CAPITULO 32: TOXOCARIOSIS

INTRODUCCION

 La toxocariosis es una infección causada por los nematodos del género Toxocara, que incluye más de 30 especies; dos son
importantes para el ser humano, T. canis y T. catis que son geohelmintos zoonóticos cuyos hospederos definitivos son los
cánidos y los felinos.
 Es importante destacar que la toxocariosis en el humano tiene distribución mundial y afecta fundamentalmente a la
población infantil.
 La infección humana es accidental y los parásitos en el cuerpo humano no pueden completar su maduración. Debido a esto,
las larvas que ingresan al cuerpo migran durante meses por diversos órganos, ocasionando reacción inflamatoria local y
sistémica, según el órgano afectado, que finalmente puede matar al parásito.

CARACTERISTICAS GENERALES

 Toxocara canis se ubica en el Phylum Nematoda, orden Ascaridida y familia Toxocaridae.

 Estos nematodos son gusanos cilíndricos, nacarados y no segmentados
 Presentan cutícula, hipodermis y células musculares, y son pseudocelomados (cavidad corporal interior).
 Tienen aparato digestivo completo (boca, intestino y ano), así como sistemas excretor, nervioso y reproductor.
 Son dioicos y presentan dimorfismo sexual
 La hembra es más grande que el macho
 Los huevos fecundados (no infectantes) son semiesféricos, adherentes y presentan un blastomero. Están formados por tres
capas: quitinosa, vitelina y proteinácea gruesa y con pequeñas hendiduras o depresiones denominadas mamelas.

CICLO BIOLÓGICO

La toxocariosis es muy exitosa en caninos debido a que estos pueden adquirir la infección por 4 vías:

a) Intrauterina
b) Vía transmamaria
c) Ingesta de huevos larvados de segundo estadio
d) Consumo de carne de hospedadores paraténicos que contengan la larva de T. canis

CICLO BIOLÓGICO EN EL PERRO:

1. los cánidos se infectan por la ingesta de huevos larvados (L2)

2. El pH ácido del estómago, el pH alcalino del duodeno y el
ambiente anaerobio activan a las larvas y eclosionan en el
intestino delgado.
3. Penetran la musco y a través de la via porta son llevados al Hígado
4. Desde la vena cava inferior llegan al corazón y luego viajan por la
arteria pulmonar hasta los pulmones.
5. En los pulmones, rompen alvéolos pulmonares y alcanzan el
estadio L3.
6. Viajan por los bronquios, tráquea, laringe, faringe y son deglutidos
a esófago
7. Llegan al estómago y alcanzan la fase adulta (cuarta muda)
8. Los machos fecundan a las hembras, estas pueden producir hasta
70,000 huevos

Los huevos expulsados por el cánidos necesitan estar de 3-4 semanas para poder convertirse en Larvas de segundo estadio (L2)
----Fase infectante

 Los parásitos adultos tiene un promedio de vida de 4 meses

 En el proceso de migración las larvas pueden pasar a circulación sistémica y, cuando su tamaño excede el del diámetro de
los vasos sanguíneos, atraviesan la pared de estos, migran sin rumbo y se quedan en tejidos en forma “durmiente”.
CICLO BIOLÓGICOS EN HUMANOS:

Los humanos pueden infectarse por el consumo de tierra, alimentos y agua potable contaminados con huevos larvados de segundo
estadio.

El ciclo biológico es casi igual que el de los perros con la diferencia que:

 Las larvas pasan desde los pulmones al corazón derecho y entran en la circulación sistémica
 En humanos no se completa el desarrollo de T. canis quedando las larvas en segundo estadio (L2)

Mecanismos patogénicos

 Los nematodos parásitos como Toxocara poseen estructuras y ciclos de vida intestinales y extraintestinales que se ven
reflejados en el número de moléculas que son reconocidas por el sistema inmune del hospedero, que finalmente se polariza
en una respuesta tipo Th2.
 La inducción de la respuesta Th2 incluye el aumento de la concentración de inmunoglobulinas y de las citocinas IL-4 e IL-5,
que estimulan la eosinofilia y la mastocitosis.
 En el caso del humano, que es un hospedero paraténico, provee las condiciones necesarias para que el parásito
permanezca en estado larval, sin llegar a fase adulta.
 Se estima que más del 80% de las larvas que eclosionan en el intestino delgado son destruidas por una respuesta
inflamatoria inespecífica durante los primeros cinco días post infección, y la reacción inmune posterior impide la
penetración de las larvas en la mucosa intestinal.
 La presencia de células fagociticas y liticas, asi como de complemento y anticuerpos, pueden mediar la destrucción de
muchos parásitos y eliminar infecciones.
 Sin embargo, las larvas que logran “escapar” de la respuesta inflamatoria a nivel intestinal y llegar al hígado, pulmones, o
cualquier otro órgano provocan un foco de inflamación en torno al parásito, que se inicia por la producción de IL-1, IL-6, IL-
8 y factores de complemento que inducen proliferacion, activacion y quimiotaxis de macrofagos, linfocitos y neutrofilos.

Manifestaciones Clínicas

La infección en humanos produce:

 Larva migrans visceral (LMV): hígado, pulmones, SNC, riñón y miocardio. Las personas que ingieren mayor cantidad de
huevos de toxocara, tendrán mayor posibilidad de desarrollar LMV.
 Larva migrans ocular (LMO): la tendrán las personas que ingieren menor cantidad de huevos
 Toxocariosis encubierta (TE): en pacientes cuyas larvas se encuentran migrando durante largo tiempo

Hipoestesia: Trastorno de la percepción que

consiste en una distorsión sensorial a causa de
una disminución de la intensidad de las
sensaciones, de tal forma que los estímulos se
perciben de una forma anormalmente
atenuada.

Hemiplejia: La hemiplejia es un trastorno del

cuerpo del paciente en el que la mitad contra
l ateral de su cuerpo está paralizada.

Leucocoria: El término leucocoria significa

pupila blanca, y se aplica a la ausencia del
reflejo normal del fondo del ojo (REFLEJO DE
BRÜCKNER).
Diagnóstico

Diagnóstico presuntivo de Larva Migrans Visceral se efectúa en pacientes pediátricos con enfermedad febril de origen desconocido y
eosinofilia.

 Incrementan la posibilidad de LMV.

1. Hepatoesplenomegalia asociada a signos y síntomas multisistémicos
2. Antecedentes de geofagia
 Se sospecha de Larva Migrans Ocular cuando:
1. Pérdida unilateral de la visión
2. Estrabismo

Diagnóstico clínico debe confirmarse con métodos serológicos como:

1. Ensayo inmunoenzimático (ELISA)

2. Inmunoelectrotransferencia o Western blot (WB), se realizan con antígenos secretados por la larva de 2do estadio de
Toxocara canis (TES) para determinar la presencia de anticuerpos IgG, IgE ó IgG4.

Otras pruebas son la biometría hemática y pruebas de gabinete, como la tomografía computarizada, resonancia magnética y
ultrasonido.

 IgG TES-ELISA
o Prueba utilizada con mayor frecuencia para la detección de anticuerpos contra la larva migrans.
o Tiene sensibilidad y especificidad diagnóstica mayor a 80% cuando se emplea una dilución de suero mayor a 1:32.
o Los TES cuando se usan antígenos recombinantes producidos a partir de los antígenos metabólicos de L2, la
especificidad diagnóstica se incrementa hasta en 92%.
o Se comercializan IgG TES-ELISA para usarlos de manera rutinaria en laboratorios de análisis clínicos; sin embargo,
un inconveniente es que tiene reactividad cruzada en otras helmintiasis como ascariosis, estrongiloidosis y
uncinariosis.
o Por otro lado, se ha documentado que el inmunodiagnóstico para la Larva Migrans Visceral no es tan sensible para
la Larva Migrans Ocular, ya que sólo hay evidencia de que se pueden detectar anticuerpos en 45% de los pacientes
con LMO.
 IgE TES-ELISA
o Los pacientes con toxocariosis presentan síntomas de alergia y un incremento en la concentración total de IgE
sérica.
o El título de IgE es menor que el de IgG, pero al parecer la IgE es más específica que la IgG por no detectar muestras
falsopositivas.
o La detección de IgG es más sensible y permanece detectable al menos por 4 años, mientras que la IgE decrece
durante el primer año de tratamiento.

 Los ensayos inmunoenzimáticos disponibles hasta el momento no son capaces de distinguir entre una infección actual y
una anterior; la detección de IgE y una cuenta de eosinófilos brindarán información sobre la presencia de una infección
activa en ausencia de datos clínicos contundentes.

 IgG4 TES-ELISA
o Es actualmente la prueba de elección para confirmar el diagnóstico presuntivo de Larva Migrans Visceral.
o En países tropicales donde los helmintos transmitidos por geofagia son endémicos, la reactividad de los
anticuerpos contra esos parásitos plantea una limitación significativa para el serodiagnóstico, por lo que se ha
planteado que la determinación de IgG4, en su carácter de inmunoglobulina asociada con parasitosis crónica,
podría incrementar la especificidad del inmunodiagnóstico.

Se comparó el uso de IgG TES-ELISA con IgG4 TES-ELISA

 Usando placas de microtitulación sensibilizadas comercialmente con TES

 IgG-ELISA: Sensibilidad de 97.1% y especificidad de 36.0%
  IgG4-ELISA: Sensibilidad de 45.7% y especificidad de 78.6%

Datos de biometría hemática

Son inespecíficos pero se asocian con el síndrome de Larva Migrans Visceral:

1. Leucocitosis
2. Eosinofilia moderada o marcada pero persistente
3. Hiperglobulinemia con elevación en la concentración de IgG e IgE totales, y en menor grado de IgM.
4. Disminución en la concentración de albumina
5. Elevación moderada o marcada en la hemaglutinación de antiA y antiB.

Pruebas de gabinete

Pueden ser aplicadas para detectar y localizar lesiones granulomatosas. No hay datos suficientes para establecer si las imágenes
obtenidas mediante el uso de RX pueden orientar el diagnóstico de la toxocariosis.

1. Ultrasonido abdominal ha demostrado la presencia de múltiples áreas hipoecoicas en el hígado de 14 niños con hepatomegalia,
eosinofilia y serología positiva de Toxocara.
2. TC: las lesiones hepáticas se observan como áreas de baja densidad.
3. 11 pacientes con Larva Migrans Ocular, el ultrasonido abdominal reveló una masa periférica altamente reflexiva, bandas o
membranas vítreas y separación de la retina.

Prevención

Factores de Riesgo:

 Geofagia
 Convivencia con mascotas
 Pobreza

A fin de prevenirla se propone lo siguiente:

 Promover medidas higiénicas entre los adultos y niños.

 Evitar la geofagia.
 Tratamiento preventivo consistente en la desparasitación de los perros cachorros cada dos meses y en adultos dos veces al año.
 Exigir que los dueños de mascotas no las lleven a defecar en sitios públicos, además de que levanten la materia fecal y coloquen
en lugares apropiados.
 Disminuir la tasa de perros callejeros.
 Que los dueños de mascotas asuman su responsabilidad.

Epidemiologia

1. Perro: El registro de estos animales en el medio es muy importante, ya que son los portadores y diseminadores de la
toxocariosis.
2. Parasito: Las hembras de Toxocara producen de 70 000 a 200 000 huevos por día.
De manera que en cuatro meses cada hembra (promedio de vida de adultos T. canis) deposita de 8 400 000 a 24 000 000 de
huevos
3. Suelo: Esta parasitosis ha llegado a niveles alarmantes debido a la irresponsabilidad de las personas que tienen perros y los
llevan a defecar a lugares públicos sin recoger sus heces, se suma la materia fecal de los perros callejeros.
4. Humano: Los niños tienen mayor riesgo de adquirir la enfermedad ya que juegan en parques y jardines, y en ocasiones
practican geofagia.
CAPITULO 32: FASCIOLOSIS

 Es una zoonosis parasitaria producida por el trematodo Fasciola hepática.

 Se considera una zooantroponosis puesto que es una enfermedad común en animales herbívoros que puede ser adquirida por
los humanos.
 Mamíferos herbívoros (ovino, bovino, humano, entre otros).

RESEÑA HISTÓRICA

 Los primeros datos fueron en 1379.

 Jean de Brien, un administrador del ganado, descubrió parásitos en el hígado de las ovejas.
 Le dio nombre de putrefacción del hígado.
 Observaron que el ganado consumía plantas acuáticas y que los caracoles estaban presentes.
 Dimitri completó el ciclo al ver que las fases jóvenes del parásito atraviesan el intestino, viajan hasta el hígado y se convierten en
adultos.

CARACTERÍSTICAS GENERALES DEL PARÁSITO

 Platihelminto trematodo.
 El parásito en su fase adulta se encuentra localizado en los conductos biliares.
 Mide alrededor de 3 cm y tiene forma de hoja con un cono cefálico y unos “hombros” característicos del género.
 En su hábitat, secreta en forma constante sustancias líticas y anticoagulantes, además de que se alimenta con profusión de
restos de células y de sangre.

Fasciola hepática

 Es hermafrodita.
 En su hábitat natural puede haber copulación entre dos individuos cuando existen más de dos o autocopulación cuando sólo es
uno.
 Este organismo tiene fases multiplicativas en sus estadios larvarios que se denominan poliembrionía.
 A partir de un solo huevo se originan miles de formas infectivas que se distribuyen por medio del agua de los canales de riego
hacia las praderas donde pasta el ganado.

CICLO BIOLÓGICO

1. Eliminación de los huevos en heces

 Los huevos de F. hepatica son operculados.
 Deben caer en agua dulce donde existan caracoles pulmonados de la familia Lymnaeidae.

2. Miracidio
 Al ser expulsados en heces, tienen un desarrollo embrionario parcial, en forma de mórula, en 15 días a 22° C.
 Crece una larva ciliada o miracidio, presenta una papila cónica en la parte proximal que se adelgaza en la región posterior.

3. Esporoquiste
 El esporoquiste joven o inmaduro, que se encuentra en el miracidio al momento de establecer contacto con el manto del
caracol y se libera de los cilios, es el que penetra al caracol.

4. Redia de primera generación

 El esporoquiste maduro es un saco oval con un extremo redondeado y otro cónico.
 Se transforma en una larva que origina la primera generación de redias en un promedio de 14 días desde la penetración,
este proceso se denomina poliembrionía.
  Sucede por multiplicación activa de células que se concentran en masas germinales.

5. Redia de segunda generación

 Tienen movimiento activo y se ubican en la parte distal del caracol.
 El desarrollo de las redias varía según la temperatura (25 - 35 días).
 Luego de este período, las masas germinales se transforman en cercarias gimnocercas, con una porción anterior
redondeada en reposo y alargada cuando está activa.

6. Enquistamiento
 Las cercarias liberadas de los caracoles se enquistan en cualquier superficie, aunque tienen preferencia por plantas
acuáticas, en un tiempo aproximado de 20 a 30 minutos.
 Pierden la cola, secretan polímeros de quinona que confieren protección.
 En este momento se denomina metacercaria.

7. Entrada al huésped
 Se ingiere las metacercarias:
o En el vehículo correspondiente (las plantas acuáticas).
o En el agua contaminada cuando las cercarias se enquistan en su superficie.
8. Duodeno
 Las metacercarias pasan por los procesos digestivos gástricos y llegan al duodeno, donde se liberan las adolescarias o
gusanos juveniles.

9. Atraviesan pared Intestinal

 Las adolescarias, miden 3 a 5 mm, atraviesan la pared intestinal y migran a través del peritoneo hacia la cápsula de Glisson.

10. Desplazamiento
 Se desplazan durante 2 o 3 meses.
 Al final se ubican en los conductos biliares.

11. Conductos Biliares

 En los conductos biliares, las adolescarias maduran sexualmente, se efectúa la fecundación cruzada o la autofecundación y
se inicia la oviposición.

MECANISMOS PATOGÉNICOS

➢ El grado de cambios patológicos depende del número de parásitos juveniles o adolescarias que penetran la pared del
intestino, migran por peritoneo, atraviesan la cápsula de Glisson y llegan al parénquima hepático para establecerse en los
conductos biliares.
➢ La penetración de la pared del duodeno y yeyuno causa:
 Hemorragias focales
 Inflamación

*Cápsula de Glisson: cápsula fibrosa que rodea completamente al hígado, resistente y delgada.

➢ Los cambios patógenos se observan durante la migración de las adolescarias a través del parénquima hepático (4-6
semanas) antes de localizarse en los canalículos.
➢ Durante este período, los parásitos digieren los tejidos hepáticos por medio de proteasas, esto provoca amplia destrucción.
➢ En este periodo migratorio pueden atravesar grandes vasos y llegar a producir un hemoperitoneo.
➢ Junto con los focos hemorrágicos empiezan los fenómenos inmunológicos e inflamatorios del huésped.
➢ En algunos casos las fasciolas adolescentes quedan atrapadas y al morir dejan cavidades llenas de tejido necrótico.
➢ Cuando los gusanos tienen éxito en su migración parenquimatosa y se sitúan en los conductos biliares provocan:
 Estasis biliar
 Inflamacion
  Fibrosis
 Engrosamiento

➢ Las localizaciones ectópicas se presentan durante la fase migratoria:

 Nódulos en la subserosa del estómago

 Pancreas
 Cutaneos

➢ Otras lesiones ectópicas que se han dado se localizan en:

 Pared abdominal
 Bazo
 Tejido celular subcutáneo
 Grandes vasos
 Pulmones
 Cavidad pleural
 Cerebro
 Órbita
 Músculo esquelético
 Apéndice
 Epidídimo

MANIFESTACIONES CLINICAS

 Fase aguda o Invasiva

o Fiebre
o Dolor abdominal
o Alteraciones gastrointestinales
 Pérdida del apetito
 Flatulencia
 Diarrea
 Urticaria
o Las adolescarias migran desde la pared intestinal, peritoneo, atraviesan la cápsula de Glisson y siguen desplazándose
por el parénquima hepático.
o Los síntomas de esta fase se deben sobre todo a la destrucción mecánica del tejido hepático y del peritoneo.

 Fase Latente
o Eosinofilia no explicada de 10 hasta 90%
o Ciertas manifestaciones gastrointestinales no definidas
o Molestia abdominal difusa en forma de cinturón.
o Puede durar meses o años y se define como el período entre la entrada de los parásitos a los conductos biliares y el
inicio de la ovipostura.

 Fase de estado u Obstructiva

o Cólicos biliares
o Dolor en epigastrio
o Intolerancia a los alimentos grasos
o Náuseas
o Prurito generalizado
o Dolor abdominal en cuadrante superior derecho con irradiación hacia el hombro del mismo lado.
o En infecciones de larga duración se observa hepatomegalia dolorosa.
o Son indistinguibles de colangitis, colecistitis y colelitiasis de origen diferente a la parasitación.
 Durante la exploración quirúrgica se observa:
o El colédoco distendido y engrosado
o La vesícula está edematosa, engrosada y de
mayor tamaño.

Las litiasis, tanto coledociana como vesicular,

son frecuentes, y el contenido de la vesícula,
aparte de la litiasis, es sangre mezclada con bilis
(hemobilia), coágulos y restos fibrinosos.

o Fasciolosis ectópica: a menudo es

considerada como una complicación de la
fase migratoria. En ocasiones hay invasión
gástrica y de páncreas; el peritoneo quizá
sea afectado y simular un linfoma.
o Fasciolosis hepatobiliar: ictericia, dolor abdominal y dilatación coledociana.

RESPUESTA DEL HUÉSPED A LA INFECCIÓN

 La fasciolosis experimental ha aportado bastante información con respecto a la respuesta del parásito.
 Tliba y colaboradores (2002) sugieren que la presencia de células asesinas (NK) en el transcurso de la infección en ratas con
metacercarias podría ser un mecanismo para la producción temprana de interferón gamma.
 Cervi sugiere que la supresión de la respuesta mediada por interleucinas 4 y 10 en el bazo y la menor producción de óxido
nítrico en el peritoneo pueden ser mecanismos para evadir la respuesta inmunitaria durante las fases de migración hepática del
parásito.

DIAGNÓSTICO
TRATAMIENTO

 Para la fasciolosis infantil se utiliza

o Dehidroemetina
 Efectos colaterales nulos..
 En países como Rusia y China se utiliza
o Hexacloro-para-xilol
 Efectos terapéuticos buenos, y los adversos molestias gastrointestinales.
 En casos de resistencia a la dehidroemetina
o Bitionol
 Efectos colaterales como: Hiporexia, náuseas, vómito y dolor abdominal.
 Otros
o Albendazol, se administra de forma amplia en el ganado.
o Praziquantel, resultados dudosos.

PREVENCIÓN

 No ingerir plantas acuáticas.

 Tratamiento del ganado.
 Controlar las praderas en época de lluvias con molusquicidas
 Eliminación de metacercarias que se enquistan en la superficie del agua o en las plantas de las riberas.

EPIDEMIOLOGÍA

 F. hepatica es un parásito común de rumiantes, no se considera importante para los humanos.

 Existen hallazgos de fasciolosis infantil:
o Balci publicó en 1975 el caso de un niño de 5 años.
o Bannerman y Manzur reportaron un caso de una niña de 6 años en 1986.
 Los países con mayores casos registrados son: Cuba y Perú en América; Portugal, España y Rusia en Europa.
 Con frecuencia se encuentran en cirugías, por problemas coledocianos por la presencia del parásito en el conducto.
CAPITULO 35: ONCHOCERCOSIS

 Agente etiológico: Onchocerca volvulus.

 La transmiten insectos hematófagos de la familia Simuliidae.

 El padecimiento afecta piel y ojos y llega a producir:

o ceguera irreversible,
o manifestaciones sistémicas y
o cambios psicológicos que repercuten en la conducta del paciente.

 La más grande extensión geográfica y mayor prevalencia de la enfermedad se encuentra en África.

MORFOLOGÍA

 Los gusanos adultos de O. volvulus son filiformes y tienen estriaciones transversales.

 Hembras: 20 – 70 cm x 270 – 400 µm.
 Machos: 5 – 6 cm x 130 – 210 µm.
 Por lo general, se encuentran en nódulos subcutáneos.
 Microfilarias (Mf): 150 – 287 µm de largo.
 Se distribuyen desde los nódulos a la piel y a los tejidos oculares.
 A diferencia de las Mf de otras filarias linfáticas que infectan a humanos (Wuchereria bancrofti, Brugia timori, Loa loa), las
de O. volvulus carecen de vaina, poro excretor y núcleos en el extremo caudal.

Dípteros que transmiten la enfermedad:

 Simulium damnosum: África. Estos insectos tienen desarrollo

 Simulium ochraceum: Centroamérica. holometábolo, es decir, hay huevos,
 Simulium metallicum, exiguum y guianense: Sudamérica. larvas y pupas con hábitat acuático y
adultos que vuelan.

 La caracterización de la información genética de O. volvulus señala la existencia de tres genomas.

1. El primero: Es nuclear.
 Tiene 1.5 × 108 pares de bases arregladas en cuatro pares de cromosomas con alrededor de 4 000 genes.
 Varios de ellos son repeticiones acomodadas en tándem, interrumpidas a menudo por pequeños intrones.
 Varios se han relacionado con el metabolismo del parásito y muchos otros con la producción de péptidos
antigénicos.
 De hecho, las clonas llamadas Ov-33 y Ov-150 codifican algunos péptidos que fueron muy útiles para mejorar la
especificidad del serodiagnóstico.
2. El segundo – es mitocondrial.
  Es más compacto.
 Posee cuatro pares de genes superpuestos.
 No posee regiones intragénicas.
3. El tercero – Corresponde al de una rickettsia endosimbiótica llamada Wolbachia.
 La cual se encontró en los tejidos reproductores femeninos y en los cordones laterales de las hembras y Mf.
 Al parecer, la rickettsia es indispensable para la vida del parásito, ya que el tratamiento con dexiciclinas induce
muerte o infertilidad temporal a la hembra de O. volvulus hasta por 18 meses.

CICLO DE VIDA

El ciclo de vida de O. volvulus requiere de:

 Hospedador definitivo: Para las formas sexualmente maduras.

o El humano.
 Hospedador intermediario: Para las etapas larvarias, un insecto hematófago.
o El simúlido.

Fases Infectivas para:

 El Humano: Larva Estadio 3 (L3)

 El Simulido: La Microfilaria

CICLO BIOLOGICO

 Al alimentarse, los simúlidos se infectan con las Mf que recogen de la piel de humanos que portan al parásito.
 Éstos se infectan con las larvas de tercer estadio (L3) depositadas por un simúlido infectado.
 A través de la herida que produce su mordedura durante la alimentación.

CICLO BIOLÓGICO – en el insecto.

 La hembra hematófaga de un simúlido se alimenta de un individuo infectado.

 El insecto desgarra la piel y produce un “pozo” al romper la epidermis, la dermis y capilares sanguíneos.
 Las Mf caen al pozo, se mezclan con la sangre y la saliva del simúlido, la cual contiene anticoagulantes, anestésicos y
sustancias quimiotácticas para las Mf.
 El artrópodo succiona las Mf, llegan al intestino medio del vector.
 De ahí pasan a los músculos torácicos, donde mudan tres veces y se transforman en larvas de primero y segundo estadios
(L1 y L2) en un periodo de seis a 12 días
 Las L3 abandonan los músculos torácicos y se desplazan hasta las partes bucales del vector donde maduran.
 Luego son depositadas con la saliva en la piel lacerada de otro ser humano en la siguiente alimentación.

CICLO BIOLÓGICO – en el humano.

1. Emigran por la piel, el tejido linfático o por ambos

 Mudan dos veces.
 Alcanzan la etapa juvenil y el estadio adulto entre 12 y 15 meses después, representa el periodo prepatente de la infección.

2. Los parásitos son encapsulados en nódulos fibrosos

 Donde viven entre ocho y 16 años.
 Pero su etapa reproductora se limita a nueve o 12 años.

3. En los nódulos ocurre la cópula y la fecundación

 Las hembras fértiles son fecundadas varias veces por los machos
 Que se pueden desplazar hacia otros nódulos y repetir su función reproductora.

4. Las hembras producen entre 500 y 3,800 Mf diariamente y en cuatro semanas ya hay Mf libres
  Primero abandonan el útero de la hembra y luego el nódulo.
 Las Mf se diseminan por la piel para estar disponibles para la alimentación de los vectores (periodo patente de la infección).

 En el ciclo de vida de esta filaria existen dos momentos de regulación en el desarrollo del parásito.
 Desde la eclosión del huevo, el desarrollo de las Mf se interrumpe un tiempo y sólo se reanuda cuando las ingiere un
simúlido. Si esto NO ocurre en 18 meses, las Mf mueren y son fagocitadas.
 Aunque los mecanismos no están bien definidos, se cree que el desarrollo de la Mf está bajo control de genes reguladores
de la diferenciación celular que estarían presentes en el útero de la hembra y en la saliva o en el sistema digestivo del
vector.

 Al parecer, la interrupción temporal y la reanudación posterior del desarrollo son indispensables en el ciclo y explican la
intervención necesaria del vector en el ciclo biológico del parásito, lo que explica que sea una enfermedad transmitida por
artrópodos.

MECANISMOS PATOLÓGICOS.

 La oncocercosis es una enfermedad casi

exclusivamente estética, ya que la piel es la más
afectada.
 No hay duda que la enfermedad se produce como
consecuencia de la muerte y destrucción de las
microfilarias en la piel y los ojos, y se acompaña de
procesos inflamatorios de la respuesta inmunitaria.
 Recientemente se sugirió una intervención importante de la rickettsia wolbachia en la patogenicidad de O. volvulus, de
hecho cuando se elimina este endosimbionte con tratamiento de desoxiciclinas, se libera endotoxina (Lipopolisacarido)
que desencadena una respuesta inflamatoria potente.
 Onchocerca volvulus induce un amplio espectro de manifestaciones oculares, cutáneas y en menor medida linfáticas, las
cuales tienden a la cronicidad
 Se agravan con el tiempo y dependen de la cepa e intensidad de la transmisión del parásito, de la respuesta del hospedador
y del control ejercido por éste sobre la respuesta inflamatoria.

MANIFESTACIONES CLINICAS

Formas de la enfermedad:

 Oncocercosis Generalizada: cursa con un número variable pero notable de Mf y nódulos, un nivel bajo de inflamación
cutánea y marcada incapacidad para eliminar Mf.
 Oncodermatitis Hiperreactiva: llamada Sowda en Yemen, la cual cursa con pocos nódulos, respuesta inmunitaria muy
efectiva pero incontrolable y exacerbada para eliminar Mf, cuyo resultado es la presentación de alteraciones cutáneas y
oculares mucho más graves.
 Los primeros síntomas de la oncocercosis son cutáneos, hay irritación, prurito, edema e hipertermia localizados y de
intensidad variable.
 Las Mf se pueden encontrar en el humor vítreo y en el acuoso, y podrían afectar las regiones anterior y posterior de ambos
ojos. Las lesiones oculares son producto de infecciones microfilarianas repetitivas, masivas o de larga duración; dependen
de la cepa del parásito, de la intensidad de la transmisión y de la cercanía de los nódulos en la cabeza.
RESPUESTA DEL HUESPED ANTE LA INFECCION

 La respuesta inmunológica en el humano es fundamentalmente del tipo Th2.

 Se ha atribuido participación notoria de celulas T
 Produccion de interleucinas del tipo: IL-2,IL-4, IL-5,IL-8,IL-10
 Produccion de interferones alfa
 Hay participación de neutrófilos en la respuesta inflamatoria
 Participacion de inmunoglobulinas de tipo IgG, IgE e IgM.

MECANISMOS DE EVASION

 La respuesta inmunitaria no afecta a los gusanos adultos ni a las Mf que están en los nódulos
 Hay una inmunosupresión local y especifica que favorece que los gusanos vivan mas de 10 años en los nódulos
 La repuesta Th1 no parece suficiente para matar, inactivar o destruir el parasito

DIAGNOSTICO

 Se debe considerar como base el antecedente de estancia por periodos de al menos seis meses en las zonas de transmisión
y apoyarse en diversos métodos directos (clínicos o parasitoscópicos) e indirectos, como los inmunológicos.
 La detección del parásito adulto en nódulos en piel u ojos proporciona el diagnóstico de certeza y confirma el diagnóstico
clínico. El diagnóstico parasitoscópico directo comprende la detección de Mf en piel por biopsia.
 La prueba terapéutica o reacción de Mazzotti para el diagnóstico ya no es recomendada debido al riesgo de provocar
alteraciones irreversibles en el nervio óptico

TRATAMIENTO

 se vincula estrechamente con las acciones de control en las zonas endémicas.

 La suramina es efectiva contra el parásito adulto pero muy nefrotóxica, por lo que es más útil la nodulectomía.
 Las Mf se eliminan de piel y ojos sólo con microfilaricidas
 la administración de ivermectina es el tratamiento de elección, pues aunque es ineficaz contra los gusanos adultos del
parásito, mata a las Mf en la piel y en los ojos, interrumpe el desarrollo embrionario de las Mf al menos durante ocho
meses.

PREVENCIÓN

 La OMS ha mantenido un programa desde 1976 muy satisfactorio de controlar la Oncocercosis en África occidental, basado
en la dispersión de larvisidas en los ríos del área para eliminar el vector.
 En América la prevención de estas enfermedades transmitidas por artrópodos a resultado extremadamente costosa y
complicada en un nivel técnico.
Control-eliminación

 La estrategia actual es eliminar las Mf del parásito mediante la administración de tratamientos semestrales con Ivermectina
a la mayor parte de la población de las zonas endémicas durante al menos 20 años.
 Con la idea de acortar el tiempo requerido para la interrupción de la transmisión, se propuso complementar el tratamiento
con antibióticos, prevén grandes dificultades.

Erradicación

 El 5 de abril de 2013, la OMS publico una carta confirmando que Colombia había sido el primer país del mundo en haber
exterminado esta enfermedad.
 Posteriormente, en septiembre de 2014, se declaró libre de Oncocercosis el Ecuador, en Julio de 2015 México y en Julio de
2016 Guatemala. Más de 500 000 personas ya no necesitan ivermectina en las Américas.
 Republica Dominicana erradicará la enfermedad en los próximos 3 o 4 años según la OMS.

Epidemiología

Características de las zonas endémicas: Planicies de casi toda africa ecuatorial y algunas zonas de Yemen:

Son importantes las riberas de los ríos o menos caudalosos y con velocidad de corriente suficiente para disolver el oxigeno
atmosférico necesario para que se desarrollen las formas acuáticas inmaduras del vector (huevos, larvas y pupas).

Mexico y Guatemala: Se caracterizan por ser zonas montañosas con altitudes superiores a 1,500 m sobre el nivel del mar, con
sinuosidades y pendientes fuertes que permiten la formación de numerosos arroyos mas o menos temporales de corriente
rápida.

La trasmisión se efectua entre las 7 y las 9 horas y su intensidad se incrementa al finalizar las lluvias (septiembre y octubre) y al
principio de la época seca noviembre y diciembre). En Mexico ocurre en altitudes mayores a los 600 msnm.

A fin de que se lleve a cabo la transmisión tienen que coincidir en tiempo y espacio altas densidades de simulidos y de población
humana infectada (Mf en la piel) y susceptible en las cercanías de los criaderos, buenas condiciones en el ambiente físico, malas
condiciones sanitarias en el ambiente, bajos ingresos, desnutrición, poca educación, pocos adelantos tecnológicos para la
agricultura y otros aspectos mas.

Por sus características, la cepa del parasito que se encuentra en Mexico esta mas relacionada con el tipo de la selva que con el
de la sabana africana.

En Latinoamerica se han detectado mas de 140,000 individuos infectados con O. volvulus y alrededor de 4.7 millones se
encuentran bajo condiciones de riesgo para contraer la enfermedad.

En Mexico existen 3 focos endémicos muy bien delimitados: uno en el estado de Oaxaca y dos en el estado de Chiapas: el foco
de Soconusco (más extenso geográficamente hablando y con la mayor concentración de enfermos) y el foco de Chamula (más
reducido en extensión y en numero de enfermos).

La extensión no ha cambiado desde su delimitación original entre 1928 y 1931, pero la prevalencia a disminuido desde el inicio
de las operaciones del programa nacional de eliminación de la Oncocercosis. Aunque el foco de Chamula, en Chiapas, no se
considera zona de transmisión, sino de concentración de enfermos que se infectaron sobre todo en el Soconusco, adonde van a
trabajar en la cosecha de café durante la época de mayor intensidad de transmisión.

GLOSARIO

 Erisipela de la costa: Cambios en la pigmentación de la piel, asi como erupciones papilares.

  Linquenificacion: se describe un engrosamiento de la epidermis con acentuación de los pliegues de la piel secundaria al
rascado crónico.
 Fascies leonina: articular infiltración de la piel de la cara, que recuerda a la del león.
 Paquidermitis: Espesamiento patológico de la piel por causas diversas, como edemas o inflamaciones crónicas.
 Iridociclitis: se caracteriza por la inflamación de dos estructuras del polo anterior del globo ocular: el iris y el cuerpo
ciliar.
 Uveítis: es la inflamación de la úvea, lámina intermedia del ojo situada entre la esclerótica y la retina.

CAPITULO 8: TRICOMONIASIS UROGENITAL, INTESTINAL Y BUCAL

 Tricomoniasis en humanos es causada por tres especies del género Tricomonas

o T. hominis
o T. tenax 
o T. vaginalis
 T. Vaginalis causa la única enfermedad parasitaria de transmisión sexual en el humano y las otras especies se consideran
comensales.
 El hábitat de T. tenax es la cavidad bucal, el de T. hominis el intestino grueso y el de T. vaginalis el tracto genitourinario.

TRICHOMONAS TENAX

 El trofozoíto es el más pequeño de las tres especies, de forma oval o piriforme, con diámetro mayor de 6 a 12 μm.
 Presenta 5 flagelos, 4 anteriores libres y el quinto localizado en el borde de la membrana ondulante sin salir del cuerpo.
 El axostilo se localiza en la región posterior, la costa es gruesa a lo largo de la membrana ondulante y en el lado opuesto se
observa el citostoma
 El núcleo es ovoide con un cariosoma central

Transmisión: El mecanismo de transmisión no se conoce

bien, pero se presupone que es directo.

El hábitat de este parásito es el tejido gingival

En el pasado se consideraba que no era patógeno para los

humanos, hasta que en 1867 Leyden y Jaffe confirmaron el
primer caso de invasión del tracto respiratorio.

Diagnóstico: A la fecha, cada vez es mayor el número de

casos con invasión a otros órganos con diagnósticos de:

 Neumonía
 Bronquiectasia: Dilatación permanente de uno o varios bronquios que puede ser congénita o causada por una
bronquitis.
 Absceso pulmonar
 Bronquitis
  Empiema: Acumulación de pus en el espacio pleural.
 Meningitis
 Fibrosis pulmonar, hígado, bazo y absceso subfrénico.
 Existen también informes de invasión hacia la glándula submaxilar y nódulo linfático cervical

El aislamiento del parásito se ha realizado en:     

 Expectoración
 Por lavado bronquial
 Fluido pleural  
 Parénquima pulmonar  
 Sangre
 Líquido cefalorraquídeo (LCR)

TRICHOMONAS HOMINIS

 El trofozoíto mide de 8 a 14 μm de diámetro

 Tiene de 3 a 5 flagelos anteriores y otro que se extiende a lo largo de la membrana
ondulante para emerger libre en el extremo posterior.
 El periodo de incubación varía de tres a 30 días
 Es considerado un comensal del intestino grueso que no invade mucosa, aun cuando
hay notificaciones de casos de necropsias en las que se ha encontrado en forma tisular.

Transmision: Esta se lleva a cabo por fecalismo cuando:

o El trofozoíto en forma “quiescente” se ingiere con alimentos o bebidas que actúan como amortiguadores de pH,
como la leche, atoles y papillas,
((Quiescente: Se refiere a que el Trofozoíto puede moverse pero está en fase o estado de reposo.))
 O en individuos que sufren estados de hipoclorhidria o aclorhidria transitorios o permanentes.
 Productor de patología gastrointestinal en niños.

Diagnostico: se establece con facilidad mediante estudio coproparasitoscópico directo en fresco

 Por otro lado, Memik en 1968 citó cuatro casos de invasión pulmonar por esta especie
 Jacobsen confirmó otro de un absceso subhepático (Jacobsen, 1987)
 Polivoda otro de invasión pulmonar (Polivoda, 1987).

TRICHOMONAS VAGINALIS

 Es la especie más grande de las tres; tiene forma oval o piriforme, con un diámetro mayor de 7 a 20 μm, si bien puede
alcanzar hasta 32 μm
 El trofozoíto muestra 5 flagelos, 4 anteriores libres y uno recurrente a lo largo de la membrana ondulante sin extremo libre
y que ocupa, junto con la costa, el tercio anterior del cuerpo.

Forma de Transmisión

 En Adultos: El mecanismo de infección más frecuente es la transmisión del trofozoíto en forma directa de una persona a
otra por contacto sexual
 En Menores de Edad: Debido a su presencia en menores de edad e incluso en recién nacidos, existen referencias que
plantean la transmisión por medio de fomites (ropa, agua, toallas e instrumentos de aseo vaginal y exploración
ginecológica) o durante el parto.

Sitio Corporal donde se Localiza:

 MUJERES vagina y uretra.

  En VARONES la próstata, vesículas seminales y uretra, sitios en los que se alimentan principalmente de bacterias, leucocitos
y células de descamación.

A que se debe la incidencia de T. Vaginalis en embarazadas: La acidez normal de la vagina (pH 4-4.5) dificulta el
establecimiento del parásito, pero una vez establecido provoca un cambio con tendencia hacia la alcalinidad (pH 5-6) y de ahí su
frecuencia en mujeres embarazadas.

Mecanismos Patogenicos de T. Vaginalis:

 La relación parásito-célula huésped se inicia por un mecanismo de reconocimiento y adhesión.

 El efecto citotóxico del parásito en la célula huésped depende de este contacto; sin embargo, se desconoce si es a partir de
este momento cuando se liberan las sustancias Citotóxicas.
 Se le han comprobado más de 23 proteasas, la mayor parte cisteín proteasas, algunas involucradas en los mecanismos de
citotoxicidad, hemólisis, evasión de la respuesta inmune y en los procesos de citoadherencia.

Proteasa de Cisteína de 30 kDa (CP30):

◦ Es necesaria en el proceso de adhesión del parásito a la célula del epitelio vaginal y del ectocérvix.
◦ Se localiza en la superficie del parásito.
◦ Degrada proteínas del microambiente vaginal, fibronectina, colágena IV y hemoglobina.
◦ Es inmunogénica y se encuentra en la secreción vaginal.
◦ Se regula en forma negativa por altas concentraciones de hierro.

Cuatro Adhesinas (AP65, 51, 33 Y 23):

◦ Son las más importantes como ligandos para la célula huésped.

◦ Se regulan de modo positivo en las concentraciones de hierro.

Proteasa de Cisteína de (CP65):

◦ Participan en la citotoxicidad del parásito hacia la célula epitelial.

◦ Se localiza en la superficie del parásito, se une a la superficie de las células del epitelio vaginal y se activa en los límites
del pH de la vagina.
◦ Tiene la capacidad de degradar fibronectina, colágena IV y es inmunogénica en mujeres infectadas

Cuadro Clinico

En Mujeres: En px Masculino:

 La sintomatología inicia con:  Lo más frecuente es

o Leucorrea hialina y espumosa, que al evolucionar se encontrar cuadros de:
torna purulenta y fétida, con expulsión de gases por la o Uretritis
vagina debido a la sobreinfección bacteriana. o Prostatitis
o Disuria (dolor al orinar) o Epididimitis
 Se acompaña de:  Con escasa secreción
o Prurito vulvovaginal intenso dolor localizado transuretral.
o Dispareunia: dolor o molestia antes, después o durante la
unión sexual.
o Anafrodisia: Ausencia de deseo sexual.
o Nicturia: Expulsión involuntaria de orina durante la
noche.
o Insomnio.
 A la exploración ginecológica se observan edema y eritema de los
labios con afección de las glándulas de Skene y de Bartholin
o La vagina y el cuello uterino se tornan friables con
lesiones edematosas y hemorragias puntiformes descritas
como “cuello en fresa”. En algunos casos no hay lesiones
aparentes.
Respuesta del
  T. vaginalis no tiene la capacidad de sintetizar lípidos, por tanto, utiliza al eritrocito como fuente de hierro y ácidos grasos.
 La lisis del eritrocito está mediada, al parecer, por receptores proteicos ubicados en la superficie de ambas células

La hemólisis consiste en tres etapas:

1. La unión de ambos receptores.

2. La liberación de una perforina parasitaria (quizá cisteína proteasa): con capacidad de formar poros en la membrana del
eritrocito.
3. La separación de la célula huésped con la consecuente lisis celular: lo que confirma el hecho de que las proteasas de
superficie son necesarias para el ataque a la célula huésped.

Diagnóstico

 El interrogatorio y una buena exploración clínica

 Es factible aislar al parásito en el exudado vaginal y la orina de mujeres
 En varones es posible detectarlo en los líquidos seminal, prostático y urinario, a veces incluso en la secreción transuretral.
 Medios de cultivo
 Detección de anticuerpos específicos en suero mediante las técnicas de ELISA o inmunofluorescencia indirecta.
 En otros países pruebas de diagnóstico rápido y reacción en cadena de la polimerasa (PCR).

Tratamiento: Metronidazol

Prevención: Dado que el contacto sexual es la forma más frecuente de transmitir la infección, el problema más importante es la
promiscuidad, por lo que es necesario administrar el tratamiento a todos los compañeros sexuales del paciente; el uso del condón
es una buena alternativa para la prevención.