CAPÍTULO 4: TRASTORNOS HEMODINÁMICOS, ENFERMEDAD TROMBOEMBÓLICA Y SHOCK.

Los tres componentes del sistema cardiovascular son: corazón, vasos sanguíneos y la sangre. Las
enfermedades cardiovasculares afectan uno de esos componentes.

Edemas y derrames

Los trastornos que alteran la función cardiovascular, renal o hepática se caracterizan porque hay
una excesiva concentración de líquidos que pasan del interior de los vasos hacia los tejidos
(edema) o que ese líquido pase a las cavidades corporales (derrame).

Debe darse una de las dos condiciones para que se altere el equilibrio y se dé una mayor salida de
líquido de los vasos:

1. Presión hidrostática aumentada (porque provocará una salida masiva de líquidos del
interior de los vasos)
2. Presión coloidosmótica reducida (porque no cumplirá su objetivo de retornar la cantidad
de líquidos del intersticio al interior de los vasos)

Los líquidos de edemas y derrames pueden ser inflamatorios (son exudados, líquidos ricos en
proteínas) o no inflamatorios (trasudados, líquidos con escasas proteínas).

Causas de edema:

 Aumento de la presión hidrostática

 Reducción de la presión osmótica del plasma: provoca menor volumen intravascular,
hipoperfusión renal e hiperaldosteronismo secundario.
 Retención de sodio y agua: provoca aumento de la presión hidrostática y disminución de
la presión coloidosmótica.
 Obstrucción linfática: alteran el proceso de eliminación de líquido intersticial, lo que causa
un linfedema en el sitio afectado.

Morfología:

Aparece con más frecuencia en tejidos subcutáneos, pulmones y encéfalo.

Pueden presentarse como:

 Edema subcutáneo: en regiones con presiones hidrostáticas elevadas

 Edema ortostático: su distribución depende de la fuerza de gravedad
 Edema con fóvea: edema con una cavidad
 Edema periorbitario: característico de la nefropatía grave
 Edema de pulmón
 Edema cerebral

Los derrames puede presentarse como:

 Hidrotórax
 Hidropericardio
 Hidroperitoneo o ascitis
 Derrames trasudados (pobres en proteínas y transparentes)
 Derrames exudados (ricos en proteínas y de color turbio)
Hiperemia y congestión

Se producen por aumento de volumen sanguíneo en los tejidos.

Hiperemia: proceso activo. El flujo sanguíneo aumenta por la dilatación arteriolar. Los tejidos se
tornan rojos (eritema) por mayor aporte de sangre oxigenada.

Congestión: proceso pasivo. El flujo aumenta por una menor salida de sangre del tejido. Los
tejidos se tornan azules (cianosis) por mayor presencia de hemoglobina desoxigenada.

Hemostasia, trastornos hemorrágicos y trombosis

Hemostasia: Proceso de coagulación en zona de lesión vascular.

Participan plaquetas, factores de coagulación y el endotelio.
Se altera en trastornos divididos en 2 grupos:
 Hemorrágicos: Sangrado excesivo
 Trombóticos: Forman coágulos en vasos o cavidades cardiacas
Coagulación intravascular diseminada: (Trastorno mixto)
Su activación generalizada consume factores coaguladores causando hemorragia.

Pasos de hemostasia:
1. Vasoconstricción arteriolar (transitoria)
 Reduce flujo sanguíneo
 Secreción local de endotelina (vasoconstrictor)
2. Hemostasia primaria: formación del tapón plaquetario
 Lesión expone al factor von Willebrand y al colágeno para activación y adhesión
plaquetaria. Estas pasan a ser láminas y por agregación forman el tapón.
3. Hemostasia secundaria: depósito de fibrina
 Lesión expone factor tisular que causa una cascada culminando en la generación
de trombina que genera fibrina que forma una malla cementando las plaquetas.
4. Estabilización y reabsorción del coagulo
 Fibrina y agregados se comprimen formando tapón permanente
 Se activan factores contrareguladores como activador plasmogeno tisular que
limita coágulos, los reabsorbe y repara el tejido
 Plaquetas: forman el tapón primario.
Se desprenden de los megacariocitos de la médula ósea.

En una lesión traumática, las plaquetas pasan por una secuencia de reacciones para formar un
tapón plaquetario:

1. Adhesión plaquetaria:
 Mediada por interacciones con el factor de Willebrand y glucoproteínas Ib.
2. Cambio rápido de la forma plaquetaria:
 Adopta forma de láminas como erizos de mar
Activación  Alteración de glucoproteína IIb/IIIa aumenta afinidad por fibrinógeno
plaquetaria 3. Secreción del contenido de gránulos:
 Activado por trombina y ADP que ayuda al reclutamiento de nuevos ciclos
 Plaquetas activadas producen prostaglandina (Tromboxano A 2) inductor de
agregación
 Ácido acetilsalicílico inhibe agregación, efecto hemorrágico
4. Agregación plaquetaria:
 La unión de fibrinógeno forma puentes entre plaquetas
 Activación de trombina promueve la compresión plaquetaria irreversible
 Trombina también genera fibrina que cementa el tapón hemostático secundario

Cascada de coagulación:

Es una serie de reacciones enzimáticas amplificadores que conduce a la formación de un coágulo

de fibrina insoluble.

Semejanza a un “baile”, los factores de

coagulación pasan de una pareja a la siguiente.

Componentes que participan en cada reacción:

1. Una enzima (factor de coagulación
activado)
2. Un sustrato (proenzima inactiva de un
factor de la coagulación)
3. Un cofactor (acelerador de la reacción)

Este montaje depende de:

 Plaquetas activadas
 Calcio

La cascada se divide en 2 vías:

 Intrínseca: valorada por los tiempos de
tromboplastina parcial (TTP); factores
II, V, VIII, IX, X, XI, XII y fibrinógeno
 Extrínseca: valorada por los tiempos de
protrombina (TP); factores II, V, VII, X y
fibrinógeno
Los déficits de factores V, VII, VIII, IX y X se asocian a trastornos hemorrágicos moderados o
graves.
Déficit de factor XI se asocia con hemorragias leves.
Déficit de factor XII provoca susceptibilidad a las trombosis.
La carencia de protrombina es incompatible con la vida.

La TROMBINA es el factor de coagulación más importante porque sus distintas actividades

enzimáticas controlan diversos aspectos de la hemostasia y constituyen el nexo entre
coagulación e inflamación y reparación.

Actividades más importantes de la trombina:

 Conversión del fibrinógeno en fibrina entrecruzada: Forma un coagulo insoluble,

amplifica el proceso de coagulación activando los factores XI, V, VIII.
 Activación plaquetaria: La trombina es un potente inductor por su capacidad de activar
los PAR.
 Efectos proinflamatorios: Contribuyen a la reparación tisular y la angiogenia
 Efectos anticoagulantes: La trombina pasa de ser procoagulante a anticoagulante al
contacto con endotelio normal impidiendo la extensión del coágulo más allá de la lesión.

Factores que limitan la coagulación:

 Dilución: el flujo sanguíneo aleja los factores de coagulación activados y se eliminan en el

hígado.
 La necesidad de fosfolípidos con carga negativa: son aportados por las plaquetas
 La activación de la cascada fibrinolítica (fibrinólisis): limite el tamaño del coágulo y
contribuye a su posterior disolución (realizada por la plasmina)

Plasmina: enzima que degrada la fibrina.

Su precursor es el plasminógeno
Inhibidor: beta2-plasmina

Endotelio

Su balance entre las actividades anticoagulantes y procoagulantes determina si se produce o no la

formación, propagación o disolución del coágulo.

Importancia: previene las trombosis y limita la coagulación (solo en zonas de lesión vascular).

Propiedades antitrombóticas del endotelio normal:

1. Efectos inhibidores de las plaquetas: el endotelio sirve de barrera que impide el contacto
de las plaquetas con el colágeno.
Factores más importantes que inhiben la activación y agregación plaquetaria:
 prostaciclina (PGI2)
 óxido nítrico
 adenosina fosfatasa (degrada ADP)

Las células endoteliales se unen a la trombina y altera su actividad (inhibe).

 2. Efectos anticoagulantes: el endotelio actúa como barrera entre los factores de
coagulación y el factor tisular de la pared de los vasos.
Expresa factores anticoagulantes activos:
 trombomodulina
 receptor de proteína C endotelial
 moléculas similares a la heparina
 inhibidor de la vía de factor tisular

3. Efectos fibrinolíticos

Trastornos hemorrágicos: Son los trastornos asociados a hemorragias anómalas que se deben a
defectos primarios o secundarios en las paredes de los vasos, plaquetas o factores de coagulación.

Va desde hemorragias masivas (rotura de vasos grandes) que superan los mecanismos
hemostáticos y son mortales, a defectos leves de la coagulación (hereditario) que se manifiestan
en condiciones de sobrecarga hemostática (Ej; cirugía, traumatismo, parto, menstruación).

Principios relacionados con hemorragias y sus consecuencias:

1. Alteraciones de la hemostasia primaria (defectos de las plaquetas o enfermedad de von

Willebrand)
Manifestación: hemorragias pequeñas en mucosas y piel y pueden ser:
 petequias (1-2mm)
 púrpura (3mm o más)
2. Alteraciones de la hemostasia secundaria (defectos de la coagulación)
Manifestación: partes blandas o articulaciones (hemartros).
3. Alteraciones generalizadas con afectación de vasos pequeños:
Manifestación:
 equimosis (1-2cm)
 hematomas

Relevancia clínica:
Depende del volumen, la velocidad en que se producen y su localización.

 Pérdidas rápidas mayores del 20% de volumen sanguíneo = SHOCK HEMORRÁGICO

(hipovolémico)
 Pérdidas sanguíneas externas crónicas o recidivantes causan pérdida de hierro y pueden
provocar ANEMIA FERROPÉNICA.
Ejemplo: úlcera péptica, sangrado menstrual

Trombosis

Anomalías que provocan trombosis (triada de Virchow):

1. Lesión endotelial
2. Flujo sanguíneo turbulento (estasis)
3. Hipercoagulabilidad
1. Lesión endotelial: causante de la activación plaquetarias debida a la formación de trombos en el
corazón y circulación arterial.

Las principales alteraciones protrombóticas son:

 Cambios procoagulantes: el endotelio inflamado inhibe la expresión de anticoagulantes
como la trombomodulina
 Efectos antifibrinolíticos: las células endoteliales secretan inhibidores del activador del
plasminógeno (PAI) para limitar la fibrinólisis y favorecer el desarrollo de trombos.

2. Alteraciones del flujo sanguíneo (flujo sanguíneo turbulento):

Turbulencia causa disfunción o lesión endotelial (tormbosis arteriolares)

Estasis estimula el desarrollo de trombos venosos

Laminar: flujo sanguíneo normal

Estasis y turbulencia:
 Promueven la activación endotelial (favorece actividad procoagulante)
 Alteran el flujo laminar
 Impiden la retirada y dilución de los factores coagulantes

3. Hipercoagulabilidad o trombofilia: es cualquier trastorno de la sangre que predisponga a la

trombosis

Se clasifica en:
 Trastornos primarios (genéticos): las más comunes son las mutaciones en el gen del factor
V o de la protrombina, e infrecuentemente carencias genéticas de anticoagulantes
 Trastornos secundarios (adquiridos): la estasis o lesión vascular son los más importantes.

Morfología

Trombos arteriales y cardíacos: comienzan en área de turbulencia o lesión endotelial. Crecen en

dirección retrógrada.
Trombos venosos: comienzan en lugares de estasis. Crecen en dirección del flujo sanguíneo.

Líneas de Zahn: depósitos de plaquetas y fibrinas

Trombos murales: se producen en cavidades cardíacas o la luz de la aorta
Trombos arteriales: son oclusivos
Trombos rojos: tiene más eritrocitos
Trombos post mortem: son gelatinosos y no tienen la líneas de Zahn
Vegetaciones: trombos formados en las válvulas cardíacas

Evolución del trombo

Si el paciente sobrevive a la trombosis inicial, pasará por alguna combinación de:
 Propagación (acumulación de plaquetas y fibrina)
 Embolia (migración de los trombos)
 Disolución (de los trombos más recientes)
 Organización y recanalización (de los trombos más antiguos; presentan crecimiento de
células endoteliales, músculo liso y fibroblastos)
Características clínicas

Trombosis venosa (flebotrombosis): se dan en venas superficiales o profundas de las piernas.

Causan congestión local, tumefacción, dolor y sensibilidad al contacto. Casi nunca producen
embolias.
Trombosis arteriales y cardíacas: su causa fundamental es la ateroesclerosis. Los trombos murales
cardíacos y aórticos tienden a causar embolias.

Coagulación intravascular diseminada

La CID es la complicación de un gran número de trastornos asociados con activación sistémica de

la trombina.

Estos trombos microvasculares pueden causar una insuficiencia circulatoria difusa y disfunción de
órganos, especialmente (encéfalo, pulmones, corazón y riñón). Las trombosis descontroladas
gastan plaquetas y fatores de la coagulación (coagulopatía de consumo) y a menudo activan
mecanismos fibrinolíticos.

Embolia

Un émbolo es una masa intravascular desprendida transportada por la sangre desde su punto de
origen a un lugar distinto donde causa disfunción o infarto tisular.
La mayoría de los émbolos son trombos desprendidos (tromboembolia)

Embolia de pulmón

Los émbolos pulmonares se originan en trombosis venosas profundas y son la forma más
frecuente de enfermedad tromboembólica

Según el tamaño del embolo puede:

 ocluir la arteria pulmonar principal
 disponerse en forma de silla de montar en la bifurcación de la arteria pulmonar (embolo
en silla de montar)
 pasar a ramificaciones arteriales de menor tamaño
El paciente que ha sufrido una embolia pulmonar tiene algo riesgo de padecer más

Embolia paradójica: un embolo venoso accede a la circulación arterial sistémica (se origina en la
circulación venosa pero migra a la circulación arterial)

Tromboembolia sistémica
 80% provienen de los trombos murales intracardiacos
 10-15% son de origen desconocido
Émbolos venosos se alojan en su mayoría pulmón

Émbolos arteriales se desplazan a muy distintas zonas:

o 75% extremidades inferiores
o 10% encéfalo
o otros tejidos (intestino, riñones, bazo y extremidades superiores)

Por lo general el resultado es un infarto tisular.

Embolia y grasa medular

Se encuentran glóbulos de grasa microscópicos en la vasculatura pulmonar tras fractura de huesos

largos, o rara vez en traumatismos de partes blandas y quemaduras.

Síndrome de embolia grasa se aplica a la minoría de pacientes que llega a ser sintomático

Se caracteriza por:

 Insuficiencia pulmonar
 Síntomas neurológicos
 Anemia y trombocitopenia
1-3 días después de la lesión aparece en forma brusca taquipnea, disnea y taquicardia; la
irritabilidad e inquietud pueden progresar a síndrome confusional o coma.

Embolia gaseosa

Las burbujas de gas dentro de la circulación pueden unirse y formar masas espumosas que
obstruyen el flujo vascular y causan lesiones isquemias distales.

Síndrome de descomprensión (una forma especial de embolia gaseosa): es cuando una persona
experimenta un descenso brusco de la presión atmosférica

Aeroembolia o Enfermedad por descompresión: formación rápida de burbujas en músculo

esquelético y tejidos de soporte de articulaciones

En los pulmones las burbujas de gas de la vasculatura causan:

 edema
 hemorragia
 atelectasias o enfisema local
Enfermedad de los cajones: es una forma más crónica del síndrome de descompresión.

Embolia de líquido amniótico

La embolia de líquido amniótico se da en la circulación pulmonar materna. La causa subyacente es

la llegada de líquido amniótico o tejido fetal a la circulación materna por desgarro de las
membranas placentarias o rotura de las venas uterinas.

Síndrome caracterizado por:

 Disnea brusca
 Cianosis
 Shock hipotensivo
Seguido de convulsiones y coma

Se desarrolla luego:
 Edema pulmonar
 Daño alveolar difuso
 Coagulación intravascular diseminada  (CID)
Infarto

Es una zona de necrosis isquémica causada por la oclusión de la vacularización arterial o el

drenaje venoso. Casi todos se deben a los acontecimientos trombóticos o embólicos.

Otras causas son: vasoespasmo, hemorragia en placa ateromatosa o compresión extrínseca de

vasos.

La trombosis venosa suele inducir congestión porque se abren con rapidez los conductos
colaterales que proporcionan flujo de salida. Por esta razón los infartos debidos a la trombosis
venosa son más probables en órganos con una sola vena de salida (p. ej., testículos u ovario).

Morfología

Los infartos pueden ser:

1. Rojos (Hemorrágicos)
Pueden ocurrir en:
•Oclusiones venosas (p. ej., torsión ovárica).
• Tejidos laxos (corno el pulmonar).
• Tejidos con circulaciones duales (p. ej., pulmón e intestino delgado).
•Tejidos congestionados previamente por un flujo venoso lento.
• Lugares de oclusión y necrosis previas cuando se restablece el flujo.
2. Blancos (Pálidos o Anémicos)
Se producen en:
Órganos sólidos (corazón, bazo y riñón) con circulaciones arteriales terminales es decir
pocos colaterales.

Características histológicas:

Aparición de necrosis coagulativa, seguido de una respuesta inflamatoria (horas-días) y de otra

reparadora (días-semanas), la mayoría son sustituidos por tejido cicatricial y dependiendo el tejido
cierta regeneración parenquimatosa.

El infarto en el sistema nervioso central da lugar a una necrosis licuefactiva.

Los infartos también se pueden clasificar en: sépticos (ocurren cuando las vegetaciones valvulares
cardíacas infectadas embolizan o cuando los microbios crean una zona de necrosis) o estériles.

Factores que influyen en el desarrollo de un infarto:

Los resultados de una oclusión van desde un efecto nulo hasta la muerte de un tejido o la persona,
los principales determinantes son:

1. Anatomía de la vascularización
2. Velocidad de oclusión
3. Vulnerabilidad del tejido a hipoxia
4. Hipoxemia
Shock

Estado en el que un gasto cardíaco reducido o disminución del volumen sanguíneo circulante
alteran la perfusión tisular y provocan hipoxia celular.

Este es causado por acontecimientos mortales como: hemorragia intensa, traumatismo extenso,
infarto del miocardio grande, embolia pulmonar masiva y septicemia.

Se agrupa en tres categorías:

1. Shock cardiogénico: gasto cardiaco bajo debido al fallo de la bomba cardiaca y a la

obstrucción al flujo de salida.
2. Shock hipovolémico: gasto cardiaco bajo debido a hemorragia masiva o pérdida de liquido
3. Shock asociado con inflamación sistémica: debido a agresiones como infecciones
microbinas (shock séptico), quemaduras, traumatismos y pancreatitis
Patogenia del shock séptico
La mayoría de los casos de shock séptico se deben a:

1. Bacterias grampositivas
2. Bacterias gramnegativas
3. Hongos
Factores de la fisiopatología del shock séptico
 Respuestas inflamatorias y antiinflamatorias: distintos elementos de la pared celular
microbiana se unen a receptores de las células del sistema inmune innato
desencadenando respuestas proinflamatorias.
Los pacientes sépticos oscilan entre los estados de hiperinflamación e inmunosupresión
(hiperinflamación=activación de mecanismos inmunosupresores)
 Activación y lesión del endotelio
 Inducción de un estado procoagulante: la sepsis altera la expresión de muchos factores
con el fin de favorecer la coagulación. Esta alteración produce CID en la mitad de los
pacientes sépticos.
 Anomalías metabólicas: los pacientes presentan resistencia a la insulina e hiperglucemia.
Puede presentarse insuficiencia suprarrenal, aumento de producción de lactato con
acidosis láctica.
 Disfunción de órganos: se reduce el aporte de oxígeno y nutrientes a los tejidos. El
síndrome de dificultad respiratoria aguda y otros factores causan insuficiencia de órganos
(sobre todo riñones, hígado, pulmones y corazón). Culmina en muerte.

La gravedad y el pronóstico del shock séptico dependen de:

 Extensión y virulencia de la infección

 Estado inmunitario
 Presencia de otras enfermedades
 Patrón y grado de producción de mediadores

Fases del shock

Fase Caracterizada por:
No progresiva Se activan mecanismos compensadores neurohumorales y se mantiene la
perfusión de órganos vitales
Progresiva Hipoperfusión tisular, deterioro circulatorio y desequilibrios metabólicos
Irreversible Lesiones celulares y tisulares tan graves que la supervivencia es imposible

En la fase no progresiva, el efecto neto es taquicardia, vasoconstricción periférica y conservación

renal de líquido.

En la fase progresiva, se destaca la hipoxia tisular generalizada por lo que los órganos vitales se
ven afectados y comienzan a fallar.

Morfología

El shock causa cambios celulares y tisulares en los que se ven más afectados:

 Encéfalo
 Corazón
 Pulmones (desarrollan lesión alveolar difusa, solo si el shock es causado por sepsis o
traumatismo)
 Riñones (presentan necrosis tubular aguda)
 Las suprarrenales
 Tubo digestivo

Si el paciente sobrevive, todos los tejidos pueden volver a la normalidad (con excepción de la
pérdida isquémica y miocitos)

Consecuencias clínicas

Dependen de la lesión causal.

Shock hipovolémico y cardiogénico: se presenta un pulso débil y rápido, taquipnea y piel fría,
húmeda y cianótica.

Shock séptico: la piel se encuentra caliente y enrojecida debido a la vasodilatación periférica.

Si el paciente sobrevive a las complicaciones iniciales, entra en una segunda fase dominada por la
insuficiencia renal en la cual hay una reducción de la diuresis.

El pronóstico no es estable debido a que varía con el origen y duración del shock.