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UNIVERSIDAD PRIVADA DE TACNA SEMINARIOS

UNIVERSIDAD PRIVADAEXPOSITIVOS I
DE TACNA
FACULTAD DE CIENCIAS DE LA SALUD
ESCUELA PROFESIONAL DE ODONTOLOGÍA

URGENCIAS Y
EMERGENCIAS
GRUPO A ODONTOLÓGICAS

CURSO:
 SEMINARIOS EXPOSITIVOS I

DOCENTE:
 Dra. Nelly Kuong Gómez
 Mag. Freddy Gómez Bellido
 Mag. Karina Portugal Motocanche

PRESENTADO POR:
 ALTAMIRANO QUISPE, Fiorella
 CARAZAS HUANCA, Liliana
 CONDORMANGO RAFAEL, Brenda
 HUANCA MAMANI, Amparo
 JOVE VILDOSO, Roscely
 MARQUINA ACERO, Claudia
 OLIVOS VELASQUÉZ, Steffi
 QUISPE CANQUI, Nohely
 VARGAS LUNA, Jhon
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TACNA-PERÚ
2020
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RESUMEN.........................................................................................................7
I. INTRODUCCIÓN..............................................................................................8
II. OBJETIVOS..................................................................................................10
2.1. Objetivo general..............................................................................................................10
2.2. Objetivos específicos.......................................................................................................10

III. MARCO TEÓRICO:.......................................................................................11


3. URGENCIAS ESTOMATOLÓGICAS.........................................................................11
3.1. Definición.........................................................................................................................11
3.2. Síncope.............................................................................................................................12
3.2.1. Definición.................................................................................................................12
3.2.2. Signos y síntomas.....................................................................................................12
3.2.3. Causas......................................................................................................................12
3.2.4. Tratamiento.............................................................................................................13
3.2.5. Indicaciones.............................................................................................................13
3.3. Osteítis post-quirúrgica....................................................................................................14
3.3.1. Alveolitis húmeda.....................................................................................................14
3.3.1.1. Definición.........................................................................................................14
3.3.1.2. Signos y síntomas.............................................................................................14
3.3.1.3. Causas...............................................................................................................14
3.3.1.4. Tratamiento......................................................................................................15
3.3.1.5 Indicaciones.......................................................................................................15
3.3.2. Alveolitis seca...........................................................................................................15
3.3.2.1. Definición.........................................................................................................15
3.3.2.2. Signos...............................................................................................................15
3.3.2.3. Síntomas...........................................................................................................16
3.3.2.4. Causas...............................................................................................................16
3.3.2.5. Tratamiento......................................................................................................17
3.3.2.6. Indicaciones......................................................................................................17
3.4. Dolor dental severo por inflamación pulpar....................................................................18
3.4.1. Pulpitis irreversible sintomática...............................................................................18
3.4.1.1. Definición.........................................................................................................18
3.4.1.2. Signos...............................................................................................................18
3.4.1.3. Síntomas...........................................................................................................18
3.4.1.4. Causas...............................................................................................................19
3.4.1.5. Tratamiento......................................................................................................19
3.4.1.6. Indicaciones......................................................................................................20
3.5. Infecciones bacterianas circunscritas..............................................................................20
3.5.1. Pericoronaritis..........................................................................................................20
3.5.1.1. Definición.........................................................................................................20
3.5.1.2. Signos...............................................................................................................21
3.5.1.3. Síntomas...........................................................................................................21
3.5.1.4. Causas...............................................................................................................21
3.5.1.5. Tratamiento......................................................................................................21
3.5.1.6. Indicaciones......................................................................................................22
3.5.2. Absceso dentoalveolar agudo..................................................................................22

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3.5.2.1. Definición.........................................................................................................22
3.5.2.2. Signos...............................................................................................................22
3.5.2.3. Síntomas...........................................................................................................23
3.5.2.4. Causas...............................................................................................................23
3.5.2.5. Tratamiento......................................................................................................23
3.5.2.6. Indicaciones......................................................................................................23
3.5.3. Absceso subperióstico.............................................................................................24
3.5.3.1. Definición.........................................................................................................24
3.5.3.2. Signos...............................................................................................................24
3.5.3.3. Síntomas...........................................................................................................25
3.5.3.4. Tratamiento......................................................................................................25
3.5.3.5. Indicaciones......................................................................................................26
3.5.4. Absceso submucoso.................................................................................................26
3.5.4.1. Definición.........................................................................................................26
3.5.4.2. Signos...............................................................................................................27
3.5.4.3. Síntomas...........................................................................................................27
3.5.4.4. Tratamiento......................................................................................................27
3.5.5. Celulitis/ flemón.......................................................................................................28
3.5.5.1. Definición.........................................................................................................28
3.5.5.2. Signos...............................................................................................................29
3.5.5.3. Síntomas...........................................................................................................29
3.5.5.4. Causas...............................................................................................................29
3.5.5.5. Tratamiento......................................................................................................30
3.6. Traumatismo dental.........................................................................................................31
3.6.1. Luxación...................................................................................................................31
3.6.1.1. Definición.........................................................................................................31
3.6.1.2. Signos y síntomas.............................................................................................31
3.6.1.3. Causas...............................................................................................................31
3.6.1.4. Clasificación......................................................................................................32
3.6.1.5. Tratamiento......................................................................................................32
3.6.2. Avulsión....................................................................................................................34
3.6.2.1. Definición.........................................................................................................34
3.6.2.3. Causas...............................................................................................................34
3.6.2.4. Tratamiento......................................................................................................34
3.6.2.5. Factores de éxito..............................................................................................35
3.6.3. Fractura dental.........................................................................................................36
3.6.3.1. Definición.........................................................................................................36
3.6.3.2. Clasificación......................................................................................................36
3.6.3.3. Causas...............................................................................................................37
3.6.3.4. Tratamiento......................................................................................................37
3.7. Lesiones de nervios..........................................................................................................38
3.7.1. Parálisis facial...........................................................................................................38
3.7.1.1. Definición.........................................................................................................38
3.7.1.2. Causa................................................................................................................41
3.7.1.3. Signos y síntomas.............................................................................................41
3.7.1.4. Tratamiento......................................................................................................41
4.8.1.5. Prevención........................................................................................................42
3.7.2. Parestesia.................................................................................................................42
3.7.2.1. Definición.........................................................................................................42

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3.7.2.2. Causas...............................................................................................................43
3.7.2.3. Signos y síntomas.............................................................................................43
3.7.2.4. Tratamiento......................................................................................................44

4. EMERGENCIAS ESTOMATOLÓGICAS.....................................................................45
4.1. Definición.........................................................................................................................45
4.2. Alergia..............................................................................................................................46
4.2.1. Shock anafiláctico.....................................................................................................46
4.2.1.1. Definición.........................................................................................................46
4.2.1.2. Signos...............................................................................................................46
4.2.1.3. Síntomas...........................................................................................................46
4.2.1.4. Causas...............................................................................................................47
4.2.1.5. Diagnóstico.......................................................................................................47
4.2.1.6. Tratamiento......................................................................................................48
4.2.1.7. Manejo farmacológico.....................................................................................49
4.3. Muerte súbita..................................................................................................................50
4.3.1. Definición.................................................................................................................50
4.3.2 Signos........................................................................................................................51
4.3.3. Síntomas...................................................................................................................51
4.3.4. Causas......................................................................................................................51
4.3.5. Diagnóstico...............................................................................................................51
4.3.6. Tratamiento.............................................................................................................51
4.4. Traumatismos maxilofaciales..........................................................................................52
4.4.1. Definición.................................................................................................................52
4.4.2. Situaciones de atención vital...................................................................................52
4.4.3. Luxación temporomandibular..................................................................................53
4.4.3.1. Definición.........................................................................................................53
4.4.3.2. Causas...............................................................................................................53
4.4.3.3. Clasificación......................................................................................................53
4.4.3.4. Diagnóstico.......................................................................................................54
4.4.3.5. Tratamiento......................................................................................................54
4.4.4. Fractura maxilar.......................................................................................................55
4.4.4.1 Clasificación.......................................................................................................55
4.4.4.2 Causas................................................................................................................57
4.4.4.3. Diagnóstico.......................................................................................................57
4.4.4.4. Tratamiento......................................................................................................57
4.4.5. Fractura de malar.....................................................................................................57
4.4.5.1. Signos y síntomas.............................................................................................57
4.4.5.2. Causas...............................................................................................................58
4.4.5.3. Diagnóstico.......................................................................................................58
4.4.5.4 Tratamiento.......................................................................................................58
4.4.6. Fractura mandibular................................................................................................58
4.4.6.1 Definición..........................................................................................................58
4.4.6.2. Signos y síntomas.............................................................................................59
4.4.6.3 Causas................................................................................................................59
4.4.6.4. Clasificación......................................................................................................59
4.4.6.5. Diagnóstico.......................................................................................................61
4.4.6.6. Tratamiento......................................................................................................62
4.5. Hemorragia severa...........................................................................................................62

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4.5.1. Definición.................................................................................................................63
4.5.2. Etiología de las enfermedades hemorrágicas..........................................................63
4.5.3 Cuadro clínico y diagnóstico.....................................................................................63
4.5.4. Clasificación..............................................................................................................64
4.5.5. Manejo odontológico y tratamiento........................................................................65
4.6. Relacionado al material o instrumental odontológico....................................................66
4.6.1. Aspiración y deglución de cuerpos extraños...........................................................66
4.6.1.1. Definición.........................................................................................................66
4.6.1.2. Pacientes con mayor riesgo:.................................................................................66
4.6.1.3. Prevención........................................................................................................67
4.6.1.4 Manejo Odontológico.......................................................................................67
4.6.2. Agujas e instrumentos rotos....................................................................................70
4.6.2.1. Definición.........................................................................................................70
4.6.2.2. Prevención y manejo clínico............................................................................71
4.7. Quemaduras....................................................................................................................73
4.7.1. Eléctrica....................................................................................................................73
4.7.1.1. Definición.........................................................................................................73
4.7.1.2. Signos y síntomas.............................................................................................73
4.7.1.3. Clasificación......................................................................................................73
4.7.1.4. Tratamientos....................................................................................................74
4.7.2. Química....................................................................................................................74
4.7.2.1. Definición.........................................................................................................74
4.7.2.2. Signos y síntomas.............................................................................................75
4.7.2.3. Causas...............................................................................................................75
4.7.2.4. Tratamientos....................................................................................................75
4.7.3. Quemadura por infiltración de Hipoclorito de Sodio..............................................75
4.7.3.1. Definición.........................................................................................................75
4.7.3.2. Signos iniciales de infiltración:.........................................................................76
4.7.3.3. Manejo de urgencia y tratamiento..................................................................76
4.8. Infecciones bacterianas difusas.......................................................................................78
4.8.1 Celulitis facial odontogénica.....................................................................................78
4.8.1.1 Definición..........................................................................................................78
4.7.1.2 Causas................................................................................................................79
4.7.1.3 Tratamientos.....................................................................................................79
4.7.1.4. Indicaciones......................................................................................................80
4.8.2 Angina de Ludwig......................................................................................................81
4.8.2.1 Definición..........................................................................................................81
4.8.2.2 Signos y síntomas..............................................................................................81
4.8.2.3 Causas................................................................................................................82
4.8.2.4 Tratamiento.......................................................................................................83
4.8.2.5 Indicaciones.......................................................................................................84

5. DROGAS DE EMERGENCIA....................................................................................85
5.1. Anticolinérgico.................................................................................................................85
5.1.1. Atropina...................................................................................................................85
5.1.1.1. Definición.........................................................................................................85
5.1.1.2. Indicaciones......................................................................................................86
5.1.1.3. Dosis.................................................................................................................86
5.1.1.4. Contraindicaciones...........................................................................................86

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5.2. Anticoagulantes...............................................................................................................87
5.2.1. Medicamentos anticoagulantes...............................................................................87
5.2.1.1. Enoxaparina sódica..........................................................................................87
5.2.1.2. Warfarina sódica..............................................................................................88
5.2.2.3. Heparina...........................................................................................................89
5.2.2. Manejo odontológico de pacientes con tratamiento anticoagulante.....................89
5.2.3. Manejo de complicaciones......................................................................................94
5.3. Agentes hemostáticos......................................................................................................94
5.3.1. Agentes Hemostáticos Locales.................................................................................94
5.3.1. Adrenalina................................................................................................................96
5.3.1.1. Modo de uso....................................................................................................96
5.3.1.2. Indicación.........................................................................................................96
5.3.2. Trombina USP...........................................................................................................96
5.3.2.1. Modo de uso....................................................................................................96
5.3.2.2. Indicación.........................................................................................................97
5.3.3. Esponja de Gelatina Absorbible...............................................................................97
5.3.3.1. Modo de uso....................................................................................................97
5.3.3.2. Indicación.........................................................................................................97
5.3.4. Célula Oxidada.........................................................................................................97
5.3.4.1. Modo de uso....................................................................................................97
5.3.4.2. Indicación.........................................................................................................98
5.4. Agentes Hemostáticos Sistémicos...................................................................................98
5.4.1. Concentración de Factor VIII y Concentrado de Complejo Factor IX (Factor II, VII,
IX, X) (2)..............................................................................................................................99
5.4.1.1. Mecanismo de acción.......................................................................................99
5.4.1.2. Uso...................................................................................................................99
5.4.2. Vitamina K................................................................................................................99
5.4.2.1. Mecanismo de Acción......................................................................................99
5.4.2.2. Uso...................................................................................................................99

V. REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS..................................................................100

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RESUMEN

El odontólogo como profesional de la salud debe de conocer la


epidemiología y las habilidades técnicas necesarias para afrontar las
urgencias médicas en el consultorio y/o clínica odontológica ya que es
probable de que nos encontremos con ellas durante nuestra carrera
profesional, por tanto, conocer la epidemiología es muy importante y nos
ayuda a prepararnos para tratarlas, con la finalidad de poder identificar los
cuadros clínicos, manejo de dispositivos, instrumental y fármacos de
urgencia; así mismo saber realizar las diferentes maniobras, y de esta
manera proceder al abordaje y manejo de las mismas.

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I. INTRODUCCIÓN

En odontología el estado de la salud general del paciente es incierto,


debido a que el paciente en la anamnesis no siempre es sincero por
diferentes motivos, ya sea por descuido de salud, porque padece de
alguna enfermedad que aún no la ha detectado o por vergüenza, el
promedio de vida se ha incrementado notablemente y la carga de las
enfermedades crónicas degenerativas como la hipertensión arterial y
diabetes mellitus, entre otras va en aumento, estas enfermedades
juegan un papel importante ya que pueden llegar a complicar la salud
durante el tratamiento dental, y en algunas ocasiones más extremas
conducir a la muerte.(1)

Como profesionales de la salud debemos saber la diferencia en los


términos de “urgencia” y “emergencia”. En las urgencias se trata de
aliviar el dolor del paciente y reducir los niveles de una infección.
Mientras que en las emergencias odontológicas lo que se busca es
salvar la vida del paciente.

La mayoría de las situaciones que pueden presentarse en un


consultorio dental hacen peligrar la vida del paciente, algunas se dan
con mayor frecuencia.

Actualmente la posibilidad de situaciones médicas críticas que ponen


en peligro la vida del paciente, son más frecuentes en el consultorio
dental y dependen de múltiples factores, entre ellas una de las más
importantes es la incapacidad del cirujano dentista para poder
diagnosticar y manejar las urgencias y emergencias médicas ya sea
por falta de conocimiento o habilidades para resolver adecuadamente
dichos acontecimientos críticos. Como el paciente requiere de atención
médica inmediata, es indispensable contar con el equipo humano y el
instrumental médico necesario para atenderla, así como que el

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odontólogo tenga una visión amplia y de manera acertada del problema


para afrontarlo con agilidad y destreza, demostrando así su capacidad
y competencia ante cualquier situación, por lo que es importante
proveer un ambiente seguro en la atención del paciente odontológico,
obligando al profesional de la salud a conocer la etiología, diagnóstico,
signos, síntomas, causas, tratamiento e indicaciones de
complicaciones agudas, lo que brindará una mejor calidad de vida a
los mismos.

Por lo que el propósito de este trabajo es el de proporcionar


información básica sobre las guías de diagnóstico y tratamiento para
los estudiantes y los profesionistas de las urgencias y emergencias
odontológicas. (2)

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II. OBJETIVOS

2.1. Objetivo general

 Ofrecer información actualizada sobre la información básica como


guía en urgencias y emergencias odontológicas que se pueden
presentar en el consultorio dental.

2.2. Objetivos específicos

 Indicar cuales son las urgencias y emergencias odontológicas más


frecuentes.
 Fundamentar teóricamente los protocolos odontológicos que se
realizan en una urgencia y emergencia.
 Precisar algunas características clínicas sobre las urgencias y
emergencias que pueden presentarse en el sillón dental.
 Identificar el tratamiento de urgencias y emergencias, aplicando
según sea el caso.
 Determinar las variantes terapéuticas ante las enfermedades de
urgencia y emergencia a tratar.

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III. MARCO TEÓRICO:

3. URGENCIAS Y EMERGENCIAS ESTOMATOLÓGICAS

3.1. Definición
Es la aparición súbita de una condición patológica buco maxilofacial,
que provoca una demanda espontánea de atención, cuyo tratamiento
debe ser inmediato, impostergable, oportuno y eficiente.

 En odontología se pueden presentar una serie de urgencia y


emergencias médicas no muy frecuentes, el odontólogo y su
personal de trabajo deben estar preparados para enfrentarlos.
 Muchos pacientes que llegan a la consulta se encuentran en
riesgo de poder enfrentar alguna urgencia o emergencia de salud,
tales como una reacción no esperada durante el tratamiento en la
silla odontológica que desate la enfermedad del paciente.
 La mayoría de las situaciones de urgencias y emergencias en la
práctica odontológica pueden hacer peligrar la vida del paciente,
muchos creen que decir emergencia es lo mismo que urgencia.
Sin embargo, son términos muy distintos.
 En el presente trabajo se hará mención a algunas de las causas
de urgencia más comunes con las que nos podremos encontrar en
la práctica odontológica entre ellas el sincope, osteítis
postquirúrgica, (alveolitis húmeda, alveolitis seca), dolor dental
severo por inflamación pulpar (pulpitis irreversible sintomática),
infecciones bacterianas circunscritas (pericoronaritis, absceso
dentoalveolar agudo, absceso subperióstico, absceso submucoso,
absceso subcutáneo), traumatismo dental (luxación, avulsión,

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fractura dental),así como las emergencias estomatológicas, entre


ellas shock anafiláctico, muerte súbita, traumatismo maxilofaciales,
hemorragia severa, relacionado a material o instrumental
odontológico, infecciones bacterianas difusas, lesiones de nervios,
así como las drogas de emergencia.(3)

3.2. Síncope
3.2.1. Definición
Es la debilidad generalizada de los músculos, que impide al
paciente mantenerse de pie, con una pérdida total del
conocimiento. Comúnmente es llamado "desmayo". Es una
complicación que con frecuencia se presenta durante la
práctica dental.

3.2.2. Signos y síntomas


Se produce la pérdida de la conciencia, el paciente se vuelve
pálido y empieza a tener excesiva sudoración, pierde la
consciencia, el tono muscular, disminución de la tensión
arterial, y descenso del pulso. (4)

3.2.3. Causas
Las causas del sincope de mayor interés se pueden
clasificar en:

 Síncope vasovagal

Es el más común de los sincopes, desencadenado por


factores emocionales, ansiedad excesiva al tratamiento
dental, dolor repentino e inesperado, visión de sangre o
instrumento quirúrgico, o no emocionales como el hambre,
cansancio, debilidad física. Precedida de señales como
palidez cutánea, sudores fríos, debilidad, bradicardia,
respiración superficial, pulso fino y caída de presión arterial.

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 Síncope vasodepresora

Se da mayormente en personas con pavor, estrés, lo que


hace aumentar el flujo sanguíneo a los músculos
esqueléticos. Cuando es acompañada de una disminución
de frecuencia cardiaca, se acompaña de una pérdida de
conciencia.

 Síncope del seno carótido

Es raro, ocurre en personas ancianas, por sensibilidad al


seno carótido, esto podría ocurrir cuando el profesional
apoye su mano o codo en el cuello.

 Síncope asociado a la insuficiencia vértebro-basilar

En ancianos, causada por la obstrucción aterosclerótica de


la irrigación sanguínea, no se observa palidez ni sudoración.

 Síncope asociado a las arritmias cardiacas

Se presenta en pacientes que presentan arritmias o


insuficiencia cardiaca, con incidencia rara.

 Otras situaciones donde hay pérdida de conciencia:

Síncope del esfuerzo a la tos, de baja incidencia, hipotensión


ortostática, hipoglucemia aguda.

3.2.4. Tratamiento
Si luego de seguir las indicaciones la recuperación no es
inmediata solicitar ayuda médica de urgencia.

3.2.5. Indicaciones
 Interrumpir la atención odontológica y remover material
de la boca del paciente.
 Evaluación del grado de conciencia.

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 Estimularlo, no dejar de hablarle.


 Ponerlo en posición supina (acostado de espaldas), con
los pies levemente elevados de 10 a 15 grados.
 Proporcionarle pasaje de aire, oír y observar al paciente.
 Evaluar el pulso carótido.
 Esperar de 2 a 3 minutos para la recuperación, luego
solicitar acompañante para el paciente.
 Administrar oxígeno y controlar la respiración, pulso y
presión arterial.

3.3. Osteítis post-quirúrgica


Condición frecuente después de una extracción dental; el paciente
presenta dolor, que no cede con los analgésicos convencionales.
Se describen dos tipos la alveolitis seca y la alveolitis húmeda.

3.3.1. Alveolitis húmeda


3.3.1.1. Definición
Condición frecuente después de una extracción
dental; el paciente presenta dolor, que no cede con
los analgésicos convencionales. Se describen dos
tipos la alveolitis seca y la alveolitis húmeda.

3.3.1.2. Signos y síntomas


Presencia de coágulo necrótico, inflamación
alveolar, exudado alveolar, coágulo que cubre
parcialmente las paredes óseas, dolor de mediana
intensidad, espontaneo y provocado, halitosis.

3.3.1.3. Causas
Aporte vascular disminuido, cuerpos extraños en el
alveolo, mala higiene bucal, traumas excesivos en
bordes del alveolo, presencia de tejido patológico

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periapical., irrigación poco eficiente, tabaquismo,


anticonceptivos orales.

3.3.1.4. Tratamiento
Atención inmediata, bajo anestesia local, curetear
alvéolo removiendo tejido de granulación, detritus
alimentarios o cuerpos extraños. Irrigar
profusamente alvéolo con solución antiséptica
(clorhexidina, suero fisiológico). Prescribir
analgésicos y antiinflamatorios.

3.3.1.5 Indicaciones
En alveolitis húmeda dar indicaciones al paciente
como si le hubiese sido realizada una exodoncia.
Control en 7 días, o acudir a Servicio de Urgencia si
persiste sintomatología dolorosa. (6)

3.3.2. Alveolitis seca


3.3.2.1. Definición
La alveolitis seca es conocida también como alveolo
seco, alveolitis fibrinolítica o dry socket. Estos
términos describen esta patología como la ausencia
de coágulo y exposición del hueso en el alvéolo, lo
que ocasiona un retraso de la cicatrización,
ocasionado después de la extracción dentaria como
producto de la pérdida prematura del coágulo. Este
coágulo actúa como un apósito natural en reemplazo
temporal del diente extraído hasta que se produzca
la regeneración ósea alveolar. (7)

3.3.2.2. Signos
Alvéolo sin coágulo en el interior, lleno de restos
alimenticios, con halitosis y cierta limitación a la

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apertura bucal a veces acompañado de dolor de


oído. (8)

3.3.2.3. Síntomas
El dolor es violento, constante, perturbador y con
irradiaciones, que se exacerba con la masticación y
que impide en la mayoría de los casos la actividad
normal del paciente, especialmente el sueño. (9)

3.3.2.4. Causas
No existe un consenso en relación a la etiología, se
considera como una afección multifactorial, en la que
intervienen factores de riesgo como la edad, el sexo
femenino, inmunodepresión, exodoncias
traumáticas, sepsis bucal, el aporte vascular
disminuido al hueso, traumatismos, infecciones,
exceso de anestesia local, tabaquismo, deficiente
higiene bucal, enfermedades sistémicas, extracción
de dientes con procesos periodontales o periapicales
agudos, contraceptivos orales, periodo menstrual en
la mujer y uso de algunos medicamentos; estos
aceleran de distintas formas la lisis del coágulo
sanguíneo y la contaminación del alveolo en vía de
curación por parte de la flora saprofita de la cavidad
bucal.

Recientemente, se incluye la posible disminución de


la capacidad defensiva regenerativa por una causa
endógena, se puede hablar en tal caso de una
deficiencia inmunitaria o, más genéricamente, de la
llamada disreactividad hística. Su origen, en sentido
general, puede relacionarse con aspectos que

16
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impiden que una nutrición adecuada llegue al


coágulo recién formado dentro del alveolo. (8)

3.3.2.5. Tratamiento
Aunque dicha afección desaparece por sí misma al
cabo de 1 o 2 semanas, el odontólogo puede aplicar
un apósito con un anestésico en el alvéolo para
suprimir el dolor. El odontólogo reemplaza el apósito
entre cada 1 y 3 días, y lo sigue haciendo hasta que,
después de haber pasado unas cuantas horas sin
apósito, ya no se sienta dolor. Los odontólogos
también emplean a menudo un apósito comercial
que no necesita ser reemplazado y que contiene un
medicamento antimicrobiano y un analgésico
además de un anestésico. Si se necesita más alivio
del dolor, se pueden tomar antiinflamatorios no
esteroideos (AINE) por boca (vía oral). (10)

Existe multitud de fórmulas y pastas para el


tratamiento de las alveolitis, la mayoría llevan
eugenol y glicerina asociada con antibióticos,
xilocaína o corticoides. Pueden emplearse también
preparados magistrales como el bálsamo del Perú y
productos comerciales como el "alvogil" (9)

3.3.2.6. Indicaciones
Es mucho más común en fumadores. Si es posible,
los fumadores no deben fumar durante varios días
antes y después de la extracción. Las mujeres (en
especial las que toman anticonceptivos orales)
también presentan mayores índices de alveolitis
seca.

17
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De modo característico, el malestar se reduce


durante 2 o 3 días después de la extracción para
luego empeorar de repente. (10)

3.4. Dolor dental severo por inflamación pulpar


3.4.1. Pulpitis irreversible sintomática
3.4.1.1. Definición
La pulpitis es la inflamación de la pulpa dentaria
producida por caries sin tratar, traumatismos o
múltiples arreglos. La pulpitis irreversible es cuando
el edema dentro de la cavidad cerrada de la dentina
compromete la circulación, haciendo que la pulpa se
necrose y se predisponga a la infección. En esta
categoría la pulpa se encuentra vital, inflamada, pero
sin capacidad de recuperación, aun cuando se
hayan eliminado los estímulos externos que
provocan el estado inflamatorio. La pulpitis
irreversible puede ser aguda, subaguda o crónica.
Clínicamente, la inflamación aguda es sintomática y
la inflamación crónica es asintomática, pero se
vuelve sintomática al agudizarse (subaguda). (11)

3.4.1.2. Signos
Caries profunda, restauración profunda, exposición
pulpar. En estados avanzados puede causar
inflamación del ligamento periodontal. (12)

3.4.1.3. Síntomas
Los síntomas de este estado pulpar se manifiestan
como paroxismos de dolor espontáneo, intermitentes
o continuos. Los cambios repentinos de temperatura
provocan episodios prolongados de dolor. El dolor
de una pulpitis irreversible sintomática es

18
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generalmente moderado a grave, punzante o


apagado, localizado o referido. El dolor puede ser
ocasionado por un cambio de posición, sobre todo al
acostarse o al inclinarse. (13)

3.4.1.4. Causas
La causa más común es la invasión bacteriana de la
pulpa por caries, a pesar de que las otras causas
tales como químicas, térmicas o mecánicas también
pueden dar esta consecuencia. Una pulpitis
reversible puede deteriorarse en irreversible.

3.4.1.5. Tratamiento
• Eliminación de caries, tratamiento de
endodoncia o extracción.

• En dientes maduros: pulpectomía y endodoncia.

• En dientes inmaduros: pulpotomía para


favorecer la apexogénesis, después del cierre
apical: Endodoncia. En caso de falla en el
procedimiento anterior, realizar pulpectomía y
apexificación con hidróxido de calcio o con MTA,
posteriormente Endodoncia.

• En el tratamiento endodóntico, se realiza una


abertura en el diente y se extrae la pulpa. El
conducto radicular se desbrida, se lima y se
rellena con gutapercha. Después de tratar el
conducto, la curación se manifiesta clínicamente
por la resolución de los síntomas y
radiográficamente por una imagen radiolúcida en
el área de la raíz en un período de meses. Si el
paciente tiene síntomas sistémicos de infección

19
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(p. ej., fiebre), se indican antibióticos orales


(amoxicilina 500 mg cada 8 hrs; para los
pacientes alérgicos a la penicilina, clindamicina
150 mg o 300 mg cada 6 horas). Si los síntomas
persisten o empeoran, en general se repite el
tratamiento del conducto si quedó omitida una
raíz, pero deben considerarse diagnósticos
alternativos (p. ej., trastorno temporomandibular,
fractura dental oculta, trastornos neurológicos).

3.4.1.6. Indicaciones
La necrosis pulpar es una etapa posterior de la
pulpitis irreversible; la pulpa no responde al frío o al
calor, pero a menudo responde a la percusión, y se
requiere tratamiento de conducto o extracción. (11)

3.5. Infecciones bacterianas circunscritas


3.5.1. Pericoronaritis
3.5.1.1. Definición
La pericoronaritis define un proceso infeccioso que
afecta a los tejidos blandos que rodean la corona de
un diente parcialmente erupcionado acompañado de
dolor. Se trata de la patología de origen microbiano
que con mayor frecuencia afecta a los terceros
molares incluidos con una tasa de presentación
clínica en posición vertical del 67%, seguido de
molares en posición distoangulada con un 14% de
afectación.

La edad de aparición oscila entre los veinte y los


treinta años, aunque puede presentarse en cualquier
otra época no existiendo diferencias de afectación
según el sexo. (14)

20
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3.5.1.2. Signos
• Supuración purulenta.
• Halitosis.
• Inflamación del tejido pericoronario.

3.5.1.3. Síntomas
• Trismus o limitación a la apertura bucal.
• Se puede extender a las zonas próximas de la
mucosa oral e incluso a la faringe, ocasionando
una sintomatología similar a la de una
amigdalitis.
• Dolor punzante.
• Dificultad a la masticación.
• Dificultad para tragar o disfagia.
• Inflamación ganglionar: suelen ser los ganglios
submandibulares.
• Malestar general.
• Estado febril.

3.5.1.4. Causas
El origen del problema reside en la falta de espacio
para que la muela del juicio.

3.5.1.5. Tratamiento
Lo indicado es comenzar con terapia antibiótica y
antinflamatoria, la cual tiene por fin reducir la
infección, la inflamación y el dolor. Seguidamente es
recomendable realizar la limpieza de la zona, con un
cepillo suave y complementándolo con enjuagues
con clorhexidina.

Una vez tengamos la mejoría necesaria se valorará


la remoción del tejido pericoronario que cubre a la

21
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muela en proceso de erupción, y en casos donde no


exista el espacio suficiente para su erupción (como
es el caso de los terceros molares) se recomiendo la
extracción del mismo. (15)

3.5.1.6. Indicaciones
A largo plazo, la pericoronaritis puede derivar en
diversas problemáticas: enfermedades periodontales
–gingivitis y periodontitis-, problemas de garganta –
faringitis, amigdalitis- o problemas digestivos.

En definitiva, para la prevención y tratamiento de las


infecciones bucales, como es el caso de la
Periocoronaritis, es imprescindible que, de forma
rutinaria visitemos a nuestro dentista para que revise
el estado de salud de toda nuestra boca. (14)

3.5.2. Absceso dentoalveolar agudo


3.5.2.1. Definición
Dentro de la clasificación aguda de los procesos
periapicales se encuentra el absceso dentoalveolar
agudo y este puede definirse como una colección
localizada de pus en una cavidad neoformada por
los tejidos de desintegración. A esta entidad
nosológica se le ha llamado también de varias
formas, tales como: osteítis periapical supurada,
absceso apical, absceso paroendodontal.

3.5.2.2. Signos
Pueda dar manifestaciones generales como palidez,
irritabilidad, decaimiento por dolor y pérdida del
sueño y absorción de toxinas, fiebre (pirexia) y
escalofríos, éxtasis intestinal con halitosis y lengua

22
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saburral, cefalea y malestar general. Dolor al


masticar, hinchazón de la encía sobre el diente
infectado, que puede lucir como un grano.

3.5.2.3. Síntomas
Sensibilidad del diente que cede al presionar
continuamente el diente en su alvéolo.
Posteriormente el dolor es severo, pulsátil, con
inflamación de tejidos blandos.

3.5.2.4. Causas
Como consecuencia a una causa física, química o
bacteriana, con predominio de esta última, es
atribuida la invasión del tejido periapical por
gérmenes patógenos. Secundariamente a la
presencia de caries dental se presenta el absceso
dentoalveolar agudo el cual puede presentarse en
los forámenes normales de las raíces siendo lo más
común o en conductos accesorios.

3.5.2.5. Tratamiento
El tratamiento consiste en establecer un drenaje de
inmediato, por conducto, transmucosa o transóseo y
controlar la reacción sistémica; también existen
criterios muy sólidos de dejarlo drenar por 30
minutos y después comenzar el tratamiento pulpo
radicular. Se hace una incisión solo sí el tejido es
suave y fluctuante colocando dique para el drenaje.

3.5.2.6. Indicaciones
Dado que el tratamiento para abordar un absceso
requiere de un tiempo y diversas visitas al dentista,

23
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es posible probar una serie de medidas para paliar


las molestias.

 Aplica frío sobre la zona afectada, aunque no


directamente sino en la mejilla, a través de una
bolsa con hielo.
 Consulta con el especialista si estaría
recomendada la ingesta de fármacos
antiinflamatorios o analgésicos.
 Realiza enjuagues bucales de agua con sal.
 El tabaquismo puede dificultar el proceso de
curación del mismo. Reduce, por tanto, el
consumo de tabaco en la medida de lo posible.
(16)

3.5.3. Absceso subperióstico


3.5.3.1. Definición
Colección purulenta localizada bajo el periostio, de
gran sintomatología clínica y de corta duración. Una
vez que la infección se extiende más allá del ápice
dentario, se labra un trayecto a través de los
espacios medulares del hueso maxilar,
acumulándose bajo el periostio y constituyendo el
absceso subperióstico. El periostio es un tejido
inextensible y ricamente inervado, por lo que la
sintomatología clínica es muy alarmante.

3.5.3.2. Signos
• Aumento de volumen muy discreto en fondo de
vestíbulo, frente al ápice del diente afectado,
cubierto por mucosa normal, límites netos,
renitente.

24
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• Periodontitis apical exacerbada y en algunos


casos movilidad.

• Facies dolorosa.

• Aumento de volumen facial cubierto de piel de


aspecto normal.

• Síndrome febril, en algunos casos hay


compromiso del estado general.

• Pueden existir adenopatías.

3.5.3.3. Síntomas
• Dolor espontáneo, severo, bien localizado,
pulsátil que aumenta con la palpación en fondo
de vestíbulo o en palatino o lingual.

• Dolor no cede frente a AINE.

• Sensación de diente largo.

• Astenia, adinamia

3.5.3.4. Tratamiento
Identificación de la pieza dentaria causal. Evaluación
de su valor estratégico en la arcada, preferencias del
paciente, consideraciones económicas, severidad de
la infección y riesgo de compromiso sistémico.
Según esto se decide si realizar la trepanación o la
extracción. El drenaje de la colección purulenta se
realiza por el conducto del diente o por el alvéolo en
caso de extracción. Se indica analgesia para el
edema. Si no existe drenaje por alguna de las vías
mencionadas, se procede al drenaje quirúrgico y
desbridamiento a través del mucoperiostio hasta el

25
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hueso. Lavado con clorhexidina. En caso de no


contar con esta solución, usar suero fisiológico. En
general, no se requiere de hospitalización, a menos
que exista enfermedad de base (diabetes
descompensada, inmunosupresión).

3.5.3.5. Indicaciones
• En los casos en que existe compromiso del
estado general, se debe indicar antibióticos, por
vía oral, por un mínimo de 6 días. Se
recomienda amoxicilina con ácido clavulánico.

• Dieta blanda, reposo relativo.

• Analgesia y antiinflamatorios.

• Control en 24 - 48 horas.

• Si el drenaje fue vía trepanación dentaria, se


debe realizar derivación al especialista para
tratamiento definitivo (atención secundaria),
dentro de las 48 horas siguientes, con
radiografía de la pieza dentaria causal. (6)

3.5.4. Absceso submucoso


3.5.4.1. Definición
El absceso submucoso es una colección purulenta
circunscrita bajo la mucosa. Se desarrollan a
consecuencia de un diente desvitalizado, cuyo
material purulento se aloja en el fondo vestibular o
en palatino/lingual de los huesos maxilares.

La infección una vez que erosiona la cortical del


hueso alveolar, puede adoptar dos trayectos
diferentes según la resistencia de los tejidos

26
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circundante y las inserciones musculares. Si cuando


la infección sobrepasa la inserción muscular se aloja
en el tejido celular subcutáneo, y de ahí migra hacia
algún espacio anatómico, pero cuando infección
pasa por debajo de la inserción muscular esta se
aloja en la mucosa alveolar. (17)

3.5.4.2. Signos
 Disminución del edema facial.
 Mucosa que recubre el aumento de volumen
vestibular se aprecia eritematosa y puede dejar
transparentar el pus, volviéndose amarillenta.
 Aumento de volumen de consistencia fluctuante
y límites netos que pueden extenderse más allá
del diente causal.

Fig.1

Paciente presenta fondo de vestíbulo


ocupado en relación a absceso submucoso.

3.5.4.3. Síntomas
 Disminución de la sintomatología dolorosa de
manera espontánea y frente a estímulos.

27
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 Atenuación o desaparición de periodontitis.


 Atenuación o desaparición de la sensación de
fiebre.

3.5.4.4. Tratamiento
El tratamiento para un absceso submucoso, en
general no requiere de hospitalización, a menos que
exista enfermedad de base como (diabetes
descompensada, inmunosupresión).

Se debe de identificar la pieza dentaria causal,


realizar una trepanación si es posible rehabilitarla, o
en el peor de los casos, se realizara una exodoncia
dental.

En base al examen clínico y a las expectativas del


paciente, se debe determinar las posibilidades de
mantener el diente o extraerlo. Estas
consideraciones se basan en el pronóstico del
diente, valor estratégico de la pieza dentaria,
preferencias del paciente y consideraciones
económicas. Además, de considerar la severidad de
la infección y el riesgo del compromiso sistémico.

Se realiza un drenaje de la colección purulenta por el


conducto del diente, o por el alvéolo en caso de
extracción. Y si no existe un drenaje por el conducto
del diente o el alvéolo, se procede al drenaje
quirúrgico en donde se realiza una Incisión, drenaje,
desbridamiento y lavado con clorhexidina y/o
solución salina.

En casos en que existe compromiso sistémico, se


debe indicar analgésicos, antiinflamatorios y

28
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antibióticos, por vía oral, por un mínimo de 7 días.


(6)

3.5.5. Celulitis/ flemón


3.5.5.1. Definición
La celulitis son infecciones del tejido celulo-adiposo
situado en intersticios aponeuróticos y relacionados
con estructuras musculares, basculo nerviosa y
visceral que se manifiestan clínicamente como
tumefacciones difusas, dolorosas, induradas y
eritematosas.

3.5.5.2. Signos
Clínicamente, se manifiesta de forma muy variable,
desde un proceso bien delimitado hasta un cuadro
clínico progresivo y difuso, que puede ocasionar
complicaciones.

La celulitis en fase temprana, es de consistencia


blanda, suave y con signos inflamatorios; los bordes
del área inflamatoria son imprecisos y, algunas
veces, no hay elevación de la epidermis subyacente.
En la fase avanzada, el área afectada adquiere una
consistencia dura.

3.5.5.3. Síntomas
Los síntomas son variables. (18)

 Cefalea.
 Debilidad.
 Malestar.
 Picos febriles.
 Sudoración.

29
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 Trismo.
 Tortícolis.
 Rigidez.

3.5.5.4. Causas
La Celulitis Facial, puede originarse por infección de
uno o varios dientes o por patologías del tejido
dentario o de sostén.

Entre sus principales causas encontramos:

 Infecciones por caries o periodontitis crónica.


 Lesiones traumáticas externa u oclusal, con
inflamación o necrosis pulpar.
 Tratamiento de conducto con presencia de
infecciones por granuloma o quiste periapical.
 Dientes retenidos.

3.5.5.5. Tratamiento
Es importante valorar primeramente la extensión y
gravedad de la infección odontogénica para poder
establecer si el tratamiento será ambulatorio o
intrahospitalario.

Los criterios de hospitalización son:

 Disnea.
 Trismus intenso.
 Celulitis rápidamente progresiva.
 Odinofagia (deglución dolorosa).
 Disfagia (deglución difícil no dolorosa).
 Extensión a espacios faciales profundos
afectados (espasmos primarios y secundarios).

30
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 Fiebre (>38°C).
 Paciente no cooperador.
 Fracaso del tratamiento inicial.

En el tratamiento se debe de realizar un drenaje


quirúrgico y la colocación de un catéter del medio
bucal y espacios aponeuróticos al medio externo con
el fin de continuar con la vía de drenaje.

Fig. 2 Drenaje quirúrgico.

31
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3.6. Traumatismo dental


3.6.1. Luxación
3.6.1.1. Definición
Se denomina luxación dental, cuando una pieza se
desplaza de su posición natural, adquiriendo una
mayor separación o incluso la pérdida de
continuidad entre los tejidos de su alrededor, en
donde se caracteriza por afectar a la estructura del
diente, incluyendo el ligamento periodontal y el
hueso alveolar. (19)

3.6.1.2. Signos y síntomas


Un signo característico de las luxaciones, es el dolor
a la percusión. (20)

3.6.1.3. Causas
La luxación se produce a causa de algún tipo de
traumatismo dental. (19)

Estos traumatismos pueden ser causados por:

 Accidentes automovilísticos.
 Caídas.
 Peleas.

Los golpes en la cavidad oral pueden suceder a


cualquier edad y llegar a afectar a cualquier pieza
dental. Siendo los dientes más afectados los
incisivos centrales superiores.

3.6.1.4. Clasificación
Las luxaciones se clasifican en: (21)

 Luxación Lateral: Es una lesión que


compromete varias estructuras (pulpa, ligamento

32
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periodontal y cemento), produciendo el


desplazamiento de la pieza dentaria en una
dirección contraria a su eje. La luxación lateral
suele darse como producto un impacto frontal.
 Luxación Extrusiva: El desplazamiento del diente
va en dirección axial, de arriba hacia abajo.
 Luxación Intrusiva: El impacto del traumatismo
dental se da desde abajo hacia arriba,
originando el desplazamiento del diente en la
profundidad del alvéolo y ocasionando en
algunos casos una fractura de la cavidad
alveolar.

3.6.1.5. Tratamiento
El tratamiento de las luxaciones se rige por tres
principios:

 Recolocación: Depende del tipo de luxación para


poder realizar de diferentes maneras de
recolocación en su lugar original. Luego se
procederá a tomar una radiografía para
constatar la correcta ubicación del diente y
evaluar la oclusión
 Inmovilización: Consiste en inmovilizar los
dientes traumatizados que presentan movilidad,
La característica principal e indispensable es
que una vez realizada la fijación, el diente debe
conservar cierto grado de movilidad en sentido
vertical, manteniendo al mismo tiempo un
adecuado soporte lateral, favoreciendo así la
reparación del ligamento periodontal.

33
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 Control de las complicaciones: Las luxaciones


por más pequeñas que sean pueden causar
complicaciones pulpares como (necrosis,
obliteración, lesiones periapicales, detención del
desarrollo radicular, etc.), lesiones en el
ligamento periodontal (reabsorciones
radiculares, anquilosis) y lesiones en el tejido
óseo (fracturas).
Respecto al pronóstico, uno de los factores
importantes, como en todas las lesiones
traumáticas, es el tiempo transcurrido hasta que
se instaura el tratamiento. (22)
 La superficie radicular expuesta debe limpiarse
con un hisopo empapado de suero salino antes
de reposicionar el diente.
 Aplicar anestesia local.
 Reposicionar el diente usando fórceps o presión
digital ejerciendo una ligera presión.
 Estabilizar el diente durante cuatro semanas
debido a la presencia de fractura ósea asociada.
 En el caso que el diente desarrolle una necrosis
pulpar, está indicado realizar una
necropulpectomia.

3.6.2. Avulsión
3.6.2.1. Definición
La avulsión dental se presenta por un traumatismo
dentoalveolar, causando que el diente sea
desalojado por completo de su alvéolo en donde el
hueso alveolar; el cemento, el ligamento periodontal,
la encía y la pulpa quedan lesionados.

34
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La avulsión de un diente es una verdadera urgencia


dental, ya que la atención inmediata para lograr la
reimplantación puede salvar muchas piezas. (19)

3.6.2.3. Causas
Los traumatismos dentales como la avulsión dental
se producen por: (19)

 Accidentes automovilísticos.
 Caídas.
 Violencia o la práctica de deportes de contacto.

3.6.2.4. Tratamiento
El tratamiento para tratar la avulsión, involucra un
adecuado diagnóstico, análisis clínico y radiográfico,
uso de antiinflamatorios. En este punto existen dos
terapias posibles:

 Extracción de la pieza afectada, que implica


irrigación, Curetaje del lecho alveolar y síntesis.
 Reimplantación dental, para que esta terapia se
considere viable, se debe de considerar el
tiempo de la avulsión.

Si se opta por realizar un reimplante dental, el


dentista deberá de:

 Realizar la historia clínica médico-dental y las


preguntas semiológicas descritas antes.
 Tomar radiografías.
 Proceder al reimplante lo antes posible. De
acuerdo con Andreasen y Hjorting-Hansen, el
90% de dientes avulsionados y reimplantados

35
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dentro de los primeros 30 minutos no mostraron


resorción radicular.
 Ferulizar el diente por un lapso de una o dos
semanas, puesto que períodos más prolongados
inducirán la resorción.
 Determinar si el diente requiere tratamiento
endodóntico, esta decisión deberá estar basada
en dos condiciones, el tiempo que el diente
estuvo avulsionado y el desarrollo radicular del
diente involucrado. Si el diente fue reimplantado
dentro de los primeros 30 minutos, es necesario
esperar algún tiempo antes de iniciar el
tratamiento endodóntico.
 Se revisará el diente periódicamente y cualquier
signo inflamatorio (movilidad, pulpitis, necrosis
pulpar, cambios en tejido óseo, etc.)
 Los dientes avulsionados por más de 30
minutos, pero con ápice inmaduro, tienen
mejores probabilidades que aquellos con ápice
completo. (23)

3.6.2.5. Factores de éxito


 Edad del paciente; en pacientes jóvenes, el
hueso estará más vascularizado, lo que favorece
el reimplante.
 Integridad de la tabla externa del hueso; un
alvéolo íntegro tiene mayor facilidad de fijar al
órgano dentario, además de tener mejor
irrigación sanguínea.

36
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 Ausencia de enfermedad periodontal, la


inflamación crónica de la gingivitis afecta la
cicatrización.
 Formación ápico-radicular; un diente joven tiene
el ápice abierto y mayor probabilidad de volver a
formar las células del ligamento periodontal.
 Tiempo transcurrido del diente fuera del alvéolo;
el tiempo máximo es de una hora fuera de la
boca, el tiempo es inversamente proporcional al
grado de éxito, es decir, a menor tiempo mayor
probabilidad de éxito.
 Férula flexible; permite los movimientos
fisiológicos del diente sin causar anquilosis como
sería con una férula rígida. (19)

3.6.3. Fractura dental


3.6.3.1. Definición
Las fracturas dentales son roturas de una pieza
dental, muchas veces tras sufrir un traumatismo.
Existen diferentes tipos de fractura dental, en función
de si solo abarca el esmalte, la dentina o si también
afecta el nervio.

3.6.3.2. Clasificación
Clasificación de los traumatismos dentales según la
OMS:

Fracturas no complicadas: (24)


 Fracturas del esmalte.
 Fractura coronal de esmalte-dentina (amelo-
dentinaria)

Fracturas complicadas

37
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 Fractura coronal complicada de esmalte-


dentina–pulpa
 Fractura radicular
 Fractura del hueso alveolar.

3.6.3.3. Causas
Las principales causas de las fracturas dentarias
son:

 Agresiones.
 Accidentes de tránsito
 El uso de los dientes como una herramienta de
trabajo.
 Amelogénesis imperfecta.
 La dentinogénesis imperfecta.
 Uso de aparatos de ortodoncia.
 Pacientes que padecen de epilepsia.

3.6.3.4. Tratamiento
El tratamiento adecuado para fracturas no
complicadas se realizaría restauraciones de la pieza
dental con un material restaurador definitivo.

El tratamiento de fracturas complicadas de la corona


(esmalte – dentina – pulpa)

 En pacientes jóvenes con ápices abiertos es


muy importante preservar la vitalidad pulpar.
 En los pacientes adultos con ápices cerrados
generalmente el tratamiento de elección es la
ortodoncia.
 El tratamiento de fracturas complicadas, como
las fracturas radiculares en el cual la corona este

38
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avulsionada se debe de realizar una exodoncia


dental. (25)

3.7. Lesiones de nervios


3.7.1. Parálisis facial
3.7.1.1. Definición
La parálisis facial se define como la pérdida de la
función contráctil de la musculatura estriada de la
cara, conocida como la musculatura mímica. Ésta
puede ser parcial o total y es causada por daños en
cualquier porción del recorrido periférico del nervio
facial (VII par craneal). Se clasifican en parálisis
centrales con daño a la corteza cerebral o vías
corticobulbares y/o corticorreticulares o daños a nivel
de la protuberancia y parálisis periféricas con daños
a nivel intracraneales o daños extracraneales.

La parálisis facial periférica se produce por lesión


directa sobre el tronco nervioso o sobre sus ramas
terminales. Es la parálisis que se presenta más
frecuentemente. Se relaciona con diversos factores
etiológicos como: traumáticos, neoplásicos,
infecciosos, congénitos, neurológicos, metabólicos,
vasculares, enfermedades del colágeno, enfermedad
de Adams, tóxicos con el uso de talidomida, difteria,
tétanos y alcoholismo. Sin embargo, una gran
mayoría de casos permanece sin un factor etiológico

39
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identificado, diagnosticados como parálisis facial


periférica idiopática.

Así mismo, la parálisis facial periférica, después del


tratamiento dental o de cirugía oral, es
extremadamente rara. Se ha documentado y
reportado la posibilidad de producirse una parálisis
facial por una técnica anestésica inadecuada al
foramen dentario inferior al penetrar la aguja más
allá del borde posterior de la rama ascendente
mandibular, infiltrando el tejido parotídeo. Pudiendo
presentarse de forma inmediata o tardía. En el tipo
inmediato, la parálisis ocurre dentro de los primeros
minutos de la infiltración y desaparece una vez
terminado el efecto anestésico. Mientras que, en el
tipo tardío, la parálisis ocurre de varias horas a
varios días después a la inyección. La recuperación
puede establecerse desde las 24 horas hasta 6
semanas, dependiendo del grado de daño al nervio.

Sin embargo, en el tipo tardío su etiología no es muy


clara y algunos autores le han atribuido un
sinnúmero de factores potenciales, como una
reactivación de los virus de la varicela-zoster o del
herpes simple. La parálisis facial periférica debe ser
tratada con premura, subsanando la causa que la
originó. (59)

La parálisis puede ser inmediata y diferida.

 Parálisis inmediata

La solución anestésica afecta al nervio facial en el


espacio retromandibular o bien dentro de la fascia

40
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parotídea. La afectación del nervio por la solución


anestésica es excepcional y solo se explica por
variaciones anatómicas individuales. No obstante, el
nervio facial está fuera del alcance de la aguja más
larga, por lo que este accidente, se atribuye a la
penetración del líquido en el interior de la glándula,
afectándose el nervio por difusión.

La parálisis ocurre en los primeros minutos después


de la inyección, recuperándose la función cuando
han desaparecido los efectos anestésicos,
aproximadamente a las 3 horas o menos.

 Parálisis diferida

La solución probablemente estimula el plexo


simpático conectado con la arteria carótida externa,
la cual, a su vez, tiene comunicación con el plexo
que recubre la arteria estilomastoidea. Esta
estimulación simpática causa un espasmo reflejo del
nervio facial, conduciendo a una neuritis isquémica y
edema secundario.

La parálisis puede aparecer varias horas o varios


días después de la inyección. La recuperación
puede suceder después de 24 horas a 6 semanas
dependiendo del grado de daño del nervio. Parece
que la causa de la parálisis es la misma solución
anestésica.

3.7.1.2. Causa
Cuando en la anestesia del nervio dentario inferior
se ha penetrado con la aguja por detrás de la rama
ascendente, se inyecta la solución en la glándula

41
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parótida. Con esto aparece una parálisis facial que


durará tanto como la anestesia dure, aunque sin
duda es un accidente alarmante para el paciente.

La parálisis facial ocasionada por anestesia presenta


una experiencia alarmante para el paciente.

3.7.1.3. Signos y síntomas


La parálisis del nervio facial puede generar los
siguientes problemas:

• Imposibilidad de usar los músculos por parálisis


de estos.
• Incapacidad del paciente de cerrar
voluntariamente un ojo, por abolición del reflejo
palpebral.
• Problemas estéticos (la cara del paciente se
encuentra ladeada).
• Desaparición surco nasogeniano.
• Signo de Bell.
• Lagoftalmía.
• Xeroftalmía.
• Xerostomía unilateral.
• Caída del párpado y comisura.
• Disgeusia.

3.7.1.4. Tratamiento
• Tranquilizar al paciente dando toda la
información pertinente y respuestas claras.
• Si tiene lentes de contacto, retirarlos.
• Colocar un parche en el ojo afectado.
• Registre el incidente en la historia dental del
paciente.

42
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• Retrasar otros tratamientos odontológicos.


• No hay tratamiento alguno para la parálisis
originada por infiltración inadecuada de
anestésico local, solo esperar que el efecto
anestésico se acabe.

4.8.1.5. Prevención
• Casi siempre prevenible.
• Conocer la técnica anestésica.
• Aspirar antes de infiltrar.
• Inyección lenta.
• Observación contínua del paciente. (60)

3.7.2. Parestesia
3.7.2.1. Definición
Consiste en la sensación sobre la piel de
adormecimiento parcial, pinchazos o ardor. También
de hormigueo o de algo que se arrastra por la piel de
la cara. Puede tener su origen en una parestesia
general de carácter agudo o crónico.

Esta dolencia puede ser de naturaleza aguda o


crónica, produciendo cambios de sensibilidad
desagradables. En ocasiones, incluso con dolores.

Su causa puede ser la presión sobre un nervio en


concreto. También por la manipulación cercana al
mismo nervio. Esta situación suele ser una
consecuencia a corto plazo, pero también puede
resultar una secuela permanente.

3.7.2.2. Causas
La parestesia en la zona facial, concretamente,
puede producirse por causas más específicas:

43
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• Por fractura de la nariz y otros huesos faciales.


• En odontología, la parestesia dental suele estar
relacionada con las tareas propias del dentista:
• Por presiones sobre nervios concretos de la
cara.
• Por operaciones en zonas cercanas al nervio.
• Incluso puede darse por intolerancia a ciertos
tipos de anestesia o medicamentos. La causa
más común de esta complicación es la
extracción de algún tercer molar inferior.

3.7.2.3. Signos y síntomas


Los síntomas pueden cursar como un hormigueo y
pasar al adormecimiento. También puede constituir
una combinación de pérdida de la sensibilidad con
repentinos incrementos de las sensaciones. Algo
que puede darse en momentos concretos o por
alguna estimulación. Hormigueo, ardor o
adormecimiento están con frecuencia relacionados
con un nervio dañado, lesionado o enfermo.

Las causas dependen del lugar exacto de la


parestesia. Frecuentemente, incluyen lesión física
del nervio en cuestión, o una enfermedad que afecta
los nervios.

Durante la colocación de algún implante dental,


pueden darse dolores de cabeza con sensación de
presión. La parestesia facial dependerá entonces del
grado en que se haya afectado el nervio dentario.

Es importante que un médico valore el historial


previo del paciente para descartar causas ajenas al

44
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tratamiento odontológico. Estos síntomas pueden


resultar mucho más que una simple molestia. Existe
la posibilidad de una condición médica grave, que
debe contemplarse a fin de realizar el diagnóstico
adecuado.

3.7.2.4. Tratamiento
La parestesia bucal o dental suele estar relacionada
con el nervio dentario inferior. Sus síntomas pueden
manifestarse como parestesia de la zona labio-
mandibular. El paciente suele quejarse de una
sensación anormal cercana al labio. Ésta puede
consistir en impresión de quemazón, pinchazo,
zumbido, prurito, entumecimiento o frío.

En los casos en que la parestesia afecte a la


mucosa oral, puede producir una disminución de la
secreción de saliva, o xerostomía.

Por lo tanto, el tratamiento más indicado para evitar


la parestesia dental consiste en la prevención. Junto
al tratamiento radiográfico previo, se puede
intervenir conjuntamente con una precisa técnica
quirúrgica. Esto debería servir para evitar la mayoría
de los casos de parestesia bucal.

La parestesia suele remitir y permitir la recuperación


de la sensibilidad con el paso del tiempo. Los
complejos vitamínicos de vitamina B han resultado
con anterioridad favorecedores en algunos
pacientes. Sin embargo, esta solución requiere de
mayor tiempo de investigación odontológica.

45
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Para los casos en que el nervio lingual es el


afectado, está indicado el uso de microcirugía tras
un periodo de observación de 4 a 6 meses.
Independientemente del caso se deben realizar
controles periódicos, de entre uno y tres meses.

Sin embargo, está la consideración de que las


lesiones que no se recuperan entre los tres y los seis
meses, no acaban por resolverse del todo.

Además de estas causas tratables puede llevarse a


cabo tratamientos sintomáticos como los
tratamientos con cortisona para los casos de los
brotes de la esclerosis en placas.

Para el algia de tipo vascular en la cara el uso de la


molécula sumatriptán tiene habitualmente un alto
éxito en los momentos de crisis. Entre las mismas
crisis es habitual prescribir un tratamiento de fondo.
(61)

4. EMERGENCIAS ESTOMATOLÓGICAS

4.1. Definición
Una emergencia médica es un cambio súbito en el estado de salud,
producido por un acontecimiento traumático, lesión repentina o por
la agudización de un cuadro clínico, esto implica una situación de
riesgo inminente que pone en peligro la vida de una persona, la
pérdida de un órgano o de una función vital. (26)

Las emergencias odontológicas son amenazas potenciales a la


vida que requieren de tratamiento inmediato. (27)

46
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4.2. Alergia
La alergia es mecanismo de respuesta del sistema inmunitario, que
se manifiesta ante un estímulo o sustancia extraña que afecta el
organismo, desencadenando un conjunto de reacciones o
alteraciones a nivel de varios sistemas. Las personas con alergia
su organismo intenta neutralizar estas reacciones con mecanismos
que se vuelven dañinos contra el propio organismo, y causan los
síntomas de alergia.

4.2.1. Shock anafiláctico


4.2.1.1. Definición
Es una reacción alérgica que sucede de forma
inesperada y rápida lo que va a constituir una
verdadera emergencia médica que va a
comprometer la vida del paciente. Se diferencia de
otras reacciones alérgicas ya que esta va a afectar a
todo el organismo, es decir es sistémica. (28)

4.2.1.2. Signos
Los signos que se presentan:

• Pulmonar: Aumento de la frecuencia respiratoria,


edema laríngeo, broncoespasmo, edema
pulmonar.
• Cardiovascular: Hipotensión, taquicardia, paro
cardíaco.
• Mucocutáneo: Urticaria, enrojecimiento,
diaforesis, edema periorbitario y gingival.
• Neurológico: Alteración de la consciencia,
pérdida del conocimiento.
• Gastrointestinal: Vómito, diarrea.
• Renal: Disminución de la diuresis.
• Hematológico: Coagulación intravascular
diseminada.

47
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4.2.1.3. Síntomas
Se presentan manifestaciones a nivel:

• Pulmonar: Sibilancias, tos, opresión en el pecho,


disnea
• Cardiovascular: Dolor cardiaco, arritmias.
• Mucocutáneo: Prurito, ardor.
• Neurológico: Fatiga, desorientación, mareo.
• Gastrointestinal: Nauseas, calambres.
• Hematológico: Sangrado.

4.2.1.4. Causas
• Inducida por fármacos: Las causas más
comunes para que se produzca una reacción
anafiláctica son los fármacos dentro de los
cuales tenemos a los antibióticos penicilinas y en
menor porcentaje tenemos a los
antiinflamatorios como la aspirina. (29)
• Inducida por el látex: El material presente en los
guantes o en diques de goma que se utilizan
para realizar aislamiento del campo operatorio,
en los pacientes que ya conocen que son
alérgicos a este material, se deben tratar en
ambientes libres de este material, incluyendo los
guantes. (30)
• Inducida por la anestesia: El agente causal de la
alergia es el bisulfito de sodio que es el
conservante de los anestésicos locales con
vasoconstrictor, hasta el 4% de estas reacciones
son mortales. (31)

48
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4.2.1.5. Diagnóstico
Por las características de la anafilaxia el diagnóstico
es básicamente clínico. El laboratorio apoya en muy
poco sin embargo será de utilidad para el
diagnóstico diferencial.

4.2.1.6. Tratamiento
Debido a que estamos frente a una emergencia
médica su tratamiento debe ser inmediato, para ello
vamos a tener en cuenta tres reglas importantes que
son: detección precoz, tratamiento inmediato y una
estrecha observación con mantenimiento de los
signos vitales. Si el paciente entra en paro se debe
tomar medidas de resucitación cardiopulmonar
deberá ser de extrema urgencia, ante la inminencia
del shock colocar al paciente en posición supina
(Posición de Trendelenburg). (32)

Protocolo de tratamiento del shock anafiláctico en la


práctica odontológica:

1. Evaluar la circulación, vía aérea, la respiración y


la conciencia.

2. Revisar la presencia de signos y síntomas


cutáneos y gastrointestinales.

3. Sospecha de anafilaxia.

4. Parar el procedimiento o retirar el agente causal.

5. Colocar al paciente en posición supina o sentado


con las piernas elevadas si hay dificultad para
respirar.

49
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6. Suministrar adrenalina intramuscular. En caso


de que haya autoinyector (0,3 mg para adultos y
niños mayor de 5 años, 0,15 mg para niños de
menos de 5 años).

7. Para síntomas respiratorios administrar


salbutamol en dosis de 100-200 ug (4 puffs) y en
niños 1 puff.

8. Llamar a una ambulancia.

9. Suministrar oxígeno suplementario a través de


máscara a una velocidad de al menos 6- 8L/min.

10. Continuar vigilando los signos vitales.

11. Comenzar soporte vital básico si la respiración


cesa. Readministrar por vía intramuscular
adrenalina cada 5 minutos si los síntomas
persisten.

12. Administrar difenhidramina en dosis de 25-50 mg


por vía intravenosa.

13. Esperar la llegada de la ambulancia y traslado al


hospital. (33)

4.2.1.7. Manejo farmacológico


• Adrenalina

Dosis y vía de administración

La vía de administración es intramuscular.

• 0.3 mg 1:1000 adultos

• 0.25 mg 1:1000 6-12 años

• 0.12 mg 1:1000 6 meses-6 años

50
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Mecanismo de acción

La adrenalina actúa a través de la unión a sus


receptores (α y β) sobre gran cantidad de sistemas
del organismo. (34)

Contraindicaciones

La utilización de este medicamento está


contraindicada en pacientes con insuficiencia o
dilatación cardíaca, insuficiencia coronaria y en la
mayoría de los pacientes con arritmias cardíacas, ya
que se aumentaría más la necesidad de oxígeno del
miocardio.

• Difenhidramina

Dosis y vía de administración

• Leve: adultos: 25-50 mg/6-8hrs

• Niños> 10 kg: 12,5-25 mg/3-4hrs

Mecanismo de acción

Impide la unión de la histamina con los receptores


H1 a nivel del musculo liso bronquial, tubo digestivo,
útero y grandes vasos.

Contraindicaciones

• Hipersensibilidad a la difenhidramina
hidrocloruro

• Embarazo y lactancia.

51
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4.3. Muerte súbita


4.3.1. Definición
Es una forma de muerte natural debida a causas cardiacas,
inesperada en el tiempo y en su forma de presentación, que
puede ser reversible si se inician los primeros auxilios y se
utiliza un desfibrilador semiautomático en los primeros
minutos de aparición. (35)

4.3.2 Signos
• Taquiarritmia (taquicardia o fibrilación ventricular)

• Arritmia cardíaca

4.3.3. Síntomas
Las víctimas de muerte súbita presentan de manera brusca
una pérdida completa del conocimiento y no responden a
ningún tipo de estímulo. Pueden tener los ojos abiertos o
cerrados, y en seguida, dejan de respirar. Sin atención, el
color de la piel pierde rápidamente el tono rosado habitual y
se torna azul violáceo. (36)

4.3.4. Causas
Más del 90% de los casos existe una patología previa
predisponente como la cardiopatía isquémica o alguna de
las diferentes miocardiopatías.

La fibrilación ventricular y la taquicardia ventricular son las


arritmias responsables del mayor número de casos de paro
cardiaco súbito. Otros ritmos responsables son la asistolia y
la actividad eléctrica sin pulso. (37)

4.3.5. Diagnóstico
Por las características de esta patología, el diagnóstico no
se puede realizar previamente. Conocer los síntomas puede

52
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ayudar a intervenir rápidamente e intentar salvar la vida del


paciente. (38)

4.3.6. Tratamiento
El tratamiento debe ser aplicado de forma inmediata, este
procedimiento consiste en la desfibrilación cardiaca
mediante la aplicación de una descarga eléctrica con un
desfibrilador. También se pueden realizar maniobras de
reanimación cardiorrespiratoria, aunque siempre hay que
tener en cuenta que el pronóstico y la posibilidad de
reanimar al paciente dependerá del tiempo transcurrido entre
el momento en que se produce la parada cardiaca y la
aplicación del desfibrilador o la realización de las maniobras
de reanimación. Cuanto mayor sea este lapso de tiempo,
mayor es el riesgo de que se hayan producido daños
cerebrales irreversibles. (36)

4.4. Traumatismos maxilofaciales


4.4.1. Definición
El trauma maxilofacial corresponde a las lesiones que
afectan al macizo facial, determinado por tres áreas bien
definidas el tercio superior, medio e inferior del rostro, que
incluye la afectación del tejido óseo, blando y las estructuras
alveolo dentarias. (39)

4.4.2. Situaciones de atención vital


• Obstrucción Respiratoria: La permeabilidad de la vía
aérea es la consideración primaria en todo paciente
traumatizado, las fracturas de mandíbula, traumatismos
laríngeos, fracturas del tercio medio facial producir una
dificultad respiratoria severa.
• Hemorragia: Los traumatismos faciales están asociado a
un sangrado profuso cuyo origen se produce tanto en

53
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partes blandas como óseas. Las heridas deben de ser


limpiadas cuidadosamente con el fin de eliminar cuerpos
extraños y disminuir posibilidades de infección,
posteriormente se realiza hemostasia y sutura de las
mismas.
• Aspiración: En pacientes politraumatizados puede
producirse una aspiración de sangre, saliva, cuerpos
extraños (dentaduras postizas, fragmentos de dientes).
• Valoración de otros traumatismos Se debe priorizar los
traumatismos que involucren órganos vitales y su
respectivo tratamiento teniendo en cuenta la gravedad y
el riesgo para la vida. (40)

4.4.3. Luxación temporomandibular


4.4.3.1. Definición
Luxación de la articulación temporomandibular
(ATM) es un trastorno que generalmente se
desconoce y que supone un reto para el personal
sanitario que lo recibe.
Se define como la separación completa de las
superficies articulares de los cóndilos mandibulares.

4.4.3.2. Causas
Se originan como consecuencia de traumatismos
como caídas y accidentes. Otros mencionan que
puede ser de forma espontánea como apertura
forzada o apertura prolongada de la boca durante
tratamientos odontológicos.

4.4.3.3. Clasificación
Las luxaciones de la ATM se pueden clasificar
dependiendo de la localización anatómica del
cóndilo en relación con la mandíbula siendo la

54
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luxación anterior de la posición más frecuente, en la


que el cóndilo mandibular se localiza arriba y delante
de la eminencia temporal.
Según la duración de la misma pueden sub
clasificarse en agudas cuando es minutos u horas,
mantenida o crónica persistente de dos a tres meses
y crónica recurrente cuando la mandíbula tiende a
luxarse a lo largo del tiempo.

4.4.3.4. Diagnóstico
Característicamente el paciente acude con la boca
abierta con imposibilidad para cerrar.
Clínicamente el paciente presenta apertura oral
persistente, incapacidad para cerrar la boca,
limitación para la oclusión dental, dolor y ausencia
del chasquido articular.
El diagnóstico puede realizarse clínicamente y
exploración física. Cuando los síntomas sean
suficientes indicativos no es necesario realizar
pruebas de imagen.

4.4.3.5. Tratamiento
El tratamiento de elección en los procesos agudos y
bilaterales es la reducción manual mediante la
maniobra de Nelaton. Es aconsejable administrar un
relajante muscular (diazepam 5 mg sublingual).
La maniobra de Nelaton consiste en reposicionar el
cóndilo mandibular en la cavidad glenoidea de la
ATM. Para ello el profesional se pone frente a él
posicionando sus pulgares en los molares inferiores
del paciente, empujándolos hacia abajo al mismo
tiempo que se eleva su mentón. Esto permite que el

55
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cóndilo salte a la eminencia articular anterior y la


presión negativa de la articulación llevara el cóndilo
hacia atrás.
Una vez que la luxación de la ATM se reduce, se
aplicarán compresas frías a nivel de la articulación.
La técnica de Nelaton es una intervención
conservadora que a prioridad no precisa medicación
para su ejecución, aunque en algunos casos puede
ser necesario la utilización de relajantes y
analgésicas si el espasmo muscular es muy intenso.
(41)

Fig. 3 Maniobra de Nelaton.

4.4.4. Fractura maxilar


Muchas fracturas faciales por lo general son en
consecuencia de una cantidad sustancial de fuerza; pueden
clasificarse en una de las categorías siguientes:

4.4.4.1 Clasificación
 Fractura Le Fort I o transversal de maxilar
superior: La línea de fractura se localiza sobre
los ápices dentarios y se extiende hasta las
apófisis pterigoides.

56
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Fig.4 Fractura transversal del maxilar.

 Fractura Le Fort II o piramidal: La línea de


fractura discurre por la raíz nasal, hueso
lacrimal, reborde infraorbitario y por la pared del
maxilar hasta la apófisis pterigoides.

Fig.5 Fractura piramidal.

 Fractura Le Fort III o disyunción cráneo facial:


raíz nasal, hueso lacrimal, apófisis frontal del
hueso malar, pared lateral y posterior del maxilar
hasta la apófisis pterigoides. (42)

57
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Fig.6 Fractura cráneo facial

4.4.4.2 Causas
La causa más frecuente de estos traumatismos son
los accidentes de tránsito dependiendo de la fuerza
y dirección del traumatismo tendremos un tipo de
fractura u otro.

4.4.4.3. Diagnóstico
Clínicamente se ve hematoma peri orbitario bilateral
o en antifaz, epistaxis, equimosis conjuntival,
aumento de la longitud del tercio medio facial, mala
oclusión, mordida abierta anterior (contacto
prematuro de los molares respecto al segmento
anterior).

4.4.4.4. Tratamiento
Uno de los tratamientos es cobertura antibiótica y
analgésica, vigilancia de la vía aérea, control de la
hemorragia y luego remitir a un centro especializado.

4.4.5. Fractura de malar


El hueso malar es uno de los huesos más afectados en los
traumas faciales. Es uno de los pilares fundamentales en el

58
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esqueleto facial; constituye la porción externa de la órbita


formando la pared lateral y la mitad del suelo orbitario.

Es una de las zonas más prominentes de la cara y puede


fracturarse con cierta facilidad.

4.4.5.1. Signos y síntomas


Los signos y síntomas más frecuentes son el dolor y
la asimetría facial. Las fracturas del maxilar superior
a menudo es la hinchazón. La hinchazón rara vez
llega a ser lo suficientemente grave como para
obstruir las vías respiratorias y afectar la respiración.

4.4.5.2. Causas
Las causas más frecuentes son las agresiones
físicas, accidentes de tránsito y con mayor
predominio las fracturas grado III.

4.4.5.3. Diagnóstico
Clínicamente encontramos perdida de proyección de
la eminencia malar, solución de continuidad en
reborde infraorbitario, edema, equimosis conjuntival,
hematoma palpebral, hematoma local, surco gingival
vestibular superior, anestesia del territorio del nervio
infraorbitario (medio labio superior, ala nasal y
dientes premolares) y epistaxis son los síntomas y
signos de esta patología.

En la exploración encontramos palpación de los


rebordes óseos de ambas orbitas, arco cigomático,
palpación intraoral de la cara anterior y lateral del
maxilar superior. En radiología se realiza mediante la
técnica de proyección de Hirts y Wáter. (40)

59
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4.4.5.4 Tratamiento
Dentro del tratamiento encontramos los siguientes:

 Remitir a centro especializado.


 Cobertura antibiótica y analgésica.
 Reducción percutánea.
 Contención de osteosíntesis.

4.4.6. Fractura mandibular


4.4.6.1 Definición
Es una rotura en el hueso de la mandíbula. Una
luxación mandibular significa que la parte inferior de
la mandíbula se ha salido de su posición normal
donde esta se conecta con el cráneo.

4.4.6.2. Signos y síntomas


Dolor, inflamación alrededor de la mandíbula
tumefacción, hematoma, movilidad anormal,
dificultad para abrir o cerrar la boca.

4.4.6.3 Causas
Su etiología viene determinada por impactos en el
tercio inferior de la cara siendo lo más frecuentes los
accidentes de tráfico, agresiones y caídas. La zona
de fractura más frecuente es el cóndilo mandibular,
seguido del ángulo mandibular y la región
parasinfiaria.

4.4.6.4. Clasificación
Las fracturas mandibulares se pueden clasificar
según la región anatómica afectada.

 Fractura de la sínfisis mandibular: Esta fractura


se produce en la región de los incisivos

60
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centrales, recorriendo el proceso alveolar hasta


del borde inferior de la mandíbula en dirección
vertical.
 Fractura parasinfisiaria: Ocurre entre el foramen
mentoniano y el incisivo lateral mandibular y se
extiende desde el proceso alveolar hasta el
borde inferior mandibular.
 Fractura del cuerpo mandibular: Fractura en la
región comprendida entre el foramen
mentoniano a la región distal del segundo molar.
 Fractura del ángulo mandibular: Fractura en la
región distal al segundo molar mandibular hasta
la proyección distal del plano oclusal hacia la
rama mandibular. Encontramos muchas veces
lesiones subyacentes que las favorecen como la
existencia de terceros molares o quistes
foliculares que debilitan el tejido óseo y hacen el
ángulo mandibular más proclive a la fractura
ante impactos laterales.
 Fractura de rama mandibular: Fractura que se
extiende horizontalmente a través del borde
anterior y posterior de la rama o recorre
verticalmente desde la escotadura sigmoidea
hasta el borde inferior de la mandíbula.
 Fractura del cóndilo mandibular: fractura sobre la
escotadura sigmoidea hacia el borde posterior
de la rama mandibular. El cóndilo es un lugar
donde frecuentemente asientan las fracturas
mandibulares debido a su relativa debilidad
estructural, a pesar de estar protegido en el
interior de la fosa glenoidea. Las fracturas

61
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pueden ser uní o bilaterales y se clasifican


según el desplazamiento y la superposición de
fragmentos.
 Fractura del proceso coronoides: Generalmente
se encuentra asociada a otras fracturas
mandibulares. No produce alteraciones
funcionales, su hallazgo es generalmente
imagenológico.

Fig. 7 Sitios donde ocurre las fracturas en la mandíbula.

4.4.6.5. Diagnóstico
Clínicamente estas fracturas suelen caracterizarse
por presentar una impotencia funcional articular
(imposibilidad de abrir o cerrar completamente la
boca, deformidad del arco mandibular, crepitación,
desplazamiento, anormal, movilidad, inflamación
dolorosa la palpación, asimetría facial, desgarro de
la mucosa, parestesias, disestesias o anestesia de
los labios por lesión del nervio alveolar inferior). Es
útil preguntar al paciente por los posibles cambios en
la oclusión, así como por las pérdidas dentarias. Un
paciente por los posibles cambios en la oclusión y
pueda abrir completamente la boca sin dolor,

62
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presentara excepcionalmente una fractura


mandibular. Conviene dentro de lo posible, realizar
una exploración física antes de que aparezca la
tumefacción tisular, edema, equimosis o hematoma
que dificultará la correcta evaluación.

En la exploración neurológica; pruebas musculares


encontramos apertura de boca y cierra de boca.

Mientras que en la exploración radiológica utilizamos


una panorámica, y la oclusión inferior. También hay
proyección anteroposterior y lateral.

4.4.6.6. Tratamiento
Mantenimiento de la vía aérea, control de la
hemorragia, inmovilización provisional para control
del dolor, profilaxis antibiótica en caso de fracturas
abiertas y remisión.

Solamente aquellas fracturas no desplazadas,


estables (favorables) o incompletas en las que no se
objetivan cambios en la oclusión, serán subsidiarias
de ser tratadas únicamente con una dieta blanda,
reposo absoluto articular. Habitualmente se prefieren
los tratamientos conservadores y funcionales. El
objetivo del tratamiento conservador es permitir una
buena función sin reducción anatómica completa
debido a la pronta movilización. El tratamiento
quirúrgico busca restituir también la posición
anatómica lo más perfectamente posible.

En tratamientos conservadores están cerclajes,


ligaduras dentarias, férulas, bloqueo intermaxilar. Y
los tratamientos quirúrgicos son los fijadores

63
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externos, fijación intramedular, alambre de acero, y


osteosíntesis de estabilización funcional. (43)

4.5. Hemorragia severa


La hemorragia en la cavidad oral es parte común de la práctica
clínica al momento del acto quirúrgico, ya sea por laceraciones
originadas en traumatismos o de manera espontánea a causa de
enfermedades que alteren los diversos factores que intervienen en
el proceso normal de coagulación. Es importante tener un
conocimiento adecuado del proceso biológico de coagulación y de
los procesos técnicos que se utilizan para el control de la
hemorragia o la hemostasia. El proceso de coagulación se encarga
de la hemostasia espontánea y junto con los procedimientos
técnico quirúrgico o hemostasia quirúrgica, se logra el control de
ésta. Si la hemorragia sobrepasa ciertos límites y no es controlada,
se compromete el estado general del paciente produciendo la
llamada hipovolemia e hipo perfusión de los tejidos, lo que puede
conducir a un estado de shock; la más seria complicación de la
hemorragia. (44)
4.5.1. Definición
La hemorragia es un flujo de sangre fuera del sistema
vascular. (45) Otro concepto importante a recordar es la
hemostasia, la hemostasia es la respuesta fisiológica ante
una lesión vascular cuyo objetivo es el de detener la
hemorragia. Un déficit de hemostasia puede provocar una
hemorragia persistente y un exceso una trombosis vascular.
4.5.2. Etiología de las enfermedades hemorrágicas
Cualquier alteración importante de los vasos sanguíneos
disminución en el número de plaquetas circulantes
(trombocitopenia), o bien déficit de 1 o más factores de
coagulación puede producir una hemorragia, ya sea antes

64
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de manera evidente o después durante un acto de cirugía


bucal. En la práctica odontológica, las alteraciones más
frecuentes son la trombocitopenia adquirida (como
consecuencia de una anemia aplásica). En el caso de las
enfermedades hereditarias, la más común en la deficiencia
del factor de Von Willebrand.
4.5.3 Cuadro clínico y diagnóstico
Una historia clínica adecuada es necesaria para evitar
sorpresas desagradables del tipo hemorrágico. Se le debe
preguntar al paciente por su historia familiar y personal del
sangrado, ingestión de medicamentos como ácido
acetilsalicílico o anticoagulantes, historia de presencia de
enfermedad hepática o alcoholismo. También se debe
realizar una inspección meticulosa que pueda detectar
hemorragia en piel y mucosas.
4.5.4. Clasificación
• Arterial.
• Venosa.
• Capilar.
• Quirúrgica.
• Hemorragia primaria.
• Traumática.
• Por causas locales según la causa.
• Hemorragia secundaria.
• Por causas sistémicas.

65
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Cuadro 1. Clasificación de patologías hemorrágicas

4.5.5. Manejo odontológico y tratamiento


En todo paciente que va a ser sometido a un procedimiento,
siempre será más importante prevenir la hemorragia que
tratarla. La experiencia indica que una buena historia clínica
es esencial para evitar urgencias durante la cirugía. Si esto
se acompaña de pruebas normales de laboratorio el riesgo
se reduce al mínimo. En casos de que se pueda tener una
interconsulta con un hematólogo, lo cual sería lo ideal, sería
una buena opción antes de que ocurra cualquier
complicación.
Cuando se presenta una hemorragia inesperada lo primero
que se tiene que hacer es descartar que sea un factor
técnico o local, si después de una revisión cuidadosa se
considera que el sangrado obedece a un posible defecto
desangró tejidos se debe revalorar el caso con pruebas de
laboratorio o bien solicitar las en caso de no tener esa
información.
Es necesario recordar que el enfermo que acude por
sangrado pensando quizás que sufre alguna alteración en
las encías, puede presentar gingivorragia como primera
manifestación de un padecimiento sistémico grave como la
leucemia aguda; por lo que antes de efectuar algún
tratamiento local, se debe insistir en la historia clínica y
pruebas de laboratorio. Cualquier maniobra terapéutica
odontológica debe efectuarse una vez que se tenga la
seguridad de que no exista ninguna enfermedad sistémica.
(44)
La hemorragia capilar se controla con presión,
electrocoagulación, láser de dióxido de carbono (CO 2),

66
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crioterapia, sustancias vasoconstrictoras. La hemorragia


arterial y venosa se controla con ligadura de vasos. los de
groso calibre con seda y los de menor calibre con materiales
reabsorbibles. (45)
El odontólogo debe conocer los procedimientos simples para
el control de la hemorragia, como son el uso de esponja de
gelatina, la celulosa-oxidasa, el ácido tranexámico y los
apósitos de colágeno, entre otros. (46)
4.6. Relacionado al material o instrumental odontológico
4.6.1. Aspiración y deglución de cuerpos extraños
4.6.1.1. Definición
La aspiración de cuerpos extraños es una
emergencia médica con riesgo vital. Durante la
atención odontológica el riesgo potencial de caer
objetos en la porción posterior de la cavidad oral o
en la faringe es grande lo que puede causar su
ingestión o aspiración. En algunos casos pueden
producir complicaciones como accesos peritoneales
perforaciones y también peritonitis. Por otro lado,
cuando los objetos pequeños son aspirados al
interior de los bronquios pueden producir infección
absceso pulmonar, neumonía y atelectasia, que es
la contracción y ausencia de variación de parte o de
todo el pulmón. La mayor preocupación en esta área
es abordar la obstrucción total aguda de las vías
aéreas debido cuerpos extraños, ésta es una
situación crítica y amenazadora la vida del paciente
que debe ser identificada y tratada de manera
inmediata.
4.6.1.2. Pacientes con mayor riesgo:
• Bebés niños y personas mayores.

67
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• Obesos y embarazadas.
• Personas sedadas.
• Alcohólicos crónicos o usuarios de drogas
supresoras del sistema nervioso central.
• Portadores de desórdenes convulsivos o
enfermedad de Parkinson.
• Psicóticos.
• Deficientes mentales.
• Individuos con limitación de abertura bucal o
macroglosia.
4.6.1.3. Prevención
• Identificar los pacientes de riesgo.
• Usar dique de goma en procedimientos
endodónticos y restauradores.
• Usar una gasa como barrera (sujeta a un hilo
dental) para protección de la orofaringe, en
especial en los pacientes sedados.
• Pequeños objetos como rollos de algodón, limas
endodónticas, componentes de implantes,
clamps para aislamiento absoluto deben ser
sujetados por un hilo dental.
• En la atención de pacientes cuya coordinación
de la deglución o reflejo de la tos estén
afectados o por la presión intraabdominal
aumentada, poner la silla ontológica en posición
reclinada.
• Usar eyector de saliva/sangre de alta potencia.
4.6.1.4 Manejo Odontológico
En casos de obstrucción parcial de las vías aéreas,
si la víctima es capaz de toser de forma forzada y
respira de forma adecuada (es decir sin evidencia de

68
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cianosis), dejarlo intentar solucionar el problema


solo, pues la tos forzada es muy efectiva para la
expulsión de cuerpos extraños. Por otro lado, en
casos de obstrucción total de las vías aéreas; se
requiere de medidas inmediatas de auxilio, pues la
víctima es incapaz de hablar, omitir cualquier sonido,
respirar o toser. Es importante destacar que el
paciente mantiene la conciencia mientras no se
agotan los niveles de oxígeno cerebral, lo que puede
tardar aproximadamente 10 segundos a 20 minutos.
(47)
Los procedimientos manuales que pueden ser
indicados en caso de obstrucción aguda de las vías
aéreas son los siguientes:
• Golpes en la espalda.
• Inspección con los dedos.
• Compresiones manuales.
• Procedimiento de Heimlich.
• Compresiones torácicas.
- Protocolo de manejo clínico:
- Protocolo de comunicación con el paciente:
• Mostrar tranquilidad.
• Informar del accidente ocurrido.
• Tranquilizar al paciente e inspirar
confianza.
• Explicar los procedimientos a realizar.
- Protocolo para recuperar un cuerpo extraño
visible:
• Acomodar al paciente en posición
Trendelenburg.

69
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• Utilizar las pinzas Magill o la succión para


retirar el cuerpo extraño.
• Colocar al paciente boca abajo e inducir la
tos.
- Protocolo para localizar el cuerpo extraño
deglutido:
• Apoyarse con el departamento de
radiología.
• Realizar proyecciones de abdomen
anteroposterior y lateral del tórax.
• Interconsulta el especialista indicado
(anestesiólogo, gastroenterólogo, entre
otros).
- Protocolo en caso de obstrucción de las vías
aéreas (48)
• Extensión de cabeza y elevación de
mentón: Es el método más efectivo para
conseguir una vía aérea despejada en un
paciente inconsciente, al extender los
tejidos cervicales anteriores, desplazar la
lengua de la pared posterior de la faringe y
eleva la epiglotis de la apertura laríngea;
para lograr esto de manera exitosa, se
pone una mano en la frente del paciente y
con suavidad se inclina hacia atrás; las
puntas de los dedos de la otra mano se
colocan en el borde inferior de la
mandíbula, y se eleva el mentón.
• Tracción de la mandíbula: Es el método
alternativo para abrir la vía aérea,
colocando una mano a cada lado de la

70
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cabeza de la víctima, con los codos


apoyados en la superficie donde está
acostado el paciente; se sujetan los
ángulos de la mandíbula y se elevan con
ambas manos. Si la víctima puede toser, no
es necesario actuar, ya que la tos es
efectiva para expulsar el cuerpo extraño en
las primeras etapas; si no se obtiene
respuesta del paciente, se procede a
realizar la liberación de la vía con la
maniobra de Heimlich.
4.6.2. Agujas e instrumentos rotos
El uso de agujas en el campo de la odontología afecta
fundamentalmente al área de la anestesia, con la finalidad
de bloquear la conducción nerviosa al estímulo doloroso. Por
otro lado, también se emplean agujas en la clínica
odontológica en situaciones de emergencia que se
presentan en el transcurso de la práctica profesional, como
en casos de choque hipovolémico, reacciones anafilácticas,
coma hiperglucémico, crisis epilépticas o infartos de
miocardio.
4.6.2.1. Definición
La rotura de la aguja dental es una complicación
poco frecuente en el campo odontológico, no supone
un gran contratiempo ya que si se puede observar el
fragmento de aguja fracturado puede ser retirado de
manera directa sin necesidad de una intervención
quirúrgica. En caso contrario, si la aguja penetró por
completo en las profundidades del tejido blando,
supone un riesgo ante las complicaciones que
pueden suceder a partir de ese momento; entre ellas

71
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a la consecuente reacción inflamatoria y reacción a


cuerpo extraño, y el paciente también puede
presentar dolor y trismo. (49)
Tenemos también la fractura de fresas, esto puede
ocurrir probablemente debido a la profundidad del
tejido, la forma de la fresa y la activación de la
misma cuando ya esté colocada en posición, en
lugar de llevarla activada al punto del trabajo. No
refiere un pronóstico negativo ya que el fragmento
puede ser movido sin dejar consecuencias.
Otro caso de fractura de instrumentos son el de las
limas endodónticas en caso de preparaciones
biomecánicas. La fractura de instrumentos en
sistema de conductos radiculares es un riesgo
potencial que puede ocurrir durante la terapia
endodóntica. La posibilidad de que el instrumento se
fracture se incrementa cuando se usa una técnica
incorrecta. (50)
4.6.2.2. Prevención y manejo clínico
• Agujas dentales
• Realizar una breve explicación al paciente
sobre nuestras maniobras previamente a la
inyección, esto evitará que el paciente se vea
sorprendido por la sensación de la aguja o
reaccione de forma brusca por ideas
preconcebidas sobre la técnica a utilizar. Esta
explicación es de esencial importancia en
pacientes pediátricos y no debe ser
excesivamente detallada, tan sólo debe
permitir realizar la inyección asegurando la

72
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colaboración del paciente y su tranquilidad.


(49)
• La selección de la aguja empleada debe ser la
adecuada según la edad del paciente y la
técnica anestésica que vayamos a realizar.
• Evitar introducir completamente la aguja hasta
su unión con el racor, esta es una
consideración importante en la prevención de
la rotura de la misma.
• Evitar manipular la aguja doblando la
manualmente antes de realizar la técnica
anestésica, ya que debilitar la aguja
predispone su rotura en el momento de la
inyección ante la resistencia de los tejidos
movimiento del paciente.
• La técnica anestésica debe ser la adecuada y
precisa, evitando maniobras de reposición de
la aguja una vez introducida en los tejidos
blandos y también evitando realizar excesiva
presión contra el hueso.
• En caso de que se produzca la rotura de la
aguja dental es necesario una rápida retirada
directa mediante unas pinzas de hemostasia.
• En el momento en que la rotura de la aguja se
haya producido y no sea visible el otro
extremo proceder a valorar una acción
terapéutica con respecto al fragmento de
aguja incluido.
• Limas de Endodoncia
No existe un procedimiento estándar para la
remoción exitosa de instrumentos fracturados.

73
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Se tiene una tasa elevada de éxito cuando el


fragmento está visible para la remoción.
Factores como la habilidad y la experiencia del
operador, así como aspectos anatómicos, puede
ser aún más importantes.
Técnica de remoción de instrumentos
• Eliminación de interferencias
• Creación de plataforma recta.
• Descubrimiento de la lima.
• Remoción del instrumento (ya sea por
aspiración o con el uso de una lima de menor
calibre).
4.7. Quemaduras
Las quemaduras periorales pueden ocurrir debido a agentes
eléctricos, térmicos y químicos, pudiendo resultar en una
contractura del tejido facial durante el proceso de cicatrización,
produciendo un acceso oral limitado, un compromiso estético y
otros problemas relacionados a la función.

4.7.1. Eléctrica
4.7.1.1. Definición
El área más común de una quemadura eléctrica en el niño
menor de 2 años es la boca, y cuando succiona o muerde un
cable de luz, son las comisuras, junto con el labio superior o
inferior.
4.7.1.2. Signos y síntomas
• Afección de las comisuras.
• Sangrado profuso.
• Inflamación.
• Dolor.
• Necrosis en labios y mano.

74
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4.7.1.3. Clasificación
• Las quemaduras eléctricas pueden ser de dos
tipos:

• Las de arco: que resulta en la formación de un


arco eléctrico entre la fuente de energía y el
cuerpo.
• Las de contacto: donde se representa un
contacto real con el alambre conductor de
corriente.

4.7.1.4. Tratamientos
El tratamiento es multidisciplinario requiriendo de
cirugías en primera instancia para corregir el
sangrado difuso de la arteria labial requiriendo de 2
a 9 cirugías complementarias, luego de la primera
cirugía se requiere una evaluación neurológica del
niño.

Los odontólogos apoyamos en el tratamiento de la


prevención de la microstomía a través del diseño y
fabricación de un numero variado de aparatos fijos y
removibles, activos o pasivos que supervisados por
ocho meces, tiempo en el cual las fibras elásticas
tienen un reacomodo y estabilidad actuando en la
prevención selectiva de microstomía, lo que puede
evitar la necesidad de una comisuroplastia. (52)

4.7.2. Química
4.7.2.1. Definición
La ingestión accidental de sustancias cáusticas
produce lesiones histológicas y trastornos
funcionales cuya severidad puede ocasionar la

75
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muerte del niño o bien la aparición de secuelas


inflamatorias y fibrosas que estén en la cavidad
bucal y el tubo digestivo invalidando al paciente de
manera permanente.

En nuestra profesión esto sucede por el mal uso del


hipoclorito de sodio en los procedimientos de
endodoncia es una de las complicaciones que
pueden presentarse durante la terapia convencional
y constituye el sobrepaso del irrigante a los tejidos
periapicales ya sea durante la irrigación de los
conductos radiculares o por medio de la inyección
accidental en los tejidos blandos produciendo al
paciente una sintomatología dolorosa inmediata, con
una respuesta inmunológica exacerbada y necrosis
hística.

4.7.2.2. Signos y síntomas


• Dolor.
• Sensación de ardor durante la irrigación.
• Edema.
• Tumefacción de los tejidos blandos.
• Alteración de la continuidad del contorno facial.
• Respuesta inmunológica exacerbada.
• Necrosis hística.

4.7.2.3. Causas
Extravasación del hipoclorito de sodio a nivel apical
y/o tejido blando de la cavidad oral.

4.7.2.4. Tratamientos
• Dexametasona 4 mg IM.

76
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• Analgésico vía oral: ibuprofeno 400 mg cada 8


horas por 3 días.
• Amoxicilina 500 mg cada 8 horas durante 7 días.
(53)

4.7.3. Quemadura por infiltración de Hipoclorito de Sodio


4.7.3.1. Definición
El hipoclorito de sodio (NaOCl) es un irrigante
efectivo y ampliamente utilizado en las terapias de
endodoncia por ser disolvente del tejido orgánico e
inorgánico; siendo de ayuda en la instrumentación,
además de su efecto bactericida ante una amplia
gama de microorganismos encontrados en el
microbiota de los canales radiculares (bacterias,
hongos, formas virales).

El NaOCl es una solución química que posee una


alta alcalinidad (pH 11-12,5); es un agente oxidante
de proteínas y altamente hemolítico cuando se pone
en contacto con glóbulos rojos, incluso en sus
concentraciones más bajas (1:1 000), es irritante y
puede causar ulceraciones en piel, mucosas y
cornea, lo cual lo convierte en un potencial
generador de necrosis hística por su capacidad
disolutiva de tejido orgánico. (50)

4.7.3.2. Signos iniciales de infiltración:


• Dolor agudo, inmediatamente después del
evento.
• Inflamación en el área de trabajo.
• Hemorragia intersticial.
• Equimosis.

77
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4.7.3.3. Manejo de urgencia y tratamiento


Ya que estamos hablando de una quemadura en
tejidos blandos, es indispensable mantener la calma,
a partir de ese punto investigar el evento para dar un
diagnóstico correcto y tratar el percance de manera
adecuada.
Es recomendable después de realizar la infiltración
lavar con una solución de cloruro de sodio al 0,9%,
después, colocar hidróxido de calcio vía intra
conducto y prescribir analgésicos, antibióticos y
antiinflamatorios. La medicación recomendada ser
evaluada por el especialista dependiendo de:
• Cantidad de hipoclorito infiltrado.
• Grado de concentración del hipoclorito.
• Estado general del paciente.
• Grado de afectación de los tejidos.
Posterior a esto, es ideal cerciorarse de la evolución
del paciente hasta que se haya corregido su
sintomatología totalmente. Después de solucionada
la urgencia, se le debe informar al paciente; para así
recomendarle los medicamentos prescritos, la
colocación de fomentos de agua fría las primeras 24
horas, continuando con fomentos de solución salina
por las siguientes 24 horas. En algunos casos es
también aconsejable la prescripción de esteroides
por vía intramuscular, así como también de
histamínicos. (51)

78
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Cuadro 2. Antibióticos recomendados para el tratamiento de quemaduras por hipoclorito.

Cuadro 3. Analgésicos recomendados para el tratamiento de quemaduras por hipoclorito.

Cuadro 4. Antiinflamatorios recomendados para el tratamiento de quemaduras por


hipoclorito.

4.8. Infecciones bacterianas difusas


4.8.1 Celulitis facial odontogénica
4.8.1.1 Definición
La Celulitis Facial Odontogénica es un proceso
inflamatorio agudo del tejido celular subcutáneo que,
de forma evolutiva, sin tendencia a la limitación,
abarca varios espacios aponeuróticos de la cara.

Manifestaciones clínicas:

• Locales

79
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• Dolor continuo y pulsátil en el diente o región


afectada.
• Desaparición del surco vestibular a nivel del
diente causal.
• Edema doloroso y difuso que se extiende a
más de una región anatómica o espacio
aponeurótico.
• Piel lisa, tensa, brillante, enrojecida e
hipertérmica.
• Halitosis.
• Limitación de la apertura bucal.

• Sistémicas

• Taquicardia.
• Temperatura elevada 38 – 40°C.
• Polipnea.
• Astenia.
• Anorexia.
• Recuentro leucocitario elevado.
• Volumen de sedimentación globular elevado.
• Desequilibrio electrolítico.

4.7.1.2 Causas
La celulitis facial odontogénica puede originarse por
uno o varios dientes o por patología del tejido
dentario o de sostén, entre sus causas encontramos:

• Dentarias que pueden ser las infecciones por


caries o periodontitis crónica, lesiones
traumáticas externa u oclusales con
inflamación o necrosis pulpar, la
instrumentación endodóntica contaminada,

80
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así como la presencia de infecciones por


granuloma o quiste periapical y dientes
retenidos.
• Peridentarias como la gingivitis, la estomatitis
y la alveolitis.
• Traumáticas que van desde traumatismos
dentoalveolares, traumas de intensidad
variable que producen fisuras o fracturas en el
esmalte. (54)

4.7.1.3 Tratamientos
La monoterapia con penicilinas de espectro reducido
como la bencilpenicilina y la fenoximetilpenicilina
siguen siendo el tratamiento de elección. Estas
penicilinas tienen buena actividad contra anaerobios.

Las penicilinas de amplio espectro como la


ampicilina y la amoxicilina muestran una idónea
actividad, en pacientes alérgicos a la penicilina es
una buena alternativa el uso de macrólidos como la
eritromicina y la claritromicina, también el
metronidazol, pero estos medicamentos por si solos
no cumple la función de eliminar los gérmenes
causales por eso la combinación de macrólidos y el
metronidazol son usados.

Las cefalosporinas se consideran una alternativa


cuando se requiere un espectro antibacteriano
amplio o cuando hay antecedentes de
hipersensibilidad ligera o distante en el tiempo a las
penicilinas.

81
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Las tetraciclinas y especialmente la doxiciclina son


otra alternativa útil en adultos, exceptuando a las
embarazadas y niños menores de 8 años.

4.7.1.4. Indicaciones
• Primera elección: penicilinas de aspecto
reducido.

• Vía oral: fenoximetilpenicilina 250 – 500 mg c/


6 horas.
• Vía parenteral: penicilina G cristalina y/o
rapilenta 1 – 4 millones UI/día.

• Segunda elección

• Ampicilina: 250 – 500 mg cada 6


horas.
• Amoxicilina: 500 mg cada 8 horas.
• Cefalosporina: cefalexina 250 – 500
mg cada 6 horas, Cefaclor: 500 mg
cada 6 horas.

• Alérgicos a la penicilina

• Cefalosporina.
• Macrólidos: eritromicina: 250 – 500 mg cada 6
horas, claritromicina: 250 – 500. cada 12
horas.
• Metronidazol: 250 – 500 mg cada 8 horas.

• Otras opciones

• Tetraciclinas 250 – 500 mg cada 6 horas.

• Ancianos y pacientes con otras patologías


asociadas

82
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• Amoxicilina + Ácido Clavulánico 500/125 mg


cada 8 horas. (55)

4.8.2 Angina de Ludwig


4.8.2.1 Definición
La angina de Ludwig fue descrita hacia 1836 por el
médico Wilhelm Friedrich Von Ludwig, nacido en
Alemania, que por su genialidad llegó a ser médico
personal del rey Frederick I de Wurttemberg y de la
familia real ya que al describir la enfermedad fue tan
preciso que, incluso, hoy se dice que nadie la ha
descrito tan perfectamente siendo este un proceso
séptico y generalmente grave del tejido blando del
suelo de la boca procesándose con rapidez desde
este hacia el cuello generando inflamación,
supuración y necrosis de las partes blandas
comprometidas. (56)

4.8.2.2 Signos y síntomas


Clínicamente, existe induración, sin fluctuación ni
dolor inicial de los tejidos situados debajo de la
lengua desplazándose desde ésta hacia arriba y
atrás, la movilidad mandibular, deglución y habla se
ven dificultadas. Todo ello se acompaña de una
grave afectación del estado general con
temperaturas mayores a 39º C, a través de la
comunicación con los espacios pterigomandibular y
perifaríngeos la infección puede propagarse a
territorios vecinos cervicales e incluso al mediastino.

83
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Fig. 8 Vista frontal de una agina de Ludwig.

4.8.2.3 Causas
La etiología relaciona el 70-90% de los casos de
angina de ludwig con infecciones odontogénicas o
periodontales, aunque también se han reportado
casos posteriores de fracturas mandibulares,
laceraciones en el piso de la boca, cuerpos extraños
como los piercings, linfadenitis y sialodenitis
submandibular a principios del siglo XX la incidencia
de la angina de ludwig disminuyó desde un 50 hasta
un 5% gracias al advenimiento de la penicilina y a
las nuevas terapéuticas preventivas por lo que en el
presente la angina de ludwig es poco frecuente y
suele verse en pacientes comprometidos
sistémicamente por enfermedades como diabetes
mellitus, nefropatías, tratamientos inmunosupresores
y también en grupos de riesgo como las poblaciones
indígenas.
4.8.2.4 Tratamiento
El objetivo principal del tratamiento de la angina de
Ludwig es dar soporte a la vía aérea y erradicar el
proceso infeccioso mediante la utilización de
fármacos y medidas quirúrgicas. Para el tratamiento
podemos considerar tres aspectos básicos.

 Soporte de vía aérea

84
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El soporte de vida aérea se puede presentar hasta


en un tercio de los pacientes y el manejo se debe
realizar en aquellos que demuestren edema
submandibular con elevación y protrusión de la
lengua, dificultad en el manejo de secreciones,
ansiedad y cianosis para mantener la vía aérea se
puede administrar un fármaco que es la
dexametasona de 4 mg cada 6 horas durante 2 días
y cuando no es suficiente utilizar un método más
invasivo como la intubación nasotraqueal con visión
de fibra óptica y no se recomienda intubación a
ciegas por el peligro de broncoaspiración que se
puede ocasionar al desgarrar la mucosa. (57)

 Tratamiento farmacológico

Adultos:

• penicilina G 4 a 30 millones de UI al día,


divididas cada 4 a 6 horas por vía EV.
• metronidazol 1 g cada 12 horas.

Niños:

• Clindamicina 30 a 40 mg/kg/día EV o IM.


• Ceftacidima 150 mg/kg/día EV.

4.8.2.5 Indicaciones
El tratamiento quirúrgico de las infecciones que
afectan a los espacios faciales, como la angina de
Ludwig, está indicado en las siguientes
circunstancias:

• Diagnóstico de celulitis en dos o más de los


espacios faciales de cabeza y cuello.

85
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• Signos clínicos de infección.


• Infecciones de los espacios que puedan
comprometer la vía aérea o sean susceptibles
de complicaciones.

La descompresión quirúrgica está indicada en


abscesos de gran tamaño o si después de 24 o 48
horas de antibióticos parenterales no se observa
mejoría.

Para realizar la descompresión quirúrgica, se debe


considerar las zonas anatómicas comprometidas.

• Espacio submandibular con una incisión de 0.5 a


5 cm inferior al ángulo de la mandíbula, y luego
se realiza la disección para explorar los
espacios.
• Espacio submental con una incisión horizontal
de 0.5 a 2 cm paralela al borde inferior de la
sínfisis de la mandíbula.
• Espacio sublingual se realiza por vía intraoral
con incisiones pequeñas de 0.5 a 2 cm. (58)

5. DROGAS DE EMERGENCIA

5.1. Anticolinérgico
5.1.1. Atropina
5.1.1.1. Definición
Fármaco anticolinérgico/parasimpaticolítico. La
Atropina es un alcaloide antimuscarínico que
interacciona con los receptores muscarínicos de las
células efectoras evitando la fijación del

86
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neurotransmisor, la acetilcolina, lo que atenúa las


respuestas fisiológicas a los impulsos nerviosos
parasimpáticos) Sobre el Sistema Nervioso Central,
inicialmente estimula y posteriormente deprime. La
atropina produce aumento de la frecuencia cardiaca
por bloqueo de estímulos vagales. Esta estimulación
es más significativa en niños y adultos jóvenes por
mayor tono vagal. A nivel gastrointestinal causa
relajación del músculo liso, disminuyendo el tono,
amplitud y frecuencia de las contracciones
peristálticas. Posee una acción inhibidora de las
secreciones, especialmente salivar y bronquial.
Relaja la musculatura bronquial y reduce la aparición
de laringoespamo. Reduce la transpiración

5.1.1.2. Indicaciones
En situaciones de emergencia esta indicado para:

• Bradicardia por asistolia. Actividad eléctrica sin


pulso con frecuencia cardíaca inferior a 60.
• Paro cardíaco
• Intoxicación por organofosforados.

5.1.1.3. Dosis
Adultos

• Bradicardia: Bolo IV 0,5 - 1 mg cada 5 min (dosis


máxima 3 mg).

• Asistolia: Bolo IV 1 mg cada 5 min (dosis


máxima 3 mg).

• Intoxicación por organofosforados: Bolo IV 1 - 5


mg, según la gravedad, repetible cada 15-30 min
hasta que desaparezcan los síntomas y/o

87
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aparezcan signos de atropinización (midriasis,


enrojecimiento facial, sudor, taquicardia).

Niños

• Asistolia: bolo IV de 0,01 - 0,03 mg/kg.

• Intoxicación por organofosforados: bolo IV de


0,02 - 0,05 mg/kg.

5.1.1.4. Contraindicaciones
• Puede producir taquicardia, visión borrosa, sed,
midriasis, retención de orina.

• Monitorizar ECG, Sat O2. Control diuresis.

• Dosis menores de 0,5 mg pueden producir


bradicardia.

• Precaución en pacientes con glaucoma,


hipertrofia prostática.

• No debe utilizarse en pacientes con BAV 2º


grado II y BAV 3er grado con QRS ancho.

5.2. Anticoagulantes
Tratar un paciente en Odontología que es anticoagulado es muy delicado,
principalmente si se le realiza una extracción dental, destartraje o
cualquier procedimiento quirúrgico por lo que es muy importante que el
odontólogo conozca sobre los medicamentos que se les indican, su
mecanismo de acción, así como la implementación de un protocolo para
tratarles, ya que uno de sus efectos secundarios es el sangrado.

Es conveniente tomar las medidas de prevención necesarias para evitar


complicaciones, siempre contando con la ayuda del médico tratante ya
sea hematólogo o médico internista y conocer si es necesario suspender

88
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la terapia anticoagulante o no y qué hacer ante una complicación de


sangrado durante un procedimiento quirúrgico

La terapia con anticoagulantes orales tiene como objetivo retardar el


proceso de coagulación de la sangre y es esencial en pacientes que
tienen riesgos de sufrir un ACV, tendencia a formar trombos y en la
colocación de prótesis valvulares o stens coronarios. También es común
su uso en los pacientes con historia de cardiopatías isquémicas,
pacientes hipertensos, pacientes en tratamiento de hemodiálisis, entre
otros.

5.2.1. Medicamentos anticoagulantes


5.2.1.1. Enoxaparina sódica
Solo se puede indicar en hospitales de menor y
mayor complejidad, son de uso parenteral y solo
pueden indicar 1 o 2 en casos de pacientes
quirúrgicos por lo que sería raro que nos lleguen al
consultorio dental.

5.2.1.2. Warfarina sódica


• Su presentación en el ISSS son tabletas
ranuradas de 5 mg.

• Se puede indicar en unidades médicas hasta


hospitales complejos

• La dosis es según indicación del médico y la


pueden dejar los especialistas en las ramas de
Hematología, Cardiología, Cirugía Vascular
Periférica y Medicina Interna con cierto criterio
de uso y es que se requiere control de niveles de
INR y las continuaciones de tratamiento no
serán delegadas al médico general.

89
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• Este es el anticoagulante más común y es un


medicamento de tipo cumarínico que presenta
estructura parecida a la vitamina k y lo que hace
es competir con ella para inhibir la síntesis de
factores dependientes de vitamina k como son la
protrombina (factor II) y factores VII, IX y X. lo
que nos alterara el tiempo de Protombina.

• Los antibióticos pueden interactuar con la


warfarina, ya sea aumentando la formación de
trombos o aumentando el sangrado o sea que
puede actuar en ambos sentidos, según los
estudios interactúan a través de flora intestinal
reduciendo la formación de vitamina k.

• Los AINES también nos pueden afectar


aumentando el sangramiento por lo que se
recomienda como único analgésico
Acetaminofén o Paracetamol.

• En algunos casos se tiene que sustituir la


Warfarina por Heparinas de bajo peso molecular.
La Heparina tiene una vida media de pocas
horas y resulta más fácil revertir sus efectos.

5.2.2.3. Heparina
• Su presentación es de 5,000 UI/ml inyectable,
intravenosa o subcutánea.

• Solo se indica en hospitales o unidades médicas


con hospitalización y la puede indicar médico
general.

• La heparina actúa sobre factor II y X de


coagulación.

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• AINES pueden interferir con heparina.

• Se utilizan dos tipos de Heparina como


anticoagulante, la Heparina no fraccionada
(HNF) y las heparinas de bajo peso molecular
(HBPM).

5.2.2. Manejo odontológico de pacientes con tratamiento


anticoagulante
Al realizar un procedimiento quirúrgico, nos encontramos
ante la situación de retirar la terapia antiagregante
plaquetaria o anticoagulante y exponer al paciente a un
posible riesgo de presentar una complicación tromboembolia
o en el caso de no suspenderla, presentar una complicación
hemorrágica durante o después del procedimiento quirúrgico

Al realizar un procedimiento quirúrgico, nos encontramos


ante la situación de retirar la terapia antiagregante
plaquetaria o anticoagulante y exponer al paciente a un
posible riesgo de presentar una complicación tromboembolia
o en el caso de no suspenderla, presentar una complicación
hemorrágica durante o después del procedimiento
quirúrgico.

1. Historia clínica

El criterio a tomar en cuenta va a depender de cada caso,


del tipo de medicación, dosis, etc. Por lo que la historia
médica es fundamental al realizar nuestro diagnostico
porque es la que nos ayudara a tomar la decisión de que
protocolo se utilizara. Es muy importante tomar en cuenta:

• Tipo de medicamento que toma el paciente, si es del tipo


antiagregante o anticoagulante.

91
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• Saber cuál es la enfermedad que padece el paciente,


eso nos permite determinar cuál tipo de anestésico usar
o si vamos a prescribir antibióticos, etc.

• Historial de hemorragias, ya sea en procedimientos


quirúrgicos anteriores, o hemorragias espontáneas o por
períodos prolongados.

• Existencia de otras condiciones sistémicas como


enfermedades hepáticas, alcoholismo, coagulopatías,
etc., otros fármacos que esté tomando el paciente.

Después de haber realizado una adecuada historia médica


hay que indicar ciertos exámenes de laboratorio para ver
cómo están sus tiempos de coagulación y sangramiento.

2. Indicación de exámenes de laboratorio

• Recuento plaquetario: Mide la cantidad de plaquetas y


su valor está entre 150,000 y 500,000x mm3,
dependiendo del laboratorio. como mínimo debe tener
50,000 de plaquetas para poderlo tratar.
• Tiempo de sangría: Nos indica la calidad de las
plaquetas y su tiempo es de 1 a 5 minutos.
• TPT (tiempo de tromboplastina parcial): Mide la Vía
Intrínseca de coagulación y su tiempo es de 25 a 40
segundos
• TP (tiempo de protrombina): Mide la Vía Extrínseca o
sea los factores dependientes de Vitamina K. Su tiempo
es de 12 a 16 segundos
• INR (rango normatizado internacional): Determina el
control adecuado para que en el paciente no se
sobrepase la dosis de Warfarina.

92
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• Su valor normal es de 0.87 a 1.3 en paciente


sano.

• No es un examen de diagnóstico, sino un


seguimiento en pacientes que están con
Warfarina.

• En los pacientes anticoagulados con un INR


entre 2 y 3.5, el riesgo de sangrado, aunque es
mayor, sigue siendo relativamente bajo.

• Hay consensos que dicen que pacientes que


están con terapia anticoagulante no es necesario
suspenderla, siempre que tengamos un INR
debajo de 3.

3. Suspensión o no de medicamentos

Después de evaluar la historia médica y los exámenes, se


tomará la decisión si se puede tratar sin suspender la
medicación o hay que realizar una interconsulta con el
médico tratante.

• Si el paciente toma un antiagregante plaquetario como


aspirina, podemos muchas veces tratarlo sin suspender
el medicamento siempre y cuando utilicemos una técnica
quirúrgica atraumatica y previamente haberle indicado
exámenes de laboratorio y que estén normales.

• Los otros medicamentos o combinación de estos, hay


que tener más precaución por lo que ante cualquier duda
mejor realizar la interconsulta con médico tratante,
consultar si paciente está apto para el procedimiento y
que indicaciones especiales hay para cada caso.

93
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Después de haber realizado historia médica, exámenes e


interconsultas necesarias y ver que paciente está apto para
el tratamiento.

4. Manejo operatorio

Preoperatorio

• Toma de presión Arterial

• Evaluar la fase Higiénica del paciente, ya que la


presencia de inflamación aumentaría el riesgo de
sangrado.

• Informar al paciente de la posibilidad de riesgo de


sangrado durante y después del procedimiento.

• En casos de pacientes con prótesis valvulares o stens


coronarios, considerar la terapia antibiótica profiláctica
con 2 gr. de Amoxicilina ó en caso de ser alérgico, 600
mg de Clindamicina, una hora antes de la intervención,
para evitar riesgos de endocarditis bacteriana.

Transoperatorio

• Trabajar por cuadrantes, hacer extracciones aisladas y siempre


aspirar.
• Evitar, si es posible, técnicas tronculares para anestesiar, porque
pueden causar hemorragias internas.
• Realizar Cirugías atraumáticas, cuidando lo más posible todos
los tejidos periodontales.
• Utilizar suturas absorbibles, para no estar manipulando tanto
retirando puntos.
• Si hubiese, usar tapones hemostáticos, seguido de sutura sin
tensión y hacer presión digital con gasa.
• Si a pesar de tener un historial clínico adecuado y haber
realizado medidas locales, el paciente sigue sangrando, tiene

94
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que ser referido a un hospital para ser evaluado y recibir


tratamiento adecuado.

Posoperatorio

• Evaluar al paciente, al menos una hora en la consulta


antes de ser dado de alta.

• Entregar por escrito las indicaciones postoperatorias


habituales en una cirugía bucal.

• El único analgésico que podemos indicar es el


Acetaminofén o Paracetamol, debido a que los AINES
aumentan los riesgos de sangrado.

• Se puede indicar algún tipo de esteroide por vía oral


para el efecto antinflamatorio que necesitamos en el
paciente. En caso de que haya sangrado incontrolable
por más de una hora, hematomas de gran tamaño o
equimosis, advertir al paciente que debe acudir a la
consulta odontológica.

• Revisando los medicamentos hemostáticos con los que


disponemos, lo mejor es prevenir cualquier hemorragia,
realizando una buena historia médica, haciendo
interconsultas, realizando tratamientos de hemostasia.

5.2.3. Manejo de complicaciones


Si se nos presenta complicaciones en pacientes con
anticoagulantes haremos uso de agentes hemostáticos.

5.3. Agentes hemostáticos


5.3.1. Agentes Hemostáticos Locales
El objetivo de la hemostasia local es prevenir el flujo de
sangre de los vasos sanguíneos cortados o seccionados.
Cuando ocurre hemorragia por la ruptura de un vaso se

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deben usar medidas locales para producir la hemostasia.


Las más importantes e inmediatas de éstas son el
desbridamiento del alveolo, sutura cuidadosa y presión
firme, de preferencia bajo anestesia local. Se ha clasificado
los agentes hemostáticos locales como mecánicos, térmicos
o químicos.

MECÁNICOS: La aplicación de presión a un área de


hemorragia reduce la hemorragia profusa. Schwartz, la
presión directa por medio de compresas constituye el mejor
método para controlar una hemorragia.

Por su parte Costich, dice que si con la presión digital no


cesa el sangrado. Puede emplearse un porta agujas o
pinzas de hemostasia para apretar con delicadeza el hueso
del tabique, los picos se colocan en los alvéolos adyacentes
y se abren y se cierran suavemente hasta que desaparezca
el sangrado. Hay que tener especial cuidado al momento de
ejercer dicha presión ya que corremos el riesgo de fracturar
las tablas corticales.

TÉRMICOS: Por otra parte hay profesionales en odontología


que prefieren el uso de agentes hemostáticos térmicos ya
que con esta técnica se disminuye la probabilidad de un
proceso hemorrágico.

Para Hupp, un medio de obtener hemostasis es el uso del


calor (coagulación termal). El calor se aplica generalmente a
través de una corriente eléctrica que el cirujano concentra en
los sitios de sangrado sosteniendo los extremos con un
instrumento de metal, tal como un hemostato o tocando el
sitio directamente.

96
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Schwartz, propone que el calor causa hemostasia por


desnaturalización de proteínas, que origina la coagulación.
En los cauterios actuales el calor se transmite por
conducción del instrumento al tejido; con el electro cauterio,
el calor ocurre por inducción desde una fuente de corriente
alterna.

QUÍMICOS: Cuando ninguno de los hemostáticos antes


mencionados tiene un efecto satisfactorio para el paciente,
los cirujanos pueden optar por otros elementos, como lo son
los agentes hemostáticos químicos para contrarrestar el
problema de la hemorragia.

A propósito de esto Gispert manifiesta que en las


intervenciones quirúrgicas se utilizan medios hemostáticos,
como la esponja de gelatina, las soluciones de fibrina y el
colágeno microfibrilar, que favorecen la agregación
plaquetaria y la formación de coágulos. Antes de decidir el
hemostático químico que va a utilizarse, cuando se presenta
una hemorragia durante o después de una cirugía deben
conocerse dichas sustancias disponibles en el mercado para
que la elección sea la más conveniente para la salud del
paciente; por consiguiente, describiremos algunos agentes
químicos tópicos.

5.3.1. Adrenalina
5.3.1.1. Modo de uso
Thomas dice que ‘’la hemostasia temporal puede
obtenerse con fármacos adrenérgicos
vasoconstrictores, por regla general, adrenalina.
Estos vasoconstrictores deben ser aplicados solo de
manera tópica para restringir sus efectos focales, y

97
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por períodos muy cortos para evitar isquemia


prolongada y necrosis tisular.”

Para el caso Hersh manifiesta que la dosis máxima


de adrenalina es 0.2mg lo que equivale a 5
cartuchos en una concentración de 1: 50,000.

5.3.1.2. Indicación
Se puede utilizar cuando realizamos un tratamiento
de conducto y hayamos perforado accidentalmente
la raíz para lograr una mejor visión.

5.3.2. Trombina USP


La trombina tópica es un polvo hemostático estéril,
estandarizado obtenido del plasma bovino. Puede ser
aplicado como polvo seco o en una solución salina isotónica,
esterilizada.

5.3.2.1. Modo de uso


Solo es activa en áreas hemorrágicas libres de
sangre coagulada. Cuando se utiliza como polvo, se
espolvorea directamente sobre el sitio de la
hemorragia o en una gasa. No se debe inyectar, ya
que esto puede causar trombosis masiva y la
muerte.

La trombina coagula la sangre directamente,


actuando sobre el fibrinógeno.

5.3.2.2. Indicación
La aplicación de trombina está indicada para detener
hemorragias de heridas abiertas que no pueden
controlarse por ligadura o presión.

98
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5.3.3. Esponja de Gelatina Absorbible


La esponja de gelatina también facilita la destrucción de
plaquetas, lo que ayuda a la coagulación sanguínea. Se
absorbe de 4 a 6 semanas lo cual es bastante rápido para
evitar la formación de cicatriz.

5.3.3.1. Modo de uso


Debe humedecerse la esponja en solución salina o
trombina y eliminar todo el aire de los intersticios. El
Gelfoam combinado con trombina tópica tiene una
mayor acción hemostática. El flujo de sangre capilar
o la salida de sangre venosa puede ser controlada
instantáneamente por esta combinación.

5.3.3.2. Indicación
Es útil particularmente en casos de alvéolos dentales
hemorrágicos. Cuando se coloca en uno de ellos, se
absorbe en pocas semanas. Para insertarla se debe
debridar el alveolo, se coloca el Gelfoam y se sutura.

5.3.4. Célula Oxidada


Es un coágulo artificial (ácido celulósico) consiste en una
gasa quirúrgica tratada con bióxido de nitrógeno.

5.3.4.1. Modo de uso


Cuando se humedece, se vuelve pegajoso y se
adhiere a las superficiales tisulares. Colocar la gasa
en la superficie sangrante, sin presionar. Puede
cortarse al tamaño deseado. Utilizar la cantidad
necesaria para conseguir el efecto hemostático,
manteniéndolo firmemente en la zona de la
hemorragia hasta detenerla.

99
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Otros autores prefieren hablar de estas dos opciones


de manera simultánea como es el caso de
Schwartz8 que nos presenta a Oxycel y Surgicel
como: materiales de celulosa alterada capaces de
reaccionar químicamente con la sangre y producir
una masa viscosa que funciona como un coagulo
artificial. Deben estar secas cuando se aplican. El
Surgicel tiene efecto antibacteriano.

Estos materiales son atóxicos y en cierto grado


inocuos pero un poco perjudiciales para la
cicatrización de la herida y deben eliminarse por
fagocitosis.

5.3.4.2. Indicación
Se debe utilizar solo para controlar la hemorragia, ya
que retarda la epitelización, evitando la cicatrización
adecuada de la herida. Se utiliza con mayor
frecuencia para el control de la hemorragia alveolar
durante la extracción dental.

5.4. Agentes Hemostáticos Sistémicos


Cuando el organismo no puede controlar una hemorragia ya sea
porque su función de coagulación esta disminuida o por alguna
enfermedad que lo impide, el odontólogo debe utilizar agentes
sistémicos (fármacos) para evitar y controlar la hemorragia.

5.4.1. Concentración de Factor VIII y Concentrado de Complejo


Factor IX (Factor II, VII, IX, X) (2)
5.4.1.1. Mecanismo de acción
• VIII factor antihemofílico A
• IX factor antihemofílico B
• I fibrinógeno( se convierte en fibrina)

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• II protrombina
• VII acelerador de la conversión de la
protrombina sérica, proconvertina (estabiliza la
coagulación)

5.4.1.2. Uso
Hemostáticos en pacientes con déficit de factores de
la coagulación. Y cuando los factores deficitarios son
desconocidos o no disponibles; déficit simultaneo de
factor VII, IX, XI y XII.

5.4.2. Vitamina K
5.4.2.1. Mecanismo de Acción
Esencial en la síntesis hepática de los factores II,
VII, XI y X.

5.4.2.2. Uso
Hemorragia o riesgo de hemorragia secundario a
hipoprotrombinemia grave, deficiencia de los
factores de coagulación.

IV. CONCLUSIONES

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