Alopecia androgenética

Fecha de la última revisión: 25/02/2019

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Índice de contenidos
¿De qué hablamos?
¿Cómo se clasifica?
¿Cómo se manifiesta?
¿Cómo se diagnostica?
¿Cómo se trata?
Bibliografía
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¿De qué hablamos?

El desprendimiento de pelo se denomina efluvio o defluvio, el estado resultante se llama alopecia (del
griego Alópekia, "alopecia"). La alopecia se clasifica en: no cicatricial (ningún signo de inflamación de los
tejidos, cicatrización o atrofia de la piel) y cicatricial (los signos de destrucción del tejido así como la
inflamación de los mismos pueden resultar evidentes) (Sperling L, 2012). La alopecia androgenética es la
más frecuente de las alopecias no cicatriciales y se presenta por el efecto combinado de predisposición
genética y acción de los andrógenos sobre los folículos pilosos del cuero cabelludo. En los varones puede
aparecer en cualquier momento de la pubertad y a menudo se expresa plenamente entre los 40 y 50
años. En las mujeres más tarde, casi el 40% ocurre entre los 60-70 años de la vida (Wolff K, 2013) se
conoce como alopecia de patrón femenino.

Más que un problema estético es una enfermedad médica con repercusiones psicosociales en los
pacientes. La pérdida de pelo afecta a la autoestima y puede causar depresión así como otros efectos
negativos en la calidad de vida (Instituto Mexicano del Seguro Social, 2010).

En ocasiones se relaciona con enfermedades crónicas degenerativas, por lo que es importante su

diagnóstico y tratamiento precoz para obtener buenos resultados.
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¿Cómo se clasifica?

Hamilton clasificó la alopecia masculina en etapas desde el tipo I hasta el tipo V en función de su
gravedad: el tipo I es la pérdida de pelo que abarca el borde frontal, tipo II es la pérdida creciente del
cabello frontal así como inicio de la pérdida occipital (vértice o corona) y los tipos III, IV y V la reducción
creciente de cabello en las dos regiones con calvicie confluente y completa final de la parte superior de la
piel cabelluda, sin afectar a las zonas laterales (Hamilton JB,1951). Luidwing clasificó en las mujeres la
alopecia en grados según severidad desde el grado I al III (grado I se empieza a perder o afinar el pelo en
la zona anterior central, alopecia inicial y suave. El grado II aumenta la debilidad del cabello dando lugar a
cabellos más finos y el área afectada aumenta hasta llegar a la zona superior de la cabeza. Se trata de
una alopecia moderada y el grado III alopecia extensa y severa que afecta a toda la zona superior e
incluso coronilla con carencia muy evidente donde el pelo es muy afinado y ralo).
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¿Cómo se manifiesta?
La alopecia de patrón femenino llamada anteriormente alopecia androgenética femenina, es del tipo no
cicatricial y se caracteriza por adelgazamiento del pelo en la parte frontal y frontoparietal del cuero
cabelludo. Por lo general la línea de implantación del pelo está conservada (Piraccini BM, 2014). Es el tipo
de alopecia más frecuente en mujeres. En el 30% de los casos, los pacientes tienen testosterona total
elevada, fundamentalmente durante la menopausia ya que los andrógenos están aumentados durante
esta etapa. Es de herencia poligénica y se han identificado polimorfismos de un nucleótido del gen
CYP19A1 de la aromatasa y en el receptor de andrógenos en el cromosoma X (Xq11-12) (Yip L, 2009).
La alopecia de patrón femenino se asocia a síndrome metabólico (obesidad, resistencia a la insulina,
presión arterial alterada, dislipemia, inactividad física, factores genéticos) en 49% de las pacientes y con
disfunción tiroidea en el 30%. Las pacientes con diabetes mellitus y enfermedad cardiovascular que
cursan con alopecia de patrón femenino moderada a severa tienen mortalidad alta (Robinson DP, 2012).
Estas pacientes empiezan a perder pelo a partir de los 14 años, el pelo se adelgaza en las zonas
afectadas interparietal y frontal y tienen un patrón característico en árbol de Navidad.

La alopecia androgenética masculina es del tipo no cicatricial y se distingue por adelgazamiento y pérdida
de pelo en las regiones temporales y del vértice. En la población general afecta a más de un 45% de los
varones. También se relaciona con enfermedades crónicas como resistencia a la insulina y síndrome
metabólico. En España hasta un 60% de las alopecias androgenéticas masculinas se relacionan con
síndrome metabólico (Munmanoglu C, 2011). La alopecia androgenética puede ser un marcador de
hiperplasia benigna de próstata (Arias-Santiago S, 2012). Es paradójico pero los varones con una
alopecia androgenética extensa pueden tener crecimiento excesivo del pelo sexual secundario, es decir,
en axilas, zona del pubis, tórax y barba (Wolff K, 2013).
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¿Cómo se diagnostica?

El diagnóstico clínico se establece mediante la anamnesis, tipo de alopecia y la frecuencia familiar de

alopecia androgenética. En algunos casos se necesita la biopsia de la piel con sacabocados de 4 mm de
diámetro donde pueden observarse diferentes secciones de los folículos pilosos y células inflamatorias
perifoliculares. Los cortes histológicos muestran miniaturización de los folículos, fibrosis y escaso infiltrado
linfocitario. La relación pelo terminal/vello es de 4/1. El diagnóstico diferencial debe hacerse con alopecia
areata, efluvio telógeno, sífilis secundaria, lupus eritematoso sistémico, deficiencia de hierro,
hipotiroidismo, hipertiroidismo, tricotilomanía y dermatitis seborreica.

El tricrograma en la calvicie androgenética, muestra que los cambios más tempranos afectan al
porcentaje de los pelos que se encuentran en fase telógena, con un mayor aumento de folículos en esta
fase, además de folículos en fase decreciente y atrofia casi completa de los mismos.

En mujeres con signos de crecimiento de andrógenos (irregularidades menstruales, infertilidad,

hirsutismo, acné quístico grave, virilización) se debe determinar testosterona total y libre, sulfato de
dehidroepiandrosterona (DEHAS) y prolactina.

Otros estudios deberían incluir TSH, T4, hemograma, hierro y ANA.

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¿Cómo se trata?

El tratamiento de la alopecia androgenética incluye tratamientos tópicos, sistémicos y quirúrgicos.

El minoxidil es el tratamiento de elección tópico al 2% o al 5% en solución o en espuma, puede ser útil

para disminuir la rapidez de la pérdida de cabello o restablecer de modo parcial el pelo que se pierde
tanto en varones como en mujeres, al aumentar el grosor del pelo, detener la caída y prolongar la fase
anágena. Debe aplicarse 1 ml 2 veces al día. Los efectos adversos incluyen: dermatitis de contacto e
hipertricosis en la cara.

Dentro de los tratamientos sistémicos, finasterida oral a dosis de 1 mg cada 24 horas en varones es el

único medicamento sintético aprobado por la FDA y el más estudiado; detiene la caída y aumenta el
crecimiento (Rossi A, 2011). Los efectos secundarios más importantes son disminución de la libido 5%,
disfunción eréctil 3% y en algún caso catarata y síndrome del iris blanco (Wong AC, 2011). Este fármaco
no tiene afinidad por los receptores de andrógeno y, por tanto, no antagoniza otras acciones de la
testosterona (crecimiento del pene y el escroto y aumento de la espermatogénesis y la libido). En mujeres
la dosis es de 2,5-5 mg/día, los efectos adversos más frecuentes en mujeres son: cefalea 1%,
alteraciones menstruales 4%, y catarata 1% (Blume-Peytavi U, 2011).

Los antiandrógenos pueden ser útiles en mujeres con este tipo de alopecia sobre todo en aquellas con
aumento de los andrógenos suprarrenales, la espironolactona, el acetato de ciproterona, flutamida y
cimetidina se unen a los receptores de andrógeno e impiden la acción de DHT. No deben administrarse
en varones.

El tratamiento quirúrgico es útil y efectivo en pacientes a partir del grado III-IV (correspondiente a la
reducción creciente de cabello en las dos regiones con calvicie confluente y completa final de la parte
superior de la piel del cuero cabelludo, sin afectar a zonas laterales) de la escala de Hamilton-Norwood.
Se utiliza la técnica de trasplante por unidad folicular (Bunagan MJ, 2013) que consiste en extraer
unidades foliculares por separado. Ha demostrado resultados más naturales y cicatrices menos visibles.

Se ha descrito eficacia y seguridad de antioxidantes tópicos, biotina y melatonina, así como también de
antioxidantes sistémicos; Omega-3, Omega-6, biotina, L-cistina, piridoxina, vitamina C, melatonina, soja,
zinc, hierro, taurina y metionina:
 La biotina (vitamina B8): inhibe la apoptosis y aumenta el grosor del pelo.
 Piridoxina (vitamina B6): inhibe la apoptosis y mejora la absorción de lociones anticaída.
 El ácido ascórbico (vitamina C) inhibe la apoptosis y aumenta el grosor del pelo.
 L-cistina (aminoácido no esencial), precursor de glutatión, aumenta la velocidad de crecimiento
del pelo y su grosor.
 L-metionina (aminoácido no esencial antiapoptósico), inicia la replicación del ARN y aumenta el
grosor del pelo.
 El zinc, regula el metabolismo de ácidos nucleicos y disminuye la conversión de testosterona a
DHT. También aumenta la síntesis de queratina y el grosor del pelo.
 La melatonina, hormona producida por la glándula pineal, inhibe la apoptosis, regula el
crecimiento del pelo y la pigmentación.
 Soja (fitoestrógeno), inhibe la apoptosis, alarga la fase anágena y al inhibir la 5-a-reductasa,
detiene la caída de pelo y disminuye la seborrea. Mejora la circulación por su efecto vasodilatador
en el cuero cabelludo.
 Taurina (aminoácido con efecto protector vs TGF-b1), inhibe la apoptosis y disminuye la fibrosis
(Le Floc’h C, 2015; Gopaul R, 2012).