MATERIA: OFTALMOLOGIA ENCARGADO:
Nº
TÍTULO: CRISTALINO TRANSCRIPTOR: EDISON
BAUTISTA
CRISTALINO
1. EMBRIOLOGIA
A los 22 días en la parte cefálica se observa el
SURCO ÓPTICO, que va ser el primer esbozo del
globo ocular.
Al finalizar el primer mes de gestación se forma la
VESÍCULA ÓPTICA que ingresa al ectodermo,para
formar la PLÁCODA CRISTALINIANA.
Esta invaginación crea una doble pared, que se
denominará: COPA OPTICA.
A la vez, esta da origen en su capa interna a la
retina neurosensorial y en su capa externa al
epitelio pigmentario de la retina.
La Plácoda cristaliniana, al invaginarse dentro de la
copa óptica, formara la VÉSICULA
CRISTALINIANA que se desprende del ectodermo
de superficie el día 36.
Esta vesícula cristaliniana es una cavidad que tiene
en su pared una capa de células que segregan la
membrana basal, la cápsula del cristalino.
Las células posteriores se alargan y pierden sus
núcleos hasta llenar la vesícula, a estas células que
se alargan, se llaman FIBRAS CRISTALINIANAS
PRIMARIAS que forman en un principio el núcleo
embrionario.
Verónica A. DOCENTE: Dra.
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Las fibras que se forman durante toda la vida
derivan de la elongación de las fibras desde el
ecuador del cristalino, es decir, aún queda esta
monocapa de células germinales de donde las
células, de forma paulatina, van a ir extendiéndose
y alargándose y esto va dar origen a las FIBRAS
SECUNDARIAS (se forman el 2do y8vo mes)
conformando antes del nacimiento lo que nosotros
conocemos como: NÚCLEO FETAL.
Las fibras seguirán formándose durante toda la vida
desde el ecuador.
El crecimiento de estas fibras será de forma
asimétrica del polo anterior al posterior y su
conjunto formará las SUTURAS DEL CRISTALINO,
en forma de “Y” anterior y posterior invertida.
Cuando se examina a un paciente recién nacido, se
observa el núcleo embrionario y el núcleo fetal y
las suturas en la parte anterior y en la parte
posterior.
La nutrición del cristalino está dada por los
VASOS HIALOIDEOS que van rodean en su
totalidad el esbozo del cristalino. Estará
desarrollada completamente a las 9 semanas y va
desaparecer antes del nacimiento.
La zónula es segregada por el epitelio ciliar el 3er
mes de gestación
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Todo esto se debe conocer porque las cataratas se

dividirán de acuerdo a la estructura que esté
comprometida.

 La función principal de esta estructura es la

acomodación

El cristalino de una persona menor de 40 años y

emétrope permite que objetos situados a diferentes
distancias se enfoquen correctamente en la retina,
esta capacidad se denomina acomodación (dada
por la elasticidad de cristalino, las fibras zonulares y
el musculo ciliar)
2. ANATOMIA Cuando uno ve un objeto lejano, el músculo ciliar
se relaja, la zónula esta tensa y el cristalino se
El cristalino es una lente biconvexa, se sitúa detrás aplana.
del iris y delante del humor vítreo rodeado por los Cuando vemos un objeto cercano el musculo ciliar
procesos ciliares. se contrae, la zónula se dilata, el cristalino se
abomba.
 No tiene inervación ni irrigación Esta actividad del cristalino antes de los 40 años
 Su nutrición depende del humor acuoso y el es totalmente automática, en todas las
vítreo. distancias.
 Tiene un diámetro ecuatorial de 9 a 10 mm y 2.1. Composición química del cristalino
anteroposterior de 4 a 4.5mm.
Agua (mayor 66% del peso húmedo
 Tiene una cápsula (membrana basal de las proporción)
células epiteliales, es fina y elástica), un Proteínas (mayor 33% del peso húmedo
epitelio (monocapa de células cúbicas que a proporción)
medida que se acercan al ecuador se van Sodio 7 mEq x Kg de agua
transformando en fibras cristalinianas), una Cloro 30 mEq x Kg de agua
corteza, un núcleo (adulto, fetal y Potasio 125 mEq x Kg de agua
embrionario) y una zónula (se extiende desde Calcio 0,4 mEq x Kg de agua
el cuerpo ciliar hasta su ecuador y la mantiene Glucosa 1.Mm
suspendida). Acido láctico 14.0 Mm
Glutation 12Mm
Ácido ascórbico 1.6Mm
Inositol 5.9
3: ANOMALIAS EN EL CRISTALINO

3.1 Anomalía de la acomodación:

Presbicia. Alteración del proceso de acomodación del
cristalino.
Después de los 40 años, en una persona emétrope, el
cristalino pierde su capacidad de aumentar su
poder dióptrico durante la acomodación porque
pierde la capacidad de observar objetos cercanos,

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esta anomalía de la acomodación se corrige con

lentes esféricos positivos.
3.2 Anomalías de la posición:
Subluxaciones y luxación del cristalino. Consiste
en el desplazamiento del cristalino con relación a su
posición normal y las alteraciones se encuentran a
nivel de la zónula

 Es subluxación cuando el cristalino se

mantiene en la zona pupilar, hay
desprendimiento parcial de la zónula
 Es luxación cuando el cristalino se desplaza
completamente de la pupila y hay pérdida de
la fijación en 360° a la zónula.
Puede estar luxado a cámara anterior o a cámara Síndrome de Marfán:
posterior: Alteración del
cristalino,
 Luxación a cámara anterior: puede ser por consiste en una
un bloqueo pupilar progresando a un glaucoma subluxación
agudo bilateral hacia
 Luxación a cámara posterior: se convierte en temporal
una gran miodesopsia, una sombra grande o superior.
también causar una reacción inflamatoria en el
ojo. Homocisteinuria:
La alteración del
Causas: cristalino
consiste en una
 Congénitas: Como el síndrome de Marfán, subluxación a
Marchesani y homocisteinuria. nasal inferior.
 Traumáticas: Se deben a traumas
penetrantes (herida mayor al diámetro del
cristalino).
Tratamiento:
3.3 Anomalías en su trasparencia:
 Gafas o lentes de contacto (en una
subluxación mínima) Catarata: continúa… (se tratará como un tema aparte
 Quirúrgico: cuando existe: por el contenido amplio)
 Diplopía monocular
 Glaucoma secundario
 Uveítis inducida por el cristalino y/o
descompensación corneal.

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 Con la esclerosis progresiva puede aumentar

CATARATA el índice de refracción y la miopía conocida
como la segunda visión porque mejoran la
1. DEFINICIÓN
visión de cerca.
Opacificación total o parcial del cristalino. 2.2. CATARATA CORTICAL:

2. CLASIFICACIÓN: Existe una o más opacidades en forma de cuña de las

fibras corticales por hidratación de estas.
a. Según la estructura en la que se localiza:
En internet: “Es la hidratación del cristalino dando
 Nucleares lugar a la formación de vacuolas y hendiduras que
 Corticales se llenan de agua, lo que causa la desnaturalización
 Subcapsulares posteriores y coagulación de las proteínas, produciendo la
opacificación de la corteza del cristalino en forma de
b. Según causa cuñas”
 La evolución es variada,
 Congénita
 Causa deslumbramiento y diplopía monocular,
 Senil
 Si la corteza se sigue hidratando, hay un
 Secundaria a otra enfermedad ocular y
momento que se genera la catarata
sistémica.
intumescente; es una catarata que está a
 Trastornos metabólicos
punto de estallar, tener cuidado en la cirugía.
 Medicamentos
 Traumatismos

2.1. CATARATA NUCLEAR:

En este tipo de patología el núcleo es el que está
opaco y va tener un grado variable de esclerosis.

 Se evalúa con la lámpara de hendidura

dándonos cortes que nos permiten evaluar
cada una de las estructuras del ojo.
 Podemos verla desde un color verde
amarillento, amarillento o marrón.
 En el estadío final es conocida como
catarata brunescente:
2.3. CATARATA SUBCAPSULAR POSTERIOR:
Se localiza en las fibras corticales posteriores a nivel
del eje visual.
 Cuando se realiza el examen con la lámpara
de hendidura se ven opacidades granulares,
convergiendo en una capa fibrosa blanca que
induce deslumbramiento, provocan mayor
pérdida de visión cercana.

 Son de progresión lenta

 Provoca mayor reducción de la visión lejana.

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2.4. CATARATA CONGÉNITA:
Cualquier niño que nazca con el cristalino opaco se
denomina Catarata congénita.
Estas cataratas pueden ser:
 Totales o centrales, sobre todo las que son
polares anteriores o polares posteriores.
 De las suturas, puede tomar un ojo o los dos
ojos.
Causas:
 Sin asociación sistémica:
 Desconocida
 Con asociación sistémica:
 Asociación metabólica: galactosemia
 Infección materna como el TORCH
(toxoplasma, rubeola, etc.)
 Anomalías cromosómicas:
 Síndrome de Down
 Anomalías oculares:
 Anomalía de Peters (disgenesia del
segmento anterior).
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Tratamiento:
 Quirúrgico. Tomando en cuenta para el
procedimiento:
 Antes de las 6 – 8 semanas de edad para
evitar el desarrollo de la ambliopía.
 Lensectomía (extracción de la catarata)
con capsulotomía posterior y virectomía
anterior
 Lentes de contacto o gafas antes de los
18 meses de edad
 LIO aceptable después de los 18 meses
 Tratamiento intenso de la ambliopía.
Ambliopía es el ojo vago o el ojo que no ve lo que
tiene que ver, esto porque algo ha provocado que
se desarrolle por completo.
La catarata provoca una ambliopía por privación,
esta representa una urgencia relativa en los niños y al
eliminar la opacidad se debe corregir el defecto
refractivo, ya sea con lentes de contacto o con lentes
aéreos.
Los niños son evaluados cada cierto tiempo, vemos el
desarrollo visual, si no hay un desarrollo como se
espera, entonces, se debe iniciar el tratamiento con
oclusión, de acuerdo a la edad o a la severidad de la
ambliopía.
El tratamiento de la oclusión se realiza en horas,
días y semanas de oclusión y controles cada 3 meses
o 6 meses de acuerdo a la evolución.
2.5. CATARATAS SENILES:
Son opacificaciones totales o parciales del cristalino.
Fisiopatología. La actividad metabólica de las fibras
cristalinianas o ciertos agentes externos, como la
energía radiante, generan RADICALES LIBRES, que
pueden producir una polimerización y la unión
cruzada entre lípidos y proteínas, de esta manera,
lo que va suceder en el cristalino es que va aumentar
la cantidad de proteínas insolubles en el agua.
Estas proteínas se van a agregar y formar
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conglomerados de gran tamaño, haciendo que la luz  Siempre va depender de la dosis y duración
se disperse. del tratamiento.
 Generalmente son cataratas Subcapsulares
Esta fracción proteica soluble contiene una proteína
posteriores
que varía de color desde uno de la gama amarillo a
 Otras drogas involucradas: fenotiazinas y
marrón intenso, de ahí, es que tienen diferentes
amiodarafona.
colores las cataratas seniles.

Síntomas: 2.8. CATARATA TRAUMÁTICA:

 Disminución progresiva de la agudeza Puede ser causada por:

visual lejana (vidrio empañado - neblina)
 Lesión penetrante directa: progresión rápida,
 Mejoría de la visión cercana (miopiación
el material liberado puede obstruir el drenaje
temporal)
del humor acuoso (glaucoma).
 Deslumbramiento (Subcapsulares
 Contusión: catarata central o SPC
posteriores y cortical)
(estrellada), precoz o tardío, impreso un anillo
 Diplopía.
de pigmento (anillo de vossius).
2.6. CATARATA METABÓLICA:
 Descarga eléctrica: provocar coagulación de
Causas: las proteínas del cristalino.
 Radiaciones ionizantes.
 La diabetes mellitus es una las enfermedades  Quemaduras químicas por álcalis: catarata
que provoca un gran porcentaje de esta cortical por aumento del pH y reducción de
enfermedad, de ahí tenemos lo que es la glucosa en humos acuoso.
catarata diabética.
 La distrofia miotónica (cortical posterior) 2.9. CATARATA INDUCIDA POR OTRAS
 La galactosemia. PATOLOGÍAS OCULARES:
Fisiopatologia: Uveítis anterior crónica es causa de introducción
La hiperglucemia aumenta los niveles de glucosa en el de catarata secundaria o glaucoma agudo de
ángulo cerrado.
humor acuoso, difundiéndose en mayor cantidad
dentro del cristalino, una en parte se transforma en
SORBITOL, que no es metabolizado, generando
aumento de la presión osmótica, por lo que ingresa
atrae cantidad de agua e induce la edematización de
las fibras cristalinianas.
Por lo tanto, esto genera cambios e inestabilidad de la
retracción de tipo miópico.

2.7. CATARATAS INDUCIDAS POR

MEDICAMENTOS:
Básicamente el corticoide es el medicamento que
está implicado, este pude ser de administración
tópica, sistémica, subconjuntival inhalatoria o nasal.

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Tratamiento: Siempre es quirúrgico: incisión de 2.5mm o 3.5mm. Esta técnica se

utiliza de acuerdo al tipo de catarata que se
 Indicaciones: Todo paciente que disminuye la tenga y a la edad.
visión hasta un nivel que va dificultar las A menor edad el núcleo es suave a mayor
actividades diarias del paciente hasta 0,2 o edad el núcleo es más duro.
que tenga problemas en el segmento anterior, Complicaciones
como una uveítis o glaucoma, este paciente
debe ser sometido a una cirugía de catarata. La más temida es la endoftalmitis, es la infección del
 Anestesia: Puede ser tópica, peri o globo ocular.
retrobulbar. También puede haber:
 Técnicas quirúrgicas
 Extracción extracapsular de catarata  edema corneal
 Cirugía de catarata con incisión mínima  desprendimiento de retina
o SICS  edema macular
 Facoemulsifocación  uveítis
 glaucoma.
-Extracción extracapsular- y SICS
La única diferencia entre las 2 es la incisión: en la Razón por la cual la técnica quirúrgica debe ser
extracción extracapsular se la realiza en el limbo limpia y tomar precauciones antes y después de la
esclerocorneal de 8 a 10mm, en la SICS se hace cirugía con el control periódico postoperatorio.
un tallado o un túnel esclerocorneal de 6mm con
un aparato llamado CRESCENTS y de ahí recién se 3. CIRUGÍA DE CATARATAS
ingresa a cámara anterior. 3.1. TIPOS DE LENTES QUE SE USAN EN LA
El resto del procedimiento es similar: CIRUGÍA.
 Capsulotomía en abre latas o
capsulorrexis circular continúa. Prótesis insertada tras la extracción del cristalino para
 Se extrae el núcleo opaco fuera del globo sustituir la potencia de enfoque de la lente cristaliniana
y se lava el resto que queda de corteza humana.
siempre preservando la cápsula.
Tenemos los:
 Irrigación y aspiración de material cortical.
 Inserción LIO de cámara posterior en saco  PMMA polimetilmetacrilato- silicona.
capsular. Generalmente se usa en cirugía extracapsular-
 Sutura de la herida. SICS
-Facoemulsifocación
 Rígido o pagable
Generalmente pacientes con núcleos duros.
 Incisión 2.5-3 mm, hay otros que hacen  Pueden ser ubicados en la cámara anterior o
incisiones de 2mm, posterior.
 Se hace la capsulotomía circular continua, De acuerdo al paciente necesite se elige un poder
luego una la emulsificación del núcleo
dióptrico que necesita.
dentro del saco capsular, esto con un
ultrasonido que la va a dividir en fragmentos.
 Una vez dividido en fragmentos, el aparato
absorbe ese núcleo (como el pacman que
se lo come los fragmentos) y una vez que se
ha limpiado todo, nos quedamos con el saco
y/o se hace inserción del lente intraocular
plegable para que pueda ingresar por la

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BAUTISTA

3.3. CUIDADOS PRE Y POSTOPERATORIOS DE

LA CIRUGÍA DE CATARATA:
Preoperatorios
Antibiótico de amplio espectro 48 horas antes del
procedimiento, asistir con un acompañante.

Postoperatorios

3.2. OPACIFICACIÓN DE LA CÁPSULA  Apósito y protector ocular, le pedimos que

POSTERIOR DEL CRISTALINO:  No hacer ningún esfuerzo físico, ni siquiera
que baje la cabeza para atar sus zapatos, se
Es una complicación de pacientes después de la debe ir a descansar.
cirugía de la catarata y vuelven a quedar restos Muchos recomiendan que descanse en la
celulares. noche en posición semi-sentada con una
Características: almohada extra, o que duerma del lado
contrario del ojo que ha sido operado, al día
 Causada por la migración y proliferación del siguiente cuando va al control se debe retirar
epitelio residual del cristalino. el protector y el apósito e iniciar el tratamiento
 Es la causa más frecuente de la pérdida de con antibiótico de amplio espectro y la
visión tras la extracción de la catarata. utilización de unos antinflamatorios.
 Ocurre 15% a 50% de los casos antes de los 5  Evitar ambientes contaminados
años tras la intervención.  No tocarse los ojos con la mano sucia
 Utilizar lentes de sol mientras se adapta.
Tratamiento:
Control al día siguiente de la cirugía, luego a los 7,
Se realiza una abertura con Nd YAG que provoca una
15 y 30 días después de la cirugía y si va todo bien
foto interrupción de la cápsula posterior central:
se debe medir lentes de refracción
Sentamos al paciente delante de la lámpara de
hendidura y se emite la luz que rompe la cápsula
opaca, lo único que se necesita hacer primero es abrir
4 o 5 mm en el área central alineada con la pupila, y
nuevamente el paciente puede ver.

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 MATERIA: OFTALMOLOGÍA ENCARGADO: VERÓNICA
TÍTULO: GLAUCOMA TRANSCRIPTOR: LAURA BARRETO
GLAUCOMA
1. ANATOMÍA
1.1. Cuerpo Ciliar:
Es una extensión en forma de cuña de la coroides,
que se compone de fibras elásticas vasos
sanguíneos y melanocitos. Tiene dos partes:
 PARS PLANA: corresponde a los 2/3
posteriores, tiene 4 mm de ancho, es lisa
con pigmentación oscura.
 PARS PLICATA: corresponde al 1/3
anterior, tiene más o menos 2 mm de
ancho, posee 70 procesos ciliares
orientados radialmente al interior de la
cámara posterior y tiene dos capas de
células: epitelio pigmentado y el epitelio
no pigmentado.
1.2. Humor Acuoso:
Se produce en la cámara posterior del ojo a partir de
los vasos sanguíneos del cuerpo ciliar, pasa a la
cámara anterior a través de la pupila por un flujo
pulsátil (debido a la resistencia ofrecida por el iris).
 El 80% de humor acuoso se forma por
mecanismos activos (sobre todo por
procesos metabólicos que dependen de
sistemas enzimáticos como el de la
anhidrasa carbónica)
 El 20% por secreción pasiva, (procesos de
ultrafiltración o difusión que dependen
fundamentalmente de la presión sanguínea
de los capilares y de la PIO).
El humor acuoso es un líquido ultrafiltrado que pasa
por distintas capas o distintas estructuras desde su
formación para llegar a la cámara posterior, estas
son:
o Endotelio capilar
o Membrana basal capilar que está en el
estroma del iris o del cuerpo ciliar
o Membrana basal del epitelio pigmentado
ciliar
o Célula del epitelio pigmentado
o Célula del epitelio ciliar no pigmentado
DOCENTE: Dra. Gonzáles Nº
FECHA: 18-03-2021 08
o Membrana basal del epitelio no pigmentado
La cantidad de humor acuoso que se genera es
más o menos de 2 a 3 microlitros/minuto
El humor acuoso se renueva cada 2 horas en la
cámara anterior
Una vez formado fluye de la cámara posterior a
través de la pupila e ingresa a la cámara anterior
Tiene dos sistemas de drenaje:
o Vía trabecular: está encargada del 90% del
drenaje del humor acuoso. Fluye a través del
sistema o malla trabecular al canal de
Schlemm, un pequeño capilar circular que
drena al sistema circulatorio y desde donde
salen 20-30 canales colectores que
conectan directa e indirectamente con las
venas epiesclerales
o Vía escleral: 10% del drenaje, pasa a través
del cuerpo ciliar hacia el espacio
supracoroideo y después, a la circulación
venosa del cuerpo ciliar, la coroides y la
esclerótica.
1.2.1 Funciones
Dar tensión al globo ocular, para mantener sus
dimensiones constantes y permitir que funcione
como un instrumento óptico estable
Interviene en la nutrición de estructuras
avasculares como la córnea, el cristalino y el
trabéculo
La característica fundamental del humor acuoso
es qué es transparente y esto hace que se
comporte como un ELEMENTO ÓPTICO, tiene
un índice de refracción que ayuda a que
nosotros podamos ver bien
Está transparencia se debe a que tiene una
escasa población celular y composición proteica
(con respecto al plasma tiene más proteínas de
bajo peso molecular y menos de alto peso
molecular: lipoproteínas e inmunoglobulinas).
Tiene un pH alcalino
Tiene mayor concentración de bicarbonato,
cloro y vitamina C que el suero.
No coagula
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 MATERIA: OFTALMOLOGÍA ENCARGADO:
TÍTULO: GLAUCOMA TRANSCRIPTOR: LAURA BARRETO
2. DEFINICIÓN DE GLAUCOMA
Es una neuropatía Crónica Irreversible,
multifactorial caracterizada por la muerte especifica
de las células ganglionares de la retina, dando
como consecuencia una disminución de los
axones de estas células y clínicamente se va
detectar como una disminución del campo visual,
que si no se trata a tiempo puede llegar a la ceguera.
3. EPIDEMIOLOGÍA
 Es considerado una de las principales causas de
ceguera
 Afecta más o menos entre 64 a 67 millones de
personas (1% de la población mundial)
 Afecta a personas mayores de 40 años
 Es la segunda causa de ceguera después de la
catarata
 Causa principal de ceguera Irreversible en el
mundo
 Es prevalente en la raza negra (GPAA)
 Ataca como al 59-60 % del sexo femenino
4. PRESIÓN INTRAOCULAR
Tradicionalmente muchos relacionaban el glaucoma
con el aumento de la presión intraocular. Sin
embargo, hoy en día se sabe que son dos conceptos
distintos y que el glaucoma puede o no estar
relacionado con el aumento de PIO, porque hay
glaucomas de tensión normal.
Características:
VERÓNICA DOCENTE: Dra. Gonzáles Nº
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 Es el equilibrio entre la producción y la
eliminación del humor acuoso
 Rango de normalidad entre 10 a 20 mmHg,
algunos textos mencionan hasta 21 mmHg o
prefieren decir que la media es 15 mmHg +/- 5
 Las fluctuaciones diarias pequeñas de presión
intraocular son normales, pero las fluctuaciones
amplias son patológicas y si son crónicas
pueden llegar al deterioro del nervio óptico y Por
ende del campo visual
 Cuando estamos frente a un paciente que tiene
una presión intraocular por encima de los 22
mmHg estamos hablando ya de hipertensión
intraocular, en cambio, para glaucoma se deben
realizar otros exámenes complementarios o
hacer un examen clínico completo direccionado
hacia la patología que estamos sospechando.
5. PATOGENIA
Cualquier variación de la PIO por encima o por
debajo de los límites fisiológicos puede provocar
trastornos en la visión
Hay dos teorías principales que pretenden
explicar el papel de la presión intraocular en el
glaucoma:
 Directa o Mecánica: el aumento de la PIO
por encima de los niveles normales va a
comprimir las fibras nerviosas en su salida a
través de la esclera
 Indirecta o Vascular: el aumento de la PIO va
a dificultar el flujo sanguíneo a nivel de la
cabeza del nervio óptico, lo que produce
isquemia crónica y atrofia de las fibras
nerviosas.
6. DIAGNÓSTICO
Para realizar un diagnóstico de glaucoma se debe
realizar, aparte del examen oftalmológico básico,
otros exámenes complementarios a los que se debe
dar más énfasis como:
 TONOMETRÍA
 EXPLORACIÓN DEL ÁNGULO DE LA
CÁMARA ANTERIOR
 EXPLORACIÓN DE LA PAPILA ÓPTICA
 CAMPIMETRÍA VISUAL
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TÍTULO: GLAUCOMA TRANSCRIPTOR: LAURA BARRETO FECHA: 18-03-2021 08

En el oftalmoscopio
de la lámpara de
hendidura vamos a
observar de esta
forma

6.1. TONOMETRÍA: Entonces nosotros, para determinar la presión

6.1.1. TONÓMETRO DE GOLDMAN: Es el GOLD intraocular del paciente, lo que tenemos que hacer
ESTANDAR es que los bordes internos de estos dos
 Se basa en el principio de IMBERT-FICK, semicírculos entren en contacto, en ese momento
relacionada con el aplanamiento de un área la PIO es directamente proporcional a la fuerza que
constante de la córnea, esta área más o menos ha sido necesario aplicar para conseguirlo.
es de un diámetro de 3.06 mm.
 El tonómetro de Goldman está instalado en la 6.1.2. TONÓMETRO DE PERKINS:
lámpara de hendidura y está calibrado para que
Antes era utilizado
nosotros podamos leer la presión intraocular.
sobre todo en los
 Para realizar este examen necesitamos
niños.
colocarle al paciente una gota de anestésico e Tenía una punta como
instilarle una gota de fluoresceína. el de Goldman, para
 Cuando utilizamos para la lectura de la presión poder apoyar sobre la
intraocular la lámpara de hendidura, tenemos superficie corneal, de
que utilizar la luz azul de cobalto, no la luz igual manera se debía
blanca. aplicar anestésico y
 Al hacer la medición, el tonómetro de Goldman, fluoresceína, lo único
se pone en contacto con el ápice de la córnea y distinto es que era
va a desplazar a la fluorescenía instilada portátil; ahora se usan los digitales que no
previamente hacia los bordes y la imagen que necesitan hacer contacto con el ojo.
vamos a observar es la de dos semicírculos. Un
semicírculo superior y uno inferior: 6.1.3. TONO-PEN: De forma automática nos da la
presión intraocular del paciente.

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6.1.4. TONÓMETRO DE SCHIOTZ:
 Es un tonómetro portátil generalmente no sirve
mucho para tomar la presión intraocular en
pacientes que no tienen la superficie corneal
regular. (útil en pacientes que tienen leucomas
corneales, edema corneal)
 Funciona por indentación, tiene un vástago
unido a un peso predeterminado (identa la
córnea).
 Este peso es apoyado sobre el ojo del paciente
a nivel de la córnea (previa aplicación de
anestésico).
 La magnitud de la indentación se mide en una 6.2. GONIOSCOPIA
escala y esta lectura se convierte en mmHg por
 Es el examen mediante el cual podemos
medio de tablas especiales.
observar las estructuras del ángulo de la cámara
anterior y determinar si este ángulo está
abierto o está cerrado
 Para este examen necesitamos contar con la
lámpara de hendidura y con un lente que se
denomina goniolente o lente de tres espejos
de Goldman
 Durante el examen de igual forma vamos a
utilizar un anestésico, ya que este lente tiene
que ir pegado o adosado a la superficie corneal
para que nosotros podamos observar la
estructura del ángulo.

6.1.5. TONOMETRIA DIGITAL O PALPATORIA:

 Se pide al paciente que cierre los ojos.
Palpamos con los dedos índices de las dos
manos sobre el globo ocular y el resto de los
dedos apoyados sobre las superficies duras.
 Se procede a comprimir el globo ocular con los
dedos índices en forma alternante, tratando de
percibir la renitencia del globo ocular,
comparando esta presión con la del otro ojo o
con la presión del ojo del examinador que se
supone es normal. 6.3. SISTEMA DE GRADACIÓN DE SHAFFER
Son sistemas que nos permiten determinar si el
ángulo está abierto o está cerrado. Cuando
observamos el ángulo de la cámara anterior
tenemos que observar ciertas estructuras, estas
son: el cuerpo ciliar, el espolón escleral, el trabéculo
y la línea de Schwalbe.

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 GRADO 4 (35-45°): Es el ángulo más amplio,
característico de miopía y afaquia en el que el
cuerpo ciliar se puede visualizar con facilidad.
 GRADO 3 (25-35°): Es un ángulo abierto en el
que al menos el espolón escleral puede ser
identificado. Tampoco se puede cerrar.
 GRADO 2 (20°): Es un ángulo moderadamente
estrecho en el que solo el trabéculo puede ser
identificado. El cierre del ángulo es posible
pero improbable.
 GRADO 1 (10°): es un ángulo muy estrecho en
el que sólo se puede identificar la Línea de
Schwalbe y quizá, también, el extremo del
trabeculum. El cierre del ángulo no es 6.4.2. Papila Óptica En Glaucoma
inevitable, pero el riesgo es alto.  Se observa adelgazamiento del margen del
 GRADO 0: es un ángulo cerrado debido a disco óptico
contacto iridocorneal y se reconoce por la  Los grandes vasos que emergen de la parte
incapacidad para identificar el vértice de la central van a ser desplazados a la parte nasal
cuña corneal.  La papila se atrofia a nivel del área afectada,
observándose de un color gris pálido o blanco
en vez de rosada
 En algunos casos, vamos a poder observar la
lámina cribosa
 El aumento de la relación copa-disco mayor
a 0.5 muy sugestivo de atrofia
glaucomatosa.

6.4. EVALUACIÓN DE LA PAPILA ÓPTICA

6.4.1. Papila Óptica Normal
 Color rosado, con una zona central más clara,
que corresponde a la excavación fisiológica, es
de tamaño variable, no sobrepase el 30% del
diámetro papilar.
 Tiene límites netos.
6.5. TOMOGRAFÍA DE COHERENCIA ÓPTICA
 En el centro del disco óptico se sitúa el paquete
vascular formada por la arteria y la vena central (OCT)
de la retina que se dividen en temporales  Técnica diagnóstica de imagen sencilla
superiores e inferiores y nasales superior e  No es invasiva
inferior.  Sirve para explorar en detalle las partes de la
retina, concretamente la mácula y el nervio
óptico.

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TÍTULO: GLAUCOMA TRANSCRIPTOR: LAURA BARRETO
 Utiliza una luz infrarroja que penetra en los
tejidos oculares y se divide en varios haces de
luz, uno de ellos, penetra en la retina o nervio
óptico y otro es captado por un espejo de
referencia, ambos haces chocan generando
una interferencia que se traduce en una
imagen en color representando el color de los
tejidos estudiados.
 Es una prueba de no contacto
 No tiene contraindicaciones.
6.6. CAMPIMETRÍA
6.6.1. Campo visual
 Normalmente el ojo humano tiene un campo
visual horizontal de 150°, nasal de 60° y
temporal de 90°. Con la superposición de
ambos se abarcan 180° en el lado horizontal
 Sobre el plano vertical tenemos como 130°:
60° por encima de la horizontal y 70° por debajo.
 Este examen es utilizado para saber si existe o
no existe pérdida de la visión en una parte del
campo visual y para tratar de conocer la causa y
diagnóstico en base a los patrones que nos
vayan a mostrar.
6.6.2. Tipos de CAMPIMETRÍA
 Cualitativa
 Técnica realizada por el profesional sin el
uso del campímetro.
 Sirve como prueba para determinar si hubo
alteraciones en el campo visual.
 Se realiza mediante la campimetría por
confrontación.
Campimetría por confrontación: paciente sentado
frente al examinador. Se examinarán los dos ojos de
forma independiente para lo cual el paciente deberá
cerrar uno de sus ojos y mirar fijamente al ojo
contrario de su examinador mientras se le pide que
indique cuando ve y/o cuando deja de ver un objeto
(bolígrafo, dedo del examinador...) que se irá
desplazando a lo largo del campo visual del ojo
examinado. Posteriormente se repetirá la misma
maniobra con el ojo contralateral.
DOCENTE: Dra. Gonzáles Nº
FECHA: 18-03-2021 08
 Cuantitativa
 Técnica realizada por el profesional en salud,
pero ya se utiliza aparatos como los
campímetros.
 Sirve para determinar con exactitud donde
existen áreas donde no hay visión (escotomas)
 Se realiza mediante la campimetría de
Goldman y campimetría computarizada:
6.6.3. CAMPIMETRIA COMPUTARIZADA:
Cuando realizamos la campimetría computarizada
debemos:
a. Observar muy bien los índices de fiabilidad:
porque los falsos positivos y los falsos
negativos no deben superar al 30% de todo
el examen que estamos realizando. Si
superan el 30% hay que repetirla hasta dos
o tres veces.
b. Análisis del mapa de grises: las áreas más
oscuras representan áreas que no son
sensibles, la máquina manda un estímulo y
esta área no ha visto ese estímulo de Luz,
entonces, las áreas que son oscuras son
zonas que no tienen sensibilidad, las menos
oscuras son áreas que tienen alta
sensibilidad
c. Análisis del mapa de gráfico de números:
o Un numero bajo significa baja
sensibilidad, mientras que un número
alto significa alta sensibilidad.
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o Un numero bajo equivale a la región o iridocorneal) que determina la apariencia y el
oscura en el análisis de mapa de grises grado de obstrucción del drenaje del humor
acuoso y se clasifica en:
o Glaucoma de ángulo cerrado o estrecho:
en las que ambas estructuras están en
contacto íntimo
o Glaucomas de ángulo abierto: en los que
no existe tal contacto
Nosotros utilizamos esta clasificación (cuadro),
que es un poco más sencilla:

7. TIPOS DE GLAUCOMA

Existen más de 40 tipos de glaucomas que son

clasificados por diferentes criterios:

 Según la LOCALIZACIÓN de la causa que

impide el correcto drenaje del humor acuoso:
o Glaucomas pre trabeculares: cuando la
causa es un obstáculo delante del trabéculo
o malla
o Glaucomas post trabeculares: cuando se
debe a un aumento de la presión de las
venas epiesclerales
o Glaucomas trabeculares: debidos a una 8. GLAUCOMA PRIMARIO DE ÁNGULO
resistencia localizada en el mismo ABIERTO (GPAA)
trabeculum
 Según la EDAD de comienzo:  Tiene una prevalencia de 1.8%
o Congénito  s independiente del sexo, pero no de la raza (4
o Infantil veces más a los de raza negra)
o Juvenil  Es una enfermedad ocular crónica asintomática,
o Del adulto es por eso que algunos pacientes solamente se
 Según el ORIGEN dan cuenta de que tienen este problema cuando
o Glaucoma primario: si no está relacionado refieren que están viendo a través de un tubo; es
con otras patologías conocidas decir, cuando el campo visual periférico se ha
o Glaucoma secundario: si esta relación perdido casi en su totalidad.
existe  Supone el 90% de todos los glaucomas
 Según la AMPLITUD DEL ÁNGULO formado  s la segunda causa de ceguera
por la raíz del iris y la córnea (Angulo camerular

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 Se presenta generalmente a partir de los 40 10. GLAUCOMA SECUNDARIO DE ÁNGULO
años ABIERTO
 En el GPAA el ángulo iridocorneal se mantiene
abierto, pero aumenta la resistencia al paso del 10.1. SINDROME DE DISPERSIÓN
humor acuoso a través de la malla trabecular. PIGMENTARIA
8.1. FACTORES DE RIESGO  Denominamos glaucoma pigmentario cuando
 PIO elevada por mucho tiempo el pigmento se despega de la parte posterior
del Iris, entonces flota y se desplaza a otros
 Edad
lugares de todo el globo ocular
 Raza negra
 Los trozos diminutos del pigmento pueden
 Diabetes
obstruir el ángulo de drenaje provocando un
 Miopía
aumento de la presión intraocular que con el
 Retinitis pigmentosa
tiempo puede dañar al nervio óptico (glaucoma
 Menor espesor corneal pigmentario)
 Cuando existe un antecedente familiar directo:  SÍNTOMAS:
estos pacientes ya no tienen que ser  Es asintomático
controlados a partir de los 40 años sino a partir  Algunos refieren una visión borrosa o ven halos
de los 20 años de color.
 Este problema es bilateral
 Es asimétrico: hay lesión o compromiso de un Hay un signo patognomónico: cuando nosotros
ojo más que del otro hacemos el examen en la lámpara de hendidura y
8.2. SÍNTOMAS (INESPESIFICOS) vemos una línea vertical de pigmento (Huso de
 Dolor krukenberg) podemos decir que está relacionada
 Cefalea con un glaucoma pigmentario.
 Ojo rojo
 Disminución de la visión
 Halos de color alrededor de las luces en
visión nocturna (edema transitorio del
epitelio).
9. GLAUCOMA PRIMARIO NORMOTENSIONAL
(GPNT)

 Es un tipo similar al glaucoma primario de

ángulo abierto (afección típica del nervio
óptico)
 La característica principal es que los valores
de la presión no van a superar los valores
fisiológicos, es decir 10-21mmHg o 13-
21mmHg.
 No hay una etiología específica (factores
genéticos y/o raciales), pero sí está
relacionado con factores vasculares y
hemodinámicos que disminuyen la irrigación
a nivel de la cabeza o del nervio óptico, es
por eso que se produce este tipo de
glaucoma.

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TÍTULO: GLAUCOMA TRANSCRIPTOR: LAURA BARRETO FECHA: 18-03-2021 08
Esto también está relacionado con el depósito de
este mismo material a nivel de la pupila, que es
como tener una especie de caspa en el área de la
pupila.

Examen del ángulo: no se ven las estructuras del

ángulo, están separadas solamente de un tono,
porque hay mucho pigmento que está depositado a Son de difícil tratamiento: es por eso que, si
este nivel. tenemos un cristalino cataratatoso, es decir, que
está totalmente opacificado la cirugía es un poquito
 FACTORES DE RIESGO:
más delicada, porque aparte de cerrar el trabéculo
 Jóvenes de 20 a 30 años
hace que la zónula sea un poquito más débil.
 Varones caucásicos
 Puede ser hereditaria 10.3. GLAUCOMA ESTEROIDEO O
 Personas miopes CORTISÓNICO
10.2. GLAUCOMA EXFOLIATIVO O  El flujo del humor acuoso está enlentecido
PSEUDOEXFOLIATIVO por el depósito de mucopolisacáridos
 Es la forma más común del glaucoma  Una teoría dice que los esteroides alteran las
idiopático propiedades fagocíticas de las células
 La principal característica es la presencia de una endoteliales que recubren el trabéculo de
fina capa de material de color grisáceo manera que se acumulan células y detritus
amorfo y acelular en la superficie exterior del obstruyendo la salida del humor acuoso
cristalino, siendo el responsable del  El 35-40 % de los pacientes responden con
taponamiento de la malla trabecular y el una elevación de la presión intraocular al
incremento de la presión intraocular administrar corticoides tópicos o sistémicos
durante 3 semanas, el efecto es reversible
La observamos a la lámpara de hendidura lo vamos tras la interrupción de los corticoides.
a ver con mucha facilidad.
11. GLAUCOMA PRIMARIO DE ÁNGULO
CERRADO

11.1. GLAUCOMA PRIMARIO DE ÁNGULO

CERRADO O ESTRECHO
 Hay una obstrucción del drenaje del humor
acuoso por el cierre del Angulo iridocorneal y la
malla trabecular.
 Representa el 5 a 10% de todos los glaucomas
 El glaucoma secundario de ángulo estrecho es
de 2 a 4% de todos los glaucomas

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 MATERIA: OFTALMOLOGÍA ENCARGADO:
TÍTULO: GLAUCOMA TRANSCRIPTOR: LAURA BARRETO
 Existen dos mecanismos por los que se pueden
presentar:
a. Mecanismo de bloqueo pupilar:
Una semi-midriasis o un engrosamiento del
cristalino ocasiona el bloqueo del paso del humor
acuoso a través de la pupila, aumentando así la
presión en la cámara posterior que lleva un
desplazamiento del Iris y su raíz hacia delante con
cierre el funcional del ángulo iridocorneal, aumento
de la PIO, inflamación intraocular y edema corneal;
produciéndose así sinequias iridianas anteriores y
posteriores que incrementan el bloqueo con mayor
aumento de la PIO y cierre orgánico del ángulo.
b. Mecanismo del Iris en meseta o Iris
Plateau:
o Es una situación anatómica preexistente,
condición que puede llevar a un masivo
aumento de la presión intraocular donde un
Iris, ubicado en una posición adelantada,
bloquea el ángulo de la cámara anterior
o El mecanismo del Iris en meseta es mucho
más raro que el mecanismo de bloqueo
pupilar.
 FACTORES DE RIESGO:
 Personas mayores de 50 años
 Sexo femenino
 Hipermetropía
 Raza: se presenta más en esquimales y
en asiáticos
 CLÍNICA
 Dolor intenso
 PIO entre 16-80mmHg
 Náuseas, vómitos, cefalea
 Visión borrosa y Halos de colores
 Ojo rojo, edema corneal y la cámara
anterior estrecha
12. GLAUCOMA SECUNDARIO DE ÁNGULO
ESTRECHO
12.1. GLAUCOMA NEOVASCULAR
 Es una forma muy grave de glaucoma.
 Es secundaria la formación de vasos
anormales en el Iris (RUBEOSIS IRIDIS) y en
el seno camerular.
VERÓNICA DOCENTE: Dra. Gonzáles Nº
FECHA: 18-03-2021 08
 Se forma una membrana fibrovascular que
recubre el trabéculo resultando en un aumento
acentuado de la presión intraocular.
 La neovascularización del segmento anterior
se encuentra relacionada con múltiples
afecciones, el 97% de las cuales son la hipoxia
retinal y la falta de perfusión capilar retinal:
retinopatía diabética u obstrucción de la vena
central de la retina.
 Suele presentarse como un glaucoma agudo o
subagudo con dolor, fotofobia, epífora,
aumento de PIO, disminución de la agudeza
visual.
13. GLAUCOMA CONGÉNITO
 Se produce por una alteración del drenaje del
humor acoso como consecuencia de una
alteración del desarrollo gestacional de la
malla trabecular, no asociada a otras
anomalías oculares o enfermedades sistémicas.
 Puede apreciarse el desarrollo de un tejido
mesodérmico embrionario en forma de una
membrana fin y transparente que cubre la malla
trabecular también denominada membrana de
Barkan.
 EPIDEMIOLOGÍA:
 Afecta a 1 de cada 15 000 niños nacidos
 La bilateralidad se señala entre el 75 y 78%
de los casos
 Es de carácter hereditario: herencia
autosómica recesiva con penetrancia
incompleta, herencia poligénica
multifactorial.
 Gen responsable locus glc3a cromosoma
2p21
 CLASIFICACIÓN:
Dependiendo de la edad de presentación pueden
considerarse tres tipos:
Glaucoma congénito verdadero
Glaucoma Infantil
Glaucoma Juvenil
a. GLAUCOMA CONGÉNITO VERDADERO
o Corresponde al 40% de todos los casos
o Se presenta con una elevación de la PIO
durante la vida intrauterina: buftalmos (ojos
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 MATERIA: OFTALMOLOGÍA ENCARGADO: VERÓNICA
TÍTULO: GLAUCOMA TRANSCRIPTOR: LAURA BARRETO
de buey), aumento del volumen del globo
ocular.
b. GLAUCOMA INFANTIL
o Representa el 55% de los casos
o Se manifiesta después del nacimiento y antes
de cumplir los dos años
o Los signos clásicos son:
 Fotofobia
 Lagrimeo
 Enturbiamiento corneal
 Aumento uni o bilateral de la córnea
 Son niños irritables y se frotan los ojos
con frecuencia
c. GLAUCOMA JUVENIL:
o Se presenta la elevación de la PIO después
de los 2 y antes de los 16 años.
o Las manifestaciones clínicas pueden ser
similares a las del glaucoma primario de
ángulo abierto.
14. GLAUCOMA TRAUMÁTICO
 CAUSAS: contusiones, traumas
penetrantes, causticaciones y radiaciones.
 CLÍNICA: Hipema, pigmento en malla
trabecular, recesión de ángulo, iridodiálisis,
luxación de cristalino, desprendimiento de
retina, congestión cilio conjuntival, miosis,
midriasis, dolor y fotofobia.
Es muy importante tomar en cuenta el antecedente
de trauma de tipo directo o indirecto.
El mecanismo más frecuente para la producción de
hipertensión ocular es la obstrucción de la malla
trabecular por eritrocitos, células inflamatorias y
fibrina.
15. TRATAMIENTO:
OBJETIVO PRINCIPAL:
 Mantener los niveles de la PIO estables que
limiten la progresión del daño del nervio
óptico y la capa de fibras nerviosas.
 Lograr que la presión intraocular sea un
objetivo individual
 El tratamiento puede ser farmacológico o
quirúrgico.
DOCENTE: Dra. Gonzáles Nº
FECHA: 18-03-2021 08
15.1. TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO
 Es el primer escalón terapéutico
 Existen dos estrategias para para reducir la PIO:
1) AUMENTAR LA ELIMINACIÓN DEL
HUMOR ACUOSO
2) DISMINUIR LA FORMACIÓN DEL HUMOR
ACUOSO
1) Aumentar La Eliminación Del Humor Acuoso:
a. Análogos de las prostaglandinas:
facilitando el drenaje uveoescleral
b. Agonistas colinérgicos: favoreciendo la
eliminación a través del trabéculo y el canal
de Schlemm
c. Agentes osmóticos: propiciando la salida
de la cámara del ojo a la sangre aumentando
la osmolaridad plasmática,
2) Disminuir La Formación Del Humor Acuoso:
a. Betabloqueantes: van a actuar de forma
directa sobre la formación del humor acuoso
en el cuerpo ciliar.
b. Inhibidores de la anhidrasa carbónica:
estos inhiben a las enzimas que participan
activamente en la formación del humor
acuoso.
c. Agonistas alfa-adrenérgicos: van a
producir vasoconstricción.
ANÁLOGOS DE LAS PROSTAGLANDINAS:
 Son pro-fármacos que liberan
prostaglandina F2Alfa
 Disminuyen en un 20 o 35% la PIO
 Sólo administrar una dosis diaria tópica
 Su eficacia está ligada a un efecto
vasodilatador local que mejora el drenaje del
humor acuoso a través de la vía
uveoescleral.
o Latanoprost (0,00 5% o 50 ug/ml)
o Travoprost (0,00 4%)
o Bimatoprost (0,01 % y 0,03 %)
 Se pueden administrar en monoterapia o
asociados al timolol .
 Sus efectos adversos sistémicos son de baja
incidencia (cefalea)
 Presentan efectos locales mayores
(excesivo crecimiento de las pestañas,
hiperemia conjuntival y picor, oscurecimiento
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 MATERIA: OFTALMOLOGÍA ENCARGADO: VERÓNICA
TÍTULO: GLAUCOMA TRANSCRIPTOR: LAURA BARRETO
de la piel de los párpados y aumento de la
pigmentación del Iris)
AGONISTAS COLINÉRGICOS:
 Aumentan la eliminación del humor acuoso a
través del trabéculo y el conducto de Schlemm
mediante la contracción del músculo ciliar y del
esfínter del Iris
 El efecto se produce por estimulación de los
receptores colinérgicos presentes en el músculo
liso del esfínter del Iris, contracción = miosis.
 El que utilizamos con frecuencia es la
PILOCARPINA:
o Viene al 2%, se instila cada 6 a 8 horas
o Esta puede producir trastornos de la
acomodación debido a la estimulación
colinérgica contra el músculo ciliar dejando
el cristalino en una miopía acomodativa.
o Es mal tolerado por jóvenes
o Produce miosis, empeoramiento de la visión
nocturna, estrechamiento del campo visual
periférico, visión borrosa, dolor e irritación
ocular.
o A nivel sistémico provoca dolor de cabeza.
o Está contraindicado en pacientes con iritis y
se debe tener mucho cuidado su uso en
pacientes asmáticos.
AGENTES OSMÓTICOS:
 Al aumentar la osmolaridad de la sangre, los
fármacos osmóticos provocan la salida del
líquido desde el globo ocular al torrente
sanguíneo, con lo que reducen el volumen del
cuerpo vítreo.
 Se debe tener mucho cuidado en utilizar estos
medicamentos
o Glicerina: se administra por vía oral como
solución concentrada. Contraindicado en
pacientes diabéticos
o Manitol: al 10 y 20%, es de administración
sistémica y también con control muy
específico
BETABLOQUEANTES ADRENÉRGICOS: el
que más utilizamos es el TIMOLOL.
 Disminuyen la formación de humor acuoso por
el cuerpo ciliar.
DOCENTE: Dra. Gonzáles Nº
FECHA: 18-03-2021 08
 Tiene la ventaja de que no actúan sobre el
diámetro pupilar y por tanto no producen
trastornos de la acomodación.
 Reducen la PIO en un 20 a 27%
 Sus efectos son aditivos mióticos inhibidores de
la anhidrasa.
o Timolol (0.25 y 0.5%)
o Betaxolol (0.25%)
o Carteolol (1 y 2%)
 Se aplica cada 12 horas
 Son bien tolerados
 Pueden llegar a producir irritación ocular, una
disminución de la secreción lacrimal y visión
borrosa
 Está contraindicado en asma bronquial o
pacientes con EPOC, broncoespasmo y en
enfermedades cardíacas graves o no
controladas por el riesgo hipotético de reducir el
ritmo cardíaco y la conducción
aurículoventricular (bradicardia sinusal, bloqueo
cardíaco, insuficiencia cardíaca manifiesta)
INHIBIDORES DE LA ANHIDRASA
CARBÓNICA
 Inhiben la formación local de bicarbonato y en
consecuencia la formación de humor acuoso
 Por vía oral son potentes reductores de la
presión intraocular, pero provocan efectos
sistémicos secundarios que limitan su uso
o Acetazolamida: comprimidos de 250 mg, es
muy potente, se añade a tratamiento tópico
cuando éste no es suficiente para mantener
un adecuado control de la enfermedad
durante un período corto de tiempo
o Dorzolamida 2% o Brinzolamida 1%:
reducen en un 32% de la presión intraocular
durante el día, se instila cada 8 horas y se
emplean en monoterapia o asociados
o Efectos adversos por uso tópico: conjuntivitis
e inflamación de párpados, sabor amargo,
cefalea, astenia fatiga.
o Efectos adversos por uso sistémico:
parestesias, tinnitus, náuseas, anorexia,
astenia, molestias gastrointestinales,
acidosis metabólica, formación de cálculos
renales y discrasias sanguíneas.
WASKIRIS 5,21 12
 MATERIA: OFTALMOLOGÍA ENCARGADO: VERÓNICA
TÍTULO: GLAUCOMA TRANSCRIPTOR: LAURA BARRETO
o Contraindicado en pacientes con
insuficiencia renal grave o acidosis
metabólica.
AGONISTAS ALFA ADRENÉRGICOS
 Debido a su efecto vasoconstrictor disminuyen
la producción de humor acuoso y favorecen la
salida por la vía uveoescleral.
o Apraclonidina 0.5 y 1%
o Brimonidina 0.2% (es la que hay en nuestro
medio).
 Reducen de 13 a 29% la PIO.
 Presentan una alta incidencia de reacciones de
hipersensibilidad por su uso crónico
 Está indicado en asociación con otros fármacos
 Efectos por su uso tópico: hiperemia conjuntival,
prurito, lagrimeo, sensación de cuerpo extraño,
edema de párpados.
 Efectos por su uso sistémico: somnolencia,
sequedad bucal y nasal, alteraciones del gusto.
 Está contraindicado en pacientes con
alteraciones cardiovasculares graves.
15.2. TRATAMIENTO QUIRÚRGICO
 Se aplica en algunos pacientes que no se
controlan con el tratamiento médico y permite en
algunos casos diferir el tratamiento quirúrgico.
 El tratamiento quirúrgico se realiza cuando el
manejo con medicamentos no está logrando la
presión individual que nosotros queremos
alcanzar.
 Se emplea en pacientes que no han respondido
o no toleran el tratamiento médico, o que
presentan un gran daño desde un comienzo y
que requieren un descenso precoz e importante
de la PIO.
15.2.1. TRABECULOPLASTIA SELECTIVA (SLT)
Consiste en aplicar impactos de láser en la parte
más anterior de la porción de filtración de la malla
trabecular. entonces abrimos como orificios para
que exista el drenaje del humor acuoso.
15.2.2. TRABECULECTOMÍA
 Esta es una de las cirugías más comunes que
se realizan, se puede hacer con o sin
antimetabolitos
 Es una vía derivativa del humor acuoso a través
de la dirección de un colgajo escleral
DOCENTE: Dra. Gonzáles Nº
FECHA: 18-03-2021 08
subconjuntival que comunica la cámara anterior
con el espacio subconjuntival
 Se realiza con el uso de antimetabolitos como la
mitomicina C y el 5-Fu se reserva para los
casos de alto riesgo
 En caso de no responder a la trabeculectomía
se indican procedimientos ciclo destructivos o
válvulas de drenaje
15.2.3. IRIDOTOMIA CON LÁSER:
 Es el tratamiento quirúrgico del Glaucoma
primario de ángulo cerrado
 Una vez que la córnea esta nuevamente
transparente tras el tratamiento farmacológico
de urgencia, se realiza esta técnica tanto en el
ojo afectado como en el contralateral; ya que un
ataque agudo en el ojo opuesto afecta en el 50%
de los casos.
15.2.4. GONIOTOMÍA:
 Se realiza en Glaucomas congénitos
 Cuanto más precoz más favorable
 Consiste en realizar una incisión en la malla
trabecular hasta el canal de Schlemm,
facilitando así la salida del humor acuoso
15.2.5. FOTOCOAGULACIÓN PANRETINIANA
 Es el tratamiento convencional para el
glaucoma neo vascular.
 Método por el cual se utiliza el láser para
destruir áreas de la retina y así minimizar la
irrigación sanguínea innecesaria de la misma y
reducir el crecimiento de neo vasos sanguíneos
anormales a fin de combatir la isquemia.
15.2.6. AGENTES ANTIANGIOGÉNICOS
 Son de administración intravítrea
 Impiden el crecimiento de vasos sanguíneos
anormales
 Son temporales, persistiendo entre 4-6
semanas
o RANIBIZUMAB
o BEVACIZUMAB
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 MATERIA: OFTALMOLOGIA ENCARGADO: Lorena A. DOCENTE: DRA.GONZALEZ Nº
TÍTULO: RETINA I TRANSCRIPTOR: Paola FECHA: 23/03/2021 09
Condori

Tiene 2 redes capilares:

RETINA I
 Red capilar superficial (a nivel de la capa de
En esta primera parte se abarcan patologías que no fibras nerviosas).
están relacionadas con problemas netamente  Red capilar profunda (a nivel de la nuclear
vasculares. interna).
1: EMBRIOLOGÍA 3: DESPRENDIMIENTO DE RETINA (DR)

Capa óptica: 4ta semana de gestación. Separación de la retina neurosensorial y el

 Capa externa: células del epitelio
pigmentario.
 Capa interna: neuroepitelio o epitelio
sensorial que a la 5ta semana iniciara la
diferenciación en las 9 capas internas de la
retina. (recordar que la retina está formada
por 10 capas).
2: NEUROEPITELIO O EPITELIO SENSORIAL
Está integrado por:
 Fotorreceptores (conos y bastones)
conectados a las células bipolares y estas a
las celulas ganglionares cuyos axones
convergen en el disco óptico.
 La estructura se completa con las células
integradoras (amacrinas y horizontales) y las
células de Müller (cuya función es la
sostenibilidad de toda la estructura de la
retina).
epitelio pigmentario de la retina (EPR).
El espacio virtual entre estas 2 capas, cuando se
separan se convierte en un espacio real.
ADHESION FISIOLOGICA DE LA RETINA
Son 3 los factores por los que la retina se mantiene
aplicada:
 Físicos
- Presión osmótica (atracción del líquido
del espacio subretinal al espacio
intracelular de la coroides).
- Presión hidrostática (presión que ejerce
el liquido intraocular sobre la retina)
- Vítreo cortical (funciona como una
especie de taponador evitando que el
liquido filtre por una área de atrofia o
desgarro).
 Mecánicos
- Interdigitación fotorreceptor – EPR (los
conos y bastones están adheridos al
EPR por microvellosidades).
- Matriz intercelular (trabaja como un
pegamento natural entre la retina
neurosensorial y el EPR).
 Metabólicos
- Transporte activo de líquido del espacio
subretinal por el EPR hacia la coroides
(0.3 ml/hora por milímetro cuadrado),
cuyo objetivo es que el espacio
subretinal se mantenga seco lo que
facilita la adhesión entre la retina
neurosensorial y el EPR.

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Tipos de regma:
1. Desgarro en herradura (su característica
principal es que puede tener como puente un
vaso retinal y una tracción del vítreo).
2. Desgarro operculado (presenta un área
debilitada y por tracción del vítreo hace que
esta se salga como una tapa).
3. Agujero atrófico (característica de
enfermedades degenerativas periféricas en
empalizada).
4. Diálisis retinal (la retina se desprende de la
ora serrata, característico del trauma ocular).

El DR es una urgencia oftalmológica, debido a que

en el DR no hay un aporte de oxigeno adecuado a
los fotorreceptores ya que estos se encuentran
alejados de su fuente de nutrición.
1 2
El DR puede acompañarse con:

 Macula on (aplicada o no desprendida)

donde la recuperación de la agudeza visual
es del 90 al 100%.
 Macula off (desprendida) donde la 3 4
recuperación de la agudeza visual alcanza
solo el 50% o incluso menos. Sea un desgarro o una rotura el concepto es que a
través del mismo pasa liquido desde el humor vítreo
Existen 3 formas fisiopatológicas de hacia el espacio subretinal en una cantidad que
desprendimiento de retina: supera la capacidad de reabsorción de los
- DR regmatógeno mecanismos de adhesión. Esto puede ocasionar
- DR traccional un desprendimiento total de la retina por lo que debe
- DR exudativo de actuarse rápidamente.

4: DESPRENDIMIENTO DE RETINA 5: DESPRENDIMIENTO DE RETINA

REGMATÓGENO TRACCIONAL

Es el más frecuente. El factor etiopatogénico es la tracción del cuerpo

vítreo sobre la retina por intermedio de bandas
Regmatógeno: Regma = rotura fibrosas o fibrovasculares.
Genos = origen Al realizar el examen no hay desgarros, la retina
desprendida tiene una configuración cóncava hacia
“El factor fisiopatológico fundamental es la
el observador, tiene escasa movilidad y los puntos
presencia de una solución de continuidad en la
más elevados son los sitios de tracción vitreoretinal.
retina.”

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Patologías asociadas:  Desprendimiento el vítreo posterior.

 Degeneraciones retinianas periféricas.
 Retinopatía diabética proliferativa.
 Miopía.
 Traumas oculares penetrantes.
 Afaquia o pseudofaquia.
 Retinopatía del prematuro.
 Traumas oculares antecedentes de DR en el
ojo contralateral.
 Antecedentes familiares.
6.3. CUADRO CLÍNICO DEL DR

 Miodesopsias.
 Fotopsias.
 Escotoma relativo “visión en telón”
(relacionado con el grado de DR)
6.4 EXAMEN CLÍNICO DEL DR

 Agudeza visual.
6: DESPRENDIMIENTO DE RETINA EXUDATIVO  Examen de segmento anterior con
lámpara de hendidura (casi patognomónico
Es el resultado de la acumulación de fluidos en el de DR encontrar pigmento en el vítreo
espacio subretinal sin que existan ni desgarros anterior).
retínales ni fuerzas de tracción vítreo-retinal.  Tonometría.
6.1. CAUSAS:  Fondo de ojo bajo dilatación pupilar con
oftalmoscopio binocular indirecto e
 Locales: melanoma coroideo (tumor indentador escleral (apoyar en los cuatro
intraocular primitivo maligno) y tumores cuadrantes del ojo para poder observar la
benignos (hemangioma coroideo). parte periférica de la retina e ir avanzando en
 Sistémicos: enfermedad de Harada, la sentido horario para ubicar el desgarro)
hipertensión arterial maligna y las metástasis  Ecografía: en caso de opacidad de medios
(mama y pulmón). (opacidad corneal, catarata, hemorragia
vítrea).
6.5. TRATAMIENTO DEL DR
Siempre es QUIRURGICO, requiere la
recolocación de la retina:

 Por procedimientos de indentación

(explante escleral y retinopexia neumática).
 Vitrectomía.
Después de realizar cualquiera de las dos
técnicas se debe realizar la adhesión entre la
retina neurosensorial y el epitelio pigmentario,
se logra induciendo LESIÓN TÉRMICA con
6.2. FACTORES PREDISPONENTES PARA EL láser o generando un estímulo cicatrizal
DR: mediante congelación (crioterapia -70°C).

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6.5.1.POR PROCEDIMIENTOS DE INDENTACIÓN Complicaciones:

-Explante escleral:
En DR regmatógeno
Consiste en colocar un explante sectorial o en
360° sobre la esclera donde se ubica el
desgarro, la finalidad es crear una IDENTACIÓN
de la esclera bajo el desgarro o agujero.
El explante solo logra el cierre de la rotura, pero
no la sella. El sello se realiza utilizando láser o
crioterapia, para crear una cicatriz en la zona del
desgarro.
 Catarata
 Aumento de la PIO
En los DR exudativos se debe tratar la
enfermedad de base, lo que hará que el
líquido subretinal sea reabsorbido y la retina
volverá a su lugar sin ningún tipo de
intervención.
7: DEGENERACION MACULAR RELACIONADA
CON LA EDAD (DMRE)

Complicaciones: La mácula clínica es el área comprendida entre las

arcadas vasculares temporales principales de 6mm
 Diplopía secundaria o estrabismo. de diámetro, donde está la mayor concentración de
 Protrusión del explante. conos y bastones.
 Erosión escleral.
 Infección. Es una zona avascular, conocida como mácula
lútea, por el color amarillo que imparten sus
-Retinopexia neumática: carotenoides (luteína y zeaxantina) que tienen
propiedades antioxidantes y protegen a la mácula
Para desgarros pequeños y superficiales.
del componente azul de la luz, previniendo el daño
Consiste en la inyección, de una burbuja de gas fótico.
expansible en el espacio vítreo con lo que se cierra
Al examen de fondo de ojo presenta un reflejo
el desgarro y se evita el paso de líquido al espacio
luminoso central que corresponde a la fóvea,
subretinal. Se asocia con láser o crioterapia para
configurada para obtener la más alta resolución
sellar la rotura.
visual.
Ventaja:
Toda patología de la mácula afecta la visión fina o
 Mínimamente invasiva. central (dificulta la lectura, visión de cerca y no hay
 Anestesia local. una visión nítida).
 Ambulatoria. 1ra causa de pérdida visual central, significativa e
6.5.2. Vitrectomía: irreversible luego de los 60 años.

Técnica quirúrgica que se emplea en los DR 7.1. FACTORES DE RIESGO:

regmatógenos o tracciónales.
Es un procedimiento invasivo (intraocular) el
objetivos fundamental es liberar las tracciones que
ejercen las bandas fibrosas o fibrovasculares sobre
la retina.
Se deja la cavidad vítrea con gas o aceite de silicona
y al igual que en los otros procedimientos debe
sellarse con laser o crioterapia.
 Multifactorial (envejecimiento, genética,
tabaquismo, obesidad abdominal y factores
ambientales).
 Hay 15 genes implicados, el más asociado
es el factor de complemento H en el
cromosoma 1q32.

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7.2. ETIOPATOGENIA
DRUSAS
La lipofuscina se deposita en el EP a medida que
disminuye la melanina en el mismo.
Parte de los detritus metabólicos se depositan en la
membrana basal del EP y en la capa colágena
anterior de la membrana de Bruch.
Tiene un aspecto de puntos amarillentos “DRUSAS”
Existen 2 tipos:
 Drusen duros: pequeños y de bordes bien
definidos
 Drusen blandos: grandes y de bordes
difusos
Ambos pueden ir acompañados de alteraciones del
epitelio pigmentario macular:
 Hipopigmentación
 Hiperpigmentación focal
7.3. FORMAS CLÍNICAS:
 Seca, atrófica o geográfica
La más común (90%), benigna y
lentamente evolutiva.
Pequeñas placas extra foveales de atrofia
del EP, estas al coalescer comprometerán la
fóvea = GEOGRÁFICA AVANZADA.
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 Húmeda, exudativa o neovascular
Menos frecuente (10%), mas grave, aparece
en forma aguda y dramática.
Existe la presencia de membranas
neovasculares coroideas y desprendimiento
del EP que progresa a la cicatrización
macular disciforme, con efecto devastador
para la visión central.
7.4. SÍNTOMAS:
 Visión borrosa paulatina en la seca y pérdida
de visión súbita en la húmeda
 Escotomas centrales (el paciente refiere que
puede observarnos pero no la cara)
 Metamorfopsia, distorsión de las estructuras
(micropsia / macropsia)
7.5. DIAGNÓSTICO:
 Rejilla de Amsler
 Angiografía con fluoresceína
 Tomografía de coherencia óptica
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Rejilla de Amsler 7.6. TRATAMIENTO

Examen básico, ante sospecha de patología  DMRE seca:
macular. - AREDS Y AREDS 2 (Age-Related Eye
Disease) evalúa el uso de dosis altas de
Se trata de una cuadricula de líneas negras sobre
antioxidantes y vitaminas (500mg de
fondo blanco que se examina con la corrección
vitamina C, 400 UI de vitamina E, luteína 10
adecuada para visión próxima, a una distancia de
mg, zeaxantina 2 mg y zinc (80 mg de oxido
lectura (30 cm) y tapando el ojo no explorado.
de zinc con 2 mg de oxido de cobre), según
Sirve para valorar la progresión y la respuesta al el resultado de varios estudios se ha llegado
tratamiento, además de emplearse como medio de a la conclusión de que los antioxidantes
autocontrol del paciente a nivel domiciliario. ayudan a frenar o controlar este tipo de
enfermedad.
Los pacientes pueden referir ver líneas rectas como - Pacientes con drusas de tamaño grande e
curvas. intermedio, tuvieron 25% de reducción del
Angiografía fluoresceínica riesgo de progresión a una forma avanzada
de la enfermedad.
- En la DMRE seca observaremos las drusas - Dieta saludable y ejercicio físico.
y áreas hiperfluorescentes,  DRME exudativa:
correspondientes a las PLACAS - Se utilizan fármacos antiangiogénicos
ATROFICAS del EP que permite observar la intravitreos (anti VEGF, responsable de
trama vascular de los grandes vasos formación de neovasos).
coroideos. No existe ningún tipo de filtración. - Disminuir la cantidad de vasos sanguíneos
- En la DMRE húmeda, se observa una anormales y controlar la fuga de líquidos de
mancha muy hiperfluorescente, los mismos.
progresivamente creciente y filtrante; que Ranibizumab (Lucentis)
corresponde a la membrana neo vascular Bevacizumab (Avastin)
(MNV) (ubicación y definición).
 Extrafoveal. 8. RETINOSIS PIGMENTARIA (RP)
 Yuxtafoveal. Enfermedad degenerativa de la retina que provoca
 Subfoveal. pérdida progresiva de la función visual, en
MNV bien definida o clásica situaciones de escasa iluminación, afectando al
MNV mal definida u oculta campo visual periférico que en casos avanzados
Lo importante de este estudio es que nos permite puede llegar a la ceguera total.
diferenciar una DMRE seca de una húmeda la cual La RP causa una degeneración precoz de los
nos ayudara a realizar el tratamiento fotorreceptores, bilateral y asimétrica.
correspondiente.
Es más frecuente en varones 60%
Tomografía de coherencia óptica de mácula –
OCT 8.1. ETIOLOGIA:

Evaluación cuanti-cualitativa del líquido intra y Presencia de mutaciones de proteínas y enzimas

subretiniano. especificas de la retina que cusan una distrofia de
los bastones mediante mecanismos que provocan
Nos permite hacer el seguimiento del paciente. distrofia de los conos, conduciendo a la ceguera.

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8.2. GENÉTICA: Comienzo tardío: después

La genética de la RP es muy compleja y existen
múltiples clasificaciones. Según el modelo de
herencia mendeliano, se presentan los siguientes
cuatro grupos de RP.
 Patrón autosómico dominante (ADRP).
Son los casos en los que la enfermedad la
padece uno de los padres y alguno de sus
hijos. Suponen entre el 6 y el 15% de los
casos de RP.
 Patrón autosómico recesivo (ARRP). Son
los casos en los que los padres del enfermo
no padecen RP, pero ambos transmiten el
gen anormal y, al coincidir en el hijo, hacen
que este desarrolle la enfermedad. Suponen 8.4. CLÍNICA
entre el 22 y el 26% de los casos de RP. Es
la segunda forma más frecuente después de
los casos esporádicos. La consanguinidad
es predominante en este grupo.
 Patrón ligado a X (XLRP). Son los casos en
los que la transmiten las madres, pero solo
lo padecen los hijos varones. Presenta dos
variantes distinguibles clínicamente: la forma
clásica y la variante con reflejo
tapetorretiniano en heterocigotos. Suponen
entre el 1% y el 10% de los casos de RP.
 Patrón de RP simple (casos esporádicos).
Son aquellos casos en los que el afectado es
el primero de su familia en padecer la
enfermedad.
8.5. DIAGNÓSTICO
8.3. CLASIFICACIÓN DE LA RP
No existe una clasificación única y generalizada
para la RP, si bien la mayoría de los autores usan
cuatro modalidades de clasificación para la RP.
CLASIFICACIÓN TIPOS DE RP
Según las
-RP típica
características -RP atípica
clínicas -RP asociada (RP
sindrómica)
Según la edad de Comienzo precoz: antes
comienzo de la de los 10 años
RP Comienzo juvenil: entre 10
a 20 años
de los 21 años
Según el tipo de -Autosómica recesiva
herencia de la RP -Autosómica dominante
-Recesiva ligada al
cromosoma X -
Herencia no definida
Según el estadio Estadio I: AV>0,6 y campo
clínico de la RP visual a 15°
(se valora Estadio II: AV>0,3 y campo
siempre el ojo que visual entre 11 y 15°
esta mejor) Estadio III: AV>0,05 y
campo visual entre 10 a 5°
Estadio IV: AV>0,05 y
campo visual < 5°
- Perdida lenta y progresiva de la visión,
bilateral, asimétrica, se nace con la
enfermedad; raro que se manifieste antes de
la adolescencia, por lo tanto no es
consciente hasta que se encuentra en fases
avanzadas.
- Ceguera nocturna, se manifiesta como una
adaptación deficiente a la oscuridad y
lugares poco iluminados.
- Reducción del campo visual de manera
concéntrica y progresiva “visión en túnel”.
- Deslumbramiento y fotopsias.
- Alteración de la percepción de colores (esta
patología afecta conos y bastones).
 FONDO DE OJO (fases avanzadas)
- Atenuación arteriolar
- Palidez papilar por gliosis
- Espículas óseas en retina periférica
- Atrofia macular o cambios en esta
 Angioflurescenografia
 Tomografía de coherencia óptica OCT
 Campo visual
 Electroretinograma
 Potenciales visuales evocados
 Pruebas de adaptación a la
oscuridad
Fundamental consejo GENÉTICO

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TÍTULO: RETINA I TRANSCRIPTOR: Paola
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8.6. TRATAMIENTO
No existe un protocolo estándar, es decir no hay un
tratamiento específico.
No existe una cura para la perdida de los
fotorreceptores o para curar el epitelio retiniano
dañado por el RP.
Dosis altas de suplementos con vitamina A pueden
retrasar el ritmo de respuesta de los conos en el
ERG, pero no se ha demostrado que retrasen la
pérdida de visión.
Algunos estudios hacen referencia al tratamiento de
trasplante de celulas madre de la retina o prótesis
electrónicas de retina.
Ayudas de rehabilitación visual (visión baja) para
mejorar la calidad de vida de estos pacientes, a
través del entrenamiento con dispositivos ópticos
(lámparas de alta intensidad, lupas, magnificadoras
y filtros ópticos).
9: RETINOBLASTOMA (RB)
Tumor ocular maligno, más frecuente en la infancia
Incidencia de 1:14000 – 1:20000 nacidos vivos.
- Durante el 1er año de vida – herencia
familiar y bilaterales.
DOCENTE: DRA.GONZALEZ Nº
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- Entre el 1-3 años – esporádicos y
unilaterales.
- Trilateral (combinación de RB bilateral con
tumores en la línea media del cerebro en
especial el pineoblastoma).
- Raro en > de 5 años.
Signo inicial: LEUCOCORIA (pupila blanca)
Estrabismo en un 25% (endotropia o exotropia)
Menos frecuente: hemorragia vítrea, hipema,
inflamación ocular o periocular, glaucoma, proptosis
y pseudohipopion.
Al examen oftalmoscópico:
 Endofítico: masa de color blanco o crema
que rompe la membrana limitante interna
(MLI), puede haber siembra vítrea,
pseudohipopion.
 Exofítico: suelen ser blanco amarillentas,
subretinianos (vasos tienen mayor calibre y
tortuosos). La acumulación de líquido
subretiniano puede imitar un DR exudativo.
Tomografía computarizada: calcificación
intraocular.
Ecografía ocular: masa que se origina en la retina,
con solidez acústica y reflectividad interna alta. Los
focos de calcio se manifiestan como ecos densos.
Resonancia magnética: para ver si hay afectación
extraocular a nivel de la órbita.
Punción lumbar y aspiración de la medula ósea:
metástasis.
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TÍTULO: RETINA I TRANSCRIPTOR: Paola FECHA: 23/03/2021 09
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9.1. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL:

 Enfermedad de Coats (la más común).

 Vasculatura fetal persistente.
 Retinopatía de la prematuridad.
 Catarata (Leucocoria).
 Desprendimiento de retina.
9.2. HISTOPATOLOGIA

 Rosetas de Flexner-Winttersteiner.
9.3. CLASIFICACIÓN

9.4. TRATAMIENTO

 Enucleación primaria de globo ocular

(unilateral, cuando la posibilidad de
conservar la visión es baja)
 Quimioterapia sistémica primaria (quimio
reducción) seguida de tratamiento local
(consolidación)
Quimioreducción: vincristina, carboplatino y
etopósido.
 Tratamiento local: crioterapia,
fotocoagulación con láser, termoterapia o
radioterapia en placas.
 Tratamiento multidisciplinario

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TÍTULO: Retina II TRANSCRIPTOR: Condori FECHA: 25/03/2021
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 Hemorragia vítrea:
RETINA II
1: OCLUSIONES VENOSAS RETINIANAS

1.1. DE RAMA VENOSA (ORVR):

Clínica: Se presenta con hemorragias retinianas

profundas y superficiales, dilatación y tortuosidad
venosa, exudados algodonosos y edema retinal.

El sitio más común de obstrucción es a nivel de un

cruce arteriovenoso de la rama temporal superior.  Neo vascularización iridiana y glaucoma neo
vascular
La agudeza visual está disminuida por isquemia,
edema o hemorragias.

Si está alejada de la mácula la AV está preservada.

Fisiopatología: La existencia de una adventicia

común entre arterias y venas a nivel de los cruces
arterio-venosos, más el engrosamiento de la pared
arterial determina una compresión de la vena, y
como consecuencia, un flujo turbulento daño
endotelial y, finalmente, la oclusión trombótica de la
rama venosa.
 Neo vascularización de retina y de disco:
Clasificación:

 Isquémica: Cuando presenta 5 o 6

diámetros papilares de falta de llenado
vascular

 No isquémica: Aquella que presenta menos

de 5 diámetros papilares

Complicaciones

 Edema macular

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TÍTULO: Retina II TRANSCRIPTOR: Condori FECHA: 25/03/2021
Mónica

 Desprendimiento de la retina regmatogeno  Para glaucoma neo-vascular:

o traccional fotocoagulación retiniana con láser para
eliminar áreas que requieren un suministro
alto de oxígeno.

2: OCLUSION ARTERIAL RETINIANA

Anatomía. La arteria oftálmica, rama de la carótida

interna, da dos ramas: las arterias ciliares y la
arteria central de la retina. Las arterias ciliares dan
ramas anteriores (para músculos y la úvea anterior)
y posteriores (largas y cortas). Las arterias largas
1.2. OBSTRUCCIÓN DE VENA CENTRAL: irrigan a los músculos y la úvea anterior, las cortas
nutren la papila óptica.
Se presenta con una pérdida visual severa.

Fondo de ojo: hemorragias retinianas superficiales

y profundas difusas en los 4 cuadrantes en forma
radiada desde el nervio óptico, tortuosidad vascular,
edema de papila y exudados algodonosos.

Clasificación:

 Isquémica,

 No isquémica, menos de 10 diámetros

papilares de áreas no perfundidas.

Factores de riesgo:

 Hipertensión arterial, diabetes. Las capas internas de la retina están irrigadas por la
arteria central de la retina. Mientras que la capa de
 GCAA, anticonceptivos orales. foto-receptores y EPR depende de la corio-capilar.

 Diuréticos, coagulopatías. Solo un 10% de la población tiene la arteria cilio-

retiniana, esta arteria es de buen pronóstico ya que
 Síndrome de hiperviscosidad. nutre la retina en caso de obstrucción e isquemia.

Complicaciones: Edema macular, glaucoma Cuadro clínico:

neovascular
 Pérdida visual total (si es central) o altitudinal
Tratamiento: (si es de rama) brusca e indolora.

 Para de edema macular: Dexametasona Fondo de ojo: Se observa:

intravítrea que se administra mediante un
dispositivo de liberación prolongada.  Estrechamiento arteriolar

 Retina pálida y edema generalizado.

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A veces en el árbol vascular se pueden ver émbolos Factores de riesgo:

impactados. La mácula presenta un color rojo
cereza.  Tipo de diabetes: Más frecuente y severa
en tipo I.
Etiología: Émbolos que provocan la obstrucción,
angioespasmo y arteritis de la temporal.  Tiempo de evolución: DM 1 (3-5 años) DM II
(10-15 años)
Tratamiento:
 Mal control metabólico
 Mejorar el flujo sanguíneo arteriolar.
 Elevación de la PA
- Paracentesis de cámara anterior: Extracción
de una pequeña cantidad de humor acuoso  Tabaquismo
con una aguja fina (30g-279).
 Embarazo
- Masaje ocular: 10 a 15 segundos
descompresión brusca.  Nefropatía
- Medicamentos para reducir la PIO: Alteraciones:
Acetazolamida (inhibidor de la anhidrasa
carbónica) disminuye la producción de La microangiopatía produce:
humor acuoso.
 Alteración de la barrera hematorretiniana
 Incremento de la oxigenación en los con formación de:
tejidos:
- Microaneurismas por pérdida de pericitos
- Terapia carbogénica: (95% oxígeno, 5%
dióxido de carbono) el paciente debe respirar - Exudación: Exudados duros por
en una bolsa de papel provocando un extravasación de lipoproteínas y edema.
incremento del dióxido de carbono para
producir vasodilatación, tratando que el - Hemorragias
émbolo viaje a lugares más distales.
- Isquemia retiniana, que induce:
- Revertir el bloqueo del vaso afectado.
Neovascularización en retina, vítreo e iris, con el
- Limitar el daño isquémico: si hay una riesgo de producir 2 cosas: Glaucoma
isquemia importante posterior a la oclusión neovascular, por obstrucción de la malla
destruimos retina periférica para tratar de trabecular y desprendimiento de retina
salvar la retina central con fotocoagulación traccional.
con láser.
Clasificación: son 2:
- Evaluación sistémica
 RD PROLIFERATIVA
3: RETINOPATIA DIABETICA (RD)
 RD NO PROLIFERATIVA
Causa de ceguera irreversible en edad laboral

Es la manifestación a nivel retiniano de la

microangiopatía diabética.

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RETINOPATIA DIABETICA PROLIFERATIVA

INICIAL Neo vascularización retinal sin
asociación a neo vascularización
papilar (disco óptico) o hemorragia
vítrea o preretineal.
DE ALTO Neo vascularización retinal
RIESGO asociada a neovascularización
papilar o hemorragia vítrea o
preretineal.
AVANZADA Retinopatía proliferativa con DR
traccional o hemorragia vítrea
extensa.
DR: desprendimiento de la retina
RETINOPATIA DIABETICA NO
PROLIFERATIVA (RDNP)
MINIMA Solo micro aneurismas.
LEVE Hemorragias/micro aneurismas
escasos, exudados duros,
manchas algodonosas.
MODERADA Mayor cantidad de hemorragias y Tratamiento
micro aneurismas –IRMA mínimo El tratamiento de la retinopatía diabética está
o rosarios venosos en 1 solo enfocado de modo multidisciplinario.
cuadrante. En pacientes con DM tipo 1: el primer examen
debe ser realizado a los 5 años del diagnóstico,
SEVERA 4 cuadrantes con micro
con un control cada 6 a 12 meses.
aneurismas y hemorragias
En pacientes con DM tipo 2: el examen es al
severas 2 cuadrantes con rosarios
momento del diagnóstico, porque es posible que el
venosos 1 cuadrante con IRMAs.
Px este arrastrando la enfermedad sin haber sido
El edema macular en la retinopatía no proliferativa diagnosticado entre 10 a 15 años.
y proliferativa pueden presentarse de manera En el examen de fondo de ojo podemos realizar
 Leve controles según los hallazgos, es decir, si la
 Moderada retina está:
 Severa  Normal o con RDNP mínima hacemos un
En relación al engrosamiento retinal y control anual.
presencia de exudados duros.  Con RDNP leve y moderada, el control será
cada 6 a 12 meses.
 Con RDNP severa o en grados más
avanzados realizamos 2 cosas:
Panfotocoagulación retininal (destrucción
de toda la retina isquémica, para preservar
la visión central) se hace impactos de láser
alrededor de toda la retina hipóxica y lo que
tratamos de resguardar es el área macular
para preservar la lesión.
Administramos Anti- VEGF (factores de
crecimiento anti endotelio vascular) como el
bevacizumab (avastín)

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La embarazada que cursa con DM tiene el riesgo
de que la progresión de la retinopatía diabética sea
más rápida, por tal razón debemos realizar un
examen trimestral, para ver si existe o no daño.
 Exudados duros por extravasación de
lipoproteínas.
 Exudados algodonosos, por infartos de la capa
nerviosa.
 Hemorragias retinianas redondas multiformes
(profundas) o en llama (superficiales).
 Edema retiniano por pérdida de la barrera
hematorretiniana.
 Edema de papila (hipertensión maligna).

Signos oftalmológicos de la esclerosis vascular

 Pérdida del brillo vascular (arterias en hilo de
cobre y arterias en hilo de plata).
Cambios en los cruces arteriovenosos:
A nivel cruce arterio-venoso, la arteria y la vena
comparten la adventicia, por lo que la esclerosis a
este nivel se traduce en la compresión,
ocultamiento y afilamiento de la vena “SIGNO DE
GUNN·, o el cambio de dirección de la vena
“SIGNO DE SALUS” y a la presencia de
2: RETINOPATIA HIPERTENSIVA hemorragias y exudados “SIGNO DE BONNET”.

Las alteraciones que provoca la hipertensión

arterial en la retina se originan en el árbol vascular
y en el parénquima retiniano mediante dos
mecanismos principales:
 El aumento del tono de las arteriolas, como
consecuencia de los mecanismos de la
autorregulación retiniana.
Generalmente en Px con HTA aguda (por
ejemplo, la preeclampsia o la eclampsia), es
decir, la PA se eleva de forma brusca.
 La esclerosis reactiva como consecuencia del
estrés continuado que supone la presión
elevada y el tono elevado.
En Px que tienen HTA crónica y que han sido
mal controlados.
Clínica
Signos oftalmológicos de la hipertensión, al
examen de fondo de ojo:
 Disminución del calibre arterial focal o
generalizado.
 Aumento del calibre venoso por ingurgitación La clasificación de Keith-Wagener-Barker, divide
venosa debido a que la circulación venosa está los efectos de la retinopatía hipertensiva en 4
enlentecida. grados
Signos de malignización debidos a la necrosis de
la pared del vaso:

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 MATERIA: OFTALMOLOGÍA ENCARGADO: Lorena A. DOCENTE: Dra. Nº
Gonzales 10
TÍTULO: Retina II TRANSCRIPTOR: Condori FECHA: 25/03/2021
Mónica

KEITH-WAGENER-BAKER
GRADO Mínimo estrechamiento arterial y
I mínimo signos de cruce sin
compromiso sistémico.
GRADO Estrechamiento arterial generalizado y
II focal en hilo de cobre y algún signo de
cruce; mínimo o nulo compromiso
sistémico.
GRADO Arterias en hilo de plata, signos de
III cruce más marcados y presencia de
exudados y/o hemorragias. Puede
haber afectación renal, cardiaca o
cerebral.
GRADO Grado III mas edema de papila, indica
IV que la hipertensión es maligna.

4: COROIDOPATÍA HIPERTENSIVA
En la hipertensión arterial la coroides sufre
fenómenos de isquemia, observándose lóbulos
coroideos sin perfusión debido a la necrosis
fibrinoide de los vasos.
Estas zonas de ausencia de perfusión coroidea
producen focos de necrosis isquémica en el
epitelio pigmentario de la retina, que se
denominan MANCHAS DE ELSCHNIG.

5: NEUROPATÍA ÓPTICA HIPERTENSIVA

Es el factor que define el cuadro oftalmoscópico de
la hipertensión maligna.
Su fisiopatología es controversial; puede ser
causado por una encefalopatía hipertensiva más
hipertensión intracraneal o por isquemia de la
cabeza del nervio óptico.

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