada a a
hipokalemia.
El ácido clorhídrico nos ayuda a la pre digestión de los alimentos, cuando vomitamos
eliminamos este acido y disminuye la cant de acido, si esta disminuye estaremos mas alcalino
(alcalosis metabolica, relacionada siempre con hipokalemia y viceversa).