Este documento resume los principales tipos de anemias y los fármacos utilizados para tratarlas. Describe las anemias microcíticas e hipocrómicas causadas principalmente por deficiencia de hierro, las anemias macrocíticas normocrómicas debidas a déficit de vitamina B12 o ácido fólico, y el uso de eritropoyetina para tratar anemias graves o como sustituto de transfusiones.
Este documento resume los principales tipos de anemias y los fármacos utilizados para tratarlas. Describe las anemias microcíticas e hipocrómicas causadas principalmente por deficiencia de hierro, las anemias macrocíticas normocrómicas debidas a déficit de vitamina B12 o ácido fólico, y el uso de eritropoyetina para tratar anemias graves o como sustituto de transfusiones.
Este documento resume los principales tipos de anemias y los fármacos utilizados para tratarlas. Describe las anemias microcíticas e hipocrómicas causadas principalmente por deficiencia de hierro, las anemias macrocíticas normocrómicas debidas a déficit de vitamina B12 o ácido fólico, y el uso de eritropoyetina para tratar anemias graves o como sustituto de transfusiones.
La sangre es una suspensin de clulas en plasma, sales y protenas. Las clulas del sistema sanguneo son: ERITROCITOS, LEUCOCITOS (Linfocitos, monocitos, neutrfilos) y PLAQUETAS. Las diferentes lneas celulares se originan en la mdula sea, diferencindose a partir de clulas madres eritropoyticas pluripotenciales, generndose dos lneas celulares distintas: la SERIE MIELOIDE y la LINFOIDE: 1.1. FACTORES QUE MODULAN LA FUNCIN ERITROPOYTICA A. Metablicos (metales, vitaminas, cofactores enzimticos) B. Factores exgenos (toxinas, radioterapia, etc.) C. Factores hemolticos (efectos secundarios de medicamentos, e. autoinmune)
1.2. CLASIFICACION DE LAS ANEMIAS
1.2.1. A. Microcticas - Hipocrmicas 1.2.2. A. Macrocticas - Normocrmicas 1.2.3. A. Normocticas - Normocrmicas 1.2.4. Cuadros Mixtos
2.- ANEMIAS MICROCTICAS - HIPOCRMICAS
Es el tipo ms frecuente de anemia, la causa principal es la deficiencia de hierro (Fe); aunque se pueden presentar: Talasemias (alteraciones genticas en la sntesis de cadenas de globina) o anemias en enfermedades crnicas (casos raros). 2.1. METABOLISMO DE HIERRO: Requerimientos: Hombres: 1 mg/da, mujeres: 1,4 mg/da, mujeres embarazadas: 5-6 mg/da. Abundante en: vsceras (hgado, corazn), cereales, yema de huevo, ostras, frutas y leguminosas secas. Absorcin: Fuente de procedencia (hierro hem o hierro no hem). Alteraciones de la zona de absorcin y los factores que pueden modularla. 2.2. DFICIT DE HIERRO: Primarios problemas cardiorrespiratorios, usuales (letargo, debilidad, diarrea), Organolpticos. Consecuencias: Nios, embarazadas, adultos.
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Frmacos antianmicos
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2.3. INDICACIONES DEL TRATAMIENTO CON HIERRO:
*Tratamiento va oral como terapia preventiva y en el manejo de cuadros agudos. *Tratamiento va parenteral: refractarios al tratamiento oral, sndrome de mala absorcin, aclorhdria, otras (nutricin parenteral a largo plazo, tto. con EPO). 2.4. REACCIONES ADVERSAS: Cefalgia, malestar general, fiebre, linfoadenopata gral, astralgias, urticarias, exacerbacin de la artritis reumatoide.
3.- ANEMIAS MACROCTICAS - NORMOCRMICAS
3.1. DFICIT DE VITAMINA B12 3.1.1. Metabolismo de la vitamina B12 (cobalaminas) Esencial en el crecimiento y replicacin celular, sus principales formas activas son la metilcobalamina y la desoxiadenosilcobalamina. Su principal accin es modular las vas metablicas de los folatos para la sntesis de ADN y en la produccin de intermediarios para el ciclo de los cidos tricarboxlicos y los cidos grasos (-oxidacin). Requerimientos: 3 a 5 g/da. Abundante en determinados tipos de microorganismos como parte de su metabolismo. Absorcin: consta de tres etapas: unin a protena salival, unin a un factor intrnseco (gastrointestinal), y transporte plasmtico unida a transcobalamina II (absorcin en yeyuno y duodeno). Almacenamiento en el hgado en su forma activa (cobalamina). Sufre recirculacin enteroheptica. 3.1.2. Dficits de vitamina B12 Sntomas: Los principales a nivel sanguneo y nervioso: Desmielinizacin axonal (mdula y cerebelo), prdida de propiedades sensoriales, infrecuente comportamiento psictico. Existe un cuandro clnico similar al producido por la deficiencia de B12, producido por el N2O (xido nitroso), va inhibicin de la metionina sintetasa. Diagnstico: B12 plasmtica, malonil-malnico urinario y plasmtico, Prueba de Schilling 3.1.3. Tratamiento con vitamina B12: En pacientes con hematocrito menor al 20%, 100 g IM de cianocobalamina y ac. flico (1-5 g), seguido de dosis diarias de B12 similares. Complementadas VO con 1-2 mg de ac. folico. Mejoras subjetivas y objetivas 24 hrs despus de iniciado el tratamiento.
3.2. DEFICIENCIA DE CIDO FLICO
3.2.1. Metabolismo del cido flico Esencial en el crecimiento y replicacin celular. Su principal accin es participar en la sntesis de precursores de ADN.
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Requerimientos: 50 g/da, reservas para 4 meses. Abundante en vegetales
verdes, hgados, levaduras, esprragos y algunas frutas. Absorcin: Primordialmente en el yeyuno (inhibida por anticonvulsivantes y anticonceptivos orales). 3.2.2. Dficit de cido flico: A diferencia de la deficiencia de vitamina B12, no se manifiesta con alteraciones neurolgicas. 3.2.3. Tratamiento con folatos: Profilaxis: 1 a 2 mg/da, embarazos, anemia hemoltica, nutricin parenteral total. Deficiencia aguda: (asociada a B12) 1-5 mg IV, luego 1-2 mg/da VO (1-2 sem.)
4.- ERITROPOYETINA (EPO)
*Protena de 30,400 D, sintetizada en las clulas peritubulares de la corteza renal. Con una alta capacidad de respuesta a hipoxia y anemias, de hasta 100 veces. 4.1. FACTORES QUE ALTERAN LA RETROALIMENTACIN: Nefropata, dao de la mdula sea, deficiencia. de hierro, de vitaminas o minerales, infecciones, estados inflamatorios. 4.2. APLICACIONES TERAPUTICAS: Pacientes con nefropata y anemias graves, Para disminuir los requerimientos de transfusin, normalizacin del hematocrito, insuficiencia renal progresiva, pacientes con quimioterapia, preciruga. 4.3. DOSIFICACIN: mnima: 15 -50 U/Kg 3 v/sem Pacientes anfricos: 50 -150 U/Kg 3 v/sem D. inicio: 50-100 U/Kg 3 v/sem Cuantificacin del hematocrito una vez por semana, lmite 36% Latencia de respuesta: 2-6 semanas, > 5 ptos, % => aumento de 25 U/Kg cada mes. 4.4. PROPIEDADES FARMACOCINTICAS: t1/2: 10 h (IV), [mx.]: 5 - 24 h (SC) 4.5. INTERACCIONES FARMACOLGICAS Interferencia en efecto EPO: Intoxicacin por aluminio, aumento de la H. paratiroidea, ostetis fibrosa. 4.6. REACCIONES ADVERSAS Alteraciones en la presin arterial, pacientes con dilisis, aumento de la resistencia periferica y presin arterial.