AÑO DEL BICENTENARIO DEL PERÚ: 200 AÑOS DE

INDEPENDENCIA”
UNIVERSIDAD PRIVADA ANTENOR ORREGO
FACULTAD DE MEDICINA HUMANA

CURSO:
MORFOFISIOLOGIA

ALUMNO:
ROBERTO ANTONIO FIESTAS AMAYA

TURNO:
VIERNES 6:00-9:35

NRC:
6633

PROFESOR
DR. JUAN JARA

PIURA – PERÚ
INTRODUCCION
La vía piramidal o vía corticoespinal es la vía motora encargada de los movimientos voluntarios.
Está formada por los axones de la primera motoneurona, cuyo soma se localiza a nivel de las
áreas motoras de la corteza cerebral, decusándose en el bulbo raquídeo y formando el haz
corticoespinal lateral en la médula. Su lesión provoca debilidad, aumento de tono e hiperreflexia
a las regiones por debajo de dicha lesión (miembros inferiores si la lesión es en un nivel medular
inferior a C5, y también miembros superiores si el nivel es superior), con afectación unilateral
ipsilateral en caso de lesión hemimedular, y bilateral en lesiones completas.

Es la vía motora encargada de los movimientos voluntarios. Se origina a partir de axones de

neuronas (motoneurona superior) en la corteza cerebral (áreas motoras), que convergen en la
corona radiada y descienden posteriormente, decusándose un 90% en la región inferior del bulbo
raquídeo (pirámide bulbar), formando el haz corticoespinal lateral, que desciende por la médula
espinal hasta llegar a hacer sinapsis con el soma neuronal de la segunda motoneurona en el
asta anterior de la médula espinal.

La situación de las fibras en la médula espinal es lateral para fibras de regiones más caudales y
medial para las de regiones más rostrales.

OBJETIVOS

 analizar los casos clínicos en la guía de laboratorio, describiendo las vias motoras
lesionadas y signos, síntomas del paciente
 identificar las vías extrapiramidales
1. Síndrome Piramidal
Paciente Varón de 82 años, quien súbitamente
pierde conocimiento, es llevado al servicio de
emergencia, donde se le realiza una TAC cere-
bral, encontrándose infarto de rodilla de cápsula
interna del lado derecho.

 Nivel de lesión: Cápsula Interna (Rodilla) derecha

 Síntomas motores: Hemiplejia contralateral completa
(gobal, total y proporcional) izquierda
(Faciobraquiocrural) y parálisis de la mitad inferior de la
hemicara izquierda.
 Motoneurona comprometida: Primera (Motoneurona
Superior o central)
 Hallazgos en el exámen físico:
Signos de lesión de primera neurona motora:
Hiperreflexia osteotendinosa bicipital, braquiorradial,
tricipital, rotuliana, aquilea izquierda.
Arreflexia cutáneo abdominal
Reflejo cremastérico ausente
Babinski (reflejo cutáneo plantar extensor) izquierdo Clonus, atrofia por desuso

2. POLIOMIELITIS

Vías motoras comprometidas: Cuerpo de la

2°neurona del tracto corticoespinal (astas
anteriores)
● Nivel de lesión: Segmento medular L1-S4
● Tipo de lesión: Paraplejia flácida
● Motoneurona comprometida: Segunda
(Motoneurona
Inferior o periférica)
● Hallazgos en el examen físico: Signos de lesión
de
segunda neurona motora bilaterales en ambos miembros
● Hiporreflexia o Arreflexia osteotendinosa
rotuliana y
aquilea bilateral
● Reflejos cutaneoabdominales conservados
● Reflejo cremastérico presente
● Fasciculaciones
● Atrofia importante e hipotonía
3 síndrome de hemiseccion medular (Brown-sequeard)

Tenemos a un paciente varón de 18 años, sufre

accidente automovilístico, acude al servicio de
emergencia donde se le toma una radiografía
de columna dorsolumbar, encontrándose
fractura desplazada de la apófisis transversa
del lado izquierdo de la vértebra dorsal T6.

 Nivel de la lesión: segmento medular T6

 Fascículos comprometidos: corticoespinal lateral y anterior
 Tipo de lesión: monoplejía ipsilateral a la lesión
 Motoneurona comprometida: primera y segunda neurona
 Sensibilidad afectada
 Actividad motora
Fractura de apófisis, comprime la mitad de la medula
Lesión a nivel de primer y segunda neurona
Cuadros de hipotonía, hiporreflexia o arreflexia

4 síndrome medula anterior

Tenemos un paciente diabético, 56 años, presenta

déficit motor en ambos miembros inferiores, se le
realizó resonancia magnética diagnosticando
infarto medular anterior a nivel de segmentos D7
–D8, por posible trombosis de arteria espinal
Anterior

Fascículo motor comprometido: Corticoespinal

lateral y anterior
● Nivel de lesión: Segmentos medulares D7 y D8
● Tipo de lesión: Paraplejia espástica
● Motoneurona comprometida: 2°Neurona motora
(Motoneurona inferior) A NIVEL DE LA LESIÓN
1°Neurona motora (Motoneurona superior) POR DEBAJO
DEL NIVEL DE LA LESIÓN
● Hallazgos en el examen físico: Signos de lesión
de segunda neurona motora a nivel de la lesión
● Signos de lesión de primera neurona motora por
debajo del nivel de la lesión:
Hiperreflexia osteotendinosa rotuliana y aquilea
bilateral
Arreflexia cutáneo abdominal
Reflejo cremastérico ausente
Babinski (reflejo cutáneo plantar extensor) bilateral
Clonus, atrofia por desuso
5 Sindrome medular central

Un joven de 20 años sufre accidente

automovilístico obteniendo un movimiento en
“latigazo” de la región cervical.Inmediatamente
presenta déficit sensitivo y motor generalizado
el que luego de 4 horas sólo se localiza déficit
motor en miembros superiores

Fascículo motor comprometido: Corticoespinal lateral

● Nivel de lesión: Región cervical
● Tipo de lesión: Diplejía braquial
● Motoneurona comprometida: 2°Neurona motora
(Motoneurona inferior) A NIVEL DE LA LESIÓN
1°Neurona motora (Motoneurona superior) POR
DEBAJO DEL NIVEL DE LA LESIÓN
● Hallazgos en el examen físico: Signos de lesión de
segunda neurona motora a nivel de la lesión
● Signos de lesión de primera neurona motora por
debajo del nivel de la lesión.
Hiperreflexia osteotendinosa bicipital,
braquiorradial, tricipital, rotuliana, aquilea bilateral
Arreflexia cutáneo abdominal
Reflejo cremastérico ausente
Babinski (reflejo cutáneo plantar extensor)
bilateral Clonus, atrofia por desuso.
Definiciones

El síndrome piramidal
es un cuadro clínico complejo que aparece en pacientes generalmente activos
durante la cuarta o quinta décadas de vida, más frecuente en mujeres, siendo
responsable de una parte apreciable de los síntomas, en cuadros lumbociáticos
complejos y, en ocasiones, la principal causa de los mismos.

La poliomielitis
es una enfermedad viral contagiosa que, en su forma más grave, provoca lesiones
a los nervios que causan parálisis, dificultad para respirar y, en algunos casos, la
muerte.

El síndrome de Brown-Sequard,
se presenta con frecuencia en traumatismos de médula espinal; sin embargo, una de
las etiologías que son muy raras es por procesos degenerativos, en los cuales se
pueden presentar hernias de disco cervicales. Paciente de 51 años, quien presenta
cuadro clínico de síndrome de Brown-Sequard, con hemiplejia derecha, ausencia de
propiocepción de hemicuerpo derecho y termoalgesia abolida en hemicuerpo izquierdo,
se le realiza tomografía de columna cervical y resonancia magnética de misma región
en las que se observa una hernia de disco cervical C3-C4, la cual compromete el 80%
del canal medular. Se le realiza corporectomía de C4 con colocación de malla y placa
de tipo Mosher de C3-C5, confirmando descompresión de canal medular, sin obtener
mejoría clínica en la función motora y sensitiva del paciente.

Síndrome de anterior
caracterizado por paraplejia y pérdida disociada de la sensibilidad al dolor y temperatura.
La función de la columna posterior, vibración y propiocepción, está conservada. Se da
por infarto de la médula en el territorio irrigado por la arteria espinal anterior.

Sindorme medular central

pérdida de función motora desproporcionadamente mayor en los miembros superiores
en comparación con la pérdida menor en miembros inferiores. Ocurre ante una
hiperextensión en pacientes con estenosis del canal medular preexistente, al haber
compromiso vascular de la médula en la distribución de la arteria espinal anterior, donde
se encuentran las fibras motoras neurales centrales

Conclusiones
 Se pudo analizar los casos clínicos en la guía de laboratorio, describiendo las vías
motoras lesionadas y signos, síntomas del paciente
 identificamos las vías extrapiramidales
 explicamos las características de cada síndrome que ocasiona en los pacientes
BIBLIOGRAFÍA
● Guyton A. Tratado de Fisiología Médica 13o ed. Editorial Interamericana 2018
● Ganong A. Fisiología Médica 24oed. Manual Moderno 2015.
● Kandel Eric. Neurofisiología. 4o ed. Editorial Panamericana. Buenos Aires
2011(español)