CAPÍTULO 10 - Visión

Universidad El Bosque
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Ganong Fisiología médica, 26a
CAPÍTULO 10: Visión
OBJETIVOS
OBJETIVOS
Después de revisar este capítulo, será capaz de:
Identificar la función de las diversas partes del ojo.
Explicar cómo los rayos de luz en el ambiente se enfocan en la retina, y el papel de la acomodación y el reflejo fotomotor en este proceso.
Explicar los déficits refractivos responsables de la hipermetropía, miopía, presbicia y astigmatismo.
Describir la organización funcional de la retina.
Listar la secuencia de eventos involucrados en la fototransducción.
Describir las respuestas eléctricas producidas por células bipolares, células horizontales, células amacrinas y células ganglionares.
Definir la adaptación a la oscuridad, la agudeza visual y la degeneración macular relacionada con la edad.
Trazar las vías neurales que transmiten información visual desde los fotorreceptores a la corteza visual.
Describir las vías neuronales involucradas en la visión cromática y los tipos de daltonismo.
Predecir los déficits de campo visual que se producirían después de lesiones dentro de partes específicas de la vía visual.
Identificar los músculos involucrados en los cuatro tipos de movimientos oculares y la función de estos movimientos.
INTRODUCCIÓN
Los ojos son órganos complejos de los sentidos, que han evolucionado de las primitivas manchas sensibles a la luz en la superficie de los
invertebrados. Ellos reúnen información sobre el medio ambiente, y el cerebro interpreta esta información para formar una imagen de lo que aparece
dentro del campo visual. Dentro de su cubierta protectora, cada ojo tiene una capa de fotorreceptores que responden a la luz, un sistema de lentes
que enfoca la luz en estos receptores y un sistema de nervios que conduce los impulsos desde los receptores al cerebro. Se ha trabajado mucho en la
neurofisiología de la visión; de hecho, puede que sea el sistema sensor más estudiado y mejor comprendido. Este capítulo describe la forma en que
operan los componentes del sistema visual para establecer imágenes visuales conscientes.
ANATOMÍA DEL OJO

Las principales estructuras del ojo se muestran en la figura 10–1. La capa protectora blanca externa del globo ocular es la esclerótica, a través de la
cual ninguna luz puede pasar. Se modifica anteriormente para formar la córnea transparente, a través de la cual penetran los rayos de luz en el ojo. El
margen lateral de la córnea es contiguo a la conjuntiva, una membrana mucosa transparente que cubre la esclerótica. Justo dentro de la esclerótica
se encuentra la coroides, una capa vascular que proporciona oxígeno y nutrientes a las estructuras del ojo. La retina, el tejido neural que contiene
los fotorreceptores, se alinea en los dos tercios posteriores de la coroides.
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Esquema de la anatomía del ojo. (Reproducido con permiso de Fox SI. Human Physiology. New York, NY: McGrawHill; 2008).
Las principales estructuras del ojo se muestran en la figura 10–1. La capa protectora blanca externa del globo ocular es la esclerótica, a través de la
cual ninguna luz puede pasar. Se modifica anteriormente para formar la córnea transparente, a través de la cual penetran los rayos de luz en
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ojo. El
margen lateral de la córnea es contiguo a la conjuntiva, una membrana mucosa transparente que cubre la esclerótica. Justo dentro de la esclerótica
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se encuentra la coroides, una capa vascular que proporciona oxígeno y nutrientes a las estructuras del ojo. La retina, el tejido neural que contiene
los fotorreceptores, se alinea en los dos tercios posteriores de la coroides.
FIGURA 10–1
Esquema de la anatomía del ojo. (Reproducido con permiso de Fox SI. Human Physiology. New York, NY: McGrawHill; 2008).
El cristalino es una estructura transparente que se mantiene en su lugar por un ligamento suspensor del cristalino (zónula) circular. La zónula
está unida al cuerpo ciliar que contiene fibras musculares circulares y fibras musculares longitudinales, que se adhieren cerca de la unión
corneoescleral. Por delante del cristalino se encuentra el iris pigmentado y opaco, que corresponde a la porción del ojo que tiene color. El iris, el
cuerpo ciliar y la coroides se denominan, en conjunto, la úvea. El iris contiene músculos del esfínter que contraen (miosis) y músculos radiales que
dilatan (midriasis) la pupila, y que están bajo el control de los nervios parasimpáticos y simpáticos, respectivamente (véase capítulo 13). Las
variaciones en el diámetro de la pupila pueden producir hasta un cambio de 16 veces en la cantidad de luz que llega a la retina.
El humor acuoso es un líquido transparente libre de proteínas que nutre la córnea y el iris; se produce en el cuerpo ciliar por difusión y transporte
activo desde el plasma. Fluye a través de la pupila y llena la cámara anterior del ojo. Normalmente se reabsorbe a través de una red de trabéculas
hacia el canal de Schlemm, un canal venoso en la unión entre el iris y la córnea (ángulo de filtración). La obstrucción de esta salida conduce a un
aumento de la presión intraocular (IOP, intraocular pressure), un factor de riesgo crítico para el glaucoma (recuadro clínico 10–1).
RECUADRO CLÍNICO 10–1
Glaucoma
La IOP no es la única causa de glaucoma, una enfermedad degenerativa en la que hay pérdida de células de los ganglios retinianos; sin embargo,
es un factor de riesgo crítico. En 20 a 50% de los pacientes con glaucoma, la IOP es normal (10–20 mm Hg); sin embargo, el aumento de la IOP
empeora el glaucoma y el tratamiento está dirigido a disminuir la presión. Ciertamente, las elevaciones en la IOP debidas a una lesión o cirugía
pueden causar glaucoma. Este se produce por un mal drenaje del humor acuoso a través del ángulo de filtración formado entre el iris y la córnea. El
glaucoma de ángulo abierto, una enfermedad crónica, tiene su causa en la disminución de la permeabilidad a través de las trabéculas hacia el
canal de Schlemm, lo que conduce a un aumento de la IOP. En algunos casos, este tipo de glaucoma se debe a un defecto genético. El glaucoma de
ángulo cerrado es el resultado de la formación de un abombamiento anterógrado en el iris, de manera que alcanza la parte posterior de la córnea
y oblitera el ángulo de filtración, reduciendo así la salida del humor acuoso. Si se deja sin tratamiento, el glaucoma puede conducir a la ceguera.
CLAVES TERAPÉUTICAS
El glaucoma se puede tratar con agentes que disminuyan la secreción o producción de humor acuoso, o con medicamentos que aumenten la salida
del humor acuoso. Los antagonistas de los receptores adrenérgicos β, como el timolol, disminuyen la secreción de fluido acuoso. Los inhibidores
de la anhidrasa carbónica (p. ej., dorzolamida, acetazolamida) también ejercen sus efectos beneficiosos al disminuir la secreción de humor
acuoso. El glaucoma también se puede tratar con agonistas colinérgicos (p. ej., pilocarpina, carbacol, fisostigmina) que aumentan el flujo de
salida del humor acuoso causando la contracción del músculo ciliar. La salida acuosa también se incrementa por las prostaglandinas. El uso
prolongado 202395
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9:28 P Yourpuede causar al glaucoma y aumentar el riesgo de aparición de infección ocular por hongos o virus. Un
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tratamiento10:
CAPÍTULO común es una combinación de un bloqueador β para reducir la secreción y una prostaglandina para aumentar el flujo de salida.
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La cámara posterior es un espacio estrecho entre el iris, la zónula y el cristalino, de contenido acuoso. La cámara vítrea es el espacio entre el
canal de Schlemm, lo que conduce a un aumento de la IOP. En algunos casos, este tipo de glaucoma se debe a un defecto genético. El glaucoma de
ángulo cerrado es el resultado de la formación de un abombamiento anterógrado en el iris, de manera que alcanza la parte Universidad Elcórnea
posterior de la Bosque
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y oblitera el ángulo de filtración, reduciendo así la salida del humor acuoso. Si se deja sin tratamiento, el glaucoma puede conducir a la ceguera.
El glaucoma se puede tratar con agentes que disminuyan la secreción o producción de humor acuoso, o con medicamentos que aumenten la salida
del humor acuoso. Los antagonistas de los receptores adrenérgicos β, como el timolol, disminuyen la secreción de fluido acuoso. Los inhibidores
de la anhidrasa carbónica (p. ej., dorzolamida, acetazolamida) también ejercen sus efectos beneficiosos al disminuir la secreción de humor
acuoso. El glaucoma también se puede tratar con agonistas colinérgicos (p. ej., pilocarpina, carbacol, fisostigmina) que aumentan el flujo de
salida del humor acuoso causando la contracción del músculo ciliar. La salida acuosa también se incrementa por las prostaglandinas. El uso
prolongado de corticosteroides puede causar al glaucoma y aumentar el riesgo de aparición de infección ocular por hongos o virus. Un
tratamiento común es una combinación de un bloqueador β para reducir la secreción y una prostaglandina para aumentar el flujo de salida.
La cámara posterior es un espacio estrecho entre el iris, la zónula y el cristalino, de contenido acuoso. La cámara vítrea es el espacio entre el
cristalino y la retina que está ocupado, principalmente, con un material gelatinoso transparente llamado el vítreo (humor vítreo).
El ojo está bien protegido de lesiones por las paredes óseas de la órbita. La córnea se humedece y se mantiene limpia por las lágrimas que provienen
desde la glándula lagrimal, en la porción superior de cada órbita, a través de la superficie del ojo para vaciar su contenido en el conducto lagrimal,
en las vías nasales. El parpadeo ayuda a mantener la córnea húmeda.
MECANISMO DE FORMACIÓN DE IMÁGENES

Los ojos convierten la energía del espectro visible en potenciales de acción en el nervio óptico. La longitud de onda de la luz visible oscila entre 397 y
723 nm. Las imágenes de los objetos en el entorno se centran en la retina. Los rayos luminosos que chocan en la retina generan potenciales en los
fotorreceptores. Los impulsos iniciados en la retina se conducen a la corteza cerebral, donde producen la sensación de visión.
PRINCIPIOS DE ÓPTICA
Los rayos de luz cambian de dirección cuando pasan de un medio con una densidad dada a un medio con una densidad diferente, excepto cuando
inciden perpendiculares a la interfaz (figura 10–2). El cambio de dirección de los rayos de luz se llama refracción, y es el mecanismo que permite
enfocar una imagen precisa en la retina. Los rayos de luz paralelos que inciden en una lente biconvexa se refractan para formar un punto detrás del
cristalino (punto focal o foco principal). Este se encuentra en una línea que pasa por los centros de curvatura del cristalino, el eje principal. La
distancia entre el cristalino y el foco principal es la distancia focal. Los rayos de luz provenientes de un objeto que inciden sobre el cristalino a más
de 6 m (20 pies) de distancia se pueden considerar paralelos para propósitos prácticos. Los rayos provenientes de un objeto más cercano de los 6 m
son divergentes y, por tanto, se enfocan más atrás sobre el eje principal que el foco principal. Las lentes bicóncavas provocan la divergencia de los
rayos luminosos. El poder refractivo es mayor cuando la curvatura del cristalino es mayor.
FIGURA 10–2
Puntos de enfoque de fuentes de luz. A) Cuando los rayos de luz divergentes entran en un medio denso formando un ángulo con respecto a su
superficie convexa, la refracción los desvía hacia adentro. B ) Refracción de la luz por el sistema de lentes. Por simplicidad, la refracción se muestra
solo en la superficie corneal (sitio de mayor refracción), aunque también se produce en la lente y en otros lugares. La luz entrante de a (arriba) y b
(abajo) se desvía en direcciones opuestas, resultando en que b’ está arriba de a’ en la retina. (Reproducido con permiso de Widmaier EP, Raff H, Strang
KT. Vander’s Human Physiology. 11th ed. New York, NY: McGrawHill; 2008).
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superficie convexa, la refracción los desvía hacia adentro. B ) Refracción de la luz por el sistema de lentes. Por simplicidad, la refracción se muestra
solo en la superficie corneal (sitio de mayor refracción), aunque también se produce en la lente y en otros lugares. La luz entrante de a (arriba) y b
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(abajo) se desvía en direcciones opuestas, resultando en que b’ está arriba de a’ en la retina. (Reproducido con permiso de Widmaier EP, Raff H, Strang
KT. Vander’s Human Physiology. 11th ed. New York, NY: McGrawHill; 2008).
El poder refractivo de un cristalino se mide en dioptrías; el número de dioptrías es el recíproco de la distancia focal principal en metros. Por ejemplo,
el cristalino con una distancia focal principal de 0.25 m tiene un poder refractivo de 1/0.25 o 4 dioptrías. El ojo humano tiene un poder refractivo de 60
dioptrías en reposo.
En el ojo, la luz se refracta en la superficie anterior de la córnea y en las superficies anterior y posterior del cristalino. Sin embargo, el proceso de
refracción se puede representar esquemáticamente, sin introducir ningún error apreciable, dibujando los rayos de luz como si toda la refracción
ocurriera en la superficie anterior de la córnea (figura 10–2). Note que la imagen en la retina está invertida. Las conexiones de los receptores en la
retina son tales que, desde el nacimiento, cualquier imagen invertida en la retina se visualiza con el lado correcto hacia arriba y se proyecta en el
campo visual del lado opuesto del área retiniana estimulada. Esta percepción está presente en los infantes y es innata. Si las imágenes formadas en la
retina se invierten cabeza arriba usando cristalinos especiales, los objetos percibidos parecen encontrarse cabeza abajo.
DEFECTOS COMUNES DEL MECANISMO DE FORMACIÓN DE IMÁGENES
El cuadro 10–1 muestra algunas de las pruebas comunes que se incluyen en un examen completo de oftalmología en un adulto. En algunos
individuos, el globo ocular es más corto de lo normal, y los rayos de luz paralelos se enfocan detrás de la retina. Esta anomalía se denomina
hipermetropía (figura 10–3). La acomodación sostenida, incluso cuando se ven objetos distantes, puede compensar parcialmente el defecto, pero
el esfuerzo muscular prolongado es agotador y puede causar dolores de cabeza y visión borrosa. La convergencia prolongada de los ejes visuales
asociados con la acomodación puede conducir, eventualmente, al estrabismo (recuadro clínico 10–2). El defecto se puede corregir usando
anteojos con lentes convexos, que ayudan al poder refractivo del ojo, acortando la distancia focal.
CUADRO 10–1
Componentes de un examen oftalmológico completo
Valoración Método Resultado
Agudeza visual Carta de Snellen Miopía, hipermetropía, astigmatismo
Refracción Foróptero, retinoscopio Potencia del cristalino necesario para corregir la visión
Daltonismo Carta de Ishihara Protanopia, deuteranopia o tritanopia
Reflejo fotomotor Linterna Prueba de integridad de la inervación sensorial y motora del ojo; anisocoria (tamaño de la
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intraocular Terms
Tonometría de of Usede• Privacy
aplanación Factor Policy • Notice
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para el glaucoma
Goldmann
hipermetropía (figura 10–3). La acomodación sostenida, incluso cuando se ven objetos distantes, puede compensar parcialmente el defecto, pero
el esfuerzo muscular prolongado es agotador y puede causar dolores de cabeza y visión borrosa. La convergencia prolongada de los ejes visuales
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asociados con la acomodación puede conducir, eventualmente, al estrabismo (recuadro clínico 10–2). El defecto se puede corregir usando
anteojos con lentes convexos, que ayudan al poder refractivo del ojo, acortando la distancia focal.
CUADRO 10–1
Componentes de un examen oftalmológico completo
Valoración Método Resultado
Agudeza visual Carta de Snellen Miopía, hipermetropía, astigmatismo
Refracción Foróptero, retinoscopio Potencia del cristalino necesario para corregir la visión
Daltonismo Carta de Ishihara Protanopia, deuteranopia o tritanopia
Reflejo fotomotor Linterna Prueba de integridad de la inervación sensorial y motora del ojo; anisocoria (tamaño de la
pupila desigual)
Presión intraocular Tonometría de aplanación de Factor de riesgo para el glaucoma

Goldmann
Nervio óptico, mácula, Fundoscopio, oftalmoscopio Degeneración macular, desgarro retiniano

integridad de vasos
Párpados, córnea, Lámpara de hendidura Catarata, lesión de la córnea, síndrome del ojo seco, desprendimiento de retina,
conjuntiva, esclerótica, degeneración macular, oclusión de vaso retiniano, retinopatía diabética
iris
Visión periférica Perímetro, linterna Mapa de porciones periféricas de los campos visuales
Visión central Pantalla tangente Mapa del campo visual central; identificar el escotoma objetivo (puntos ciegos)
Motilidad/alineación Revisión de seis posiciones Heterotropía

muscular extraocular cardinales de la mirada
FIGURA 10–3
Defectos comunes del sistema óptico del ojo. A) En la miopía, el globo ocular es demasiado largo y los rayos de luz se enfocan frente a la retina.
Colocar una lente bicóncava delante del ojo hace que los rayos de luz diverjan ligeramente antes de incidir en el ojo, para que se enfoquen en la retina.
B ) En la hipermetropía, el globo ocular es demasiado corto y los rayos de luz llegan a un foco detrás de la retina. Una lente biconvexa corrige esto,
agregando poder de refracción al cristalino del ojo. (Reproducido con permiso de Widmaier EP, Raff H, Strang KT. Vander’s Human Physiology. 11th
ed. New York, NY: McGrawHill; 2008).

Colocar una lente bicóncava delante del ojo hace que los rayos de luz diverjan ligeramente antes de incidir en el ojo, para que se enfoquen en la retina.
B ) En la hipermetropía, el globo ocular es demasiado corto y los rayos de luz llegan a un foco detrás de la retina. Una lente biconvexa corrige esto,
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agregando poder de refracción al cristalino del ojo. (Reproducido con permiso de Widmaier EP, Raff H, Strang KT. Vander’s Human Physiology. 11th
ed. New York, NY: McGrawHill; 2008).
Estrabismo y ambliopía
El estrabismo es una desalineación de los ojos, que se encuentra entre los problemas oculares más comunes en niños y que afecta a 4% de los
menores de 6 años. Se caracteriza por mostrar uno o ambos ojos girados hacia adentro (esotropía), hacia afuera (exotropía), hacia arriba o hacia
abajo. En algunos casos, más de una de estas condiciones está presente. El estrabismo es comúnmente llamado “ojo errante” u “ojos cruzados”. Da
como resultado imágenes visuales que no caen en los correspondientes puntos de la retina. Cuando las imágenes visuales crónicas no caen en los
puntos correspondientes en las dos retinas en los niños pequeños, una de ellas es eventualmente suprimida (escotoma supresor). Esta
supresión es un fenómeno cortical y rara vez se desarrolla en adultos. En los niños afectados es importante instituir el tratamiento antes de los 6
años, porque si la supresión persiste, la pérdida de agudeza visual en el ojo que genera la imagen suprimida se hace permanente. Una supresión
similar, con pérdida posterior permanente de la agudeza visual, puede ocurrir en niños en los que la visión en un ojo está borrosa o distorsionada,
como consecuencia de un error de refracción. La pérdida de la visión en estos casos se llama ambliopía ex anopsia, un término que se refiere a la
pérdida incorregible de agudeza visual que no se debe directamente a una enfermedad orgánica del ojo. Es típico que un niño afectado tenga un
ojo débil con mala visión y uno ojo fuerte con visión normal. Afecta alrededor de 3% de la población
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“ojo flojo” y, a menudo, coexiste con el estrabismo.
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Estrabismo y ambliopía
El estrabismo es una desalineación de los ojos, que se encuentra entre los problemas oculares más comunes en niños y que afecta a 4% de los
menores de 6 años. Se caracteriza por mostrar uno o ambos ojos girados hacia adentro (esotropía), hacia afuera (exotropía), hacia arriba o hacia
abajo. En algunos casos, más de una de estas condiciones está presente. El estrabismo es comúnmente llamado “ojo errante” u “ojos cruzados”. Da
como resultado imágenes visuales que no caen en los correspondientes puntos de la retina. Cuando las imágenes visuales crónicas no caen en los
puntos correspondientes en las dos retinas en los niños pequeños, una de ellas es eventualmente suprimida (escotoma supresor). Esta
supresión es un fenómeno cortical y rara vez se desarrolla en adultos. En los niños afectados es importante instituir el tratamiento antes de los 6
años, porque si la supresión persiste, la pérdida de agudeza visual en el ojo que genera la imagen suprimida se hace permanente. Una supresión
similar, con pérdida posterior permanente de la agudeza visual, puede ocurrir en niños en los que la visión en un ojo está borrosa o distorsionada,
como consecuencia de un error de refracción. La pérdida de la visión en estos casos se llama ambliopía ex anopsia, un término que se refiere a la
pérdida incorregible de agudeza visual que no se debe directamente a una enfermedad orgánica del ojo. Es típico que un niño afectado tenga un
ojo débil con mala visión y uno ojo fuerte con visión normal. Afecta alrededor de 3% de la población general. La ambliopía también se conoce como
“ojo flojo” y, a menudo, coexiste con el estrabismo.
La atropina (un antagonista del receptor muscarínico colinérgico) y mióticos como el yoduro de ecotiofato se pueden administrar en el ojo
para corregir el estrabismo y la ambliopía. La atropina causa visión borrosa en el ojo sano para obligar al individuo a usar el ojo más débil. El
entrenamiento muscular del ojo mediante terapia de visión optométrica también ha demostrado ser útil, incluso en pacientes mayores de 17
años. Ciertos tipos de estrabismo se pueden corregir por el acortamiento quirúrgico de algunos de los músculos del ojo, por ejercicios de
entrenamiento de los músculos oculares o usando anteojos con prismas que desvían los rayos de luz lo suficiente como para compensar la
posición anormal del globo ocular. Sin embargo, persisten defectos sutiles en la percepción en profundidad. Anomalías congénitas de los
mecanismos de seguimiento visual pueden causar tanto el estrabismo como la defectuosa percepción de profundidad. En monos infantes, cubrir
un ojo con un parche durante 3 meses provoca una pérdida de columnas de dominancia ocular; la entrada desde el ojo restante se extiende para
hacerse cargo de todas las células corticales, y el ojo con parche se convierte en funcionalmente ciego. Cambios comparables pueden ocurrir en
niños con estrabismo.
En la miopía, el diámetro anteroposterior del globo ocular es demasiado largo (figura 10–3). La miopía puede ser de origen genético; sin embargo,
existe una correlación positiva entre dormir en una habitación iluminada antes de los 2 años y el posterior desarrollo de la miopía. Así, la forma del ojo
parece estar determinada, en parte, por la refracción que se le presenta. En los adultos jóvenes, el extenso trabajo en actividades como el estudio
acelera el desarrollo de la miopía. Este defecto puede corregirse con anteojos con lentes bicóncavas, que hacen que los rayos de luz paralelos diverjan
ligeramente antes de incidir en el ojo.
El astigmatismo es una condición común en la cual la curvatura de la córnea no es uniforme. Cuando la curvatura en un meridiano es diferente al de
otros, los rayos de luz en ese meridiano se refractan a un enfoque diferente, por lo que parte de la imagen retiniana está borrosa. Se puede producir
un defecto similar si el cristalino está fuera de alineación o si la curvatura de la lente no es uniforme, pero estas condiciones son raras. Por lo general,
el astigmatismo puede corregirse con anteojos cilíndricas, colocadas de manera que igualan la refracción en todos los meridianos.
ACOMODACIÓN
Cuando el músculo ciliar está relajado, los rayos de luz paralelos que inciden en el ojo ópticamente normal (emétrope) se enfocan en la retina.
Mientras se mantenga esta relación, los rayos provenientes de objetos a menos de 6 m del observador coinciden en un foco detrás de la retina y, en
consecuencia, los objetos se ven borrosos. El problema de enfocar rayos divergentes de objetos cercanos en la retina se puede resolver aumentando
la distancia entre el cristalino y la retina, o aumentando la curvatura del cristalino o su poder refractor.
El proceso por el cual se incrementa la curvatura del cristalino se llama acomodación. En reposo, el cristalino se mantiene bajo tensión por sus
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ligamentos. Como 9:28 P del
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cristalino es maleable y su cápsula tiene una elasticidad considerable, el cristalino se estira a una forma aplanada. Si
la mirada se dirige a un objeto cercano, el músculo ciliar se contrae. Esto disminuye la distancia entre los bordes del cuerpo ciliar y relaja los
ligamentos del cristalino, para que se mueva con rapidez a una forma más convexa (figura 10–4). El cambio es mayor en la superficie anterior del
cristalino. En individuos jóvenes, el cambio de forma puede agregar hasta 12 dioptrías al poder refractivo del ojo. La relajación de los ligamentos del
Cuando el músculo ciliar está relajado, los rayos de luz paralelos que inciden en el ojo ópticamente normal (emétrope) se enfocan en la retina.
Mientras se mantenga esta relación, los rayos provenientes de objetos a menos de 6 m del observador coinciden en un foco detrás de la retina y, en
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consecuencia, los objetos se ven borrosos. El problema de enfocar rayos divergentes de objetos cercanos en la retina se puede resolver aumentando
la distancia entre el cristalino y la retina, o aumentando la curvatura del cristalino o su poder refractor.
El proceso por el cual se incrementa la curvatura del cristalino se llama acomodación. En reposo, el cristalino se mantiene bajo tensión por sus
ligamentos. Como la sustancia del cristalino es maleable y su cápsula tiene una elasticidad considerable, el cristalino se estira a una forma aplanada. Si
la mirada se dirige a un objeto cercano, el músculo ciliar se contrae. Esto disminuye la distancia entre los bordes del cuerpo ciliar y relaja los
ligamentos del cristalino, para que se mueva con rapidez a una forma más convexa (figura 10–4). El cambio es mayor en la superficie anterior del
cristalino. En individuos jóvenes, el cambio de forma puede agregar hasta 12 dioptrías al poder refractivo del ojo. La relajación de los ligamentos del
cristalino producida por la contracción del músculo ciliar se debe, en parte, a la acción de esfínter de las fibras musculares circulares en el cuerpo ciliar
y, en parte, a la contracción de las fibras musculares longitudinales que se unen en la parte frontal, cerca de la unión corneoescleral. En la medida que
estas fibras se contraen, arrastran todo el cuerpo ciliar hacia adelante y hacia adentro. Este movimiento acerca los bordes del cuerpo ciliar. El punto
más cercano al ojo en el que se puede enfocar claramente un objeto mediante la acomodación se denomina punto de visión próxima. Este
retrocede a lo largo de la vida, con lentitud al principio y luego más rápido con la edad avanzada, desde aproximadamente 9 cm a la edad de 10 años a
unos 83 cm a la edad de 60 años. Esta recesión se debe, sobre todo, al aumento de la dureza del cristalino, con la consiguiente pérdida de
acomodación debido a la disminución constante en que el grado de curvatura del cristalino se puede aumentar. Para cuando un individuo sano
alcanza la edad de 40–45 años, la pérdida de acomodación suele ser suficiente para hacer difícil la lectura y trabajar de cerca. Esta condición, que se
conoce como presbicia, se puede corregir llevando anteojos con lentes convexas. Además de la acomodación, los ejes visuales convergen y la pupila
se contrae cuando un individuo mira un objeto cercano. Esta respuesta compuesta de tres partes se llama respuesta próxima.
FIGURA 10–4
Acomodación. Las líneas continuas representan la forma de la lente, el iris y el cuerpo ciliar en reposo, y las líneas discontinuas, la forma durante la
acomodación. Cuando la vista se dirige a un objeto cercano, los músculos ciliares se contraen. Esto disminuye la distancia entre los bordes del cuerpo
ciliar, relaja los ligamentos del cristalino y esta se vuelve más convexa.
REFLEJOS PUPILARES A LA LUZ
Cuando la luz se dirige hacia un ojo, la pupila se contrae (respuesta directa a la luz), así como la pupila del otro ojo (reflejo luminoso
consensual). Las fibras sensoriales que inician este reflejo luminoso pupilar se encuentran en el nervio óptico (segundo nervio craneal). La vía
eferente del reflejo es la ipsolateral y contralateral de los núcleos de EdingerWestphal, que contienen neuronas parasimpáticas preganglionares
dentro del nervio oculomotor (tercer nervio craneal) que inerva las neuronas posganglionares en el ganglio ciliar. El reflejo no solo regula la
cantidad de luz que entra en el ojo, sino que también afecta la calidad de la imagen retiniana (un menor diámetro de la pupila proporciona una mayor
profundidad de enfoque).
PROCESO DE FOTOTRANSDUCCIÓN
RETINA
La retina está organizada en capas que contienen diferentes tipos de células y procesos neurales (figura 10–5). La capa nuclear externa contiene
los fotorreceptores (conos y bastones). La capa interna nuclear contiene los cuerpos celulares de las interneuronas excitadoras e inhibidoras,
incluyendo células bipolares, horizontales y amacrinas. La capa de células ganglionares contiene varios tipos de células ganglionares que
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sus axones forman el nervio óptico. La capa plexiforme externa se interpone entre las capas
nucleares externa e interna; la capa plexiforme interna se interpone entre las capas celulares interna nuclear y la ganglionar.
FIGURA 10–5
RETINA
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La retina está organizada en capas que contienen diferentes tipos de células y procesos neurales (figura 10–5). La capa nuclear externa contiene
los fotorreceptores (conos y bastones). La capa interna nuclear contiene los cuerpos celulares de las interneuronas excitadoras e inhibidoras,
incluyendo células bipolares, horizontales y amacrinas. La capa de células ganglionares contiene varios tipos de células ganglionares que
son las únicas neuronas de salida de la retina; sus axones forman el nervio óptico. La capa plexiforme externa se interpone entre las capas
nucleares externa e interna; la capa plexiforme interna se interpone entre las capas celulares interna nuclear y la ganglionar.
FIGURA 10–5
Componentes neurales de la porción extrafoveal de la retina. C, cono; R (rod), bastón; MB, RB y FB (midget, rod and flat bipolar cells), células
bipolares miniatura, bastón y plana; DG y MG (diffuse and midget ganglion cells), células ganglionares difusas y enanas; H (horizontal cells), células
horizontales; A (amacrine cells), células amacrinas. (Modificado con permiso de Dowling JE, Boicot BB. Organization of the primate retina: Electron
microscopy. Proc R Soc Lond Ser B [Biol]. 1966 Nov 15;166(1002):80–111).
Los bastones y los conos que están al lado de la coroides se sinapsan con las células bipolares; estas se sinapsan con las células ganglionares. Hay
varios tipos de células bipolares que difieren en términos de morfología y función. Las células horizontales conectan las células fotorreceptoras a
otras células fotorreceptoras en la capa plexiforme externa. Las células amacrinas conectan las células ganglionares, unas a otras, en la capa
plexiforme interna a través de procesos de variada longitud y patrón. Las células amacrinas también se conectan con las terminaciones de las células
bipolares. Las neuronas retinianas también están conectadas a través de uniones gap.
Debido a que la capa receptora de la retina se apoya en el epitelio pigmentoso junto a la coroides, los rayos de luz deben pasar a través de las
células ganglionares y las células bipolares para llegar a los conos y bastones. El epitelio pigmentoso absorbe los rayos de luz, evitando la reflexión de
los rayos a través de la retina, que de lo contrario produciría el desenfoque de las imágenes visuales.
FOTORRECEPTORES
Cada bastón y cono fotorreceptor se divide en un segmento externo, un segmento interno que incluye una región nuclear, y una zona terminal
sináptica (figura 10–6). Los segmentos externos son cilios modificados, compuestos de acumulaciones regulares de sáculos aplanados o discos
membranosos. Los sacos y discos contienen compuestos fotosensibles que reaccionan a la luz, iniciando potenciales de acción en las vías visuales.
Los segmentos interiores son ricos en mitocondrias; esta es la región que sintetiza los compuestos fotosensibles. Los segmentos internos y externos
están conectados por un tallo ciliar, a través del cual los compuestos fotosensibles viajan desde el segmento interno al segmento externo de los
bastones y los conos.
FIGURA 10–6
Diagrama esquemático de un bastón y un cono. Cada bastón y cada cono se dividen en un segmento externo, un segmento interno con una
región nuclear y una zona sináptica. Los sacos y discos en el segmento exterior contienen compuestos fotosensibles que reaccionan a la luz para
sináptica (figura 10–6). Los segmentos externos son cilios modificados, compuestos de acumulaciones regulares de sáculos aplanados o discos
membranosos. Los sacos y discos contienen compuestos fotosensibles que reaccionan a la luz, iniciando potenciales de acciónUniversidad El Bosque
en las vías visuales.
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Los segmentos interiores son ricos en mitocondrias; esta es la región que sintetiza los compuestos fotosensibles. Los segmentos internos y externos
están conectados por un tallo ciliar, a través del cual los compuestos fotosensibles viajan desde el segmento interno al segmento externo de los
bastones y los conos.
FIGURA 10–6
Diagrama esquemático de un bastón y un cono. Cada bastón y cada cono se dividen en un segmento externo, un segmento interno con una
región nuclear y una zona sináptica. Los sacos y discos en el segmento exterior contienen compuestos fotosensibles que reaccionan a la luz para
iniciar potenciales de acción en las vías visuales. (Reproducido con permiso de Lamb TD. Electrical responses of photoreceptors. En: Baker PF, ed.
Recent Advances in Physiology. No. 10. Churchill Livingstone; 1984).
Los bastones se nombran por el aspecto delgado y en forma de bastón de sus segmentos exteriores. Cada bastón contiene un apilamiento de discos
de membrana: organelos intracelulares aplanados que se han desprendido de la membrana externa y, por tanto, flotan libremente. Los conos, por lo
general, tienen segmentos internos gruesos y segmentos externos cónicos, aunque su morfología varía a lo largo de la retina. Los sacos de los conos
están formados por dobleces hacia dentro de la membrana del segmento exterior. Los segmentos exteriores de los bastones se renuevan
constantemente mediante la formación de nuevos discos en el borde interior del segmento y la fagocitosis de los discos viejos de la punta externa, por
las células del epitelio pigmentoso. La renovación de los conos es un proceso más difuso y puede ocurrir en múltiples sitios en los segmentos
externos.
En las porciones extrafoveales de la retina predominan los bastones (figura 10–7) y hay una gran cantidad de convergencia. Las células bipolares
planas (figura 10–5) hacen contacto sináptico con varios conos, y las células bipolares de bastón hacen contacto sináptico con varios bastones. Como
hay casi 6 millones de conos y 120 millones de bastones en cada ojo humano, pero solo 1.2 millones de fibras nerviosas en cada nervio óptico, la
convergencia global de los receptores a través de las células bipolares en las células ganglionares es de, aproximadamente, 105:1. Sin embargo, hay
divergencia a partir de este punto. Por ejemplo, en la corteza visual, el número de neuronas relacionadas con la visión es 1 000 veces el número de
fibras en los nervios ópticos.
FIGURA 10–7
Densidad de conos y bastones a lo largo del meridiano horizontal a través de la retina humana. Un gráfico de la agudeza relativa de la
visión en las diversas partes del ojo adaptado a la luz sería paralelo a la curva de densidad de conos; una gráfica similar de la agudeza relativa del ojo
adaptado a la oscuridad sería paralela a la curva de densidad de bastones.

FIGURA 10–7
Densidad de conos y bastones a lo largo del meridiano horizontal a través de la retina humana. Un gráfico de la agudeza relativa de la
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visión en las diversas partes del ojo adaptado a la luz sería paralelo a la curva de densidad de conos; una gráfica similar de la agudeza relativa del ojo
adaptado a la oscuridad sería paralela a la curva de densidad de bastones.
Una de las características más importantes del sistema visual es su capacidad para funcionar en un amplio intervalo de intensidad luminosa. Cuando
uno va de la oscuridad a la luz del sol brillante, la intensidad de la luz aumenta en 10 unidades logarítmicas o en un factor de 10 mil millones. Los
ajustes en el diámetro de la pupila pueden reducir la fluctuación de la intensidad; cuando el diámetro se reduce de 8 a 2 mm, su área disminuye en un
factor de 16 y la intensidad de la luz que llega a la retina se reduce en más de 1 unidad logarítmica.
Los dos tipos de fotorreceptores contribuyen a nuestra capacidad para reaccionar a las fluctuaciones de intensidad. Los bastones son
extremadamente sensibles a la luz y son los receptores para la visión nocturna (visión escotópica). El aparato visual escotópico resuelve los detalles
y los límites de los objetos. Los conos tienen un umbral mucho más alto, pero el sistema de conos tiene una agudeza mucho mayor y es el responsable
de la visión en la luz brillante (visión fotópica) y de la visión cromática.
MECANISMO FOTORRECEPTOR
Los posibles cambios que inician potenciales de acción en la retina son generados por el efecto de la luz sobre compuestos fotosensibles en los conos
y bastones. Cuando estas sustancias absorben la luz, su estructura cambia y esto desencadena una secuencia de eventos que inician la actividad
neuronal.
El ojo es único en el sentido de que los potenciales receptores de los fotorreceptores y las respuestas eléctricas de la mayoría de los otros elementos
neuronales en la retina son potenciales gradados locales, y es solo en las células ganglionares donde se generan potenciales de acción todo o nada.
Las respuestas de los bastones, conos y células horizontales son hiperpolarizantes, y las respuestas de las células bipolares son o bien
hiperpolarizantes o despolarizantes. Las células amacrinas producen potenciales despolarizantes y picos que pueden actuar como potenciales
generadores para los picos propagados que se producen en las células ganglionares.
El poder receptor de los conos se activa y desactiva de manera súbita, mientras el potencial del receptor de los bastones se activa de modo repentino y
se desactiva con lentitud. Las curvas que relacionan la amplitud de los potenciales receptores con la intensidad del estímulo tienen formas similares
en conos y bastones, pero estos últimos son mucho más sensibles. Por tanto, las respuestas de los bastones son proporcionales a la intensidad del
estímulo a niveles de iluminación que están por debajo del umbral de los conos. Por otra parte, las respuestas de los conos son proporcionales a la
intensidad del estímulo a altos niveles de iluminación, cuando las respuestas de los bastones son máximas y no pueden cambiar. De aquí que los
conos generen buenas respuestas a cambios en la intensidad de la luz por encima del fondo luminoso, pero no representen bien la iluminación
absoluta, mientras que los bastones detectan la iluminación absoluta.
BASES IÓNICAS DE LOS POTENCIALES FOTORRECEPTORES
Los canales de cationes activados por cGMP en los segmentos externos de los conos y bastones permanecen abiertos en la oscuridad, por lo que la
corriente fluye desde el segmento interno al exterior, y al final sináptico del fotorreceptor (figura 10–8). La Na+, K+ ATPasa en el segmento interno
mantiene el equilibrio iónico. La liberación del transmisor sináptico (glutamato) permanece constante en la oscuridad. Cuando la luz incide sobre el
segmento exterior, las reacciones que se inician cierran algunos de los canales de cationes activados por cGMP, para inducir un potencial receptor
hiperpolarizante. La hiperpolarización reduce la liberación de glutamato y genera una señal en las células bipolares, que en última instancia conduce
a potenciales de acción en las células ganglionares que se transmiten al cerebro.
FIGURA 10–8
Efecto de la luz sobre el flujo de corriente en los receptores visuales. En la oscuridad, los canales de cationes regulados por cGMP, en el
Los canales de cationes activados por cGMP en los segmentos externos de los conos y bastones permanecen abiertos en la oscuridad, por lo que la
Universidad
corriente fluye desde el segmento interno al exterior, y al final sináptico del fotorreceptor (figura 10–8). La Na+, K+ ATPasa en el El Bosque
segmento interno
mantiene el equilibrio iónico. La liberación del transmisor sináptico (glutamato) permanece constante en la oscuridad. CuandoAccess
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segmento exterior, las reacciones que se inician cierran algunos de los canales de cationes activados por cGMP, para inducir un potencial receptor
hiperpolarizante. La hiperpolarización reduce la liberación de glutamato y genera una señal en las células bipolares, que en última instancia conduce
a potenciales de acción en las células ganglionares que se transmiten al cerebro.
FIGURA 10–8
Efecto de la luz sobre el flujo de corriente en los receptores visuales. En la oscuridad, los canales de cationes regulados por cGMP, en el
segmento exterior, se mantienen abiertos por el cGMP. La luz lleva a una mayor conversión de cGMP a 5′GMP, y algunos de los canales se cierran. Esto
produce la hiperpolarización del terminal sináptico del fotorreceptor.
RODOPSINA
La rodopsina (púrpura visual) es el pigmento fotosensible en los bastones, que está compuesto de retinal, un aldehído de vitamina A, y la
proteína opsina. La vitamina A es necesaria para la síntesis de retinal, por lo que una deficiencia en esta vitamina produce anomalías visuales
(recuadro clínico 10–3).
Deficiencia de vitamina A
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La vitamina A202395 9:28 Pvitamina
fue la primera Your IPsoluble
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en grasa identificada y está formada por una familia de compuestos llamados retinoides. La
©2023 McGraw Hill. All Rights Reserved. Terms siendo
deficiencia es rara en Estados Unidos, pero sigue of Use un problema
• Privacy de salud
Policy pública
• Notice importante en los países en desarrollo. Anualmente,
• Accessibility
alrededor de 80 000 personas en todo el mundo (en su mayoría niños en países subdesarrollados) pierden la vista debido a deficiencia severa de
vitamina A. Esta se debe a una ingesta inadecuada de alimentos ricos en vitamina A (hígado, riñón, huevos enteros, leche, crema y queso) o β
RODOPSINA
La rodopsina (púrpura visual) es el pigmento fotosensible en los bastones, que está compuesto de retinal, un aldehído de vitamina A, y la
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proteína opsina. La vitamina A es necesaria para la síntesis de retinal, por lo que una deficiencia en esta vitamina produce anomalías visuales
Deficiencia de vitamina A
La vitamina A fue la primera vitamina soluble en grasa identificada y está formada por una familia de compuestos llamados retinoides. La
deficiencia es rara en Estados Unidos, pero sigue siendo un problema de salud pública importante en los países en desarrollo. Anualmente,
alrededor de 80 000 personas en todo el mundo (en su mayoría niños en países subdesarrollados) pierden la vista debido a deficiencia severa de
vitamina A. Esta se debe a una ingesta inadecuada de alimentos ricos en vitamina A (hígado, riñón, huevos enteros, leche, crema y queso) o β
caroteno, un precursor de la vitamina A, que se encuentra en vegetales de hoja verde oscura, y frutas y vegetales amarillos o naranjas. Uno de los
primeros efectos visuales de la deficiencia de vitamina A es la ceguera nocturna (nictalopía). La deficiencia de vitamina A también contribuye a la
ceguera, porque hace que el ojo se vuelva muy seco, dañando la córnea (xeroftalmia) y la retina. La vitamina A altera primero la función de los
bastones, pero a medida que se desarrolla la deficiencia, tiene lugar la degeneración concomitante de los conos. La deficiencia prolongada está
asociada con cambios anatómicos en los conos y bastones, seguido de la degeneración de las capas neurales de la retina.
El tratamiento con vitamina A puede restaurar la función de la retina, si se aplica antes de que los receptores sean destruidos. Los alimentos ricos
en vitamina A incluyen el hígado, el pollo, la carne de res, los huevos, la leche entera, el ñame, la zanahoria, la espinaca, la col rizada y otros
vegetales verdes. Otras vitaminas, especialmente las del complejo B, también son necesarias para el funcionamiento normal de la retina y otros
tejidos neurales.
La opsina tiene un peso molecular de 41 kDa y se encuentra en las membranas de los discos de los bastones; constituye 90% del total de proteínas en
estas membranas. La opsina es parte de la gran familia de receptores acoplados a la proteína G (GPCR, Gproteincoupled receptors). El retinal es
paralelo a la superficie de la membrana (figura 10–9) y está unido a un residuo de lisina en la posición 296 en el séptimo dominio transmembrana.
FIGURA 10–9
Representación esquemática de la estructura de la rodopsina en la membrana del disco de bastón. La rodopsina se forma cuando la
retina (R) se une a la opsina a través de un residuo de lisina en la posición 296, en el 7° dominio transmembrana del GPCR. GPCR, receptor acoplado de
proteína G.

FIGURA 10–9
Representación esquemática de la estructura de la rodopsina en la membrana del disco de bastón. La rodopsina se forma cuando la
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retina (R) se une a la opsina a través de un residuo de lisina en la posición 296, en el 7° dominio transmembrana del GPCR. GPCR, receptor acoplado de
proteína G.
La figura 10–10 resume la secuencia de eventos en los fotorreceptores, donde la luz incidente conduce a la producción de una señal en la siguiente
unidad neuronal sucesiva en la retina. En la oscuridad, el retinal en la rodopsina está en la configuración 11cis. La única acción de la luz es cambiar la
forma del retinal, convirtiéndolo en el isómero alltrans. Este, a su vez, altera la configuración de la opsina y el cambio de la opsina activa su asociación
a la proteína G heterotrimérica (transducina) que tiene varias subunidades (Tα, Gβ1 y Gγ1). Después de que la 11cis retinal está convertida a la
configuración alltrans, se separa de la opsina en un proceso llamado decoloración. Esto cambia el color desde el rojo rosado de la rodopsina hasta el
amarillo pálido de la opsina.
FIGURA 10–10
Secuencia de eventos involucrados en la fototransducción de conos y bastones.

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Parte del retinal alltrans se convierte de nuevo a 11cis retinal por la isomerasa retinal, y se asocia nuevamente con la escotopsina para reponer el
suministro de rodopsina. Algo de 11cisretinal también se sintetiza a partir de la vitamina A. Todas estas reacciones, excepto la formación del isómero
alltrans de la retina, son independientes de la intensidad de la luz, procediendo igualmente bien en la luz o en la oscuridad. Por tanto, la cantidad de
rodopsina en los receptores varía de manera inversa con el nivel de luz incidente.
La proteína G transducina intercambia el GDP por GTP, y la subunidad α se separa. Esta subunidad permanece activa hasta que su actividad GTPasa
intrínseca hidroliza la GTP. El final de la actividad de la transducina se acelera por su unión a la betaarrestina. La subunidad α activa la fosfodiesterasa
cGMP para convertir el cGMP a 5′GMP.
En la oscuridad, cuando la actividad de la fosfodiesterasa es baja, los canales de Na+ regulados por cGMP se mantienen en un estado abierto, por lo
que tanto el Na+ como el Ca2+ entran al fotorreceptor; la célula se despolariza y se libera glutamato. La disminución en la concentración de cGMP
citoplásmica inducida por la luz hace que se cierren algunos canales de Na+ activados por cGMP, lo que reduce la entrada de Na+ y Ca2+, produciendo el
potencial de hiperpolarización. Esta cascada de reacciones ocurre muy rápidamente y amplifica la señal luminosa. La amplificación ayuda a explicar la
notable sensibilidad de los fotorreceptores de los bastones; estos receptores pueden producir una respuesta detectable con solo un fotón de luz.
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Los iones de calcio 9:28unPefecto
ejercen Your de is 144.202.1.126 negativa en el proceso de fototransducción. En la oscuridad, la concentración de Ca2+
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intracelular relativamente alta inhibe la actividad de la guanilil ciclasa, disminuye la actividad de los canales de Na+ activados por cGMP y aumenta la
actividad de la rodopsina. La disminución de la concentración de Ca2+ inducida por la luz influye en estos componentes de la cascada de
fototransducción.
que tanto el Na+ como el Ca2+ entran al fotorreceptor; la célula se despolariza y se libera glutamato. La disminución en la concentración de cGMP
citoplásmica inducida por la luz hace que se cierren algunos canales de Na+ activados por cGMP, lo que reduce la entrada de Na+Access 2+, produciendo el
y CaProvided by:
potencial de hiperpolarización. Esta cascada de reacciones ocurre muy rápidamente y amplifica la señal luminosa. La amplificación ayuda a explicar la
notable sensibilidad de los fotorreceptores de los bastones; estos receptores pueden producir una respuesta detectable con solo un fotón de luz.
Los iones de calcio ejercen un efecto de retroalimentación negativa en el proceso de fototransducción. En la oscuridad, la concentración de Ca2+
intracelular relativamente alta inhibe la actividad de la guanilil ciclasa, disminuye la actividad de los canales de Na+ activados por cGMP y aumenta la
actividad de la rodopsina. La disminución de la concentración de Ca2+ inducida por la luz influye en estos componentes de la cascada de
fototransducción.
TRATAMIENTO DE LA INFORMACIÓN VISUAL EN LA RETINA
Una característica del bipolar retinal y de las células retinianas ganglionares (así como de las neuronas geniculadas laterales y las neuronas en la capa
4 de la corteza visual) es que responden mejor a un estímulo pequeño y circular y que, dentro de su campo receptivo, un anillo de luz alrededor del
centro (iluminación de contorno) antagoniza la respuesta al punto central (figura 10–11). El centro puede ser excitador con un entorno inhibidor
(una célula centroactivo/bordeinactivo) o inhibidor con un entorno excitador (una célula centroinactivo/bordeactivo). La inhibición de la
respuesta central por el entorno se debe, probablemente, a la retroalimentación inhibitoria de un fotorreceptor a otro, mediado por células
horizontales. Por tanto, la activación de fotorreceptores cercanos mediante la adición del anillo desencadena la hiperpolarización de células
horizontales, que a su vez inhibe la respuesta de los fotorreceptores activados centralmente. La inhibición de la respuesta a la iluminación central por
un aumento en la iluminación circundante es un ejemplo de inhibición lateral, esa forma de inhibición en la que la activación de una unidad neural
se asocia con la inhibición de la actividad de las unidades cercanas. Es un fenómeno general en los sistemas sensoriales de los mamíferos, y ayuda a
afilar los bordes de un estímulo y mejorar la discriminación.
FIGURA 10–11
Respuestas a la luz de dos tipos de células ganglionares de la retina (círculo amarillo) enfocadas en una porción de su campo
receptivo. Lado izquierdo: una célula centroactivo/bordeinactivo responde con un aumento en la velocidad de disparo, cuando la luz se coloca
en el centro del campo receptivo, y con una disminución en la velocidad de disparo, cuando la luz se coloca en el contorno del campo receptor. Lado
derecho: una célula centroinactivo/bordeactivo responde con una disminución en la velocidad de disparo, cuando la luz se coloca en el centro, y
con un aumento en la velocidad de disparo, cuando la luz se coloca en el entorno.
ADAPTACIÓN A LA OSCURIDAD
Si una persona pasa un tiempo considerable en un entorno muy iluminado y luego se desplaza a un entorno con poca luz, las retinas se vuelven más
sensibles a la luz a medida que el individuo se “acostumbra a la oscuridad”. Esta disminución del umbral visual es conocida como adaptación a la
oscuridad. Es casi máxima en unos 20 minutos, aunque durante periodos más largos se produce una disminución adicional. El tiempo requerido
para la adaptación a la oscuridad depende, en parte, del tiempo necesario para acumular las reservas de rodopsina que se desglosan continuamente
con la luz intensa. Cuando uno pasa de manera repentina de un ambiente tenue a uno muy iluminado, la luz parece intensa e incluso incómoda, hasta
que los ojos se adaptan a la iluminación aumentada y el umbral visual aumenta. Esta adaptación ocurre durante un periodo de aproximadamente 5
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minutos y se denomina P Your IP
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aunque es simplemente la desaparición de la adaptación a la oscuridad.
La respuesta de adaptación a la oscuridad tiene dos componentes. La primera reducción en el umbral visual, rápida, pero pequeña en magnitud, se
debe a la adaptación a la oscuridad de los conos, porque cuando se examina solo la porción foveal libre de bastones de la retina, la reducción no
Si una persona pasa un tiempo considerable en un entorno muy iluminado y luego se desplaza a un entorno con poca luz, las retinas se vuelven más
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sensibles a la luz a medida que el individuo se “acostumbra a la oscuridad”. Esta disminución del umbral visual es conocida como El Bosque
adaptación a la
oscuridad. Es casi máxima en unos 20 minutos, aunque durante periodos más largos se produce una disminución adicional. ElAccess
tiempo requerido
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para la adaptación a la oscuridad depende, en parte, del tiempo necesario para acumular las reservas de rodopsina que se desglosan continuamente
con la luz intensa. Cuando uno pasa de manera repentina de un ambiente tenue a uno muy iluminado, la luz parece intensa e incluso incómoda, hasta
que los ojos se adaptan a la iluminación aumentada y el umbral visual aumenta. Esta adaptación ocurre durante un periodo de aproximadamente 5
minutos y se denomina adaptación a la luz, aunque es simplemente la desaparición de la adaptación a la oscuridad.
La respuesta de adaptación a la oscuridad tiene dos componentes. La primera reducción en el umbral visual, rápida, pero pequeña en magnitud, se
debe a la adaptación a la oscuridad de los conos, porque cuando se examina solo la porción foveal libre de bastones de la retina, la reducción no
continúa. En las partes periféricas de la retina se produce una caída adicional, debido a la adaptación de los bastones. El cambio total de umbral entre
el ojo adaptado a la luz y el ojo totalmente adaptado a la oscuridad es muy grande.
Los radiólogos, pilotos de aeronaves y otros individuos que necesitan una sensibilidad visual máxima en condiciones de poca luz pueden evitar tener
que esperar 20 minutos en la oscuridad para adaptarse a esta, si usan anteojos rojos cuando están en condiciones de luz intensa. Las longitudes de
onda de la luz en el extremo rojo del espectro estimulan a los bastones solo en un grado ligero, mientras que permiten que los conos funcionen
razonablemente bien. Por tanto, una persona que usa lentes rojos puede ver con luz intensa durante el tiempo que tardan los bastones en adaptarse a
la oscuridad.
AGUDEZA VISUAL
El nervio óptico sale del ojo en un punto medial a 3 mm y ligeramente por encima del polo posterior del globo. Esta región es visible a través del
oftalmoscopio como el disco óptico (figura 10–12). Como no hay receptores visuales sobre el disco, esta área de la retina no responde a la luz y
también se le conoce como punto ciego. Cerca del polo posterior del ojo hay una mancha pigmentada amarillenta llamada mácula. La fóvea está en
el centro de la mácula; es una porción de la retina adelgazada y sin bastones en la que los conos están densamente empaquetados. Cada cono sinapsa
en una sola célula bipolar, la que a su vez sinapsa en una sola célula ganglionar, lo que proporciona un camino directo al cerebro. Hay muy pocas
células superpuestas y carecen de vasos sanguíneos, así, la fóvea es el punto donde la agudeza visual es mayor. Cuando la atención es atraída por o
fijada en un objeto, los ojos se mueven normalmente para que los rayos de luz que caen del objeto caigan sobre la fóvea. La degeneración macular
relacionada con la edad (A M D, agerelated macular degeneration) es una enfermedad en la que la visión central aguda se destruye gradualmente
FIGURA 10–12
El fondo de ojo en un humano sano, tal como se ve a través del oftalmoscopio. El fondo de ojo se refiere a la superficie interior del ojo,
opuesta al cristalino, e incluye la retina, el disco óptico, la mácula, la fóvea y el polo posterior. Las fibras del nervio óptico dejan el globo ocular en el
disco óptico para formar el nervio óptico. Las arterias, arteriolas y venas en las capas superficiales de la retina, cerca de su superficie vítrea, se pueden
ver a través del oftalmoscopio. (Usado con permiso del Dr. AJ Weber, Universidad Estatal de Michigan).
Agudeza visual y degeneración macular relacionada con la edad
La agudeza visual es el grado en que se perciben los detalles y los contornos de los objetos y, por lo general, se define en términos de la distancia
más corta por la cual dos líneas pueden estar separadas y aún ser percibidas como dos líneas. La agudeza visual a menudo se determina utilizando
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de letras9:28de P Your IP
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vistos desde una distancia de 20 pies (6 m). Los resultados se expresan como una fracción; el numerador es 20
(distancia a partir de la cual se leen las letras) y el denominador es la mayor distancia al gráfico en la que un individuo con agudeza visual normal
puede leer la línea. La agudeza visual normal es 20/20; un individuo con una agudeza visual de 20/15 tiene una visión mejor que la normal (no
hipermetropía), y uno con agudeza visual 20/100 tiene una visión subnormal. La agudeza visual es un fenómeno complejo y está influenciada por
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Agudeza visual y degeneración macular relacionada con la edad
La agudeza visual es el grado en que se perciben los detalles y los contornos de los objetos y, por lo general, se define en términos de la distancia
más corta por la cual dos líneas pueden estar separadas y aún ser percibidas como dos líneas. La agudeza visual a menudo se determina utilizando
los gráficos de letras de Snellen vistos desde una distancia de 20 pies (6 m). Los resultados se expresan como una fracción; el numerador es 20
(distancia a partir de la cual se leen las letras) y el denominador es la mayor distancia al gráfico en la que un individuo con agudeza visual normal
puede leer la línea. La agudeza visual normal es 20/20; un individuo con una agudeza visual de 20/15 tiene una visión mejor que la normal (no
hipermetropía), y uno con agudeza visual 20/100 tiene una visión subnormal. La agudeza visual es un fenómeno complejo y está influenciada por
muchos factores, incluidos los ópticos (p. ej., el estado de los mecanismos de formación de imágenes del ojo), los retinianos (p. ej., el estado de los
conos) y los de estímulo (p. ej., iluminación, intensidad del estímulo, contraste entre el estímulo y el fondo, duración del tiempo en que un individuo
está expuesto al estímulo). Muchos medicamentos también pueden tener efectos secundarios adversos en la agudeza visual. Los pacientes tratados
con el fármaco antiarrítmico amiodarona a menudo informan cambios en la córnea (queratopatía) que incluyen síntomas de visión borrosa,
deslumbramiento y halos alrededor de las luces o sensibilidad a la luz. El ácido acetilsalicílico y otros anticoagulantes pueden causar hemorragia
conjuntival o retiniana que puede afectar la visión. La maculopatía es un factor de riesgo para las personas tratadas con tamoxifeno para el
cáncer de mama. Los tratamientos antipsicóticos, como la tioridazina, pueden causar cambios pigmentarios que pudieran afectar la agudeza
visual, la visión cromática y la adaptación a la oscuridad.
Hay más de 20 millones de personas en Estados Unidos y Europa con degeneración macular relacionada con la edad o A M D, un deterioro de la
agudeza visual central. Casi 30% de los mayores de 75 años tienen este trastorno, y es la causa más común de pérdida visual en los mayores de 50
años. Las mujeres corren mayor riesgo de AMD que los hombres; los blancos tienen un mayor riesgo que los negros. Hay dos tipos: húmeda y seca.
La AMD húmeda se produce cuando los vasos sanguíneos frágiles comienzan a formarse debajo de la mácula. La sangre y el líquido se filtran de
estos vasos y dañan rápidamente la mácula. Los factores de crecimiento endotelial vascular (VEGF, vascular endothelial growth factors) pueden
contribuir al crecimiento de estos vasos sanguíneos. La AMD seca ocurre cuando los conos en la mácula se descomponen lentamente, causando
una pérdida gradual de la visión central.
La Administración de Alimentos y Medicamentos de Estados Unidos aprobó tres inhibidores de VEGF para el tratamiento de la AMD húmeda:
ranibizumab (Lucentis), bevacizumab (Avastin) y aflibercept (Eylea). La terapia fotodinámica usa la inyección de verteporfina en la vena de
un brazo; este medicamento es activado por una luz láser que produce una reacción química para destruir los vasos sanguíneos anómalos. Se
puede realizar una cirugía con láser para reparar los vasos sanguíneos dañados, si están distantes de la fóvea. Sin embargo, se pueden formar
nuevos vasos después de la cirugía y la pérdida de visión puede progresar.
Se usa un oftalmoscopio para ver el fondo de ojo, que es la superficie interior del ojo opuesta al cristalino, que incluye la retina, el disco óptico, la
mácula, la fóvea y el polo posterior (figura 10–12). Se pueden examinar las arterias, arteriolas y venas en las capas superficiales de la retina, cerca de su
superficie vítrea. Los vasos retinianos suministran a las células bipolares y ganglionares, pero los receptores se nutren principalmente del plexo
capilar en la coroides. Es por esto que el desprendimiento de retina es tan dañino para las células receptoras. Debido a que este es el único lugar
en el cuerpo donde las arteriolas son fácilmente visibles, un examen con el oftalmoscopio es valioso para el diagnóstico y la valoración de la diabetes
mellitus, la hipertensión y otras enfermedades que afectan los vasos sanguíneos (recuadro clínico 10–5).
Los ojos son una ventana a su salud
Un examen completo del ojo (cuadro 10–1) puede revelar mucho sobre su salud general. Además de determinar su agudeza visual y la evidencia de
degeneración macular, una retina desprendida o una catarata pueden servir para que un oftalmólogo identifique signos de enfermedades en otros
órganos. El exoftalmos (abultamiento del ojo fuera de la órbita) puede ser indicativo de la enfermedad de Graves debido a una tiroides
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hiperactiva o202395
a un tumor 9:28orbital.
P YourLaIPpresencia
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de un anillo gris alrededor de la córnea (arcus senilis) a menudo está relacionada con el colesterol
alto y la
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ptosis, anisocoria (tamaño de la pupila desigual) y anhidrosis facial (falta de sudoración) es indicativa del síndrome de Horner (interrupción
de la inervación simpática del ojo). Véase capítulo 13 para obtener más información sobre el síndrome de Horner. La hipertensión se puede
superficie vítrea. Los vasos retinianos suministran a las células bipolares y ganglionares, pero los receptores se nutren principalmente del plexo
capilar en la coroides. Es por esto que el desprendimiento de retina es tan dañino para las células receptoras. Debido a que este es el único lugar
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en el cuerpo donde las arteriolas son fácilmente visibles, un examen con el oftalmoscopio es valioso para el diagnóstico y la valoración de la diabetes
mellitus, la hipertensión y otras enfermedades que afectan los vasos sanguíneos (recuadro clínico 10–5).
Los ojos son una ventana a su salud
Un examen completo del ojo (cuadro 10–1) puede revelar mucho sobre su salud general. Además de determinar su agudeza visual y la evidencia de
degeneración macular, una retina desprendida o una catarata pueden servir para que un oftalmólogo identifique signos de enfermedades en otros
órganos. El exoftalmos (abultamiento del ojo fuera de la órbita) puede ser indicativo de la enfermedad de Graves debido a una tiroides
hiperactiva o a un tumor orbital. La presencia de un anillo gris alrededor de la córnea (arcus senilis) a menudo está relacionada con el colesterol
alto y la hiperlipidemia. La ptosis (párpado caído) puede ser evidencia de miastenia gravis (enfermedad neuromuscular); la combinación de
ptosis, anisocoria (tamaño de la pupila desigual) y anhidrosis facial (falta de sudoración) es indicativa del síndrome de Horner (interrupción
de la inervación simpática del ojo). Véase capítulo 13 para obtener más información sobre el síndrome de Horner. La hipertensión se puede
detectar durante un examen de la retina, porque la presión arterial alta causa la torsión y el retorcimiento de los pequeños vasos sanguíneos de la
retina. Un examen fundoscópico puede detectar la retinopatía diabética, una de las principales causas de ceguera, asociada con edema
macular, microaneurismas (protuberancias microscópicas que sobresalen de la pared arterial), dilatación de vasos retinianos,
neovascularización (desarrollo de nuevos vasos sanguíneos) y manchas de algodón (parches blancos esponjosos en la retina debido a daños
en los nervios). Véase capítulo 24 para obtener más información sobre las consecuencias adversas de la diabetes.
El glaucoma (recuadro clínico 10–1) causa cambios en la apariencia del fondo de ojo, como se ve a través de un oftalmoscopio (figura 10–13). La
fotografía de la izquierda es de un primate con un ojo normal y muestra un disco óptico con un color “rosado” uniforme. Los vasos sanguíneos
aparecen relativamente planos cuando cruzan el margen del disco. Esto es porque que hay un número normal de fibras de células ganglionares, y los
vasos sanguíneos tienen tejido de sostén intacto a su alrededor. La fotografía de la derecha es de un primate con glaucoma inducido
experimentalmente, al causar una elevación crónica en la presión intraocular. Como es característico de la neuropatía óptica glaucomatosa, el disco es
pálido, especialmente en el centro. Los vasos sanguíneos de la retina están distorsionados, en especial en el margen del disco, debido a la falta de
tejido de sostén, y hay un aumento de la excavación en el disco.
FIGURA 10–13
Fondo de ojo en un primate normal (izquierda) y en un primate con glaucoma inducido experimentalmente (derecha), tal como se
observa a través de un oftalmoscopio. Normal: los vasos de color “rosáceos” uniformes parecen relativamente planos cruzando el margen del
disco, debido a un número normal de fibras de células ganglionares y a que tienen el tejido de sostén intacto a su alrededor. Glaucomatoso: el disco
está pálido, sobre todo en el centro, los vasos están distorsionados, especialmente en el borde del disco, debido a la falta de tejido de sostén y al
aumento de “excavación” del disco. (Usado con permiso del Dr. AJ Weber, Universidad Estatal de Michigan).
VISIÓN CROMÁTICA
Los colores tienen tres atributos: tono, intensidad y saturación (grado de dilución con el blanco). Para cualquier color, hay un color
complementario que, cuando se mezcla adecuadamente con él, produce una sensación de blanco. El negro es la sensación producida por la
ausencia de luz, pero probablemente es una sensación positiva, porque el ojo ciego no “ve negro”; más bien, “no ve nada”.
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Otra observación 9:28 P Your
de importancia IP is
básica es144.202.1.126
la demostración de que la sensación de blanco, cualquier color espectral, e incluso el color extraespectral,
púrpura, se puede producir al mezclar varias proporciones de luz roja (longitud de onda de 723–647 nm), luz verde (575–492 nm) y luz azul (492–450
nm). Por tanto, el rojo, el verde y el azul se conocen como los colores primarios. Un tercer punto importante es que el color percibido depende, en
parte, del color de otros objetos en el campo visual. Así, por ejemplo, un objeto rojo se ve como rojo, si el campo está iluminado con luz verde o azul,
VISIÓN CROMÁTICA
Los colores tienen tres atributos: tono, intensidad y saturación (grado de dilución con el blanco). Para cualquier color, hay un color
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complementario que, cuando se mezcla adecuadamente con él, produce una sensación de blanco. El negro es la sensación producida por la
ausencia de luz, pero probablemente es una sensación positiva, porque el ojo ciego no “ve negro”; más bien, “no ve nada”.
Otra observación de importancia básica es la demostración de que la sensación de blanco, cualquier color espectral, e incluso el color extraespectral,
púrpura, se puede producir al mezclar varias proporciones de luz roja (longitud de onda de 723–647 nm), luz verde (575–492 nm) y luz azul (492–450
nm). Por tanto, el rojo, el verde y el azul se conocen como los colores primarios. Un tercer punto importante es que el color percibido depende, en
parte, del color de otros objetos en el campo visual. Así, por ejemplo, un objeto rojo se ve como rojo, si el campo está iluminado con luz verde o azul,
pero como rosa pálido o blanco, si el campo está iluminado con luz roja. El recuadro clínico 10–6 describe el daltonismo.
Daltonismo
La prueba más común para el daltonismo utiliza las tablas de Ishihara, que son placas que contienen figuras compuestas de manchas de color
sobre un fondo de color similar. Las figuras están hechas intencionalmente con colores que pueden verse como el fondo para un individuo que es
ciego al color. Algunos individuos ciegos al color no pueden distinguir ciertos colores, mientras que otros solo tienen una debilidad de color. Los
prefijos “prot”, “deuter” y “trit” se refieren a defectos de los sistemas de conos rojos, verdes y azules, respectivamente. Los individuos con visión de
color normal se llaman tricromáticos. Los dicromáticos son individuos con solo dos sistemas de conos; pueden tener protanopia, deuteranopia
o tritanopia. Los monocromáticos tienen un solo sistema de conos. Los dicromáticos pueden igualar su espectro de colores mezclando solo dos
colores primarios; los monocromáticos igualan su color de espectro variando la intensidad de uno solo. La visión anormal del color es una
anomalía hereditaria en 8% de los hombres blancos y 0.4% de las mujeres blancas. La tritanopia es rara y no muestra selectividad sexual. Sin
embargo, aproximadamente 2% de los hombres daltónicos son dicromáticos que tienen protanopia o deuteranopia, y alrededor de 6% son
tricromáticos anómalos en los que el pigmento sensible al rojo o el sensible al verde se desplaza en su sensibilidad espectral. Estas anomalías se
heredan como características recesivas ligadas a X. El daltonismo ocurre en los hombres, si el cromosoma X tiene el gen anómalo. Las mujeres
muestran un defecto solo cuando ambos cromosomas X contienen el gen anómalo. Sin embargo, las hijas de un hombre con daltonismo ligada al
cromosoma X son portadoras del daltonismo y pasan el defecto a la mitad de sus hijos. Por tanto, el daltonismo ligado a X salta generaciones y
aparece en los hombres de cada segunda generación. El daltonismo también puede ocurrir en individuos con lesiones del área V8 de la corteza
visual, ya que esta región está especialmente relacionada con la visión cromática en los humanos. Este déficit se llama acromatopsia. En personas
que toman sildenafilo (viagra) para el tratamiento de la disfunción eréctil se produce una debilidad transitoria al color azulverdoso como efecto
secundario, porque el fármaco inhibe tanto la forma retiniana de la fosfodiesterasa como la del pene.
MECANISMOS RETINIANOS
La teoría de la visión cromática o teoría de YoungHelmholtz se basa en la existencia de tres tipos de conos, cada uno de los cuales contiene un
fotopigmento diferente que es sumamente sensible a uno de los tres colores primarios. La sensación de cualquier color dado está determinada por la
frecuencia relativa de los impulsos de cada uno de estos sistemas de conos (figura 10–14). Un pigmento (el pigmento sensible al azul o de onda
corta) absorbe la luz al máximo en la parte azul violeta del espectro. Otro (el pigmento sensible al verde o de onda media) se absorbe al máximo en la
porción verde. El tercero (el pigmento sensible al rojo o de onda larga) se absorbe al máximo en la parte amarilla. El azul, el verde y el rojo son los
colores primarios, pero los conos, con su sensibilidad máxima en la parte amarilla del espectro, son lo suficientemente sensibles en la parte roja para
responder a la luz roja, con un umbral inferior al verde.
FIGURA 10–14
Vías visuales. La transección de las vías en los lugares indicados por las letras provoca los defectos del campo visual que se muestran en los
diagramas de la derecha. Las fibras de la mitad nasal de cada retina se decusan en el quiasma óptico, de manera que las fibras de las vías ópticas son
de la mitad temporal de una retina y la mitad nasal de la otra. Una lesión que interrumpe un nervio óptico causa ceguera en ese ojo (A). Una lesión en
una vía óptica causa ceguera en la mitad del campo visual (C) y se denomina hemianopsia (media ceguera) homónima (el mismo lado de ambos
campos visuales). Las lesiones que afectan el quiasma óptico destruyen las fibras de ambas hemirretinas nasales y producen una hemianopsia
heterónima (lados opuestos de los campos visuales) (B). Las lesiones occipitales pueden preservar las fibras de la mácula (como en D) debido a que,
en el cerebro, estas fibras se separan de las otras que ayudan a la visión.

una vía óptica causa ceguera en la mitad del campo visual (C) y se denomina hemianopsia (media ceguera) homónima (el mismo lado de ambos
campos visuales). Las lesiones que afectan el quiasma óptico destruyen las fibras de ambas hemirretinas nasales y producen una hemianopsia
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heterónima (lados opuestos de los campos visuales) (B). Las lesiones occipitales pueden preservar las fibras de la mácula (como en D) debido a que,
en el cerebro, estas fibras se separan de las otras que ayudan a la visión.
El gen para la rodopsina humana se encuentra en el cromosoma 3, y el gen para el pigmento del cono S sensible al azul está en el cromosoma 7. Los
otros dos pigmentos del cono están codificados por genes dispuestos en tándem en el brazo q del cromosoma X. El pigmento M sensible al verde y el L
sensible al rojo son muy similares en estructura. Sus opsinas muestran una homología de 96% de las secuencias de aminoácidos, pero cada uno de
estos pigmentos tiene solo 43% de homología con la opsina del pigmento sensible al azul, y los tres tienen aproximadamente 41% de homología con la
rodopsina.
RESPUESTAS EN LAS VÍAS VISUALES Y LA CORTEZA

VÍAS NEURALES
Los axones de las células ganglionares pasan caudalmente por el nervio óptico y la vía óptica para terminar en el cuerpo geniculado lateral, en el
tálamo (figura 10–15). Las fibras de cada hemirretina nasal se decusan en el quiasma óptico. En el cuerpo geniculado las fibras de la mitad nasal de
una retina y la mitad temporal sinapsan en las células cuyos axones forman el fascículo geniculocalcarino. Este pasa al lóbulo occipital de la
corteza cerebral. En la siguiente sección se revisan los efectos en la función visual, de lesiones en las vías mencionadas.
FIGURA 10–15
Proyecciones de células ganglionares desde la hemirretina derecha de cada ojo al cuerpo geniculado lateral derecho, y desde este
núcleo a la corteza visual primaria derecha. Note las seis capas del cuerpo geniculado. Las células ganglionares P se proyectan a las capas
3–6, y las células ganglionares M se proyectan a las capas 1 y 2. Los ojos ipsolateral (I) y contralateral (C) se proyectan a capas alternas. No se muestran
las células del área interlaminar, que se proyectan a través de un componente separado de la vía P a las manchas en la corteza visual. (Modificado con
permiso de Kandel ER, Schwartz JH, Jessell TM, eds. Principles of Neural Science. 4th ed. New York, NY: McGrawHill; 2000).

núcleo a la corteza visual primaria derecha. Note las seis capas del cuerpo geniculado. Las células ganglionares P se proyectan a las capas
3–6, y las células ganglionares M se proyectan a las capas 1 y 2. Los ojos ipsolateral (I) y contralateral (C) se proyectan a capas alternas. No se muestran
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las células del área interlaminar, que se proyectan a través de un componente separado de la vía P a las manchas en la corteza visual. (Modificado con
permiso de Kandel ER, Schwartz JH, Jessell TM, eds. Principles of Neural Science. 4th ed. New York, NY: McGrawHill; 2000).
Los axones de las células ganglionares de la retina proyectan una representación espacial detallada de la retina en el cuerpo geniculado lateral. Cada
cuerpo geniculado contiene seis capas bien definidas (figura 10–16). Las capas 3–6 tienen células pequeñas y se llaman parvocelulares, mientras
que las capas 1 y 2 tienen células grandes y se llaman magnocelulares. En cada lado, las capas 1, 4 y 6 reciben información del ojo contralateral,
mientras que las capas 2, 3 y 5 reciben información del ojo ipsolateral. En cada capa hay un punto preciso para la representación de la retina, y las seis
capas están registradas de modo que, a lo largo de una línea perpendicular a las capas, los campos receptivos de las células en cada capa son casi
idénticos. Solamente de 10 a 20% de la entrada al núcleo geniculado lateral (LGN, lateral geniculate nucleus) proviene de la retina; también se
producen entradas desde la corteza visual y otras regiones del cerebro. La vía de retroalimentación desde la corteza visual está involucrada en el
procesamiento visual relacionado con la percepción de la orientación y el movimiento.
FIGURA 10–16
Vista medial del hemisferio cerebral derecho humano, que muestra la proyección de la retina sobre la corteza visual primaria en la
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alrededor de laIPfisura
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calcarina. Las fibras geniculocalcarinas de la mitad medial del geniculado lateral terminan en el labio
superior de la fisura de calcarina, y las de la mitad lateral terminan en el labio inferior. Además, las fibras del cuerpo geniculado lateral que transmiten
la visión macular están separadas de las que transmiten la visión periférica, y terminan más hacia atrás en los labios de la fisura calcarina.
producen entradas desde la corteza visual y otras regiones del cerebro. La vía de retroalimentación desde la corteza visual está involucrada en el
procesamiento visual relacionado con la percepción de la orientación y el movimiento.
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FIGURA 10–16
Vista medial del hemisferio cerebral derecho humano, que muestra la proyección de la retina sobre la corteza visual primaria en la
corteza occipital, alrededor de la fisura calcarina. Las fibras geniculocalcarinas de la mitad medial del geniculado lateral terminan en el labio
superior de la fisura de calcarina, y las de la mitad lateral terminan en el labio inferior. Además, las fibras del cuerpo geniculado lateral que transmiten
la visión macular están separadas de las que transmiten la visión periférica, y terminan más hacia atrás en los labios de la fisura calcarina.
Existen varios tipos de células ganglionares retinianas. Estas incluyen células ganglionares grandes (magnas o células M), que agregan respuestas de
diferentes tipos de conos y se ocupan del movimiento y la estereopsis. Otro tipo son las células de los ganglios pequeños (parvo o células P), que
reducen la entrada de un tipo de cono de la entrada de otro, y están relacionadas con el color, la textura y la forma. Las células ganglionares M se
proyectan hacia la porción magnocelular del geniculado lateral, mientras que las células ganglionares P se proyectan hacia la porción parvocelular.
Desde el LGN, una vía magnocelular y otra parvocelular se proyectan a la corteza visual. La vía magnocelular, desde las capas 1 y 2, transporta señales
para la detección de movimiento, profundidad y parpadeo. La vía parvocelular, desde las capas 3–6, transporta señales para la visión cromática, la
textura, la forma y los detalles finos. Las células ganglionares biestratificadas de campo pequeño pueden participar en la visión cromática y
transportar la información de longitud de onda corta (azul) a las zonas intralaminares del LGN.
CONSECUENCIAS DE LAS LESIONES EN LAS VÍAS ÓPTICAS
Las lesiones a lo largo de las vías visuales pueden ser localizadas con un alto grado de precisión por los efectos que producen en los campos visuales.
Las fibras de la mitad nasal de cada retina se decusan en el quiasma óptico, de modo que las fibras de las vías ópticas son las de la mitad temporal de
una retina y la mitad nasal de la otra. En otras palabras, cada vía óptica sirve a la mitad del campo de visión. Por tanto, una lesión que interrumpe un
nervio óptico causa ceguera en ese ojo, pero una lesión en la vía óptica causa ceguera en la mitad del campo visual (figura 10–15). Este defecto se
clasifica como hemianopsia (semiceguera) homónima (el mismo lado de ambos campos visuales).
Las lesiones que afectan el quiasma óptico, como los tumores hipofisarios que se expanden fuera de la silla turca, destruyen las fibras de ambas
hemirretinas nasales y producen una hemianopsia heterónima (lados opuestos de los campos visuales). Debido a que las fibras de la mácula se
ubican posteriormente en el quiasma óptico, los escotomas hemianópicos se desarrollan antes de que la visión en las dos hemirretinas se pierda por
completo. Los defectos selectivos del campo visual se clasifican, además, como bitemporales, binasales, derechas o izquierdas.
Las fibras del nervio óptico de los cuadrantes de la retina superior, que sirven para la visión en la mitad inferior del campo, terminan en la mitad
medial del cuerpo geniculado lateral, y las fibras de los cuadrantes de la retina inferior terminan en la mitad lateral. Las fibras geniculocalcarinas de la
mitad medial del cuerpo geniculado lateral terminan en el labio superior de la fisura calcarina, y las de la mitad lateral terminan en el labio inferior.
Además, las fibras del cuerpo geniculado lateral que sustentan la visión macular se separan de las que subsisten con la visión periférica, y terminan
más hacia atrás en los labios de la fisura calcarina (figura 10–17). Debido a esta disposición anatómica, las lesiones del lóbulo occipital pueden
producir defectos cuadránticos discretos del campo visual (cuadrantes superior e inferior de cada mitad del campo visual).
FIGURA 10–17
Algunas de las áreas principales en las que la corteza visual primaria (V1) se proyecta en el cerebro humano. Vistas lateral y medial. LO,
lateral occipital; MT, medial temporal; VP, ventral parietal. Véase también cuadro 10–2. (Modificado con permiso de Logothetis N. Vision: A window on
consciousness. Sci Am. 1999 Nov;281(5):69–75).
FIGURA 10–17
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Algunas de las áreas principales en las que la corteza visual primaria (V1) se proyecta en el cerebro humano. Vistas lateral y medial. LO,
lateral occipital; MT, medial temporal; VP, ventral parietal. Véase también cuadro 10–2. (Modificado con permiso de Logothetis N. Vision: A window on
consciousness. Sci Am. 1999 Nov;281(5):69–75).
La pérdida macular o la pérdida de visión periférica con visión macular intacta también es común en las lesiones occipitales (figura 10–15), porque la
representación macular está separada de la de los campos periféricos y es muy grande en relación con la de los campos periféricos. Por tanto, las
lesiones occipitales se deben extender a distancias considerables para destruir la visión, tanto macular como periférica. Las fibras de la región
pretectal que participan en el reflejo fotomotor, producido al iluminar el ojo con una luz brillante, dejan las vías ópticas cerca de los cuerpos
geniculados. Por tanto, la ceguera con preservación del reflejo pupilar al iluminar el ojo suele deberse a lesiones bilaterales caudales de la vía óptica.
CORTEZA VISUAL PRIMARIA
El área de recepción visual primaria (corteza visual primaria, también conocida como V1) se encuentra a los lados de la fisura calcarina (figura 10–
17). Al igual que los axones de células ganglionares proyectan una representación espacial detallada de la retina en el cuerpo geniculado lateral, el
cuerpo geniculado lateral proyecta una representación punto por punto similar en la corteza visual primaria. En la corteza visual, muchas células
nerviosas están asociadas con cada fibra entrante. Como el resto de la neocorteza, la corteza visual tiene seis capas. Los axones del LGN que forman la
vía magnocelular terminan en la capa 4, específicamente en su parte más profunda, la capa 4C. Muchos de los axones que forman la vía parvocelular
también terminan en la capa 4C. Sin embargo, los axones de la región interlaminar terminan en las capas 2 y 3.
Las capas 2 y 3 de la corteza contienen conglomerados de células de aproximadamente 0.2 mm de diámetro que, a diferencia de las células vecinas,
contienen una alta concentración de la enzima mitocondrial citocromo oxidasa. Estos conglomerados han sido llamados goterones. Están
ordenados en un mosaico en la corteza visual y se relacionan con la visión cromática. Sin embargo, la vía parvocelular también transporta datos de
colores opuestos a la parte profunda de la capa 4.
De manera similar a las células ganglionares, las neuronas geniculadas laterales y las neuronas en la capa 4 de la corteza visual responden a los
estímulos en sus campos receptivos con centrosactivos y bordesinactivos o mediante centrosinactivos y bordesactivos. Un haz de luz que cubre el
centro es un estímulo eficaz para ellos, porque estimula todo el centro y relativamente poco espacio del entorno. Sin embargo, el haz no tiene una
orientación preferida y, como estímulo, es igualmente efectivo en cualquier ángulo.
Las respuestas de las neuronas en otras capas de la corteza visual son sorprendentemente diferentes. Las células simples responden a haces de luz,
líneas o bordes, pero solo cuando tienen una orientación específica. Cuando un haz de luz se gira tan poco como 10° desde la orientación de
preferencia, la velocidad de disparo de la célula simple usualmente decrece, y si el estímulo se gira mucho más, la respuesta desaparece. Las células
complejas también tienen una orientación preferencial para un estímulo lineal, pero dependen menos de la ubicación de un estímulo en el campo
visual que las células simples y las células en la capa 4. A menudo responden de manera máxima, cuando un estímulo lineal se mueve lateralmente sin
cambios en su orientación.
La corteza visual, al igual que la corteza somatosensorial, está dispuesta en columnas verticales que se ocupan de la orientación (columnas de
orientación). Cada una tiene aproximadamente 1 mm de diámetro. Sin embargo, las preferencias de orientación de las columnas vecinas difieren de
manera sistemática; a medida que uno se mueve de una columna a otra, a través de la corteza, ocurren cambios secuenciales en la preferencia de
orientación de 5–10°. Por tanto, parece probable que, para cada campo receptor de células ganglionares en el campo visual, haya una colección de
columnas, en un área pequeña de la corteza visual, que representa las posibles orientaciones preferidas en pequeños intervalos a lo largo de los 360°.
Las células simples y complejas se denominan detectores de características, porque responden y analizan ciertas características del estímulo.
Otra característica
CAPÍTULO de la corteza visual es la presencia de columnas de dominancia ocular. Las células geniculadas y las células en la capa
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células ganglionares, a través de las sinapsis geniculadas, y a lo largo de las fibras geniculocalcarinas hasta la corteza visual. En la capa 4, las
orientación). Cada una tiene aproximadamente 1 mm de diámetro. Sin embargo, las preferencias de orientación de las columnas vecinas difieren de
manera sistemática; a medida que uno se mueve de una columna a otra, a través de la corteza, ocurren cambios secuenciales en la preferencia de
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orientación de 5–10°. Por tanto, parece probable que, para cada campo receptor de células ganglionares en el campo visual, haya una colección de
columnas, en un área pequeña de la corteza visual, que representa las posibles orientaciones preferidas en pequeños intervalos a lo largo de los 360°.
Las células simples y complejas se denominan detectores de características, porque responden y analizan ciertas características del estímulo.
Otra característica de la corteza visual es la presencia de columnas de dominancia ocular. Las células geniculadas y las células en la capa 4 reciben
información de un solo ojo, y las células de la capa 4 se alternan con las células que reciben información del otro ojo. Si una gran cantidad de un
aminoácido radiactivo se inyecta en un ojo, el aminoácido se incorpora a la proteína y se transporta por flujo axoplásmico a las terminaciones de las
células ganglionares, a través de las sinapsis geniculadas, y a lo largo de las fibras geniculocalcarinas hasta la corteza visual. En la capa 4, las
terminaciones marcadas del ojo inyectado se alternan con las terminaciones no marcadas del ojo no inyectado. El resultado, cuando se ve desde
arriba, es un patrón vívido de franjas que cubre gran parte de la corteza visual, y es independiente de la cuadrícula de las columnas de orientación.
Alrededor de la mitad de las células simples y complejas reciben una entrada de ambos ojos. Las entradas son idénticas, o casi iguales, en términos de
la porción del campo visual involucrado y la orientación preferida. Sin embargo, difieren en fuerza, de modo que entre las células donde la entrada
proviene totalmente del ojo ipsolateral, o del contralateral, hay un espectro de células influenciadas en diferentes grados por ambos ojos.
OTRAS ÁREAS CORTICALES QUE INTERVIENEN EN LA VISIÓN
La corteza visual primaria (V1) se proyecta a muchas otras partes de los lóbulos occipitales y a otras partes del cerebro. Estas a menudo se identifican
por números (V2, V3, etc.) o por letras (LO, MT, etc.). La distribución de algunas de ellas en el cerebro humano se muestra en la figura 10–18, y sus
funciones, como se reconocen en la actualidad, se enumeran en el cuadro 10–2. Las proyecciones visuales de V1 se pueden dividir aproximadamente
en una vía dorsal o parietal, relacionada principalmente con el movimiento, y una vía ventral o temporal, relacionada con la forma y el
reconocimiento de formas y caras. Además, las conexiones a las áreas sensoriales son importantes. Por ejemplo, en la corteza occipital, las respuestas
visuales a un objeto son mejores si el objeto se siente al mismo tiempo. Hay muchas otras conexiones relevantes a otros sistemas.
FIGURA 10–18
Espectros de absorción de los tres pigmentos de cono en la retina humana. El pigmento S, que alcanza su punto máximo a 440 nm, detecta
el azul, y el pigmento M, que alcanza el pico a 535 nm, detecta el verde. El pigmento L restante alcanza su punto máximo en la porción amarilla del
espectro, a 565 nm, pero su espectro se extiende suficientemente lejos en las longitudes de onda largas para detectar el rojo.
CUADRO 10–2
Funciones de las áreas de proyección visual en el cerebro humano
V1 Corteza visual primaria; recibe información del núcleo geniculado lateral, comienza el procesamiento en términos de orientación, bordes, etc.
V2, V3, VP Procesamiento continuo, campos visuales más grandes
V3A Movimiento
V4 Detección de forma, color y textura de un objeto
MT/V5 Procesos de dirección del movimiento

CAPÍTULO
V6 10: Visión,
Puede detectar la dirección y velocidad del movimiento corporal Page 25 / 28
LO Reconocimiento de la forma
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CUADRO 10–2
Funciones de las áreas de proyección visual en el cerebro humano
V1 Corteza visual primaria; recibe información del núcleo geniculado lateral, comienza el procesamiento en términos de orientación, bordes, etc.
V2, V3, VP Procesamiento continuo, campos visuales más grandes
V3A Movimiento
V4 Detección de forma, color y textura de un objeto
MT/V5 Procesos de dirección del movimiento
V6 Puede detectar la dirección y velocidad del movimiento corporal
LO Reconocimiento de la forma
V7 Representación de los cuadrantes superior e inferior del campo visual
V8 Visión cromática
LO, lateral occipital; MT, medial temporal; VP, ventral parietal.
MECANISMOS NEURALES DE LA VISIÓN CROMÁTICA
El color está mediado por células ganglionares que restan o suman la entrada de un tipo de cono a la entrada de otro tipo. El procesamiento en las
células ganglionares y el LGN produce impulsos que pasan a lo largo de tres tipos de vías neurales que se proyectan a V1: una vía verderoja que señala
diferencias entre las respuestas entre conos L y M, una vía azulamarilla que señala diferencias entre el cono S y la suma de las respuestas del cono L y
M, y una vía de iluminación que señala la suma de las respuestas del cono L y M. Estas vías se proyectan hacia las burbujas y la parte profunda de la
capa 4C de V1. Desde las burbujas y la capa 4, la información del color se proyecta a V8. Sin embargo, no se sabe cómo, la V8 convierte la información
cromática en la sensación cromática.
MOVIMIENTOS OCULARES
El ojo se mueve dentro de la órbita por seis músculos oculares que están inervados por los nervios oculomotor, troclear y abducens. La figura 10–19
muestra los movimientos producidos por los seis pares de músculos. Debido a que los músculos oblicuos atraen medialmente, sus acciones varían
con la posición del ojo. Cuando el ojo se gira en sentido nasal, el músculo oblicuo inferior lo eleva y el oblicuo superior lo deprime. Cuando se gira de
manera lateral, el recto superior lo eleva y el recto inferior lo deprime. Como gran parte del campo visual es binocular, es necesario un alto orden de
coordinación de los movimientos de los dos ojos para que las imágenes visuales caigan en todo momento en los puntos correspondientes de las dos
retinas, y se evite la diplopía.
FIGURA 10–19
Diagrama de las acciones musculares oculares. El ojo es aducido por el recto medial y abducido por el recto lateral. El ojo aducido es elevado
por el oblicuo inferior y bajado por el oblicuo superior; el ojo abducido es elevado por el recto superior y bajado por el recto inferior. (Reproducido
con permiso de Waxman SG. Clinical Neuroanatomy. 26th ed. New York, NY: McGrawHill; 2010).

FIGURA 10–19
Diagrama de las acciones musculares oculares. El ojo es aducido por el recto medial y abducido por el recto lateral. El ojo aducido es elevado
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por el oblicuo inferior y bajado por el oblicuo superior; el ojo abducido es elevado por el recto superior y bajado por el recto inferior. (Reproducido
con permiso de Waxman SG. Clinical Neuroanatomy. 26th ed. New York, NY: McGrawHill; 2010).
Hay cuatro tipos de movimientos oculares, cada uno controlado por un sistema neural diferente, pero que comparten el mismo camino común: las
neuronas motoras que suministran a los músculos oculares externos. Los sacádicos, movimientos rápidos y bruscos, ocurren cuando la mirada
cambia de un objeto a otro. Traen nuevos objetos de interés a la fóvea y reducen la adaptación de la vía visual que tendría lugar si la mirada se fijara en
un solo objeto durante largos periodos. Los movimientos de persecución suaves son los movimientos de seguimiento de los ojos mientras siguen
objetos en movimiento. Los movimientos vestibulares son ajustes que ocurren en respuesta a estímulos iniciados en los canales semicirculares y
mantienen la fijación visual cuando la cabeza se mueve. Los movimientos de convergencia acercan los ejes visuales cuando la atención se centra
en los objetos cercanos al observador. Los movimientos sacádicos, los de persecución y los vestibulares dependen de una corteza visual intacta. Los
sacádicos se programan en la corteza frontal y en los colículos superiores, y los movimientos de persecución, en el cerebelo.
RESUMEN DEL CAPÍTULO

Las partes principales del ojo son la esclerótica (cubierta protectora), la córnea (transferencia de los rayos de luz), la coroides (nutrición), la retina
(células fotorreceptoras), el cristalino y el iris.
La desviación de los rayos de luz (refracción) permite enfocar una imagen precisa en la retina. La luz se refracta en la superficie anterior de la
córnea y en las superficies anterior y posterior del cristalino.
Para traer rayos divergentes de objetos cercanos a un foco en la retina se aumenta la curvatura del cristalino, un proceso llamado acomodación.
El reflejo fotomotor regula la cantidad de luz que entra en el ojo y afecta la calidad de la imagen de la retina (un diámetro menor de la pupila
proporciona una mayor profundidad de enfoque).
En la hipermetropía, el globo ocular es demasiado corto y los rayos de luz se enfocan detrás de la retina. En la miopía, el diámetro anteroposterior
del globo ocular es demasiado largo. El astigmatismo es una condición común en la cual la curvatura de la córnea no es uniforme. La presbicia es
la pérdida de acomodación para la visión cercana.
La retina está organizada en varias capas: la capa nuclear externa contiene los fotorreceptores (conos y bastones); la capa nuclear interna
contiene células bipolares, células horizontales y células amacrinas; y la capa de células ganglionares contiene las únicas neuronas de salida de la
retina.
La rodopsina es el pigmento fotosensible en los bastones y está compuesto por el retinal y la proteína opsina, que es un GPCR. La exposición a la
luz causa esta secuencia de eventos: cambio estructural en la retina, cambio conformacional en la opsina, activación de la transducina, activación
de la fosfodiesterasa, reducción del cGMP, cierre de los canales de cationes activados por el cGMP, hiperpolarización, disminución de la
liberación de neurotransmisores y respuestas en los elementos neuronales de la retina.
En respuesta a la luz, las células horizontales se hiperpolarizan, las células bipolares se hiperpolarizan o despolarizan, y las células amacrinas se
despolarizan y desarrollan picos, que pueden actuar como potenciales generadores de los picos que se propagan, producidos en las células
ganglionares.
La disminución del umbral visual, después de pasar largos periodos de tiempo en una habitación con poca luz, se denomina adaptación a la
oscuridad. La fóvea, en el centro de la retina, es el punto donde la agudeza visual es mayor. La degeneración macular relacionada con la edad es
una enfermedad en la que la agudeza visual central aguda se destruye gradualmente.
La vía visual es desde los bastones y los conos hasta las células bipolares y las células ganglionares, luego a través de la vía óptica al cuerpo
geniculado lateral talámico, hasta el lóbulo occipital de la corteza cerebral. Las fibras de cada hemirretina nasal se decusan en el quiasma óptico;
En respuesta a la luz, las células horizontales se hiperpolarizan, las células bipolares se hiperpolarizan o despolarizan, y las células amacrinas se
despolarizan y desarrollan picos, que pueden actuar como potenciales generadores de los picos que se propagan, producidos en las células
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ganglionares.
La disminución del umbral visual, después de pasar largos periodos de tiempo en una habitación con poca luz, se denomina adaptación a la
oscuridad. La fóvea, en el centro de la retina, es el punto donde la agudeza visual es mayor. La degeneración macular relacionada con la edad es
una enfermedad en la que la agudeza visual central aguda se destruye gradualmente.
La vía visual es desde los bastones y los conos hasta las células bipolares y las células ganglionares, luego a través de la vía óptica al cuerpo
geniculado lateral talámico, hasta el lóbulo occipital de la corteza cerebral. Las fibras de cada hemirretina nasal se decusan en el quiasma óptico;
las fibras de la mitad nasal de una retina y la mitad temporal de la otra sinapsan en las células cuyos axones forman el fascículo geniculocalcarino.
Las neuronas en la capa 4 de la corteza visual responden a los estímulos en sus campos receptivos con centros activos y bordes inactivos o
centros inactivos y bordes activos. Las células simples responden a haces luminosos, líneas o bordes, pero solo cuando tienen una orientación
particular. Las células complejas también tienen una orientación preferida para un estímulo lineal, pero dependen menos de la ubicación de un
estímulo en el campo visual. Las proyecciones del área V1 se pueden dividir en una vía dorsal o parietal (relacionada principalmente con el
movimiento) y una vía ventral o temporal (relacionada con la forma y el reconocimiento de formas y caras).
La teoría de la visión de los colores de YoungHelmholtz se basa en la existencia de tres tipos de conos, cada uno de los cuales contiene un
fotopigmento diferente sumamente sensible a uno de los tres colores primarios, y la sensación de cualquier color está determinada por la
frecuencia relativa de los impulsos de cada uno de estos sistemas de conos.
Las fibras de la mitad nasal de cada retina se decusan en el quiasma óptico, de modo que las fibras en las vías ópticas son las de la mitad temporal
de una retina y la mitad nasal de la otra retina. Una lesión de un nervio óptico causa ceguera en ese ojo; una lesión en la vía óptica causa ceguera
en la mitad del campo visual (hemianopsia homónima). Una lesión del quiasma óptico destruye las fibras de ambas hemirretinas nasales
(hemianopsia heterónima). Las lesiones occipitales pueden no dañar las fibras de la región macular.
El movimiento ocular está controlado por seis músculos oculares inervados por los nervios oculomotor, troclear y abducens. El músculo oblicuo
inferior gira el ojo hacia arriba y hacia afuera; el oblicuo superior lo gira hacia abajo y hacia afuera. El músculo recto superior gira el ojo hacia
arriba y hacia adentro; el recto inferior lo gira hacia abajo y hacia adentro. El músculo recto medial gira el ojo hacia adentro; el recto lateral lo
desvía hacia afuera.
Los sacádicos (movimientos entrecortados y repentinos) ocurren cuando la mirada cambia de un objeto a otro y reducen la adaptación que
ocurriría en la vía visual si la mirada se fijara en un solo objeto durante largos periodos. Los movimientos de persecución suaves de búsqueda son
los movimientos de seguimiento de los ojos a medida que avanzan los objetos. Los movimientos vestibulares ocurren en respuesta a los
estímulos en los canales semicirculares para mantener la fijación visual a medida que la cabeza se mueve. Los movimientos de convergencia
acercan los ejes visuales cuando la atención se centra en objetos cercanos al observador.


CAPÍTULO 10 - Visión

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CAPÍTULO 10 - Visión

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Universidad El Bosque

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Ganong Fisiología médica, 26a

CAPÍTULO 10: Visión

Después de revisar este capítulo, será capaz de:

Identificar la función de las diversas partes del ojo.

Explicar los déficits refractivos responsables de la hipermetropía, miopía, presbicia y astigmatismo.

Describir la organización funcional de la retina.

Listar la secuencia de eventos involucrados en la fototransducción.

ANATOMÍA DEL OJO

RECUADRO CLÍNICO 10–1

MECANISMO DE FORMACIÓN DE IMÁGENES

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DEFECTOS COMUNES DEL MECANISMO DE FORMACIÓN DE IMÁGENES

Valoración Método Resultado

Agudeza visual Carta de Snellen Miopía, hipermetropía, astigmatismo

Daltonismo Carta de Ishihara Protanopia, deuteranopia o tritanopia

Downloaded 2023­9­5 9:28 P Your IP is 144.202.1.126 pupila desigual)

Valoración Método Resultado

Agudeza visual Carta de Snellen Miopía, hipermetropía, astigmatismo

Daltonismo Carta de Ishihara Protanopia, deuteranopia o tritanopia

Presión intraocular Tonometría de aplanación de Factor de riesgo para el glaucoma

Nervio óptico, mácula, Fundoscopio, oftalmoscopio Degeneración macular, desgarro retiniano

Motilidad/alineación Revisión de seis posiciones Heterotropía

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RECUADRO CLÍNICO 10–2

RECUADRO CLÍNICO 10–2

REFLEJOS PUPILARES A LA LUZ

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BASES IÓNICAS DE LOS POTENCIALES FOTORRECEPTORES

RECUADRO CLÍNICO 10–3

RECUADRO CLÍNICO 10–3

Downloaded 2023­9­5 9:28 P Your IP is 144.202.1.126

Secuencia de eventos involucrados en la fototransducción de conos y bastones.

Downloaded 2023­9­5 9:28 P Your IP is 144.202.1.126

TRATAMIENTO DE LA INFORMACIÓN VISUAL EN LA RETINA

RECUADRO CLÍNICO 10–4

Agudeza visual y degeneración macular relacionada con la edad

RECUADRO CLÍNICO 10–4

Agudeza visual y degeneración macular relacionada con la edad

RECUADRO CLÍNICO 10–5

Los ojos son una ventana a su salud

RECUADRO CLÍNICO 10–5

Los ojos son una ventana a su salud

RECUADRO CLÍNICO 10–6

Downloaded 2023­9­5 9:28 P Your IP is 144.202.1.126

RESPUESTAS EN LAS VÍAS VISUALES Y LA CORTEZA

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CONSECUENCIAS DE LAS LESIONES EN LAS VÍAS ÓPTICAS

CORTEZA VISUAL PRIMARIA

OTRAS ÁREAS CORTICALES QUE INTERVIENEN EN LA VISIÓN

V2, V3, VP Procesamiento continuo, campos visuales más grandes

V4 Detección de forma, color y textura de un objeto

MT/V5 Procesos de dirección del movimiento

V2, V3, VP Procesamiento continuo, campos visuales más grandes

V4 Detección de forma, color y textura de un objeto

MT/V5 Procesos de dirección del movimiento

V6 Puede detectar la dirección y velocidad del movimiento corporal

V7 Representación de los cuadrantes superior e inferior del campo visual

LO, lateral occipital; MT, medial temporal; VP, ventral parietal.

MECANISMOS NEURALES DE LA VISIÓN CROMÁTICA

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RESUMEN DEL CAPÍTULO

Downloaded 202395 9:28 P Your IP is 144.202.1.126

Downloaded 202395 9:28 P Your IP is 144.202.1.126 pupila desigual)

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