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Ciclo extraordinario junio-agosto 2020 Cá tedra de Urología (UG)

ESCROTO AGUDO
 Torsión testicular

 Epidídimo-orquitis

 Trauma testicular

Torsión testicular
 Hay una respuesta inflamatoria.
 No hay recambio en la circulación venosa.
 Se presenta el signo de PREHN
Factores predisponentes
 Inserción alta de la túnica vaginal.

 Anomalías de posición testicular.

 Testículo en ascensor

 Criptorquidia

 Laxitud de los elementos de sujeción

FISIOPATOLOGÍA

 Torsión testicular extravaginal: Torsión de la totalidad del cordón espermático se


halla por encima de la inserción de la túnica vaginal.

 Torsión testicular intravaginal:

 Rotación en sentido horario

APOYOS DIAGNÓSTICOS

 Estudios de imagen: ecografía y doppler color

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL:

 Torsión testicular

 Epidídimo-orquitis

 Trauma testicular

 Isquemia a partir de las 4 horas.

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EPIDIDIMITIS
 Es la inflamación del epidídimo.

 Epididimitis aguda: aparición súbita de dolor y tumefacción del epidídimo asociado


con su inflamación aguda.

 La epididimitis crónica: la inflamación y el dolor en el epidídimo por lo general sin


tumefacción que persiste por más de seis semanas.

PATOGENIA

 Suele ser el resultado de la diseminación de una infección de la vejiga, la uretra o


la próstata a través de los conductos eyaculadores y el conducto deferente hacia
el interior del epidídimo.

ETIOLOGÍA

 Lactantes y niños: IVU, anomalías congénitas genitourinarias, prepucio redundante.

 Adultos sexualmente activos < 35 años: ETS

 Adultos mayores: Hiperplasia de próstata, infección urinaria y colocación de sondas


vesicales.

EPIDIDIMO-ORQUITIS
 La epididimitis compromete frecuentemente al testículo.

 Suele ocurrir por tratamiento inadecuado de epididimitis, por epididimitis recurrente.

 Germen causal

 Menores de 35 años: bacterias que causan bacteriuria, las bacterias que causan uretritis:

 Heterosexuales: N. gonorrhoeae y C. trachomatis.

 Homosexuales: E.coli y Haemophylus influenzae

DIAGNÓSTICO

 Examen físico: dolor a la palpación del epidídimo. En muchos casos el testículo afectado
también duele.

 El dolor puede ser irradiado al flanco respectivo y fosa lumbar.

 Examen de orina y tinción de gram en exudado de uretra donde se observará el germen.

 Ecografía doppler color

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TRAUMA TESTICULAR
 Una herida contusa en el escroto podría causar:

 hematoma local y equimosis del escroto

 Lesión de parénquima testicular.

 Por estos motivos cerciórese que no ha ocurrido lesión del testículo.

ETIOPATOGENIA

 Trauma contuso

 Trauma penetrante

 Determine el mecanismo de la lesión (cinemática del trauma).

HEMATOCELE
 En un traumatismo escrotal, puede haber acumulación de sangre entre las capas de la
túnica vaginal.

 Puede haber rotura testicular.

CUADRO CLÍNICO

 Cuando existe el antecedente de trauma, habrá gran dolor local.

 Puede haber dolor irradiado a hipogastrio.

 Limitación para la marcha.

 Nausea y vomito.

EXAMEN FÍSICO

 Dolor a la palpación escrotal.

 Dolor hipogastrio.

 Equimosis escrotal.

 Transiluminación negativa.

 No puede palparse el epidídimo.

Diagnóstico

 Ecografía testicular bilateral

 Ecografía doppler color

 Estudio de lesiones asociadas

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SÍNDROME DOLOROSO ESCROTAL


HIDROCELE
 Acumulación de líquido seroso en cantidad superior a la cantidad normalmente presente
(5 cc) entre las dos capas de la túnica vaginal.

EMBRIOLOGÍA

 Cuando el testículo desciende de su posición retroperitoneal en la cavidad abdominal


hasta su posición definitiva en el escroto, arrastra consigo las dos capas de peritoneo: la
vaginal visceral y la vaginal parietal.

 Las cuales producen cantidades pequeñas de líquido.

ETIOPATOGENIA

 Congénito

 Aumento en la producción del líquido.

 Proceso inflamatorio posterior a trauma.

 Infecciones

 Tumores de testículo

 Una obstrucción linfática impide la reabsorción de líquido en las túnicas vaginales

 Neoplasias sólidas fuera de la gónada

HIDROCELE CONGÉNITA
 Persistencia de líquido en uno o más segmentos no obliterados del conducto
peritoneovaginal.

 El conducto vaginal se oblitera en el momento del nacimiento pero si no ocurre hay una
comunicación abierta con la cavidad peritoneal. (hidrocele comunicante)

 Se puede acompañar de un saco herniario inguinal indirecto.

EXAMEN FÍSICO

 Inspección: asimetría, un hemiescroto es mayor que él otro.

 Palpación: sensación de fluctuación, pudiendo detectarse duro o blando según la tensión


de la hidrocele.

 Trans-iluminación: pasará la luz fácilmente (color rojizo )

 Testículo: la facilidad de palparlo depende de cantidad de líquido.

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 Palpar el cordón: estará palpable y normal

No transiluminó

 La túnica vaginal esta engrosada

 No es un hidrocele.

 Busque otras causas.

 Diagnóstico

 Historia clínica

 Ecografía

HIDROCELE DEL CORDÓN


 Dependiendo de la localización de la inserción de la túnica vaginal en el cordón
espermático, el hidrocele se puede extender al cordón espermático o estar limitado a él.

 Congénitos

 Adquiridos

HERNIA INGUINO-ESCROTAL
 Es un saco herniario indirecto que protruye a través del conducto inguinal y el anillo
inguinal externo.

 Ingresa al interior del escroto.

EXAMEN FÍSICO

 Inspección: asimetría, un hemiescroto es mayor que él otro.

 Palpación: sensación de fluctuación.

 Transiluminación: puede que transilumine

 Auscultación: presencia de ruidos intestinales

 Cordón espermático: engrosamiento a lo largo de toda su longitud

 Reducción de la hernia: incarserada o reductible.

 Realice maniobras de Valsalva

 Testículo y epidídimo normales a la palpación.

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ESPERMATOCELE
 Consiste realmente en un quiste por retención de la cabeza del epidídimo o de un túbulo
aberrante o de la rete testis.

EXAMEN FÍSICO

 Se palpa como una estructura independiente del testículo, porque está por fuera de la
vaginal.

 Masa firme del tamaño variable, uniformemente esférica

 Puede o no ser dolorosa.

 Puede transiluminar.

DIAGNÓSTICO

 Excéresis quirúrgica.

 Disección: salida de líquido lechoso, que está lleno de espermatozoos.

VARICOCELE
 Prominencia y dilatación de las venas en el interior del escroto que afecta las venas del
plexo pampiniforme: basales, espermática interna y externa.

 La vena espermática izquierda termina en ángulo recto en la vena renal izquierda.

 La vena espermática derecha drena directamente en la vena cava inferior.

 La vena renal izquierda tiende más a la compresión entre la aorta y la arteria mesentérica
superior, incrementando la presión en sus tributarias.

 La aparición súbita de varicocele en cualquier lado, debe hacer descartar una neoplasia
retroperitoneal.

 Se ha asociado con la reducción de la movilidad y maduración del esperma con la


consiguiente infertilidad.

EXAMEN FÍSICO

 Palpar un “saco de gusanos” intraescrotales cuando el enfermo está de pie.

 En ocasiones en decúbito supino, las venas se colapsan y no permiten su palpación.

DIAGNÓSTICO

 Historia clínica: Examen físico

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 Ecografía

 Espermatograma

Tratamiento

 Si es un hallazgo asintomático se puede sugerir tratamiento conservador.

 Ropa interior que suspenda el contenido escrotal.

 Seguimiento.

 Cuando la molestia del enfermo es constante se sugiere tratamiento quirúrgico.

 Si está provocando subfertilidad es imperativa la cirugía.

TORSIÓN DE APÉNDICES ESCROTALES


 Es un resto del conducto Müller

 El apéndice testicular: hidátide de Morgagni

 Es un hallazgo constante en más de 90% de los hombres.

 Se encuentra en el polo superior del testículo, unido a la túnica albugínea.

 Es un resto de los conductos colectores de Wolff.

 Existe otro apéndice que está en la cara anterior de la cabeza del epidídimo. Es menos
constante.

PATOGENIA

 Miden de 0,1 a 1 cm.

 Se pueden torsionar espontáneamente.

 Es más frecuente la torsión del apéndice testicular.

CUADRO CLÍNICO

 El dolor es de aparición súbita.

 Oscila de moderado a severo pero puede ser un dolor localizado.

 Transiluminación: masa pequeña en polo superior del testículo, que no transilumina.

DIAGNÓSTICO

 Historia clínica

 Transiluminación

 Ecografía correctamente realizada.

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LA MASA TESTICULAR
SINTOMATOLOGÍA

 Masa indolora de crecimiento lento.

 Síndrome doloroso escrotal

 Manifestaciones endócrinas

 Manifestaciones clínicas de las metástasis.

MANIFESTACIONES CLÍNICAS

 Nódulo o tumoración indolora de una gónada.

 El paciente o su pareja sexual pueden notar estos signos por accidente.

 La descripción clásica es la de “un bulto, una tumefacción o una dureza en el testículo.”

 En 10% de los pacientes, el síntoma de presentación es el dolor agudo.

EXAMEN FÍSICO

 Comienza con palpación bimanual del contenido escrotal y del testículo contra-lateral
normal.

 De esta forma se obtiene un parámetro basal y el examinador puede determinar el


tamaño relativo, el contorno y la consistencia del testículo normal.

 Toda área de consistencia firme, dura o fija dentro de la sustancia de la túnica albugínea
debe considerarse sospechosa hasta que se demuestre lo contrario.

 El testículo tendrá una zona de consistencia distinta, gomosa o dura, irregular, indolora.

 Palpe el epidídimo, de estar comprometidos se palpará indurado.

 El cordón, estará indurado y engrosado si está comprometido.

 Puede haber hidrocele secundaria.

 Transiluminación es negativa

 Cuadro clínico: Masa escrotal

MANIFESTACIONES CLÍNICAS

 En 10% de los pacientes las manifestaciones iniciales se deben a metástasis.

 Aparición de una tumoración cervical (ganglios linfáticos supraclaviculares).

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 Tos o disnea (metástasis pulmonar)

 Alteraciones gastrointestinales como anorexia, náuseas, vómitos o hemorragia


(metástasis retroduodenales)

 Dolor lumbar (afectación retroperitoneal: compromiso del psoas y raíces


nerviosas)

 Dolor ósea (metástasis óseas)

 Manifestaciones sistema nervioso central y periférico (compromiso cerebral,


medular o de las raíces periféricas)

 Edema de miembros superiores o inferiores (obstrucción o trombosis ilíaca o de la


vena cava).

CLASIFICACIÓN DE TUMORES TESTICULARES

 Tumores de células germinales: seminoma

 Tumores de células germinales no seminomatosos:

 Carcinoma embrionario

 Coriocarcinoma

 Teratoma

 Tumor de saco vitelino

 Tumores mixtos

DIAGNÓSTICO

 Historia clínica

 Examen físico

MARCADORES TUMORALES

 Dosaje de marcadores biológicos tumorales

 Alfa-fetoproteína. (vida media de 5 días)

 Fracción B de la gonadotrofina coriónica (vida media de 24 días)

 Láctico deshidrogenasa (LDH)

 Ecografía testículo y doppler testicular

 Radiografía de tórax

 Tomografía toraco-abdominal

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 Rutina de laboratorio pre-quirúrgica

 Masa escrotal en el adulto

 Ecografía en el diagnóstico

 Stándart de Tórax

 Tac de Tórax

 TAC Abdomen Simple

TRATAMIENTO

 Nunca biopsia por aguja

 Orquitectomía inguinal electiva

 Según el estadiaje:

 Tratamiento complementario:

 Quimioterapia

 Radioterapia

 Ocasionalmente: linfadenectomia residual.

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CARCINOMA INVASOR DEL PENE


GENERALIDADES (CLÁSICAS)

 Representa el 10% de los procesos malignos del hombre.

 En varios estudios la edad promedio fue de 58 años, aunque clásicamente se describe


como una enfermedad de hombres mayores.

 Aumenta su incidencia después de los 80 años.

EPIDEMIOLOGÍA

 La prevalencia varía dependiendo de edad, circuncisión y medidas higiénicas.

 Se considera una enfermedad prevenible

 Los factores de riesgo para el desarrollo de cáncer de pene incluyen:

 Falta de circuncisión neonatal

 Fimosis

 Infección por HPV

 Exposición al tabaco y sus productos

 Liquen escleroso del pene

 Terapia con rayos ultravioleta

PREVENCIÓN

 El papel de la circuncisión sistemática como estrategia de prevención es controvertido.

 «La circuncisión neonatal tiene beneficio médico potencial; sin embargo, estos datos no
son suficientes para recomendar está práctica en forma sistemática. En los casos en que el
procedimiento no es esencial para el bienestar del niño, los padres deberán contar con
información fidenigna y determinar qué es lo mejor para su hijo»

(Shapiro 1999)

EVOLUCIÓN NATURAL

 El carcinoma de pene comienza con una pequeña lesión que se extiende en forma gradual
y afecta a todo el glande, el cuerpo cavernoso y el esponjoso.

 La lesión puede ser:

 papilar y exofítica

 plana y ulcerada.

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CUADRO CLÍNICO

 El primer signo es la lesión peniana.

 Puede ser desde una pequeña induración o una pequeña pústula, verruga o una lesión
exofítica más manifiesta.

 Erosión poco profunda o como una úlcera excavada con bordes elevados o deprimidos.

 Modos de presentación

 La fimosis puede ocultar una lesión y permitir la progresión silenciosa del tumor.

UBICACIÓN:

 Glande (48%)

 Prepucio (21%)

 Glande y prepucio (9%)

 Surco coronal (6%)

 Cuerpo del pene (2%)

EL TUMOR AVANZADO.

 Puede haber tumoración, ulceración, supuración de la región inguinal debida a metástasis


ganglionares de una lesión oculta en el prepucio fimótico.

 Retención aguda de orinas por compresión de la masa o compromiso de la uretra.

 Fistula uretral por friabilidad del tejido.

CUADRO CLÍNICO

 El dolor no es proporcional al proceso destructivo local y por lo general no es un síntoma


de presentación.

 Debilidad, pérdida de peso, fatiga y malestar general por supuración crónica.

 Puede haber hemorragia importante de la lesión peneana, la adenopatía o ambas.

 Diagnóstico demorado

 En grandes series, el 15 a 50% de los pacientes demoraron más de un año en realizar la


consulta médica.

 Esto se debe a sentimientos de vergüenza, culpa y temor o a ignorancia y negligencia


personal.

 El grado de negación es importante ya que el paciente observa y manipula diariamente el


pene.

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 Diagnóstico demorado

 Puede haber demora por parte del médico en establecer el diagnóstico y tratamiento.

 En algunos casos los pacientes reciben cursos prolongados de antibióticos o preparación


antimicótica tópica antes de ser derivados para biopsia.

 Estudios relevan que la supervivencia es menor entre los pacientes que consultan en
forma tardía.

EXAMEN FÍSICO

 Evalúe el tamaño, la ubicación, la fijación y el compromiso de los cuerpos peneanos.

 Se debe inspeccionar la base del pene y el escroto para excluir extensión hacia esas áreas.

 Palpe bilateralmente la región inguinal para detectar la presencia de adenopatía.

BIOPSIA

 En esencial la confirmación por biopsia:

 Para establecer el diagnóstico de carcinoma peneano.

 La evaluación de la profundidad de la invasión en el cuerpo del pene.

 La presencia de invasión vascular

 El grado histológico de la lesión.

 Esto permite evaluar las opciones terapéuticas de la lesión primaria y la probabilidad de


metástasis ganglionares en pacientes sin adenopatía palpable.

MODALIDADES DE LA BIOPSIA

 La biopsia se puede realizar como procedimiento independiente del tratamiento


quirúrgico definitivo.

 Otra opción de tratamiento es la confirmación mediante biopsia por congelación seguida


de penectomia parcial o total.

 Se requiere consentimiento completo informado del paciente, antes de proceder.

CARACTERÍSTICAS HISTOLÓGICAS

 La mayoría de los tumores de pene son carcinoma espinocelular con queratinización,


formación de perlas epitaeliales y diversos grados de actividad mitótica.

 Tiene variantes histológicas:

 Papilar

 Basaloide

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 Condilomatoso

 Verrugoso

 Sarcomatoide

ESTUDIOS RADIOLÓGICOSVARIC

 En pacientes con cáncer de pene, el tumor primario y los ganglios inguinales se pueden
evaluar por palpación.

 En un estudio comparativo, en el año 2003: Lont y colaboradores hicieron una revisión


entre examen físico, ecografía y resonancia magnética:

LA ADENOPATÍA?

 La capacidad para determinar en forma no invasiva la presencia o ausencia de metástasis


inguinales y pélvicas en pacientes con cáncer de pene sigue siendo problemático.

 La TC es el estudio de imágenes de elección para explorar el área inguinal, pélvica y excluir


metástasis alejadas.

ADENOPATÍAS DISTANTES

 Las metástasis alejadas se producen en forma tardía en el curso de la enfermedad, en


pacientes con adenopatías inguinal y pélvica reconocida.

 Los sitios más frecuentes son pulmón, el hueso y el hígado.

 Se puede solicitar una gammagrafía ósea y radiografía ósea adicional en pacientes en que
se sospeche metástasis a distancia.

 Criterios diagnósticos mínimos de carcinoma de pene

TUMOR PRIMARIO (T)

 Examen clínico

 Biopsia incisional o excisional de lesión y examen histológico de grado, invasión de


estructuras anatómicas e invasión vascular.

Ganglios linfáticos regionales y yuxtarregionales (N)

 Examen clínico

 Ecografía o TAC contrastada.

Metástasis alejadas (M)

 Examen clínico

 Radiografía de tórax

 Determinaciones bioquímicas (función hepática, calcio)

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 RM, centellograma óseo (si está indicado)

 Tratamiento quirúrgico del tumor primario

Pacientes con lesiones pequeñas de bajo grado y los siguientes estadios son candidatos óptimos
para la preservación del órgano:

 Tis: carcinoma in situ

 Carcinoma verrugoso no invasor

 T1: Tumor que invade el tejido conjuntivo subepitelial

 El objetivo de la preservación del órgano es mantener en lo posible el tejido glandular


responsable de la sensibilidad y mantener la longitud peneana.

 Tratamiento quirúrgico del tumor primario

 Las modalidades quirúrgicas incluyen estrategias de resección limitada, cirugía de Mohs


(resección completa en capas en múltiples sesiones) y ablación con láser.

 Las tasas de recurrencia local luego de tratamiento conservador son mayores que con
amputación tradicional, y se requiere un seguimiento a largo plazo.

PENECTOMIA PARCIAL

 La amputación sigue siendo la norma de tratamiento en lesiones grandes o con invasión


profunda para permitir un rápido control del tumor.

 Tratamiento de los ganglios inguinales

 La presencia y la extensión de metástasis inguinales determina la supervivencia en el


cáncer de pene.

 En pacientes con adenopatía inguinal palpable se debe realizar un procedimiento de


estadificación inguinal.

 En pacientes sin adenopatía palpable se puede determinar el riesgo de metástasis


linfáticas con base en las características histológicas del tumor primario y recomendar
linfadenectomía o seguimiento estrecho.

 En series recientes la morbilidad de la linfadenectomía está en disminución.

TRATAMIENTO DE LOS GANGLIOS INGUINALES

 La disección inguinal superficial y modificada son las técnicas de disección estándar para
determinar en forma confiable la presencia de metástasis inguinales microscópicas.

 Las técnicas de mapeo linfático intraoperatorio para determinar enfermedad inguinal


microscópicas tienen baja morbilidad, están en desarrollo y en etapa de investigación.

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 Se requieren estudios clínicos multi-institucionales que integren cirugía, quimioterapia y


radioterapia para mejorar resultados en pacientes con metástasis inguinales de gran
tamaño.

 Como determino curación?

 Entre los factores que se asocian con curación en pacientes tratados quirúrgicamente se
incluye:

 Presencia de no más de dos metástasis inguinales.

 Compromiso untilateral

 Ausencia de extensión extraganglionar del cáncer

 Ausencia de metástasis pélvicas.

 PENECTOMIA TOTAL.

 Indicada luego de comprobar bordes infiltrados de cuerpo cavernoso, esponjoso y/o


uretra.

 Presencia de adenopatias inguinales.

 Se realiza penectomia total, uretrosotomia perineal.

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INFECCIONES ENFISEMATOSAS DEL TRACTO URINARIO


Definición

 IVU enfisematosa se refiere a infecciones del tracto urinario inferior y superior asociado a
la formación de gas.

 Se pueden manifestar por cistitis, pielonefritis o pielitis.

 Diabetes ------Es el factor de riesgo más asociado a estas infecciones.

 La diabetes también aumenta el riesgo de bacteriuria asintomática, infecciones


sintomáticas como cistitis, pielonefritis, absceso peri-renal y renal e infecciones por
Candida.

FISIOPATOLOGÍA

 Es pobremente entendida.

 La presencia de niveles elevados de glucosa en la sangre de los diabéticos, proporciona un


sustrato para que los gérmenes formadores de gas se desarrollen.

FACTORES DE RIESGO

 Diabetes!

 Varios estudios retrospectivos:

 Huang JJ, Tseng CC (2000) (Taiwan): 48 casos estudiados, 46 (96%) diabéticos, 40


mujeres, 10 (22%) tenían obstrucción urinaria.

 Dr. Olvera Posada (2012) (México): 18 casos estudiados, 17 mujeres, 12 (66%)


diabéticos, 10 tenían obstrucción urinaria.

HALLAZGOS DE LABORATORIO

 Hiperglicemia

 Leucocitosis

 PCR y eritrosedimentación elevados

 Acidosis metabólica (gasometría)

 Retención de sustancias nitrogenadas.

 Siempre tome: cultivo de orina y hemocultivos. El germen puede ser aislado


simultáneamente en orina y sangre.

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CLASIFICACIÓN RADIÓLOGICA

Clase 1: Gas solo en el sistema colector.

Clase 2: Gas en el parénquima renal sin extensión al espacio extrarenal.

Clase IIIA Extensión de gas o absceso al espacio pari-renal

Clase 4: Pielonefritis enfisematosa bilateral o riñón solitario

FACTORES DE RIESGO DE MORTALIDAD

 Un meta-análisis de 7 estudios de cohorte retrospectivos examinaron 175 pacientes. La


mortalidad global fue de 25%:

 4 factores de riesgo fueron asociados con aumento en la mortalidad:

 ATB empírica

RECOMENDACIONES DE TRATAMIENTO

 Clase I (gas en el sistema colector) pueden ser tratados sólo con antibióticos. Si tiene
abscesos u obstrucciones urinarias, haga un drenaje o considere colocar un doble J.

 Clase II (gas en el parénquima) deben ser tratados con antibióticos y drenaje percutáneo.
Si hay obstrucción urinaria debe ser solucionada.

 En caso de no existir posibilidad de colocar un doble J, realiza una nefrostomía en cuanto


fuera posible.

 Clase IIIA (gas peri-renal), y IIIB (gas para-renal) y no es un paciente en choque séptico,
pueden ser inicialmente tratado con antibióticos y drenaje percútaneo.

 El paciente con choque séptico se debería intentar estabilizar. Este tipo de manejo es
sujeto de controversia.

 Si tienen obstrucción urinaria darle tratamiento.

 Muchos urólogos prefieren hacer nefrectomías en estos pacientes. Debe considerar el


riesgo beneficio. La nefrectomía es la última opción.

 Clase IV (gas bilateral) deben ser tratados inicialmente con antibióticos y drenaje
percutáneo bilateral. La obstrucción urinaria debe ser tratada.

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Diagnóstico diferencial de la masa renal

Masa renal

Divertículos Malformaciones
Quistes Hidronefrosis
caliceal arterio-venosas

Quistes simples Litiasis Aneurismas

Síndrome de la
Quistes
unión pielo-
complicados
ureteral

Enfermedad
renal
autosómica

Masa renal

Lesiones de
Trauma renal Neoplasias
suprarrenales

Benignas Malignas Quistes

Adenocarcinoma
Oncocitoma Calcificaciones
renal

Tumores de
Angiomiolipoma urotelio de pelvis Carcinoma
renal

Adenoma Linfoma Feocromocitoma

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Diagnóstico diferencial de uropatia obstructiva

Causas renales

Congénitas Neoplásicas

Riñón poliquístico Tumor de Wilms

Carcinoma de células
Quiste renal
renales

Carcinoma de células
Quiste peripélvico transicionales de
pelvis

Vaso aberrante en
unión ureteropélvica

Causas renales

Inflamatorias Metabólicas Otros

Tuberculosis Cálculos Traumatismos

Aneurismas de
Echinococosis
la arteria renal

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Estenosis

Ureterocele

Reflujo-
ureterovesical

Congénitas Válvula ureteral

Riñón ectópico

Uréter retrocavo
Causas
ureterales

Síndrome prunne
belly

Carcinoma
primario de
uréter
Neoplásicas
Carcinoma
metastásico

Causas
ureterales

Inflamatorias Otras

Fibrosis
Tuberculosis
retroperitoneal

Aneurisma de
Abscesos
la aorta

Endometriosis Linfocele

Urinoma

Embarazo

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Vesicales y
uretrales

Congénitas Neoplásicas Inflamatorias Otras

Hiperplasia
Válvulas uretral Carcinoma de
Prostatitis prostática
posterior vejiga
benigna

Carcinoma de Abscesos Vejiga


Fimosis
próstata parauretral neurogénica

Carcinoma de
Estrechez uretral
uretra

Hipospadia y Carcinoma de
epispadia pene

Hidrocolpos

FIBROSIS RETROPERITONEAL
 Existe una relación 3:1 entre varones y mujeres, la edad media es de 50 años.

 Es una afección poco frecuente en la cual una masa inflamatoria envuelve y puede
obstruir las estructuras retroperitoneales.

 Macroscópicamente se observa como una placa fibrosa blanquecina que rodea a la aorta,
la vena cava inferior, sus ramas principales y los uréteres.

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Causas presumibles
de fibrosis
retroperitoneal

Lesión por
Periarteritis Infección Otras
radiación

Aneurisma de la
Tuberculosis Sarcoidosis
aorta o de la iliaca

Enfermedad del
Sifilis Endometriosis
colágeno

Causas presumibles
de fibrosis
retroperitoneal

Tumores Procesos
Fármacos Hemorragía
retroperitoneales inflamatorios

Cirugía abdominal y
Beta bloqueantes Linfangitis
pélvica

Enfermedad
Anfetaminas inflamatoria
intestinal crónica

LSD

ESTUDIOS DE IMÁGENES

Antes de la era de la tomografía.

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 El diagnóstico se hacía basándose en las imágenes que causan sus efectos sobre los
uréteres.

CARACTERÍSTICAS DE LA PIELOGRAFÍA:

 Desviación medial del uréter por compresión extrínseca.

 Hidronefrosis.

 Pielografía ascendente:

 Lo antes descrito.

 Estenosis segmentaria.

TOMOGRAFÍA

 La Tac revela una masa retroperitoneal bien delimitada, isodensa con respecto al tejido
muscular en estudios sin contraste.

 Grados variables de refuerzos del contraste más pronunciados en las primeras etapas de la
enfermedad.

 Si hay signos de uropatía obstructiva el tratamiento está dirigido a su corrección.

 Se puede colocar un catéter ureteral.

 De no ser posible debe realizarse una nefrostomia percutánea.

 Debe realizarse una biopsia percutánea guiada por ecografía o Tac para hacer el
diagnóstico definitivo.

 Causas congénitas

URETEROCELE
GENERALIDADES

 Son más frecuentes en las mujeres (proporción 4:1) y se observan casi exclusivamente en
personas de raza blanca.

 En aproximadamente el 10% de los casos el trastorno es bilateral.

 El 80% de los ureteroceles se originan en el polo superior de sistemas duplicados.

 Los ureteroceles de sistema único a veces se denominan ureteroceles simples y por lo


general se encuentran en los adultos.

 ESTOS URETEROCELES ÚNICOS SON MENOS PROPENSOS A PRESENTAR HIDRONEFROSIS


GRAVES.

EMBRIOLOGÍA

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 Es una dilatación quística de la porción terminal del uréter.

 Se ha propuesto que la porción intravesical del uréter afectado presenta un desarrollo


muscular anormal.

 Sin el sostén muscular adecuado la porción distal del uréter adopta una forma de globo.

DATOS CLÍNICOS

 La presentación más frecuente es la de un lactante con infección de vías urinarias, absceso


del polo superior o urosepsis

 En los niños se presenta como una masa palpable en el abdomen, que corresponde a un
riñón hidronefrótico.

 Cuando el ureterocele es suficientemente grande puede obstruir el cuello vesical o incluso


el orificio ureteral contralateral y provocar hidronefrosis en ese sistema colector.

 Puede haber distintos patrones de disfunción miccional que incluyen urgencia miccional e
incontinencia.

 Hematuria macroscópica ocasional.

DIAGNÓSTICO PRE-NATAL

 Se deberían diagnosticar cada vez más a menudo mediante las ecografías prenatales.

 La ecografía prenatal permite visualizar tanto la hidronefrosis como la dilatación quística


intravesical.

 El diagnóstico fetal de un ureterocele se puede lograr con la RM. Si bien no es la


modalidad primaria para el diagnóstico del ureterocele in útero. La RM puede superar los
problemas de una posición fetal subóptima, obesidad materna y oligohidramnios que
pueden obstaculizar la ecografía obstétrica.

ECOGRAFÍA

 El primer estudio a realizar es una ecografía.

 El riñón duplicado es más grande que el asociado a un sistema colector único.

 Si encuentra hidronefrosis, estudie la vejiga para descartar ureterocele.

 Se asocia con frecuencia a un sistema colector doble. Se observa pelvis renales separadas,
rodeadas por sus hilios ecogénicos.

 Si se trata de un doble sistema, el superior será hidronefrótico acompañado de


ureterocele.

 Si hay reflujo en el uréter del polo inferior o retardo en el vaciado por compresión del
ureterocele, también habrá dilatación del sistema inferior.

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 El ureterocele puede afectar el meato ureteral contralateral produciendo hidronefrosis en


el otro riñón.

 El grosor del parenquima renal es variable.

 En la vejiga se aprecia un quiste de pared delgada que corresponde al ureterocele.

UROGRAFÍA

 Permite observar la deformidad característica en cabeza de cobra.

 El polo superior funciona en forma deficiente y excreta el contraste con demora o no lo


excreta en lo absoluto.

 El uréter del polo inferior puede presentar desviación hacia afuera, un trayecto tortuoso y
escotaduras.

 La cantidad de cálices es menor a la observada en riñones normales.

CISTOURETROGRAFÍA MICCIONAL

 Es posible observar el tamaño y la localización del ureterocele.

 Este se aprecia como un defecto de llenado de límites netos con base ancha localizado
cerca del trígono.

 Puede haber reflujo vesicoureteral en cualquiera de los sistemas excretores.

 Puede haber incluso reflujo en el otro riñón, si el ureterocele es suficientemente grande


para alterar el trígono o distorsionar el tunel submucoso ureteral opuesto.

CISTOSCOPIA

 Tratamiento

 Debe individualizarse las opciones terapéuticas luego de estudio amplio de la anatomía y


fisiopatología variables.

 Es aconsejable instaurar profilaxis antibiótica para evitar las complicacions infecciosas.

 Los objetivos son:

 Conservación de la función renal.

 Eliminación de la infección, obstrucción y el reflujo.

 Conservación de la continencia urinaria.

TRATAMIENTO

 Un ureterocele simple en sistema único, sin reflujo, se trata con escisión.

 En caso de reflujo, el uréter debe ser reimplantado.

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 La eliminación del ureterocele puede causar reflujo homolateral y controlateral, se


necesita vigilancia luego de la escisión.

 Un ureterocele detectado in útero debe ser tratado después del nacimiento.

 Tratamiento en caso de doble sistema.

 En caso de hidronefrosis superior debe descartarse reflujo mediante cistouretrografía.

 La función renal debería ser evidenciada con una gammagrafía renal.

 En todos los casos se realiza escisión del ureterocele.

 En caso de hidronefrosis con disminución de la función del polo superior y reflujo, se


recomienda nefroureterectomia del polo superior.

 Si la función del polo superior esta conservada y hay reflujo, haga un reimplante del
uréter superior.

 Si el reflujo está en el uréter del polo inferior, debería ser reimplantado.

Infecciones urinarias
Conceptos claves

 La infección urinaria se produce cuando la virulencia bacteriana aumenta, los mecanismos


de defensa del huésped disminuyen o se combinan ambas situaciones.

 Estas enfermedades producen morbilidad significativa pero no generan lesión renal salvo
que el paciente presente enfermedad asociada.

 Vías de infección

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Patogenia

Interacción entre
el patógeno y
huésped

Vía ascendente Vía hemática Vía linfática

 Microorganismos patógenos urinarios

Anaerobios facultativos de la flora intestinal


Comunitarias:
Enterobacterias gram negativas: Echerichia coli (85%), Proteus y Klebsiella
Gram positivos: Enterococus fecalis y S. sapropyticus
Intrahospitalarias:
E.coli, Kelebsiella, Enerobacter, Citrobacter, Serratia, Pseudomonas
aeuruginosa, Providencia, E. faecalis y S. epidermitis

Anaerobios (88% de las infecciones supuradas)


Bacteroides fragilis, fusobacterium, clostridium perfringens

Flora vaginal o la piel del periné


Staphylococcus epidermidis y Candida albicans

 FACTORES DE VIRULENCIA BACTERIANA

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Defensas

Respuesta
Flora normal Orina Vejiga
inmunitaria

Introito vaginal, Exfoliación de la


Osmolalidad Innata
periné y uretra mucosa vesical

Concentración
Lactobacilos,
urea y ácidos Adaptativa
corinebacterias
grasos

PH urinario

 ALTERACIONES DE LOS MECANISMOS DE DEFENSA DEL HUÉSPED

Alteraciones del
huésped

Obstrucción del Reflujo vesico- Enfermedad Diabetes


Embarazo
flujo urinario ureteral subyacente mellitus

El diagnóstico presuntivo de infección urinaria se basa:

 Cuadro clínico

 Análisis directo o indirecto de la orina

 Se confirma por el urocultivo.

 La evaluación de la orina proporciona información clínica sobre el estado de las vías


urinarias.

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 En condiciones normales, la orina y las vías urinarias carecen de bacterias y de


inflamación.

RECOLECCIÓN DE ORINA EN EL HOMBRE

 Se deben juntar los primeros 10 ml de orina (representativos de la uretra), y una parte del
chorro medio de la micción (representativa de la vejiga).

 El líquido prostático se obtiene mediante la realización de masaje prostático digital y la


recolección del líquido secretado sobre un porta-objetos.

RECOLECCIÓN DE ORINA EN LA MUJER

 La colonización de una muestra del flujo medio de orina con bacterias y leucocitos del
introito es frecuente en particular cuando tienen dificultades para abrir y mantener la
separación de los labios.

 Se les debe explicar la forma de abrir los labios, lavar y desinfectar el área periuteral con
una gasa húmeda y recolectar una muestra del chorro medio de orina.

EXAMEN GENERAL DE ORINA

 La presencia de leucocitos sugiere un proceso inflamatorio.

 Se produce nitrito por la reducción del nitrato por bacterias gramnegativo.

 Ambos son más fiables en presencia de un recuento bacteriano de 100.000 UFC por ml.

 Más de 3 leucocitos por campo sugieren infección.

 Sensibilidad y especifica de EGO

UROCULTIVO

 De manera tradicional, un número mayor de 100.000 UFC/ml se utiliza para excluir la


contaminación.

 No obstante, los estudios han demostrado con claridad que puede ocurrir IVU
clínicamente significativas con menos de 100.000 UFC/ml de bacterias en la orina.

 Técnicas de diagnóstico por la imagen

 En los pacientes de alto riesgo, como las mujeres con infecciones febriles y la mayoría de
los hombres, los estudios radiológicos pueden identificar los procesos infecciosos agudos
que requieren otras intervenciones o pueden hallar la causa de las infecciones
complicadas.

¿No complicada o complicada?

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Infección urinaria no Infección urinaria


complicada complicada
Infección que afecta a Se asocia a factores
un paciente sano con que aumentan la
vías urinarias probabilidad de
normales desde el ingreso de las
punto de vista bacterias y reducen la
estructural y funcional eficacia del
tratamiento.

 FACTORES QUE SUGIEREN UNA INFECCIÓN URINARIA COMPLICADA

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Anomalía funcional y Infección urinaria durante la


estructural del aparato urinario infancia
Sexo masculino Administración reciente de
Embarazo antibióticos
Vejez Catéter urinario permanente
Diabetes Instrumentación en las vías
Inmunocompromiso urinarias
Infección intrahospitalaria
Síntomas de más de 7 días de
evolución

TUMORES RENALES
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Epidemiología

 Representa el 2 a 3% de todas las neoplasias malignas de adultos.

 Se diagnóstica 8 a 9 casos por 100.000 habitantes por año con predominio masculino de
3:2.

 Es una enfermedad del adulto, entre 60 y 70 años.

 Es generalmente unilateral.

 El desarrollo de los estudios de imágenes, hace que 50% sea de diagnóstico incidental.

FACTORES AMBIENTALES:

 Tabaco

 Plomo

 Hidrocarburos

BIOLOGÍA TUMORAL

 El antígeno CA-9 se expresa en entre 70 y 90% de estos carcinomas.

 La angiogénesis de este tumor determina que sea uno de los más vasculares reflejando un
patrón neovascular en la angiografía renal.

 Esta característica y la falta de terapias adyuvantes eficaces, lo ha hecho objeto de


estudios antiangiogénicos.

ESTATIFICACIÓN

 Estadio I: Tumor dentro de la cápsula

 Estadio II: Invasión tumoral de la grasa peri-renal (limitada a la fascia de Gerota)

 Estadio III: Invasión de los ganglios linfáticos regionales o la vena renal y la vena cava

 Estadio IV: Órganos adyacentes o metástasis a distancia.

ECOGRAFÍA

 Permite diferenciar una masa sólida de una líquida.

 El eco doppler nos orientaría con la angiogénesis detectada.

 Evaluación tomográfica

 Prefiera estudios de imágenes de alta calidad, y de múltiples cortes (TC y RM), con
contraste endovenoso.

OBJETIVOS:

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 Busque signos de invasión local.

 Datos relevantes de la anatomía.

 Evalúe el estado del riñón contra-lateral.

HALLAZGOS TOMOGÁFICOS DE CARCINOMA DE CÉLULAS RENALES

 Los tumores de > 3 cm, son heterogéneos y multilobulados.

 Son frecuentes la hemorragia interna y la necrosis quística.

 Las calcificaciones son comunes, groseras e irregulares.

 Se observa realce con contraste de entre 10 UH y 25 UH.

 5% de estos tumores son quísticos.

 Las lesiones <3 cm comparten características con lesiones benignas.

ESTATIFICACIÓN

 Una radiografía de tórax.

 Tomografía de abdomen de alta calidad.

 La resonancia se reserva para:

 Pacientes con enfermedad localmente avanzada.

 Compromiso venoso.

 Insuficiencia renal.

 Alergia al contraste.

ESTADIFICACIÓN MEDIANTE TAC

 La extensión del tumor a través de la cápsula renal y dentro de la grasa perinéfrica no se


visualizan con precisión mediante Tac.

 Debido a que con frecuencia hay propagación extracapsular microscópica, sólo se puede
estadificar bien con estudios anatopatológicos.

 El tumor puede crecer dentro de la vena renal principal (30%) y de la vena cava inferior
(10%)

 En ocasiones se observan áreas de necrosis en el interior de la masa.

 Los ganglios linfáticos de más de 2 cm de diámetro, casi siempre contienen tumores


metástasis.

 Los ganglios linfáticos afectados son más frecuentes en el hilio renal y en las regiones
próximas a la cava y a la aorta.

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 Los ganglios linfáticos de 1-2 cm son indeterminados en la macroscopia y deben retirarse


en la cirugía.

 Las metástasis hematógenas aparecen en 20 a 30% de los pacientes.

 Los puntos más habituales son los pulmones (50 a 60%), el mediastino, el hígado, el riñón,
el hueso y la glándula supra-renal.

 La adrenalectomia supra-renal es opcional si la glándula parece normal en la TAC.

RECURRENCIA DEL CARCINOMA DE CÉLULAS RENALES

 La recurrencia local se produce en 5% de los pacientes.

 La Tac es muy precisa en la búsqueda de enfermedad recurrente.

 La media de tiempo para la aparición de una enfermedad recurrente detectable es de 15 a


18 meses después de una nefrectomía.

 El riesgo de recurrencia aumenta con la fase del tumor en el momento de la cirugía inicial.

 Aparece una masa de realce irregular de contraste que afecta por lo general a los
músculos psoas o cuadrado lumbar.

 Hay un desplazamiento de estructuras adyacentes.

 La recurrencia linfática se suele producir en los ganglios linfáticos próximos al pedículo


vascular.

 La recurrencia en forma de metástasis a distancia, se ubica en los lugares descritos.

BIOPSIA PERCUTÁNEA.

 Es polémica.

 No debe hacerse en forma rutinaria.

 Se recomienda frente a dudas diagnósticas luego de valoración exahustiva.

MANEJO DE LA MASA RENAL

 Masas clasificadas como T1 (masa < 7 cm) son encontradas con frecuencia, 30-40.000
casos por años en USA.

 20% de los tumores son potencialmente agresivos y causan enfermedad sistémica letal
(AUA 2009)

 La cirugía ahorradora de nefronas debe utilizarse cuando sea posible.

Cirugía ahorradora de nefronas

 Consiste en nefrectomía parcial en tumores renales pequeños con la finalidad de preservar


la mayor cantidad de parénquima posible de la unidad renal afectada.

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 Ha presentado beneficios en pacientes con tumores renales pequeños y enfermedad renal


concomitante que afecta la funcionamiento renal renal global

 Consensos AUA 2009, adaptados de Campbell et al : Nefrectomia parcial

 Es standard de referencia en el manejo de los tumores renales T1 (<7 cm)

 Ayuda a la preservación de parénquima renal y evitaría la instauración de enfermedad


renal crónica, futura.

 Este procedimiento esta sub-utilizado.

 Se debe tener adecuada experiencia y escoger cuidadosamente el paciente.

NEFRECTOMÍA RADICAL

 Es la más utilizada en nuestro medio debido al diagnóstico tardío de los tumores.

 Es una opción viable considerando:

 Tamaño del tumor

 Localización

 Hallazgos de imágenes

 En caso de que la cirugía ahorradora de nefronas no fuera viable.

RADIOFRECUENCIA Y CRIOABLACIÓN

 Percutánea y laparoscópica.

 Es una opción viable en pacientes con riesgo quirúrgico alto que desea una opción
terapéutica y está de acuerdo con vigilancia activa.

 Los inconvenientes de estos procedimientos son:

 Alto riesgo de recurrencia local (masas mayores de 3,5 cm)

 Comparada a la exeresis quirúrgica, potencial necesidad de reintérvenciones

 Ausencia de parámetros radiológicos de éxito

 Consecuente dificultad para cirugía de rescate

 Riesgos vs beneficios

 Ponga en la balanza el potencial riesgo de malignidad de estos tumores y los beneficios de


la vigilancia activa.

 Discuta las ventajas de una cirugía ahorradora de nefronas:

 Evitar hemodiálisis.

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 Reduce el riesgo de enfermedad renal crónica.

 Embolización arterial selectiva

 La embolización percutánea del CCR fue propuesta por Lang en 1971 e incorporada de
modo práctico por Almgard et al. en 1973. La embolización se utilizó como técnica
complementaria de la cirugía para facilitar la nefrectomía radical reduciendo la pérdida
hemática y el tiempo quirúrgico.

 Posteriormente fue empleada como técnica paliativa en pacientes con tumores


irresecables o con hematurias incoercibles.

 Sería ideal que la embolización prequirúrgica como la paliativa no fueran necesarias.

 Los nuevos métodos de imagen incentivan al estudio y detección más precoz de tumores
de menor tamaño y estadio.

 Vigilancia activa

 Es una opción que debe ser discutida con todos los pacientes con masas renales
localizadas.

 Debe ser la opción inicial en pacientes con:

 Expectativas de vida reducidas.

 Pacientes con comorbilidades que causan un riesgo quirúrgico alto.

 Debe discutirse los riesgos:

 Progresión

 Pérdida de la posibilidad de cirugía ahorradora de nefronas.

 Reducción de opciones terapéuticas si desarrolla metástasis.

 Tratamiento anti-angiogénico

 Un anti-angiogénico es un agente químico o biológico que inhibe o reduce la formación de


nuevos vasos sanguíneos a partir de vasos preexistentes (angiogénesis).

 Existen muchos inhibidores naturales de la angiogénesis que ayudan a mantener el control


de la formación de los vasos sanguíneos, como la angiostatina, la endostatina y la
trombospondina.

 Son usados a veces para combatir el cáncer al destruir los vasos sanguíneos inmaduros
recién formados en el tumor, provocando la depleción de nutrientes y oxígeno a las
células tumorales e inhibiendo así el crecimiento del tumor.

CARCINOMA DE CÉLULAS TRANSICIONALES


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Epidemiología

 Pueden surgir en cualquier sitio a lo largo del revestimiento uro-epitelial del


sistema colector, la pelvis renal, el uréter, o la vejiga.
 90% surge en la vejiga.
 Sólo un 5% a un 10% surgen dentro del uréter o la pelvis renal.
 Es característico que puede haber un CCT sincrónico o de aparición posterior en
cualquier punto del uro-epitelio.

FACTORES DE RIESGO

 Tabaquismo. Tasa de 7,2 veces superior a lo normal en fumadores de larga data.


 Consumo de café. Riesgo relativo de 1,8 veces.
 Abuso de analgésicos.
 Ocupacional. Empleados industria química, petróleo y de plásticos. Asfalto, alquitrán,
carbón.
 Anilinas.
 Infecciones urinarias crónicas asociadas a cálculos. Obstrucción urinaria.
 Herencia.
 Tumores uroteliales de las vías urinarias superiores
 Sintomatología

PATRONES DE DISEMINACIÓN

 Epitelial: anterógrada y retrógrada. La primera explica la alta tasa de recurrencia en un


muñón ureteral luego de una nefrectomia y ureterectomia incompleta.

 Linfática: extensión a los ganglios para-aórticos, para-cavales e iliacos comunes,


homolaterales y pélvicos.

 Hematógena: hígado, pulmón, hueso. Es rara la extensión directa a las venas renales y
vena cava.

ESTUDIOS DE IMÁGENES

 La urografía intravenosa es el método tradicional.

 Existe un uso creciente de urografías por tomografías computarizadas.

 Esta permite un mayor grado de exactitud para definir lesiones del parénquima renal.

CARACTERÍSTICAS TOMOGRÁFICOS

 Se aprecia como defecto de llenado único o múltiple (35%) de superficie lisa o papilar.

 En la Tac simple, el CCT es isodenso al parénquima renal.

 Con contraste hay un realce variable.

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 Llenado incompleto de las vías superiores y la no visualización del sistema colector


sugieren la presencia de una masa.

 Retardo en la excreción del contraste, refleja obstrucción pielica por esta masa.

 Hidronefrosis (6%)

 Los tumores de gran tamaño e invasivos, infiltran la grasa del seno renal y se infiltran
dentro del parénquima.

 Puede haber calcificaciones en 5% de casos.

CISTOSCOPIA

 Dado que los tumores de las vías superiores a menudo se asocian con cáncer de vejiga, es
obligatoria la evaluación mediante cistoscopia a fin de excluir lesiones vesicales
coexistentes.

Y EL OTRO RIÑÓN?

 La evaluación del riñón contralateral descarta la bilateralidad de la enfermedad.

 Permite determinar la funcionalidad del riñón contralateral.

RIESGO DE TUMOR DE VEJIGA

 Los pacientes con tumores de vías urinarias superiores tienen una incidencia de 15 a 75%
de desarrollar cáncer vesical dentro de los 5 años siguientes.

TRATAMIENTO QUIRÚRGICO

 Nefro-ureterectomia radical con resección de un manguito vesical sigue siendo el


tratamiento de referencia de los tumores de las vías urinarias superiores de grado alto, o
invasores.

 Para tumores grandes multifocales.

TRATAMIENTO ENDOSCÓPICO

 Lesiones pequeñas de grado bajo en presencia de riñón contralateral normal.

 Pacientes con riñón único.

 Bilateralidad de la enfermedad.

 Insuficiencia renal.

 Contraindicaciones de cirugía abdominal mayor.

CARCINOMAS DE UROTELIO DE LA VEJIGA

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Epidemiología

 Es casi 3 veces más frecuente en hombres.

 Es raro en menores de 50 años, la edad media de diagnóstico es de 70 años.

 La incidencia y la mortalidad aumenta con la edad.

 El hombre latino tiene una incidencia 50% menor de estos tumores.

SINTOMATOLOGÍA

 La hematuria es el síntoma o signo de presentación más frecuente del cáncer de vejiga.

 Más del 70% de los pacientes tienen episodios de hematuria macroscópica que conducen
directamente diagnóstico.

 La hematuria inducida por el cáncer de vejiga (microscópica o macroscópica) es muy


intermitente de modo que incluso un único episodio en un paciente de edad media o
mayor, justifica la evaluación.

CITOLOGÍA

 Las células uroteliales malignas pueden ser observadas en el examen microscópico del
sedimento urinario o los lavados vesicales.

 La especificidad y el valor predictivo positivo de la citología en general son muy altos.

ECOGRAFÍA

 Se observa imagen hiperecoica (sustracción), en la cavidad vesical, de bordes irregulares,


de aspecto pediculado o como un engrosamiento de la pared difuso o focal.

HALLAZGOS DE TOMOGRAFÍA

 Engrosamiento focal de la pared vesical o como una masa de partes blandas que se
proyecta en la luz vesical.

 El estudio con contraste muestra un defecto de repleción de partes blandas sobre un


fondo de alta atenuación, que es orina opacificada con contraste.

 Las masas pueden ser como placas polipoideas o papilares.

 La diseminación perivesical se observa como densidad de partes blandas en la grasa peri-


vesical.

 La extensión a la pared pélvica del mismo lado, imposibilita la resección quirúrgica


completa.

 Las adenopatías pélvicas mayores de 10 mm en eje corto se consideran positivas para


enfermedad metastásica.

 Es improbable que ganglios más pequeños esten afectados.

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CISTOSCOPIA

 Para toda hematuria el examen endoscópico: uretrocistoscopia, es el examen ideal para


identificar el origen de la hematuria.

ESTADIFICACIÓN

 La resección transuretral del tumor es la prueba más importante para determinar la


profundidad de penetración del tumor.

 La tomografía evalúa la extensión del tumor primario, presencia de linfadenopatía


pelviana, para-aórtica, metástasis viscerales.

 La evaluación de la estándar de tórax permite descartar metástasis pulmonares.

EVOLUCIÓN NATURAL

 El 55% de los cánceres uroteliales son cánceres de bajo grado.

 El 40 a 45% de los cánceres de vejiga de diagnóstico reciente son lesiones de alto grado.

 Más de 50% de las cuales invaden el músculo o son más extensas en el momento del
diagnóstico.

 Existen pruebas de que las recidivas multifocales se deben a resección incompleta del
tumor y su origen multicentrico.

PROPAGACIÓN LINFÁTICA

 Los sitios más frecuentes de invasión del cáncer de vejiga son los ganglios linfáticos
pelvianos:

 Ganglios para-vesicales (16%)

 Ganglios obturadores (74%)

 Ganglios iliacos externos (65%)

 Ganglios presacros (25%)

 Ganglios iliacos comunes (20%)

PROPAGACIÓN VASCULAR

 Los sitios más frecuentes de las metástasis vasculares son:

 Hígado (38%)

 Pulmón (36%)

 Hueso (27%)

 Glándulas supra-renales (21%)

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 Intestino (13%)

TERAPIA QUIRÚRGICA ENDOSCÓPICA

 Es el tratamiento inicial de las lesiones visibles y se realiza tanto para eliminar todo el
tumor visible como para proporcionar piezas para el examen anatomo-patológico con el
fin de determinar el estadio y grado.

 Es el tratamiento quirúrgico definitivo de los tumores de vejiga no musculo invasores.

INMUNOTERAPIA

 El bacilo de Calmette-Guérin es una micobacteria atenuada desarrollada como vacuna


para la tuberculosis que ha mostrado actividad antitumoral en varios cánceres diferentes
que incluyen el cáncer urotelial.

 Por lo tanto se descubrió su uso como una onco-vacuna.

Cistectomia radical en el cáncer invasor de vejiga

 Es el tratamiento definitivo de los tumores de vejiga musculo invasivos.

 Su finalidad es crear una derivación urinaria continente.

 Derivaciones urinarias continentes

 Heterotópicas

 Urostomia continente

 Ureterosigmoidostomía

 Ortotópicas

 Ureteroileouretrostomia

Urostomia continente

 Es una derivación urinaria continente heterotópica, mucocutánea.

 Neo-vejiga de asa ileal que se aboca a piel a través de un estoma continente.

 Mitrofanoff

 Indiana

 Barcelona Pouch

 Kock

Ureterosigmoidostomía

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 Es una derivación urinaria heterotópica continente de vía digestiva

 Los uréteres se anastomosan al sigma directamente.

 Coffeys

 Mainz II

Uretero-ileo-uretrostomía

 Es una derivación ortotópica continente.

 Constituye una neo-vejiga de asa ileal que se deriva a uretra.

 Padovana

 Camey

 Hautmann

 Studer

 Riesgo de tumor de urotelio en vía urinaria superior

 Los factores de riesgo para el desarrollo de cánceres de vía urinario superior luego de uno
de vejiga son:

 Estadio

 Grado

 Multiplicidad de tumores vesicales

 Reflujo

 Carcinoma in situ recurrente vesical después de terapia con BCG

 Carcinoma in situ multifocal vesical en el momento de la cistectomia.

 Cánceres vesicales originados cerca del orificio ureteral.

QUISTES RENAL
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Masa quística renal

 Son hallazgos extremadamente frecuente en el eco rutinario y la TAC abdominal.

 El problema es diferenciar un quiste simple de lesiones potencialmente malignas

 Son masas benignas no neoplásicas, llenas de líquido.

 Presentes en la mitad de la población de más de 55 años.

 Los quistes pequeños son hallazgos casuales y son asintomáticos.

CARACTERÍSTICAS TOMOGRÁFICAS DE UN QUISTE RENAL SIMPLE (BOSNIAK I)

 Márgenes definidos con el parénquima renal

 Ausencia de pared perceptible

 Atenuación homogénea, próxima a la densidad del agua ( - 10 UH a + 20 UH)

 Ausencia de realce, después de administrar contraste endovenoso.

 Generalmente aumenta lentamente de tamaño (6% al año), durante seguimiento.

 Riesgo de malignidad 0%

QUISTE RENAL SIMPLE DE GRAN TAMAÑO

 Se considera un quiste grande, al tener > 4 cm.

 Pueden causar sintomatología:

 Dolor

 Obstrucción ureteral

 Hematuria

Quistes simples múltiples

 La presencia de más de un quiste simple en un riñón se vuelve más común a medida que
aumenta la edad.

 Estos quistes mantienen las características de los quistes simples.

 Los quistes simples múltiples afectan ambos riñones de forma asimétrica y siempre
pueden ser contados.

 Algunos síndromes médicos producen múltiples quistes, que afectan ambos riñones por
igual.

 Los quistes simples pueden verse complicados por:

 Hemorragia

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 Infección

 Calcificaciones de la pared

 Pueden tener tabiques internos.

 Quistes contiguos pueden lucir como una masa compleja.

Clasificación de Bosniak.

 En 1986, Morton Bosniak elaboró una clasificación de las masas renales quísticas que es
ahora de uso general.

 La clasificación original de Bosniak y la probabilidad de malignidad estaba basada en las


imágenes por TAC pero los hallazgos pueden extrapolarse al ultrasonido.

 La premisa inicial era identificar de forma confiable lesiones que no requieran cirugía.

CATEGORÍA II DE BOSNIAK: QUISTE BENIGNO COMPLICADO

 Los quistes se complican por una hemorragia interna o al infectarse.

 Bien delimitado.

 Menor de 3 cm.

 Tienen tabiques.

 Calcificación fina en la pared o el tabique.

 Pueden ser quistes hiperdensos (> 20UH) por contener sangre antigua.

 Ausencia de realce con medio de contraste.

 Riesgo de malignidad de estos quistes es de 0 a 5%.

CATEGORÍA III DE BOSNIAK: LESIONES QUÍSTICAS INDETERMINADAS

 Son indeterminados, difíciles de diferenciar de lesiones malignas.

 Tienen márgenes irregulares.

 Tabiques engrosados.

 Calcificaciones irregulares gruesas.

 Nodularidad.

 En ausencia de antecedente de trauma o infección, necesitan exploración quirúrgica en


pacientes jóvenes.

 50% de estas lesiones son malignas, el resto quistes commplicados.

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Ciclo extraordinario junio-agosto 2020 Cá tedra de Urología (UG)

CATEGORÍA IV DE BOSNIAK: LESIONES QUÍSTICAS INDETERMINADAS

 Tienen componentes quísticos.

 Son pronunciadamente heterogéneos.

 Márgenes borrosos e irregulares.

 Porciones sólidas que refuerzan con contraste.

 Tienen 75 a 90% de malignidad.

 Corresponden a carcinomas de células supra-renales quísticos que requieren tratamiento


quirúrgico.

PUNCIÓN DEL QUISTE?

 Pocas veces se realiza punción con aguja fina a causa de posibilidad de error en el
muestreo y de dispersión de células tumorales.

 Hay estudios que sostienen que el análisis del contenido permite diferenciarlos.

 Es un procedimiento controvertido.

 Enfermedad del riñón poliquístico autosómica recesiva.

 Puede presentarse in útero o en la infancia.

 Los riñones se encuentran aumentados de tamaño simétricamente debido a la presencia


de múltiples quistes.

 Los pacientes con ERPAR diagnósticados in útero tienen mal pronóstico y pueden fallecer
por el poco desarrollo pulmonar causado por la falta de líquido amniótico.

 Los pacientes con ERPAR diagnósticados en edades mayores tienen mejor función renal y
pronóstico.

 La enfermedad del riñón poliquístico autosómica dominante.

 Usualmente se presenta en la cuarta o quinta década de vida, acompañada de falla renal,


hipertensión, hematuria y dolor abdominal.

 Puede ser detectada en un eco realizado por otra razón.

 Con el pasar del tiempo, la arquitectura del riñón es reemplazada por innumerables
quistes de diversos tamaños.

 Por este motivo el riñón aumenta significativamente de tamaño.

 Ocurre progresivo deterioro de la función renal e hipertensión arterial.

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