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Curso a Distancia de Prevención y Rehabilitación de Lesiones.

Segunda Edición – Año 2007

Prevención y
Rehabilitación de Lesiones
1
Lic. Matías Sampietro

Comprensión del proceso de curación de los distintos tejidos.

• Concepto de lesión.
o Clasificación de las lesiones deportivas.
ƒ Según la estructura implicada.
ƒ Según el mecanismo de producción
ƒ Según su severidad
ƒ Según la zona corporal implicada
• Proceso de curación.
o Fases de proceso de curación.
ƒ Fase de Respuesta inflamatoria.
ƒ Fase de Proliferación y reparación fibroblástica.
ƒ Fase de maduración remodelación
o El proceso de curación en relación a los distintos tejidos.
ƒ Curación del tejido conectivo (ligamentos y tendones)
ƒ Curación del tejido muscular
ƒ Regeneración vs. Reparación
ƒ Curación de tejido óseo y cartilaginoso.
o Planificación de los objetivos de rehabilitación teniendo en cuenta el proceso de curación.
ƒ Tratamiento inicial de las lesiones.
ƒ Avances para la indicación de Crioterapia.
ƒ Planificación de objetivos a corto, mediano y largo plazo.
o Procesos Neuro-fisiológicos relacionados con la prevención y recuperación de lesiones. Propiocepción.

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COMPRENSION DEL PROCESO DE
CURACION DE LOS DISTINTOS
TEJIDOS
OBJETIVOS
Una vez que usted halla estudiado este modulo será
capaz de:
• Conocer el concepto de lesión deportiva y sus
clasificaciones.
• Describir el proceso fisiopatologico de la lesión y
las características individuales de los distintos
tejidos.
• Conocer el tratamiento inicial general para las
lesiones.
• Plantear objetivos de tratamiento a corto, mediano
y largo plazo.
• Entender distintos fundamentos de recursos
aplicados en la rehabilitación.
RESUMEN
En este modulo, se desarrollaran los aspectos generales
de las lesiones deportivas, su proceso de curación y los
objetivos generales que están en relación con este
proceso biológico de curación.
En el transcurrir del modulo, comenzaremos con la
definición de lesión y que se entiende por lesión
deportiva, sus clasificaciones y la utilidad de esta
clasificación, así estaremos en condiciones de poder
desarrollar el proceso biológico de curación general
para todos los tejidos.
Luego realizaremos un rápido repaso de aquellas
características importantes, tanto funcionales y
estructurales de cada tejido que nos servirán de anclaje
luego para poder profundizar en las medidas
terapéuticas, a desarrollarse en los módulos
subsiguientes, que tienen estrecha relación con estas
características , como también el las particularidades
del proceso biológico de curación en cada uno de ellos.
También incursionaremos en los aspectos importantes
para poder plantear los objetivos de la rehabilitación,
cuales son los puntos importantes, las medidas de
aplicación inmediata, como la crioterapia, y los
cuidados a realizar una vez producida una lesión.
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Para concluir sentaremos las bases neurofisiológicas de
un aspecto importante de la rehabilitación que es el
entrenamiento propioceptivo, para poder profundizar
en moduelos subsiguientes las consecuencias practicas
de este entrenamiento en los distintas fases de
rehabilitación o en el armado de programas
preventivos.
INTRODUCCION
Las lesiones deportivas son un aspecto importante de
desarrollar y entender ya que alteran el normal
desenvolvimiento del proceso de entrenamiento de
nuestros atletas y de su vida deportiva, como también
la de sujetos que realizan actividad física en forma
recreacional.
La rehabilitación y prevención de lesiones requiere de
ciertos conocimientos básicos que desarrollaremos en
este modulo y guiaran todo el proceso de
rehabilitación.
Conocer las características normales de los tejidos
involucrados y, luego de producida la lesión, el proceso
biológico normal de curación son la base para poder
establecer los objetivos terapéuticos y su desarrollo.
Los tiempos de la rehabilitación (tema de largas
controversias y búsqueda continua por parte de los que
estamos en esta materia) no deben desvelarnos, pero si
deben preocuparnos la calidad y la forma del proceso
terapéutico. Si la rehabilitación completa del deportista
demora un tiempo mayor de lo que nosotros teníamos
previsto, o las ansiedades de los entrenadores.
sobre sus propias necesidades, y esta demora es en
virtud de una mejor calidad de recuperación que
disminuirá el riesgo de sufrir nuevas lesiones o lo que
es peor re-lesión, entonces no habremos fracasado en la
rehabilitación sino por el contrario habremos tenido
éxito ya que nuestro principal objetivo es la
recuperación completa en calidad por parte del atleta y
en el menor tiempo “posible” (siempre que el tiempo
de recuperación no actué en desmedro de la calidad del
proceso).
La rehabilitación de lesiones deportivas o mas aun su
prevención, requieren del conocimiento del deporte,
sus características biomecánicas, el efecto que los
gestos deportivos causan en los diferentes tejidos, las
distintas adaptaciones que estos sufren producto del
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entrenamiento, etc., ya que el proceso de rehabilitación
también deberá ser especifico en este sentido. Por
ejemplo, no debemos dar de alta un futbolista que ha
sufrido una lesión sin antes haber incluido dentro de la
rehabilitación todas las demandas específicas del
deporte en un ambiente seguro y así saber que su
retorno a la competencia se realiza en las mejores
condiciones, disminuyendo el riesgo de re-lesión.
Este modulo desarrolla aquellos principios de la
fisiopatología de las lesiones y la cascada de eventos
que se disparan luego de producirse una lesión
deportiva, que marcaran el camino a seguir como
terapeutas deportivos para resolver con éxito esta
problemática.
LESION DEPORTIVA CONCEPTO
La lesión deportiva puede definirse como una
alteración en aquellas estructuras implicadas en la
actividad física que limitan, alteran o disminuyen la
practica deportiva por parte del atleta que las sufre.
Estas alteraciones pueden ser sufridas a distintos
niveles de práctica deportiva, es decir recreacional,
nivel medio amateur y en el alto rendimiento. Las
estructuras implicadas están expuestas a diversos
esfuerzos según el nivel en que se desarrolla la
actividad. De todas maneras, los distintos tipos de
lesiones se pueden dar en cualquiera de los niveles
(recreacional, mediano o alto rendimiento), así como
las gravedad de las mismas, entonces encontramos por
ejemplo rupturas de ligamento cruzado anterior en
deportistas recreacionales como en el alto rendimiento.
Si bien aquí profundizaremos sobre ellas, cabe destacar
que estas son solo un aspecto de la práctica deportiva y
que, en general las ventajas conseguidas con el deporte
tanto individualmente como en sociedad sobrepasan
ampliamente los inconvenientes.
En la producción de las lesiones deportivas influyen
muchos factores, y en este sentido, podemos decir que
éstas son en su gran mayoría multifactoriales y tanto su
producción como su curación dependen de variables
que en muchos casos podemos contemplar e influir
tanto para que estas no se produzcan (Prevención)
como para poder resolverlas adecuadamente.
(Tratamiento).
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Punto clave
Las lesiones deportivas limitan, alteran o disminuyen la
práctica deportiva. Son en su gran mayoría
multifactoriales
Clasificación de lesiones
Podemos clasificar las lesiones deportivas según varios
criterios, que desarrollaremos a continuación. Estas
clasificaciones nos servirán básicamente en dos
sentidos importantes.
a) Con fines estadísticos, lo que nos permitirá tener
una categorización de ellas y así poder realizar
evaluaciones periódicas de las lesiones más
frecuentes en nuestro medio en el periodo de
tiempo contemplado, para poder influir en las
distintas variables del entrenamiento en consenso
con los entrenadores y prevenir o disminuir índices
que nos preocupen o bien instaurar programas
preventivos a los fines de disminuir la incidencia
(aparición de nuevas lesiones) de lesiones.
La clasificación de las lesiones en los siguientes ítems
nos permite cotejar los resultados con estadísticas
publicadas en otros medios, ya que respetaran los
estándares internacionales propuestos por “The
American Athletic Injury Registration System”, con los
cuales se publican resultados de análisis estadísticos de
lesiones.
b) Y por otro lado nos permite contextualizar tanto la
lesión como el deportista lesionado y así plantear
los objetivos de tratamiento en forma más acertada.
Los criterios más frecuentemente desarrollados son:
Según la estructura implicada
Estas pueden ser:
• Musculares: donde se ven afectados los
componentes tantos estructurales como contráctiles
del músculo. Incluyen las lesiones de la unión
miotendinosa
• Tendinosas. Abarca las tendinopatias inflamatorias
y degenerativas (Figura 1).
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 • Óseas. Abarca las lesiones de solución de
continuidad completa o parcial de los huesos.

Figura 1. Ejemplo de lesiones musculares y tendinosas. Tomada de

Peterson y Reström (1989).

Figura 4. Ejemplo de lesión ósea .Tomada de Peterson y Reström,

• Ligamentarias. Se refiere a las lesiones de distinta (1989).
gravedad que sufren los ligamentos en toda su
longitud. (Figura 2) • Otras

Por supuesto para poder clasificar la lesión según este

criterio debemos realizar una exhaustiva evaluación
que nos permita contar con un diagnostico certero. Esto
constituye un pilar fundamental para conseguir éxito en
la rehabilitación, por lo que se debe conocer
fidedignamente cual es la estructura lesionada para
poder implementar las medidas correctas para su
resolución exitosa.

Figura 2. Ejemplo de lesión ligamentaria. Tomada de Peterson y Según el mecanismo de producción

Reström (1989).
Estas pueden ser:
• Cartilaginosas. Lesiones degenerativas y
traumáticas que abarcan la estructura del cartílago • Traumáticas.
articular como los fibrocartílagos intraarticulares
• Por sobreuso. (Overuse en la literatura americana).
(meniscos, labrum, etc.) (Figura 3).
Las lesiones traumáticas son aquellas que como el
nombre lo indica son producidas por un traumatismo
directo o indirecto sobre la estructura implicada. Por
ejemplo, una lesión traumática directa podría ser una
ruptura en los músculos del muslo por un traumatismo
o golpe directo sobre el mismo efectuado por otro
sujeto, o una lesión ligamentaria indirecta de los
ligamentos laterales del tobillo por una caída producto
del roce normal de los deportes de contacto, es decir no
existió un golpe directo sobre estos ligamentos, pero
hubo una acción que generó un desequilibrio no
compensado que generó la lesión (Figura 5).

Figura 3. Ejemplo de lesión Cartilaginosa. Tomada de Peterson y

Reström, (1989).

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La mayoría de las lesiones ligamentarias son de
característica traumática indirecta, aunque existen otros
factores influyentes que desarrollaremos en el
transcurso de este curso.
Figura 5. Ejemplo de una situación traumática.
Con respecto a las lesiones por sobreuso tomaremos
una definición realizada por Lüthje y cols.(1996), que
describe a las lesiones por sobreuso como “Un
síndrome doloroso del sistema músculo esquelético que
aparece durante el ejercicio físico, sin ningún trauma
conocido, enfermedad, deformidad o anormalidad que
hallan dado síntomas previos”.
Podríamos agregar que en la lesión por sobreuso la
etiología casi exclusiva es el exceso, o mala
dosificación del entrenamiento (Figura 6).
Figura 6. Ejemplo de acción de tensión repetitiva que pueden
ocasionar lesiones por sobreuso.
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En conclusión es de común acuerdo entre los autores
que han publicado sobre este tema que la lesión
traumática es producida por un solo incidente conocido
o macrotrauma y las lesiones por sobreuso son
consecuencia de repetitivos microtraumas. (Van
Mechelen, 1997).
Luego en el desarrollo de este curso descubriremos que
muchas de lesiones por overuse o sobreuso son
producidas por verdaderos “macrotraumas repetitivos”
ya que las fuerzas a las que ciertas estructuras están
sometidas en el entrenamiento o la realización de
ciertos gestos son a veces sorprendentes.
Según la severidad de la lesión
Según The American Athletic Injury Registration
System se clasifica la severidad de la lesión por el
tiempo que esta incapacita al deportista en retornar a la
práctica de su deporte y las clasifica en tres categorías:
• Leve (menos de 7 días).
• Moderado (de 8 a 21 días).
• Severa (más de 21 días).
Existe una relación relativamente directa entre la
severidad de la lesión estudiada según la magnitud del
daño en la estructura anatómica lesionada, con el
tiempo de evolución que demandara. Aunque en
algunos casos existe una paradoja ya que por ejemplo,
un esguince leve de los ligamentos laterales de la
rodilla, visto desde la perspectiva del daño sufrido por
ese ligamento puede demandar un tiempo de evolución
de 2/3 semanas, que desde la perspectiva del tiempo
que esta lesión mantuvo fuera de la practica activa del
deporte al sujeto, la trasforma en una lesión moderada.
También esta clasificación de acuerdo al tiempo de
incapacidad contempla mejor las variables individuales
del proceso de curación, ya que si bien existen tiempos
promedio de resolución de las mismas en cada sujeto,
dicho proceso transcurre en forma diferente.
Según la zona corporal implicada
Se clasifica la lesión según la zona del cuerpo
implicada en los siguientes ítems:
• Cabeza y cuello.
• Tronco.
• Miembros superiores.
• Pelvis
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• Miembros inferiores.
La mayor incidencia de lesiones en una zona que en
otra esta en directa relación con las características del
deporte y nos habla de las exigencia de cada deporte
sobre las distintas zonas del cuerpo. Por ejemplo en el
fútbol, más del 90% de las lesiones se producen en el
miembro inferior, y del 100% de las lesiones en el
miembro superior, en futbolista el 90% la sufren los
arqueros. Éste último dato también refleja otra
subespecificación dentro del deporte que son las
características individuales de cada puesto, que
deberemos tener en cuenta.
Queda claro que de acuerdo al deporte tendremos
mayor o menor incidencia de lesiones en alguna zona
del cuerpo y que en los distintos deportes se producen
lesiones “típicas” que pueden ser exclusivas de las
modalidades deportivas catalogadas de mayor
exigencia sobre alguna de las zonas del cuerpo. Esto
también marcará una tendencia hacia donde deben estar
dirigidos los programas preventivos, sobre los que
deberemos trabajar y que son relevantes en cada
deporte como cuidado en la práctica del mismo para
disminuir el riesgo de lesión.
Punto clave
La clasificación de las lesiones nos permite
contextualizar tanto la lesión como el deportista
lesionado y así plantear los objetivos de tratamiento en
forma más exacta.
PROCESO DE CURACION
Luego de producida la lesión, se desencadenan una
serie de eventos que llevarán a la curación del tejido
lesionado.
Estos eventos se suceden y complementan desde la
inflamación inicial hasta la curación con tejido
cicatrizal de la estructura lesionada, estos eventos son
una respuesta natural del tejido y responden a procesos
biológicos más o menos similares en cada tejido
aunque con particularidades. Este desencadenamiento
de eventos tiene un curso natural puede ser influido con
distintas medidas terapéuticas tanto para acelerarlo
como para entorpecerlo entonces para poder influir
sobre este proceso y así obtener una mejor calidad en la
curación debemos tener (como terapeutas deportivos)
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un fuerte conocimiento del mismo, ya que guiara la
rehabilitación y no al revés.
Para entender mejor este proceso debemos dejar en
claro que pese a que trataremos estas fases como
entidades separadas, el proceso de curación se presenta
como un continum, por lo que las fases se superponen
y no tienen punto de comienzo y finalización
determinados.(Prentice, 1999).
Fases del Proceso de curación
Este proceso consta de tres grandes Fases:
• Fase de respuesta Inflamatoria.
• Fase de proliferación fibroblástica.
• Fase de remodelación/Maduración.
Fase de respuesta inflamatoria
El organismo responde ante la lesión con una secuencia
predictible según la severidad, extensión y tipo de
ruptura tisular.
La respuesta inicial es la inflamación, por lo que sin
que se presente la inflamación, la curación normal
puede no producirse.
La lesión produce una disrupción de las células del
tejido implicado y ésta tiene como resultado una
alteración del metabolismo celular y liberación de
sustancias y materiales que inician la “cascada
inflamatoria”. Esta respuesta acompañada por la
hipoxia es a veces llamada respuesta secundaria. Los
mediadores químicos liberados por la célula luego de
sufrir la lesión alteran el tono vascular y la
permeabilidad capilar. Dicho de otra manera el daño
celular causado por la lesión desencadena una serie de
eventos que promueve la respuesta inflamatoria y esta
serie de eventos esta regulada por mediadores químicos
liberados al medio extracelular por la ruptura de la
célula al momento de la lesión.
Los mediadores químicos presentes en estos eventos
son la histamina y la bradiquinina en la mayoría de los
casos, produciendo que el plasma sanguíneo y
proteínas fluyan alrededor del tejido lesionado dando
las características del edema, participando también en
el control y limite de la cantidad de exudado.
La reacción vascular implica un espasmo vascular y
capilar a nivel de la lesión. Esta vasoconstricción dura
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aproximadamente 10 a15 minutos. Luego se produce
una vasodilatación e hiperemia activa y regulada que
dura aproximadamente entre 24 y 36 horas.(Figura 3)
donde paralelamente se va formando un tapón fibroso
producto de la agregación plaquetaria y la conversión
de fibrinogeno en fibrina, que se produce por la acción
de la tromboplastica derivada de las células lesionadas.
Este tapón fibroso obstruye el suministro de sangre a la
zona de la lesión. Durando esta formación
aproximadamente 48 horas (Prentice, 2001).
Todo este proceso tiene como función proteger la zona
lesionada para limitar la extensión de la lesión,
concretamente se trata de elementos de defensa de la
sangre y el tejido implicado.
Conjuntamente con la respuesta vascular, otros
elementos de la sangre comienzan a actuar guiando
otros mediadores químicos, específicamente la
leucotaxina, que produce la alineación de los leucocitos
y macrófagos comenzando a fagocitar el tejido
necrótico y los productos de desecho del proceso
inflamatorio (Prentice, 2001).
Es importante destacar que si bien la curación del
tejido lesionado no se inicia si no se produce la
respuesta inflamatoria, esta tampoco sucede si la
respuesta inflamatoria continua, trasformándose en un
proceso crónico, de aquí se desprende la importancia
de las medidas terapéuticas que producen un control
sobre la respuesta inflamatoria y no evitan que ella
suceda, solo limitan sus efectos para que se resuelva lo
más pronto posible (Figura 7).
Stoke and Young (1984) describieron la presencia del
circulo vicioso inflamatorio que fue demostrado luego
por Fahere y col. (1989), donde se muestra la necesidad
de moderar los síntomas de la respuesta inflamatoria y
mantener el periodo de inmovilización al mínimo
posible.
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Figura 7. Ejemplo de respuesta inflamatoria luego de pasadas 4
hrs. de una luxación de codo reducida.
Fase de reparación Fibroblástica
Luego de la fase de respuesta inflamatoria comienza la
reparación del tejido dañado, donde el tejido original es
remplazado por tejido de cicatrización. (Quillen y col.,
1996).
Una densa red de capilares y tejido conectivo
establecen un puente entre los bordes de la lesión. A
partir de allí, una significante cantidad de colágeno,
producido por fibroblastos que llegan al la región, se
ubica en forma desordenada en esta matriz de tejido
conectivo, a medida que la cantidad de colágeno en la
cicatriz aumenta el numero de fibroblastos disminuye
(Quillen y col., 1996).
En todos los tejidos se produce una carrera entre la
reparación y la regeneración, entendiéndose reparación
como el proceso descrito anteriormente y regeneración
como el reemplazo del tejido lesionado por nuevo
tejido original. Esta carrera es invariablemente ganada
en todos los tejidos por la reparación aunque realizando
los tratamientos adecuados en calidad y cantidad
(movilización vs. reposos, modalidades fisioterápicas,
etc.) podemos aumentar la calidad del proceso de
regeneración y a veces hacer que este gane la carrera,
siempre teniendo presente que ambos tipos de tejidos,
cicatrizal y original, están presente en la cicatriz
formada.
Fase de Maduración-Remodelación
Cuando la cicatriz del tejido lesionado ya completó la
fase proliferativa, el tejido resultante generalmente está
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provisto de una gran cantidad de colágeno orientado
azarosamente sobre la cicatriz, en esta fase se produce
entonces una reorganización de la fibras de colágeno
orientándose según las líneas de tracción y fuerza a las
que ese tejido es sometido, produciéndose así una
cicatriz más funcional (Prentice, 2001). En principio
esta cicatriz es más fuerte que el tejido original, aunque
luego ira acomodándose a las características
funcionales del tejido lesionado (Quillen y col, 1996)
Debemos tener presente que el tejido de colágeno es
dinámico y esta en constante movimiento produciendo
y destruyendo colágeno, es entonces cuando con la
intervención adecuada de la rehabilitación funcional
lograremos reorganizar ese tejido inclinando la balanza
hacia la destrucción y así evitar una cicatriz
hipertrofica y desorganizada en sus líneas de fuerza que
pueda acarrearnos problemas o recidivas.
Figura 8. Ciclo de la lesión atlética (modificado deBrooher JM,
Thibodeau GA. Athletic Injury Assessment, 1994).
Punto Clave
Las fases del proceso de curación, (fase de respuesta
inflamatoria, fase de reparación fibroblástica, fase de
maduración y remodelación), se desarrollan como en
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un continum de acontecimientos y están siempre
presentes luego de una lesión.
Inmovilización vs. Movilización progresiva controlada
La discusión sobre cual de estas dos medidas
terapéuticas a tomar durante el proceso de curación del
tejido se dio durante mucho tiempo en la medicina
deportiva. Actualmente se establece que cuanto antes
pueda influenciarse el tejido lesionado con la
movilización, siempre que sea controlada y progresiva,
los beneficios son mayores que la inmovilización
prolongada.
Si bien no se discuten los efectos de la inmovilización
en los primeros momentos de la fase inflamatoria,
debido a su contribución en el control de la inflamación
y la protección del tejido lesionado durante esta fase,
donde se encuentra especialmente expuesto, la
movilización precoz y controlada durante la fase
proliferativa y en especial durante la fase madurativa
son de suma importancia. Por lo tanto prolongar el
periodo de inmovilización acarrea una serie de
complicaciones que prolongan y dificultan la
rehabilitación posterior y el proceso de curación.
Figura 9.
Los efectos nocivos de la inmovilización prolongada
pueden resumirse de la siguiente manera:
• Atrofia muscular.
• Hipomovilidad articular.
• Anquilosis articular.
• Aumento de la producción de colágeno vs. la
destrucción.
• Desorganización del colágeno del tejido cicatrizal.
• Disminución de la capacidad de estabilización de
los ligamentos afectados.
• Disminución de la nutrición y lubricación del
cartílago articular.
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• Desaferentización y disminución de los procesos
neuromusculares de estabilización.
Por contrapartida los efectos de la movilización
progresiva controlada (MPC) aplicada adecuadamente
luego de haber controlado y superado la fase de
respuesta inflamatoria, que por termino general dura
entre 24 y 72 horas, son muchos y positivos. Con esto
no queremos decir que debemos ser excesivamente
agresivos con la movilización, sino como
manifestamos anteriormente debemos respetar y
acompañar el proceso de curación con medidas acordes
y eficaces, en especial durante las fases proliferativas y
de remodelación.
Los efectos de la MPC se basan fundamentalmente en
la ley de Wolf, la cual expone que el hueso y el tejido
blando responderán a las necesidades físicas que se le
asignen, en base a una reorganización o remodelación
siguiendo las líneas de fuerza de tensión.
Debemos entender que todos los tejidos del cuerpo son
de características dinámicas, es decir están en constante
cambio, con mayor o menor tasa metabólica según el
tejido implicado. Entonces poder influir lo antes
posible con la movilización y así ir modelando la
cicatriz de acuerdo a las líneas de fuerza a las cuales es
sometida dicha estructura sería lo adecuado (Figura 9).
Figura 10. Ejemplo de movilización activa libre del Miembro
Inferior.
Resumiendo, los beneficios de la MPC son los
siguientes:
• Mantenimiento de la fuerza muscular.
• Revascularización del tejido cicatrizal.
• Remoción de los productos de desecho de la
destrucción del tejido de colágeno.
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• Mantenimiento de las características mecánicas del
tejido implicado.
• Reducción de los efectos de desaferentización
sensitiva.
Como guía debemos tener presente la clínica, es decir
el conjunto de signos y síntomas que se manifiestan en
el proceso de curación. Por lo siguiente si se presenta
dolor, inflamación, o cualquier otro síntoma clínico
después de un ejercicio o actividad particular, indican
que la carga es demasiado alta para el momento en que
se encuentra el proceso cicatrizal.
La MPC deberá estar basada en un profundo
conocimiento de la evolución del proceso cicatrizal de
cada tejido y deberá respetar las características
individuales de cada paciente.
Figura 11.
El proceso de curación en relación a los distintos
tejidos
El proceso de curación presenta características
específicas según cual sea la estructura lesionada en
concordancia con las características de ese tejido.
El proceso de curación en los ligamentos
Para poder entender como influye el proceso de
curación en el tejido ligamentario haremos una
pequeña reseña de la estructura y características
normales del los ligamentos.
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Características anatómica e histológica de los
ligamentos
Los ligamentos son unas densas bandas o cordones
blancos de tejido conectivo que discurren entre dos
superficies óseas.
En su composición histológica están presentes los
siguientes elementos:
• 70% agua.
• 20% colágeno tipo I.
• 3-5% otros tipos de colágeno.
• 1-2% elastina.
• 1-2% fibronectina y otras glucoproteinas.
• (-) de 1% de proteoglicanos.
Esta tensión depende de la dirección de la carga, por lo
que se sabe que el ligamento soportara más tracción
cuando esta es paralela a la disposición de sus fibras de
colágeno Frank citado por Zachazewski (1996). La
resistencia a la tensión por parte del ligamento presenta
un comportamiento no lineal es decir que mientras más
es cargado su resistencia aumenta hasta que ocurre la
ruptura parcial o total del mismo, es decir que cuando
se supera la fuerza en Newtons que ese ligamento
puede soportar ocurre la ruptura del mismo. La
cantidad de carga y distensión que un ligamento pueda
tolerar hasta su ruptura dependen del tamaño del
ligamento, la edad y la posición en que la articulación
es cargada (Figura 10).

Función de los ligamentos

Los ligamentos presentan básicamente dos funciones:

• Guían pasivamente la posición de los huesos en el

movimiento normal de las articulaciones.
• Estabilizan la articulación pasivamente durante la
influencia de fuerzas extrínsecas.

Comportamiento biomecánico

En el análisis biomecánico encontramos tres

comportamientos importantes de desarrollar en relación
al proceso de curación y la rehabilitación. Estos
comportamientos son:
Figura 10. Relación entre fuerza de tracción y deformación del
1. Comportamiento estructural (Deformación ante la ligamento y punto de ruptura. (Cruwin, Stanish, 1984; tomada de
Zachazewski, 1996).
carga)
2. Comportamiento material (Stress en tensión.)
Lo antes expuesto hace referencia a cuando evaluamos
3. Comportamiento visco elástico (Relajación y
un ligamento en forma aislada, en cambio cuando
deformación.).
evaluamos una articulación en su totalidad es decir con
la presencia de todos los ligamentos que estabilizan
Comportamiento estructural
dicha articulación, como y cuando las distintas partes
de los ligamentos son solicitadas dependen de cómo la
El comportamiento estructural del ligamento hace
articulación sea estresada.
referencia a cuando un ligamento integro que conserva
todas sus características inalteradas es testeado en una
Es decir, la parte del ligamento o que ligamentos son
determinada forma, por ejemplo en la resistencia a la
solicitados en mayor medida depende de desde donde
tracción. Y cuando aparece la ruptura de algunas de sus
sea aplicada la tensión. Por ejemplo si aplicamos una
fibras o la totalidad (punto de ruptura del ligamento), se
fuerza en la parte externa de la rodilla el ligamento
determina en ese test en particular, la capacidad del
lateral interno de la misma y parte del ligamento
ligamento de soportar una determinada tensión.
cruzado anterior absorberán en mayor medida esa
tensión.

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Por ejemplo: para evaluar la integridad del ligamento
cruzado anterior realizaremos una tracción hacia
delante de la tibia sobre el fémur como en la figura 11
y estaremos poniendo en tensión dicho ligamento
solamente y no el ligamento cruzado posterior, que
para ponerlo en tensión deberemos realizar una
traslación posterior de la tibia sobre el fémur.
Figura 11. Maniobra de tensión del ligamento cruzado anterior.
Tomada de Peterson y Renström, (1989).
Comportamiento del material
Las propiedades del tejido ligamentoso en relación a
los cambios de fuerza y deformación, tanto como en su
longitud son conocidos como cambios en el stress
/strain.
La respuesta al stress es entendida como la cantidad de
fuerza por unidad de área en el ligamento medida por la
sección transversal del ligamento. Es decir que aquellos
ligamentos con mayor sección transversal, o dicho de
otra manera, más grandes tienden a soportar mayor
cantidad de stress (Frank, 1996; citado por
Zachazewski, 1996).
El mismo autor refiere que la respuesta al estiramiento
(strain) es entendida como los cambios en longitud
dividida la longitud original.
Este comportamiento es no lineal. A medida que el
material se pone en tensión, tanto el stress como el
estiramiento aumentan. Como muestra la figura 10.
Comportamiento visco elástico
Este comportamiento de los ligamentos es entendido
como la capacidad de los ligamentos para combinar
estos dos mecanismos y adaptarse en forma más
económica a los distintos esfuerzos (Woo y col., 1981).
El comportamiento viscoso del material hace referencia
al contenido de fluido del material. Es decir que en el
ligamento existe una delgada capa de fluido que es
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forzada por los poros del mismo en el momento de
tensión, este mecanismo regula la tensión del ligamento
a bajas fuerzas.
El comportamiento elástico hace referencia a la
capacidad de recobrar su longitud de reposo luego de
ser sometido a estiramiento. Es decir que actúa como
una banda elástica que luego de ser estirado este
recobra su longitud de reposo pero en una manera más
lenta. Este mecanismo actúa prioritariamente en
máxima tensión.
El ligamento absorbe energía cuando es estirado y
recobra su estado de reposo en una forma no lineal. El
ligamento tiene la capacidad de balancear estas dos
características permitiéndole funcionar dentro de un
rango bastante amplio de fuerzas sin estar bajo
demanda (Frank citado por Zachazewski, 1996).
La estabilidad del tejido tendinoso y ligamentario
resultará altísima en función del contenido de fibras de
colágeno. Es decir que a mayor cantidad de tejido de
colágeno mayor resistencia tendrá el ligamento a la
carga que es sometida y por ende mayor estabilidad en
el sentido de movilidad articular que este limite. Por
otro lado Vidik, (1980); Krahl y cols., (1982);
Saziorski, (1984), sugieren que la elasticidad de los
ligamentos alcanza el 20-30% de su longitud de reposo.
El ejercicio puede producir un incremento de la
resistencia y la dureza del ligamento no mayor a un 10-
20%.
Curación de los ligamentos
El proceso de curación en el ligamento que ha sufrido
un esguince sigue el mismo curso de reparación que
otros tejidos vasculares. Inmediatamente después de la
lesión y durante aproximadamente 72 horas hay una
pérdida de sangre de los vasos dañados y una atracción
de células inflamatorias hacia el área lesionada
(Prentice 2001).
Durante las 6 semanas siguientes, la proliferación
vascular con el nuevo crecimiento capilar se empieza a
producir, al mismo tiempo que la actividad
fibroblástica, y como resultado se crea el coágulo de
fibrina (Frank citado por Zachazewski, 1996). La
síntesis de colágeno y sustancia fundamental de
proteoglicanos, como constituyente de una matriz
intracelular, contribuye a la proliferación de la cicatriz
(Prentice 2001). Inicialmente, las fibras de colágeno
11/38
están ordenadas siguiendo un patrón de
entrelazamiento fortuito muy escasamente organizado.
Gradualmente se aprecia una disminución de la
actividad fibroblástica y de la vascularización, y un
aumento hasta el máximo de la densidad del colágeno
de la cicatriz.
Los ligamentos extrarticulares reparados por medio de
la cirugía se curan con una formación de una cicatriz
menos resistente, en principio son más fuertes que los
ligamentos no reparados, aunque es posible que esta
ventaja en lo que a fuerza respecta no se mantenga con
el paso del tiempo. (Chimich y col., 1991; citado por
Zachazewski, 1996).
Los ligamentos no reparados se curan por medio de
cicatrización fibrosa, alargando de forma efectiva el
ligamento y produciendo algún grado de inestabilidad
en la articulación (Prentice, 2001).
En los desgarros intraarticulares del ligamento, la
presencia del líquido sinovial diluye la hematoma,
impidiendo de este modo la formación de un tapón de
fibrina y la curación espontánea (Hole, 1984). Este
factor es uno de los varios, por el que muchas lesiones
parciales o totales de ligamentos intraarticulares deben
ser reparadas quirúrgicamente.
Diversos estudios han demostrado que los ligamentos
ejercitados de forma activa son más fuertes que
aquellos que están inmovilizados. Los ligamentos
inmovilizados durante largos períodos después de la
lesión tienden a disminuir su fuerza de tensión y
presentan un debilitamiento de su inserción en el
hueso. (Muscchia, 1988). Evidencia experimental
sugiere que la recuperación del ligamento tras un
periodo de inmovilización es diferente según las partes
del ligamento implicado. La inserción ósea del
ligamento se recupera más rápidamente que la
sustancia del ligamento en si mismo (Weir TMB. MSc
thesis, 1992). Esto es debido al irrigación que abarca
cada una de estas partes del ligamento ye que la
inserción ósea del mismo esta mejor vascularizada que
el cuerpo del ligamento.
Por otro lado según Whoo (1987), la falta de tensión en
la articulación inmovilizada causa un rápido deterioro
de las propiedades biomecánicas y mecánicas
generando atrofia de la masa ligamentaria. La
inmovilización, completa Frank (1990) causa cambios
Grupo Sobre Entrenamiento (www.sobreentrenamiento.com)
en el metabolismo celular del ligamento inclinando el
balance hacia un estado más catabólico que anabólico.
Por tanto es importante minimizar los períodos de
inmovilización y presionar a los ligamentos lesionados
de forma progresiva pero teniendo en cuenta las
normas de precaución relativas a las consideraciones
biomecánicas para los ligamentos específicos. Estos
autores fundamentan la importancia de planificar el
proceso de recuperación en virtud del proceso normal
de curación, estando atento a las manifestaciones
clínicas que se presentan (Frank,1990; Muscchia,1988;
Prentice,2001).
Evidencia experimental sugiere que la recuperación del
ligamento tras un periodo de inmovilización es
diferente según las partes del ligamento implicado.
(Woo y col. 1987; Weir, 1992; Larsen y col., 1987).
La inserción ósea del ligamento se recupera más
rápidamente que la sustancia del ligamento en si
mismo.(Weir TMB., 1992).
Los ligamentos se vuelven ligeramente más fuertes y
resistentes con el ejercicio.(Woo Sl, Gomez Ma. J.,
1987).
El proceso de curación de los tendones
Punto Clave
Debido a los efectos negativos de la inmovilización
prolongada sobre los ligamentos es importante
minimizar los períodos de inmovilización y presionar a
los ligamentos lesionados de forma progresiva pero
teniendo en cuenta las normas de precaución relativas a
las consideraciones biomecánicas para los ligamentos
específicos.
Características del tendón
El tendón esta compuesto por tejido conectivo denso,
en su mayoría, constituido por Colágeno tipo I,
adquiriendo una composición similar a la de los
ligamentos, aunque la cantidad de colágeno es mayor y
en termino generales presentan una sección transversal
mayor.
Los tendones presentan en su composición primaria,
colágeno como dijimos, pero están presentes,
glucosaminglicanos (Gag), elastina, fibroblastos y
agua. Estos otros componentes forman la matriz
12/38
extracelular, principalmente agua y GAG, que tienen la
función de fijar las fibras de colágeno unas con otras y
a veces proveen lubricación para que las fibras puedan
deslizarse unas con otras (Curwing, 1996).

Comportamiento mecánico del tendón

Sus componentes y organización determinan el

comportamiento mecánico del mismo. El análisis de
este comportamiento radica en el funcionamiento de la
curva que relaciona el estiramiento y la fuerza de
tracción (Figura 11).

Muchos factores pueden afectar esta curva. Por

ejemplo, la cantidad de fuerza que el tendón puede
resistir, y su cambio absoluto en la longitud, dependen
de la talla (sección transversal) y la longitud del
mismo. Entonces tendones con una gran sección
transversal son capaces de tolerar mayores fuerzas de
tensión, para un mismo porcentaje de elongación que
tendones largos con una menor sección transversal y
por el contrario tendones largos pueden alcanzar una
mayor longitud de estiramiento que tendones con
sección trasversal grande y poca longitud para el
mismo porcentaje de fuerza de tracción (Redraw y col.,
1978) (Figura 11).

Figura 11. Propiedades estructurales del tendón .Tomada de

Zachazewski y col. (1996).

Es importante conocer que estimativamente la fuerza

de tensión que un tendón puede soportar es cuatro
veces la fuerza producida por el músculo al cual
pertenece, y los tendones en vivo raramente son
sometidos a fuerzas superiores a un cuarto de su
máxima fuerza fisiológica. (Elliot, 1965; citado por
Curwing, 1996).

De todas maneras algunas actividades deportivas

pueden estresar el tendón en porcentajes cercanos a su
fuerza teórica máxima de tensión, y esta demanda
repetida en el tiempo o realizada en variadas
condiciones es asociada a la tendinopatía o ruptura
(Curwing, 1996)

Por otro lado, si bien el tendón es capaz de soportar

fuerzas mayores a las que habitualmente es sometido,
esta fuerza que el mismo es capaz de soportar siempre
debe ser lineal, es decir paralela a la disposición de sus
fibras de colágeno (Curwing, 1996). Entonces en todas

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aquellas actividades donde el tendón es exigido en
forma diferente a la disposición de sus fibras las
fuerzas de tensión fisiológicas disminuyen
considerablemente, como es el caso de la realización de
técnicas de movimientos erróneas o alteraciones
mecánicas, como por ejemplo la rotación tibial interna
debido aun pie prono, que lleva la TAT (tuberosidad
anterior de la tibia) a una posición interna y así produce
un movimiento de torsión del tendón rotuliano
colocándolo en una posición desfavorable para soportar
carga (Figura 12).
Figura 12. Ejemplo de aumento del ángulo Q del eje de la pierna
que lleva a la TAT a un posición más externa aumentando la
tensión en el complejo rotula tendón rotuliano. Tomada de
Lathinghouse and Trimble (2000).
Como ejemplo de la fuerza que un tendón puede
soportar tomaremos la afirmación de Elliot (1965) que
determina que el pico de capacidad de tensión en un
tendón normal es de entre 48 a 98 n/mm2, y por
ejemplo para los tendones grandes (Tendón de Aquiles)
puede correlacionarse con una tensión aprox. normal de
6275 N.
A diferencia de los ligamentos, la elasticidad de los
tendones alcanza solo el 2-5% de su longitud. (Vidik,
1980; Krahl y cols., 1982; Saziorski, 1984).
A continuación presentaremos una tabla con la fuerza
que algunos tendones soportan en distintas actividades
(Tabla 1)
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Actividad Tendón Fuerza (N) Referencias
Aquiles 5000 Curwin, 1994
Correr Alexander and
Rotuliano 7500-9000
Vernon,1975
Aquiles 4000-5000 Curwin,1984
Saltar Alexander and
Rotuliano 8000
Vernon,1975
Curwin and
Patear Rotuliano 5000
Stanish,1984
Ruptura Rotuliano 14000 Zernicke et al 1977
Tabla 1. Fuerzas que soporta algunos tendones durante actividades
especificas (Curwin, 1996).
Curación del tendón
A diferencia de lo que ocurre en la curación de la
mayor parte de los tejidos blandos, las lesiones de un
tendón plantean un problema de rehabilitación. El
tendón lesionado requiere una densa unión fibrosa en
los extremos de inserción. Así como una extensibilidad
y flexibilidad en el lugar de la unión. Por tanto se
requiere abundante colágeno para lograr una fuerza de
tensión adecuada, teniendo en cuenta que el tendón
absorbe y debe trasmitir toda la fuerza generada en el
componente contráctil del músculo a las palancas
óseas, tanto en función concéntrica como excéntrica
(Prentice, 2001).
A pesar de las extremas demandas de tensión el tendón
está mal vascularizado y es muy poco resistente a las
frecuentes tensiones de compresión, rotura y fricción.
Es así que la tasa metabólica del tendón es baja lo que
se traduce en una respuesta lenta en el proceso de
curación, también este es propenso a perpetuar la fase
de respuesta inflamatoria, y generar un círculo vicioso
inflamatorio. (Prentice, 2001)
Esta perpetuación de la inflamación en el tendón
genera una degeneración del mismo, transformándose
en una tendinopatía degenerativa y ya no inflamatoria.
Teniendo en cuenta estos dos elementos, tendinopatía
inflamatoria y tendinopatía degenerativa, es sumamente
importante realizar una exhaustiva evaluación clínica,
ya que de esta depende la utilización de las distintas
herramientas de la rehabilitación para acompañar el
proceso de curación, ya que por ejemplo, si la
tendinopatía es inflamatoria la utilización de crioterapia
esta indicada pero si la tendinopatía es degenerativa
esta contraindicada debido a que la crioterapia
enlentece aun más la tasa metabólica del tendón y
estaríamos aplicando una herramienta contradictoria
con el efecto que buscamos. Es entonces que si la
tendinopatía ya esta instalada y el tendón comenzó con
14/38
un proceso degenerativo tendremos que aplicar
métodos que aumenten la tasa metabólica y la
producción de colágeno para que este regenere.

Una progresión temporal típica para la curación del

tendón es que durante la segunda semana el tendón en
recuperación se adhiere al tejido circundante para
formar una única masa. Durante la tercera semana, el
tendón se separa en grados diferentes de los tejidos
circundantes. No obstante, la fuerza de tensión no es la
suficiente para permitir fuertes tirones del tendón hasta
transcurridos al menos 4 o 5 semanas, con el peligro de
que una contracción fuerte separe los extremos del
tendón (Prentice, 2001).

Punto Clave

El tendón presenta un problema en la rehabilitación

debido a su pobre vascularización y baja tasa
metabólica que tiende a cronificar su proceso de
curación

El proceso de curación en el músculo

Características generales del músculo

El músculo, como todos sabemos, esta compuesto por

fibras musculares principalmente, éstas están ordenadas
y organizadas por una red de tejido conectivo,
denominada endomicio que separa una fibra de otra,
perimicio tejido conectivo que ocupa el lugar entre los
haces musculares. Y el epimicio ubicado por fuera del
músculo (Figura 13).
Los componentes propiamente dichos del músculo son
bien conocidos por todos los que trabajamos en las
ciencias del ejercicio por lo tanto solo los nombraremos
para poder relacionarlos luego con el proceso de
curación y las adaptaciones que sufre el músculo tanto
con la movilización como la inmovilización. Estos
componentes, como muestra la figura 13, son:
• Sarcolema.
• Miofibrillas.
• Miofilamentos:
-Filamentos de actina.
-Filamento de miosina.
-Tropomiosina.
-Troponina.
• Retículo sarcoplasmatico.
• Sarcoplasma.
Figura 13. Esquematización de los componentes del músculo.
Tomada de Prentice (2001).
Composición material
Los componentes antes mencionados se agrupan de
diferente manera cuando se trata de explicar el
comportamiento del músculo. Este comportamiento se
representa a menudo como un modelo de tres
componentes según Voight, Draovitch y cols., citados
por Albert (1999). Estos son:
• Componente contráctil (CC): complejo actina-
miosina.
• Componente elástico en paralelo (CEP): Tejido
conectivo de sostén, fascias, membranas de las
fibras, etc.
• Componente elástico en serie (CES). Tendones y
cabeza de miosina (Figura 14).

Grupo Sobre Entrenamiento (www.sobreentrenamiento.com) 15/38


Figura 14. Modelo de tres componentes. Tomada de Albert (2000).
Estos tres componentes juegan papeles importantes en
la generación de fuerza y en el comportamiento del
músculo y su relación entre ellos pueden derivarse
factores predisponentes a sufrir lesiones. También
fundamentará fisiológicamente la utilización de
acciones pliometricas dentro del protocolo de
rehabilitación.
Entendiendo este modelo de tres componentes se
establece, como ya sabemos, que una contracción
concéntrica posterior a una fase excéntrica de
estiramiento generará más fuerza que una contracción
concéntrica aislada, debido a la acumulación de energía
elástica en el CES sumada a la acción de los reflejos
propioceptivos inherentes al estiramiento muscular. La
capacidad de utilizar esta energía elástica acumulada se
ve afectada, por el tiempo, la magnitud y la velocidad
del estiramiento. (Albert, 1999)
Longitud optima del músculo
Es importante entender cuales son las distintas
longitudes fisiológicas del músculo para poder evaluar
y acompañar el proceso de curación.
Tomaremos como referencias las definiciones
realizadas por Meinel y Schnabel (1991):
• Longitud de reposo: corresponde a un músculo no
contraído en estado de ligera preextensión
(equivale al 100%).
• Longitud de equilibrio: Longitud sin carga, libre
que suele ser más corta que la longitud de reposo
(10%).
• Longitud óptima de extensión previa: se sitúa
normalmente en un 120% de la longitud de reposo
para el caso de máximo de rendimientos de
contracción.
La implicancia práctica del análisis de estas longitudes
según Meinel (1991) radica en la relación que ellas
presentan con el componente contráctil y la capacidad
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de generar fuerza por el músculo. Los músculos que
tienen gran cantidad de tejido conectivo presentan una
longitud de equilibrio más cercana a la de reposo por lo
que les falta preextensión, lo que se traduce en una
menor área de solapación entre los puentes de actina y
miosina aprovechables en la contracción concéntrica,
aunque en teoría este tipo de morfología muscular
presente mayor capacidad para almacenar energía
elástica debido a su cantidad de tejido conectivo.
Ahora bien, los músculos con poca cantidad de tejido
conectivo y una relación de longitud de reposo menor a
la longitud de equilibrio, deberán realizar una
preextensión mayor para desarrollar mayor fuerza. Y
contradictoriamente con una preextensión mayor al
130%, o sea mayor a la longitud optima de extensión
previa, la fuerza solo será del 50% aunque la
acumulación de energía elástica sea mayor. (Meinel y
Schnabel 1991)
Por ende es importante mantener la musculatura con
buenos niveles de flexibilidad, y así lograr una optima
relación entre longitud de reposo y longitud de
equilibrio.
Entonces si mantenemos los músculos de nuestros
deportistas con una longitud correcta, y flexibilidad
para alcanzar la longitud optima de extensión previa
estaremos favoreciendo la generación de fuerza y así
disminuyendo factores potenciales de riesgo para sufrir
lesiones (Figura 15).
Figura 15. Ejemplo de Estiramientos
Tener en claro estas longitudes, su relación e
implicancia con la fuerza nos permite tener mayores
herramientas para elegir los ejercicios específicos, su
objetivo y su utilidad para incluirlos en el proceso de
rehabilitación de las lesiones del complejo músculo
tendinoso así como el análisis de nuestros deportistas, y
así poder implementar tareas especificas para prevenir
lesiones.
16/38
Efectos sobre la longitud muscular
Luego de 4 semanas de inmovilización de un gato en
flexión plantar forzada y flexión dorsal forzada se
encontró un descenso en la longitud del sarcómero
individualmente, un aumento del 19 % en el numero de
sarcómeros en serie en la posición alargada de
inmovilización y una reducción del 40% del numero de
sarcómeros en serie, sin cambios en la longitud
individual del sarcómero en la posición acortada de
inmovilización (Tabary y cols., 1972).
Estos autores sugieren que la sarcomerización en serie
se produce para permitir desarrollar la máxima tensión
cuando la excursión muscular esta limitada.
Esta sarcomerización en serie es temporaria y una vez
restaurada la función tiende a restaurarse el número de
sarcómeros y la longitud de los mismos.
Dureza muscular (stiffnes)
Es la capacidad de oposición frente a fuerzas tensoras
impuestas (Meinell, 1996). En el ámbito del deporte su
importancia radica en el almacenamiento de energía
elástica y su mayor utilización.
La preinervación e inervación refleja mantienen el
stiffnes durante la fase excéntrica para aprovechar
mejor la energía elástica (el músculo activo resulta 4 a
5 veces más duro que el pasivo) (Meinell, 1996).
El tejido muscular es capaz de absorber la energía
deformante 100% más si se encuentra contraído. Por
ende un músculo fatigado con perdida de capacidad de
generar fuerza es más propenso a sufrir lesiones.
Adaptaciones musculares a la inmovilización
El músculo responde a la inmovilización con atrofia.
Los signos clínicos de la atrofia incluyen perdida en el
tamaño circunferencial del músculo, la fuerza
muscular, y la resistencia muscular (Booth, 1983). Los
cambios que ocurren en la atrofia muscular son tanto
en la perdida de diámetro circunferencial del músculo
como en la pérdida de diámetro circunferencial de la
fibra muscular (Sargeant y col., 1988). Los cambios en
el tamaño de la fibra muscular que determinan la
atrofia resultan de un descenso del grado de síntesis
proteica y un aumento del catabolismo y destrucción
proteica (Watson, Stein, Booth, 1984). Este cambio en
la disminución de la síntesis proteica comienza a las
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seis horas de producida la inmovilización (Booth y
Seider, 1988).
El momento de máxima atrofia muscular ocurre entre
los 14 y 30 días posteriores a la inmovilización en
modelos animales. El músculo es más susceptible de
atrofiar las fibras lentas de uso diario, importante en el
mantenimiento postural, en contrapartida de las fibras
rápidas que se mantienen relativamente constantes
(Herbison y Coworkers, 1989).
El conocimientos de los efectos de la inmovilización
sobre el músculo mas halla de la implicancia en el
proceso de curación del mismo, luego de una lesión
muscular, nos abren el panorama al cuidado del
músculo sano en lesiones articulares u óseas para
aplicar medidas tendientes a disminuir los efectos de la
inmovilización sobre el músculo sano.
Por ejemplo la utilización de todas las posibilidades de
entrenamiento isométrico en aquellos casos que debo
cuidar u evitar la movilización articular dentro de su
rango optimo de movimiento, también la utilización de
EEM (electro estimulación muscular) recurso
extremadamente útil que, incluso Cometti (2002)
recomiendan aplicar en deportistas sanos para aumentar
el reclutamiento de unidades motoras.
Recobro de la función
Una vez recobrada la función luego de un periodo de
inmovilización la síntesis proteica aumenta a valores
normales luego de seis horas de removida la
inmovilización. Según Booth, Thomason (1991) ésta se
mantiene en valores normales aproximadamente dos
días y luego excede estos (hasta a veces el doble) al
cuarto día de recobro de la función (Tucker y col.,
1981).
Efectos del dolor sobre la atrofia muscular
Este punto tiene directa relación con el proceso de
rehabilitación tanto de lesiones musculares como de
lesiones de estructuras relacionadas con ellos.
El dolor inhibe la actividad motora, como respuesta de
protección y esto ha sido asociado con atrofia muscular
especifica. Korr (1978), citado por Bandy (1996),
hipotetizó que el efecto de la contracción de defensa
sostenida cumplía con la función de prevenir mayores
daños en las estructuras lesionadas, y si el estimulo
doloroso persiste, esta contracción sostenida afecta
17/38
estructuralmente al músculo ya que decrece la
vascularización debido al efecto constrictor sobre los
capilares de la contracción y como consecuencia la
disminución del aporte de oxigeno y nutrientes; y con
mayor tiempo depleción proteica y la atrofia.
Este concepto, presenta una importante consecuencia
ya que como vemos el dolor es un principal limitante y
causa efectos contrarios a los que supuestamente nos
propondríamos con la contracción voluntaria, siendo en
conclusión inviable realizar contracciones voluntarias
en presencia de dolor.
Proceso de curación en el músculo
Las lesiones del tejido muscular conllevan procesos de
curación y reparación similares a los ya vistos
respectos de los otros tejidos.
Inicialmente habrá hemorragia y edema, seguidos casi
inmediatamente de fagocitosis. En unos pocos días hay
una proliferación de sustancia fundamental y los
fibroblastos empiezan a producir una matriz tipo gel
que rodea el tejido conectivo, provocando la fibrosis y
la cicatrización. Al mismo tiempo, se forman células
mioblásticas en el área de la lesión que acaban por
llevar a una regeneración de nuevas miofibrillas. Así es
como empieza la regeneración de los tejidos conectivos
y musculares (Figura 16).
Figura 16. Proceso de curación muscular (Kadi y col., 1999;
tomada de Coccaro Pizano, 2006).
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Las fibras de colágeno experimentan una maduración y
se orientan siguiendo las líneas de fuerza de tensión de
acuerdo con la ley de Wolff. La contracción activa del
músculo es crucial para recuperar la fuerza de tensión
normal y promover una correcta alineación del tejido
conectivo cicatrizal (Prentice, 2001).
En la curación del tejido muscular ocurre una
competencia entre dos procesos, la reparación y la
regeneración.
Estos dos procesos compiten existiendo en la mayoría
de los casos una ventaja de la reparación sobre la
regeneración ya que este proceso es limitado en
determinados tejidos, como el músculo, pero estudios y
procedimientos recientes sugieren que puede inducirse
un aumento del mismo para favorecer la curación y la
calidad de la cicatrización. (Coccaro Pizano, 2006;
Shinichi, 2006; Zachazewski, 1996).
El proceso de regeneración es el que ya conocemos, en
el cual al producirse la lesión ocurren los mecanismos
que terminan formando una cicatriz de tejido
conectivo, donde luego de formado el hematoma, en la
fase de respuesta inflamatoria, se da paso a la
proliferación de fibroblastos y la formación de matriz
extracelular que darán forma al tejido cicatrizal. Éste
sellará el defecto con una cicatriz de tejido conectivo
con todas las características estructurales que ésta
presenta; curándose el músculo con un tejido que no
conserva las mismas características que el tejido
muscular sano (Jarvinen, 1975).
Este adquiere las características mecánicas y físicas del
mismo, por lo que debemos tener en cuenta en este
caso que nos encontraremos con un tejido poco elástico
y resistente dentro de una estructura elástica.
Por otro lado ocurre en forma paralela la regeneración
del tejido muscular, este tejido regenerativo conserva
las características y propiedades del tejido original y
sus características mecánicas y físicas.
En el proceso de regeneración de los elementos
contráctiles comienza con la activación de las células
satélites. En adultos estas células están inactivas y se
sitúan entre la lamina basal y el sarcolema de la fibra
muscular (Mauro, 1961). En la producción de la lesión
muscular se produce la ruptura de la lámina basal, esta
ruptura activa la capacidad mitótica de estas células.
18/38
Luego de la fase aguda inflamatoria, donde se produce
ruptura de capilares y producción de hematoma en el
lugar de la lesión, dando lugar a la llegada de
macrófagos producto de la liberación de citosina que
los atraen, éstos comienzan su tarea fagocitando todo el
tejido necrótico que se halla entre los extremos dístales
y proximales de las fibras rotas (Robertson y cols.,
1991) (Figura 17).
Figura 17. Ejemplo de hematoma intramuscular luego de una
ruptura muscular (Peterson y Renström, 1989).
También se ha observado que los macrófagos liberan
factores de crecimientos específicos que estimulan la
capacidad mitótica de las células satélites (Kuschel y
cols., 2000). El final de la fase aguda y la disminución
considerable de los macrófagos y leucocitos en el lugar
de la lesión dan comienzo a la regeneración. Estudios
histoquímicos indican que la fusión de los miotubulos
requieren de un metabolismo aeróbico (Show, 1973).
Los mioblastos se fusionan entre si, para formar
miotubulos, que a su vez se fusionan entre si para
formar una nueva fibra muscular (Zhang y Dhoot,
1998) (Figura 18).
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Figura 18. Posibles papeles de las células Satélites en adaptación
del músculo esquelético (Kadi y cols., 1999; tomada de Coccaro
Pizano, 2006).
Teniendo en cuenta estos dos procesos que ocurren en
la curación muscular, regeneración y reparación, lo que
nos interesa como rehabilitadores es conocerlos en
forma detallada y tratar con los medios que tenemos a
nuestro alcance (que desarrollaremos cuando
desglosemos la rehabilitación de lesiones musculares),
inducir y favorecer el proceso de regeneración sobre el
de reparación para así mejorar en tiempo y calidad la
cicatrización muscular. Por ejemplo la utilización de
electroterapia y sus beneficios en la regeneración, los
efectos de la movilización temprana, etc.
Punto Clave
Mediante el proceso de rehabilitación de una lesión
muscular debemos procurar, con medidas acertadas,
inclinar la balanza hacia la regeneración del tejido
muscular en relación a la reparación
Curación del hueso
Características estructurales y funcionales del hueso
El hueso, según Valls (1990), como entidad anatómica
esta constituida por diferentes tejidos, por un lado
tejido duro que le confiere su aspecto duro y resistente,
y por tejido blando en su contenido y su continente.
El hueso es una estructura que a pesar de su rigidez, se
encuentra en constante cambio, es decir es un tejido
dinámico, presenta una alta actividad metabólica que
mantiene el equilibrio de sus componentes minerales
de acuerdo al stress que este es sometido, brindándole
mayor rigidez o menor rigidez de acuerdo a las
demandas impuestas. Por otro lado dentro del, en
especial de los huesos largos, se encuentra la medula
19/38
ósea importante órgano eritropoyetico, responsable de
la producción de elementos imprescindibles de la
sangre.
Clasificación
En el esqueleto humano existen tres tipos de huesos:
largos, cortos y planos. En estos huesos pueden
identificarse dispuestas de diferente manera, tres capas:
el periostio, la cortical y la capa esponjosa. A
continuación realizaremos una breve reseña de cómo se
ubican estas.
Huesos largos
La diáfisis (cuerpo del hueso), está constituida de
adentro hacia afuera por:
• El periostio: es una capa semiblanda de alrededor
de 1 mm. de espesor, de color rosado in vivo,
adherido a la porción dura del órgano, al cual rodea
en toda su circunferencia, brindándole unión
vascular al mismo.
• Capa compacta o cortical: Hacia dentro del
periostio, una capa lisa uniforme, dotada de unos
pequeños orificios muy difíciles de apreciar a
simple vista.
• Capa esponjosa: esta es una superficie rugosa, que
se pone en contacto con la medula ósea, con
orificios más amplios, de algunos milímetros de
diámetros, limitados por laminillas de muy poco
espesor y semejantes en conjunto a los alvéolos de
una esponja.
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Figura 19. Grafico que resume los componentes de los huesos
largos (Prentice, 2001).
En la epífisis de los huesos largos (los extremos de los
huesos largos), las capas antes mencionadas están
dispuestas de diferente manera. En su sector articular,
falta el periostio, que es sustituido por una capa gris
azulada de cartílago, difícilmente separable del hueso
cortical, representado en ese nivel por una capa
compacta que va aumentando de espesor a medida que
avanza hacia la porción diafisaria. Todo el espacio que
circunda estas capas (cartílago y cortical), esta ocupado
en su totalidad por tejidos esponjosos. Allí, la médula
ósea no aparece dentro de conducto medular alguno,
sino entre las amplias mallas que limitan las laminillas
de ese tejido esponjoso (Figura 19).
Entre diáfisis y epífisis existe una zona de transición, la
metáfisis, en cuyo corte se encontrará de fuera hacia
adentro el periostio, una cortical algo más gruesa que la
epífisis, gran cantidad de tejido esponjoso de mallas
sensiblemente más amplia que la de la epífisis y
abundante vascularización. Si se trata de un niño o
adolescente, en esta zona existe una banda de tejido
cartilaginoso, interpuesta transversalmente entre
epífisis y metafisis: es el cartílago de crecimiento.
Ejemplo de huesos largos: Fémur, humero, tibia,
peroné etc.
20/38
Huesos Cortos
Hay periostio y una cortical delgada, que envuelve una
gran cantidad de tejido esponjoso. En los sectores
articulares, remplazando al periostio hay una capa de
cartílago. En este tipo de hueso esta ausente el
conducto medular.
Ejemplo de hueso corto: Huesos del carpo y el tarso,
etc.
Huesos Planos
Constan de dos gruesas capas compactas, cubiertas de
periostio, pero separadas por un tejido de menor
espesor, denominado diploe y constituido por tejido
esponjoso. En este tipo de hueso esta ausente el
conducto medular.
Ejemplo de huesos planos: omoplato, coxal.
perpendicularmente a los conductos de Havers y en
su interior los osteocitos de un valioso papel
intratisular. Éstas estructuras en conjunto
constituyen un sistema arquitectónico pequeño
denominado Osteon o sistema de Havers que se
disponen regularmente por toda la capa compacta
separados uno de otro por laminillas no circulares.
Perpendiculares a estos conductos existen los
conductos de Volkmann, por donde discurren las
ramificaciones de los vasos perforantes externos
(Figura 20).

Reseña histológica

El examen microscópico de cada capa ofrece

características especiales.

Periostio: en esta estructura pueden diferenciarse

histológicamente dos capas:

• Adventicia: esta capa, la más externa de las dos,

esta constituida por tejido conjuntivo fibroso, rico
en fibras de colágeno y elásticas, dispuestas en
fascículos apretados y paralelos al eje del hueso,
más abundantes fibroblastos y una rica red
vascular.(figura 15, referencia fibrus layer.)
• Osteógena o Cambium: Dispuesta hacia adentro
presenta abundante tejido conjuntivo, más laxo que
el anterior y sin disposición fasciculada, más
poblada de elementos celulares conjuntivos,
pequeños vasos, y sobre su sector más interno un
grupo de células en contacto directo con la parte
más superficial del hueso, estas células son muy
semejantes al osteoblasto, responsable de la
producción de tejido óseo, siendo las responsables
del crecimiento en ancho de los huesos.(figura 15
referencia Osteogenic layer.)
• Tejido óseo: Histológicamente este tejido muestra
una serie de numerosos y pequeños conductos
circulares en el espesor de la capa compacta,
denominados conductos de Havers, rodeados de un
conjunto de laminillas dispuestas
concentricamente. En medio de la sustancia
intercelular unas pequeñas cavidades ovoideas
denominado osteoplastos dispuestas
Figura 20. Grafico que muestra los componentes de la capa
compacta del hueso. Ham (1974) Tomada de Zachazewski (1996).
En el hueso esponjoso, generalmente más interno y
más liviano, no se presenta la disposición del hueso
compacto, ya que esta conformado por laminillas y
osteocitos orientados paralelamente a la dirección de la
trabécula y no existe distribución de sistema
Haversiano.
Médula ósea: Constituida por un armazón de tejido
conjuntivo laxo, con células grasas abundantes y
elementos figurados de la sangre. Asimismo es muy
rica en vasos sanguíneos (arteriolas y venulas), de
constitución especial y por último filetes nerviosos y
vasos linfáticos, cuya existencia no es aceptada
unánimemente.

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Hacia fuera y en contacto con el tejido óseo esta el
endostio delgada capa de tejido conjuntivo, negado por
algunos autores y aceptados por otros sobre la base de
observaciones en ciertas especies animales.
Componentes Microscópicos del tejido óseo
Componentes celulares
• Osteocitos.
• Osteoblastos.
• Osteoclastos.
• Componentes extracelulares.
• Minerales
• Proteínas.
• Proteoglicanos
• Canales vasculares.
Formación del callo óseo. Curación del hueso
Al producirse en el hueso una solución de continuidad
(fractura), el organismo logra su reparación mediante
una especie de cicatriz llamada callo óseo. Las etapas
de formación del callo óseo se pueden resumir de la
siguiente manera:
a) Existe un hematoma entre los cabos óseos
fracturarios. La sangre coagula y se organiza sobre
la base de un tejido conjuntivo originado en el
periostio, conductillos óseos y endostio.
b) Después del cuarto día, ese tejido se diferencia.
Aparecen las células de tipo fibrocartilaginoso, que
poco después conforman una matriz conjuntiva y
condral, la que gradualmente comienza a
calcificarse.
c) Hacia la cuarta semana se modela la cavidad
medular, hasta entonces ocupada por tejido
conjuntivo de organización, y hacia el mes y medio
ya adquiere su amplitud normal.
d) En la periferia existe exceso de tejido óseo nuevo,
palpable en los huesos superficiales, a veces
durante varios meses, hasta que en virtud del
proceso de remodelación el hueso adquiere forma y
tamaño normal.
En resumen para clasificar este proceso en fase y así
poder entenderlo mejor ya que de entenderlo, podremos
guiar la rehabilitación del mismo.
Fase 1: Hematoma y formación del coagulo (3 días).
Fase 2: (3 a 40días)
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• Producción de colágeno por fibroblastos.
• Proliferación de vasos sanguíneos.
• Producción de cartílago por condorcitos.
• Formación del callo.
• Osteoblastos organizan trabeculado.
• Cristalización del callo.
Fase 3: Maduración y remodelación del callo (40 o
más días).
• Producción de osteoblastos.
La Función de los osteoclastos es la comenzar a
destruir todo el tejido óseo excesivo y así volver a dar
la forma definitiva al callo óseo, adquiriendo la forma
previa a la fractura, como analizaremos más adelante.
Punto Clave
Al producirse en el hueso una solución de continuidad
(fractura), el organismo logra su reparación mediante
una especie de cicatriz llamada callo óseo.
Curación del Cartílago
Como hemos hecho con los tejidos anteriores entender
el proceso de curación del tejido cartilaginoso implica
conocer aspectos fundamentales de su estructura y
fisiología ya que estos principios sustentan las
indicaciones terapéuticas
Composición del cartílago
El cartílago articular presenta en su composición solo
un 5% de componente celular entre ellas: condorcitos,
condroblastos, fibrositos y fibroblastos; donde los
condorcitos son los responsables de la síntesis de
proteoglicanos de la matriz extracelular, y de los
fibrositos y fibroblastos de las fibras de colágeno
presente en la misma.
Por otro lado la matriz extracelular representa el 95%
del tejido cartilaginoso, y está compuesta
aproximadamente por un 15% de proteoglicanos,
mayoritariamente glucosaminglicanos, que forman
principalmente cadenas de ácido hialuronico. Sus
principales funciones son las de regular la cantidad de
agua dentro de la matiz extracelular y por ende del
tejido cartilaginoso, teniendo así una importante
participación en las propiedades mecánicas y de
lubricación del cartílago. También esta compuesta por
unos 15% aproximadamente de fibras de colageno tipo
22/38
II encargadas de formar una red y brindar sostén al
resto de los elementos del tejido cartilaginoso. El resto
esta constituido por agua, entre un 65% al 80%, que es
mantenida dentro del cartílago por los
glucosaminglicanos, que forman principalmente
cadenas de ácido hialuronico y condointrin sulfato
(Zachazewski y col., 1996).
Arquitectura del cartílago articular
El cartílago puede dividirse para entender su
arquitectura en zonas, lo cual es importante para
fundamentar sus funciones y el proceso de
regeneración. Para la descripción de las mismas
tomaremos lo desarrollado por Walker y col. (1996):
• Zona I o superficia:l (Tangenital zone) Abundante
colágeno paralelo. Pocos proteoglicanos.
• Zona II o transicional: (Transitional zone) fibra de
colágeno oblicua mayor presencia de PG y
condrocitos aislados.
• Zona III o Radial: (Radial zone) Colágeno y
condorcitos perpendiculares abundantes PG.
• Zona IV o calcificada: (Calcified zone) zona de
transición entre el cartílago y el hueso subyacente,
también denominada tidemark, cartílago en
osificación, presencia de sales de calcio, presencia
de condorcitos hipertrófico (Figura 21).
Figura 21. Diagrama sobre la arquitectura de las fibras en el
cartílago humano (Lane, 1975; tomada de Zachazewski y col.,
1996).
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Fibrocartílago
Los fibrocartílagos articulares son estructuras de
características cartilaginosas presentes en las
articulaciones de los seres humanos que tienen la
función aumentar la coaptación y congruencia entre las
superficies articulares.
Se caracterizan por la presencia de condorcitos que
sintetizan y secretan colágeno tipo I más que colágeno
tipo II. Este colágeno esta orientado en forma variable
y presenta poca densidad de proteoglicanos. Por ende, a
diferencia del cartílago hialino, en su composición
existe menos presencia de agua y por consiguiente este
tejido es menos complaciente que el cartílago hialino,
además de presentar menor capacidad de regeneración.
(Walker, 1995 citado por Zachazewski y col., 1996)
(Figura 22)
Figura 22. Ejemplo de fibrocartílago. Meniscos intraarticulares de
la rodilla (Peterson, 1989).
Funciones básica del cartílago
Las funciones básicas e importantes del cartílago
articular son:
• Distribución y transmisión de cargas y fuerzas
hacia el hueso subyacente.
• Permitir el movimiento de las articulaciones dentro
del rango completo de movimiento disminuyendo
la fricción entre las superficies.
Las funciones del cartílago articular dan pie luego al
estudio de las lesiones del mismo ya que están en
directa relación. El exceso de carga sobre una zona del
23/38
cartílago pueden influir en el desarrollo de una lesión
por desgaste en el mismo, generalmente esto sucede
como consecuencia de una lesión asociada, o una
alteración biomecánica que aumente la presión sobre el
mismo. Como consecuencia se genera una disminución
de la capacidad del cartílago para soportar carga o
facilitar el movimiento de la articulación. Entonces el
estudio de las características del cartílago, su fisiología
y función nos darán las herramientas necesarias para
entender las lesiones del mismo y los principios de la
rehabilitación.
Nutrición
El proceso de nutrición del cartílago deriva de tres
procedencias: (Warwick, 1973; citado por Walker
1995)
• La red vascular del pericondrio.
• El líquido sinovial cerca de la superficie
(Imbibición).
• Vasos sanguíneos en la cavidad medular
subyacente. Ya que el tejido cartilaginoso es
avascular en si mismo.
Lubricación articular
La habilidad de las articulaciones de permitir
movimientos a través de todo su rango de movimiento,
bajo rangos muy amplios de carga y velocidad angular,
sin perder estabilidad, es debido entre otras cosas a la
capacidad del cartílago articular de mantenerse
lubricado y con un bajo coeficiente de fricción.
Son numerosas las variables que procuran una buena
lubricidad del cartílago articular y los distintos
mecanismos son modelos teóricos experimentados en
forma mecánica, pero ayudan a entender como
funciona este mecanismo y la importancia luego en la
indicación de distintas técnicas para favorecer la
curación del mismo.
Como ya vimos la nutrición depende del líquido
sinovial adyacente y si imaginamos al cartílago como
una esponja podemos decir que bajo carga constante la
nutrición del mismo y la lubricación es por lo menos
dificultosa. Por otro lado, una pequeña cantidad de
liquido se mantiene entre las superficies articulares
cuando una carga alta es mantenida por menos de 0,5
seg. Cuando una carga alta es mantenida durante un
periodo mayor este mecanismo que mantiene una fina
capa de liquido entre las microrugocidades de las
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superficies articulares permitiendo que se produzca el
deslizamiento desaparece, exponiendo al cartílago a
sufrir daños (Walker, 1996).
Fundamentándose así, uno de los principales axiomas
sobre la capacidad del cartílago, su función normal y su
participación en la producción de lesiones por desgaste,
es que el cartílago es carga dependiente, no tolerando
bien la carga constante. Por el contrario la carga en
cortos periodos de tiempo, acompañada de movimiento
produce acción de tipo bombeo que facilita su nutrición
y lubricación.
Una de las formas de medir la lubricidad del cartílago
humano es a través de su coeficiente de fricción (COF),
entendiéndose por este como la fuerza necesaria para
hacer que una superficie se deslice sobre otra. Si el
COF es bajo la fuerza necesaria para deslizar una
superficie sobre otra es menor, este es el caso del
carilargo articular que en condiciones fisiológicas
normales presenta un bajo coeficiente de fricción, de
entre 0.02 y 0.001 según Charnley (1960) citado por
Walker (1996).
Por el contrario si el COF es alto la fuerza necesaria es
mayor y por consiguiente el desgaste del mismo. Una
fina capa de liquido sinovial y moléculas de ácido
hialuronico se mantiene entre las superficies articulares
normales manteniendo este coeficiente de fricción bajo
y por lo tanto a la articulación libre. (Walker, 1996).
En conclusión el cartílago necesita de carga para
nutrirse y lubricarse ya que permiten que el liquido
sinovial penetre dentro del mismo pero esta carga no
debe ser por periodos largos de tiempo, como hemos
visto. Entonces el cartílago tolera mejor carga y
movimiento libre de carga, que carga constante sobre
todo por periodos superiores a 0,5 segundos.
Cuando hablemos de rehabilitación de lesiones
cartilaginosas veremos que consecuencias prácticas
metodológicas presentan estas características del
mismo.
Curación del cartílago
Si la lesión involucra el hueso subcondral como es el
caso de los traumatismos únicos de gran magnitud
condales, asociados a distintas lesiones ligamentarias
frecuentes, como por ejemplo la lesión de los
ligamentos cruzados de la rodilla o la lesión meniscal
de la misma, existirá una respuesta inflamatoria que
24/38
evolucionará en la formación de tejido de granulación y
existirá una activación de los fibrocondrocitos presente
en el cartílago que sintetizarán colágeno tipo I
(Prentice, 2001).
Por otro lado, estas células tienen poca capacidad de
producir proteoglicanos lo que conllevara a la curación
del mismo con fibrocartílago con todas las
características ya vistas del mismo.
Por el contrario si la lesión no involucra al hueso
subcondral, y es pura del tejido cartilaginoso (típico de
las lesiones por desgaste), es decir de traumatismos
menores pero repetitivos, habrá poca respuesta
inflamatoria, poca o ninguna activación de condorcitos,
con la consecuencia de una mínima producción de
colágeno y proteoglicanos, teniendo como resultado
una lesión crónica que en la mayoría de los casos es de
resolución quirúrgica, existiendo varias alternativas que
desarrollaremos en el apartado de algunas lesiones
cartilaginosas de rodilla por ser unas de las más
frecuentes.
Adaptaciones del cartílago articular al ejercicio
Como hemos desarrollado en los mecanismos de
lubricación el cartílago acepta carga y movimiento. No
acepta carga estática perdurable. Con respecto a la
carga es tiempo dependiente. Esto es importante en la
elección de los ejercicios de rehabilitación. Por
ejemplo, en un posquirúrgico de reparación condral con
auto injertos de rodilla, la utilización de elementos que
disminuyan no tanto el impacto sino el tiempo de
compresión entre las superficies articulares, o métodos
de proporcionen carga, movimiento y descargas cortas
más que cargas de larga duración y constantes, serán
más beneficiosas.
Presenta un bajo coeficiente de fricción, como hemos
visto y esto disminuye el stress de contacto.
El ejercicio físico actúa como una micro bomba
produciendo un movimiento de líquido tisular desde el
interior al exterior favoreciendo el deslizamiento de las
superficies articulares. Por ende comenzar con
ejercicios progresivos y controlados nos asegurará una
correcta nutrición del mismo.
Adaptaciones a la inmovilización
Por otro lado, la limitación de movimiento produce
cambios degenerativos en el cartílago articular
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similares a los observados en la osteoartritis (Enneking
y Horowitz, 1992). Esta aseveración fundamenta aun
más la aplicación de movilizaciones controladas y
progresivas apenas puedan instalarse.
Planificación de los objetivos de rehabilitación
teniendo en cuenta el proceso de curación
Luego de conocer las características generales de los
distintos tejidos y del proceso de curación, podemos
plantearnos los objetivos que vamos a seguir en la
rehabilitación ,como hemos remarcado y redundaremos
en ello, el proceso biológico de curación en cada tejido
guía y marca al proceso de rehabilitación y no al revés,
es decir debemos respetar en todo momento la biología
y las características individuales del deportista
lesionado y en base a ello plantarnos los objetivos
terapéuticos y no quedar dentro de un marco rígido que
debemos completar a pesar que la clínica.
Entonces si tomamos como guía de nuestra
rehabilitación las manifestaciones clínicas que pueden
presentarse en el proceso de curación, inflamación,
dolor, etc., podremos desarrollar nuestra rehabilitación
paso a paso sin acelerar o enlentecer un proceso, o por
guiarnos por tiempos preestipulados, sino que
avanzaremos según la respuesta del deportista y su
lesión a las exigencias que le planteamos en la
progresión terapéutica.
Este es un arduo trabajo de criterio y experiencia por
parte del terapeuta deportivo que debe estar siempre
acompañado por un profundo conocimiento de lo que
esta aconteciendo con el deportista lesionado y
acompañarlo con indicaciones terapéuticas acertadas
para cada momento. No podemos darnos el lujo de
agravar una lesión o disminuir la calidad de la
rehabilitación, por regirnos estrictamente por lo que
nos dice la teoría, y pasar por alto la observación y el
criterio profesional bien fundamentado.
Tratamiento Inicial de las Lesiones
Las primeras medidas y técnicas de tratamiento son
quizás la parte más crucial de cualquier programa de
rehabilitación. El tratamiento inicial de la lesión, de ser
posible en el mismo campo de juego, tiene un impacto
significativo en el curso del proceso de curación.
Punto Clave
El cartílago acepta carga y movimiento. No acepta
carga estática perdurable.
25/38
Sea cual sea el tipo de lesión, el problema que todas
tienen en común es la inflamación. Al margen de su
origen, el cual pude deberse a diferentes causas, la
inflamación produce un aumento de presión en el área
lesionada, lo que conlleva un aumento del dolor. Es
posible que la inflamación se produzca en las primeras
72 horas después de la lesión. Una vez que se ha
producido la inflamación, el proceso de curación queda
notablemente retardado y no puede volver a la
normalidad hasta que la inflamación no haya
desaparecido.
Por lo tanto, todo aquello que se haga para controlar la
inflamación en los primeros momentos luego de la
lesión resulta de vital importancia para el resto del
proceso de rehabilitación.
Las medidas a adoptar para controlar y limitar la
inflamación son el principio PRICE (Prentice, 2001):
P: protección del área lesionada.
R: restricción de la actividad (reposo deportivo).
I: hielo (Ice en ingles).
C: Compresión.
E: Elevación.
Cada factor desempeña un papel critico en la
restricción de la inflamación y deben aplicarse en
forma simultánea.
Avances para la indicación de la crioterapia
Como ya sabemos la crioterapia es unas de las medidas
primarias dentro del tratamiento de las lesiones, pero
este recurso es muchas veces subestimado o mal
indicado. En este apartado trataremos de fundamentar
la aplicación de crioterapia para utilizar este recurso
con más criterio y así obtener todos los beneficios de
este procedimiento simple y beneficioso.
Knigth (2000), define a la crioterapia como la
aplicación terapéutica de cualquier agente frío sobre el
cuerpo que resulte en la remoción del calor corporal y
así disminuir la temperatura de los tejidos.
Low y Reed (2000), Andrews y cols. (2000) y Starkey
(2001), citados por Sandov (2005), manifiestan que las
modalidades frías terapéuticas producen sus efectos
conduciendo moléculas más calientes y de energía más
alta de los tejidos corporales, trasfiriendo la energía
hacia moléculas más frías y de energía más baja, y así
remover energía térmica de los tejidos corporales. Es
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decir de esta manera, trasfiriendo calor de moléculas
más calientes (zona del cuerpo lesionado) a moléculas
más frías (el agente aplicado), se baja la temperatura
del tejido lesionado con los consecuentes efectos que
esto produce (vasoconstricción, disminución del
metabolismo celular, disminución del color, etc.).
Para que esto ocurra, se dependerá del tipo de agente
frío aplicado, el tiempo de aplicación, método de
aplicación, localización y tamaño de la zona que
queremos enfriar, etc.
Es así que para que ocurra disminución del flujo
sanguíneo en la zona la temperatura de la piel debe caer
a 13,8º aproximadamente y 14,4º para generar
analgesia según Starkey (2001).
Otros datos sugieren que los tejidos más profundos
disminuyen lentamente la temperatura a la aplicación
de frío. Se necesitan aproximadamente 30 min. para
bajar 3.5Cº la temperatura de un músculo a una
profundidad de 4 cm. y 20 minutos aproximadamente
un tejido muscular a 2.5cm de profundidad (Low y
Reed, 2001). Aunque se comprobó que la temperatura
del músculo continua baja por varias horas luego de
removido el agente frío.
Por otro lado la temperatura de las articulaciones
parece permanecer baja inmediatamente después de
removido el agente frío con una breve elevación de la
temperatura inicial, aunque el periodo en que ésta se
mantiene baja intra-articularmente se mantiene más allá
de los 120 min. (Kitchen y Bazin, 1998). Esto
concuerda con la investigación de Mlynarczyk (1984)
que comprobó que protocolos de ciclos enfriamiento-
recalentamiento en proporciones 1:2 o 1:3 son más
efectivos que la aplicación continua, es decir realizar
aplicación de frió entre 15 y 30 min. según la zona que
deseo enfriar y retirarlo luego 2 o 3 veces el tiempo de
aplicación.
Con respecto a esto, Prentice (2001) establece que los
mayores beneficios de la crioterapia se encontraron en
las primeras 48 a 72 horas de aplicación.
En conclusión para la indicación de crioterapia se
deben tener las siguientes precauciones:
• La elección del agente frió queda al criterio del
profesional pero debe garantizar mantener la
crioterapia por aproximadamente 30 minutos como
mínimo.
26/38
• No debe aplicarse en forma directa previniendo así Un ejemplo de crioterapia se aprecia en la figura 23.
las quemaduras por hielo, a excepción de la
utilización de hielo molido en forma directa por un
periodo no mayor a 30 minutos, pero se sugiere la
monitorización por parte del profesional.
• El tiempo de aplicación no debe superar los 30
minutos o 45 minutos para zonas profundas y
grandes, ya que los beneficios se consiguen con
este tiempo de aplicación y no con la aplicación de
la crioterapia en forma continua. Se puede
combinar luego de la aplicación del bloque de
crioterapia hasta la aplicación del siguiente bloque
la utilización de vendaje compresivo y elevación
del miembro afectado.
• Si se deben realizar aplicaciones cada 2 horas Figura 23. Ejemplo de crioterapia (Prentice, 2001).
aproximadamente.
• Los efectos terapéuticos de la crioterapia son Punto Clave
evidentes en las primeras 48 horas a 72 horas.
Pasado ese tiempo la utilización de otros agentes es Las medidas a adoptar para controlar y limitar la
más beneficiosa. inflamación son el principio PRICE:
• Se debe evitar la aplicación de crioterapia sobre
órganos nobles. P: protección del área lesionada. R: restricción de la
• Se puede utilizar en algunos casos la actividad (reposo deportivo).I: hielo (Ice en ingles).C:
criocinesiterapia, que es la movilización precoz Compresión .E: Elevación.
conjuntamente con la aplicación de crioterapia.
Esta técnica tiene el beneficio de la movilización Planificación de objetivos en la rehabilitación
temprana sin dolor gracias a los efectos de la
crioterapia y tiene como objetivo sumar los Una vez entendido el proceso de curación biológico de
beneficios de la movilización controlada progresiva los distintos tejidos, y teniéndolo como eje, podremos
y la crioterapia. plantearnos los objetivos de la rehabilitación, estos nos
• Por supuesto la movilización debe ser progresiva y permitirán tener un control durante todo la
no generar más dolor o inflamación. rehabilitación para acompañar el proceso biológico e ir
• Se realiza en bloques donde se aplica frío durante favoreciéndolo en la medida que esto sea posible.
aproximadamente 20/30 minutos al comienzo para
lograr la disminución inicial de la temperatura del En la rehabilitación durante estos últimos años se ha
tejido a enfriar, luego se realiza la movilización instalado una saludable tendencia que es la de mensurar
activa controlada durante 2/3 minutos y se retoma y cuantificar, mediante distintos medios avalados
la aplicación de crioterapia 2/3 minutos. Se repite 3 científicamente, los distintos parámetros importantes
o 4 veces. para el proceso de recuperación de las distintas
• Los beneficios son los de permitir la movilización lesiones.
activa precoz, la reducción del edema por el efecto
de la crioterapia y del bombeo muscular que Los objetivos entonces deberán ser, ajustables a las
favorece el retorno venoso, disminuyendo los distintas fases de la rehabilitación y en la medida de lo
efectos de la inmovilización en los músculos y posible cuantificables para acumular una suficiente
tejidos involucrados. información fidedigna que nos permita evaluar en
• Su utilización es más frecuente en los esguinces de forma periódica el proceso y luego tener herramientas
tobillo grado 1 o 2. concretas que justifiquen el alta deportiva.

Entonces podremos plantearnos objetivos a corto y

largo plazo.

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• Objetivos a corto plazo
Según Prentice (2001), los objetivos a corto plazo se
plantean en el mismo momento de producida la lesión,
y se basan en primera instancia en obtener la mayor
información sobre la lesión, donde sería importante
realizar una exhaustiva evaluación en el mismo terreno
de juego. Esto permite luego diagnosticar de manera
precisa la lesión.
Es así que la primera medida es establecer un
diagnostico preciso de la lesión, donde es obvio que
para poder plantearse objetivos de rehabilitación y
llevarlos a cabo con éxito este debe ser lo más exacto
posible.
Establecido el diagnostico, las primeras medidas como
ya hemos visto en la mayoría de los casos es la
aplicación de las medidas PRICE. Con éstas podemos
controlar la inflamación y proteger la estructura
lesionada (por ende, no agravarla). Esto es critico como
terapeutas deportivos ya que como primer objetivo
debemos plantearnos no agravar la lesión que luego
debemos rehabilitar. Aunque parezca obvio y repetitivo
siempre es imprescindible tenerlo en mente cuando
estamos en frente de nuestro deportista lesionado.
Luego a medida que el proceso trascurre comienzan a
plantearse otros objetivos de corto plazo, obviamente
realistas, como por ejemplo según la lesión y su
alcance, mantener los arcos articulares y los niveles de
fuerza específicos, sin agravar la lesión, etc.
• Objetivos a largo plazo
Estos se plantean también establecido el diagnostico,
teniendo en cuenta los parámetros establecidos en
forma general para esa lesión.
Siguiendo estos parámetros y atendiendo las
características individuales del deportista deberemos
hacer hincapié en otro principio según Prentice (2001),
y es el de favorecer las adaptaciones especificas a las
necesidades impuestas (AENI). Esto es que el
planteamiento de los objetivos a largo plazo y por
supuesto la concomitante rehabilitación debe adaptarse
a las necesidades específicas que los requisitos del
deporte y el puesto del deportista, demande a la
estructura lesionada. Como también, en el caso de no
deportistas, atender a las necesidades de la vida
cotidiana de la persona.
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Por ultimo, para poder decir que nuestro atleta esta en
condiciones de regresar a la practica deportiva
competitiva a buen nivel, deberá realizarse una
evaluación de proceso, es decir durante todo el proceso
de rehabilitación para confirmar que los objetivos que
nos vamos planteando se cumplen satisfactoriamente, y
por ultimo una evolución final donde se pueda
cuantificar y cualificar que el retorno a la actividad, es
segura y en las mejores condiciones.
Procesos Neuro-fisiológicos relacionados con la
prevención y recuperación de lesiones.
Propiocepción
En este módulo, desarrollaremos también las bases
neurofisiológicas de la propiocepción, recurso
sumamente importante en el proceso de recuperación
de los distintos tejidos lesionados, ya que esta
capacidad integra aspectos de todos los tejidos
permitiendo el control neuromuscular del aparato
locomotor y su movimiento.
Este sistema y su funcionamiento también se ve
alterado luego de producida una lesión, especialmente
articular, lo que hace imperioso entender sus
estructuras y su funcionamiento para poder
restablecerlos y mejorarlos durante la rehabilitación.
Ninomiya (1991), define a la propiocepción como un
conjunto de sensaciones provocadas por la
estimulación de receptores articulares, tendinosos y
musculares.
Lephart (1999), completa y especifica la definición de
Ninomiya, conceptualizando la propiocepción como
“variación especializada de la modalidad sensorial del
tacto, que abarca las sensaciones del movimiento y la
posición articular”.
Lephart (1996) citado por Prentice (2001), establece
dos tipo de propiocepción, conciente e inconsciente. La
propiocepción conciente es crucial para un
funcionamiento acoplado de las articulaciones y los
músculos en los movimientos de deportivos. La
propiocepción inconsciente regula la función muscular
e inicia la estabilización refleja articular.
Pero la propiocepción forma parte de un sistema más
completo de control neuromuscular de la actividad del
aparato motor, el sistema de control neuromuscular.
28/38
El Sistema de Control Neuromuscular
Williams (2005), define al control neuromuscular como
la habilidad de producir movimientos controlados a
través de la activación coordinada de los músculos.
Este resulta de la compleja interacción del sistema
nervioso y el muscular.
Williams (2005), establece como sus componentes:
órganos sensoriales, vías nerviosas, y músculos. Como
podemos ver, analizando el control neuromuscular
integramos la propiocepción, o sea toda la información
sensorial, pero completamos con el análisis por parte
del sistema integrador y las respuestas que este produce
y envía a través de las vías nerviosas a los órganos
efectores para que respondan en consecuencia.
Establecemos así un complejo sistema que nos permite
movernos, responder a las exigencias del medio y a
veces anticiparnos.
Mecanismos de control
El sistema de control neuromuscular puede realizar su
tarea a través de dos mecanismos de funcionamiento:
• Control por Feedback.
• Control por Feed-Forward.
Control por feedback
Es el más utilizado para explicar el control
neuromuscular. En un sistema con control por feedback
los censores (receptores) están relevando información
específica y envían esta información a los centros de
control para que estos comparen la información
enviada por los receptores con valores de referencia
almacenados. (Willams, 2005)
Si la información enviada por el receptor esta fuera de
los parámetros de referencia del controlador se genera
una señal de error que genera una respuesta por parte
del controlador para regular los paramentos y que
vuelvan a su estado de normalidad, produciéndose la
homeostasis.
Este sistema de feedback es utilizado en un sin número
de funciones en el organismo como por ejemplo el
control de la temperatura corporal.
Un ejemplo de la vida cotidiana relacionada con la
actividad física, que probablemente les halla ocurrido,
es cuando pisamos o apoyamos el pie mal y el tobillo
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sufre una inversión forzada más halla de los parámetros
tolerables por el sistema, e inmediatamente merced de
una contracción concéntrica de los músculos peroneos
que también fueron estimulados en su estiramiento
(activación de huso neuromuscular) el tobillo vuelve a
una posición neutra. Éste es un reflejo de defensa, en
donde el organismo trata de proteger los ligamentos del
compartimiento externo del tobillo (Figura 24).
Figura 24. Ejemplo de torsión de tobillo.
Este ejemplo de la vida real se produce a baja
velocidad, pero en la práctica deportiva la velocidad
angular del movimiento de inversión aumenta
considerablemente y sobrepasa el tiempo de respuesta
del sistema. Muchas veces el sistema por feedback
tiene un tiempo de respuesta más lento que la
ocurrencia del estimulo nocivo llegando tarde a
proteger la estructura involucrada.
Control por Feed-Forward
Por otro lado, otro modelo de control neuromuscular
que es de utilidad en la estabilidad articular es el
denominado control por feedfoward. Este tipo de
mecanismo de control tiene censores situados para
detectar posibles disturbios en el ambiente que podrían
alterar los valores normales de referencia impresos en
el SNC. Cuando un receptor en el sistema detecta una
señal envía información al controlador, el cual instaura
medidas para evitar estos posibles cambios (Williams,
2001).
El controlador elige las medidas a tomar en base a
experiencias pasadas ante disturbios similares. Un
ejemplo de esto es la experiencia de Pavlov
demostrando los reflejos condicionados.
Este mecanismo es sumamente importante en la
prevención de lesiones y su relación con el tipo de
entrenamiento, mientras más especifico y a su vez
29/38
variado (de acuerdo al momento del entrenamiento y la
especialidad deportiva) podamos entrenar, más
información motriz correcta estaremos almacenando, lo
que nos permitirá tener una mayor capacidad
adaptativa ante posibles disturbios en el medio
ambiente y así estar mejores preparados para prevenir
lesiones.
Un ejemplo de esto es la cantidad de deportistas
amateurs o de fin de semana (deportistas de nivel
recreacional) que sufren lesiones articulares graves,
debido (más allá del poco desarrollo de sus capacidades
físicas) a la poca capacidad de sobrellevar situaciones
potencialmente peligrosas que un deportista profesional
(alto rendimiento) con muchas horas de entrenamiento
y practica, disminuye en relación a las horas de
exposición que cada uno tiene a sufrir lesiones.
De todas maneras el control neuromuscular y su
influencia en la estabilidad articular se base de ambos
mecanismos de control en forma simultanea y
coordinada.
Figura 26. Ejemplo de ejercicio propioceptivo para el miembro
inferior.
Punto Clave
El control neuromuscular y su influencia en la
estabilidad articular se base de ambos mecanismo de
control (Feedback y Feedfoward) en forma simultanea
y coordinada
Receptores neurales articulares y musculares
Los receptores importantes en el control neuromuscular
integran el grupo de los mecanoreceptores, éstos
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pertenecen al grupo que esta localizado en el tejido
conectivo y muscular, y responde a varios mecanismos
de deformación.
Cuando estos receptores son estimulados a una
suficiente intensidad (superando el umbral de
excitabilidad del receptor) transforman energía
mecánica, en energía química eléctrica trasmitiendo
una señal nerviosa, es decir una señal aferente sensitiva
hacia el SNC. Esta información aferente es procesada
en tres niveles del SNC: nivel medular, el cerebelo y
núcleos de la base del cerebro y la corteza cerebral.
El SNC procesa esta información aferente y envía una
respuesta al los órganos efectores, modulando la
función muscular. Si bien cada tipo de receptor censa
un tipo especifico de información (como veremos más
adelante), es importante destacar que el SNC procesa
un conjunto de información sensorial mas allá de la
información aislada de cada receptor. Este proceso es
detallado como feedback.
Receptores articulares
Existen tres tipos de receptores articulares:
• Corpúsculos de Ruffini. Localizados en la capsula
articular y los ligamentos. Son sensibles a los
cambios de posición de la articulación y la
velocidad del movimiento articular. Son de
adaptación lenta ante la presencia de un estimulo
persistente.
• Corpúsculos de Pacini. Localizados en la cápsula
articular, ligamentos y estructuras
fibrocartilaginosas intraarticulares. Son detectores
de aceleración y poseen adaptación rápida ante la
presencia de estímulos persistentes.
• Terminales nerviosas Libres. Son filetes nerviosos
no mielinizados diseminados en todos los tejidos
blandos peri articulares, relacionadas con la
sensación de dolor articular (nociceptores).
Receptores musculares
Existen dos tipos fundamentales de receptores
musculares que tienen una importante participación en
el arco reflejo inconsciente y el ciclo de acortamiento y
estiramiento.
• El huso neuro-muscular. Su función es censar los
cambios de longitud en el músculo y la velocidad
de estos cambios. Figura 21
30/38
Presenta tres componentes: las fibras intrafusales,
axones aferentes (que se enrollan alrededor de estas
fibras y proyectan información aferente al SNC cuando
son estimuladas) llamados Ia y Ib, y axones motores
que inervan las fibras intrafusales, llamadas gama y
beta que controlan así la sensibilidad del huso
neuromuscular, ya que estimulan su contracción y
desencadenan el reflejo miotatico en forma autónoma
si presencia de un componente externo, controlando así
la tensión de las fibras intrafusales. Este sistema es
llamado, sistema gama o también bucle gama, y
controla a través de las fibras motoras que llegan al
huso neuromuscular el tono muscular y su intensidad.
De las fibras aferentes del huso neuomuscular, se
produce una conexión con las motoneuronas alfa del
cordón ventral de la medula espinal que inervan las
fibras extrafusales, (neurona motora final de la vía
piramidal motora que son las que transfieren a los
músculos la acción motora voluntaria formada en la
corteza motora del SNC) generando así el tan conocido
reflejo miotatico de tracción (Figuras 27 y 28).
Figura 27. Huso neuromuscular y sus componentes.(Cailliet,
1997).
Figura 28. Huso neuromuscular y control neuromuscular por el
sistema gama. (Cailliet, 1997).
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• Órgano tendinoso de Golgi (OTG). Se encuentra
localizado entre las fibras de colágeno del tendón
cerca de la unión músculo-tendinosa, y responde
ante los cambios de longitud muscular (Figura 29).
Figura 29. Órgano tendinoso de Golgi. (Tomada de Di Santo,
1997).
Es parte principal del reflejo de inhibición autógena
cuya función principal es la protección muscular ante
fuerzas de tracción o contracción fuertes. Es de
adaptación lenta ante estímulos persistentes. Estos
receptores son de suma importancia en el
establecimiento de técnicas de flexibilización como
bien expone Di Santo (1996 y 2006).
Efecto de la respuesta muscular sobre el tejido
articular
La respuesta generada en los mecanismos de control
antes mencionados, presenta beneficios comprobables
sobre las estabilidad articular la cual protege a las
articulaciones de sufrir lesiones ligamentarias.
Aune y cols. (1995) citado por Williams y cols. (2005),
refieren que la contracción y co-contracción muscular
pueden aumentar la resistencia articular y disminuir la
fuerza de tensión soportada por los ligamentos
articulares.
Por otro lado Markolf y cols. (1974) también citado por
Williams y cols. (2005), estipula que la resistencia de
la rodilla se incrementa de 2 a 4 veces y la laxitud
articular disminuye entre un 25-50% cuando el sujeto
realiza una co-contracción voluntaria de isquiotibiales
y cuadriceps.
Es así que durante el proceso de rehabilitación de una
lesión ligamentaria, en términos generales, tendremos
que asegurarnos que los músculos primero recuperen
los niveles de fuerza necesaria para cumplir con este
propósito y utilizar el reacondicionamiento
propioceptivo, o bien refuncionalizar el mecanismo de
31/38
control neuromuscular propioceptivo, para que este
fenómeno de co-contracción se cumpla en tiempo y
forma.
Por ejemplo, en la acción de cadena cinética cerrada
del miembro inferior (ejercicios como la sentadilla o
estocada) (Figuras 30 y 31). Éste fenómeno de co-
contracción se cumple en ciertos ángulos del
movimiento, y la reducción de la tensión sobre el
ligamento cruzado anterior (LCA) es significativa por
la activación simultanea de los isquiotibiales y los
cuadriceps. Este concepto por supuesto será mejor
explicado y fundamentado en el desarrollo de la lesión
que hemos puesto de ejemplo, por lo que conocer este
mecanismo, su funcionamiento y puesta en practica
esta fundamentando las herramientas a usar en el
proceso de rehabilitación.
Figura 30. Ejemplo de ejercicio de CCC.
Figura 31. Ejemplo de ejercicio de CCC con componente
propioceptivo.
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Estudios de Propiocepción Funcional
Existen algunas variables que sirven para obtener
información sobre la propiocepción y así evaluar el
estado de la misma. Estas son:
• La Cinestecia, que es la capacidad de detectar el
movimiento que realizan nuestras articulaciones
que se evalúa midiendo el umbral de detección del
movimiento pasivo (TTDPM) (Figura 32).
• La sensación de posición articular se evalúa
midiendo la reproducción de la posición pasiva
(RRP) y la posición Activa (RRA).
Figura 32. Ejemplo de dispositivo para evaluar el TTDPM
(Williams, 2001).
Aunque importantes a la hora de obtener datos sobre la
capacidad conciente de sentir el movimiento y la
posición articular, estos tres valores no ofrecen una
evaluación del arco reflejo inconsciente que se
considera que también produce estabilidad articular.
Este arco reflejo suele medirse a través de la
interpretación de electromiografía (EMG) de los
patrones de excitación de los músculos que cruzan la
articulación. Otros tests evalúan el control
neuromuscular activo, por ejemplo, Estabilometria
(Figura 33) y Hop Tests. Estos test de salto que
detallaremos más adelante son de importancia práctica
porque nos brindan información en forma simple y
económica. Además de los tests que evalúan el tiempo
de reacción individual. Por ejemplo, perturbaciones o
carga aplicada sobre la articulación y el tiempo de
respuesta muscular. (Figura 34)
32/38

Figura 33. Ejemplo de evaluación estabilométrica. Tomada de
Ageberg (2001).
Figura 34. Ejemplo de test Propioceptivo de la estrella.
Objetivos del entrenamiento propioceptivo.
Podemos decir que los objetivos que debe cumplir el
entrenamiento propioceptivo son:
• Reducir las probabilidades de que los atletas
produzcan tensiones potencialmente riesgosas
sobre sus ligamentos.
• Los programas de entrenamiento propioceptivo
deben apuntar a desarrollar y producir movimientos
más coordinados que posicionen las articulaciones
en posiciones más apropiadas y por ende menos
riesgosas para sus articulaciones (Figura 35).
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Figura 35. Ejemplo de entrenamiento propioceptivo utilizando
plataformas inestables.
Influencia del ejercicio en la propiocepción
En cuanto a la relación de la propiocepción y la
actividad física, encontramos datos en la práctica
cotidiana, sobre todo avalados por algunos trabajos
científicos que sugieren que un deportista fatigado está
más propenso a sufrir lesiones debido a la existencia de
disminución de su capacidad propioceptiva.
Al respecto Skinner y cols. (1986) citado por Willams
(2001), realizaron una investigación que mostró un
decrecimiento de la propiocepción (TTDPM y RPA)
luego de un ejercicio fatigante en US marines. Por otro
lado Marks (1993) encontró resultados similares
usando RPP y RPPA en mujeres jóvenes post fatiga.
También Lattanzio y cols. (1997) citado por Hiemstra
(2001), encontraron evidencias similares realizando un
estudio sobre 16 sujetos.
En un estudio sobre los riesgos de lesiones realizado
por Rahanama, Reilly (2002), se detecto que el mayor
riesgo de sufrir lesiones se produce en los primeros y
últimos 15 minutos de un partido de fútbol. En los
primeros 15 minutos los riesgos están relacionados con
déficit de la entrada en calor y la sobre exigencia
psicológica frente al encuentro. Los últimos 15 minutos
los riesgos están relacionados con la aparición de la
fatiga.
En conclusión, la aparición de la fatiga tiene una
incidencia negativa sobre la propiocepción y por ende
deja a nuestros deportistas expuestos a sufrir lesiones.
La importancia de un acondicionamiento físico
adecuado tanto en el deportista sano como en el
33/38
deportista lesionado que regresa a la práctica deportiva
es uno de los pilares fundamentales en la prevención de
nuevas lesiones, como en la prevención de recidivas.
Vendajes y Propiocepción
Otro tema importante es la relación de la propiocepción
con otro aspecto de la práctica deportiva es la
utilización de vendajes. Como sabemos existen varios
tipos de vendajes y estos son usados en algunos casos
como elemento exclusivo para prevenir lesiones.
En un estudio realizado por Cordova y cols. (2000),
donde investigaron los efectos de distintos vendajes o
soportes para tobillo en cuanto a la capacidad de éstos
de limitar el rango de movimiento articular antes y
después de la actividad física, se obtuvieron resultados
muy interesantes. Los vendajes semirígidos utilizando
vendajes termoplásticos, limitaban con mayor éxito a la
inversión forzada del tobillo, mecanismo de producción
habitual en los esguinces del complejo ligamentario
externo; comparado con las tobilleras de neoprene o
nylon, o los vendajes realizados con cintas adhesivas o
elásticas de uso deportivo (Figura 36).
Figura 36. Ejemplo de vendaje con cinta adhesiva. (Tomada de
Prentice, 2001).
En todos los casos luego de la práctica deportiva existía
una disminución de la efectividad de los soportes de
tobillo aunque se mantenía cierto grado de limitación
en la inversión.
Este estudio muestra que en algunos casos los vendajes
de tobillos pueden llegar a ser efectivos en la
prevención de lesiones pero esto no debe tomarse como
dato exclusivo.
En nuestra opinión el trabajo de prevención debe
realizarse en forma amplia con la inclusión de
programas preventivos que aumenten la capacidad
propioceptiva y de respuesta neuromuscular en
nuestros deportista así como un programa educacional
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que adiestre a nuestros deportistas en los cuidados que
les permitirán tener más recursos para no sufrir
lesiones, y no limitarse solo a sugerir el uso de material
de seguridad como un vendaje, aunque discutibles, solo
un elemento más dentro de la prevención.
Efecto de la lesión sobre la Función Neuromuscular
La lesión afecta de manera significativa la función
neuromuscular y la estabilización articular gracias a los
mecanismos propioceptivos.
Barrack y cols. (1989), citados por Williams (2001),
establecen que existe déficit propioceptivo después de
una lesión de ligamento cruzado anterior de la rodilla y
este déficit continua luego de la reconstrucción. Este
déficit puede traspolarse a las lesiones ligamentarias en
general y por ende uno de los pilares de la
rehabilitación es mediante el entrenamiento
propioceptivo disminuir este déficit y neutralizarlo de
ser posible.
Si bien el mecanismo exacto se desconoce, se cree que
las lesiones sobre las estructuras articulares que
contienen mecanoreceptores generan disfunciones en
éstos, con el concomitante déficit propioceptivo.
El Déficit propioceptivo desempeña un papel más
destacado en la etiología de las lesiones crónicas y las
recidivas que en las lesiones agudas. Es por eso que en
nuestra rehabilitación debemos por todos los medios
restablecer los niveles propioceptivos y así disminuir el
riesgo de recidivas.
El déficit propioceptivo puede contribuir a la etiología
de la lesión degenerativa de la articulación con escasa
sensibilidad, ya que una articulación con déficit en su
capacidad de estabilización aumenta la sobrecarga
sobre otras estructuras articulares adelantado el
desgaste de los mismos.
Inflamación y estabilización articular
Con derrame articular se puede observar una inhibición
de entre el 30/50% de la contracción del cuadriceps
evocada con 60 ml. de derrame articular (Kennedy,
Alexander, Hayes, 1982), por ende una articulación con
derrame estará mal preparada para soportar las
exigencias de la competencia, teniendo esto muy en
cuenta ala hora de establecer el retorno a la
competencia del deportista.
34/38
Al respecto Geborek, Wolheim (1993), citados por
Walker (1996), establecen clínicamente que en
presencia de inflamación intraarticular la estabilidad
articular se ve comprometida debido a que la presión
intraarticular se vuelve positiva, siendo en forma
clínicamente normal negativa y esta presión negativa
tiene la capacidad ayuda a mantener las superficies
articulares en contacto y disminuye la fuerza sobre los
ligamentos y demás estructuras estabilizadoras de la
rodilla.
GLOSARIO
Traumatismo: Golpe o acción fuera de los parámetros
normales sobre una estructura.
Over use: sigla en ingles que significa sobreuso.
Disrupción: Ruptura, alteración estructural.
Cascada inflamatoria: Sucesión de eventos que se
transcurren en forma relacionada en el desarrollo de la
inflamación del tejido dañado. Cada evento depende
del anterior y desencadena uno posterior.
Hipoxia: Falta de aporte de oxigeno sobre un tejido.
Histamina: Mediador químico liberado por la célula
luego de una lesión para controlar el proceso
inflamatorio.
Bradiquinina: Ídem Histamina.
Exudado: Trasvasación de plasma desde los vasos
sanguíneos hacia el espacio intercelular.
Espasmo vascular y capilar: contracción involuntaria
de los vasos y capilares como respuestas a mediadores
químicos
Hiperemia: aumento del aporte de sangre a un tejido.
Fibrinogeno: Sustancia química presente en la sangre
que se transforma en fibrina para formar el coagulo
sanguíneo.
Fibrina: transformación del fibrinogeno que forma el
coagulo y el sellado del vaso sanguíneo lesionado.
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Tromboplastina: mediador químico liberado de la
célula lesionada que ocasiona la transformación de
fibrinogeno en fibrina.
Leucotaxina. Mediador químico presente en la
respuesta inflamatoria, responsable de regularla.
Colágeno: Fibra de características plástica presente en
casi todos los tejidos conjuntivos.
Proliferativa: creación y desarrollo de sustancias.
Fase proliferativa: Fase encargada de producción de
colágeno para formar la cicatriz del tejido lesionado.
Fase madurativa: Fase donde se produce la
acomodación de los componentes de la cicatriz que
adquirirá su forma definitiva.
Hipomovilidad: Poca movilidad.
Anquilosis: Sin movimiento. Articulación bloqueada
en forma patológica.
Desaferentacización: Perdida o disminución de
información sensitiva producto de una alteración en la
estructura que contiene receptores nerviosos.
Clínica: conjunto de signos y síntomas que orientan el
diagnostico o tratamiento.
Fibronectina: componente importante de la matriz del
tejido conectivo que aparece fundamentalmente en el
endomicio.
Glucoproteinas: Proteínas a las cuales se le asocian o
unen polímeros de disacáridos.
Proteoglicanos: Macromoléculas que contiene un eje
de proteína a el cual se unen polímeros de disacáridos.
Strain: La respuesta al estiramiento de los ligamentos
entendida como los cambios en longitud dividida la
longitud original.
Glucosaminglicanos (Gag): Polímeros lineales de
disacáridos repetidos que se unen a una proteína eje y
dan forma a los proteoglicanos.
Elastina: proteína de característica elástica presente en
algunos ligamentos y tendones.
35/38
Fibroblastos: células encargadas de la producción de
colágeno.
Tendinopatía inflamatoria: lesión del tendón de
característica inflamatoria e aguda.
Tendinopatía degenerativa: lesión crónica del tendón
que presenta alteración de la estructura del tejido del
mismo.
Endomicio: membrana de tejido de colágeno que
envuelve la fibra muscular.
Perimicio: tejido conectivo presente entre los
fascículos del músculo.
Epimicio: tejido conectivo que recubre el músculo.
Sarcolema: membrana celular de la fibra muscular.
Miofibrillas: proteínas especificas del músculo.
Actina: proteína globular que forma parte de las
miofibrillas.
Miosina: proteína alargada que junto a la actina
forman los Miofilamentos de las miofibrillas.
Tropomiosina: Proteína que junto a la Troponina se
interpone en la zona de unión de la actina y miosina.
Troponina: proteína que junto a la tropomisina se
interpone en la zona de unión de la actina y miosina,
envolviendo la cadena de actina.
Solapación: superposición. Zona de posible formación
de puentes de actina y miosina en el músculo.
Flexión plantar: flexión del pie en sentido caudal.
Flexión dorsal: flexión del pie en sentido cefálico.
Sarcomerización: Proceso por el cual se agregan
carcomeros a la fibra, puede ser en serie o paralelo.
Fagocitosis: proceso por el cual el fagocito absorbe
una célula muerta o producto para desecharlo.
Gel: sustancia a base de agua, de características
viscosas.
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Diáfisis: cuerpo de los huesos largos. Parte del medio
de los mismos.
Periostio: membrana de tejido conjuntivo que recubre
al hueso.
Epificis: Extremo de los huesos largos, contienen en
general las superficies articulares.
Metafisis: unión entre la diáfisis y epífisis de los
huesos largos. Activo en el crecimiento en largo de los
huesos en la fase de desarrollo de los mismos.
Cortical: Parte rígida de los huesos, ubicada en la parte
más externa de los mismos.
Diploe: Tejido óseo esponjoso de pequeña espesor que
separa dos capas de tejido óseo compacto en los huesos
cortos.
Osteoplastos: Células presentes en los huesos
encargadas de la producción de tejido óseo.
Adventicia: Capa externa del periostio rica en
colageno, vasos e terminaciones nerviosas libres.
Osteogena: relativo a producción de hueso. Capa
osteogena es responsable del crecimiento en ancho de
los huesos largos.
Trabecula: Alineación del tejido óseo de acuerdo a las
líneas de fuerza que es sometido.
Osteocitos: Células presentes en el tejido óseo, dentro
de cavidades llamadas osteoplastos que presentan un
importante papel en el mantenimiento de las
características del tejido óseo.
Osteoblastos: célula encargada de la formación de
tejido óseo.
Condorcitos: células presentes en el tejido
cartilaginosos que presenta un importante papel en el
mantenimiento de las características importantes del
tejido.
Osteoclastos: células encargadas de la destrucción de
tejido óseo.
Fibrocito: Célula presente en el tejido de colágeno que
tiene un importante papel en el mantenimiento de las
características del mismo.
36/38
Callo óseo: formación que une los dos trazos de la
fractura de un hueso.
Fibrocartilaginoso: relativo a tejido con
características de fibrocartílago.
Matriz conjuntiva: base de proteínas en la cual se
unen y desarrollan las fibras de colágeno y dan forma a
la cicatriz.
Condral: relativo a cartílago.
Acido Hialouronico: GAG presente en la matriz
extracelular del tejido conectivo y cartílago cuya
función principal es retener agua.
Tidemark: Zona de transición entre el cartílago hialino
y hueso.
Cartilaginoso: relativo a cartílago.
Complaciente: que cede.
Liquido sinovial: liquido parecido a la clara de huevo
presente en las articulaciones con función de
lubricarlas.
Microrugocidades: Relativo a una superficie rugosa.
Que no es lisa viéndola en el microscopio.
Lubricidad: relativo a la capacidad de deslizamiento
de una superficie.
Post quirúrgico: Fase posterior a una cirugía.
Autroinjertos: injerto retirado de una zona distinta
pero del mismo organismo al que se lo coloca.
Crioterapia: terapia que utiliza el frío como agente.
Criocineciterapia: combinación de frío y movimiento.
Propiocepción: capacidad sensitiva de la posición
articular.
Estabilización refleja articular: Estabilidad de las
articulaciones gracias a la actividad de los receptores y
sus reflejos relacionados.
Mecanoreceptores: células nerviosas encargadas de
captar y enviar la información derivada de
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deformaciones mecánicas del tejido en donde se
encuentran.
Déficit propioceptivo: disminución de la capacidad
sensitiva de la sensación de la posición articular y
movimiento y sus reflejos relacionados.
Etiología: causa de una lesión o enfermedad.
Lesiones crónicas: lesión que lleva un largo periodo de
evolución.
Recidivas: nueva producción de una misma lesión en
la misma zona y característica.
Lesiones agudas: lesión que lleva un corto periodo de
evolución.
Lesión degenerativa: lesión de larga evolución que se
produce por lo general por desgaste y degenera las
características biológicas normales del tejido.
REFERENCIAS
1. Albert, Mark. Entrenamiento muscular excéntricos,
Paidotribo, 1999.
2. Andrews; Harrelson; Wilk. Reabilitação Física das Lesões
Desportivas. 2. ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan,
2000.
3. Cailliet, Rene. Síndromes dolorosos: incapacidad y dolor de
los tejidos blandos. El manual moderno. 1996.
4. Cometti, Guilles. Los métodos modernos de musculación.
Paidotribo. 1998.
5. Cordova Michell. Influence of ankle support on joint Range of
notion and alter Exercise. Journal of Orthopaedic and
Physical Therapy. 2000; 30: 170-182.
6. Di Santo, Mario. Flexibilidad, teoría, técnica, metodología,
Editorial IPEF, 1997.
7. Hiemstra, Laurie. Effect of Fatigue on Knee Propioception.
Journal of Orthopaedic and Physical Therapy. 2001;
31:598-605.
8. Knight, K. L. Crioterapia no Tratamento das Lesões
Esportivas. São Paulo: Manole, 2000
9. Peterson, Lars, Renström, Pers, Lesiones deportivas,
prevención y tratamiento. JIMS. 1988.
10. Prentice, Willams, Técnicas de Rehabilitación en Medicina
deportiva, 2da Edición, Paidotribo, 1999.
11. Renato Alves Sandoval.Crioterapia nas lesões ortopédicas:
revisão.wwwefdeportes.com. Revista Digital - Buenos Aires -
Año 10 - N° 81 - Febrero de 2005
12. Review of Knee Propiception and the Reltion to Extremuty
Funtion after an anterior cruciate ligament rupture. Journal
of Orthopaedic and Physical Therapy. 2001;31:567-576.
13. Sanchez Manuel, Regeneración acelerada de las lesiones
musculares. www.efisioterapia.net. 2005.
14. Starkey, C. Recursos Terapêuticos em Fisioterapia. São
Paulo: Manole, 2001.
37/38
15. Willams, Glenn. Dynemic Knee Stability: Current Theory and
Imlications for clinicals and scientists. . Journal of
Orthopaedic and Physical Therapy. 2001; 31:546-566.
16. Wilmore, Jack. Costill, David. Fisiología del Esfuerza y el
Deporte. Paidotribo, 1998.
17. Xhardez Yves. Vademécum de Kinesioterapia y Reeducación
Funcional. El Ateneo. 2002.
18. Zachazewski, James. Athletic Injuries and Rehabilitation.
Saunders company. 1996.

Grupo Sobre Entrenamiento (www.sobreentrenamiento.com) 38/38