Reacción de hipersensibilidad, tipo II.

Reacción citotóxica.

En esta reacción los anticuerpos (especialmente IgG o IgM) se unen a antígenos de la superficie
celular, causándole la destrucción. El complemento puede o no participar. La célula es
posteriormente destruida por diferencias de presión osmótica intra y extracelular de los líquidos,
o por mediación del complemento, con fagocitosis de dicha célula. Esto ocurre generalmente en
células de la circulación o en contacto con el plasma sanguíneo, como glóbulos rojos, plaquetas,
leucocitos y células endoteliales, y así se produce anemia hemolítica, trombocitopenia,
agranolucitosis y púrpura vascular, respectivamente. La destrucción de dichas células, por
ejemplo, en el caso de glóbulos rojos, ocasiona hemólisis y anemia; por la destrucción de
leucocitos, gran susceptibilidad a las infecciones.

Ejemplos clínicos de este tipo de R-HS, pueden ser casos en que anticuerpos reaccionan contra
antígenos de la membrana celular, como en la anemia hemolítica Coombs positiva, púrpura
trombocitopénica inducida por anticuerpos, y leucopenia; estas manifestaciones pueden
presentarse en pacientes que reciben transfusiones incompatibles. También en pacientes con R-
HS a drogas como la penicilina; en estos casos la droga actúa como hapteno.

Además existe una reacción mediada por células y dependiente de anticuerpos (ADCC, en
inglés, Antibody-Dependent Cell-mediated Cytotoxicity), en la cual hay una citolisis de células
recubiertas por anticuerpos (IgG), por células efectoras que pueden ser linfocitos, macrófagos,
polimorfonucleares, o NK. Este mecanismo puede actuar ante infecciones parasitarias, o células
tumorales.

Los tests para el diagnóstico de esta reacción, se dirigen a detectar el anticuerpo, que
generalmente es IgG o IgM, presente en células o tejidos; o a la detección del anticuerpo en el
suero dirigido contra antígenos de la superficie celular, o contra antígenos exógenos. Esto se
hace a través de la inmunofluorescencia, directa o indirecta, y/o con reacciones de aglutinación.

Referencias Bibliográficas

1. Cotran RS, Kumar V, Robbins SL, Schoen FJ. Robbins Pathologic basis of disease. 5th
Ed, 1994:177