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POSTINFECCIOSA
M.ª Ángeles Fernández Maseda(1), Francisco Javier Romero Sala(2)
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Unidad de Nefrología Pediátrica. Hospital Virgen de la Salud. Toledo
Unidad de Nefrología Pediátrica. Hospital San Pedro de Alcántara. Complejo Hospitalario de Cáceres
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RESUMEN
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Protocolos • Síndrome nefrótico pediátrico
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Protocolos • Glomerulonefritis aguda postinfecciosa
táneas (3-5 semanas) que después de las in- plemento, reclutamiento de leucocitos, libera-
fecciones respiratorias superiores (7-15 días). ción de factores de crecimiento y citoquinas)
que producen inflamación y daño glomerular.
Las formas no estreptocócicas son esporádi-
cas, y la nefropatía es simultánea al proceso 4.1. Daño inmunológico
infeccioso.
Los siguientes mecanismos se proponen como
responsables del daño glomerular inmunoló-
4. PATOGENIA gico inducido por la infección:
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Protocolos • Glomerulonefritis aguda postinfecciosa
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Protocolos • Glomerulonefritis aguda postinfecciosa
Figura 1. El daño glomerular y los signos clínicos están determinados por la localización
de los inmunocomplejos
Daño endocapilar
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Protocolos • Glomerulonefritis aguda postinfecciosa
La GNAPE subclínica se caracteriza por micro- son: edema agudo de pulmón, insuficiencia
hematuria asintomática, presión arterial nor- cardiaca congestiva y encefalopatía hiperten-
mal o elevada, y C3 disminuido, siendo nece- siva.
saria la sospecha epidemiológica para su
diagnóstico. La proteinuria en el síndrome nefrítico suele
ser moderada. La proteinuria masiva con o sin
La forma clínica más característica de las GNAP otras características de síndrome nefrótico se
es el síndrome nefrítico agudo, que se define presenta en alrededor 2-4% de paciente, y su
por la aparición brusca de hematuria, edemas, persistencia es un factor de riesgo para la pro-
hipertensión, proteinuria moderada, oliguria gresión hacia enfermedad renal crónica.
con deterioro de la función renal en grado va-
riable. La hematuria microscópica es un hallaz- La presentación clínica de las GNAPI debidas a
go casi universal y la hematuria macroscópica otros microorganismos es similar a la GNAPE,
se presenta en un 30-50% de pacientes, siendo excepto que no se demuestra una infección
el motivo de consulta más frecuente. Es una previa por EBGA.
hematuria de características glomerulares,
que cuando es macroscópica la orina es color Las formas rápidamente progresivas ocurren
cola o té, sin coágulos, indolora, uniforme du- en menos de 0,5% y se deben a glomerulone-
rante toda la micción; su duración es variable y fritis con formación de semilunas.
la desaparición progresiva. El edema es más
frecuente en niños (90%) que en adultos (75%).
Suele ser facial y palpebral, aunque puede ser 7. DIAGNÓSTICO
generalizado, es un edema duro (no deja fóvea)
y es rara la ascitis. Se debe a retención de agua Debemos sospechar una glomerulonefritis
y sodio. La hipertensión, presente en 60-80% de aguda postinfecciosa ante la presencia de un
casos, está condicionada por un aumento de cuadro clínico-bioquímico de síndrome nefrí-
volumen plasmático, aumento de gasto car- tico agudo: hematuria glomerular, con protei-
diaco y aumento de resistencias periféricas nuria variable, edema con hipertensión arte-
produciéndose una respuesta hormonal com- rial y oliguria con insuficiencia renal aguda.
pensatoria adecuada a la expansión de volu- Suele existir el antecedente de una infección,
men (disminución de renina, aldosterona y con un periodo de latencia entre la infección y
vasopresina y aumento de factor natriurético la nefritis en las formas postestreptocócicas
atrial). La oliguria es referida al ingreso en me- (1-2 semanas tras una infección faríngea y 4-6
nos de la mitad de los pacientes. Insuficiencia semanas tras una infección cutánea) mientras
renal ocurre en 25-30% pero es infrecuente la que en las formas no estreptocócicas la nefri-
necesidad de diálisis (<5%). Otros síntomas tis se desarrolla simultáneamente a la infec-
inespecíficos incluyen: malestar, astenia, fiebre ción. Hay que preguntar sobre antecedentes
moderada, cefalea, vómitos, dolor lumbar. familiares de enfermedades glomerulares que
orienten a una glomerulopatía familiar (enfer-
Posibles complicaciones del síndrome nefrítico medad de Alport, nefropatía de membrana
relacionadas con la sobrecarga de volumen basal fina). Además de la historia clínica com-
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Protocolos • Glomerulonefritis aguda postinfecciosa
pleta hay que realizar una exploración física siones síndrome nefrótico bioquímico (hi-
minuciosa prestando atención a hallazgos que poalbuminemia, hipercolesterolemia); hi-
puedan sugerir enfermedad sistémica (púrpu- ponatremia dilucional.
ra, exantemas, artralgias, síntomas gastroin-
testinales, pulmonares, etc.). • Hemograma. Anemia dilucional, aumento
de VSG.
El retraso en el diagnóstico puede darse en las
formas oligosintomáticas que cursan con mi- • Estudio inmunológico. El complemento sé-
crohematuria y se detectan por estudio fami- rico es el examen de laboratorio principal
liar de un caso índice o en situaciones de epi- que permite clasificar como glomerulone-
demia. fritis que cursan con complemento bajo
(GNAPE, lupus eritematoso y GN membra-
Debe considerarse la posibilidad de GNAPI en noproliferativa) y con complementemia
cualquier niño con clínica secundaria a sobre- normal (nefropatía IgA, nefropatía de la
carga de volumen, y realizar uroanálisis como púrpura de Schönlein-Henoch, vasculitis,
test diagnóstico inicial. glomerulonefritis segmentaria y focal...).
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– GNAPE: ASLO aumentado. Debido a la Considerar otras entidades que pueden cursar
latencia entre la infección y la hematu- con síndrome nefrítico y la realización de biop-
ria, el frotis faríngeo o cultivo de piel sia renal, si:
será positivo a SBHGA sólo en el 25% de
los casos. La serología frente a antígenos • El cuadro sigue progresando después de
estreptocócicos, que evidencia infección dos semanas, con aumento progresivo de
reciente por SBGA, muestra resultados Cr sérica.
muy variables, siendo más sensible la
determinación de DNAsa B (tanto en in- • La hematuria macroscópica, proteinuria en
fecciones faríngeas como de piel) que el rango nefrótico o la HTA persisten después
título de ASLO, el cual puede ser falsa- de cuatro a seis semanas.
mente bajo o negativo en pacientes con
infección de piel o previamente tratados • C3 disminuido durante más de 6-8 sema-
con antibióticos. nas.
– Otras GNAPI: Serología de virus: VHB, En estos casos el diagnóstico diferencial hay
VHC, VEB, CMV, VHS y otros estudios mi- que realizarlo principalmente con:
crobiológicos en función de la sospecha
clínica. • Glomerulonefritis membranoproliferativa
(GNMP): indistinguible inicialmente, la ne-
• Ecografía renal. Riñones aumentados de fritis y la hipocomplementemia persisten
tamaño y generalmente hiperecogénicos. después de cuatro a seis semanas, con la
posibilidad de aumento de la creatinina sé-
En resumen, el diagnóstico de GNAPI se inicia rica.
con el reconocimiento de un síndrome nefríti-
co agudo en un paciente previamente sano sin • Nefropatía IgA: se presenta inmediata-
otras manifestaciones sistémicas, lo apoya el mente después de una infección respirato-
antecedente infeccioso (generalmente por ria (menos de cinco días frente a los más de
SBHGA) y que curse con un C3 y CH50 dismi- diez en la GNPE). El C3 es normal. La recu-
nuidos, y se confirma si empieza a remitir en rrencia de brotes de hematuria, excepcio-
una o dos semanas y el C3 normaliza antes de nal en la GNPE, la apoya.
8 semanas.
• Glomeruolonefritis secundarias a enferme-
La Figura 2 resume las principales manifesta- dades sistémicas: lupus eritematoso sisté-
ciones clínico-bioquímicas de la GNAPE y su mico (LES) y la nefritis de la púrpura de
mecanismo de producción. Schönlein-Henoch (NPSH): cursan con ma-
nifestaciones extrarrenales Complemento:
normal en la PSH, disminuidos el C3 y C4 en
el LES. ANA: positivos en el LES (Tabla 3).
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Figura 2.
Antígeno
↑ ASLO
Anticuerpo ↑ antihialuronidasa
↑ antidesoxirribonucleasa
Formación de inmunocomplejos
Hematuria
Depósitos en capilares Activación del ↓ C3 plasma
Proteinuria
gomerulares complemento
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