UNIVERSIDAD DE GUAYAQUIL

Facultad Piloto de Odontología

Carrera de Odontología

CIRUGIA MAXILOFACIAL E IMPLANTOLOGÍA

DOCENTE:
DR. JUAN JOSÉ MACIO PINCAY

ESTUDIANTE:
NATHALY DEL ROCÍO BELTRÁN ROMERO

PARALELO
9/4

PERIODO
2020-2021 CII
 ÍNDICE
TUMORES ODONTOGENICOS BENIGNOS.........................................................4
AMELOBLASTOMA SÓLIDO...............................................................................5
CUADRO CLÍNICO............................................................................................5
CUADRO RADIOGRÁFICO...............................................................................5
HISTOPATOLOGÍA...........................................................................................5
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL.........................................................................5
TRATAMIENTO................................................................................................6
AMELOBLASTOMA EXTRAÓSEO.......................................................................6
CUADRO CLÍNICO............................................................................................7
CUADRO RADIOGRÁFICO...............................................................................7
HISTOPATOLOGÍA...........................................................................................7
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL.........................................................................8
TRATAMIENTO................................................................................................8
AMELOBLASTOMA DESMOBLÁSTICO..............................................................8
CUADRO CLÍNICO............................................................................................8
CUADRO RADIOGRÁFICO...............................................................................8
HISTOPATOLOGÍA...........................................................................................9
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL.........................................................................9
TRATAMIENTO................................................................................................9
AMELOBLASTOMA UNIQUISTICO.....................................................................9
histológicas de transformación ameloblástica descritas por Vickers y Gorlin.......9
CLASIFICACIÓN.............................................................................................10
CUADRO CLÍNICO.............................................................................................11
CUADRO RADIOGRÁFICO.............................................................................11
HISTOPATOLÓGIA.........................................................................................11
AMELOBLASTOMA UNIQUÍSTICO TIPO I........................................................12
AMELOBLASTOMA UNIQUÍSTICO TIPO II.......................................................13
AMELOBLASTOMA UNIQUÍSTICO TIPO III.....................................................14
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL:......................................................................15
TRATAMIENTO QUIRURGICO.......................................................................15
1. CURETAJE:........................................................................................15
2. ENUCLEACIÓN:.................................................................................15
3. RESECCIÓN EN BLOCK....................................................................15
4. RESECCIÓN SEGMENTAL................................................................15
5. HEMIRESECCIÓN..............................................................................15
TUMOR ODONTOGÉNICO ESCAMOSO............................................................17
CUADRO CLÍNICO..........................................................................................17
CUADRO RADIOGRÁFICO.............................................................................18
HISTOPATOLOGÍA.........................................................................................19
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL CLÍNICO Y RADIOGRÁFICO.......................20
TRATAMIENTO..............................................................................................20
TUMOR ODONTOGÉNICO EPITELIAL CALCIFICANTE...................................21
CUADRO CLÍNICAS.......................................................................................21
CUADRO RADIOGRÁFICO.............................................................................22
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL.......................................................................22
HISTOPATOLOGÍA.........................................................................................22
TRATAMIENTO..............................................................................................22
CUADRO CLÍNICO..........................................................................................24
CUADRO RADIOGRÁFICO.............................................................................24
HISTOPATOLOGÍA.........................................................................................24
TRATAMIENTO..............................................................................................25
TUMOR ODONTOGÉNICO QUERATOQUÍSTICO..............................................26
1. UNILOCULAR:...................................................................................27
2. ESCALOPEADO:................................................................................27
3. MULTILOBULADO:...........................................................................27
4. MULTILOCULAR:..............................................................................27
TRATAMIENTO QUIRÚRGICO.......................................................................27
OSTEOTOMÍA PERIFÉRICA........................................................................27
REFERENCIAS....................................................................................................29
TUMORES ODONTOGENICOS BENIGNOS
Los tumores odontogénicos son lesiones relativamente raras y poco
frecuentes que pueden desarrollar un comportamiento agresivo, destructivo y
mutilante, que en ocasiones pueden llegar a comprometer la vida del paciente. El
creciente interés de investigar el origen y desarrollo de los tumores odontogénicos,
dada su gran variedad, lleva a que la Organización Mundial de la Salud publique en
el 2005 una clasificación que ha permitido el uso de una nomenclatura universal. Al
profundizar los conocimientos sobre cada una de las entidades que comprenden los
tumores odontogénicos, se observaron diferencias y similitudes entre ellas,
estableciendo mejores criterios para el diagnóstico, pronóstico, y plan de tratamiento
de las mismas; provocando de esta forma la necesidad de establecer una nueva
clasificación. Es por ello que, en el corriente año, la Organización Mundial de la
Salud publicó una nueva clasificación para tumores de cabeza y cuello.[ CITATION
DRA17 \l 12298 ]

https://www.dnsffaa.gub.uy/media/images/41a46-clasificacion-de-los.pdf?
timestamp=20180808113327
AMELOBLASTOMA SÓLIDO
El ameloblastoma sólido multiquístico es una neoplasia odontogénica rara, representa el
1% de los tumores maxilares, es de crecimiento lento y muestra un comportamiento
agresivo local; en estado avanzado es capaz de generar deformidad facial, dolor,
infección de la lesión, ulceración de la mucosa, pérdida dentaria, parestesia y puede
alterar la masticación y la fonética. [ CITATION Esc18 \l 3082 ]

CUADRO CLÍNICO
Al examen físico intraoral, se observabe expansión de corticales vesicular y lingual, con
discreto dolor a la palpación y de consistencia dura. Extra oralmente se observa
tumefacción de aspecto tumoral que provoca asimetría facial, presentaba parestesia,
dificultad para la deglución, habla y pérdida de la fucnión masticatoria, no hubo masa
en el cuello ni linfadenopatías palpables.[ CITATION Esc18 \l 3082 ]

CUADRO RADIOGRÁFICO
Presencia de lesión osteolítica con patrón radiolúcido multilocular en toda la región del
cuerpo y rama mandibular izquierda que afecta la apófisis coronoides y el cóndilo, en
tomografía computarizada se muestra como una masa multilocular en todo el cuerpo
mandibular con erosión cortical lingual y extensión a tejidos blandos, se observa una
lesión con patrón mixto.[ CITATION Esc18 \l 3082 ]

HISTOPATOLOGÍA
Proliferación de células epiteliales en bicapas con forma columnar baja, áreas
semejantes a la lámina dental separada por un tejido conectivo fibroso y otro mixioide,
además se observó patrón plexiforme. [ CITATION Esc18 \l 3082 ]

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
se deben considerar el tumor odontogénico epitelial calcificante, el mixoma
odontogénico, quiste dentígero, queratoquiste, granuloma central de células gigantes,
fibroma oscificante, hemangioma central, histiocitosis idiopática, adenocarcinoma y
carcinoma de células escamosas. [ CITATION Esc18 \l 3082 ]

TRATAMIENTO
Hemisección mandibular y reconstrucción con injerto donante de cadera.

Bajo anestesia general nasotraqueal, la paciente es preparada y se le realizan los

procedimientos prequirúrgicos. Se procede a marcar la región labial y submandibular
que se traza en la región cervical alta; se infiltran los tejidos y se efectúa la sección del
labio mediante una plastía en Z modificada en la línea media y se continúa
submandibularmente. El tumor se palpa sobre toda la superficie mandibular.
[ CITATION Esc18 \l 3082 ]

Se diseca la arteria facial y se efectúa el corte vertical de la sínfisis mentoniana con

sierra reciprocante, dejando 1.5cm de margen quirúrgico. Tomada la hemimandíbula a
resecar, se secciona el piso de la boca hasta la apófisis pterigoides, considerando el
margen de seguridad oncológico que requieren este tipo de neoplasias. La éxeresis de la
hemimandíbula termina con una desarticulación que se hace con bisturí a nivel de la
articulación temporomandibular.[ CITATION Esc18 \l 3082 ]

Se realiza curetaje del hueso medular, porque es el área ideal para la expansión del
tumor, debido a que toma la vía de menor resistencia; al final se coloca la placa de
titanio 2.4 del sistema mandibular de Walter Lorenz. Se comienza a suturar, afrontando
los tejidos; la Z-plastía evita la retracción de heridas verticales y la sutura de la incisión
submandibular es efectuada por planos. En las revisiones periódicas, cada 3 meses, no
se observaron signos clínicos y radiográficos de recidiva.[ CITATION Esc18 \l 3082 ]

AMELOBLASTOMA EXTRAÓSEO
Comprende de 1.3-10% de todos los ameloblastomas.; principalmente se localizan en el
área gingival y en la mucosa alveolar. Presenta un curso asintomático, con aspecto de
nódulos sésiles de la encía, firmes, con un tamaño entre 0,5 y 2 cm, superficie lisa y
coloración normal.[ CITATION Guz18 \l 3082 ]

A diferencia del resto de los ameloblastomas, la variedad extraósea en general no

presenta un comportamiento localmente invasor y su tasa de recurrencia es baja.
Algunos autores describen que puede ser de hasta un 19%. Esta frecuencia es baja en
comparación con la registrada para el resto de los ameloblastomas, que puede alcanzar
un 80-90% si los márgenes de extirpación no son los adecuados.[ CITATION Guz18 \l
3082 ]

CUADRO CLÍNICO
Casi siempre es asintomático, como en el caso del paciente, pero en los estadios
avanzados puede generar dolor (33%), tumefacción (75%), asimetría facial, movilidad
dentaria, obstrucción nasal, epistaxis, trismo o compromiso del seno maxilar. Suele
ubicarse en la encía, en especial en la zona del canino o del premolar. [ CITATION
Guz18 \l 3082 ]

CUADRO RADIOGRÁFICO
No se observan detalles relevantes excepto un velamiento tenue de la radiotransparencia
normal del seno maxilar del lado izquierdo que hace pensar en un cuadro de origen
inflamatorio local interrogado y se ordena tomografía axial computarizada, con ventana
para tejidos duros y blandos, que revela masa de densidad de tejido blando ubicada en la
región profunda de la fosa pterigomaxilar, relacionada con la base esfenoidal, rechaza
musculatura pterigoidea externa y deforma suavemente la tuberosidad del maxilar,
penetrando levemente en seno maxilar.[ CITATION Guz18 \l 3082 ]

HISTOPATOLOGÍA
Se evidencian islotes de células de epitelio odontógeno inmersos en un estroma fibroso,
lo que remeda la histología del carcinoma basocelular (CBC). Frente a esta similitud,
algunos autores plantean la realización de inmunohistoquímica para arribar al
diagnóstico de certeza. El AP muestra citoqueratina 19 positiva y Ber-EP4 negativo,
mientras que el CBC evidencia lo opuesto para estos marcadores.[ CITATION Guz18 \l
3082 ]
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
Se incluyen el granuloma periférico de células gigantes, el granuloma piógeno, el
fibroma periférico osificante, los papilomas o verrugas por HPV, el hemangioma central
y el épulis.[ CITATION Guz18 \l 3082 ]

TRATAMIENTO
El tratamiento se basa en la extirpación quirúrgica, aunque no existen márgenes
estandarizados de resección. Si bien el riesgo de recurrencia y malignización para esta
variante es bajo, se recomienda el seguimiento a largo plazo. [ CITATION Guz18 \l
3082 ]

AMELOBLASTOMA DESMOBLÁSTICO
Es una de las variantes histológicas que presentan los ameloblastomas, siendo esta de
especial interés debido a sus peculiares características tanto radiológicas como
anatomopatológicas.[CITATION Mar \l 3082 ]

CUADRO CLÍNICO

Tumoración maxilar indolora de varios meses de evolución. A la exploración se aprecia

una tumoración de unos 3 cm de diámetro que hace prominencia en la zona vestibular
premolar izquierda del maxilar superior, manteniéndose la integridad de la mucosa. No
presenta alteraciones sensitivas asociadas y la exploración cervical es negativa.
[ CITATION Mar \l 3082 ]

CUADRO RADIOGRÁFICO
Radiografía panorámica se observa una imagen mixta radioopaca-radiolúcida con
aspecto de "panal de abejas" que se expande entre el canino y el primer bicúspide
superior izquierdo y que origina una gran separación entre las raíces de esas piezas
dentarias, así como un ligero desplazamiento en los límites del seno maxilar y
escotadura piriforme. La tomografía axial computarizada (TAC) delimita con mayor
precisión los bordes de esta tumoración, que se extiende por la región palatina sin llegar
a la línea media; en su zona central presenta una clara imagen radiolúcida rodeada por
un punteado de imágenes alternantes radiolúcidas y radioopacas que configuran el resto
de la masa tumoral. [ CITATION Mar \l 3082 ] 
HISTOPATOLOGÍA
La tumoración estaba constituida por nidos irregulares de células de aspecto basaloide,
con escaso citoplasma y núcleos monomorfos carentes de atipia. Los nidos celulares
estaban dispuestos de manera salpicada sobre un abundante estroma muy colagenizado.[
CITATION Mar \l 3082 ]

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
Lesión fibroósea benigna, sarcoma osteogénico, tumor epitelial calcificante, etc.
[ CITATION Mar \l 3082 ]

TRATAMIENTO
Bajo anestesia general se realiza la disección de un colgajo mucoso palatino y vestibular
en la zona peritumoral, así como la separación de la mucosa nasal y del seno maxilar,
que en ningún momento se encontraban adheridas al tumor. Expuesta la zona a resecar,
y siguiendo los límites macroscópicos del tumor, se practica una maxilectomía en
bloque que abarca desde distal del incisivo lateral, hasta mesial del segundo molar,
incluyendo en la pieza la pared lateral de la fosa nasal izquierda, el suelo del seno
maxilar izquierdo y la porción palatina afectada. Una vez retirado el bloque tumoral se
amplían los límites de seguridad de la resección sobre hueso clínicamente sano. En el
mismo acto operatorio se procede a la reconstrucción del defecto resultante mediante
interposición de un bloque de autoinjerto córtico-esponjoso libre de cadera, fijándolo
con miniplacas de osteosíntesis al hueso maxilar. [ CITATION Mar \l 3082 ]

AMELOBLASTOMA UNIQUISTICO

histológicas de transformación ameloblástica descritas por Vickers y Gorlin.

Su histogénesis es discutida, aunque la teoría más aceptada es que se origine a partir de

una transformación ameloblástica del epitelio pavimentoso de los quistes
odontogénicos. De acuerdo a la morfología que presenten se clasificarán
como[CITATION AVE01 \l 12298 ]:

CLASIFICACIÓN
AMELOBLASTOMA UNIQUISTIO (AU).

- TIPO I.
- TIPO II.
- TIPO III.
- O una combinación de los mismos.

El análisis de las características histológicas detalladas, es imprescindible para realizar

un tratamiento adecuado. [ CITATION AVE01 \l 12298 ]

Dentro de los tumores odontogénicos el Ameloblastoma es de una florida e

interesantísima morfología histopatológica, en el cual podemos diferenciar tres formas
clínico-patológicas muy particulares, como ser[ CITATION AVE01 \l 12298 ]:

- Ameloblastoma Central o intraóseo.

- Ameloblastoma Uniquístico.
- Ameloblastoma Periférico.

Actualmente los autores opinan que no es apropiado hacer un diagnóstico de

Ameloblastoma sin especificar su tipo histológico. La conducta terapéutica, el período
de seguimiento y los controles radiográficos, estarán relacionados al diagnóstico
histopatológico.[ CITATION AVE01 \l 12298 ]

El diagnóstico histomorfológico especialmente detallado del Ameloblastoma

Uniquístico guiará hacia un apropiado tratamiento. El mismo puede comprender desde
una enucleación con curetaje del lecho quirúrgico hasta una terapia radical y un
seguimiento clínico radiográfico a largo plazo.[ CITATION AVE01 \l 12298 ]

CUADRO CLÍNICO
- Clínicamente el AU es generalmente asintomático y es diagnosticado
casualmente por exámenes radiográficos o por la aparición de una tumefacción
ósea con márgenes netos.[ CITATION AVE01 \l 12298 ]
CUADRO RADIOGRÁFICO
Se han descrito 6 grupos principales para interpretar el examen
radiográfico[ CITATION AVE01 \l 12298 ]:

1. Aspecto similar a un quiste folicular.

2. Aspecto similar a un quiste folicular con desplazamiento del diente incluido y
extensión de la neoformación a la rama pudiendo alcanzar la coronoides.
3. Aspecto similar a un quiste folicular con márgenes policíclicos.
4. Aspecto similar a un quiste radicular con reabsorción de las raíces dentaria
contiguas.
5. Osteolísis piriforme localizada entre dos piezas dentarias contiguas y
desplazamiento dentario.
6. Osteolísis multilocular periapical con reabsorción radicular.

La similitud clínico-radiográfica del AU con los quistes, y en especial con el dentígero

son causa de que estas lesiones sean tratadas por técnicas conservadoras como la
enucleación seguida de curetaje, y en aquellos casos en que las lesiones son muy
extensas que se realice en una primera instancia la marsupialización.[ CITATION
AVE01 \l 12298 ]

HISTOPATOLÓGIA

Presencia de epitelio ameloblastomatoso es identificado inequívocamente.

El término de AU puede ser atribuido, según Robinson y Martínez (5), a todas aquellas
lesiones quísticas que presenten alguno de los siguientes requisitos en el contexto de su
pared[ CITATION AVE01 \l 12298 ]:

1. El epitelio del quiste es homogéneamente ameloblastomatoso, en mayor o

menor grado la pared quística presenta las características descriptas por
Vickers y Gorlin (17) para el diagnóstico de epitelio ameloblástico.
2. Un nódulo ameloblastomatoso o más se proyectan en el lumen quístico
(aspecto descrito como luminal o intraluminal), sin evidencia de infiltración
de la pared fibrosa del quiste por epitelio odontogénico; el resto del epitelio
quístico puede demostrar los criterios descriptos por Vickers y Gorlin, esta
variante histológica fue la que Canh en 1933 denominó Mural.
 3. Uno o más proyecciones epiteliales ameloblásticas proliferan en el espesor de
la pared conectiva, ya sea del tipo folicular o plexiforme el cual puede estar o
no conectado a la cubierta epitelial del quiste.
4. Islas de tejido ameloblástico están presentes en el interior de la pared
conectiva en contacto directo con el epitelio de un quiste aparentemente no
neoplásico. Otro aspecto lo representa la variante plexiforme que Gardner en
1984 (18) agrega a la división de AU. Este patrón no exhibía los criterios
histológicos descritos por Vickers y Gorlin para el tipo I de AU en el contexto
de la pared quística y fue considerado en ese momento, por los patólogos
como una proliferación epitelial hiperplásica, siendo una lesión muy similar
en el comportamiento al AU clásico descrito por Robinson y Martínez, en ese
trabajo Gardner concluye que es una variante histológica indiferenciada y no
una entidad separada y es tratada según los criterios que se manejan para el
AU clásico.[ CITATION AVE01 \l 12298 ]

Ackerman (13), algunos años después elaboró algunos cambios y sugirió el

reconocimiento de los siguientes subtipos histológicos AU I AU II AU IIIa y AU IIIb.
[ CITATION AVE01 \l 12298 ]

AMELOBLASTOMA UNIQUÍSTICO TIPO I:

La membrana quística que compone la lesión muestra una serie de elementos

histológicos que fueron nombrados y son los cambios incipientes de transformación
ameloblástica que Vickers y Gorlin (17) los definen de la siguiente manera[ CITATION
AVE01 \l 12298 ]:

Los criterios histológicos de transformación ameloblástica temprana propuestos por

Vickers y Gorlin son:

- Hipercromatismo de los núcleos celulares de los extractos basales del epitelio

quístico.
- Disposición en empalizada de los núcleos basales.
- Vacuolización del citoplasma celular basal.
- Polarización invertida de los núcleos basales del epitelio quístico (núcleos
ubicados en la extremidad distal de la célula, o sea alejados de la basal).
 - Células suprabasales con pérdida de la cohesión, similar a las células poliédricas
del retículo estrellado del órgano del esmalte o gelatina del esmalte.
- Hialinización del conectivo adyacente a la membrana basal.[ CITATION
AVE01 \l 12298 ]

Todos estos cambios se presentan sin elementos inflamatorios en la cápsula conectiva,

debemos recordar que la presencia de inflamación en el conectivo subyacente y cuando
el exudado inflamatorio se encuentra permeando el epitelio genera muchas alteraciones,
generalmente del tipo hiperplásico que en muchas circunstancias es difícil establecer si
se trata de una transformación ameloblástica por la morfología que adopta el epitelio o
de una simple modificación de la membrana por la presencia de elementos
inflamatorios.[ CITATION AVE01 \l 12298 ]

Estos cambios de transformación ameloblástica podrán verse en toda la extensión de la

membrana quística o solo focalmente.[ CITATION AVE01 \l 12298 ]

Es importante recordar que los criterios descriptos por Vickers y Gorlin podrán
observarse todos, o sólo algunos de ellos.[ CITATION AVE01 \l 12298 ]

AMELOBLASTOMA UNIQUÍSTICO TIPO II

En este tipo de AU se diagnostica cuando la membrana quística presenta modificaciones

del epitelio. Este epitelio prolifera hacia la luz quística como pequeños nódulos o como
grandes proyecciones intraluminales con las características de un ameloblastoma tanto
del patrón folicular como del plexiforme. Estos crecimientos no se dan en toda la
extensión de la membrana, sino que se observan focalmente y el resto del epitelio puede
mostrar los mismos cambios que Vickers y Gorlin definieron para el tipo I de AU, o
tener solamente las características histólogas de las membranas de los quistes
odontogénicos. En el examen microscópico de la membrana quística muchas veces se
observan pequeños nódulos o espesamientos que deben incluirse con especial cuidado.
[ CITATION AVE01 \l 12298 ]

AMELOBLASTOMA UNIQUÍSTICO TIPO III

En este tipo de lesiones el epitelio tiene una morfología diferente, podemos distinguir
los subtipos AU III a y AU IIIb. En el AU tipo III a los nódulos de epitelio
ameloblastomatoso infiltran el espesor de la pared quística y proliferan hacia la
profundidad de la membrana pudiendo encontrarse en contacto directo con el hueso o en
algunos casos infiltrando el músculo y los acinos glandulares de la zona.[ CITATION
AVE01 \l 12298 ]

Estos crecimientos infiltrantes tienen generalmente la morfología del patrón folicular y

en ocasiones mezclado con el patrón plexiforme. La degeneración quística y la
metaplasia acantomatosa son muy comunes de encontrar en los nódulos foliculares.
[ CITATION AVE01 \l 12298 ]

Estos crecimientos se encuentran desconectados de la cubierta epitelial del quiste

A este tipo de AU muchos autores lo llaman intramural por estar dentro de la pared
quística. La cavidad quística se encuentra libre de todo crecimiento ameloblástico.
[ CITATION AVE01 \l 12298 ]

La membrana puede presentar los cambios descritos para el tipo I de AU en toda su

extensión o solo en sectores y en algunos casos tener las características de los quistes
odontogénicos de desarrollo en toda su extensión.[ CITATION AVE01 \l 12298 ]

En el AU tipo IIIb encontramos que el epitelio prolifera infiltrando la pared

directamente desde el epitelio de superficie del quiste, las proyecciones epiteliales
adquieren una forma redondeada semejante al patrón folicular del ameloblastoma, con
una disposición periférica en empalizada de sus núcleos y una zona central tipo retículo
estrellado y en algunos casos la hialinización adyacente al epitelio es muy evidente,
todos estos cambios se dan sin proceso inflamatorio concomitante.[ CITATION AVE01
\l 12298 ]

Muchas veces el AU muestra combinación de los distintos tipos histológicos. Para

diagnosticar una lesión como AU, la lesión debe como mínimo, mostrar las
características histológicas del tipo I donde se observan los cambios descritos por
Vickers y Gorlin. Muchas veces los subtipos III a y IIIb se dan concomitantemente, por
lo que muchos autores abandonaron esa subclasificaión y los diagnostican como AU
tipo III.[ CITATION AVE01 \l 12298 ]

Macroscópicamente el AU es esencialmente una lesión quística, que en la mayoría de

los casos se relaciona a una pieza dentaria incluida vinculándose a ella en el ámbito de
su cuello, quiste dentígero.[ CITATION AVE01 \l 12298 ]
Las membranas quísticas deben ser examinadas en su totalidad en el examen
macroscópico de la lesión, observando posibles nódulos o espesamiento. Para luego
incluirlos en totalidad, y observar microscópicamente los posibles cambios patológicos.[
CITATION AVE01 \l 12298 ]

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL:

Se consideran:

- La edad.
- La localización.
- Características clínicas.
- Radiográficas.

El diagnóstico diferencial se limita a entidades en tres categorías[ CITATION AVE01 \l

12298 ]:

1. Tumores odontogénicos.
2. Lesiones quísticas.
3. Lesiones benignas no odontogenicas.

TRATAMIENTO QUIRURGICO
1. CURETAJE: Raspado quirúrgico de las paredes delimitantes de la lesión
(American Society of Oral Surgeon, 1975)
2. ENUCLEACIÓN: Remoción de la lesión integra.
3. RESECCIÓN EN BLOCK: Remoción quirúrgica de la lesión intacta con una
cuota de hueso periférico integro (1-1,5 cm). Este método mantiene la
continuidad del margen mandibular posterior e inferior.
4. RESECCIÓN SEGMENTAL: Remoción quirúrgica de un segmento de
mandíbula o maxilar superior sin preservar la continuidad del margen.
5. HEMIRESECCIÓN: Hemimandibulectomía o hemimaxilectomía, remoción
quirúrgica de una mitad del maxilar inferior o superior.

El tratamiento de elección para el Ameloblastoma Uniquístico depende de la

tipificación histológica que se haga. Por eso es muy importante la comunicación con el
cirujano a fin de mostrar los elementos histológicos que se tienen en cuenta para evaluar
las diferentes conductas terapéuticas conservadoras o radicales a realizar en cada caso.
[ CITATION AVE01 \l 12298 ]

La enucleación es el tratamiento que se reserva para los casos de AU en que la

proliferación ameloblástica está limitada al epitelio quístico o que dicho crecimiento
protruye a la luz quística sin invasión de la pared esto es AU tipo I y II, ya que en estos
casos el tejido o pared conjuntiva periférico que lo circunda actúa como un margen
adecuado de tejido integro.[ CITATION AVE01 \l 12298 ]

La mayoría de los casos son tratados con el diagnóstico de: quiste dentígero, quiste
odontogénico inflamatorio o quiste residual realizándose la enucleación del quiste y el
curetaje de la cavidad. Es diagnosticado como AU tipo I o II sólo después del examen
histológico. En estos casos no es necesario una nueva intervención quirúrgica, de hecho,
es suficiente que el paciente se presente a un examen periódico clínico y radiográfico
por lo menos durante 5 años, o por 10 años como aconseja Gardner.[ CITATION
AVE01 \l 12298 ]

En los casos que el componente celular neoplásico infiltre la cápsula o pared conectiva
sin que exista una delimitante precisa entre la lesión y el hueso adyacente, y el
diagnóstico es de AU tipo III la conducta terapéutica será distinta, dependiendo: del
caso, de la localización y la extensión del mismo. De no realizarse una intervención
adecuada debemos esperar una pronta recidiva. Tales recidivas se explican por la
presencia de células neoplásicas que invaden las trabéculas de tejido óseo medular
circundante. Estas recidivas pueden verse en los 5 a 10 años posteriores a la primera
intervención. Como excepción tenemos los casos de AU que se localizan en la región
posterior del maxilar superior, lugar peligroso para un tumor potencialmente invasor
como el Ameloblastoma, en estos casos se prefiere actuar con una resección en bloque.
No debemos olvidar el posible error diagnóstico, en que se incurre cuando sé
reinterviene al paciente por una sospecha de recidiva y la toma biópsica se realiza en la
zona de la lesión, sin eliminar tejido periférico. El material obtenido para la biopsia,
muestra tejido fibroso cicatrizal o en algunos casos un neuroma traumático.[ CITATION
AVE01 \l 12298 ]

La elección de un tratamiento está condicionado a una serie de características como ser:

- Forma anatomo- clínica de Ameloblastoma.

- Características macroscópicas y microscópicas de la lesión.
 - Localización.
- Tamaño.
- Edad del paciente.
- Posibilidad de un seguro seguimiento periódico.

Muchos cirujanos para los tipos de AU tipo III optan por considerarlo como un
Ameloblastoma Clásico y el tratamiento de elección es la Hemirresección mandibular.
Para dicha elección argumentan sobre el carácter agresivo, invasivo y multicéntrico del
ameloblastoma. En todos los casos de diagnóstico positivo de AU, el cirujano debe
conjuntamente con el anatomopatólogo definir y planificar el tratamiento. [ CITATION
AVE01 \l 12298 ]

TUMOR ODONTOGÉNICO ESCAMOSO

El tumor odontogénico escamoso (TOE) es una neoplasia benigna rara, que se origina
probablemente de los restos epiteliales de Malassez en el ligamento periodontal. La
lesión generalmente es asintomática y puede estar asociada a movilidad y sensibilidad a
la percusión y palpación de los dientes asociados. [ CITATION Ort02 \l 12298 ]

Afecta por igual ambos maxilares; radiográficamente, se presenta como un área

radiolúcida unilocular triangular o semicircular asociada a las raíces de los dientes
afectados. Su diagnóstico diferencial varía desde una enfermedad periodontal hasta
lesiones más agresivas como ameloblastoma y carcinoma de células escamosas. A pesar
de ser una neoplasia poco común, el odontólogo debe considerarla en las hipótesis
diagnósticas, de manera que se establezca un diagnóstico definitivo y un plan de
tratamiento precoz, posibilitando intervenciones más conservadoras, lo que irá a mejorar
el pronóstico del paciente. [ CITATION Ort02 \l 12298 ]

CUADRO CLÍNICO
El TOE es una lesión benigna que afecta el proceso alveolar y se asocia a las
raíces de los dientes erupcionados 16, que puede ser localmente invasiva 17 y
extenderse entre las estructuras vecinas, como los senos maxilares, paladar, fosas
nasales y los carrillos 18. Tiene una leve predilección por el sexo masculino, sin
distinción por raza, afectando individuos entre los 8 y 74 años, con una edad
promedio de 38 años. Se localiza con frecuencia similar en ambos maxilares, las
lesiones en la maxila tienen predilección por la región anterior y estas se comportan
 más agresivamente que las lesiones mandibulares, las cuales aparecen
frecuentemente en la región posterior.[ CITATION Ort02 \l 12298 ]
Clínicamente, el tumor es en general asintomático, siendo asociado a
movilidad y sensibilidad a la percusión de los dientes afectados, y a una inflamación
indolora cubierta por mucosa bucal de aspecto normal, la cual puede representar la
variante periférica del TOE. Cuando la lesión presenta un crecimiento expresivo
puede haber ulceración superficial.[ CITATION Ort02 \l 12298 ]
CUADRO RADIOGRÁFICO
- A pesar que las características radiográficas del tumor no son patognomónicas
18,19, la lesión aparece en general, como una radioluscencia triangular o
semicircular en el hueso alveolar, con la porción más estrecha orientada en
dirección a la cresta alveolar semejándose algunas veces con un defecto
periodontal.
- Puede presentarse como una lesión unilocular o multilocular,24 con bordes
difusos o márgenes definidas radiopacas, asociándose a las raíces de los dientes
afectados, pudiendo causar y reabsorción radicular externa 10, también se asocia
a dientes incluidos.
- El TOE puede asumir proporciones mayores, extendiéndose para el cuerpo
mandibular y el maxilar, provocando expansión de las corticales 18 y
comprometiendo las estructuras adyacentes como el seno maxilar y los tejidos
blandos.
- En relación a la variante periférica del TOE, esta produce generalmente una
reabsorción en el reborde alveolar en forma de “copa”, como respuesta ósea a un
fenómeno de presión y no de infiltración verdadera de la masa tumoral.
[ CITATION Ort02 \l 12298 ]
 https://www.actaodontologica.com/ediciones/2002/3/tumor_o
dontogenico_escamoso.asp

HISTOPATOLOGÍA
El cuadro histopatológico, según Loyola & cols.10, es bastante característico.[
CITATION Ort02 \l 12298 ]
- A través de la microscopia óptica, el TOE revela numerosas islas de epitelio
escamoso benigno de formato irregular y tamaños variables, con áreas focales de
queratinización y calcificación, dentro de un estroma de tejido conjuntivo
fibroso maduro.
- También se observan áreas focales de degeneración cística y una capa simple de
células cuboides aplanadas en la periferia de las islas epiteliales.[ CITATION
Ort02 \l 12298 ]

https://www.actaodontologica.com/ediciones/2002/3/tumor_o
dontogenico_escamoso.asp

El tejido conjuntivo del TOE está compuesto por fibras colágenas maduras
con un número variable de fibroblastos, fibrocitos y pequeños vasos sanguíneos.
Algunas veces puede presentar un grado moderado de infiltrado inflamatorio crónico
cuando está infectado secundariamente. [ CITATION Ort02 \l 12298 ]
 El microscopio electrónico confirma la organización de las islas epiteliales,
con abundantes desmosomas, espacios intercelulares irregulares y algunas áreas de
edema intercelular.[ CITATION Ort02 \l 12298 ]
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL CLÍNICO Y RADIOGRÁFICO
El TOE puede tener como diagnóstico diferencial varias lesiones, siendo
necesaria una investigación más profunda con la finalidad de llegar a un diagnóstico
definitivo.[ CITATION Ort02 \l 12298 ]

Debido a la pérdida ósea severa asociada a movilidad dentaria y bolsas

periodontales profundas, algunos autores como Pullon & cols, McNeill & cols y
Swan & McDaniel consideran que el tumor puede simular una enfermedad
periodontal.[ CITATION Ort02 \l 12298 ]
El TOE inclusive puede confundirse con lesiones como granuloma periférico
de células gigantes, granuloma piogénico y tumor odontogénico periférico, cuando se
trata de la variante periférica.[ CITATION Ort02 \l 12298 ]

https://www.actaodontologica.com/ediciones/2002/3/tumor_o
dontogenico_escamoso.asp

TRATAMIENTO
La lesión debe ser tratada por medio de la exodoncia de los dientes afectados
y la excisión quirúrgica conservadora del tumor, con una pequeña posibilidad de
recidiva.[ CITATION Ort02 \l 12298 ]
Las lesiones mandibulares, de acuerdo con Hooper & cols, pueden ser
tratadas de manera más conservadora con enucleación y curetaje. Lesiones más
extensas con infiltración de estructuras adyacentes requieren intervenciones más
 radicales, como la resección en bloque o hemimaxilectomía.[ CITATION Ort02 \l
12298 ]

TUMOR ODONTOGÉNICO EPITELIAL CALCIFICANTE

El tumor odontogénico epitelial calcificante, o tumor de Pindborg, es una

neoplasia benigna odontogénica que afecta los maxilares de manera ocasional; una
de sus manifestaciones clínicas es la expansión de las corticales y la asociación con
dientes retenidos. Desde su descripción original en 1955 se han informado 200 casos
en la literatura mundial.[CITATION LEA10 \l 12298 ]
De acuerdo con la literatura mundial existe predilección por la región
premolar-molar de la mandíbula, con un porcentaje de frecuencia de 2:1 en relación
con el maxilar y con asociación de un órgano dentario retenido en 54 %; la mayoría
de los casos se presenta entre la tercera y quinta décadas de la vida, sin tendencia por
uno u otro sexo, con aumento de volumen intra o extraoral sin otros síntomas.
[ CITATION LEA10 \l 12298 ]
Según la revisión de Wertheimer y colaboradores (1977), también aparece de
manera extra ósea, pero de forma inusitada; únicamente se han publicado nueve
casos con esta presentación. [CITATION LEA10 \l 12298 ]
CUADRO CLÍNICAS

- El tumor odontogénico epitelial calcificante es una neoplasia localmente

invasiva caracterizada por estructuras intraepiteliales probablemente de
naturaleza amiloide, las cuales se pueden calcificar y ser liberadas una vez que
las células se fragmentan. [ CITATION LEA10 \l 12298 ]
- Si bien su origen es controversial ya que se ignora cuál es la célula específica de
la que se deriva y cuál es el estímulo para su crecimiento, se acepta que se deriva
del epitelio oral, del epitelio reducido del esmalte o del estrato intermedio,
debido a que más de la mitad de los casos se asocia con un órgano dentario
retenido. [ CITATION LEA10 \l 12298 ]
- Los estudios histoquímicos de Chaudry y colaboradores sustentan la teoría de
que el tumor odontogénico epitelial calcificante se origina del estrato intermedio
del órgano del esmalte.[CITATION LEA10 \l 12298 ]
CUADRO RADIOGRÁFICO
La apariencia radiográfica puede variar desde una imagen radiolúcida peri
coronal hasta una imagen mixta radiolúcida y radiopaca asociada con un órgano
dentario retenido. Franklin y Pindborg identificaron que las dos imágenes más
frecuentes eran las áreas radiolúcidas peri coronarias y las radiopacas difusas en un
área radiolúcida.[CITATION LEA10 \l 12298 ]
El patrón histológico es típico y bien definido, sin embargo, puede tener
variantes relacionadas con el tejido amiloide y las calcificaciones. Ningún autor cree
que el tumor odontogénico epitelial calcificante tenga un comportamiento biológico
maligno. [CITATION LEA10 \l 12298 ]
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
Debe establecerse con lesiones no neoplásicas, como los quistes odontogénicos
(particularmente el quiste odontogénico calcificante) hasta patología tumoral, como el
ameloblastoma, el odontoma con degeneración quística y el fibroma ameloblástico.
[ CITATION LEA10 \l 3082 ]

HISTOPATOLOGÍA
Se originaría a partir del estrato intermedio del órgano del esmalte, de restos epiteliales
de la lámina dental de la encía y/o de células basales del epitelio superficial de la encía
demostrando una intensa actividad de fosfatasa alcalina y adenosintrifosfato en las
células epiteliales tumorales, lo que es reminiscente de la actividad presente en las
células del estrato intermedio de los dientes normales.[ CITATION LEA10 \l 3082 ]

TRATAMIENTO
El tratamiento más aceptado es la resección quirúrgica con márgenes amplios,
sin embargo, algunos casos han sido tratados con escisión quirúrgica simple.
[ CITATION LEA10 \l 12298 ]
1. RESECCION QUIRURGICA
2. ESCISION QUIRURGICA SIMPLE

Sadeghi y Hoper creen que el tratamiento para el tumor odontogénico

epitelial calcificante debe ser guiado de acuerdo con el tamaño de la lesión, su
localización y el patrón histológico.[ CITATION LEA10 \l 12298 ]
 https://www.medigraphic.com/pdfs/imss/im-2010/im102o.pdf

TUMOR ODONTOGENICO ADENOMATOIDE

El tumor odontogénico adenomatoide (TOA) es una lesión clasificada por la
Organización Mundial de la Salud (OMS) dentro de los tumores odontogénicos con
participación del ectomesénquima, ya que puede contener, además del epitelio, tejido
calcificado en su interior, que muestra una morfología histológica muy peculiar.
Es un tumor benigno de baja prevalencia que compromete solo el 0,1% de los tumores y
quistes de los maxilares, con una muy baja tendencia a la recidiva; es común en
pacientes jóvenes, generalmente mujeres, de mayor presentación en el maxilar superior,
asintomático, de crecimiento lento y poco invasivo; el cual se puede semejarse a otras
lesiones odontogénicas de mayor agresividad como el quiste dentígero y el
ameloblastoma, entre otros benignos como el odontoma complejo y adenomas
pleomórficos. [ CITATION Man12 \l 12298 ]
A menudo se observa como una lesión radiolúcida de aspecto quístico unilocular,
asociada a órganos dentales incluidos, usualmente dientes caninos.
Su localización clásica nos orienta al diagnóstico y su patrón histológico ducti-forme
(apariencia basaloide con estructuras glanduliformes, calcificaciones esferulares y
presencia de abundante material amiloide que facilitan su reconocimiento microscópico)
es muy propio de esta lesión tumoral.[ CITATION LEA10 \l 12298 ]
El TOA es una neoplasia epitelial benigna de origen odontogénico infrecuente, que se
desarrolla a partir del órgano del esmalte, la lámina dura, epitelio reducido del esmalte o
sus restos, retículo estrellado, entre otras estructuras embrionarias del germen dental, y
en algunos casos es atribuible a desórdenes congénitos del proceso embrionario de
formación facial. [ CITATION Man12 \l 12298 ]
Tiene una alta predilección en la región anterior del maxilar superior, en segunda
instancia en la mandíbula, con más incidencia en el sexo femenino, encontrándose dos
mujeres por cada hombre, y se manifiesta con mayor prevalencia en la segunda década
de vida en un 85% de los casos.[ CITATION Man12 \l 12298 ]

CUADRO CLÍNICO
- Existen tres variantes de TOA según las características clínicas y radiográficas:
el tipo folicular (que representan el 70 a 80% de los casos), en el cual se observa
una lesión central asociada a un diente incluido que con frecuencia es el canino
superior en el 40% (7); el tipo extrafolicular (26,9% de los casos), que presenta
una lesión central y no hay conexión con ningún órgano dental; finalmente, el
tipo periférico (2,3% de los casos), el cual es más exofítico y puede ser visible
de forma clínica.
- Radiográficamente se presenta como una lesión unilocular que suele rodear un
diente no erupcionado y es visto como Radiolucidez cortical con pequeñas
radiopacidades, o apariencia radiomixta.
- En casos en que la lesión no posee ningún componente radiopaco y puede
mostrar el aspecto de otro tipo de lesión, o producir desplazamiento de otras
estructuras. [ CITATION Man12 \l 3082 ]

CUADRO RADIOGRÁFICO
Radiograficamente observamos una lesión radiolúcida bien definida unilocular. En
situación pericoronal, de manera similar a la imagen que produce el quiste dentígero, y
en ocasiones se observan finas areas radiopacas dispersas dentro de la lesión, las cuales
indican la presencia de tejido mineralizado en ese caso, se ha recomendado el uso de la
radiografía intraoral periapical como método esencial para la correcta interpretación ya
que permite apreciar mejor las radiopacidades o calcificaciones, que a veces son muy
tenues.[ CITATION Man12 \l 3082 ]

HISTOPATOLOGÍA

Las características histopatologías de todas las variantes de TOA son idénticas y

muestran una notable coherencia. [ CITATION Man12 \l 12298 ]
 - A bajo aumento, el patrón más llamativo es de diferentes tamaños de nódulos
sólidos en las células epiteliales que forman nidos o estructuras de tipo roseta
con un mínimo de tejido conectivo del estroma de sostén del tumor.
- Si el tumor está bien encapsulado y muestra un comportamiento benigno, la
enucleación quirúrgica, junto con el diente afectado, produce resultados
excelentes sin recurrencia; en la mayoría de circunstancias es necesario la
colocación de un sustituto óseo para cubrir el defecto, debido al amplio tamaño
que estos tumores pueden presentar.[ CITATION Man12 \l 12298 ]

TRATAMIENTO

- El tratamiento de elección para este tipo de lesión con calcificaciones y/o

fibrosis es la enucleación sin margen, dado que se encuentra encapsulado y no
presenta tendencia a recurrir.
- El defecto óseo resultante puede ser dejado para que cicatrice por primera
intención en algunas ocasiones, sin embargo, estudios histológicos en humanos
han mostrado migración epitelial comprometiendo la regeneración.
- El uso de una terapia combinada de hueso seco congelado/ regeneración tisular
guiada ha reportado un aumento de reparación posterior a la remoción del TOA,
e inclusive el uso de injerto óseo en bloque también es de utilidad y provee
excelentes resultados. [ CITATION Man12 \l 3082 ]

Los pacientes se someten a controles periódicos, para evolución de la cicatrización de

tejidos blandos y tejidos duros y control de secuelas físicas provocadas por la extensión
del tumor. Se plantea la posibilidad de la colocación de implantes óseos a futuro con el
fin de reemplazar el órgano dental
perdido por la lesión.
[ CITATION Man12 \l 12298 ]
TUMOR ODONTOGÉNICO QUERATOQUÍSTICO
El Tumor odontogénico queratoquístico es una entidad benigna de
prevalencia relativamente alta que surge desde los remanentes de la lámina dental, el
cual tiene un potencial comportamiento agresivo y alta recurrencia. Este tiende a
crecer lentamente dentro del canal medular en sentido anteroposterior
transformándose en una gran lesión sin causar una expansión obvia.[CITATION
RAM13 \l 12298 ]
El año 2005, la Organización Mundial de la Salud dio esta nueva designación
con el fin de expresar su naturaleza neoplásica, la que se ve reflejada en su potencial
comportamiento agresivo y alta recurrencia.[ CITATION RAM13 \l 12298 ]
El TOQ tiene un potencial invasivo ya que tiende a crecer lentamente dentro
del canal medular del tejido óseo en sentido anteroposterior, transformándose en una
gran lesión sin causar una expansión obvia por ende Las piezas dentales adyacentes
pueden verse desplazados sin observarse comúnmente rizálisis. [ CITATION
RAM13 \l 12298 ]
Su comportamiento clínico agresivo se atribuye a su capacidad de perforar la
cortical ósea (39-50%) y afectar tejidos blandos adyacentes.[ CITATION RAM13 \l
12298 ]
Ocasionalmente el paciente puede presentar dolor, aumento de volumen y
drenaje purulento lo que anuncia una infección secundaria de la lesión.[ CITATION
RAM13 \l 12298 ].

En la actualidad hay un criterio histológico y clínico bien definido, lo que

garantiza su reconocimiento y separación como entidad característica.[ CITATION
AGU08 \l 12298 ]
El Dr. Pindborg y Hansen en 1963 describen al TOQ como una lesión
solitaria bien definida con un borde cortical delgado y describen los aspectos
esenciales y características.[ CITATION AGU08 \l 12298 ]
El Dr. Hjortin en 1966 describe las características histológicas del TOQ,
lesión que consta de un epitelio delgado y uniforme escamoso paraqueratinizado, una
capa en empalizada de células basales y una capa de paraqueratina en su superficie
luminal.
El Dr. Crowley clasifica en tres categorías histológicas al TOQ.[ CITATION
AGU08 \l 12298 ]
 1. Paraqueratinizado.
2. Ortoqueratinizado.
3. Combinado.
El Dr. Stoelinga define los tipos característicos radiográficos de la lesión en:
1. UNILOCULAR:
- Lesión que se aprecia con una pared bien definida y margen radioopaco.
2. ESCALOPEADO:
- Lesión radiolúcida con margen festoneado.
3. MULTILOBULADO:
- Lesión en la que se observan dos o más lóbulos.
4. MULTILOCULAR:
- La separación del hueso se observa como división de locales.

TRATAMIENTO QUIRÚRGICO
OSTEOTOMÍA PERIFÉRICA.

DESCOMPRESIÓN:
La descompresión del queratoquiste odontogénico mediante la inserción de
una cánula de polietileno ha sido un tratamiento conservador que propone producir
cambios en el epitelio quístico, cambiando de un original TOQ a un epitelio no
queratoquístico. Bramley y colaboradores afirman que en la descompresión el
cambio epitelial depende del estadio quístico.[ CITATION AGU08 \l 12298 ]
CRIOCIRUGÍA:
La criocirugía ha sido otra modalidad de tratamiento para el tumor
odontogénico queratoquístico, demostrando la capacidad de producir necrosis celular
en el hueso, manteniendo los fragmentos óseos inorgánicos. La muerte celular se
produce por daño directo intracelular y extracelular con la consiguiente formación de
cristales de hielo que produce cambios osmóticos y electrolíticos en la célula,
produciendo necrosis celular.9 La temperatura –20 °C es considerada la base de la
muerte celular, su penetración en el tejido es de 0.82 mm, es importante en la técnica
el control de la aplicación de líquido nitrógeno en la cavidad para evitar desvitalizar
hueso sano.[ CITATION AGU08 \l 12298 ]
SOLUCIÓN DE CARNOY:
Tiene como principal objetivo evitar la recidiva de la lesión mediante su
penetración a través del margen óseo, ha sido demostrado que la penetración en los
tejidos es de 1.54 mm y el tiempo de exposición ideal no deberá exceder los cinco
minutos para evitar su función como inductor de neurotoxicidad local, lo cual
depende de la penetración de la solución en el tejido y del tiempo de exposición en el
mismo. [ CITATION AGU08 \l 12298 ]
La solución deberá prepararse con:
1. Alcohol 6 mL
2. Cloroformo 3 mL
3. Ac. acético 1 mL
4. Clorhídrico férrico 0.1 mg
La colocación de la solución de Carnoy se realiza posterior a la enucleación
del queratoquiste, curetaje y limpieza del nicho quirúrgico, directamente sobre el
nicho quirúrgico en hueso y sin tocar los tejidos circundantes durante 3 minutos.
[ CITATION AGU08 \l 12298 ]
Posterior a la colocación de la solución de Carnoy se retira la gasa impregnada de la
solución y sin lavar nuevamente el nicho quirúrgico, se procede a la sutura de tejidos
y se da por terminado el acto quirúrgico.[ CITATION AGU08 \l 12298 ]
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