NEURO CIENCIA

MEMORIA Muchas personas consideran que el olvido constituye

un fallo en el rendimiento del cerebro. Sin embargo, se trata de un
proceso necesario: sin esta capacidad, el pensamiento abstracto
nos resultaría imposible

El olvido, un aliado
del aprendizaje
MARTIN KORTE

MENTE Y CEREBRO 62 N.O 96 - 2019

 Las neuronas del hipocampo son decisivas tanto
para recordar como para olvidar. En la imagen se
muestra el hipocampo de una rata. Los núcleos ce-
lulares se han teñido de amarillo y ciertas proteínas
de los axones (los neurofilamentos), de azul.
AGE FOTOSTOCK / THOMAS DEERINCK / NCMIR / SCIENCE PHOTO LIBRARY

MENTE Y CEREBRO 63 N.O 96 - 2019

En síntesis: Algo más que una l­aguna en la memoria

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Olvidar no es siempre un fallo El mecanismo celular del olvi­ Nuestros recuerdos cambian
de memoria. Con frecuencia, do se parece al del aprendizaje cada vez que los evocamos. En
se trata de un proceso esencial y se produce en las mismas si­ el caso de las personas con
y activo. Solo las personas que olvi­ napsis del hipocampo y de otras trastorno por estrés postraumático
dan pueden distinguir lo relevante áreas cerebrales. Sin embargo, no parece que la experiencia traumáti­
de lo irrelevante, pensar de forma está claro si eliminamos contenidos ca se almacena sin que pueda mo­
abstracta y resolver problemas. de la memoria o si es que estos se dificarse. Los investigadores buscan
Además, el olvido ayuda a recordar. vuelven más inaccesibles. medios para conseguirlo.

A
pocas personas, por no decir a ninguna,
les gusta admitir que han olvidado dónde
han dejado las gafas o que la cita que habían
acordado para esta tarde se les ha pasado
completamente por alto. En pocas palabras,
a nadie le gusta olvidar. También los in­
vestigadores de la memoria consideran que olvidar es el
polo opuesto de recordar. Pero el olvido es mucho más
que una laguna en la memoria: se trata de un componen­
te esencial de esta última. Lo que notamos, experimen­
tamos o planeamos para el futuro no depende solo de
nuestros recuerdos presentes, sino también de todo lo
que ya no sabemos. El proceso se asemeja al de una es­
cultura de mármol, la cual se forma a partir de la roca
que se elimina.
Nuestra vida es una sucesión de modificaciones, por
lo que olvidar es decisivo para el cerebro. Para adaptarnos
a las condiciones ambientales cambiantes necesitamos
aprender información nueva, pero también olvidar y
reciclar la que ya sabemos. El proceso de percepción
resulta muy ilustrativo en este sentido: debemos conser­
var en la memoria aquello que vemos, tocamos, oímos,
saboreamos u olemos durante un tiempo corto, solo
hasta que recibimos la siguiente sensación.
Por ejemplo, ya que el procesamiento de la impresión
visual en la retina tarda más tiempo que el de un soni­
do en el oído interno, almacenamos cada entrada en un
sistema sensorial durante más o menos un cuarto de
segundo. Si no sucediese de este modo, no podríamos
asociar la voz con el movimiento de labios correspondien­
te. Pero, en cuanto llega el siguiente estímulo sensorial,
el antiguo ha de eliminarse para que no se solapen. Por
tanto, la eliminación y el olvido de información no
representan fallos ni interrupciones de la percepción,
sino elementos importantes de los procesos necesarios
para que se produzca dicha percepción. El almacena­
miento y los recuerdos a más largo plazo, por el contra­
rio, solo nos sirven para una minúscula parte de nues­
tras experiencias.
Cuando almacenamos información nueva, suelen
sobrescribirse acontecimientos anteriores. Así, no nos
resulta relevante dónde aparcamos el coche hace una
semana ni dónde lo estacionamos con más frecuencia;
en lugar de eso, tenemos que acordarnos de dónde lo
hemos dejado por última vez. Practicamos esa forma de
olvido selectivo continuamente, por ejemplo, con las
contraseñas que ya son viejas o están caducadas.
Los recuerdos conscientes de nuestros primeros años
de vida, durante los que aprendemos una cantidad in­
creíble de cosas, también los acabamos olvidando [véase
«El olvido de los primeros recuerdos», por Nele Langosch;
Mente y Cerebro n.o 95, 2019]. Del mismo modo, cada
noche nos sumergimos en una fase amnésica de varias
horas. Durante el sueño faltan requisitos determinantes
para la formación de memoria, ya que las regiones cere­
brales que proporcionan una consciencia del yo se en­
cuentran en reposo. Esta consciencia es necesaria para
poder almacenar información en la memoria autobio­
gráfica. Además, el grado de actividad de los neurotrans­
misores necesarios para almacenar lo aprendido median­
te la intensificación de la comunicación interneuronal,
como la acetilcolina, la dopamina y la noradrenalina, es
bajo. Lo que consideramos un fallo es más bien una
cuestión práctica: para consolidar lo vivido durante el
día no debe añadirse ningún elemento más que pueda
interferir. De la misma manera que cerramos los ojos

E L AU TO R

Martin Korte es catedrático de neurobiología celular en la Universidad

Técnica de Brunswick. Lleva muchos años investigando los mecanismos
celulares del aprendizaje, el recuerdo y el olvido.

MENTE Y CEREBRO 64 N.O 96 - 2019

 NEURO CIENCIA / MEMORIA

para concentrarnos, el cerebro deja fuera el presente

mientras dormimos para almacenar datos de forma más
eficaz. Por eso, el sueño es fundamental para la formación
de la memoria [véase «Efectos cerebrales de la falta de
sueño», por David y Eva Maria Elmenhorst; en este mis-
mo número].

DMADEO (COMMONS.WIKIMEDIA.ORG/WIKI/FILE:KIM_PEEK_ON_JAN_16,_2007.PNG) / CC BY-SA 3.0

El olvido no se produce de forma pasiva en el cerebro,
como si las conexiones sinápticas que no se han usado
en mucho tiempo simplemente se debilitasen. Antes bien,
es un proceso similar al de un filtro de correo no desea­
do bien programado, innato e inherente a nuestra me­
moria. Si no funciona, quedamos abrumados por una

cantidad ingente de información irrelevante. Asimismo,
el pensamiento abstracto solo funciona cuando dejamos
pasar, ignoramos y olvidamos mucha información. Al­
gunas personas con una memoria extraordinaria no
pueden hacerlo. Se les considera celebridades porque
conservan en su memoria todas las palabras de los libros
que leen. Sin embargo, no son capaces de utilizar ese
conocimiento para resolver problemas de forma creativa
ni para descubrir nada nuevo.
Olvidar permite al cerebro centrarse en información
esencial en cada momento y suprimir los datos menos
relevantes, de manera que evita, por ejemplo, que acu­
dan palabras de sonido parecido durante una conver­
sación o que emerjan datos irrelevantes en la conscien­
cia. Gracias a ello, el procesamiento de información es
rápido y preciso. Sin embargo, a veces el filtro de correo
no deseado comete fallos, por lo que no nos vienen a
la memoria cosas que nos gustaría tener a mano en un
momento determinado. Olvidar no siempre es un pro­
ceso útil y adaptativo; igual que el aprendizaje, también
puede ser contrario a la adaptación, por ejemplo en las
personas que desarrollan una adicción. Cuando se
producen los llamados lapsus linguae (error o tropiezo
involuntario al hablar), el mecanismo tampoco funcio­
na de forma correcta. Pero, a diferencia de lo que
suele pensarse, estos lapsus no evidencian un deseo
oculto, sino que se producen cuando nos vienen a la
memoria palabras relacionadas pero no adecuadas para
la situación.
Fundamentos moleculares del olvido
Nuestra capacidad de recordar depende, entre otros
factores, de la facultad para olvidar. Así pues, el olvido
no es el enemigo del aprendizaje, sino su aliado. Además,
se basa en un mecanismo celular llamado depresión a
largo plazo (DLP), el cual tiene lugar en los mismos
puntos de conexión (sinapsis) entre las neuronas del
hipocampo y en otras regiones cerebrales, como la amíg­
dala, que intervienen en el almacenamiento de informa­
ción nueva. En este caso se habla de potenciación a largo
plazo (PLP). El hipocampo desempeña un papel impor­
tante en la transferencia de datos y recuerdos autobio­
gráficos desde la memoria a corto plazo hasta la memo­
ria a largo plazo. En la actualidad, los investigadores no
(CREATIVECOMMONS.ORG/LICENSES/BY-SA/3.0/LEGALCODE)
Kim Peek (1941-2009) se sabía de memoria miles de li-
bros. Su historia inspiró al productor cinematográfico
Barry Morrow para el guion de Rain Man. Sin embargo,
a este virtuoso de la memoria le resultaba difícil
­abstraer conocimientos.
se limitan a observar la depresión a largo plazo, sino que
pueden desencadenarla a través de la estimulación de
fibras nerviosas del hipocampo durante un período de
tiempo más largo con una frecuencia baja (entre 1 y
5 hercios), o al estimular neuronas que se comunican
entre sí de manera diferida.
Los fundamentos moleculares de la DLP y de la PLP
se parecen mucho: es determinante la cantidad de calcio
(Ca2+) que llega a la célula postsináptica. La entrada de
cantidades importantes de Ca2+ a través de un receptor
de glutamato (el receptor NMDA) genera la PLP, mientras
que si llegan cantidades más bajas se produce la DLP. Si
la concentración de calcio aumenta, los grupos fosfato
se unen a los receptores sinápticos correspondientes para
incrementar su eficacia, y cuando la concentración dis­
minuye vuelven a separarse, lo que desencadena sucesio­
nes de señales en sentido inverso. Así se produce la in­
tensificación o el debilitamiento de los mecanismos de
transmisión sináptica.
Los niños tienen muchas más sinapsis que los adultos.
Con el paso del tiempo se concreta qué nexos son rele­
vantes y cuáles resultan prescindibles. Estos últimos se
van debilitando para que aumente la eficacia del proce­
samiento. Por ejemplo, cuanto más dominemos una
lengua, menos neuronas se activarán cuando la hablemos.

MENTE Y CEREBRO 65 N.O 96 - 2019

 Así aprendemos y olvidamos
Transmisión sináptica normal Actividad simultánea en la neurona Transmisión sináptica potenciada
presináptica y en la postsináptica

Neurona
presináptica
Glutamato

Calcio Hendidura sináptica

Sodio

Receptor Receptor

YOUSUN KOH
NMDA AMPA
Magnesio Neurona Despolarización
postsináptica

Potenciación a largo plazo

Los recuerdos se almacenan en el cerebro porque cambia la transmisión de estímulos entre las neuronas. Una neu-
rona que suele activar a otra lo hace cada vez mejor con el paso del tiempo. Los investigadores llaman a este proce-
so potenciación a largo plazo (PLP). En la transmisión sináptica normal (izquierda), la llegada de un potencial de
acción a la neurona presináptica causa la liberación de neurotransmisores (glutamato) a la hendidura sináptica.
El glutamato activa los receptores AMPA de la membrana postsináptica. En consecuencia, los iones de sodio en-
tran en la célula, de manera que esta se despolariza y se genera un nuevo potencial de acción. La despolarización
hace que los iones de magnesio salgan de los receptores NMDA (imagen central). Al mismo tiempo, llega otro po-
tencial de acción a la neurona presináptica y se vuelve a liberar glutamato, que activa los receptores AMPA y los
­receptores NMDA. De esta manera, una gran cantidad de calcio penetra en la célula. Esto hace que más recepto-
res AMPA se inserten en la membrana postsináptica (derecha). De esta manera aumenta, a la larga, la intensidad
de transmisión de la sinapsis.

Transmisión sináptica potenciada Transmisión sináptica atenuada

Neurona
presináptica

Glutamato

Hendidura Calcio
sináptica Sodio
Receptor
AMPA
Receptor
NMDA
YOUSUN KOH

Neurona Magnesio
postsináptica

Depresión a largo plazo

El mecanismo que nos permite olvidar se llama depresión a largo plazo (DLP). Se desencadena cuando las fibras
nerviosas del hipocampo reciben estimulación durante un período largo con una frecuencia baja (entre 1 y 5 her-
cios) o cuando neuronas que se comunican entre sí reciben estímulos diferidos. Así fluyen menos neurotransmiso-
res (en este caso, glutamato) a la hendidura sináptica y llega menos calcio a la neurona postsináptica (derecha).
Como consecuencia de ello, disminuye la cantidad de receptores AMPA en la neurona postsináptica y se reduce el
tamaño tanto de la célula presináptica como de la postsináptica. A partir de entonces es menos probable que las
dos neuronas reciban estimulación al mismo tiempo.

MENTE Y CEREBRO 66 N.O 96 - 2019

 NEURO CIENCIA / MEMORIA

En la edad adulta dejamos de oír algunos fonemas que

sí percibíamos de niños.
Una neurona está en contacto con otras 100.000 neu­
ronas. Y sus sinapsis compiten entre sí. A menudo, los
puntos de contacto que se comunican cambian tanto
desde el punto de vista estructural como funcional, y les
quitan factores de crecimiento a las sinapsis vecinas
menos activas. Esos factores de crecimiento son proteínas
endógenas que regulan funciones neuronales importan­
tes, como el crecimiento y la supervivencia de las neuro­
nas. Este mecanismo, que descubrí junto con otros dos
colegas en una investigación que publicamos en 2014,
debilita las sinapsis que menos se utilizan e intensifica Amígdala
las más activas. De esta forma, evita que se acumulen

YOUSUN KOH
grandes cantidades de información inútil y permite eli­ Hipocampo
minar datos almacenados a corto plazo. Porque, si todos
los contactos sinápticos de una neurona se intensificaran
al máximo mediante la potenciación a largo plazo, la El hipocampo es muy importante para transferir expe-
célula no podría almacenar ninguna otra información. riencias a la memoria a largo plazo. La amígdala, en
Además, se hiperexcitaría con facilidad, lo que podría cambio, parece esencial para determinar si una expe-
causar epilepsia. riencia traumática se graba en la memoria.
No obstante, los científicos siguen debatiendo si real­
mente olvidamos o si, simplemente, se dificulta el acce­
so al recuerdo. Es posible que el cerebro, mediante el
llamado aprendizaje de extinción, sustituya una asocia­ olvide una situación de peligro para su vida corre el
ción entre dos acontecimientos adquirida con anteriori­ riesgo de acabar en las mismas circunstancias que esa
dad por otra nueva. Sin embargo, también podría ser que vez anterior.
una información que se haya consolidado en el sistema En una situación como esta, la amígdala coordina
nervioso nunca desaparezca del todo. En tal caso, el re­ todas las reacciones fisiológicas necesarias. Se ocupa
cuerdo podría volver a emerger. En el origen de este tanto de la respuesta de estrés del organismo como de
debate se encuentran, entre otros, los resultados obteni­la memoria del miedo. Todo lo relacionado con estas
dos por científicos del Instituto Max Planck de Neuro­ circunstancias se almacena allí y es más probable que
biología en Martinsried, que han demostrado que las vuelva a evocarse que los demás contenidos de la me­
conexiones nerviosas estructurales ya establecidas que moria. En el plano celular, la potenciación a largo plazo
acompañan a la capacidad de recordar se mantienen intensifica de tal modo las conexiones sinápticas en la
durante más tiempo que las modificaciones funcionales, amígdala que se crea un patrón de actividad sináptica
como la potenciación a largo plazo y la depresión a largointenso y estable, una especie de cicatriz en la memoria.
plazo. Esto apunta a la hipótesis de que en realidad nun­En el futuro, la presencia de un único elemento de esta
ca olvidamos. red de actividad neuronal bastará para activar todo el
patrón con la misma intensidad. El color de un coche
Cuando una persona no puede olvidar que circule en sentido contrario es suficiente para evo­
Los médicos están familiarizados con trastornos menta­ car el recuerdo de un accidente de tráfico; un fuerte
les en los que las personas no son capaces de olvidar: estallido basta para despertar las experiencias de la
cuando nos encontramos en una situación que supone guerra.
un riesgo para nuestra vida o de emergencia emocional, Pero ¿por qué las sinapsis de la amígdala se muestran
el organismo libera hormonas del estrés para disponer tan resistentes al olvido cuando se ha sufrido una ex­
de los máximos niveles de energía posibles y reducir al periencia traumática? ¿Y por qué motivo esta región
mínimo los procesos corporales que no sean necesarios cerebral se activa de forma duradera e intensa cuando
para la supervivencia inmediata. Además, los centros de algún elemento recuerda a la situación traumática? El
memoria de nuestro cerebro funcionan a toda máquina. grupo de Andreas Lüthi, del Instituto Friedrich Miescher
Todo lo relacionado con esta circunstancia debe almace­ para la Investigación Biomédica, descubrió un posible
narse de manera tan exacta y duradera como sea posible mecanismo en animales: mientras tiene lugar un suce­
(mientras que el intento de recuperación de otros datos so amenazante, se crean alrededor de las sinapsis in­
ya almacenados no funciona bien). El recuerdo, por así tensificadas las llamadas redes perineuronales. Estos
decirlo, se graba a fuego en la memoria. Esto tiene sen­ complejos de azúcares y proteínas son una especie de
tido desde el punto de vista evolutivo: un ser vivo que hormigón biológico e inmunizan las conexiones neu­

MENTE Y CEREBRO 67 N.O 96 - 2019

 NEURO CIENCIA / MEMORIA

ronales frente a cualquier tipo de modificación o ate­
nuación.
La pérdida de memoria, por ejemplo en casos de de­
mencia, es objeto de estudio de científicos de todo el
mundo. En cambio, un número reducido de investiga­
dores se centra en la investigación de la hipermnesia, un
trastorno en el que el afectado presenta una memoria
extraordinaria, porque el olvido no funciona como con­
secuencia de un trauma. En la actualidad se desconoce
la razón por la que algunas personas sufren un trastorno
por estrés postraumático (TEPT) tras una experiencia
dramática y otras no. De acuerdo con los hallazgos de la
investigadora especializada en traumas Katie McLaughlin,
la amígdala parece desempeñar una función fundamen­
tal en este proceso. En uno de sus estudios, McLaughlin
registró la reacción y la actividad cerebral de adolescen­
tes ante imágenes de aspecto positivo, negativo y amena­
zante. Tras el atentado con bomba en la maratón de
Boston de 2013, repitió el experimento con los mismos
jóvenes. Los datos le permitieron predecir quién sería
capaz de gestionar el horrible suceso y quién desarrolla­
ría TEPT. Los probandos cuya amígdala reaccionaba con
más intensidad a las imágenes negativas corrían un
mayor riesgo de padecer el trastorno.
Nuestros recuerdos no están ni mucho menos graba­
dos en una roca. Cambian cada vez que los evocamos y
se ajustan a las emociones que experimentamos en ese
momento. Pero parece que no es así en las personas que
han sufrido un trauma. En 2015, el equipo de Ronald S.
Duman, de la Universidad Yale, demostró que las perso­
nas con TEPT producían un 80 por ciento menos de la
proteína SGK1 en la corteza prefrontal que las personas
sanas. Al parecer, esta enzima es importante para la
creación de recuerdos a largo plazo. Si su producción
disminuye, es menos probable que las experiencias nue­
vas compensen una huella antigua de la memoria; esta
huella se encuentra prácticamente protegida contra la
«sobrescritura». Por eso, a los afectados les resulta difícil
reasignar un estallido o un olor, aunque estos estímulos
aparezcan de forma repetida en un entorno seguro. Así,
olvidar es casi imposible.
Si el trastorno por estrés postraumático se basa en un
problema de la memoria, ¿podemos modificarla de forma
selectiva para ayudar a los afectados? En este contexto,
resultan interesantes los experimentos de Karim Nader
en la Universidad McGill. Mediante ensayos con ratas, el
neurocientífico demostró, por una parte, que la huella
de la memoria cambia cada vez que se recuerda un hecho.
Además, halló que, tras la evocación, el recuerdo debe
volver a almacenarse de nuevo por completo. Si se inter­
fiere en ese proceso de reconsolidación, el recuerdo de­
saparece. Nader y su equipo consiguieron eliminar el
recuerdo de una corriente eléctrica de la mente de los
animales paralizando toda la producción de proteínas en
el cerebro de las ratas. En el caso de las personas, queda
totalmente descartado llevar a cabo un procedimiento
tan drástico. La eliminación de recuerdos debe conse­
guirse de otra manera.
El equipo de Daniela Schiller, Elizabeth Phelps y Joseph
LeDoux, de la Universidad de Nueva York, señaló otra
posibilidad. Los neurocientíficos administraron a los
probandos una corriente eléctrica dolorosa pero inofen­
siva cada vez que veían en la pantalla un cuadrado de
color amarillo. Al poco tiempo, los participantes mostra­
ban síntomas de estrés y miedo en cuanto veían algo
amarillo o cuadrado. Esta asociación aprendida tenía que
eliminarse en un ejercicio posterior de extinción. Si dicho
ejercicio se iniciaba en los diez minutos posteriores a la
última corriente, su éxito era duradero, probablemente
porque el proceso de reconsolidación todavía no había
concluido y el ejercicio interfería en dicho proceso. Sin
embargo, si el tratamiento se iniciaba a las seis horas de
la última corriente, no surtía ningún efecto. Estos resul­
tados ponen de manifiesto la importancia de que los
afectados reciban ayuda inmediata tras vivir un aconte­
cimiento traumático. Los mismos mecanismos de la
memoria que a veces adulteran nuestros recuerdos podrían
ayudar a combatir el miedo y a aprender a olvidar. H

PA R A S A B E R M Á S

Amygdala response to negative stimuli predicts PTSD symptom onset following a terrorist attack. K. A. McLaughlin et al.
en Depression and Anxiety, vol 31, págs. 834-842, 2014.
Competition between recently potentiated synaptic inputs reveals a winner-take-all phase of synaptic tagging and capture.
S. Sajikumar et al. en PNAS, vol. 111, págs. 12.217-12.221, 2014.
Translational approaches targeting reconsolidation. M. C. Kroes et al. en Current Topics in Behavioral Neurosciences,
vol. 28, págs. 197-230, 2016.

EN NUESTRO ARCHIVO

Interior de una mente genial. Darold A. Treffert y D. D. Christensen en MyC n.o 21, 2006.
Recuerdos bloqueados. Christoph Böhmert en MyC n.o 66, 2014.
Los mecanismos del olvido. Udo Rüb en MyC n.o 80, 2016.

MENTE Y CEREBRO 68 N.O 96 - 2019