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CENTRO UNIVERSITARIO INTERAMERICANO

INMUNOLOGIA

HIPERSENSIBILIDAD TIPO III

ALUMNA: C.D. JESICA RAMIREZ GARZA

CATEDRATICO: M.C. ALFREDO SANCHEZ SOLANO

5 DE OCTUBRE DEL 2012

HIPERSENSIBILIDAD TIPO III


La hipersensibilidad de tipo III ocurre cuando existe un exceso de antgenos, comparado con una reaccin normal, en relacin a la cantidad de anticuerpos presentes; esto conduce a la formacin de pequeos complejos inmunes que no son capaces de fijar complemento y por lo tanto no son removidos de la circulacin. Este tipo de reacciones es inducida por la presencia de complejos antgeno-anticuerpo los cuales producen dao celular, como resultado de la capacidad de activar una serie de mediadores qumicos, especialmente el sistema de complemento. El sistema de complemento es un sistema complejo en el cual se encuentran 11 protenas que interactan para producir fragmentos o complejos con diferentes actividades biolgicas. En la primera etapa se requiere la presencia de un complejo antgeno-anticuerpo el cual acta unindose a la primera protena de complemento o C1. C1 presenta 3 componentes C1q, C1r, C1s y que es denominada tambin la unidad de reconocimiento. Posteriormente aparecen C2, C4, y C5, tambin denominado sistema de activacin enzimtica y finalmente C5, C6, C7, C8, C9 considerada como la unidad de ataque.

El complejo antgeno-anticuerpo al exponer el fragmento Fc se une con C1 especialmente a travs de C1q y ante una reaccin inica reversible. Esta unin determina que se active a C2 y C4 transformndolos en productos activos C2b 4b que va a determinar su accin sobre uno de los componentes ms importantes del complemento que es C3. C3 al ser activado se puede tranformar en tres sustancias distintas: - C3a o Anafilotoxina - C3b que produce la opsonizacin - el complejo C3C2C4 o complejo convertasa, el cual va a activar a C5 y secuencialmente hasta C9 que va a tener un efecto de citlisis.

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Esta secuencia sealada se conoce como la va clsica del complemento. Dos tipos generales de antgenos son capaces de producir el dao por complejos inmunes; el ms frecuente corresponde a un antgeno exgeno el cual puede ser una protena extraa, productos bacterianos, virus, etc. El otro tipo de antgenos corresponde a componentes propios del organismo, es decir, endgenos que pueden interaccionar contra diversos componentes celulares, esencialmente protenas nucleares, cidos nucleicos y componentes citoplasmticos. La reaccin se inicia cuando el antgeno se conjuga con el anticuerpo ya sea dentro de la circulacin (complejos circulantes intravasculares tipo III A) o en espacios tisulares (complejos in situ extracelulares tipo III B). Los complejos formados en la circulacin (III A) producen dao, especialmente en las paredes de los vasos cuando son atrapados en algunos rganos que actan como filtro, como la circulacin renal, pulmonar, plexos corodeos etc. Ejemplos de ello, enfermedad generalizada: la enfermedad del suero aguda y localizada en un rgano: glomerulonefritis o la reaccin de Arthus.

El dao tipo III B puede ser por interaccin de anticuerpos con antgenos endgenos secretados por clulas como en el rechazo, tiroiditis, orquitis y algunas glomerulonefritis; interaccin de anticuerpos con antgenos intrnsecos presentes en membranas basales o matriz intercelular como en el sndrome de Goodpasture, artritis reumatodea, lupus eritematoso sistmico, penfigoide buloso etc. Interaccin de anticuerpos con antgenos tisulares, como en angetis, alveolitis alrgica extrnseca.

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El complemento puede ser activado por una va alterna a travs de un complejo antgenoanticuerpo u otros antgenos que actan directamente sobre C3. Frecuentemente la properdina es requerida junto a la presencia de antgeno-anticuerpo para activar a C3. A su vez la activacin de la properdina puede estar determinada por algunos mitgenos y esencialmente endotoxinas. El complemento ya mencionado que tiene diversas funciones, algunas como mediador vascular como la Anafilotoxina o C3a , la opsonizacin C3d, la quimiotaxis de leucocitos y monocitos (C3C5, C5C6C7), y la lisis celular (C5C9).

Cuando se forma un complejo inmune es posible encontrarlo en dos grandes condiciones: a) Complejo antgeno-anticuerpo con exceso de antgenos: son en general complejos pequeos que circulan durante bastante tiempo y se van depositando paulatinamente en diversos rganos. b) Complejo antgeno-anticuerpo con exceso de anticuerpos: en este caso los complejos son de gran tamao precipitan rpidamente tendiendo a localizarse en el sitio de introduccin del Ag.

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El destino de estos complejos depende estrechamente de la accin de la va clsica del complemento. La fijacin de complemento inhibe la precipitacin de complejos inmunitarios por la unin covalente C3b, que evita la interaccin Fc-Fc que se necesita para formar grandes agregados insolubles. Estos pequeos complejos con C3b se unen al receptor CR1 del complemento sobre el eritrocito humano y son transportados hasta el hgado donde los macrfagos los fagocitan e inactivan. Si hay defectos en el sistema del complemento o si el sistema est saturado los complejos circulan y se depositan en rganos filtros. En las reacciones de hipersensibilidad por complejos antgeno-anticuerpo podemos encontrar dos formas principales: una forma generalizada y una forma localizada. - Forma generalizada (enfermedad del suero): Esta lesin es producida por la administracin de protenas extraas y en la cual se producen pequeos complejos antgeno-anticuerpo que se agregan dentro de la circulacin. En el hombre la enfermedad del suero se manifiesta por la presencia de urticaria, fiebre, edema, presencia de adenopatas y ocasionalmente artritis, glomerulonefritis y vasculitis. Esta lesin ocurre de 8 a 12 das posterior al uso teraputico de antisuero (antitoxina tetnica equina) o drogas (penicilina, sulfonamidas, tiouracilo, hidantonicos etc.) Glomrulo renal: Los inmunocomplejos de gran tamao se depositan sobre la membrana basal glomerular. Los ms pequeos la atraviesan y se depositan sobre la superficie epitelial glomerular (podocitos).

En la enfermedad del suero se reconocen formas agudas y crnicas. La activacin del sistema de complemento produce una disminucin del complemento srico. En la Inmunofluorescencia es posible observar depsito de inmunoglobulina G, C3, C4, C1q, en un patrn de tipo granular. El depsito de estas sustancias se visualiza predominantemente en las paredes vasculares. Entre la segunda semana aparecen las lesiones inflamatorias en corazn, vasos sanguneos, articulacin y rin. Una vez que el sistema inmune continua la

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produccin de anticuerpos se forman grandes complejos inmunes los cuales son fagocitados por el sistema retculoendotelial y las lesiones empiezan paulatinamente a desaparecer. La enfermedad crnica se produce por la exposicin prolongada al Ag, un ejemplo sera la glomerulonefritis membranosa. - Forma localizada (reaccin de Arthus): La reaccin de Arthus es el prototipo y corresponde al modelo experimental de la enfermedad por complejos txicos. Se observa un rea de necrosis tisular en el lugar donde previamente ya se haba inyectado un Ag, la inflamacin vascular se produce por el depsito del complejo inmune, generalmente es producida en la piel. Es una reaccin alrgica inducida en presencia de exceso de anticuerpos, en este caso circulantes producto de la primer inyeccin. Esta reaccin se puede producir experimentalmente al inyectar localmente un antgeno a un animal previamente sensibilizado. La reaccin de Arthus se desarrolla en algunas horas (4 a 10 horas posterior a la inyeccin). En esta rea se observan zonas de edema, hemorragia y ulceracin secundaria a angetis necrotizante aguda. En la Inmunofluorescencia es posible observar algunas inmunglobulinas, fibringeno dentro de las paredes vasculares especialmente en las membranas. Tambin en la pared vascular se observa depsito de material fibrinoide con destruccin de los vasos. La ruptura de estos produce la extravasacin sangunea con trombosis e isquemia tisular. Algunos ejemplos clnicos son: Enfermedad Lupus eritematoso sistmico Glomerulonefritis postestreptocccica Poliarteritis nodosa Artritis reactiva Antgeno diana Antgenos nucleares Antgenos de la pared de estreptococos antgenos del virus de la hepatitis B Diversos antgenos bacterianos Principales efectos Nefritis Lesiones en la piel Artritis

Nefritis Vasculitis sistmica Artritis aguda Artritis Vasculitis Nefritis Vasculitis cutnea Inflamacin alveolar

Enfermedad del suero

Varios

Reaccin de Arthus Pulmn de granjero

Varios Antgenos inhalados (frecuentemente moho o polvo de heno)

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Prpura de Henoch Schnlein

Desconocida, probablemente patgeno respiratorio

Prpura Glomerulonefritis

Otros ejemplos de enfermedades mediadas por hipersensibilidad III son : angetis leucocitoclstica artritis reumatodea eritema nodoso leproso

BIBLIOGRAFIA 1. Parham, Peter (2009). The Immune System (3rd edicin). New York, NY: Garland Science. p. 389, 390. 2. Inmunologa. Jean Francois Bach. 1ra edicin. Edit. Limusa. p. 311 327. 3. Inmunologa humana y bsica. Daniel P. Stites y Abba I. Terr. Manual Moderno. p. 205, 206, 214,214,216, 361, 362

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