3/3/2021 Adaptaciones maternas al embarazo: fisiología renal y del tracto urinario - UpToDate

Autores: Ravi I Thadhani, MD, MPH, Sharon E Maynard, MD

Editores de sección: Richard J Glassock, MD, MACP, Richard H. Sterns, médico
Editor adjunto: Alana Chakrabarti, MD

Divulgaciones del colaborador

Todos los temas se actualizan a medida que se dispone de nueva evidencia y se completa nuestro proceso de revisión
por pares .

Revisión de la literatura vigente hasta:  febrero de 2021. | Este tema se actualizó por última vez:  29 de abril de
2020.

INTRODUCCIÓN
El embarazo normal se caracteriza por cambios profundos en casi todos los sistemas de órganos
para adaptarse a las demandas del feto. Por tanto, el embarazo produce cambios tanto
estructurales como funcionales del riñón y del tracto urinario. Este tema revisará los cambios
fisiológicos en el riñón y el tracto urinario.

Los temas relacionados sobre la enfermedad renal en el embarazo y otras adaptaciones maternas
se pueden encontrar por separado.

● (Ver "Embarazo en mujeres con enfermedad renal crónica no diálisis" ).

● (Ver "Adaptaciones maternas al embarazo: cambios cardiovasculares y hemodinámicos" ).
● (Ver "Adaptaciones maternas al embarazo: cambios hematológicos" ).
● (Ver "Evaluación de la proteinuria en el embarazo y manejo del síndrome nefrótico" ).

CAMBIOS RENALES
El embarazo conduce a un aumento en el tamaño de los riñones, el flujo plasmático renal y la tasa
de filtración glomerular (TFG) ( tabla 1).

Tamaño  :  ambos riñones aumentan de 1 a 1,5 cm de longitud durante el embarazo [ 1 ]. El

volumen del riñón aumenta hasta en un 30 por ciento [ 2 ], principalmente debido a un aumento
del volumen vascular e intersticial renal. No hay cambios histológicos ni cambios en el número de
nefronas, pero también aumenta la TFG. (Ver 'Desconexión del flujo de plasma renal y la tasa de
filtración glomerular en la última etapa de la gestación' a continuación).

La pelvis renal y el sistema calicial pueden estar dilatados como resultado de los efectos de la
progesterona y la compresión mecánica de los uréteres en el borde pélvico. (Ver 'Uréteres' a
continuación).

Cambios hemodinámicos  : el  embarazo normal se caracteriza por una vasodilatación

generalizada, con aumento de la distensibilidad arterial, que conduce a una disminución de la
resistencia vascular sistémica, aumento del gasto cardíaco y una pequeña disminución de la
presión arterial ( Figura 1) (ver "Adaptaciones maternas al embarazo: cambios cardiovasculares
y hemodinámicos" ). Estos cambios hemodinámicos globales incluyen aumento de la perfusión
renal y GFR ( Tabla 2).

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Tasa de filtración glomerular, flujo plasmático renal y creatinina sérica  :  el flujo
plasmático renal aumenta hasta en un 80% a las 12 semanas de gestación [ 3 ], pero luego
disminuye en el tercer trimestre. (Ver 'Desconexión del flujo de plasma renal y la tasa de filtración
glomerular en la última etapa de la gestación' a continuación).

El aumento de la TFG se observa dentro de un mes de la concepción, alcanza un máximo de

aproximadamente un 40 a un 50 por ciento por encima de los niveles iniciales al comienzo del
segundo trimestre y luego disminuye ligeramente hacia el término [ 4 ]. Es de destacar que al final
de la gestación, la posición lateral izquierda aumenta la TFG y la excreción de sodio [ 5 ].

El aumento fisiológico de la TFG durante el embarazo da como resultado una disminución de la

concentración de creatinina sérica al comienzo del embarazo [ 6 ]. En un estudio de base de datos
retrospectivo que incluyó más de 240.000 embarazos en Canadá, la concentración media de
creatinina sérica disminuyó en el primer trimestre (a partir de las cuatro semanas de gestación), se
estabilizó en el segundo trimestre y luego aumentó gradualmente de nuevo en el tercer trimestre
hasta casi el embarazo. niveles [ 7 ]. El nivel medio de creatinina sérica fue de 0,68 mg / dL (60
micromol / L) antes del embarazo, descendió a 0,53 mg / dL (47 micromol / L) entre las 16 y 32
semanas de gestación y luego aumentó a 0,72 mg / dL (64 micromol / L). L) a las 18 semanas
posparto. En mitad de la gestación (16 a 32 semanas), el 95 º El percentil (una estimación
razonable del límite superior de la normalidad) para la creatinina sérica fue> 0,67 mg / dL (> 59
micromol / L).

Por tanto, una creatinina sérica de 0,8 mg / dL (70,7 micromol / L) o más, aunque sea normal en
una persona no embarazada, por lo general refleja insuficiencia renal en una mujer embarazada.
Los niveles de nitrógeno ureico en sangre caen a aproximadamente 8 a 10 mg / dL (2,9 a 3,9 mmol
/ L) por la misma razón.

Un pequeño aumento de la creatinina sérica suele reflejar una marcada reducción de la función
renal. Por ejemplo, en un estudio fisiológico, las mujeres con preeclampsia tuvieron una reducción
del 40 por ciento en la TFG en comparación con las mujeres embarazadas de control (89 frente a
149 ml / min / 1,73 m 2 de superficie corporal), pero los niveles de creatinina sérica se mantuvieron
dentro del rango normal. (0,89 mg / dL en preeclampsia versus 0,60 mg / dL en embarazos de
control) [ 8 ]. Es necesario prestar especial atención a las pequeñas fluctuaciones de la creatinina
sérica para detectar una lesión renal durante el embarazo.

Mecanismos de aumento de la tasa de filtración glomerular  :  varios mecanismos

contribuyen a la disminución de la resistencia vascular, aumento del flujo plasmático renal y
aumento de la TFG durante el embarazo. La respuesta vascular reducida a vasopresores como la
angiotensina 2, la noradrenalina y la hormona antidiurética (ADH) está bien documentada [ 9 ].
Esto puede estar mediado, en parte, por la expresión alterada del receptor vascular. Por ejemplo,
la expresión vascular del receptor AT2, que produce vasodilatación en lugar de vasoconstricción
en respuesta a la angiotensina II, aumenta durante el embarazo [ 10 ]. La síntesis de óxido nítrico
aumenta durante el embarazo normal y puede contribuir a la vasodilatación sistémica y renal y al
descenso de la presión arterial [ 11,12 ].

Relaxina  :  además, la hormona ovárica y la relaxina vasodilatadora son un mediador clave
de la señalización mejorada del óxido nítrico durante el embarazo. La relaxina es una hormona
peptídica de la familia de la insulina; normalmente se produce en el cuerpo lúteo y, durante el
embarazo, es secretada en grandes cantidades por la placenta y la decidua en respuesta a la

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gonadotropina coriónica humana (hCG) ( Figura 2) [ 13 ]. La relaxina aumenta la producción de

endotelina y óxido nítrico en la circulación renal, lo que conduce a una vasodilatación renal
generalizada, una disminución de la resistencia arteriolar aferente y eferente renal y un aumento
posterior del flujo sanguíneo renal y de la TFG. La administración crónica de relaxina en ratas imita
los cambios hemodinámicos renales del embarazo (aumento del 20 al 40 por ciento en la TFG y el
flujo plasmático renal); estos cambios pueden eliminarse mediante la administración de un
inhibidor de la óxido nítrico sintasa [ 14 ]. En ratas preñadas, los aumentos de la TFG y del flujo
plasmático renal también pueden eliminarse mediante la administración de anticuerpos
antirrelaxina o mediante ooforectomía [ 15 ].

La relaxina tiene efectos hemodinámicos sistémicos que pueden ser beneficiosos en

enfermedades humanas, particularmente insuficiencia cardíaca. (Ver "Estrategias emergentes y en
investigación para el manejo de la insuficiencia cardíaca", sección sobre 'Serelaxina' ).

El flujo plasmático renal y la tasa de filtración glomerular se desconectan al final de la

gestación  .  El aumento gestacional de la TFG se debe principalmente al aumento del flujo
plasmático renal [ 16 ]. De hecho, durante la mayor parte del embarazo, el aumento del flujo
plasmático renal supera el aumento de la TFG, con una disminución de la fracción de filtración. Al
final de la gestación, el flujo plasmático renal desciende ligeramente, mientras que la TFG se
mantiene, lo que aumenta la fracción de filtración [ 17 ]. Sin embargo, no todos los estudios
apoyan un aumento en la fracción de filtración en el tercer trimestre [ 18-22]. El mantenimiento de
una TFG alta a pesar de una caída en el flujo plasmático renal al final del embarazo puede deberse
a una disminución de la presión oncótica capilar, aumento de la presión capilar glomerular y / o
aumento de la permeabilidad hidráulica y el área de superficie de la barrera de filtración
glomerular.

Estimación de la tasa de filtración glomerular  : el  aclaramiento de creatinina endógena,

medido mediante recolección de orina de 24 horas, sigue siendo el estándar de atención para la
estimación de la TFG en el embarazo [ 23,24 ]. Las fórmulas de estimación basadas en creatinina
comúnmente utilizadas no deben usarse en mujeres embarazadas [ 23-27 ]. Todas las fórmulas de
TFG, incluidas las ecuaciones Modification of Diet in Renal Disease Study (MDRD) y Chronic Kidney
Disease Epidemiology Collaboration (CKD-EPI), subestiman de forma constante y significativa la
TFG verdadera durante el embarazo.

Sin embargo, la recolección de orina de 24 horas es engorrosa para el paciente y son comunes
tanto la recolección excesiva como la recolección insuficiente [ 28 ]. La recolección incorrecta
puede deberse, en parte, a la estasis urinaria por la dilatación del tracto urinario inferior durante
el embarazo: varios cientos de mililitros de orina pueden quedar atrapados en los uréteres
dilatados, lo que da como resultado un lapso significativo entre la formación de orina y la
recolección de orina. Por esta razón, es importante evaluar la idoneidad de la colección midiendo
la excreción de creatinina en orina. Una recolección completa de orina de 24 horas contendrá de
10 a 15 mg de creatinina por kg de peso corporal, utilizando el peso previo al embarazo o el peso
actual de la madre [ 28 ]. (Ver "Evaluación de la función renal", sección sobre "Limitaciones del uso
del aclaramiento de creatinina" y"Evaluación de la función renal", sección sobre 'Ecuaciones de
estimación' ).

Pruebas de laboratorio  : los  cambios en la hemodinámica renal y la manipulación de solutos

durante el embarazo producen alteraciones en los resultados de las pruebas de laboratorio. Los
valores normales varían ligeramente según la edad gestacional [ 29-31 ].

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Hiponatremia  :  la osmolalidad plasmática en el embarazo normal cae a un nuevo punto de

ajuste de aproximadamente 270 mOsmol / kg (desde un nivel fuera del embarazo de 275 a 290
mOsmol / kg), con una disminución proporcional en la concentración de sodio plasmático de 4 a 5
mEq / L por debajo niveles fuera del embarazo [ 32 ]. Las respuestas fisiológicas a los cambios en
la osmolalidad por encima o por debajo del nuevo punto de ajuste (es decir, sed y liberación de
ADH de la pituitaria) están intactas.

La hiponatremia del embarazo parece estar mediada por factores hormonales. El descenso de la
concentración plasmática de sodio durante el embarazo se correlaciona estrechamente con el
aumento de la producción de hCG [ 33,34 ]. Además, la administración de hCG a mujeres normales
durante la fase lútea del ciclo menstrual puede inducir un restablecimiento similar de los umbrales
de liberación de ADH y sed [ 33,35 ]. En lugar de actuar directamente, la hCG parece producir estos
cambios mediante la liberación de relaxina [ 14 ]. Por ejemplo, la hiponatremia en ratas preñadas
puede corregirse mediante la administración de anticuerpos antirrelaxina o mediante
ooforectomía [ 15 ]. Como se señaló anteriormente, la relaxina también juega un papel importante
en el aumento de la TFG durante el embarazo. (Ver 'Cambios hemodinámicos' sobre.)

Una concentración sérica de sodio por debajo de 130 mEq / L durante el embarazo debe impulsar
la evaluación de causas patológicas de hiponatremia, como el síndrome de secreción inapropiada
de ADH. La evaluación de la hiponatremia en tales casos se puede abordar de manera similar a las
personas no embarazadas. La hipernatremia, en particular en el contexto de poliuria, debe
estimular una evaluación de una posible diabetes insípida. (Ver "Poliuria y diabetes insípida del
embarazo" .)

● (Ver "Principios generales de los trastornos del equilibrio hídrico (hiponatremia e

hipernatremia) y del equilibrio del sodio (hipovolemia y edema)" .)
● (Consulte "Evaluación diagnóstica de adultos con hiponatremia" ).
● (Ver "Manifestaciones de hiponatremia e hipernatremia en adultos" .)

Los intentos de corregir la hiponatremia fisiológica del embarazo son innecesarios (el cambio es
leve y asintomático) e ineficaces. El restablecimiento del osmostato significa que la concentración
de sodio plasmático se mantendrá en el nuevo nivel a pesar de las variaciones en la ingesta de
agua o sodio.

Proteinuria  :  la excreción urinaria de proteínas aumenta en el embarazo normal, desde el

nivel de no embarazadas de aproximadamente 100 mg / día hasta aproximadamente 150 a 200
mg / día en el tercer trimestre [ 36 ]. Esto puede resultar en un resultado positivo de la tira reactiva
cuando se examina una muestra de orina concentrada. La excreción urinaria de proteínas superior
a 300 mg / día se considera anormal y debe impulsar una evaluación adicional [ 37 ]. (Ver
"Evaluación de la proteinuria en el embarazo y manejo del síndrome nefrótico" ).

Los mecanismos que impulsan el aumento fisiológico de la excreción urinaria de proteínas

durante el embarazo no se comprenden bien, pero pueden incluir aumento de la TFG, aumento
del tamaño de los poros de la membrana basal glomerular [ 38 ], aumento del transporte de
proteínas a través de la barrera de filtración glomerular a través de la vía de derivación no
discriminatoria [ 39 ], y reabsorción tubular reducida de proteína filtrada. Los factores
antiangiogénicos circulantes, que causan disfunción del endotelio glomerular y proteinuria en la
preeclampsia, aumentan hacia el término y pueden contribuir a la proteinuria gestacional tardía
incluso cuando no hay preeclampsia [ 40 ].

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La excreción de proteínas en la orina es incluso mayor en el embarazo gemelar sin

complicaciones, lo que puede generar confusión en el diagnóstico al evaluar a una mujer para la
preeclampsia porque los valores superiores a 300 mg / día se consideran anormales [ 37 ]. En un
estudio prospectivo de 50 embarazos gemelares, 15 de 35 mujeres (43%) que nunca desarrollaron
hipertensión tuvieron una excreción de proteínas en la orina de al menos 300 mg / día a las 30
semanas de gestación [ 41 ]. Si se confirman en un estudio más amplio, estos hallazgos sugieren
que la definición de proteinuria patológica en embarazos únicos no debe aplicarse a embarazos
gemelares. (Consulte "Preeclampsia: características clínicas y diagnóstico" ).

Glucosuria  : la  glucosuria mediante la prueba con tira reactiva se observa en

aproximadamente el 50% de las mujeres embarazadas y, por lo tanto, no es una herramienta de
detección útil para la diabetes mellitus [ 42 ]. La glucosuria se debe principalmente a una
disminución de la reabsorción de glucosa en los túbulos proximales [ 43 ]. (Consulte 'Otros
cambios' a continuación).

Otros cambios

● Alcalosis respiratoria crónica : la ventilación por minutos aumenta al comienzo del

embarazo y permanece elevada hasta el término, lo que lleva a una caída moderada de la pCO
2 (de 27 a 32 mmHg) y a una alcalosis respiratoria leve. Estos cambios se deben a la
estimulación directa de los centros respiratorios centrales por la progesterona [ 44 ]. El
aumento de la ventilación por minuto permite mantener una pO 2 normal alta a pesar del
aumento del 20 al 33 por ciento en el consumo de oxígeno durante el embarazo. Existe una
respuesta metabólica apropiada a la alcalosis respiratoria: los niveles de bicarbonato
plasmático disminuyen en el embarazo normal de 26 a aproximadamente 22 mmol / L [ 45 ].
(Ver"Adaptaciones maternas al embarazo: disnea y otros cambios respiratorios fisiológicos",
sección sobre 'Cambios cardiopulmonares fisiológicos en el embarazo' .)

● Hipouricemia : el ácido úrico en suero disminuye al comienzo del embarazo debido al

aumento de la TFG, alcanzando un nadir de 2.0 a 4.0 mg / dL (119 a 238 micromol / L) y
permanece bajo hasta las 22 a 24 semanas de gestación ( Tabla 3) [ 46 ]. A partir de
entonces, el nivel de ácido úrico comienza a aumentar, alcanzando niveles de no embarazadas
a término. El aumento tardío del ácido úrico en la gestación se atribuye al aumento de la
absorción tubular renal de urato.

● Disminución de la brecha aniónica sérica y la albúmina : por razones que no se

comprenden bien, la concentración de albúmina sérica desciende en el embarazo normal (
Tabla 3). La brecha aniónica sérica también desciende, de 10,7 en el estado no embarazada
a 8,5 durante el embarazo [ 47 ]. Dado que la albúmina cargada negativamente es un
componente importante de la brecha aniónica, la hipoalbuminemia fisiológica del embarazo
puede explicar la caída en la brecha aniónica. Los niveles bajos de albúmina durante el
embarazo pueden provocar un aumento de los niveles libres de fármacos que se unen en
gran medida a proteínas, como la digoxina , el midazolam y la fenitoína [ 48 ].

● Deterioro de la función tubular : el embarazo se asocia con una menor reabsorción

fraccionada de aminoácidos y beta-microglobulina, además de glucosa, lo que da como
resultado tasas más altas de excreción urinaria. Por tanto, las pacientes embarazadas pueden
presentar glucosuria y aminoaciduria en ausencia de hiperglucemia o enfermedad renal [ 49 ].

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TRACTO URINARIO

Uréteres  : la  dilatación de los uréteres y la pelvis renal (hidroureter e hidronefrosis) es más
prominente en el lado derecho que en el izquierdo y se observa hasta en el 80% de las mujeres
embarazadas [ 50 ]. Estos cambios se pueden visualizar en un examen de ultrasonido en el
segundo trimestre y se resuelven entre las 6 y 12 semanas después del parto.

El sistema colector dilatado puede contener de 200 a 300 ml de orina. La estasis urinaria
resultante puede servir como reservorio de bacterias, lo que puede contribuir a un mayor riesgo
de pielonefritis durante el embarazo. (Ver "Infecciones del tracto urinario y bacteriuria
asintomática durante el embarazo" ).

El hidroureter y la hidronefrosis en el embarazo se han atribuido a efectos hormonales,

compresión externa y cambios intrínsecos en la pared ureteral [ 51 ]. Los siguientes factores
pueden contribuir:

● Las altas concentraciones de progesterona reducen el tono ureteral, la peristalsis y la presión

de contracción.

● La afectación más prominente del uréter derecho puede deberse a la dextrorotación del útero
por el colon sigmoide, la torsión del uréter cuando cruza la arteria ilíaca derecha o la
proximidad a la vena ovárica derecha.

● Los vasos del ligamento suspensorio del ovario se agrandan y pueden comprimir el uréter en
el borde de la pelvis ósea.

● El agrandamiento uterino puede hacer que los uréteres se alarguen, se vuelvan tortuosos y se
desplacen lateralmente a medida que avanza el embarazo. En casos raros, la compresión de
los uréteres causa dolor y verdadera obstrucción urinaria, que se resuelve colocando a la
madre de costado, insertando stents y / o dando a luz [ 52 ]. (Consulte "Lesión renal aguda
durante el embarazo", sección sobre "Obstrucción del tracto urinario" ).

● La hipertrofia de la vaina de Waldeyer (el tejido conectivo que rodea los uréteres dentro de la
pelvis verdadera) puede prevenir la dilatación inducida por hormonas debajo del borde
pélvico [ 53 ].

La obstrucción patológica (es decir, por nefrolitiasis o estenosis) también provocará dilatación
ureteral. La hidronefrosis patológica por lo general se puede distinguir de la hidronefrosis
fisiológica por la presencia de dolor en el flanco o radiográficamente o ecográficamente al
visualizar la causa de la obstrucción. (Ver "Nefrolitiasis durante el embarazo" ).

Vejiga  :  la mucosa de la vejiga está edematosa e hiperémica durante el embarazo. Aunque la
relajación de la pared de la vejiga inducida por la progesterona puede aumentar la capacidad, el
útero en crecimiento desplaza la vejiga hacia arriba y hacia delante y la aplana, lo que puede
disminuir la capacidad. Los estudios sobre la capacidad de la vejiga durante el embarazo han
arrojado resultados contradictorios [ 54,55 ].

Reflujo vesicoureteral  : la  flacidez de la vejiga puede causar incompetencia de la válvula

vesicoureteral. Este cambio, combinado con un aumento de la presión intravesical y una

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disminución de la presión intraureteral, parece dar lugar a un reflujo vesicoureteral intermitente [

56,57 ].

Síntomas  .  Los síntomas del tracto urinario inferior de frecuencia urinaria, nicturia, disuria,
urgencia e incontinencia de esfuerzo son frecuentes durante el embarazo [ 54 ].

● Frecuencia y nicturia : la frecuencia urinaria (micción> 7 veces al día) y la nicturia (micción ≥2

veces por la noche) se encuentran entre las quejas más comunes relacionadas con el
embarazo, y afectan del 80 al 95 por ciento de las mujeres en algún momento durante la
gestación [ 58-60 ]. La frecuencia es causada por cambios en la función de la vejiga y un
pequeño aumento en la producción de orina. La frecuencia urinaria generalmente comienza
en el primer trimestre; por tanto, no es probable que la compresión mecánica de la vejiga por
el útero agrandado sea la causa principal [ 58,61 ].

La nocturia es común y aumenta con el avance de la gestación. En una encuesta de 256

mujeres embarazadas, el 86 por ciento informó nicturia en el tercer trimestre, y el 20 por
ciento de las mujeres indicaron que orinaron tres o más veces por la noche [ 62 ]. En las
últimas etapas del embarazo, la nicturia puede atribuirse parcialmente a la movilización
nocturna del edema dependiente cuando la mujer está en posición lateral.

Se debe considerar la posibilidad de diabetes insípida del embarazo en mujeres embarazadas

con poliuria severa y nicturia. (Ver "Poliuria y diabetes insípida del embarazo" .)

● Urgencia e incontinencia : la frecuencia urinaria, la urgencia y la incontinencia son

frecuentes durante el embarazo [ 60,61,63,64 ]. Estos síntomas pueden deberse a la presión
uterina sobre la vejiga, efectos hormonales sobre los ligamentos suspensorios de la uretra y /
o función neuromuscular alterada del esfínter estriado uretral [ 54,61,65,66 ]. El tratamiento
incluye entrenamiento de los músculos del suelo pélvico. (Consulte "Tratamiento de la
incontinencia urinaria en mujeres", sección sobre "Ejercicios de los músculos del suelo pélvico
(Kegel)" ).

● Retención urinaria : la vejiga y la uretra inevitablemente experimentan algún trauma durante

el trabajo de parto y el parto. Los cambios traumáticos incluyen la congestión de la mucosa y
la hemorragia submucosa, que son más evidentes en el trígono [ 67 ]. La sensibilidad /
sensación de la vejiga también disminuye a causa del trauma. Como resultado, la atonía del
detrusor, el aumento de la orina residual posmiccional, la distensión excesiva de la vejiga y la
retención urinaria son comunes en los primeros días después del parto. Estos síntomas
suelen ser leves y transitorios. (Consulte "Retención urinaria aguda" y "Retención urinaria
posoperatoria en mujeres" ).

POSPARTO
Los cambios fisiológicos inducidos por el embarazo descritos anteriormente vuelven al estado de
no embarazo entre cuatro y seis semanas después del parto [ 17,68 ]. Sin embargo, la
incontinencia urinaria puede persistir. La incontinencia urinaria relacionada con el embarazo y el
parto se revisa en otra parte. (Consulte "Efecto del embarazo y el parto sobre la incontinencia
urinaria y el prolapso de órganos pélvicos" ).

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RESUMEN Y RECOMENDACIONES

● El tamaño del riñón aumenta de 1,0 a 1,5 cm durante el embarazo. El volumen del riñón
aumenta hasta en un 30 por ciento, principalmente debido a un aumento en el volumen
vascular e intersticial renal. (Consulte 'Tamaño' más arriba).

● La tasa de filtración glomerular (TFG) y el flujo sanguíneo renal aumentan notablemente

durante el embarazo, lo que resulta en una disminución fisiológica de la concentración de
creatinina sérica. Una creatinina sérica de 1.0 mg / dL en una mujer embarazada
probablemente refleja una insuficiencia renal significativa. (Consulte 'Tasa de filtración
glomerular, flujo plasmático renal y creatinina sérica' más arriba).

● Varios mecanismos contribuyen a la disminución de la resistencia vascular, aumento del flujo

plasmático renal y aumento de la TFG durante el embarazo. La respuesta vascular reducida a
vasopresores como la angiotensina 2, la norepinefrina y la hormona antidiurética está bien
documentada. Además, la hormona ovárica y la relaxina vasodilatadora es un mediador clave
de la señalización mejorada del óxido nítrico durante el embarazo. (Consulte 'Mecanismos de
aumento de la tasa de filtración glomerular' más arriba).

● El mejor método para estimar con precisión la TFG durante el embarazo es mediante la
recolección de orina de 24 horas para el aclaramiento de creatinina. La integridad de la
recolección debe confirmarse verificando la excreción de creatinina de 24 horas (10 a 15 mg
de creatinina / día por kg de peso corporal es consistente con una recolección completa). Las
ecuaciones de estimación, como las de Modification of Diet in Renal Disease Study (MDRD) y
Chronic Kidney Disease Epidemiology Collaboration (CKD-EPI), no son precisas en el
embarazo. (Consulte 'Estimación de la tasa de filtración glomerular' más arriba).

● Otros cambios fisiológicos del embarazo incluyen alcalosis respiratoria, hiponatremia leve,
glucosuria y proteinuria de hasta 300 mg / día. (Consulte 'Otros cambios' más arriba).

● La dilatación fisiológica ureteral (hidronefrosis e hidroureter) es común durante el embarazo y

resulta de efectos hormonales, compresión externa y cambios intrínsecos en la pared
ureteral. (Ver 'Uréteres' arriba).

● La frecuencia urinaria y la nicturia son frecuentes, pero por lo general no requieren un

tratamiento específico. La incontinencia urinaria también puede ocurrir durante el embarazo.
(Consulte 'Síntomas' más arriba).

● Los cambios fisiológicos de los riñones y el tracto urinario inducidos por el embarazo regresan
al estado de no embarazo entre cuatro y seis semanas después del parto. (Consulte 'Posparto'
más arriba).

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REFERENCIAS
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Tema 404 Versión 30.0

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