Anormalidades del desarrollo

ANORMALIDADES EN LA CANTIDAD DE TEJIDO RENAL

Agenesia (aplasia renal)

Es la falta de desarrollo del riñón en la que no hay tejido renal reconocible. Puede ser unilateral
o bilateral y acompañarse de otras deformaciones urogenitales.

La agenesia unilateral es compatible con la vida, si el otro riñón es normal, por lo que de manera
general es un hallazgo incidental en la necropsia. El uréter puede encontrarse ausente o
presente; en este último caso está malformado y termina en un saco ciego.

La agenesia bilateral es incompatible con la vida, por lo que es un hallazgo en fetos y recién
nacidos.

La agenesia renal no ocurre con frecuencia, excepto en casos con tendencia familiar como en
perros beagles, pastor de Shetland, doberman pinschers y cerdos large white, aunque también se
presenta en bovinos.

Hipoplasia renal

Es un desarrollo incompleto del riñón, caracterizado por un número reducido de lóbulos, nefronas
y cálices a nivel histológico, al nacimiento. La hipoplasia renal es rara; puede ser unilateralo
bilateral y es dificil su diagnóstico preciso. Son frecuentes las confusiones en su evaluación, por lo
que debe tomarse como criterio para su diagnóstico en un riñón sin enfermedad adquirida la
reducción del tamaño en más de 50% o de 33% de su masa total. Otro criterio implica la gran
reducción en el número de lóbulos y cálices, aplicable a bovinos y cerdos. La hipoplasia renal se ha
informado sobre todo en cerdos, perros y gatos.

Displasia renal

Se define así a cualquier anormalidad del desarrollo renal que ocasione una alteración de la
organización estructural como resultado de una diferenciación anormal, en la que están presentes
estructuras no representativas de la nefrogénesis normal. Las lesiones pueden ser macroscópicas
o microscópicas. A nivel histológico se describen como hallazgos primarios la diferenciación
asincrónica de nefronas, persistencia del mesénquima como el aspecto mixomatoso del tejido
conectivo, persistencia de conductos metanefricos, epitelio tubular atípico (adenomatoide) y la
presencia de metaplasia cartilaginosa u ósea. La displasia renal no es frecuente y debe
diferenciársele de la fibrosis renal y de las enfermedades renales familiares.

Las lesiones pueden ser unilaterales o bilaterales y totales o parciales. Existe variación en el
aspecto macroscópicos por lo general están deformes y fibrosas con quistes y uréteres tortuosos.
La displasia renal es por lo general congénita, excepto en gatos, perros y cerdos, en los que tienen
una zona nefrógena subcapsular activa al nacimiento; por ello, una enfermedad en el periodo
neonatal puede ocasionar la displasia. Se describen casos en gatos causados por la infección fetal
con panleucopenia felina, en cachorros con herpesvirus y en becerros con el virus de la diarrea
viral bovina. Recientemente se ha descrito una incidencia alta de enfermedad renal crónica
asociada con displasia renal en golden retrievers. En cerdos se ha vinculado con la deficiencia de
vitamina A.

ANOMALÍAS EN LA FORMA Y POSICIÓN

Durante la vida fetal, los riñones se desarrollan en la pelvis y migran hacia su posición sublumbar o
retroperitoneal. Durante este proceso, pueden ocurrir varias anormalidades.

Mala posición (ectopia renal)

Los riñones están fuera de su localización normal, esto ocurre con mayor frecuencia en cerdos y
perros, por lo general afecta a un solo riñón y suele ser caudal, con los riñones en posición pélvica
o inguinal. Sin embargo, los riñones pueden ser normales en su estructura y función o más
pequeños.

Riñones fusionados o en herradura

Se presentan en todas las especies y resultan de la fusión de los polos anterior o posterior de
ambos riñones durante la nefrogénesis, lo que les confiere la forma de un gran riñón con dos
uréteres. La estructura histológica y función son normales.

QUISTES RENALES

Las enfermedades quísticas del riñón incluyen varios trastornos caracterizados por una o más
cavidades quísticas visibles de manera macroscópica en el parénquima renal. Los quistes pueden
originarse durante la organogénesis y suelen estar asociados con el criterio de displasia. También
pueden generarse en las nefronas y túbulos colectores después de concluida la nefrogénesis.

Quiste renal simple

Ocurre en todas las especies, pero es más frecuente en cerdos y becerros (figura 4-8). El hallazgo
usual en cerdos es uno o varios quistes uniloculares corticales de 1 a 2 cm en la superficie renal o
se descubren al incidir el riñón; son esféricos, con una pared delgada con epitelio plano, y
contienen un líquido acuoso claro. Son por lo general bilaterales y se hallan de manera incidental
en lechones.

De manera ocasional se observan áreas que contienen gran cantidad de quistes pequeños en un
lóbulo renal bovino o equino, pero sin importancia clinica.

Riñón poliquístico

Se caracteriza por presentar muchos quistes que abarcan numerosas nefronas y le dan el aspecto
de queso suizo" o "panal de abejas", en los que la función normal puede estar afectada. El riñón
poliquístico ocurre de manera esporádica en la mayor parte de las especies; en ocasiones es
hereditario como lesión autosomica dominante en cerdos. También puede estar asociado con la
enfermedad biliar cistica en perros cairn terriers y descrito de manera reciente en West Highland
white terriers. Hay informes en gatos persa, y en especial en equinos, ovinos, becerros y lechones
(figura 4-9). En cachorros collies y potrillos se ha descrito una enfermedad poliquistica o
glomerulocistica.
Los quistes adquiridos se desarrollan cuando los túbulos son obstruidos por tejido fibroso
cicatrizal. Pueden ser múltiples y pequeños y rara vez exceden de 1.0 cm.

ENFERMEDADES RENALES FAMILIARES

Anormalidades estructurales

Las enfermedades renales de tipo familiar se han informado en muchas razas de caninos y son la
mayor causa de insuficiencia renal crónica en animales jóvenes. Las nefropatias familiares ocurren
en las razas bull terrier, chow-chow, cocker spaniel, doberman pinscher, lhasa apso, sabueso de
alces noruego, samoyedo, shih tzu y poodle estándar. La nefropatia juvenil se presenta en un gran
número de razas, de manera principal en la malamute, schnauzer miniatura, keeshond y pastor
alemán.

Las enfermedades renales caninas se caracterizan por insuficiencia renal, por lo común en
animales inmaduros o adultos jóvenes, la cual no conlleva a inflamación renal primaria. La lesión
inicial afecta al glomerulo e intersticio circundante con fibrosis intersticial.

Se ha descrito una glomerulonefritis familiar de las ovejas finnish landrace. En las ovejas
southdown se ha informado fibrosis renal progresiva con hiperbilirubinemia.

Dentro de este grupo existen sindromes bien definidos, como son:

Glomerulopatia hereditaria en el samoyedo

Se presenta en ambos sexos; sin embargo, es más común, más grave, de inicio más temprano y de
curso más rápido en machos. Los machos afectados tienen proteinuria y agotamiento a los dos a
tres meses de edad, azotemia después de los cinco meses, insuficiencia renal después de los siete
y mueren a los 15 meses de edad. Las hembras muestran primero signos de enfermedad renal a
mediana edad o edad avanzada, pero puede ser precedida por una proteinuria persistente por
varios años. El padecimiento se hereda como un factor dominante ligado al cromosoma X, por lo
que la enfermedad grave ocurre en el 50% de machos descendientes de una hembra portadora.
Las lesiones consisten en una glomerulonefropatia membranoproliferativa que progresa a la
glomerulosclerosis, con fibrina en espacio urinario, engrosamiento de membrana basal de la
cápsula de Bowman, fibrosis periglomerular e intersticial e infiltración intersticial por
mononucleares.

Glomerulonefritis familiar de los doberman pinschers

Afecta a ambos sexos y los signos son poliuria, polidipsia y pérdida de peso, sobre todo en
menores de un año. La variabilidad en el curso de la enfermedad indica las diferencias en la
exposición a factores endógenos o exógenos que puedan danar un rinon predispuesto de manera
genética. Se han identificado depósitos de complejos inmunitarios en glomerulos de algunos
casos. Mediante el examen microscópico, los riñones aparecen reducidos de tamaño, ligeramente
pardos con huecos subcapsulares finos y difusos que surgen como estrias radiales en la superficie
de corte. En estados subagudos puede presentarse también un puntillado blanquecino
subcapsular, debido a que las células epiteliales tubulares se llenan de proteínas y lipidos.
Al microscopio, la lesión suelen caracterizarse por una glomerulonefritis membranoproliferativa,
con proliferación mesangial, glomerulosclerosis con formación de quistes, fibrosis intersticial e
infiltración por mononucleares.

Enfermedad renal familiar en sabueso de alces noruego

Los signos de insuficiencia renal empiezan a los tres meses de edad, pero los perros con lesiones
pueden permanecer clinicamente normales hasta los cinco años. La enfermedad ocurre en ambos
sexos. De manera macroscópica se presentan lineas o estrias grisáceas y en ocasiones lesiones en
forma triangular en la corteza. Al progresar el padecimiento, los riñones se contraen, se tornan
pálidos y con fibrosis cortical y medular graves. Desde el punto de vista histológico se presenta
fibrosis periglomerular, con hipertrofia e hiperplasia epitelial y fibrosis cortical y medular. En
comparación con los dos anteriores sindromes, las lesiones son de manera primaria una nefropatia
tubulointersticial no inflamatoria.

Anormalidades hereditarias en la función tubular

En caninos se han descrito anormalidades hereditarias en el metabolismo y transporte tubular o

en la resorción de glucosa, aminoácidos, iones y proteinas sin estar relacionados con cambios
morfológicos constantes en los riñones. Se ha observado en ocasiones en caninos machos de razas
puras y criollos la excreción de grandes cantidades de cistina en la orina (cistinuria), la cual es una
enfermedad hereditaria ligada al sexo que predispone a urolitiasis. Se ha descrito glucosuria renal
primaria hereditaria en sabuesos de alces noruegos, la que predispone a infecciones de la vejiga.
Por otro lado, se ha informado de un defecto hereditario en la resorción tubular en perros basenji,
similar al sindrome de Fanconi en seres humanos. Este proceso se caracteriza por aminoaciduria,
glucosuria, proteinuria y fosfaturia acompafadas de insuficiencia renal progresiva.

Trastornos circulatorios
HIPEREMIA Y CONGESTIÓN

De la misma manera que en otros órganos, la hiperemia renal puede ser activa, fisiológica, pasiva
(congestión) hipostática.

Hiperemia activa

Se observa en la nefritis, sobre todo en septicemias agudas. Los riñones aumentan de tamaño y
muestran un color oscuro la sangre fluye en la superficie del corte.

Hiperemia pasiva (congestión)

Sigue los mismos principios que en otros órganos. Los riñones crecen y oscurecen. Una congestión
aguda se presenta en la enterotoxemia en becerros y borregos. La congestión hipostática renal
unilateral se manifiesta en animales que mueren en decúbito lateral.
HEMORRAGIAS

Son comunes en la corteza renal en bacteriemias y viremias, así como en animales sanos al
sacrificio, sobre todo en cerdos. En los procesos septicemicos, las hemorragias corticales resultan
de la vasculitis y la necrosis vascular, como en la salmonelosis, erisipela y Streptococcus suis, así
como en las bacteriemias neonatales producidas por onfaloflebitis. Las hemorragias petequiales se
observan por lo común en la superficie y corteza renales de cerdos que mueren por fiebre porcina
clásica o por peste porcina africana (figura 4-11). Se presentan hemorragias equimóticas también
por herpesvirus en cachorros neonatales. Las hemorragias subcapsulares extensas son frecuentes
en enterotoxemias en becerros; pueden ocurrir junto con trastornos de la coagulación, como en la
hemofilia, o el consumo de los factores de la coagulación asociado con la coagulación intravascular
diseminada y coa gulopatía por consumo.

INFARTO RENAL

Los infartos renales son áreas de necrosis coagulativa debidas a la isquemia por la oclusión
vascular trombótica o embólica. El grado del daño depende del tamaño y localización del vaso
ocluido. La trombosis de una rama de una arteria renal producirá necrosis total o subtotal del
riñón. En la obstrucción de una arteria arciforme puede haber necrosis en forma triangular en
corteza y médula; la trombosis de una arteria interlobular cortical produce un infarto de la corteza
solamente. Los infartos venosos no son frecuentes en los riñones. La facilidad y frecuencia de
presentación de infartos renales se debe a su estructura vascular de tipo arterial terminal y al gran
volumen de sangre que reciben (figura 4-12).

Los infartos renales pueden ser rojos o pálidos, ello depende del tiempo después de la oclusión y si
se obstruyen arterias o venas. Después de la obstrucción de una arteria hay una zona triangular de
infarto debida a la circulación terminal del rinón, con el vértice hacia la arteria arciforme y la base
en la cápsula (figura 4-12). Sin embargo, este aspecto puede perderse en infartos grandes o que
confluyen. La zona de infarto se aumenta de tamaño y presenta cianosis, congestión por la sangre
que fluye de los vasos colaterales y hemorragias, por lo que el color del infarto al inicio es rojo.
Después, a los 2 o 3 días se torna pálido grisáceo debido a la lisis de los eritrocitos y a la
degradación de la hemoglobina. Los infartos pálidos tienen una zona central de necrosis
coagulativa y están rodeados de hiperemia, hemorragias y una linea marginal color blanco por la
infiltración de leucocitos. La zona necrótica es reemplazada de manera progresiva por tejido
fibroso, por lo que el infarto cicatrizado permanecerá de color blanco grisáceo, con depresión en la
corteza y de forma triangular.

Los infartos renales resultantes de embolos son comunes en gatos con trombosis auricular
izquierda asociada con la cardiomiopatia o en cualquier especie con trombosis endocárdica o
endocarditis del hemicardio izquierdo, como en la erisipela del cerdo. Ocurre también en
enfermedades vasculares generalizadas, como poliarteritis nudosa, aterosclerosis, fiebre catarral
maligna o colapso cardiovascular y choque. En equinos, ocurren infartos renales ocasionales por
Strongylus vulgaris. Los émbolos sépticos relacionados con endocarditis valvular producen infartos
en inicio hemorrágicos y después se traducen en abscesos.

NECROSIS

Necrosis cortical renal bilateral

La necrosis cortical renal es el resultado de la isquemia de la corteza renal debida a microtrombos
diseminados de manera amplia en las arterias interlobulillares, en arteriolas aferentes y en los
capilares glomerulares durante el proceso de coagulación intravascular diseminada. Este proceso
debe ser diferenciado de la necrosis tubular aguda causada por la hipotensión en casos de choque,
la que se tratará en la sección de nefrosis. La necrosis cortical bilateral ocurre en diferentes
especies animales asociada con septicemias de bacterias gramnegativas o a endotoxemias a través
del proceso de reacción de Schwartzman(Reacción necrótica de la piel, causada por infección de
endotoxinas de bacterias gram-negativas.) generalizada. Esta reacción se induce por el daño
endotelial en los capilares glomerulares y peritubulares por las endotoxinas, lo cual activa la via
intrinseca del mecanismo de la coagulación y la consecuente formación de microtrombos
mediante el proceso de coagulación intravascular diseminada. Algunos autores han asociado este
proceso a un espasmo de los capilares renales, sin embargo, no se ha esclarecido totalmente

La microtrombosis de los vasos en la corteza renal genera áreas de isquemia, necrosis coagulativa
y hemorragias. Dicha corteza puede estar totalmente pálida con una zona de hiperemia que
separa la corteza necrótica de la médula (figura 4-13). La corteza suele tener el aspecto de un
mosaico compuesto por áreas de hemorragias semejantes a los infartos hemorrágicos,
intercaladas con áreas pálidas de color gris amarillentas como en los infartos pálidos. La corteza
puede estar afectada en su totalidad o sólo la parte externa de la misma. Los microtrombos
pueden demostrarse de manera histológica con la tinción de ácido fosfotungsticohematoxilina
(PTAH).

Necrosis medular renal

La necrosis de la cresta medular renal o de las papilas es una respuesta a la isquemia y se presenta
como lesión primaria o acompanada de otras lesiones. El riego vascular de la médula, lo que
incluye la cresta renal o las papilas (según las diferencias anatómicas de las especies), es menor
que en otras zonas del riñón. Al considerar este flujo sanguíneo limitado, cualquier lesión o
proceso que obstruya el flujo medular o que comprima las paredes delgadas de los vasos rectos
que irrigan la médula interna, puede causar necrosis isquémica (infarto) de la cresta renal o de las
papilas. Este proceso puede presentarse acompañado de manera secundaria de la amiloidosis
renal, pielitis, cálculos pélvicos o incremento de la presión intrapélvica en la obstrucción del
aparato urinario bajo, como en la pielonefritis o la compresión vascular producida en el edema
intersticial.

La nefropatia analgésica es un proceso primario que ocurre en seres humanos y en animales y se

debe al efecto de antiinflamatorios no esteroides o analgésicos, como aspirina y fenilbutazona. La
patogenia implica que estos compuestos inhiben la sintesis de prostaglandinas (PGE) originadas en
la médula renal, lo que culmina en una pérdida del efecto vasodilatador en las arteriolas de las
nefronas yuxtaglomerulares, lo que ocasiona reducción del flujo sanguineo y la necrosis papilar.
Este proceso se presenta sobre todo en equinos deshidratados que reciben fenilbutazona. Se ha
informado también en caninos galgos, en los que la deshidratación está incluida en la patogenia,
así como en becerros y corderos deshidratados cuando se trataron con fenotiazina.

La necrosis medular puede ser un hallazgo incidental mediante la necropsia o puede causar
insuficiencia renal progresiva y uremia. Las lesiones caracteristicas son áreas de necrosis bien
delimitadas, color gris amarillento, verdoso o rosado, friables o firmes. El tejido necrotico puede
desprenderse o estar ausente, lo cual deja una superficie ulcerada o rugosa; puede mineralizarse y
ocurrir cicatrización medular.

Necrosis tubular aguda (nefrosis)

La necrosis tubular aguda o nefrosis es un trastorno en que la degeneración tubular es el proceso

primario y fundamental. Nefrosis es un término impreciso que se ha aplicado a enfermedades
renales no inflamatorias, sobre todo a degeneración tubular, en la actualidad, el término necrosis
tubular aguda al parecer es una descripción más adecuada para los cambios que se suscitan en
estos procesos. Las principales causas de dicha necrosis son la isquemia y las sustancias
nefrotóxicas. Los túbulos renales, en especial los proximales y el segmento grueso del asa
ascendente medular, son más activos de manera metabólica y, por tanto, más susceptibles al
daño. Las células epiteliales tubulares sujetas a isquemia o a nefrotóxicos sufren degeneración,
seguida de necrosis y desprendimiento de las mismas. Los animales con necrosis tubular grave
manifiestan insuficiencia renal aguda y uremia con oliguria o anuria.

El aspecto macroscópico de la nefrosis es dificil de reconocer; los riñones están hinchados y la

superficie capsular es lisa, pálida y translucida. La superficie de corte es pálida y excesivamente
húmeda, las estriaciones pueden estar ausentes o remarcadas por lineas blancas opacas. El
aspecto microscópico es variable, según el daño. El epitelio puede estar vacuolado por la
hinchazón celular aguda; puede tener citoplasma granuloso eosinofilico que indica necrosis
coagulativa. Se presentan cambios nucleares o necrobiosis y el epitelio se desprende, lo que deja
la imagen de túbulos dilatados e hipocelulares con cilindros y detritos celulares. Si la causa se
elimina y la membrana basal permanece intacta, se presenta la regeneración completa del
epitelio.

Amiloidosis renal
Es una enfermedad sistémica en la cual se deposita de manera anormal un material hialino,
homogéneo y eosinofílico compuesto de proteínas fibrilares en las paredes de pequeños vasos y
de modo extracelular en diferentes tejidos y órganos. Los riñones son de los órganos blanco más
afectados en la amiloidosis. Las formas más comunes de amiloidosis se listan a continuación.

AMILOIDOSIS PRIMARIA (IDIOPÁTICA O INMUNOCÍTICA)

Es muy rara en animales domésticos y resulta del depósito de amiloide AL. El amiloide AL es
producido por inmunoglobulinas de cadena ligera por células plasmáticas anormales (discrasia de
células plasmáticas).

AMILOIDOSIS SECUNDARIA (SISTÉMICA O REACTIVA)

Es la forma más común de amiloidosis en animales domésticos y es resultado del depósito de

amiloide AA, que se deriva de una proteina sérica, la cual es un inmunorregulador de fase aguda
originado por los hepatocitos y otras células; éste se produce en exceso como resultado de una
estimulación antigénica crónica, como en la inflamación, infección o en neoplasias.
La mayor parte de los casos de amiloidosis en animales domésticos es idiopática (amiloidosis en la
que no se reconoce una enfermedad asociada). La localización del amiloide en los riñones es
glomerular de manera usual, aunque la localización medular predomina en perros Shar pei, en
gatos y a veces en bovinos. La amiloidosis es más común en perros viejos y por lo general es
idiopática, aunque puede relacionarse con lesiones supurativas o granulomatosas crónicas. En
gatos es menos común que en perros y se localiza en el intersticio medular. Una predisposición
hereditaria para el desarrollo de amiloidosis reactiva (AA) ha sido descrita en gatos abisinios y
perros Shar pei. Una tendencia familiar se ha propuesto en gatos siameses, perros foxhound
ingleses y beagles.

En bovinos, la amiloidosis glomerular causa proteinuria grave y está asociada por lo general con
enfermedades sistémicas o inflamatorias crónicas. La amiloidosis ocurre en equinos utilizados para
producción de antisueros.

La amiloidosis glomerular produce proteinuria grave, edema por hipoproteinemia, uremia e

insuficiencia renal.

De manera macroscópica, los riñones aumentan de tamano (sobre todo en bovinos), se tornan
pálidos y amarillentos con aspecto granuloso o nodular en la superficie y en la corteza (figura 4-
20). Para confirmar la presencia de amiloide se utiliza la exposición a una solución yodada (lugol),
lo que tiñe los glomerulos de color pardo rojizo y si se aplica después una solución de ácido
sulfúrico diluido, el amiloide cambia a color morado.

Desde la perspectiva histológica, el amiloide se deposita en el mesangio y a nivel subendotelial de

los capilares glomerulares. En el glomerulo se desarrollan nódulos de amiloide, obliterados y que
toman el aspecto de una esfera amorfa eosinofilica. De modo similar, el amiloide se deposita en
los túbulos como cilindros hialinos rosas de proteina, los cuales se dilatan y toman forma anormal
(tiroidización) (figura 4-21). En tinciones de rutina (hematoxilina y cosina) el amiloide se observa
rosado. Para confirmar su presencia se utiliza la tinción de rojo Congo, por lo que se tien de color
naranja rojizo y, si se le aplica luz polarizada, el amiloide tiene el aspecto de cristales
birrefringentes de color verde (figura 4-22).

Además, se utiliza permanganato de potasio para oxidar y eliminar la afinidad tintorial del rojo
Congo, lo que indica que el amiloide es de tipo AA. Se usa también la tinción de tioflavina T, para
que muestre el amiloide una fluorescencia amarillo brillante. Como todos los amiloides fibrilares
tienen una estructura de placa plegada beta, en la actualidad se ha propuesto el término beta
fibrilosis como una descripción más apropiada del depósito de amiloide.

Enfermedades tubulointersticiales
Dentro de este grupo se consideran las enfermedades que afectan de manera primaria al
intersticio y túbulos renales. Se incluyen la nefritis intersticial y la pielonefritis.

NEFRITIS INTERSTICIAL
Según su cronología puede ser aguda o crónica. Si se considera su distribución puede ser focal o
multifocal y difusa o generalizada. En cuanto a la respuesta celular puede ser supurativa,
linfoplasmocitica y granulomatosas las cuales se describen adelante.

A diferencia de la enfermedad glomerular donde existe una proteinuria persistente en las

enfermedades tubulointersticiales se presentan defectos en la capacidad de concentración o
defectos tubulares específicos de resorción o secreción; sin embargo, la secuela final y la
presentación clínica en ambos casos es de una insuficiencia renal

Nefritis intersticial linfoplasmocitica

Según la intensidad del trastorno y de la respuesta del huésped pueden ser agudas o crónicas y
multifocales o difusas (generalizadas). La nefritis intersticial aguda se caracteriza por un inicio
clínico súbito e histológicamente por edema intersticial. Infiltración por leucocitos y necrosis
tubular. En la forma crónica se presenta infiltración por células mononucleares fibrosis intersticial
y atrofia tubular generalizada

Dentro del grupo de las nefritis intersticiales focales multifocales se encuentran los procesos
septicémicos y viremicos. Quin uno de los mecanismos más conocidos de nefritis intersticial
multifocal es la leptospirosis en bovinos y porcinos, producida por Leptospira pomona
principalmente, que en México representa una enfermedad de importancia. La patogenia de la
leptospirosis se considera como un ejemplo de las nefritis intersticiales bacterianas. Después de la
exposición a este agente, ocurre la leptospiremia y las bacterias se localizan en los capilares
intersticiales y después migran a través del endotelio al espacio intersticial y luego a la luz
tubular. Dentro de las células tubulares producen degeneración y necrosis,

Otro mecanismo bien establecido para la producción de nefritis intersticial multifocal es el proceso
asociado al desarrollo de una respuesta inmunitaria en la fase de recuperación en la hepatitis
infecciosa canina

Otra causa bien conocida de nefritis intersticial multifocal es el “riñón blanco y manchado de los
becerros . Este proceso es un hallazgo común e incidental, resultado de una bacteriemia atribuida
por lo general a E. coll y como vía de entrada es probable que por onfaloflebitis se han sugerido
también especies de Salmonella y de Brucellas. Los riñones presentan múltiples nódulos
pequeños pálidos en la corteza renal, lo cual le confiere el nombre a la enfermedad. De manera
microscópica, se observan al inicio microabscesos que en lo posterior se reemplazan por linfocitos,
células plasmáticas y macrófagos, con fibrosis progresiva y atrofia tubular.

La nefritis intersticial multifocal ocurre también en bovinos con fiebre catarral maligna y teileriasis
(Theileria parwa). Se presenta también en la viruela ovina y anemia infecciosa equina.

Las nefritis intersticiales difusas se presentan de manera principal en perros y gatos, en los que la
leptospirosis es la enfermedad más asociada, que produce nefritis intersticial difusa aguda y
crónica, a diferencia de los bovinos y cerdos en los que la leptospirosis se manifiesta como nefritis
intersticial multifocal. Por lo general se hace mención a Leptospira canicola y a L.
icterohaemorragiae.
En los procesos agudos, los riñones aparecen aumentados de tamaño, hiperémicos y con estrías o
manchas blancas en la corteza. De manera microscópica se presenta edema intersticial, infiltración
leucocitica y necrosis tubular focal. En leptospirosis agudas hay además albuminuria,
hemoglobinuria y bilirubinuria y es posible detectar la presencia de microorganismos en el epitelio
o en la luz tubular al utilizar tinciones argénticas (Whartin-Starry, LevaditiManovelian).

En la forma crónica, el riñón se contrae, se torna pálido, duro, con depresiones en la superficie
cortical, de aspecto granuloso y con adherencias capsulares (figura 4-23). La secuela final es el
estado terminal del riñón e insuficiencia renal. De manera histológica, se caracteriza por
infiltración de linfocitos y células plasmáticas en el intersticio, fibrosis y atrofia tubular.

Encephalitozoon cuniculi, un parásito microsporidio intracelular obligado, produce en perros una

nefritis intersticial linfoplasmocítica difusa que puede llegar a la forma intersticial granulomatosa
con encefalitis granulomatosa. La lesión histológica se caracteriza por infiltración intersticial de
células plasmáticas.

Nefritis intersticial granulomatosa (piogranulomatosa)

Se presenta de manera principal en enfermedades en las que se afectan varios órganos con
procesos inflamatorios granulomatosos diseminados. Dentro de este grupo, la tuberculosis
representa uno de los principales mecanismos y diagnósticos diferenciales, por su incidencia e
importancia en inspección sanitaria y salud pública. Las micobacterias causan nefritis
granulomatosa, sobre todo en bovinos. De manera macroscópica, en la tuberculosis miliar hay
focos granulomatosos pequeños (2 a 5 mm), blanco grisáceos, distribuidos al azar en el riñón; sin
embargo, también puede haber granulomas grandes de 10 cm de diámetro o mayores. Estos focos
son granulosos y secos con centro caseoso y pueden estar mineralizados. Al microscopio, las
lesiones se caracterizan por focos de necrosis central rodeados por células epitelioides y gigantes y
se pueden demostrar los bacilos con tinciones para bacterias acidorresistentes (Ziehl-Neelsen,
auramina-rodamina) o por inmunohistoquímica.

Las nefritis granulomatosas también pueden ser causadas por varios agentes infecciosos
productores de granulomas como las micosis sistémicas, sobre todo por Histoplasma capsulatum,
y especies de Aspergillus, ficomicetos o algas como Prototheca.

En gatos con peritonitis infecciosa felina, en particular con la forma seca de la enfermedad,
aparece a menudo una nefritis piogranulomatosa multifocal caracterizada desde el punto de vista
macroscópico por focos corticales múltiples, irregulares, color gris pálido, duros y granulosos al
corte. Al microscopio se presenta una acumulación de macrófagos, linfocitos, células plasmáticas y
neutrófilos, por lo que se le considera como piogranuloma.

En cachorros infectados por Encephalitozoon cuniculi se presenta una nefritis y encefalitis

granulomatosas.

También en caninos, las migraciones larvarias de Toxocara canis pueden producir pequeños
granulomas (2 a 3 mm) distribuidos al azar a nivel subcapsular de la corteza renal.

Nefritis intersticial supurativa

Las infecciones bacterianas del riñón pueden transmitirse por vía hematógena y causar nefritis
supurativa embólica o por vía urogena y ocasionar pielonefritis.

Nefritis supurativa embólica

Ocurre cuando las bacterias se alojan en los riñones en el curso de bacteriemias o en

tromboembolias sépticas. Las bacterias se localizan de manera principal en los capilares
peritubulares y glomerulares y pueden producir múltiples abscesos pequeños o algunos de mayor
tamaño. Cuando grandes émbolos se alojan en los vasos aferentes originan infartos sépticos que
pueden ser unilaterales. La formación de abscesos por lo general es en la corteza, pero en
bacteriemias por enterobacterias gramnegativas se pueden presentar focos supurativos en la
médula.

La causa más común de nefritis supurativa embólica en potros es Actinobacillus equuli, el cual es
adquirido en el utero durante el parto o después del nacimiento, es probable que por vía
umbilical y ocasiona en algunos casos una septicemia letal. En los que sobreviven por varios días se
observan microabscesos característicos en riñones y otros órganos, así como poliartritis.

En cerdos, la causa más común de nefritis embólica es Erysipelothrix rhusopathiae, en los que
aparece una glomerulonefritis embólica que bajo el microscoipo presenta hemorragias
glomerulares, infartos triangulares caracteristicos y microabscesos en el intersticio.

En bovinos adultos, casi todos los casos son causados por Arcanobacterium pyogenes a partir de
una endocarditis valvular, ello ocasiona múltiples abscesos e infartos distribuidos al azar en el
riñón (figura 4-25). En ovinos y caprinos son comunes los abscesos renales por Corynebacterium
pseudotuberculosis

PIELONEFRITIS

El término "pielitis" se refiere a la inflamación de la pelvis renal, en tanto que "pielonefritis" alude
a la inflamación de la pelvis y el parénquima renal. Por lo general se origina como una extensión
de una infección bacteriana del aparato urinario bajo (uretritis y cistitis) que ascienden a los
riñones y se establece la infección en la pelvis y en la médula interna.

La patogenia de la pielonefritis se inicia con el establecimiento de una infección del aparato

urinario bajo (cistitis) Los microorganismos participantes son por lo general bacterias de la flora
intestinal o cutánea como E. coli, especies de Staphylococcus, de Streptococcus, así como
bacterias de los géneros Enterobacter, Proteus y Pseudomonas. Los gérmenes patógenos para
aparato urinario más específicos son Corynebacterium renale, C. cystitidis y C. pilosum en bovinos
y Eubacterium (Corynebacterium) suis en cerdos. La estasis urinaria es un importante factor
predisponente en la patogenia de la cistitis y pielonefritis. La estasis por obstrucción urinaria
puede deberse a anomalias uretrales, prenez, urolitiasis e hipertrofia prostática. Las hembras son
más susceptibles que los machos a las infecciones del aparato urinario, ya que la uretra es más
corta, mayor exposición a traumatismo uretral y quizás a efecto hormonal.
Una vez establecida la infección en vejiga, es probable que el mecanismo patogénico más
significativo para la infección renal sea el reflujo vesicoureteral. Este consiste en el reflujo
retrógrado de orina a los uréteres, el cual puede acarrear bacterias hasta el espacio urinario de los
glomerulos durante la micción, sobre todo si hay algún tipo de obstrucción o compresión de la
vejiga. Por otro lado, la cistitis puede alterar el peristaltismo normal uretral, para tal vez causar
oleadas retroperistálticas.

Las bacterias que colonizan la pelvis pueden infectar la médula de manera fácil, ya que ésta es
muy susceptible a la infección bacteriana, debido a su suministro sanguíneo deficiente, su alta
osmolaridad intersticial que inhibe la función de los neutrófilos y su alto contenido de amoniaco
que limita la activación del complemento.

En resumen, la infección renal persistente puede resultar del reflujo vesicoureteral y del
peristaltismo en reversa en animales con cistitis, lo cual contribuye a la pielonefritis crónica activa.

La distribución de la pielonefritis suele ser bilateral, pero no necesariamente simétrica. En cuanto

a su cronologia, la forma aguda es más común en cerdas posparto o después de ser cubiertas y la
forma crónica en vacas, perros y gatos.

Desde la perspectiva macroscópica, la pielonefritis aguda inicia con papilitis necrótica con bordes
irregulares; se observan áreas inflamadas, rojo oscuro y firmes en forma triangular en el
parénquima y exudado mucopurulento en la pelvis (figura 4-26). Desde el punto de vista
histológico, se presenta necrosis tubular y nefritis tubulointersticial supurativa con gran cantidad
de leucocitos polimorfonucleares y bacterias.

En los procesos crónicos, las células mononucleares reemplazan a los neutrófilos y predomina la
fibrosis; la superficie renal se torna irregular, con depresiones notables; se contraen los riñones y
se presentan bandas blancas de tejido cicatrizal que se extienden de la corteza a la médula. La
pelvis por lo general contiene exudado y restos celulares. La secuela final es el estado terminal del
riñón y la insuficiencia renal.

Enfermedades parasitarias del riñón

La lesión parasitaria más común en los riñones es la cicatriz focal como respuesta a la migración
larvaria de Toxocara canis en perros. Las lesiones son pequeños granulomas de 2 a 3 mm en la
corteza renal que rodean una larva que a veces se dificulta identificar. La respuesta celular se
compone de células epitelioides, linfocitos y eosinofilos. Lesiones granulomatosas similares se
producen en becerros por la migración larvaria de T. cati y T. canis (las cuales se adquieren
mediante contaminación de alimentos por heces de caninos y felinos), así como por Neoascaris
vitulorum.

Stephanurus dentatus es el parásito del riñón de cerdos adultos que está ampliamente distribuido
en países tropicales y subtropicales, cuya prevalencia aumenta en cerdos en pastoreo. Por lo
normal, los parásitos adultos se enquistan en la grasa perirrenal; sin embargo, se pueden
encontrar también quistes con el parásito en el riñón. Los quistes peripélvicos se comunican con la
pelvis o ureteres para permitir el escape de huevecillos; la lesión se caracteriza por proliferación
de tejido de granulación crónico y fibrosis en el sitio donde se localiza el parásito.
Dioctophyma renale es el parásito gigante de los riñones del perro; se encuentra sobre todo en
países con clima frío, por lo que es endémico en Canadá y norte de EUA. Se ha encontrado en
perros, gatos, mink y otros mamíferos que se alimentan de pescado. Debido a su prolongado y
complejo ciclo de vida, este nematodo se observa sólo en perros de dos años o mayores. El
parásito adulto puede llegar a medir hasta 1 metro de largo, vive en la pelvis renal donde ocasiona
hemorragias intensas, pielitis purulenta y obstrucción uretral. La destrucción del parénquima renal
ocasiona que los riñones se transformen en quistes con el parásito y con exudado purulento.

Capillaria plica se ha encontrado en la pelvis renal, ureter o en vejiga de perros, zorras y pequeños
carnívoros. A pesar de estar distribuido de manera amplia no es un parásito común. Produce
inflamación submucosa moderada de pelvis, vejiga o uréter, con hematuria y disuria. Se han des
crito otras especies de Capillaria en vejiga, como C. felicati en gatos y C. micronata en el mink.

Klossiella equi es un parásito esporozoario de los equinos, no común e inocuo. El ciclo de vida no
se conoce por completo, la esporogonia ocurre en el epitelio de las asas de Henle y los
esporozoitos pasan a la orina. Las infestaciones intensas pueden producir ruptura tubular y nefritis
intersticial con linfocitos y células plasmáticas.

Hidronefrosis
Es la dilatación de la pelvis renal y los cálices con atrofia progresiva del parénquima y con
dilatación quística del riñón. Es producida por obstrucciones urinarias, que pueden ser completas
o incompletas y a cualquier nivel desde la uretra a la pelvis renal. La hidronefrosis se presenta en
todos los animales domésticos y puede ser causada por anomalías del desarrollo del aparato
urinario que resultan en falla del flujo de la orina al uréter. Los riñones con malposición congénita
originan torcimiento del uréter y obstrucción.

Las causas más comunes de hidronefrosis adquirida son la urolitiasis, hipertrofia e hiperplasia
prostática en perros, cistitis hemorrágicas, compresión de los uréteres por tejido inflamatorio de
manera crónica o por tejido neoplásico, entre otras. En función del sitio de la obstrucción, la
hidronefrosis puede ser unilateral o bilateral. Cuando es unilateral, la dilatación quística se
extiende antes de que la lesión sea reconocida, lo que permite un mayor grado de daño. Cuando
es bilateral, la muerte sobreviene por uremia antes que la dilatación quística se acentúe.

La patogenia de la hidronefrosis se basa en la persistencia de la filtración glomerular a pesar de la

obstrucción urinaria. Posterior a la obstrucción uretral, se presenta dilatación tubular por aumento
de la presión intratubular así como de la presión intrapélvica, lo que genera el colapso de vasos
intersticiales; se reduce el flujo sanguíneo, se produce isquemia, necrosis, atrofia tubular y fibrosis
intersticial.

En la necropsia, se observa dilatación de la pelvis y cálices con deformación de crestas y papilas y

atrofia medular. El riñón aumenta de tamaño y se torna más redondeado (figura 4-27 (véase
sección en color]). Hay también isquemia cortical, infarto y necrosis. En los casos más avanzados,
la dilatación pélvica, degeneración, atrofia y fibrosis transforman al riñón en un saco lleno de
líquido con paredes muy delgadas (2 a 3 mm) (figura 4-28). En algunos casos se puede presentar
también hidrouréter y dilatación de vejiga.
Fibrosis renal y estado terminal del riñón
La fibrosis renal (cicatrización) ocurre en general como una manifestación crónica de la fase de
cicatrización de una lesión renal preexistente. Puede presentarse posterior a la inflamación
primaria de glomerulos, túbulos, tejido intersticial, a la degeneración o necrosis tubular. La
expresión más común de esta enfermedad crónica es la incapacidad de un animal para concentrar
orina, lo cual resulta en micción frecuente (poliuria de una orina diluida (isostenuria),
deshidratación y consumo excesivo de agua (polidipsia). La anemia hipoplásica ocurre por el
incremento en la lisis de eritrocitos y la incapacidad del riñón para producir eritropoyetina. La
fibrosis renal y la enfermedad renal crónica son los padecimientos renales más frecuentes en
perros y gatos maduros.

En la necropsia, los riñones fibróticos están pálidos, contraídos y firmes, con adherencias entre la
corteza y la cápsula. La distribución característica de la fibrosis corresponde con la localización de
la lesión precedente, por lo que puede ser difusa, en forma de puntillado, multifocal o en parches.

Al microscopio, la fibrosis renal se caracteriza por fibrosis intersticial con atrofia de túbulos renales
asociados. El intersticio presenta por lo general focos de infiltración linfocítica y por células
plasmáticas distribuidas al azar, por lo que se le designa como nefritis intersticial crónica. Con
frecuencia aparecen quistes en la corteza y la médula, resultado de dilatación de la cápsula de
Bowman, atrofia glomerular y segmentos tubulares secuestrados. La glomerulosclerosis se
manifiesta por lo común sobre todo en zonas de fibrosis intersticial intensa, con mineralización de
vasos sanguíneos y otros tejidos.

La aparición de fibrosis renal bilateral se ha descrito en perros jóvenes de varias razas; por lo
general ocurre en perros de cuatro meses a dos años de edad.

En algunas razas como doberman pinscher, samoyedo y posiblemente cocker spaniel, la lesión
primaria aparece como proliferación glomerular y glomerulosclerosis. En otras razas como
sabueso de alces noruego, lhasa apso y Shih Tzu, predominan lesiones periglomerulares,
intersticiales, atrofia tubular, glomerulosclerosis y dilatación cistica, sin indicios de enfermedad
glomerular primaria.

El estado terminal del riñón es un término que describe riñones afectados de manera grave por
inflamación crónica y fibrosis, lo cual hace imposible identificar el proceso inicial.