Resúmenes

Nefrología
 Examen de
Sedimento urinario

Valor Normal : 3-4 por campo

ERITROCITOS

HEMATURIA :
Hematuria microscópica macroscópica /
:
Glomerular hematíes dismórficos )
Hematuria extraglomerular hematíes isomórficos :
LEUCOCITOS

Valor Normal : 4-5 por campo

LEUCOCITURIA o PIURIA : Infección o

inflamación del tracto urinario ( Pielonefritis ,

cistitis , prostatitis , uretritis ), presencia de

cálculos a cualquier nivel , GMN

PIURIA ESTERIL : tuberculosis renal nefritis ,

intersticiales crónicas o nefritis lúpica .
BACTERIAS

Valor Normal AUSENTES :

BACTERIURIA

Infección de tracto urinario

EOSINÓFILOS

Valor Normal AUSENTES :

EOSINOFILURIA : NEFRITIS

INTERSTICIAL ALÉRGICA ,
Reacciones de hipersensibilidad

La forma más exacta de

:
medida cuantificación
PROTEINAS
en orina de 24 horas

Valor Normal : albuminuria < 30 CÉLULAS

/
mg día en la orina de 24 horas
Células epiteliales escamosas : presentes en orina normal : 3-5 por campo

Microalbuminuria : entre 30-300 Células transicionales ( uroteliales ): ,

pequeñas redondas en forma de pera ,
/
mg día en orina de 24 horas borde característico endo: - .
ectocitoplasmático Posible Carcinoma de.
Macroalbuminuria : > 300 / mg día células transicionales .
en orina de 24 horas Células de epitelio tubular renal : Indicativo de daño tubular NTA : ,
Rango Nefrótico : > 3,5 gr en 24 h Nefrotoxicidad .
 Único elementos presentes en la orina cuyo único lugar de origen es el riñón

- : ,
Proteína de Tamm Horsfall matriz de todos los cilindros atrapa cualquier

CILINDROS , , ,
célula fragmento material granular formando los cilindros

Altura y ancho del cilindro depende del tamaño del túbulo en que se formó .
Su formación aumento con la disminución del pH urinario

Cilindro hialino

Cilindro granuloso

Cilindro leucocitario

Si te sirve de ayuda este post

Cilindro eritrocitario

No olvides
 Fracaso Renal Agudo
PRINCIPALES CAUSAS

Disminución del gasto cardíaco :

Necrosis tubular aguda (
NTA ): Insuficiencia cardíaca IAM arritmias , , ,
Isquémica ( luego de Prerenal + fcte ) shock cardiogénico TEP ,
Nefrotóxica : Etilenglicol , Tolueno , paraquat , amanita , Redistribución “ tercer espacio ” con

Pigmentos intratubulares : Mioglobina , hemoglobina . :

, : ,
disminución del volumen circulante efectivo

,
Medio de contraste yodado Cadenas ligeras mieloma

,
Cirrosis o síndrome hepatorrenal Síndrome
hiperoxaluria hipercalciuria

Fármacos : Antibióticos ( aminoglucósidos , anfotericina ,

B
,
nefrótico obstrucción intestinal pancreatitis , ,
pentamidina ), Cisplatino , Metotrexate , Litio , AINE , IECA, , .
peritonitis sd compartimental

Asociada a sepsis

: . Disminución absoluta de volumen circulante

(+ ):
extremo de hioperfusión renal Aborto

, ,
Necrosis cortical

,
séptico sepsis meningocócica Rara grave irreversible . , , . efectivo fcte Deshidratación Hemorragia

,
Quemaduras Diarrea o vómito Drenajes o ,
,
fístulas Diuresis osmótica Uso de diuréticos ,
Renal o Parenquimatoso
Nefritis tubulointersticial aguda ( NTIA ): Prerrenal o funcional
Fármacos : ATB (Betalactámicos , Vasodilatación sistémica severa :
,
sulfamidas rifampicina ), Diuréticos Shock séptico anafiláctico ,
( ,
furosemida tiazidas ), ,
AINE alopurinol . :
:
Vasoconstricción renal de la arteriola AFERENTE

Enfermedades sistémicas Sarcoidosis , Inhibición de síntesis de prostaglandinas uso de AINE : ,

Neoplasia : Linfoma Leucemia , , ,
sepsis alfaadrenérgicos Sd Hepatorenal , .
Enfermedades infecciosas : leptospira , Vasodilatación de la arteriola EFERENTE :
, .
Legionella S pneumoniae Yersinia , , Bloqueo de SRAA : Uso de IECA o ARA II .
Toxoplasma

Posrenal u obstructivo
Glomerulopatías

Obstrucción ureteral bilateral : Cálculos ,

Obstrucción intratubular : ,
coágulos nefropatías por cristales ,
Paraproteinemia Lisis tumoral , , malformaciones congénitas edema ,
,
Metotrexato Indinavir Aciclovir , posquirúrgico agregados de hongos , ,
compresión extrínseca fibrosis ureteral , .
Oclusión vascular : bilateral o unilateral : : , ,
, ,
Obstrucción vesical Cálculos coágulos

Embolia trombosis de Arterias renales

,
infecciones carcinoma vesical vejiga ,
disección de aorta traumatismos vasculitis , , ,
neurogénica cistocele fármacos ADT , : ,
bloqueantes ganglionares .
Obstrucción uretral : Valvas uretrales congénitas ,
Si te sirve de ayuda este post
, ,
estenosis fimosis prolapso uterino hipertrofia ,
No olvides prostática , Neoplasias : Cáncer de próstata ,
vejiga, cérvix , cálculos , coágulos necrosis papilar , .
 Fracaso Renal Agudo
PRERENAL VS RENAL

Si te sirve de ayuda este post Prerrenal o Renal o

No olvides funcional Parenquimatoso
Osmolaridad U ( mOsm l /) > 500 < 450
Na+ U (mEq/l) < 20 > 40
< 1% > 2%
Excreción fraccional

Na +( EFNa + ) (%)
Urea U urea P / >8 <3
Urea P / Cr P > 40 < 20
Volumen urinario Oliguria Variable

Sedimento urinario Cilindros hialinos Cilindros granulosos

Índice de fracaso renal ( IFR ) <1 >1

BUN ( nitrógeno ureico )/ Cr > 20 < 10-15

EXCEPCIONES

Prerenal con EFNa >2% Renal con EFNa < 1%

Presencia de ERC Nefropatía por pigmentos Mioglobinuria : ,
Hemoglobinuria
Bicarbonaturia
:
Nefropatía por contraste Contrastes yodados

Glucosuria Toxicidad por fármacos vasoconstrictores de la

Enfermedad de Addison
arteria renal ( anticalcineurínicos )
Glomerulonefritis aguda ( post estreptocócica )
Uso de diuréticos
Síndrome hepatorenal

Nefritis intersticiales inmunoalérgicas

Rechazo agudo de Trasplante Renal

 Fracaso Renal Agudo vs
Enfermedad Renal Crónica

Fracaso Renal Agudo

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Reversibilidad Potencialmente reversible
No olvides

Tolerancia clínica a

MALA
anemia y acidosis

PTH NORMAL o discretamente elevada

Ecografía
:
Tamaño renal normal o aumentado (> 11-12 cm )
Buena diferenciación corticomedular

Causa de

Infecciosa
mortalidad

Enfermedad Renal Crónica

Reversibilidad IRREVERSIBLE

Tolerancia clínica a

BUENA
anemia y acidosis

PTH Muy Elevada

ERC con RIÑÓN GRANDE

Nefropatía diabética

Excepto Ecografía
Tamaño renal disminuido < 10 cm

Amiloidosis
Mala diferenciación corticomedular

Poliquistosis Renal del adulto

Causa de
Mieloma
Cardiovascular
Hidronefrosis terminales mortalidad
 Túbulos: Segmentos, funciones,
dianas terapéuticas

Túbulo contorneado Túbulo contorneado Túbulo colector

Asa de Henle
proximal distal
cortical

Túbulo colector

medular

Asa de Henle

Asa de Henle ascendente

descendente fina gruesa

Permeabilidad Transportadores
Segmento Funciones DIURÉTICO
al agua Targets

65% , ,
Túbulo contorneado
Reabsorción del

, ; 85%
Ca Mg de NaHCOo
de Na K

3 y
MUY ALTA

Reabsorción
/ ,
Na H Anhidrasa
Inhibidores de la anhidrasa

carbónica (
Acetazolamida )
carbónica
proximal 100% ,
de glucosa aminoácidos . isoosmótica de agua Antagonistas de adenosina

Secreción y reabsorción de ácidos

Trasportadores de
,
Túbulo proximal
orgánicos y bases incluido el ácido MUY ALTA Ninguno
ácidos y bases
segmento recto úrico y la mayoría de diuréticos .

Asa de Henle Reabsorción pasiva de

ALTA Acuaporinas Ninguno
descendente fina agua

15-25%
/ /2
Reabsorción activa de de Diuréticos de asa

,
Asa de Henle
/ /
Na K Cl filtrados Reabsorción , MUY BAJA Na K CL Furosemida
ascendente gruesa
secundaria de Ca y Mg Torasemida

4-8%
/
Reabsorción activa de de
Túbulo contorneado
.
Tiazidas
Na y Cl filtrados Reabsorción de MUY BAJA Na Cl Hidroclorotiazida
distal Ca medidada por la PTH .
Reabsorción de Na (2-5%) Diuréticos ahorradores de K

Túbulo colector
acoplada a la secreción de K y H . VARIABLE
Canal epitelial de Na

( ENaC ), canal de K , Antagonista de Aldosterona :

cortical
.
C PRINCIPALES Reaborben Na : Según ADH Transportador de H , Espironolactona

:
Inhibe ENaC Amilorida y

.
C INTERCALADAS Bomba H : acuaporinas
Triamtereno

,
Reabsorción de agua mediada

Túbulo colector por la ADH ( concetra o diluye ) VARIABLE

ENaC

Transportador de
Antagonistas de

Reabsorción de Na Secreción , Según ADH

,
H Acuaporinas
Vasopresina

medular
de H ( acidifica la orina )
 Túbulopatías

Túbulo contorneado Túbulo contorneado Túbulo colector

proximal Asa de Henle distal

cortical

Túbulo colector

medular

Asa de Henle

Asa de Henle ascendente

descendente fina gruesa

Tubulopatía Etiología Clínica Analítica Manejo

Acidosis tubular
Disfunción de reabsorción
Poiuria , ACIDOSIS HIPOKALEMIA

3,
3, Suplementos HCO
de HCO disminución de
, Hipercalciuria con

, ,
proximal tipo II bicarbonaturia NO
actividad de anhidrasa Hipercitraturia SIN
K Tiazidas
( ,
adquirida mieloma múltiple) carbónica
litiasis LITIASIS

Disfunción global de T . Pérdida de HCO 3, glucosa , ACIDOSIS HIPOKALEMIA Suplementos K Mg sal , , .

Sindrome de
proximal . Causa + Fcte : ,
aminoácidos fosfato por Bicarbonaturia , Diuréticos ahorradores

Fanconi
Mieloma ( proteinuria de .
orina Riesgo de aminoacidura , ,
de K Indometacina

-
Bence Jones ). Congénitas . infecciones por glucosuria Hipofosforemia
( mejora la PA )
Síndrome de
Disfunción de Retraso de crecimiento , ALCALOSIS Suplementos K Mg sal , , .
transportador Na K / /2 Cl ,
debilidad Poliuria , HIPOKALEMIA Diuréticos ahorradores

Bartter en Asa de Henle Hipotensión Litiasis , , Hipercalciuria , ,

de K Indometacina

Autosómica recesiva ( LIKE Furosemida ) nefrocalcinosis Hipomagnesemia ( mejora la PA )

Síndrome de
Disfunción de
Oligosintomáticos , ALCALOSIS
Suplementos K Mg , ,
/
Gitelman
transportador Na Cl en

.
T Distal
,
debilidad Hipotensión ,
HIPOKALEMIA

Hipocalciuria , .
sal Diuréticos

Autosómica recesiva ( LIKE Tiazidas ) Poliurea Hipomagnesemia ahorradores de K

Síndrome de Disfunción de ENaC en T .

, (
ALCALOSIS
Amilorida ,
,
Debilidad HTA se
, HIPOKALEMIA

2 )
colector cortical se
Liddle
Triamtereno Dieta
PSEUDO
reabsorbe Na y H O
Autosómica domiante mantiene abierto
HIPERALDOSTERONISMO sin sal

ACIDOSIS
Alteración excreción de Retraso de
Acidosis tubular Suplementos de
( . ) , , HIPOKALEMIA

3
H c intercaladas crecimiento Litiasis
HCO y K
,
HIPERCALCIURIA
tipo I Congénita o Adquirida
Nefrocalcinosis ERC
Orina alcalina

Disfunción del T . ACIDOSIS

Acidosis tubular colector cortical falla , Debilidad

HIPERKALEMIA
Suplementos de

tipo IV
eliminación de K y H Hipotensión HIPOALDOSTERONISMO HCO 3 y K

( adquirida DM , 2) HIPORRENINÉMICO
Glomerulopatías
Enfermedad
GME Focal y
de Cambios
Mínimos
Segmentaria
> .
V M Causa + fcte de síndrome > .
V M Adultos La que más APARECE .
nefrótico en niños , causa + fcte de DE NOVO en Trasplante Renal .
Epidemiología GMN en niños . Pico de edad : 2-6 años . Más frecuente de Afroamericanos .
NO recidiva en Trasplante Renal FOCAL <50% de glomérulos afectados

:
DATO Sarampión CURA GMN SEGMENTARIA una parte del glomérulo :
PRIMARIA : genes asociados suPAR CLCF : , 1, gen NPHS 1
( ), 2( )
+
nefrina gen NPHS podocina

PRIMARIA fcte SECUNDARIA + fcte :

Etiología SECUNDARIA : Linfoma Hodgkin , TOXICIDAD : VIH , HEROINA , interferón bifosfonatos , ,
, : . , .
,
anabólicos Parásitos P falciparum esquistosomiasis

Atopia AINES HIPERFILTRACIÓN : Nefrectomía Trasplante Renal , ,

,
Agenesia Hipoplasia Renal Uropatía obstructiva RVU , , ,
.
Pielonefritis crónica OBESIDAD anemia falciforme ERC , , .

SIN DEPÓSITO INMUNE SIN DEPÓSITO INMUNE

Respuesta inmune celular mediada por

Patogenia
,
linfocitos T aumento de citokinas en Cuando es de causa inmune toma el

glomérulo nombre de glomérulonefritis .

SINDROME NEFRÓTICO SINDROME NEFRÓTICO IMPURO

( :
Niño Proteinuria selectiva HTA Hematuria ,
Clínica
:
Adulto proteinuria No selectiva ) SINDROME MIXTO Proteinuria no selectiva .
:
Adulto hematuria microscópica ERC progresiva

Complemento NORMAL

Analítica IgG Disminuida ( en algunos casos ): Complemento NORMAL

aumenta riesgo de infecciones

:
MO NORMAL NEFROSIS LIPOIDEA . :
MO Hialinización FOCAL y SEGMENTARIA .
Anatomía (
depósito de grasa en células tubulares PAS +
Patológica :
IF NEGATIVA :
IF IgM C , 3, IgG Subendoteliales

:
ME Fusión de pedicelos Borramiento . . :
ME Borramiento difuso de pedicelios

RESPONDE A CORTICOIDES ( mayoría ) CONTROL DE CAUSA ( VIH : antiretroviral )

Manejo Terapia 8 semanas (90% remite en niños , ANTIPROTEINÚRICOS : IECA , ARA II

50% en adultos ) CORTICOIDE +/- INMUNOSUPRESOR

50% recidiva en adultos tto corticoide : 3-6 m ( Ciclosporina tacrolimus micofenolato , , )

.
. .
BUENO Adulto peor pronóstico

Biopsia : Adulto ( .
sd nefrótico de causa
REGULAR Progresa a ERC

Pronóstico incierta no DM , ). Corticoresistente Recidivas . GEFS colapsante en VIH curso :

múltiples . agresivo progreso rápido a ERC , .
Puede progresar a GMEFS
 GMN GMN
GMN Membrano
Postestreptocócica
Membranosa proliferativa PROLIFERATIVA ENDOCAPILAR

V M > . > .
V M Niños 5-12 años Riesgo . > 60 . a

Causa + fcte de síndrome nefrótico V = . M Pico :7 años .

en ADULTOS . La que más recidiva en trasplante Causa + fcte de GMN agudo en todo el

Pico : 40-50 . a renal ,

mundo países vías de desarrollo .
Recidiva 40% Trasplante Renal . NO recidiva en Trasplante Renal

PRIMARIA + fcte : 70% presenta Anticuerpos PRIMARIA : Dx de exclusión

Post infección por S . pyogenes
contra Receptor tipo M de Fosfolipasa A 2( PLA 2 )
R
SECUNDARIA :
: : , ,
GRUPO A

>3 .
SECUNDARIA
NM LNH Mieloma Leucemia
NM : Pulmón , melanoma próstata mama , , : , , ,
PERIODO DE LATENCIA d

: , . : 6-14 . : 5-10%
VHB
, ,
Infección VHC ENDOCARDITIS

, .
Infección VHB VHC sífilis malaria I Faríngea d Riesgo

: , , , Malaria esquistosomiasis
. ( ): 14-21 . 25%
:
Sjögren sarcoidosis

, , ,
Autoinmune LES AR
I Cutánea impétigo d Riesgo

Fármacos : CAPTOPRIL , Sales de ORO , Autoinmune LES AR Sjögren

Reinfección : 3-6 d
crioglobulinemia
Penicilamina

Mediada x IC : Formación IC y depósito en

. +: 3 4
INMUNOCOMPLEJOS CIRCULANTES

:
mesangio y subendotelio IF IgG C C

INMUNOCOMPLEJOS ': Disrregulación de vía

Ag Nefritógenos Receptor de plasmina

( ),
Mediada x C

FORMADOS IN SITU . ,
alterna hiperactivación de C 3, liberación
asociado a nefritis NAPlr exotoxina B

de C 3 . : 3.
b IF C Glomerulopatía C 3, pirógena ( sSpeB ), activan la vía alterna

Enfermedad de depósitos densos ( EDD ) del C '

SINDROME NEFRÓTICO
SINDROME NEFRÓTICO IMPURO SINDROME NEFRÍTICO

50% Microhematuria
Hematuria glomerular . FRA con FENa <1%
: : ,
Fracaso Renal Agudo Sospechar
Progresar a SEMILUNAS FRA ERC + 25%
.
Cultivo

: , , ,
hipovolemia TROMBOSIS DE VENA
Tipo II Anemia hemolítica lipodistrofia ASLO AntiDNAasa B Hialuronidasa
RENAL

:
Tipo I Disminuye C 3 y C 4
Complemento NORMAL
Tipo II Disminuye C : 3 HIPOCOMPLEMENTEMIA

Anticuerpos Anti PLA - 2 + R : '

Tipo III C Normal
Disminuye C 3( NORMALIZA 8 sem )
Descartar NM TAC Serología VIRAL : . . EDD Ac C : - 3 nephritic factor ( 2
C NeF ) No Bx .
:
Dx BIOPSIA

:
MO Tinción PLATA SPIKES Membrana : . :
MO LOBULACIÓN de segmentos gomerulares
:
MO Proliferación ENDOCAPILAR .
basal engrosada . DOBLE CONTORNO ( )
plata duplicación de MB
.
: , 3 4
NEUTRÓFILOS
:
: +++, 3+ : 3
IF x IC depósito de IgG C y C

IF IgG C en MB
x C 3: Depósito de C 3 IF Depósitos de IgG y C subendoteliales

:
ME SPIKES Fusión de Spikes , , ME : Tipo I : Depósitos granulares Subendoteliales y subepiteliales ( patrón en cielo estrellado )
engrosamiento de MB Tipo II : Depóstios densos Intramembranosos
:
ME Humps intraepiteliales C 3.
Tipo III : depóstios subepiteliales y subendoteliales

TRATAR CAUSA
TRATAR CAUSA . Sintomático : IECA , ARA II

ANTIPROTEINÚRICOS IECA ARA II : , Niveles altos de factores del complejo de TRATAR CAUSA : ATB . ATB profilaxis

Hipolipemiantes Control PA , . : :
FRA diuréticos restricción de líquidos , .
:
ataque a membrana ECULIZUMAB

': + .
INMUNOSUPRESOR Proteinuria en rango

>6 , . ,
Ac Anti C Corticoide RITUXIMAB DIÁLISIS

, .
nefrótico m Complicación de Sd nefrótico

ERC 6-12 de dx . Corticoides ciclofosfamida PLASMAFÉRESIS

1/3 Remisión espontánea , 1/3 BUENO .

progresión lenta a ERC , 1/3 ERCT HD
REGULAR Indicación de BIOPSIA : Sospecha de GMN

en 5-15 años . con C 3 ,

bajo Rápidamente progresiva ,
: ' >6 ,
Mal pronóstico Proteinuria masiva
60% Progresa a ERC . Disminución de C

,
sem hematuria

>3 , .
sostenida , >50 , a varón ERC , . recidivante Oliguria sem aumento de Cr
GMN GMN
Rápidamente Mesangial
Progresiva Ig A
PROLIFERATIVA

EXTRACAPILAR

V M > . V M > . Nefropatía IgA , Enfermedad de Berger

EXPRESIÓN DE DAÑO GLOMERULAR

+ ,
,
GMN prevalente en todo el mundo

1
GRAVE ROTURA MBG x mecanismo

, , , ra causa de GMN en mediterráneo

.
inmune salida de sangre inflamación

proliferación y semilunas . Adultos

1
TIPO I : Enfermedad de Goodpasture
Alteración de la glucosilación de IgA

.
en puentes

: , ,
de galactosa

TIPO II GMN inflamatoria LES

Exposición Ag en mucosas alimentos bacterias : ,
Crioglobulinemia Sepsis Endocarditis , , . ( amigdalitis )
TIPO III : Vasculitis ANCA , +( PAN Asociación con ejercicio intenso .
microscópica Wegener Churg Strauss , , - ) IgA - anti IgA 1, Ig G - anti IgA 1
SIN PERIODO DE LATENCIA

.
: :
INMUNOCOMPLEJOS CIRCULANTES

TIPO I Ac Anti MBG IC in situ Asociación con : Cirrosis alcohólica ( disminución de

TIPO II : Por IC Circulantes

eliminación de IgA

(
), PÚRPURA DE Henoch

),
- Schonlein

.
: : ,
forma órgano confinada Dermatitis herpetiforme

TIPO III Pauciinmune sin depósitos Enf . celiaca , artritis seronegativa , carcinoma

Leucocitoclastica ( ANCA +) microcítico

bronquiolitis obliterante
, TBC , micosis fungoide

.
, ,
EII VIH ,

SINDROME NEFRITICO

( )
HEMATURIA MACROSCÓPICA RECIDIVANTE
Progresivo FRA días a semanas
Tras amigdalitis , infección viral , ejercicio

.
PIURIA por destrucción tubular

: ,
intenso SIN PERIODO DE LATENCIA

,
TIPO I Ac AntiMBG tambien contra MB

: ( .
HTA Proteinuria
Alveolar HEMOPTISIS Sd RENOPULMONAR

TIPO I : 3 C NORMAL

: 3 4
Complemento NORMAL

TIPO II C y C BAJOS
20-50%
:
aumento de Ig A

TIPO III Normal

: > 50%
:
MO SEMILUNAS

: MO Proliferación mesangial difusa y

:
IF

TIPO I : Depósitos LINELAES SUBENDOTELIALES IgG

expansión de matriz
RECUERDA

TIPO II : Depósitos GRANULARES SUBENDOTELIALES IF : Depósitos mesangiales IgA +++, 3, C Ig G

Si necesitas repasar

IgM y C 3 :
Síndrome nefrótico y

TIPO III :Negativa

ME Depósitos mesangiales
,
nefrítico tengo un post

con cada uno de ellos

CONTROL DE HTA y proteinuria : IECA , ARA II

CORTICOIDE + CICLOFOSFAMIDA
CORTICOIDES si proteinuria : >1 / .
gr d

: +/- Si te sirve de ayuda este post

:
Inmunosupresión intensiva CORTICOIDES
TIPO I PLASMAFÉRESIS
CICLOFOSFAMIDA o AZATIOPRINA
No olvides

Se propone AMIGDALECTOMIA en algunos casos

MALO . 50% ERCT en 6 meses VARIABLE . 50% ERC a 10 a

Factores de buen pronóstico : Factores de mal pronóstico FRA HTA : , ,

ANCA +, tipo III edad avanzada proteinuria , >1 / , g d

TIPO I :( PEOR PRONÓSTICO ) obesidad

Síndrome nefrótico

Etiología

:
:
Niños cambios mínimos

Joven 17 años : focal y segmentaria

Otro pico de cambios mínimos secundarios

: -> -> , adulto mayor debuta síndrome nefrótico se

,
Adulto membranosa secundaria NN pulmón

estómago , linfoma
piensa en neoplasia más asociada a NN

ETIOLOGÍA MÁS FRECUENTE EN ADULTOS : hematológica

DIABETES
 Fisiopatología
Activación in situ de anticuerpos Depósito de complejos antígeno - Activación primaria de

frente a antígenos glomerulares

anticuerpo originados linfocitos T ( lesiones mínimas ).
( Enf . Anti MBG ) la circulación

liberación de mediadores

Activación de inflamatorios Activación del

coagulación complemento

LESION

GLOMERULAR

Permeabilidad glomerular

aumentada

Disminución de factores
Disminución de IG , ,
C opsonización

anticoagulantes , antitrombina PROTEINURIA susceptibilidad a infecciones :

III , Prot . C y S
peritonitis , celulitis , .S neumoniae

(
Masiva y persistente )

Rg . Tromboembolia
Albuminuria
( Hipercoagulabilidad ) malnutrición

fibrinogeno Hipoalbuminemia aumento catabolismo proteico

Aumento
procoagulantes LDL Hiperlipidemia
de síntesis hepática

CT >400 mg dL / , LDL > 130 mg / dL

Lipuduria CILINDROS GRASOS

Para el edema tenemos 2 teorías fisiopatológicas ...

1. Teoría de la hipervolemia

Resistencia al factor Retención

Síndrome

natriurético atrial en primaria de sodio

nefrótico

túbulos colectores y agua

(
supresión del SRAA ) Expansión del

volumen plasmático

Aumento de
Trasudación al
EDEMAS presión hidrostática capilar

espacio intersticial + Hipoalbuminemia

2. Teoría clásica
EDEMAS

Síndrome
ALBUMINURIA Disminuye presión
Trasudación

nefrótico
oncótica plasmática
HIPOALBUMINEMIA al espacio intersticial

Disminución
Retención
/
Activación
del volumen hipovolemia
EDEMAS
de sodio y agua
del SRAA relativa

La pérdida de cada proteína produce una consecuencia clínica

 : -> , ,
Clínica
Manifestación más importante y frecuente edemas blando con fóvea

zonas de declive , palpebral

Anamnesis

Antecedentes : signos y síntomas de enfermedad sistémica

(DM , LES , vasculitis , amiloidosis )

Enfermedades infecciosas : faríngea , VIH, VHC , VHB

Ingesta de fármacos : Captopril , AINES

Examen físico :
Signos de enfermedad sistémica : eritema malar , artralgias

Situación hemodinámica : ,
PA ortostatismo , FC

Intensidad de Edemas ( todas sus características : ,

simetría Sintomatología :
fóvea , horario , temperatura , color ) Hipotensión inicial

Peso y diuresis diaria Oliguria intensa

Aumento de presión arterial -> normal o HTA

Complicación más severa : edema agudo

pulmonar , TEP , Trombosis Vena Renal

Exámenes auxiliares
Proteinuria nefrótica

Laboratorio : Ur , Cr , electrolitos , proteinuria Adultos : >= 3,5 / 24 / 1,73 2

gr h m

24 , h proteínas totales , albúmina , CT y TG , Niños : >= 40 / / 2 (

mg h m Superficie corporal :
/
P Cr al azar , sedimento urinario , depuración Peso x 4 +7 / +90)
peso

Cr en 24 horas , proteinograma Correlación proteínas / creatinina orina al

electroforético . : / : 0,72- 0,97

azar P Cr

Serología : Complemento ( 3 C y C 4), Anti

Hipoproteinemia <6 / gr dL

DNA , ANA , ANCA , Crioglobulinas , Ag HBs , Albúmina <3,4 / gr dL

VHC , VIH , Ac anti MBG

Hiperlipidemia :
CT > 200 /mg dL
Biopsia : diagnóstico etiológico -> TG >200 / mg dL
tratamiento pronóstico
Manejo general: • Diuréticos : elección diuréticos de asa -> furosemida .
iniciar con dosis mayor a la habitual ( al doble o al

• Medidas higiénico dietéticas triple ) -> hipoalbuminemia disminuye Biodisponibilidad

restricción de ingesta de sodio (2-4 / ) gr d

del farmaco -> disminuye fraccion efectiva .
restricción de agua en caso de
Se puede asociar Tiazidas -> bloquear otro

mecanismo de reabsorción de sodio y agua y

anasarca e hipotermia
potenciar diuresis .* vigilar potasio -> riesgo de

vendas elásticas de compresión hipocalemia , riesgo de alcalosis metabólica

• Dieta : baja en grasas , dieta normo proteica para evitar IRA

por sobrecarga . NO hipo proteica porque aumenta la

desnutrición Manejo específico:

• Fármacos que disminuyen proteinuria : ’
IECA s o ARA II ->
antiproteinúricos de elección , Estatinas -> antiproteinurico por
• Según causa de base

mecanismos desconocidos , Espironolactona

1 ero DESFOCALIZAR

• : : , , 2 : do CORTICOTERAPIA

,
Tto hiperlipemia dieta estatinas fibratos

• : De acuerdo a respuesta se evalua el uso

( ,
Tto de complicaciones trombóticas heparina

• Tto oportuno de infecciones : ATB, vacunas

de inmunosupresores

micofenolato ,
ciclofosfamida

ciclosporina )

Puntos clave para diferenciarlos

 Síndrome nefrítico

ENFERMEDAD
Se manifiesta con 1 de los siguientes síndromes :
Hematuria asintomática de origen glomerular

GLOMERULAR
Glomerulonefritis aguda : patrón

clásico sí síndrome nefrítico

Glomerulonefritis rápidamente progresiva :

caída rápida de la función renal

Síndrome nefrótico

Glomerulonefritis crónica : evoluciona a una

enfermedad renal crónica

Lesión histológica se

Cuadro de inflamación intraglomerular ( en encuentra en los glomérulos ,

menor medida de lo túbulos ), proliferación más frecuente encontrada :
celular , generalmente autoliminatado , glomerulonefritis

tendencia a la curación en días o semanas . proliferativa endocapilar

difusa (
exudativa )

SÍNDROME
Síndrome nefrítico clásico : aquel generado por una

glomerulonefritis post infecciosa . Cuadro clínico de

NEFRÍTICO aparición súbita , generalmente autolimitado .

,
:
Clásicamente la glomerulonefritis aguda

Manifestación más importante hematuria glomerular

glomerulonefritis post estreptocócica y síndrome

nefrítico se utilizan para definir el mismo proceso (con o sin glóbulos rojos crenados , cilindros hemáticos )
Otras manifestaciones : HTA (
de Novo ), ,
edemas oliguria ,
,
insuficiencia renal aguda proteinuria en rango no

nefrótico .
 Expresión clínica en consecuencia a lesión glomerular

Dos mecanismos básicos de daño :

Inmunidad humoral : anticuerpos contra

componentes glomerulares ( ejemplo : síndrome de

Goodpasture ). Depósito de inmunocomplejos :

anticuerpos endógenos : lupus , vasculitis .
anticuerpos exógenos : post infección .

Inmunidad celular : células T ,

PMN , citocinas

Antígenos autologos
Sobrehidratación Hipervolemia

o heterologos
activación del Expansion de volumen

sistema humoral

HTA
activación

( )
fase de inducción

del sistema celular Hiporeninemica

( )
producción
no se activa el SRAA
de anticuerpos

producción de citocinas : ,
INF TNF

▲
, -2, -6, : -1, ,
▲
VOLEMIA
IL IL quimiocinas MCP MIP

formación
RANTES , otros . Precarga

y depósito de complejos inmunes

3
<1%
disminución de C sérico

aumento activación del complemento . No se consume complemento

:
Ejemplo nefropatía por IgA , ▼
FeNa

Na y VOLUMEN
▲ Reabsorción de

.
de estrés oxidativo liberación de anafilotoxinas
Na y Agua x ADH
síndrome de Goodpasture
FILTRADO

(
activación de células renales

, , ) ▼
▼
mesangiales epiteliales endoteliales producción de TFG
mediadores inflamatorios

Fx RENAL ▲ U y Cr

IRA
OLIGURIA

Infiltración de LESIÓN

HEMATURIA
PMN
RENAL
PROTEINURIA valores inferiores a 1-2 /
g día
 Manifestaciones precedidas de una infección estreptocócica , si no está precedido

de esta infección pensar en síndrome nefrítico no clásico (

etiología autoinmune )

Disminución del complemento sérico ( 3 C y CH50): normaliza en 8 semanas

postestreptocócica : disminuye C 3 vía alterna : se autolimita

Lupus : disminuye C 3 4.
y C vía clásica : no se autolimita

Hallazgos de
ASLO aumentada ( 60-80%)
laboratorio
Hematuria , cilindros hemáticos , hematíes dismórficos : puede persistir de 6
meses a un año

Proteinuria puede persistir de 1 a dos años en valores mínimos

Estreptococo del grupo 12 infección faringea , grupo 49 infección cutánea

Signos de enfermedad sistémica ( compromiso articular dérmico ...)

Ausencia de intervalo libre entre infección y síndrome

Anuria prolongada más de 5 días

Deterioro progresivo de la función renal sin comienzo anurico

Insuficiencia renal al mes

Indicaciones de biopsia

No mejora en C 3 en 4 semanas
renal en el síndrome

Reaparición del síndrome o sólo del hematuria cuando el cuadro ha mejorado

nefrítico agudo

Protein uria mayor a un gramo en 6 meses

Síndrome nefrótico a los 20 días

Presencia de alteraciones del sedimento urinario al año de evolución :

hematíes dismórficos
Tratamiento

Presentación clásica auto limitada

Manejo de sintomatología y tratamiento de soporte

Manejo de enfermedad de base : ,

lupus ,
Wegener Nefropatía por IgA

Evaluarse infección persiste : dar tratamiento antibiótico

Hipertensión arterial mayor utilidad uso de diuréticos elección furosemida porque esta

hipertensión es por exceso de volumen

Restricción hídrica: aporte de líquidos 30-40 / /

ml kg día

Dieta hipo sódica de 1 2

a / /
mEq kg día de sodio

Signos de sobrecarga :furosemida

Crisis hipertensiva hidralazina en bolo endovenoso o nifedipino , furosemida en dosis

altas

En algunos casos diálisis

PRONÓSTICO

Bueno en niños no deja secuelas , en adultos puede recidivar y evolucionar a enfermedad renal crónica

Puntos clave para diferenciarlos

 Alteraciones del equilibrio ácido base

<7.35
Muestra de sangre

pH
arterial pH >7.45

ACIDOSIS
ALCALOSIS

HCO 3 PCO 2 3 2
<24 / >40
HCO PCO

mEq l mmHg

>24 mEq l / <40 mmHg

Acidosis Acidosis
Alcalosis Alcalosis

metabólica respiratoria
metabólica respiratoria

2 3 2 3
PCO
HCO

<40
PCO

>24 /
HCO
mmHg
mEq l >40 mmHg
<24 mEq l /
Compensación Compensación
Compensación Compensación

respiratoria
renal
respiratoria
renal
Mecanismos de
Mecanismos de
Mecanismos de
Mecanismos de
defensa
defensa
defensa
defensa
Tampones de LIC y LEC

▲
Tampones de LIC Tampones de LIC y LEC

▼
Tampones de LIC

▲
Hiperventilación

▼
de ENA renal Hipoventilación
de ENA renal
de ENA renal
de ENA renal

: : : :
▼
Compensación por cada Compensación

▲
Compensación por cada Compensación

1 / 3 : 10 1 / 3 : 10
▲
AGUDA por cada mmHg de

▼ 1.2 ▼
AGUDA por cada mmHg de

▲ 10.7
mEq l de HCO que mEq l de HCO que

2 2 2 2
▲1
PaCO que

▼2
PaCO que

/ 3
mmHg de Pa CO mmHg de Pa CO
mEq l HCO /
mEq l HCO 3
: 10 : 10
▲
CRÓNICA por cada mmHg

▼
CRÓNICA por cada mmHg

2 2
▲ 3.5
de PaCO que

▼4
de PaCO que

/
mEq l HCO 3 /
mEq l HCO 3

Ahora veamos sus causas y

características clínicas
 Acidosis Acidosis

metabólica respiratoria

CAUSAS CAUSAS

Pérdidas gastrointestinales : Diarrea (EDA), fístulas, resinas de Depresión del centro respiratorio : ,
lesión cerebral sobredosis de

,
intercambio Ingesta MgCl 2 fármacos .
Pérdida Renal de HCO 3: Acidosis tubular renal inhibidores de la , Enfermedad pulmonar : ,
asma enfisema bronquitis crónica , ,
,
anhidrasa carbónica hipoaldosteronismo diuréticos ahorradores de K , . ,
neumonía edema pulmonar SDRA ,
Exceso de ácidos metabólicos : Endógenos Cetoacidosis acidosis : , Obstrucción de las vías respiratorias , trastornos de la pared

, ,
láctica uremia ayuno prolongado Exógeno intoxicación por alcohol : , torácica .
,
metanol etilenglicol
Parálisis de músculos respiratorios

Falla de excreción : ,
IRA tubulopatías ERC , Respirar aire con alto contenido de CO 2

CLÍNICA
CLÍNICA

:
Cardiovascular vasodilatación periférica FC , ▼, arritmias :
Neurológica Dilatación de vasos cerebrales y depresión de la

:
Gastrointestinal Anorexia Náuseas vómito dolor abdominal , , , , ,
función neural cefalea debilidad cambios de conducta , :
:
Neurológica Debilidad Letargo Estupor , , , ,
confusión depresión paranoia alucinaciones Temblores , . ,
: ,
Piel caliente ruborizada
,
parálisis estupor y coma

Signos de compensación : FC ▲, FR y profundidad ▲( Kussmaul ),

:
Piel caliente ruborizada ,

HIPERKALEMIA , orina ácida, incremento de amonio en orina.

Signos de compensación orina ácida :

Alcalosis Alcalosis

metabólica respiratoria

CAUSAS CAUSAS

+ frecuente : Vómitos y diuréticos tiazídicos y de asa Ventilación excesiva : Ansiedad e hiperventilación psicógena

Ganancia excesiva de HCO 3 o álcali : Ingesta de HCO 3(ERC), Hipoxia y estimulación refleja de la ventilación

soluciones que contienen acetato lactato citrato , , . Enfermedad pulmonar que causa estimulación refleja de la

Pérdida excesiva de iones hidrógeno : vómito , HIPOKALEMIA

ventilación

SEVERA , DIURÉTRICOS , Hiperaldosteronismo primario , .

Sd
Estimulación del centro respiratorio : por concentración alta de

Cuching , .
Sd de leche y alcalinos .
,
amoniaco en sangre toxicidad por salicilato encefalitis fiebre , ,
Retención de HCO 3: Pérdida de cloruro con retención de HCO 3
Ventilación mecánica
Contracción de volumen

CLÍNICA
CLÍNICA
Cardiovascular : arritmias

Cardiovascular hipotensión arritmias : , :

Neurológica Constricción de vasos cerebrales y

:
Neurológica Reflejos hiperactivos tetania convulsiones , ,
excitabilidad neuronal incrementada desvanecimiento , ,
: (acidosis respiratoria)
Respiratoria FR disminuida
pánico , mareo , tetania , entumecimiento y hormigueo

de manos y pies
Signos de compensación Frecuencia y profundidad respiratoria :
Signos de Chvostek y Trousseau positivos
,
reducida pH orina incrementado

Convulsiones
 pH HCO 3 pCO 2 ACIDOSIS METABÓLICA

pH ACIDEMIA

1 2 pH HCO 3 pCO 2 ALCALOSIS METABÓLICA

N : EUDREMIA
pH HCO 3 pCO 2 ACIDOSIS RESPIRATORIA

ALCALEMIA pH HCO 3 pCO 2 ALCALOSIS RESPIRATORIA

VALORES NORMALES
1. pH
pH : 7.35-7.45
PaCO 2: 35-45 mmHg
Normal Anormal
Exceso de

HCO 3: 24+/- 2 / mEq l Base

EB : -2- +2 2. PaCO 2 2. PaCO 2

No se ve afectado
Anormal

por los cambios de

Normal
Normal PaCO 2, por lo que su
Trastorno

respiratorio
alteración denota

3.
TRASTORNO
EB alterado

3. EB alterado
3. EB alterado
METABÓLICO

<-2: Acidosis

Si No Si No
Alteración
>+2: Alcalosis

metabólica

Alteración
CRÓNICO AGUDO
NORMAL
metabólica

Compensación
Compensación
Compensación

3 DETERMINA LA COMPENSACIÓN : PURO O MIXTO

• PaCO 2 esperada = (1.5 × HCO3) +8 ± 2 ( acidosis metabólica ).

• PaCO 2 esperada = (0.7 × HCO3) +21 ± 2 ( alcalosis metabólica ).
• Base esperada :( PaCO 2-40) × 0.4 ( acidosis y alcalosis respiratoria crónica ).
Acidosis
PaCO 2= Esperada = Acidosis Metabólica Pura

PaCO 2> Esperada = Acidosis Respiratoria

metabólica
PaCO 2< Esperada = Alcalosis Respiratoria

Alcalosis
PaCO 2= Esperada = Alcalosis Metabólica Pura

PaCO 2> Esperada = Acidosis Respiratoria

metabólica
PaCO 2< Esperada = Alcalosis Respiratoria

Acidosis
EB = Esperada = Acidosis Respiratoria Crónica Pura

respiratoria aguda
EB > Esperada = Alcalosis Metabólica

EB < Esperada = Acidosis Metabólica

Alcalosis
EB = Esperada = Alcalosis Respiratoria Crónica Pura

EB > Esperada = Acidosis Metabólica

< =
respiratoria aguda
EB Esperada Alcalosis Metabólica
 Acidosis
PaCO 2= Esperada = Acidosis Metabólica Pura

2>
PaCO Esperada = Acidosis Respiratoria

metabólica
2<
PaCO Esperada = Alcalosis Respiratoria

Calcula el ANIÓN GAP

NORMAL ELEVADO

PÉRDIDA DE HCO 3 ACIDOSIS ACIDOSIS

CARGA ÁCIDA EXTRA

HIPERCLORÉMICA NORMOCLORÉMICA

Pérdidas gastrointestinales : Producción incrementada :

Diarrea (
EDA ), fístulas , resinas
Endógenos : Cetoacidosis ,
de intercambio , Ingesta MgCl 2 acidosis láctica , uremia ,
ayuno prolongado

Pérdida Renal de HCO 3: :

,
Exógeno intoxicación por

, ,
Acidosis tubular renal

alcohol metanol etilenglicol

inhibidores de la anhidrasa

, ,
:
carbónica hipoaldosteronismo

diuréticos ahorradores de K . Falla de excreción

IRA, tubulopatías , ERC

ANION GAP

ELEVADO

ACIDOSIS

NORMOCLORÉMICA

CALCULA EL TERCER

TRASTORNO

¿ es esto posible ? SI !!
Y esto explica por qué algunas acidosis NO MEJORAN si sólo se maneja el

…
trastorno primario Vamos con un ejemplo
EJEMPLO pH : 7.31 pCO 2: 10 mmHg HCO 3: 5 :123 : 99
Na Cl

Paso 1: es una ACIDEMIA

Paso 2: TODOS HAN BAJADO : es una ACIDOSIS METABÓLICA

Paso 3: calculamos la compensación : (1.5 5 + 8) ± 2 = 15.5 ± 2

x

La pCO 2 ES MENOR DE LA ESPERADA =

TRASTORNO MIXTO

Hay una ALCALOSIS RESPIRATORIA ASOCIADA

Paso 4: calculamos el AG : 123 – (99 + 5) = 19

ACIDOSIS METABÓLICA ANION GAP ELEVADO

Paso 5: Calculamos el TERCER TRASTORNO

¿ Cómo interpretamos esto ?

La ▲ AG es 7, esto significa que he ganado 7 ácidos en el LEC, por lo tanto se deben consumir 7 HCO3
.
para compensar PERO he perdido 19 HCO3: de estos, 7 los usé para compensar y los 12 restantes, los
;
perdí hay una ACIDOSIS METABÓLICA AG NORMAL porque estoy PERDIENDO HCO 3.

En la clínica : : ,
tengo una Cetoacidosis diabética ACIDOSIS AG ALTO corrijo la glucosa y la Cetoacidosis ,
.
pero el paciente NO MEJORA En la Cetoacidosis se produce POLIUREA pierde HCO : 3 en la orina y
,
produce la ACIDOSIS AG NORMAL si corrijo esta pérdida el paciente mejora , .