2do Examen PDF

Simulador Proedumed 04/06/13 19:37
Análisis del Caso Clínico

Identificación del reactivo
Area: CIRUGÍA
Especialidad: OTORRINORALINGOLOGÍA
Tema: PATOLOGÍA DEL OÍDO
Subtema: HIPOACUSIA
CASO CLÍNICO CON UNA PREGUNTA

HOMBRE DE 22 AÑOS DE EDAD, JUGADOR DE FUTBOL AMERICANO. POSTERIOR A TRAUMA CRANEOENCEFÁLICO Y ESTUDIO DE IMAGEN SE ENCUENTRA FRACTURA DE
LA ARTICULACIÓN YUNQUE-ESTRIBO.
ELEMENTOS CLAVE A CONSIDERAR EN EL CASO CLÍNICO:
Edad:
Antecedentes:
Sintomatología:
Exploración:
Laboratorio y/o gabinete: fractura de la articulación yunque estribo
1 - LA HIPOACUSIA SECUNDARIA SE EXPLICA PORQUÉ LA FUNCIÓN DEL ESTRIBO CONSISTE EN COMPRIMIR A:
LA PERILINFA A LA PER L NFA SE TRANSM TE POR LA VENTANA OVAL Y NO LA REDONDA

TRAVÉS DE LA
VENTANA
REDONDA
LA ENDOLINFA La rampa media contiene endolinfa la cual es rica en prote nas y contiene sobre
DE LA RAMPA todo Ka La rampa vestibular se relaciona con la ventana oval mediante el
MEDIA A vest bulo y la rampa timpánica limita con la ventana redonda LA RAMPA QUE
TRAVÉS DE LA SE RELAC ONA CON LA VENTANA OVAL ES LA RAMPA VEST BULAR Y NO
VENTANA OVAL LA RAMPA MED A
LA PERILINFA El Martillo a través de su "mango" se halla unido a la membrana timpánica en su
DE LA RAMPA extremo opuesto se une firmemente con el Yunque de manera que siempre que el
VESTIBULAR A Martillo se mueve el Yunque se mueve al un sono El extremo opuesto del Yunque
TRAVES DE LA se articula con el "TALLO DEL ESTR BO" y LA BASE DEL ESTR BO SE APOYA
VENTANA OVAL EN LA ABERTURA DE LA VENTANA OVAL donde los sonidos son transmitidos
al o do interno La articulación del Yunque con el estribo hace que éste último gire
hacia atrás cada vez que el mango del martillo se mueve hacia dentro y hacia
fuera cada vez que el Martillo va hacia fuera lo cual provoca EL
DESPLAZAM ENTO HAC A DENTRO Y HAC A FUERA DE LA BASE DEL
ESTR BO AL N VEL DE LA VENTANA OVAL PRODUC ÉNDOSE EL
MOV M ENTO DEL FLU DO COCLEAR (PER L NFA) Las vibraciones llegan a la
perilinfa de la membrana vestibular a través de la membrana oval para luego ser
transmitidas por toda la cóclea pasando de la cámara superior a la cámara inferior
a través de una abertura llamada helicotrema
LA PERILINFA La rampa vestibular y la rampa timpánica se encuentran llenas de perilinfa ésta es
DE LA RAMPA rica en Na y pobre en prote nas EL ESTR BO COMPR ME A LA PER L NFA DE
TIMPÁNICA LA RAMA VEST BULAR Y NO DE LA T MPÁN CA
DURANTE LA
CONDENSACIÓN
Bibliografía: DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO QUIRÚRGICOS. WAY LW. MANUAL MODERNO. EDICIÓN 7MA. 1995. PAG. 1047.
http://www.proedumed.com.mx/simulador/pages/examen/resultadoPregunta.faces Página 1 de 1

Area: CIRUGÍA
Especialidad: PROCTOLOGÍA Y UROLOGÍA
Tema: PATOLOGÍA DE COLÓN, ANO Y RECTO
Subtema: FISURA ANAL, FISTULA PERIANAL Y ABSCESO ANORRECTAL
CASO CLÍNICO SERIADO

MUJER DE 38 AÑOS QUE ACUDE A URGENCIAS AL PRESENTAR SALIDA DE MATERIAL PURULENTO POR EL ANO. HACE APROXIMADAMENTE 25 DÍAS PRESENTÓ UN
ABSCESO GLÚTEO QUE DRENÓ Y CURÓ ESPONTÁNEAMENTE.
Edad: --
Antecedentes: absceso g úteo hace 25 días que dreno y curó espontáneamente
Sintomatología: sa da de mater a puru ento por e ano
Exploración: --
Laboratorio y/o gabinete: --
2 - EL DIAGNÓSTICO CLÍNICO MÁS PROBABLE EN ESTE PACIENTE ES:
ENFERMEDAD Las fístu as anorrecta es pueden aparecer por enfermedad nf amator a ntest na
DE CROHN (enfermedad de Crohn o co t s u cerosa) por a comp cac ón de d vert cu os
nf amados (d vert cu t s) LAS 3 PRIMERAS RESPUESTAS CORRESPONDEN A
ENTIDADES PATOLÓGICAS QUE COMO COMPLICACIÓN PUEDEN RESULTAR
EN FÍSTULAS PERIANALES SIN EMBARGO LA PRESENCIA E MATERIAL
PURULENTO EN RECTO NO FUNDAMENTA EL DIAGNÓSTICO DE NINGUNA
DE ELLAS
COLITIS --
ULCERATIVA
CRÓNICA
DIVERTICULITIS --
COMPLICADA
FÍSTULA La fístu a per ana se def ne como un conducto de paredes f brosas nfectadas que
PERIANAL comun ca una cr pta ana con a p e e or f c o nterno genera mente prov ene de
una cr pta ana nfectada y se denom na pr mar o y e cutáneo secundar o Una
fístu a ana cas s empre es e resu tado de un absceso anter or éste absceso en
genera se desarrro a en as g ándu as ana es pero no es mprobab e que se
genere a part r de una nfecc ón en e p so de a pe v s o a reg ón g útea Todo
absceso no resue to t ende a f stu arse ya que e mater a puru ento que cont ene
busca un trayecto de sa da DADO QUE LA PACIENTE NO RECIBIÓ
TRATAMIENTO PREVIO LA RECIDIVA DEL ABSCESO ES GRANDE CON UNA
CONSECUENTE FÍSTULA QUE PUEDE DRENAR A CUALQUIER PARTE DEL
PISO PÉLVICO EN ÉSTE CASO RECTO
Bibliografía: TRATADO DE CIRUGÍA GENERAL. ASOCIACIÓN MEXICANA DE CIRUGÍA. MANUAL MODERNO. EDICIÓN 1. 2003. PAG. 810-812.
3 - EL TRATAMIENTO INDICADO EN ESTE PACIENTE SERÁ CON:
FISTULOTOMÍA CON Los objet vos fundamenta es de tratam ento de a fístu a ana son curar a
MARSUPIALIZACIÓN preservar a func ón de cont nenc a ana m n m zar os defectos de
c catr zac ón y ofrecer a pac ente una recuperac ón ráp da E manejo es
qu rúrg co e nc uye: f stu ostomía f stu ectomía con o s n reparac ón de
esfínteres seda co ocac ón de setón de corte o de drenaje avance de
co gajo de mucosa recta y ap cac ón de f br na LA FISTULOTOMÍA ES EL
MANEJO INDICADO PARA LA FÍSTULA PERIRECTAL CUANDO SE
COMPLETA CON SUTURA DE LA PIEL A LOS BORDES DEL TEJIDO DE
GRANULACIÓN RECIBE EL NOMBRE DE MARSUPIALIZACIÓN Y
CONSTITUYEN EL MÉTODO TERAPÉUTICO MÁS USADO
ACTUALMENTE
ANTIBIÓTICOS Y Usamos e térm no de co ostomía para refer rnos a abocam ento de
COLOSTOMÍA ntest no grueso hac a e exter or pract cado qu rúrg camente con m ras a
der var parc a o tota mente e tráns to ntest na Las co ostomías se
efectúan con f nes terapéut cos Pueden ser trans tor as o def n t vas: as
segundas t enen por objet vo der var e tráns to ntest na m entras tratamos
a es ón d sta UNA FÍSTULA PERINANAL NO ES CONDICIÓN
SUFICIENTE PARA REALIZAR UN PROCEDIMIENTO TAN INVASIVO
COMO LA COLOSTOMÍA LOS ANTIBIÓTICOS SI ESTÁN INDICADOS
PERO NO SUSTITUYEN AL MANEJO QUIRÚRGICO
INMUNOSUPRESORES E tratam ento de a fístu a per ana es s empre qu rúrg co no es
Y ANTIBIÓTICOS recomendab e su demora basándose en a toma de ant b ót cos o
ant nf amator os por e r esgo de progres ón y propagac ón de a nfecc ón
ya que se puede comp car con seps s per ana LA TERAPIA
EXPECTANTE CON ADMINISTRACIÓN DE INMUNOSUPRESORES Y
ANTIBIÓTICOS PUEDE CONDUCIR A COMPLICACIONES SERIAS EN LA
REGIÓN ANAL EL MANEJO DE LA FÍSTULA PERIANAL SIEMPRE SERÁ
QUIRÚRGICO
DRENAJE ABIERTO Una fístu a que no es pos b e reparar por f stu ostomía puede neces tar que
se ponga un drenaje espec a un seton durante a menos se s semanas
después de a cua se hace una reparac ón qu rúrg ca def n t va E setón de
corte es una técn ca qu rúrg ca para aque as fístu as per ana es en as que
se encuentra compromet do a guno o os dos esfínteres ana es
CIERTAMENTE EL SETÓN ES UN DRENAJE ABIERTO DE LA FISTULA
PERO SE RESERVA A AQUELLOS CASOS EN QUE LAS FISTULAS SON
COMPLICADAS O EL ABORDAJE POR FISTULOSTOMÍA NO HA SIDO
SUFICIENTE
Bibliografía: TRATADO DE CIRUGÍA GENERAL. ASOCIACIÓN MEXICANA DE CIRUGÍA. MANUAL MODERNO. EDICIÓN 1. 2003. PAG. 812 .
FIN DEL CASO CLÍNICO SERIADO

Area: CIRUGÍA
Especialidad: URGENCIAS
Tema: QUEMADURAS
Subtema: CUIDADOS DE URGENCIA, CLASIFICACIÓN Y MANEJO

FEMENINA DE 40 AÑOS DE EDAD, AL ESTAR REALIZANDO LA LIMPIEZA EN EL HOGAR, SE LE DERRAMA EN SU MULO Y PIERNA DERECHA UN FRASCO DE LIMPIADOR
PARA DESAGÜE A BASE DE SOSA CÁUSTICA.
Edad: mujer de 40 años de edad.

Antecedentes: Quemadura por producto químico a base de sosa cáustica.
Sintomatología: -
Exploración: Lesiones en muslo y pierna derecha. Quemadura química.
Laboratorio y/o gabinete: -
4 - EL TRATAMIENTO QUE DEBE DE RECIBIR DE INMEDIATO LA PACIENTE ES:
IRRIGACIÓN SUAVE La gravedad de la lesión dependerá, no sólo de las características físico

CON AGUA. químicas del producto sino también de la duración del contacto y de la
cantidad de producto. El manejo inmediato de estas lesiones, se basará de
entrada en retirar el producto químico de la piel del accidentado. Pautas de
actuación: 1. Proceder al lavado generoso de la piel con agua en abundancia
(Ducha durante 20-30 minutos). Se debe tener especial cuidado con las
salpicaduras que pueden alcanzar el contacto directo de nuestra piel con la
sustancia química. 2. Durante la ducha se ha de proceder a retirar todos los
objetos que estén en contacto directo con la piel: Gafas, ropa, zapatos,
anillos, pulseras, relojes y otras joyas. Existen productos químicos que
reaccionan al contacto con el agua produciendo más calor. Pese a ello,
también en estos casos aplicaremos como tratamiento la ducha de agua
continua, pues la posible reacción inicial se neutralizaría por la abundancia de
agua. Sólo algunas sustancias requieren de tratamientos iniciales distintos. El
médico deberá conocer a priori estas excepciones mediante la búsqueda y
estudio de las fichas de seguridad química, de los productos existentes en la
empresa y susceptibles de producir accidentes. En el caso clínico no se
menciona o especifica la sustancia. En este caso dada la naturaleza de la
quemadura y la extensión aparente, la principal acción que se deberá realizar,
es detener el proceso de la quemadura con el lavado. OJO. La neutralización
de los ácidos se inicia a partir de los 10 minutos de iniciado el lavado, por lo
cual es necesario mantener el lavado continuo por lo menos por 20 minutos.
En el caso de álcalis cáusticos, el lavado inicial se debe prolongar por 30
minutos. Como método empírico se debe mantener la irrigación hasta que la
víctima tenga sensación de alivio, reducción del ardor, prurito o dolor.
CUBRIR CON Repaso al tema de quemaduras químicas. Quemaduras químicas. Se define
APÓSITOS SECOS. como el daño cutáneo agudo provocado por irritación directa, corrosión y/o
calor generado por agentes químicos. Las lesiones estarán en función de: 1.
Concentración del producto. 2. Tipo de reacción que se produzca. 3. Volumen
que se aplique. 4. Duración del contacto con el producto. Las lesiones
causadas por ácido provocan necrosis coagulativa, mientras que los álcalis
provocan necrosis licuefactiva. Junto a esto es importante recordar los efectos
sistémicos de los ácidos y álcalis: 1. Metabólicos: hipocalcemia (Ácido
fluorhídrico y oxálico). 2. Hepatorrenal: (Ácido tánico, pícrico, fórmico y
fósforo). 3. Respiratorio: (Inhalación de vapores de amoniaco).
IRRIGACIÓN CON 1. Quemaduras por ácidos. • Suelen ser dolorosas, pasando desde una leve
NEUTRALIZADORES. lesión eritematosa hasta lesión severa con escara y aspecto de piel curtida. •
El tratamiento de urgencia es retirar a la víctima de la zona de exposición,
lavando con abundante agua la zona afectada (De 1 a 10 minutos). También
podemos utilizar soluciones diluidas con bicarbonato sódico, en caso de
lesiones retirar los esfacelos y desbridar la herida. • Respecto a los principios
generales del tratamiento, no difieren del resto de quemaduras. 2.
Quemaduras por álcalis. • Se producen con mayor frecuencia en el ambiente
doméstico y su mecanismo es deshidratación celular y saponificación de
grasa subcutánea. De inicio presentan menos lesiones que los ácidos pero a
largo plazo son más lesivos. • Clínicamente podemos observar, desde un
eritema a escaras con aspecto más blando que los ácidos y tendencia a la
autolisis. El dolor es más leve si bien puede aumentar cuando penetra el
álcali.
INMEDIATA OJO. La debridación no es inmediata, lo primero debe ser la irrigación. El
DESBRIDACIÓN. tratamiento sería irrigar con abundante agua y durante un período más
prolongado que los ácidos (30- 60 minutos). Desbridar las heridas y el resto
igual que las demás quemaduras.
Bibliografía: MEDICINA DE URGENCIAS. JUDITH E. TINTINALLI. MC.GRAW HILL. EDICIÓN 6. 2006. PÁG. 1465-1472.

Area: CIRUGÍA
Tema: QUEMADURAS
Subtema: QUEMADURAS ELECTRICAS Y QUÍMICAS

EN EL CENTRO DE SALUD SE DAN PLATICAS ORIENTANDO A LOS USUARIOS SOBRE LA PREVENCION DE LAS QUEMADURAS EN EL HOGAR.
Edad: -
Antecedentes: -
Sintomatología: -
Exploración: -
5 - EN LA PLÁTICA SE COMENTA QUE HAY ALGUNAS QUEMADURAS QUE SON MAS GRAVES DE LO QUE APARENTAN. ESTE TIPO DE QUEMADURAS SON
LAS:
ELÉCTRICAS QUEMADURAS ELÉCTRICAS E traumat smo e éctr co se produce por e paso de

corr ente a través de organ smo La mayoría de os acc dentes e éctr cos son por
corr entes a ternas (domést cos) E daño va a depender de var os factores como: t po
de corr ente (a terna o cont nua s endo a pr mera más es va) ntens dad recorr do a
su paso por e organ smo t empo de contacto y res stenc a de os tej dos TIPOS DE
TRAUMATISMOS ELÉCTRICO: DIRECTO: paso de a corr ente por e organ smo
Bajo vo taje (<1000 V): es e 80% de os traumat smos e éctr cos s endo espec a mente
frecuente en e ámb to domést co y en os n ños Las es ones son pequeñas y
profundas quemaduras dísta es (manos boca) y arr tm as graves A to vo taje (>1000
V): produce es ones graves como quemaduras de d versos grados afectac ón
mu t orgán ca destrucc ón t su ar etc S m ar a síndrome por ap astam ento
INDIRECTO O ARCO VOLTAICO: se debe a campo magnét co que se produce
a rededor de as íneas de a ta tens ón (> 10000 V) FLASH ELÉCTRICO: se trata de
una quemadura por ama Es una es ón térm ca RAYO: produce parada resp rator a y
muerte nmed ata Les ones cutáneas en arbor zac ón típ ca ESTE TIPO DE
QUEMADURAS CON FRECUENCIA SON MÁS GRAVES DE LO QUE APARENTAN
EN LA SUPERFICIE EL CUERPO SIRVE COMO CONDUCTOR DE ENERGÍA
ELÉCTRICA Y EL CALOR QUE SE GENERA PRODUCE LA LESIÓN TÉRMICA
TISULAR LA DIFERENCIA EN PÉRDIDA DE CALOR DESDE LA SUPERFICIE
HASTA LOS TÉJIDOS PROFUNDOS ES LA CAUSA DE QUE SE OBSERVE UNA
PIEL RELATIVAMENTE NORMAL COEXISTIENDO CON NECROSIS MUSCULAR
PROFUNDA La rabdom ó s s causa berac ón de m og ob na a cua puede produc r
nsuf c enc a rena E manejo nmed ato de un pac ente con quemadura e éctr ca
s gn f cat va nc uye atenc ón de a vía aérea y vent ac ón estab ec m ento de una ínea
ntravenosa mon toreo e ectrocard ográf co y a co ocac ón de una sonda ves ca S a
or na está oscura se debe suponer que hay presenc a de hemocromógenos No se
debe esperar a conf rmac ón por e aborator o para n c ar e tratam ento de
m og ob nur a Se debe aumentar a adm n strac ón de íqu dos para asegurar un gasto
ur nar o de por o menos 100m /hora en e adu to S e p gmento no se ac ara uego de
aumentar a adm n strac ón de íqu dos deben adm n strarse 25g de man to en forma
nmed ata y agregar 12 5g a cada tro subsecuente con e f n de mantener a d ures s
QUÍMICAS QUEMADURAS QUÍMICAS Se def ne como e daño cutáneo agudo provocado por
rr tac ón d recta corros ón y/o ca or generado por agentes quím cos Las es ones
estarán en func ón de: Concentrac ón de producto T po de reacc ón que se
produzca Vo umen que se ap que Durac ón de contacto con e producto Las
es ones causadas por ác do provocan necros s coagu at va m entras que os á ca s
provocan necros s cuefact va Junto a esto es mportante recordar os efectos
s stém cos de os ác dos y á ca s: Metabó cos: h poca cem a (ác do f uorhídr co y
oxá co) Hepatorrena : (ác do tán co pícr co fórm co y fósforo) Resp rator o:
( nha ac ón de vapores de amon aco) 1 Quemaduras por ác dos • Sue en ser
do orosas pasando desde una eve es ón er tematosa hasta es ón severa con escara
y aspecto de p e curt da • E tratam ento de urgenc a es ret rar a a víct ma de a zona
de expos c ón avando con abundante agua a zona afectada (de 1 a 10 m nutos)
Tamb én podemos ut zar so uc ones d u das con b carbonato sód co Caso de
es ones ret rar os esface os y desbr dar a her da • Respecto a os pr nc p os
genera es de tratam ento no d f eren de resto de quemaduras Quemaduras por
á ca s • Se producen con mayor frecuenc a en e amb ente domést co y su mecan smo
es desh dratac ón ce u ar y sapon f cac ón de grasa subcutánea De com enzo
presentan menos es ones que os ác dos pero a argo p azo son más es vos •
C ín camente podemos observar desde un er tema a escaras con aspecto más b ando
que os ác dos y tendenc a a a auto s s E do or es más eve s b en puede aumentar
cuando penetra e á ca • E tratam ento sería rr gar con abundante agua y durante un
período más pro ongado que os ác dos (30- 60 m nutos) Desbr dar as her das y e
resto gua que as demás quemaduras
POR QUEMADURAS POR RADIACIÓN O RADIODERMITIS Son es ones acc denta es
RADIACIÓN que obedecen a a ap cac ón de mayor dos s de o adecuado en una expos c ón o a
repet c ón con demas ada frecuenc a de expos c ones med as o pequeñas Sue en
provocar quemaduras que van desde un pr mer hasta un cuarto grado con d versos
t pos de es ones en p e y órganos nternos Los cuadros c ín cos más graves pueden
cursar con muerte súb ta asten a f ebre anem a agranu oc tos s etc S b en de forma
crón ca pueden provocar cáncer cataratas eucos s necros s ósea etc E tratam ento
de as es ones será e típ co de una quemadura s endo muy mportante a prevenc ón
para ev tar pato ogías crón cas rrevers b es
POR LASER Produce un efecto térm co y fotoquím co y a part r de 100oC destruye tej do Los
órganos más sens b es son córnea cr sta no y ret na aunque sobre a p e puede
produc r cáncer Tamb én puede provocar e ectrocuc ón exp os ón o generac ón de
gases tóx cos
Bibliografía: TRATADO DE CIRUGÍA GENERAL. ASOCIACIÓN MEXICANA DE CIRUGÍA GENERAL. MANUAL MODERNO. 2003. PAG. 1204

Area: CIRUGÍA
Especialidad: TRAUMATOLOGÍA Y ORTOPEDIA
Tema: TRAUMA DE MIEMBROS
Subtema: ESGUINCES, LUXACIONES Y FRACTURAS

ADOLESCENTE DE 14 AÑOS, PRESENTA DOLOR EN RODILLA DERECHA, AUMENTO DE VOLUMEN EN LA TUBEROSIDAD ANTERIOR DE LA TIBIA ASI COMO AUMENTO DE LA
SENSIBILIDAD EN EL MISMO SITIO.
Edad: La enfermedad de Osgoog se presenta con mayor frecuencia entre los

10 y 15 años de edad.
Antecedentes: Dolor sin antecedente traumático
Sintomatología: Dolor en la cara anterior de la rodilla que aumenta con la actividad física
y disminuye en reposo
Exploración: Aumento de volumen en la cara anterior de la rodilla y dolor a la
palpación
Laboratorio y/o gabinete: Rx ap y lateral de ambas rodillas demuestra la imagen de separación de
la espina tibial anterior
6 - EL DIAGNOSTICO PROBABLE DE ESTE ADOLESCENTE ES EL DE:
FRACTURA DE LA Este diagnostico se sospechara cuando exista el antecedente traumático. Ya

TIBIA que no se menciona dicho antecedente no deberemos sospechar dicha lesión.
La imagen radiológica de la fractura es evidente aunque en los niños, en
ocasiones es difícil distinguir una fractura cuando esta se presenta como tallo
verde, en botón, por deformidad plástica o incluso por lesión del cartílago del
crecimiento.
OSTEOCONDROMA Un osteocondroma es el tipo más común de tumor óseo benigno. Este
DE LA TIBIA sobresale del tejido del cartílago en niños y adolescentes entre las edades de
10 y 20 años, usualmente aparecen en los huesos largos (brazos y piernas) y
son menos frecuentes en los huesos pélvicos y en los omóplatos (escápula). Un
osteocondroma normalmente deja de crecer cuando una persona alcanza su
altura total. Generalmente es asintomático y solo causa dolor cuando comprime
algún tejido, no es común que se presente en la zona mencionada (cara
anterior de la rodilla) por lo tanto no se considera esta la mejor opción de
respuesta.
ENFERMEDAD DE Tomando en cuenta la sintomatología, es esta la respuesta más adecuada. La
OSGOOD enfermedad de Osgood-Schlatter u osteocondrosis de la espina tibial anterior,
es un aumento de volumen doloroso de la protuberancia en la parte frontal y
superior de la tibia, llamada espina tibial anterior que afecta a niños y
adolescentes que están teniendo un crecimiento acelerado. Afecta entre los 10
y 15 años de edad, por regular con antecedente de que mientras practican
deporte presentan dicho dolor y sede al guardar reposo. Éste será el cuadro
clínico mas evidente que nos deberá hacer sospechar de dicha enfermedad.
QUISTE OSEO DE El quiste óseo generalmente se presenta de manera solitaria en la metáfisis de
LA TIBIA los huesoso largos. Afecta principalmente a los niños entre los 10 y 19 años,
cursan de manera asintomatica y se considera un hallazgo radiológico al tomar
una rx posterior a un trauma de la región en estudio. Aun con ello, la imagen
observada en este tipo de lesiones no se parece en nada a la de una
enfermedad de Osgood, por lo tanto podemos descartar esta respuesta.
Bibliografía: DISAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO EN ORTOPEDIA. SKINNER. MANUAL MODERNO. EDICIÓN 3. 1999. PAG. 250.
7 - USTED REALIZA UNA RADIOGRAFIA SIMPLE EN LA QUE ENCUENTRA:
FRAGMENTACIÓN La imagen observada en la enfermedad de Osgood es la separación de la espina

ÓSEA tibial anterior, dando la apariencia de una protuberancia ósea hacia la parte
anterior de la tibia en su metafisis proximal. En su etapa inicial puede observarse
únicamente aumento en la esclerosis de la zona y en los casos más avanzados
incluso una separación completa de la espina tibial anterior del resto de la tibia,
tal como si fuera una fractura (fragmentacion osea).
TUMORACIÓN DE Las imágenes de los tumores óseos son inconfundibles puesto que por lo
LA TIBIA general se observa una cavitación intramedular, que en ocasiones puede llegar a
afectar la cortical del hueso en cuestión provocando así, fracturas patológicas
con un mecanismo de lesión minino como antecedente.
TRAZO DE Como se menciono anteriormente las imágenes radiográficas de fracturas en los
FRACTURA niños pueden ser difíciles de distinguir para el ojo inexperto, debemos saber que
en los niños hay 4 tipos de fracturas y cada una con una imagen especifica: En
rama verde, en donde sólo se afecta una cortical, mientras la contralateral se
mantiene integra. Algunas veces sólo con discreta deformidad En botón, se
presenta un ensanchamiento de ambas corticales que diera la apariencia de ver
un botón de manera lateral. Por deformidad plástica, no se aprecia como tal una
pérdida de la continuidad cortical del hueso pero si se observa una curvatura
aumentada e incluso inversa a la del hueso en cuestión tal es el caso de la tibia
que siendo un hueso recto puede presentar una imagen arqueada. Lesión del
cartílago de crecimiento, estas se engloban aparte, debido a que las imágenes
observadas necesariamente deberán afectar la fisis del crecimiento del hueso en
cuestión dando la impresión de que el disco de crecimiento se deslizo, se
aplasto, o se separo.
QUISTE OSEO La imagen de un quiste óseo es generalmente solitaria y será del tipo
sacabocado, de localización generalmente intramedular, por lo tanto no se
correlaciona con el diagnostico mencionado.
Bibliografía: DISAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO EN ORTOPEDIA. SKINNER. MANUAL MODERNO. EDICIÓN 3. 1999. PAG. 250.
8 - ESTE HALLAZGO RADIOLOGICO SE PUEDE RELACIONAR FRECUENTEMENTE CON:
FRACTURA POR No se considera como mecanismo de lesión de la patología de Osgood debido a

TRACCIÓN que debería existir el antecedente traumático para ser diagnosticada como tal.
En el caso de las fracturas por tracción que afectan a la espina tibial anterior, el
mecanismo extensor de la rodilla se ve afectado impidiendo la extensión activa
de la rodilla por lo tanto no se debe considerar como la causa de la lesión.
OSTEOCONDRITIS Inflamación del hueso y del cartílago. Puede no tener una causa conocida o
deberse a una necrosis del hueso tras un traumatismo o a causa de algún
tratamiento prolongado con corticoides. Es esta la respuesta más aceptable
debido a que estamos hablando de un proceso inflamatorio de la espina tiibial
anterior, la cual como consecuencia lleva a una separación de la espina tibial
anterior del resto de la tibia.
PROLIFERATIVO Sería el caso en procesos tumorales en los cuales la lesión se inicia
intramedular y posteriormente afecta a la cortical ósea dando una imagen típica
de vidrio despulido, puntilleo o cavitacion.
INFECCIÓN VIRAL Se sospecha cuando existen datos propios de una infección, tales como
aumento de la temperatura, sea local o generalizada, aumento de volumen de la
region afectada, cambios en la coloración, dolor a la movilidad, en este caso de
la rodilla, datos que no están presentes en el presente caso por lo tanto
podemos descartar esta opción.
Bibliografía: TRASTORNOS Y LESIONES DEL SISTEMA MUSCULO ESQUELÉTICO. SALTER. MASSON. EDICIÓN 3. 2000. PAG. 391-392.
9 - EL TRATAMIENTO QUE DEBE DE INICIAR ESTE PACIENTE ES CON:
RESECCIÓN En el caso de tumores óseos la resección quirúrgica se realizara si se sospecha de

QUIRÚRGICA malignidad, se deberá realizar un curetaje óseo, el cual posteriormente dejará un
espacio intramedular que deberá ser rellenado de ser posible con injerto óseo
autólogo. En algunos casos es suficiente en un primer tiempo con una biopsia por
punción y envío a patología para determinar la estirpe de la lesión. En caso de ser
benigno podemos solo dar seguimiento al caso mediante controles radiográficos
seriados y en caso de malignidad realizar la biopsia exicional.
INGERTO El injerto óseo está indicado en aquellos pacientes a quienes se realizo curetaje
OSEO óseo, como por ejemplo en quistes óseos aneurismáticos, los cuales posterior al
evento quirúrgico dejan una cavidad lo suficientemente amplia para debilitar la
cortical ósea, por lo que deberá ser rellenada con injerto óseo de preferencia
autólogo, para evitar complicaciones como fracturas posteriores.
REPOSO Y Aunque se recomienda el reposo, el yeso no es la primera elección como
YESO tratamiento, puesto que se reserva para casos más severos en los cuales el
tratamiento sintomático y ortésico no fue suficiente, siendo esta la segunda opción
de tratamiento y por lo tanto la segunda mejor opción de respuesta.
VENDAJES Y En el caso específico del paciente en cuestión se recomienda de primera instancia
ANALGÉSICOS la suspensión de actividades físicas. Existen ortesis tales como la banda de Osgood
Schlatter cuya función es detener la separación de la espina tibial anterior del resto
de la tibia. Como tratamiento sintomático, los analgésicos ayudaran a disminuir aun
más el dolor presente en este paciente.
Bibliografía: TRASTORNOS Y LESIONES DEL SISTEMA MUSCULO ESQUELÉTICO. SALTER. MASSON. EDICIÓN 3. 2000. PAG. 391-392.

Area: CIRUGÍA
Especialidad: OFTALMOLOGÍA
Tema: ENFERMEDADES DE LOS PÁRPADOS, APARATO LAGRIMAL Y LA
CONJUNTIVA
Subtema: CONJUNTIVITIS

MUJER DE 21 AÑOS DE EDAD, QUE REGRESO DE SUS VACACIONES CON UN CUADRO CLÍNICO COMPATIBLE CON UNA CONJUNTIVITIS BACTERIANA.
Edad: mujer adulta de 21 años. la principal diferencia con respecto a la edad,

se da en las conjuntivitis del periodo neonatal.
Antecedentes: vacaciones en la playa.
Sintomatología: -
Exploración: Ya diagnóstico de conjuntivitis.
10 - EL PATÓGENO MÁS FRECUENTEMENTE INVOLUCRADO EN ESTE TIPO DE CONJUNTIVITIS A ESTA EDAD ES:
LA CHLAMYDIA La conjuntivitis folicular está caracterizada por la presencia de folículos que se

TRACHOMATIS aprecian con mayor facilidad en conjuntiva tarsal superior y fondo de saco
inferior; se denomina crónica cuando los síntomas persisten por más de tres
semanas. El inicio puede ser agudo o subagudo con un curso insidioso que
puede durar meses o años. Una de las causas es infección por Chlamydia
trachomatis, la cual puede manifestarse como: Tracoma, queratoconjuntivitis
por Chlamydia en el adulto (QCA) o linfogranuloma venéreo. La
queratoconjuntivitis por Chlamydia en el adultoes la manifestación ocular de la
enfermedad venérea,presentándose en 0.3 a 2.0% de los pacientes que la
padecen. En 1987, González Almaraz reportó en México una alta prevalencia,
principalmente en la clase socioeconómica alta. La inoculación ocular se
produce por diseminación desde los genitales a los dedos y al ojo, de los
genitales directamente al ojo y de los genitales por los fomites al ojo. En
pacientes con queratoconjuntivitis por Chlamydia documentada la prevalencia
de enfermedad venérea es de 54% en hombres y de 74% en mujeres,
asociándose en estas últimas a infertilidad. Por eso es importante pensar en la
queratoconjuntivitis por Chlamydia como una enfermedad sistémica que
requiere también terapia sistémica. El periodo de incubación va de dos a 19
días con media de cinco días. Más frecuentemente es unilateral, de comienzo
subagudo con sensación de cuerpo extraño, lagrimeo, fotofobia, enrojecimiento
e hinchazón palpebral. A la exploración oftalmológica puede haber
pseudoptosis, inyección ciliar ligera, escasa secreción mucopurulenta, reacción
folicular más intensa en la conjuntiva inferior, queratitis epitelial consistente en
lesiones epiteliales pequeñas que tiñen con fluoresceína y son más frecuentes
en la periferia. Puede haber infiltrados subepiteliales dos a tres semanas del
inicio de la conjuntivitis, micropannus corneal superior y también se ha
asociado a otitis media ipsilateral hasta en 14% de los casos. El curso de la
infección es influenciado por el estado inmunológico del paciente. Sin
tratamiento puede persistir de seis a 18 meses. Debe sospecharse en
pacientes con vida sexual activa y que padezcan conjuntivitis de más de seis
semanas de evolución. El diagnóstico se realiza mediante frotis del epitelio
conjuntival. El cultivo de células de McCoy es el medio diagnóstico definitivo
por su sensibilidad (> 95%); sin embargo, su especificidad no es tan alta (50-
70%) y, aunque se considera el estándar de oro, puede haber muchos falsos
negativos. El frotis también puede ser teñido con Giemsa o Wright o ser
revisado mediante inmunofluorescencia o citología exfoliativa.Las pruebas de
inmunofluorescencia son directas, detectando antígenos de Chlamydia, o
indirectas, identificando anticuerpos antichlamydia; tienen alta especificidad y
sensibilidad (95-99%), cuando la revisión la realiza una persona de experiencia
para evitar falsos negativos. Un método relativamente reciente es la detección
por reacción en cadena de polimerasa (PCR). Tiene también una alta
sensibilidad y especificidad (90- 96%); sin embargo, también es aún un método
de difícil acceso. El tratamiento es con antibióticos, principalmente con
tetraciclinas y macrólidos. Se debe dar también tratamiento a la pareja sexual
del paciente.
LA NEISSERIA Enfermedad infectocontagiosa bacteriana que afecta a membranas mucosas,
GONORRHOEAE producida por el diplococo gram-negativo Neisseria gonorrhoeae (gonococo).
En general se trata de una infección de la uretra (uretritis) o del cuello del útero
(cervicitis) que puede propagarse a las glándulas y órganos vecinos. En otras
ocasiones, la infección local primaria es extragenital, produciendo proctitis,
faringitis o conjuntivitis (oftalmía). Su importancia deriva de la posibilidad de
graves complicaciones, especialmente en la mujer (enfermedad pélvica
inflamatoria, esterilidad, embarazo ectópico), y de producir, en ocasiones,
infección sistémica (infección gonocócica diseminada). El reservorio es
exclusivamente humano y el modo de transmisión el contacto sexual, excepto
en la conjuntivitis gonocócica neonatal (oftalmía) –transmisión intraparto–. La
presencia de algunas cepas de plásmidos cuyo código corresponde a ß-
lactamasas vuelve al gonococo resistente a la penicilina (N. Gonorrhoeae
productora de penicilinasa, NGPP). Cada vez con más frecuencia se observan
resistencias a penicilina, tetraciclina y espectinomicina. Conjuntivitis neonatal
(oftalmía neonatorum): Después de 2 a 5 días del parto, aparece de forma
aguda, profuso exudado mucopurulento conjuntival, en ocasiones con edema
orbital. CRITERIO DIAGNÓSTICO DE LABORATORIO: Aislamiento de
Neisseria gonorrhoeae en una muestra clínica, – Detección de fragmentos
genómicos específicos del agente causal en una muestra clínica. –
Demostración de diplococos intracelulares gram-negativos en exudado uretral
en el varón. MEDIDAS PREVENTIVAS: Medidas generales de fomento de la
salud y de educación sexual. Estrategias favorecedoras del sexo seguro.
Actuaciones específicas en sectores de la población más expuestos al riesgo.
Facilitación del diagnóstico y tratamiento precoz educando a la comunidad
sobre los síntomas de esta enfermedad y su modo de transmisión. Búsqueda
de casos y localización de contactos. Realización de cultivos de material
cervical y rectal en población muy expuesta. Para la oftalmía neonatorum,
instilación de una solución de nitrato de plata al 1%. También son adecuadas
las preparaciones oftálmicas de eritromicina y tetraciclinas. CONTROL DEL
PACIENTE Y DE CONTACTOS: Los enfermos deben evitar las relaciones
sexuales, hasta que los cultivos estén libres de gonococos. Eliminación de los
exudados de las lesiones y de los objetos contaminados por ellos. No es
práctica ninguna medida de aislamiento. Localización de todos los contactos
sexuales para su estudio y tratamiento. Examen serológico para sífilis al inicio
y posteriormente a las 6 semanas de comenzado el tratamiento de la infección
gonocócica. Para la oftalmía neonatorum aislamiento de contactos después de
las primeras 24 horas de la administración del tratamiento. Desinfección
concurrente de exudados de conjuntiva y objetos contaminados por ellos.
Investigación de la madre y sus contactos sexuales. Tanto la conjuntivitis por
Chlamydia como por Neisseria, deberá considerarse principalmente en los
neonatos, al infectarse durante el trabajo de parto.
EL HAEMOPHILUS Inflamación aguda de la conjuntiva debido a una infección bacteriana o viral,
INFLUENZAE una alergia, una irritación. Endémica o epidémica, a veces se asocia al
sarampión o a una rinofaringitis en los niños. La falta de higiene y de un
tratamiento eficaz, pueden favorecer la aparición de sobre infecciones
bacterianas, una queratitis (Cuando la córnea resulta afectada) y finalmente
ceguera. Signos clínicos. – Comunes a todas las conjuntivitis: enrojecimiento
conjuntival, molestia, sensación de tener arena en los ojos, visión normal. –
Según la causa: • Secreciones abundantes, purulentas, párpados y pestañas
pegadas al despertar, infección unilateral al principio; conjuntivitis bacteriana. •
Secreciones acuosas, lagrimeo importante, sin prurito o comezón ocular:
conjuntivitis viral; • Lagrimeo importante, edema de los párpados, prurito o
comezón intenso: conjuntivitis alérgica. – En zonas endémicas, examinar la
parte interna de los párpados en busca de signos característicos de tracoma. –
Sospechar una queratitis ante un dolor intenso, claramente más fuerte que el
que normalmente da la conjuntivitis, asociado a una fotofobia. Poner una gota
de fluoresceína 0,5% para comprobar si hay o no ulceración. – Buscar siempre
la presencia de un cuerpo extraño subconjuntival o en la córnea y sacarlo tras
poner una gota (2 como máximo) de colirio anestésico oxibuprocaína al 0,4%
(Nunca dar el frasco de colirio al paciente). Haemophilus, es considerado en
otros países la etiología más frecuente, sin embargo en México no es
considerado así.
EL En nuestro país Staphylococcus es la bacteria mayormente implicada como
STAPHYLOCOCCUS etiología de la conjuntivitis bacteriana, seguida por Streptococcus, y
AUREUS Haemophilus. Siempre será recomendable, buscar determinar el germen
específico mediante la realización de un frótis o cultivo de la secreción que es
altamente contagiosa. El tratamiento buscará ser lo más específico posible, así
es aconsejable tomar una muestra de la secreción e iniciarlo hasta tener el
resultado del frotis o cultivo si es necesario; sin embargo, en la mayor parte de
las ocasiones, no podemos esperar varios días hasta tener el resultado del
laboratorio, ente el riesgo de que un germen especialmente virulento pueda
dañar irremisiblemente el ojo durante la espera. Por lo anterior se iniciará el
tratamiento con un antibiótico de espectro amplio o una combinación de dos
antibióticos buscando cubrir, tanto a gérmenes grampositivos como
gramnegativos, que se aplicará tópicamente con la frecuencia necesaria para
inhibir a los gérmenes , sugiriendose el empleo de un colirio de neomicina-
polimixina, cloranfenicol o tetraciclina.
Bibliografía: OFTALMOLOGÍA EN LA PRÁCTICA DE LA MEDICINA GENERAL. ENRIQUE GRAUE. MC.GRAW HILL. EDICIÓN 2. 2003. PÁG. 79 A 84.

Area: CIRUGÍA
Tema: INCONTINENCIA URINARIA
Subtema: INCONTINENCIA URINARIA

MUJER DE 58 AÑOS DE EDAD QUE ACUDE A SU CONSULTA POR INCONTINENCIA URINARIA.
Edad: MUJER DE 58 AÑOS

Antecedentes:
Sintomatología:
Exploración:
Laboratorio y/o gabinete:
11 - LA SIGUIENTE ESTRUCTURA ANATÓMICA, ASEGURA LA ESTÁTICA VESICO URETRAL:
PISO Factores que intervienen en la continencia normal Se pueden considerar factores

PERINEAL Anatómicos Hormonales y Neuromusculares Factores Anatómicos aseguran la
situación o estática vesico uretral piso perineal estructuras músculo aponeuróticas
fascias y ligamentos que permiten la normal transmisión de la P Abd a la uretra
proximal ya que ésta es mantenida en posición intra abdominal (factor trascendente
en la “continencia al esfuerzo” en la mujer) Factor Vesical es imprescindible que la
vejiga se mantenga relajada con buena complacencia y capacidad normal Factor
Uretral responsable de la presión intr nseca en reposo la constituyen Fibras
elásticas del cuello y la Uretra (colágeno) Músculo liso Uretral (tono) A) Músculo
Estriado ntr nseco Esf nter Estriado de la Uretra y Periuretral (tono) B) Pliegues
de la Mucosa y el Plexo Vascular Submucoso esf nter de Heiss responsable hasta
un 35% de la presión uretral C) Longitud de la Uretra teniendo en cuenta que se
pueden perder las dos terceras partes distales de la uretra sin que se altere la
continencia pasiva DENTRO DE LOS FACTORES ANATÓM COS QUE
NTERV ENEN EN LA CONT NENC A NORMAL UNO DE LOS PR NC PALES EN
LAS MUJERES ES LA NTEGR DAD DEL P SO PER NEAL
FIBRAS Factores Hormonales a) Los Estrógenos actúan ‘tonificando las estructuras
ELÁSTICAS uretrales femeninas aumentando su presión basal por un efecto trófico por una
DEL CUELLO acción sensibilizante Alfa adrenérgico y por el incremento significativo del flujo
VESICAL sangu neo en el plexo submucoso Actúan también a nivel perineal manteniendo la
firmeza de los ligamentos y los tejidos en general b) La Progesterona a la inversa
tiene un efecto relajante de todas las estructuras uretrales y perineales y efecto
sensibilizante Beta
TONO DEL Factores Neuromusculares Es indispensable el correcto funcionamiento de los arcos
MÚSCULO reflejos que controlan la micción Su alteración provoca distintos tipos de
LISO incontinencia por “Vejiga Neurogénica” como se verá más adelante Es importante
URETRAL tener presente que la alteración o lesión de uno sólo de los mecanismos
esfinterianos sea del proximal (cuello vesical) o del distal (esf nter estriado) no lleva
a la incontinencia si no existe concomitantemente algún grado de insuficiencia del
otro (Turner Warwick)
MÚSCULO RESUMEN (FASE DE M CC ÓN) Durante la fase de Llenado el Simpático y el
ESTRIADO Pudendo están activados (uretra cerrada) y el Parasimpático inhibido (vejiga
PERIURETRAL relajada) = CONT NENC A Durante la fase de Evacuación el Parasimpático está
activado (vejiga contra da) mientras el Simpático y el Pudendo están inhibidos (
Uretra abierta) = M CC ÓN
Bibliografía:UROLOGIA GENERAL DE SMITH. EMIL A. TANAGHO. MANUAL MODERNO. EDICIÓN 13. 2005. PAG.
426.

Area: CIRUGÍA
Tema: ENFERMEDADES DE LA RETINA
Subtema: DESPRENDIMIENTO DE RETINA

MUJER DE 43 AÑOS DE EDAD, CON ANTECEDENTE DE DIABETES TIPO I, DE 20 AÑOS DE EVOLUCIÓN Y DESDE HACE 5 AÑOS, CON RETINOPATÍA DIABÉTICA
PROLIFERATIVA. ACTUALMENTE CON DIAGNÓSTICO DE DESPRENDIMIENTO DE RETINA.
Edad: mujer adu to de 43 años de edad

Antecedentes: Es muy mportante con d abetes t po I de 20 años de evo uc ón y
ret nopatía d abét ca pro ferat va de 5 años con as comp cac ones
ocu ares que esto mp ca
Sintomatología: -
Exploración: D agnóst co de desprend m ento de ret na
12 - LA CAUSA MÁS PROBABLE DEL DESPRENDIMIENTO DE RETINA DE ESTA PACIENTE SERÁ:
ANGIOPÁTICA. OJO E evento pr nc pa y desencadenante de a ret nopatía d abét ca es e

comprom so vascu ar m croang opát co Por esta razón esta tamb én podría ser una
respuesta correcta s n embargo como podrás eer más abajo e proceso
f s opato óg co que da ugar a desprend m ento es tracc ona Repasaremos os
eventos f s opato óg cos que dan ugar a a h stor a natura de esta enfermedad
Camb os prec ín cos: Pasan años más de 10 antes de que a ret na muestre s gnos
c ín cos v s b es uego de com enzo de a d abetes Eso no s gn f ca que os vasos y
a barrera hematorret na no com encen a a terarse Las un ones estrechas entre
cé u as endote a es com enzan a perderse a membrana basa se engrosa por
g cos ac ón no enz mát ca e tráns to cap ar de os eucoc tos se en entece y
d sm nuye e número de per c tos Se p erde a capac dad autorregu ac ón de f ujo
vascu ar Camb os c ín cos por pérd da de a ntegr dad de a barrera: • F trac ón: La
h perg ucem a y sus secue as producen camb os ce u ares que a teran as un ones
estrechas y se forman espac os entre cé u as endote a es que perm ten a
extravasac ón de p asma hac a a ret na Esto genera edema que puede ser
subc ín co por mucho t empo sa vo que nvo ucre a mácu a en cuyo caso ocurre
una d sm nuc ón de a agudeza v sua La f trac ón es d fíc de eva uar con e
ofta moscop o cuando no es muy marcada Para conf rmar a se requ ere un examen
b om croscóp co m nuc oso en a ámpara de hend dura o métodos comp ementar os
como a ret nof uoresce nografía (RFG) o a tomografía de coherenc a ópt ca •
Exudados duros: cuando a barrera esta más deter orada y os espac os
nterce u ares son más amp os pueden extravasarse poproteínas que se
expanden por e tej do ret na ub cándose os íp dos en e borde de a zona
nf trada La nteracc ón entre as poproteínas de exudado conjuntamente con os
fosfo íp dos proven entes de a capa gang onar de a ret na provoca ser as
consecuenc as func ona es Por e o puede ser necesar o detener a f trac ón con
áser espec a mente s e exudado a expand rse amenaza nvo ucrar a fóvea
NEUROPÁTICA. Camb os c ín cos por a terac ón de a pared vascu ar: Cuando a a terac ón
metabó ca pers ste en e t empo se producen camb os más groseros: La pared
vascu ar p erde su arqu tectura os per c tos y astroc tos se reducen en número y se
a teran func ona mente Estas cé u as cump en un mportante pape b oqueando as
formac ones de brotes vascu ares • M croaneur smas: La pared de os vasos se
d st ende en a gunas zonas generando d atac ones aneur smát cas muy pequeñas
• M crohemorrag as: Estos camb os de a pared cap ar evan a rupturas cap ares
que producen hemorrag as puntua es que camb an su aspecto según a
profund dad de a ret na en que se produzcan Así tendremos: Hemorrag as
profundas (Punt formes) y hemorrag as superf c a es (En ama) Camb os c ín cos
por a terac ones c rcu ator as: E deter oro de endote o vascu ar progresa y as
paredes nternas de os vasos son ased adas por eucoc tos y dañadas por
er troc tos ríg dos deb do a a g cos dac ón de sus proteínas de membrana Por una
comb nac ón de estas causas se producen oc us ones o c erres cap ares
probab emente der vados de m crotrombos que dejan áreas de ret na s n rr gac ón
Estas áreas son a pr nc p o pequeñas y uego se pueden extender mp d endo a
c rcu ac ón sanguínea en áreas cada vez más extensas La ret na s n rr gac ón sufre
h pox a e pr nc pa estímu o para as síntes s de factores de crec m ento que
nducen a pro ferac ón de nuevos vasos La h pox a de os tej dos so o puede
ev denc arse c ín camente en caso de verse exudados a godonosos o s e c erre
cap ar es muy cercano A edema de a fóvea y reduce bruscamente a agudeza
v sua
TRAUMÁTICA. Camb os c ín cos por pro ferac ón de vasos neoformados: Cuando un tej do sufre de
h pox a aumenta a síntes s de factores med adores como forma de comun car a
fa ta de oxígeno y a neces dad de obtener mayor f ujo sanguíneo a través de a
d atac ón vascu ar o de a formac ón de nuevos vasos que sup anten a os que no
cump en su func ón En e ojo d abét co este proceso resu ta devastador Los
nuevos vasos est mu ados por a h pox a crecen dentro de a ret na uego en su
superf c e y por ú t mo crecen hac a a cav dad vítrea adh r éndose a a h a o de
poster or T enen una pared vascu ar muy def c ente que produce en forma crec ente
mayor f trac ón mayor edema aumento de f ujo y hemorrag as pequeñas o
mas vas que perm ten a egada de f brob astos a nter or de ojo •
Neovascu ar zac ón: Los neovasos se pueden ver con e ofta moscop o ub cados en
e d sco pap ar o extrad sca por fuera de a pap a Una forma de med r a
ntens dad de a neovascu ar zac ón es estab ecer que superf c e de d sco ocupan
os neovasos cuando supera 1/3 de m smo ex ste r esgo aumentado de progres ón
y de una pérd da severa de a v s ón en os próx mos 2 años Dado que a pap a es
acces b e a a observac ón con un ofta moscop o d recto éste es un s gno que se
debe buscar Una vez empezado e proceso de neovascu ar zac ón hay que tratar
con áser • Rosar o venoso: Es una a terac ón de ca bre de as venas en forma
segmentaría y secuenc a Es un ref ejo de aumento de f ujo y de a pérd da de a
autorregu ac ón de tono vascu ar Es uno de os s gnos más va osos para predec r
a progres ón a una ret nopatía pro ferat va • Anoma ías m crovascu ares
ntrarret na es (IRMA): Son cap ares con recorr do anóma o que están ub cados en
a ret na tortuosos de ca bre rregu ar y d atados que se forman probab emente a
part r de Shunts entre vasos preex stentes y como un esfuerzo por aportar mayor
f ujo sanguíneo • Hemorrag as preret na es: Entre ret na y h a o des poster or t enen
n ve • Hemorrag as vítreas: Es a comp cac ón más frecuente y dramát ca de a
ret nopatía pro ferat va Pueden ser menores y superf c a es o ser mas vas y
ocupar todo e vítreo Pueden reso verse espontáneamente a presenc a de sangre
en e vítreo puede ser e pró ogo a a apar c ón de f bros s y tracc ón ret na
TRACCIONAL. Camb os c ín cos produc dos por f bros s y retracc ón ntravítrea: La presenc a de
sangre en e vítreo con todos sus e ementos formes más a f br na y os med adores
p asmát cos term na con un proceso de c catr zac ón común que dentro de ojo
t ene consecuenc as trág cas E humor vítreo un ge const tu do por d ferentes t pos
de co ágeno se entremezc a y s rve de soporte a os e ementos de a sangre
menc onados y a cabo de días se forma una un dad f brosa que com enza a
retraerse • Desprend m ento de ret na tracc ona : E vítreo esta adher do a a ret na
en forma axa y en a mayor parte de su superf c e pero muy fuertemente en
a gunos sectores como a pap a a mácu a e recorr do de os grandes vasos y en
os 360º de a ret na per fér ca (Base de cuerpo vítreo) A contraerse e vítreo
durante a retracc ón c catr za se desprende pero se mant ene adher do a esos
ugares Luego e proceso de retracc ón cont núa y dado que tanto a pap a como
a ora serrata son mpos b es de desprender e desprend m ento ocurre cas
s empre en e área de a mácu a o que exp ca e porque de a pérd da de v sua

severa Como puedes ver este t po de desprend m ento es e evento f na en a
h stor a natura de pac ente con ret nopatía d abét ca pro ferat va
Bibliografía: OFTALMOLOGÍA EN LA PRÁCTICA DE LA MEDICINA GENERAL. ENRIQUE GRAUE. MANUAL MODERNO. EDICIÓN 2DA. 2003. PAG. 218-219.

Area: CIRUGÍA
Especialidad: CIRUGÍA ABDOMINAL
Tema: ENFERMEDAD ÁCIDO PÉPTICA Y SUS COMPLICACIONES
Subtema: COMPLICACIONES DE LA ENFERMEDAD ÁCIDOPÉPTICA

MUJER DE 62 AÑOS, DIABÉTICA DESDE HACE 25 AÑOS, Y ARTRITIS REUMATOIDE DESDE HACE 10 AÑOS, SIN ESPECIFICAR MANEJO. ES LLEVADA A URGENCIAS AL
PRESENTAR DOLOR EPIGÁSTRICO INTENSO QUE INICIÓ HACE 10 HORAS DE MANERA SÚBITA. A LA EXPLORACIÓN SE ENCUENTRA CON DIAFORESIS, TAQUICÁRDICA,
RESPIRACION SUPERFICIAL Y TA DE 80/50 MMHG. SE ENCUENTRA EN POSICIÓN EN GATILLO, ABDOMEN EN MADERA A LA PALPACIÓN, PÉRDIDA DE LA MATIDEZ EN EL
ÁREA HEPÁTICA A LA PERCUSIÓN Y NO ES POSIBLE AUSCULTAR RUIDOS INTESTINALES.
Edad: Mujer de 62 años de edad

Antecedentes: d abet ca desde hace 25 años y artr t s reumato de desde hace 10 años
Sintomatología: presenta desde hace 10 hrs do or ep gástr co ntenso que aparece de
manera súb ta
Exploración: Presenta d afóres s taqu card a resp rac ón superf c a tens ón arter a
de 80/50 mmhg Presenta pos c ón en gat o a a pa pac ón abdomen en
madera a a percus ón hay pérd da de a mat dez en e área hepát ca y
no se auscu tan ru dos per stá t cos
Laboratorio y/o gabinete: ---
13 - EL DIAGNÓSTICO CLÍNICO MAS PROBABLE ES:
TROMBOSIS En a Trombos s Mesentér ca a característ ca d agnóst ca n c a más mportante es

MESENTÉRICA a ntens dad de do or en abdomen en re ac ón con os datos fís cos y su fa ta de
respuesta a narcót cos Estos datos en un pac ente con nfarto de m ocard o
rec ente o f br ac ón aur cu ar o en qu enes han sufr do prev amente embo as de as
arter as de as extrem dades debe hacer pensar f rmemente en un acc dente
vascu ar mesentér co agudo E do or ntenso de abdomen se presenta súb tamente
y a pr nc p o es de t po có co pero poster ormente se torna f jo y cont núo Se
oca za en un segmento de ntest no Presentan vóm tos y pueden contener sangre
Hay d arrea y después estreñ m ento y con frecuenc a as heces cont enen sangre
E abdomen se d st ende en fase tardía Habrá contractura muscu ar vo untar a e
nvo untar a pero a r g dez cas nunca es en tab a A comenzar e trastorno no se
a teran de manera mportante a temperatura e pu so y a pres ón arter a Pero
conforme aumenta e t empo de evo uc ón de cuadro as man festac ones sue en ser
más graves nc uso choque y muerte
PERFORACIÓN La perforac ón d vert cu ar es una de as comp cac ones de os d vertícu os En esta
DIVERTICULAR comp cac ón a pr nc pa man festac ón es e do or abdom na que genera mente se
oca za en a fosa íaca zqu erda E do or puede ser manten do o nterm tente y
sue e estar presente durante var os días antes de d agnóst co Los pac entes
tamb én pueden presentar a terac ones de os háb tos ntest na es (d arrea o
estreñ m ento) anorex a náuseas vóm tos y mo est as ur nar as La pa pac ón
abdom na es do orosa genera mente en e cuadrante nfer or zqu erdo; s n
embargo e do or puede oca zarse en otros cuadrantes s e pac ente presenta una
s gma redundante o a d vert cu t s afecta a segmentos có cos no s gmo deos
Ocas ona mente se puede pa par una masa abdom na do orosa Pueden presentar
f ebre y en una b ometría hemát ca eucoc tos s con neutrof a de ntens dades
var ab es depend endo de grado de nf amac ón Se debe de rea zar e d agnóst co
d ferenc a con apend c t s aguda carc noma de co on enfermedad de Crohn co t s
squém ca o seudomembranosa enfermedad u cerosa pépt ca comp cada y
pato ogía g neco óg ca
ÚLCERA Es una de as comp cac ones de a enfermedad ác do-pépt ca La s ntomato ogía en
PÉPTICA os pac entes con una ú cera pépt ca perforada es un cuadro caracter zado por do or
PERFORADA abdom na genera zado muy ntenso f ebre taqu card a desh dratac ón e í eo Esta
comp cac ón es una urgenc a qu rúrg ca E d agnóst co c ín co se rea za pa pando
e abdomen que cas s empre presenta h persens b dad exqu s ta r g dez y rebote
En a percus ón se encuentra pérd da de a mat dez hepát ca
OBSTRUCCIÓN Cuando ex ste un cuadro de obstrucc ón ntest na a ta as man festac ones c ín cas
INTESTINAL son a presenc a de do or t po có co en e hem abdomen super or os vóm tos
ALTA n c a mente son gastroa mentar os pero pueden tornarse de característ cas b ares
hay estreñ m ento y d stens ón abdom na de gua manera oca zada en e
hem abdomen super or A a Exp orac ón fís ca puede estar presente a
h persens b dad f ebre taqu card a y eucoc tos s sobre todo cuando ex ste
comp cac ón de a obstrucc ón Esta obstrucc ón es mu t factor a es dec r pueden
deberse a adherenc as postoperator as hern as tumores enfermedades
nf amator as de ntest no etc
Bibliografía: DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO QUIRÚRGICO. LAWRENCE W. WAY, ED. EL MANUAL MODERNO. EDICIÓN 8A. 2003. PAG. 561-575 Y 617-619.
14 - PARA CONFIRMAR EL DIAGNÓSTICO CLÍNICO SE DEBE SOLICITAR:
RADIOGRAFÍA En todos os pac entes con presenc a de Obstrucc ón Intest na ya sea a ta o baja es
SIMPLE DE necesar o rea zar rad ografías s mp es de abdomen en pos c ón sup na y erecta o en
ABDOMEN decúb to atera s e pac ente esta muy enfermo En e as pueden ev denc arse
n ve es de íqu do y gas que t enen mportanc a d agnóst ca
RADIOGRAFÍA Para os pac entes en os que se sospecha una ú cera pépt ca perforada es
DE TÓRAX necesar o rea zar una rad ografía de tórax de p e donde sue e mostrar a re bre
debajo de d afragma
TOMOGRAFÍA La tomografía computada (TC) ha surg do como una herram enta út en a
ABDOMINAL eva uac ón de pac entes con squem a mesentér ca contando con numerosas
forta ezas como o son: Amp a d spon b dad rap dez en caso de pac entes
descompensados ap cac ón de d st ntas técn cas ang ográf cas para def n r a
vascu atura arter a mesentér ca fác eva uac ón de s stema venoso
portomesentér co detecc ón de asas squém cas y necrót cas Además de dar
d agnóst cos a ternat vos que pueden exp car a s ntomato ogía de pac ente
UNA En os pac entes con trombos s mesentér ca o dea es rea zar una ang ografía
ANGIOGRAFÍA se ect va dado a que nos muestra émbo os trombos s y vasoconstr cc ón
SELECTIVA mesentér ca este estud o nos prec sará o adecuado de a c rcu ac ón Así m smo
esta arter ografía nos serv rá para a adm n strac ón ntraarter a de vasod atadores
La oc us ón por émbo os de a arter a mesentér ca super or pr nc pa en a
arter ografía se presenta como una nterrupc ón súb ta en a arter a justo después de
or gen de a arter a có ca med a Tamb én este estud o contr buye en a rea zac ón
de tratam ento qu rúrg co
Bibliografía: DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO QUIRÚRGICO. LAWRENCE W. WAY, ED. EL MANUAL MODERNO. EDICIÓN 8A. 2003. PAG. 618.
15 - EL TRATAMIENTO QUE DEBE ESTABLECERSE EN ESTA PACIENTE ES:
TROMBECTOMÍA Es e tratam ento dea para pac entes con Trombos s Mesentér ca aunque para
tener éx to este t po de proced m ento debe hacerse en e transcurso de unas
horas de a oc us ón aguda antes de que ocurran es ones rrevers b es En os
pac entes donde ex sta ev dentemente un ntest no gangrenado es necesar o
rea zar una resecc ón ntest na con der vac ón o anastomos s esto dependerá de
as cond c ones de pac ente y e cr ter o de c rujano
COLOCAR E objet vo de tratam ento de a perforac ón es dent f car tempranamente a
PARCHE DE perforac ón y cerrar o de nmed ato Se co ocan puntos de sutura (ya sea seda o o
EPIPLON que e ja e c rujano) seromuscu ares en e s t o de a perforac ón y se co oca un
segmento de ep p ón en estas suturas para proporc onar un apoyo b o óg co a o
que se e conoce como Parche de Graham (parche de ep p ón) Otros autores
recom endan a vagotomía prox ma con parche de Graham como tratam ento de
e ecc ón para a ú cera perforada
COLOCAR UNA En os pac entes que cursan con un cuadro de obstrucc ón ntest na a ta
SONDA n c a mente e tratam ento es méd co Las med das n c a es es e ayuno
NASOGÁSTRICA co ocac ón de sonda nasogástr ca íqu dos ntravenosos pueden n c ar
ant b ót cos y v g anc a estrecha de estado c ín co con contro es de exámenes de
aborator o y de rayos X
RESECCIÓN Los pac entes con perforac ón de un d vertícu o requ eren de tratam ento
INTESTINAL qu rúrg co e de e ecc ón es a aparotomía exp oradora con resecc ón ntest na y
anastomos s ntest na

Area: CIRUGÍA
Tema: GLAUCOMA Y ENFERMEDADES DEL NÉRVIO ÓPTICO
Subtema: GLAUCOMA

MUJER DE 45 AÑOS DE EDAD, QUE ACUDE CON USTED PARA SOLICITAR UNA SEGUNDA OPINIÓN.
Edad: mujer de 45 años de edad

Antecedentes: Antecedente de haber ut zado a gún med camento re ac onado a
g aucoma deberás recordar s empre a os estero des como os
pr nc pa es fármacos asoc ados a esta pato ogía
Sintomatología: -
Exploración: -
16 - ACTUALMENTE CUENTA CON EL DIAGNÓSTICO DE GLAUCOMA CON DAÑO DEMOSTRADO AL NERVIO ÓPTICO, SIN EMBARGO REFIERE QUE OTRO
MÉDICO, LE INFORMO QUE MUY PROBABLEMENTE ÉSTE FUE SECUNDARIO A LA ADMINISTRACIÓN DEL SIGUIENTE MEDICAMENTO:
TOMOLOL. E t mo o es un med camento nd cado en e tratam ento de g aucoma E

t mo o es un b oqueante beta no se ect vo por o que actúan sobre os
receptores beta 1 y 2 y su absorc ón s stém ca puede produc r efectos
sobre os receptores bronqu a es y card acos Estos med camentos actúan
med ante a d sm nuc ón de a producc ón de humor acuoso a actuar sobre
os receptores beta de os procesos c ares Se adm n stran de forma tóp ca
una gota cada 12 horas s endo as concentrac ones más emp eadas para
e t mo o e evu ono y e betaxo o a 0 5% y para e carteo o a 2% En
genera están nd cados en cua qu er t po de g aucoma y se sue e ut zar
como fármaco de pr mera e ecc ón s empre que no haya contra nd cac ones
s stém cas Entre os efectos secundar os destacamos a n ve oca
h perem a conjunt va d sconfort escozor etc pero en genera de escasa
mportanc a A n ve genera os efectos secundar os aunque son poco
frecuentes pueden ser de gran trascendenc a: Cr s s de broncoespasmo
brad card a b oqueos cardíacos h potens ón depres ón mpotenc a
empeoram ento de a m asten a grav s etc Las pr nc pa es
contra nd cac ones son a ex stenc a de pato ogía card opu monar en a que
os betab oqueantes estén prescr tos: Insuf c enc a card aca mportante
b oqueos card acos asma EPOC etc y en e os deberemos de
abstenernos de rescr b r os En todo pac ente con pato ogía
card orresp rator a descompensada que esté en tratam ento con
betab oqueantes tóp cos deberemos va orar a mp cac ón de estos
fármacos en a descompensac ón y suspender os s procede deb endo ser
rem t do a ofta mó ogo para que prescr ba otro tratam ento
ant g aucomatoso
ATROPINA. La Atrop na produce aumento de a pres ón ocu ar espec a mente en
pac entes con g aucoma de ángu o estrecho por o que en estos casos
estaría contra nd cada ya que su acc ón m dr át ca hace que e r s se
rep egue hac a e ángu o r d o-cornea obstruyendo e drenaje de humor
acuoso (En un pac ente norma a Atrop na no aumenta a pres ón ocu ar
pero sí puede prec p tar e cuadro de g aucoma en pac entes
pred spuestos) Norma mente este med camento estaría asoc ado a un
evento agudo de ncremento de a pres ón ntraocu ar a d ferenc a de os
estro des que no só o estarían asoc ados a ncremento en a pres ón
ntraocu ar s no a a enfermedad en genera Debes recordar s empre que
esta contra nd cado e uso de atrop na en pac entes con g aucoma
CORTICOESTEROIDES. E aumento de a pres ón ntraocu ar const tuye uno de os efectos adversos
asoc ados a tratam ento con cort coestero des tanto tóp cos como
s stém cos E uso de estero des nyectab es ntraocu ares que en a
actua dad es hab tua para tratar f u dos subret n anos y edema macu ar a
nc denc a de d cha comp cac ón se ha ncrementado E aumento de a
PIO como respuesta a os cort coestero des se ha dado con d versos
métodos de ap cac ón pero e caso más común es a comp cac ón
der vada de a adm n strac ón tóp ca con drogas como a dexametasona o
predn so ona Genera mente a PIO aumenta en c ertos pac entes uego de
var as semanas de tratam ento cont nuo y vue ve a a norma dad con a
suspens ón de d cho tratam ento Se han pod do dent f car a gunos factores
de r esgo en os estud os rea zados hasta e momento Uno de d chos
estud os comprobó que os pac entes con g aucoma sufren un aumento de
a PIO ante a ap cac ón de cort coestero des mayor a a de os pac entes
norma es y dentro de éste grupo e aumento es más s gn f cat vo en
pac entes con escaso f ujo sa ente durante e período de tratam ento La
edad tamb én const tuye un factor de r esgo As m smo se ha nformado
que ex ste mayor r esgo en pac entes con c erto t po de enfermedades de
tej do conect vo d abetes t po I par entes en pr mer grado con g aucoma
pr mar o de ángu o ab erto o m opía e evada Los estero des tóp cos han
demostrado produc r una reacc ón durante un período de semanas tanto
en pac entes norma es como en aque os con g aucoma - Mecan smo Se
cree que os cort coestero des reducen e f ujo sa ente med ante a
nh b c ón de a degradac ón de mater a de matr z extrace u ar en a ma a
trabecu ar o que conduce a a acumu ac ón de d cho mater a dentro de os
cana es de f ujo sa ente Tamb én se ha demostrado que a dexametasona
nh be a fagoc tos s ce u ar dentro de a ma a que s rve para mp ar os
cana es de desechos - Característ cas c ín cas Las característ cas de
g aucoma nduc do por cort coestero des son s m ares a as de (GPAA)
sa vo que estos pac entes t enen además antecedentes de uso s gn f cat vo
de cort coestero des La PIO e evada nduc da como respuesta a os
cort coestero des aumenta e r esgo de daño de a f bra nerv osa de nerv o
ópt co o que conduce a camb os característ cos en e campo v sua y en e
nerv o ópt co que no podrían d st ngu rse de os de (GPAA) Es
espec a mente mportante ev tar su uso en pac entes con g aucoma pre-
ex stente ya que estos pac entes t enen tendenc a a una reacc ón a os
estero des En todos os casos s no se puede ev tar su uso a dos s debe
ser o más baja pos b e y su adm n strac ón de a forma más segura para
m n m zar e r esgo de efectos adversos Los pac entes deben ser
contro ados muy de cerca para dent f car cua qu er camb o que pueda
requer r una mod f cac ón de tratam ento
LATANOPROST. E atanoprost es una prostag and na que es ut zada para e tratam ento
de g aucoma De todas as conoc das só o se emp ea en e g aucoma e
atanoprost a 0 005% (Xa atán R) vía tóp ca ap cado una so a vez a día
por a noche Actúa aumentando a fac dad de sa da de humor acuoso a
través de a vía uveoesc era t ene gran potenc a h potensora y puede
usarse en cua qu er t po de g aucoma excepto en e g aucoma nf amator o
deb endo Además usarse con caute a en g aucomas afáqu cos y
pseudofáqu cos Los efectos adversos son só o a n ve oca y entre e os
están a rr tac ón e h perem a ocu ar h perp gmentac ón de r s (Puede
darse en e 10%) tr comega a de as pestañas y edema macu ar quíst co
espec a mente en afáqu cos y pseudofáqu cos
Bibliografía: THE PHARMACOLOGICAL BASIS OF THERAPEUTICS. BRUNTON IL, LAZO JS, PARKER KL. MC. GRAW HILL. EDICIÓN 11TH. 2005. PÁG. 1728.

Area: CIRUGÍA
Subtema: RETINOPATÍA DIABÉTICA

MUJER DE 68 AÑOS DE EDAD, DIABÉTICA DESDE HACE 25 AÑOS. REFIERE DISMINUCIÓN SÚBITA DE LA AGUDEZA VISUAL DEL OJO DERECHO DESDE HACE UNA SEMANA,
POR LO QUE ACUDE A SU CONSULTA. REALIZA OFTALMOSCOPIA, NO SIENDO POSIBLE VER EL FONDO DE OJO DERECHO, ENCONTRÁNDOSE HALLAZGOS EN FONDO DE
OJO IZQUIERDO COMPATIBLES CON RETINOPATÍA DIABÉTICA NO PROLIFERATIVA SEVERA.
Edad: adu to mayor de 68 años DE EDAD

Antecedentes: Es muy mportante d abét ca de 25 años de evo uc ón
Sintomatología: La d sm nuc ón súb ta de a agudeza v sua o que descarta a catarata
Exploración: Es c ave; e no poder ver e fondo de ojo derecho y s poder ver e fondo
de ojo zqu erdo con datos de ret nopatía d abét ca no pro ferat va
severa o que guía e d agnóst co
17 - EL DIAGNÓSTICO CLÍNICO MÁS PROBABLE ES:
DESPRENDIMIENTO Camb os c ín cos produc dos por f bros s y retracc ón ntravítrea: La presenc a
DE RETINA. de sangre en e vítreo con todos sus e ementos formes más a f br na y os
med adores p asmát cos term na con un proceso de c catr zac ón común que
dentro de ojo t ene consecuenc as trág cas E humor vítreo un ge const tu do
por d ferentes t pos de co ágeno se entremezc a y s rve de soporte a os
e ementos de a sangre menc onados y a cabo de días se forma una un dad
f brosa que com enza a retraerse Desprend m ento de ret na tracc ona : E
vítreo esta adher do a a ret na en forma axa y en a mayor parte de su
superf c e pero muy fuertemente en a gunos sectores como a pap a a
mácu a e recorr do de os grandes vasos y en os 360º de a ret na per fér ca
(Base de cuerpo vítreo) A contraerse e vítreo durante a retracc ón c catr za
se desprende pero se mant ene adher do a esos ugares Luego e proceso de
retracc ón cont núa y dado que tanto a pap a como a ora serrata son
mpos b es de desprender e desprend m ento ocurre cas s empre en e área
de a mácu a o que exp ca e porque de a pérd da de v sua severa Como
puedes ver e desprend m ento de ret na es e evento f s opato óg co que
segu ría a a presenc a de una hemorrag a vítrea como parte de a h stor a
natura de a ret nopatía d abét ca
HEMORRAGIA Camb os c ín cos por pro ferac ón de vasos neoformados: Cuando un tej do
VÍTREA. sufre de h pox a aumenta a síntes s de factores med adores como forma de
comun car a fa ta de oxígeno y a neces dad de obtener mayor f ujo sanguíneo
a través de a d atac ón vascu ar o de a formac ón de nuevos vasos que
sup anten a os que no cump en su func ón En e ojo d abét co éste proceso
resu ta devastador Los nuevos vasos est mu ados por a h pox a crecen dentro
de a ret na uego en su superf c e y por ú t mo crecen hac a a cav dad vítrea
adh r éndose a a h a ó dea poster or T enen una pared vascu ar muy def c ente
que produce en forma crec ente mayor f trac ón mayor edema aumento de
f ujo y hemorrag as pequeñas o mas vas que perm ten a egada de
f brob astos a nter or de ojo Hemorrag as vítreas: Es a comp cac ón más
frecuente y dramát ca de a ret nopatía pro ferat va pueden ser menores y
superf c a es o ser mas vas y ocupar todo e vítreo pueden reso verse
espontáneamente La presenc a de sangre en e vítreo puede ser e pró ogo a
a apar c ón de f bros s y tracc ón ret na Debes tomar en cuenta que se trata
de una pac ente con d abetes con más de 20 años de evo uc ón factor de
r esgo mportante para ret nopatía d abét ca Es muy mportante que
comprendas que a presenc a de a hemorrag a vítrea es parte de a
f s opato ogía e h stor a natura de a ret nopatía d abét ca en pac entes que no
t enen contro ofta mo óg co E cuadro c ín co se caracter za por: Cuadro c ín co
• E dato c ín co más mportante es una baja v sua un atera súb ta y no
do orosa • E pac ente puede refer r que estuvo preced do por fotops as y
m odesops as • E examen ocu ar debe nc u r e ojo dañado y e contra atera
CATARATA La catarata se def ne como a d sm nuc ón de a ca dad ópt ca de cr sta no
COMPLICADA deb da a su opac f cac ón que puede o no d sm nu r a agudeza adqu r endo
mportanc a c ín ca cuando a d sm nuye La catarata comp cada es aque a
que aparece como consecuenc a de un padec m ento ocu ar o s stém co prev o
o coex stente y que por sus característ cas debe ser atend da dea mente en e
tercer n ve de atenc ón La catarata produce d sm nuc ón progres va de a
agudeza v sua des umbram ento en cond c ones de um nac ón no rut nar a
por ejemp o; e atardecer e amanecer os faros de os automóv es etc S
ex ste otra pato ogía ocu ar e pac ente puede refer r otros síntomas d ferentes
a os menc onados Para d agnost car fác mente una catarata se aprec a una
opac dad en e ref ejo rojo a ver o con e ofta moscop o d recto S hay duda
se puede ap car una gota de un m dr át co como a fen efr na s empre y
cuando e pac ente no sea h pertenso
OCLUSIÓN AGUDA La obstrucc ón de a arter a centra de a ret na se def ne como una d sm nuc ón
DE LA ARTERIA abrupta de su f ujo sanguíneo suf c entemente severa como para causar
RETINIANA. squem a en os 2/3 nternos de a ret na constr cc ón ref eja de todo e árbo
arter a y éxtas s cap ar s endo espec a mente suscept b es os pac entes con
aumento de a res stenc a vascu ar En su et o ogía nterv enen émbo os
espec a mente carotídeos o card acos trombos arter t s de cé u as g gantes
enfermedades vascu ares co agenopatías h percoagu ab dad y traumat smos
oca es entre otros La nc denc a se est ma en 1/10 000 pac entes s endo os
varones más afectados con re ac ón de 2:1 con edad promed o de 60 años y
con ambos ojos afectados por gua en 1 a 2% de os casos C ín camente
ex ste una pérd da aguda e ndo ora de a v s ón (Cuenta dedos a percepc ón
de uz en 94% de os casos) en cuest ón de segundos y de ex st r do or esto
sug ere un síndrome squém co ocu ar que puede cursar con amauros s fugaz
como síntoma que precede a a pérd da de a func ón v sua en 10% de os
pac entes Los s gnos frecuentemente observados son tumefacc ón y co or
b anco echoso de a ret na presenc a de mancha rojo cereza macu ar así
como defecto pup ar aferente acentuado ade gazam ento arter a y
segmentac ón de a co umna sanguínea en as arter o as ret n anas E
d agnóst co se hace med ante una adecuada sem o ogía c ín ca con énfas s en
os antecedentes persona es pato óg cos de vascu opatías y trastornos de
coagu ac ón y una cu dadosa exp orac ón b om croscóp ca de po o poster or
Otros métodos comprenden a ang ografía con f uoresceína en a que se
observa un retrazo en e tráns to arter ovenoso a camp metría que muestra
una s a de v s ón tempora en a per fer a a e ectrorret nografía que reve a una
d sm nuc ón de a onda B con onda A ntacta y e dopp er en co or que ayuda a
d ferenc ar e f ujo vascu ar retrobu bar S e tratam ento específ co no se
nsta a dentro de as pr meras dos horas poster ores a a oc us ón arter a e
resu tado func ona v sua puede ser moderadamente sat sfactor o aunque en
térm nos genera es no es efect vo ya que a meta terapéut ca es ncrementar e
f ujo sanguíneo en a arter a ret n ana ut zando carbógeno (95% O2 y 5% de
CO2) d sm nu r a pres ón ntraocu ar med ante masaje ocu ar paracentes s de
cámara anter or y med cac ón ocu ar ant h pertens va Se ha tratado de revert r
a obstrucc ón y preven r e daño h póx co ut zando estreptoqu nasa
uroqu nasa act vador de p asm nógeno en cateter zac ón se ect va de a arter a
oftá m ca con a gunos reportes de éx to La panret nofotocoagu ac ón reduce
aparentemente e r esgo de desarro ar g aucoma neovascu ar aunque se han
reportado casos que af rman o contrar o y cua qu era que sea a conducta
terapéut ca por o genera e pronóst co es pobre con agudeza v sua f na de
percepc ón de uz La nsta ac ón de cuadro c ín co y a exp orac ón descartan
comp etamente esta pos b dad d agnóst ca
Bibliografía:GPC. DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO DE RETINOPATÍA DIABÉTICA. IMSS-171-09.

HTTP://WWW.CENETEC.SALUD.GOB.MX/DESCARGAS/GPC/CATALOGOMAESTRO/171_GPC_RETINOPATIA_DIABÉTICA/IMSS_171ER.PDF

Area: CIRUGÍA
Tema: PATOLOGÍA DEL FARINGE Y LARINGE
Subtema: FARINGOAMIGDALITIS AGUDA, CELULITIS Y ABSCESOS
PERIAMIGDALINOS

ADOLESCENTE DE 14 AÑOS DE EDAD QUE ACUDE A SU CONSULTA REFERIDA DEL CENTRO DE SALUD, POR PRESENTAR INFECCIÓN DE VÍAS AÉREAS SUPERIORES.
Edad: ADOLESCENTE DE 14 AÑOS

Antecedentes: -
Sintomatología: SINTOMATOLOGÍA COMPATIBLE CON IRA (INFECCIÓN
RESPIRATORIA ALTA)
Exploración: -
18 - POR SU FRECUENCIA LO MÁS PROBABLE ES QUE LA PACIENTE PRESENTE EL SIGUIENTE DIAGNÓSTICO:
SINISUTIS La s nus t s es def n da como a nf amac ón de a mucosa de a nar z y os

senos paranasa es mot vo por e cua os espec a stas pref eren ut zar e
term no r nos nus t s Se caracter za por a presenc a de r norrea puru enta
obstrucc ón nasa do or fac a así como f ebre tos fat ga h posm a o
anosm a do or denta max ar y p en tud ót ca de acuerdo a su et o ogía es
nfecc osa a érg ca o m xta y por su durac ón puede ser aguda con menos
de 4 semanas subaguda con 4 a 12 semanas y crón ca aque a con más de
12 semanas Afecta a toda a pob ac ón s n predom n o de sexo o edad Son
síntomas sugest vos de s nus t s: - Cuadro c ín co de vías resp rator as
super ores que pers ste por más de s ete días - Do or fac a que se
ntens f ca con os camb os de pos c ón y do or en puntos de os senos
paranasa es - Congest ón nasa - Tos -Antecedente de s nus t s prev a
Sensac ón de oídos con aumento de pres ón -Fat ga -F ebre -H posm a -
Antecedente de a terac ones anatóm cas nasa es -Do or denta max ar -
Congest ón nasa -Pobre respuesta a descongest onantes -Escurr m ento
nasa poster or -Do or en os puntos de exp orac ón de senos paranasa es
En os actantes e d agnóst co de s nus t s puede basarse ante un cuadro de
r nofar ng t s con tos de más de 7 días de evo uc ón
OTITIS EXTERNA E térm no ot t s se ref ere a a nf amac ón de oído puede presentarse de
manera aguda o crón ca y tener o no síntomas asoc ados Las d ferentes
estrateg as de manejo requ eren que a ot t s se c as f que de una manera
c ín ca como ot t s med a aguda ot t s med a exudat va y ot t s externa La
ot t s externa es una ent dad muy común a n ve mund a a nc denc a
exacta no se conoce pero e 10% de a pob ac ón cons dera que ha s do
afectada por esta enfermedad en a gún momento de su v da A gunos
reportes seña an nc denc a de 1:100 a 1:250 para a pob ac ón genera con
var ac ones reg ona es basadas en a geografía y a edad de pac ente
Cons derar e d agnóst co de ot t s externa aguda ante os s gu entes datos:
1 In c o ráp do de a s ntomato ogía(genera mente menos de 48 horas) 2
Síntomas de nf amac ón de conducto aud t vo: - Ota g a severa con
rrad ac ón témporo-mand bu ar y craneofac a (puede ocurr r tamb én do or
aur cu ar ntenso a a más eve man pu ac ón de a zona o durante a
mast cac ón) - Prur to ót co - P en tud ót ca - Do or mand bu ar - D sm nuc ón
aud t va 3 S gnos de nf amac ón de conducto aud t vo: - H persens b dad
de trago pabe ón aur cu ar o ambos (s gno de trago pos t vo) - Er tema y
edema d fuso de conducto aud t vo - Otorrea (puede o no estar presente)
er tema de membrana t mpán ca ce u t s de pabe ón aur cu ar y p e
adyacente así como nfaden t s reg ona E d agnóst co de ot t s externa
aguda es c ín co y requ ere exp orac ón otoscóp ca en caso de que a
otoscop a sea norma se deberán nvest gar otras causas de ota g a como: -
D sfunc ón de a art cu ac ón temporomand bu ar - A terac ones denta es
como terceros mo ares mpactados - Far ng t s o am gda t s - Artr t s de a
co umna cerv ca - Do or neuropát co - D sfunc ón de a trompa de Eustaqu o
FARINGOAMIGDALITIS LO IMPORTANTE DE LAS FARINGOAMIGDALITIS E uso de ant b ót cos
esta just f cado en casos específ cos de nfecc ón estreptocóc ca Empero
además de as med das genera es os c ín cos deben enseñar a os
fam ares a reconocer os s gnos de a arma en pac entes con IAVAS que
perm ten dent f car oportunamente a os pac entes que requ eren
reeva uac ón méd ca Los s gnos y síntomas asoc ados a far ng t s por
Streptococcus pyogenes (grupo A beta hemo ít co) nc uyen : • In c o súb to
de do or faríngeo • Exudado en amígda as • Adenopatía cerv ca anter or
do orosa • F ebre • Cefa ea • Ausenc a de r norrea tos y d sfonía Los
cr ter os propuestos por Centor para e d agnóst co de far ng t s
estreptocóc ca son: • f ebre • exudado am gda no nf amac ón am gda na ò
far nge h perem ca • adenopatía anter or do orosa o nfaden t s • ausenc a
de tos Poseen 75% de sens b dad y espec f c dad comparado con e cu t vo
de exudado faríngeo La presenc a de tos d sfon a congest ón nasa do or
faríngeo de más de 5 días de durac ón vesícu as o aftas en orofar nge
or entan a far ng t s de et o ogía v ra
RESFRIADO COMÚN La nfecc ón aguda de vías aéreas super ores (IAVAS) es a pr mera causa
de enfermedad en Méx co; gua mente es e pr mer mot vo por e cua se
busca atenc ón méd ca La enfermedad se presenta en todos os grupos
etar os; s n embargo dos terceras partes de os casos observados en a
pob ac ón genera ocurren en pac entes ped átr cos; aprox madamente una
tercera parte suceden en menores de 4 años de edad La et o ogía de a
IAVAS es v ra en e 99 5% de os casos de acuerdo a a nformac ón
ep dem o óg ca de nuestro país So o 0 5% son reportados como de
et o ogía estreptocóc ca Por o anter or es pos b e af rmar que a mayoría de
os pac entes con IAVAS so o requ eren de tratam ento s ntomát co E
resfr ado común es una enfermedad que se auto m ta típ camente dura de
5 a 14 días y se caracter za por a guna comb nac ón de os s gu entes
s gnos y síntomas: • Congest ón nasa • F ebre • Od nofag a • Tos •
D sfonía • Irr tab dad • Congest ón conjunt va EL RESFRIADO COMÚN
CONSIDERANDO A TODA LA POBLACIÓN ES POR MUCHO LA
INFECCIÓN DE VÍAS AÉREAS SUPERIORES MÁS FRECUENTE
Bibliografía: ATENCIÓN PRIMARIA. CONCEPTOS, ORGANIZACIÓN Y PRÁCTICA CLÍNICA. MARTÍN ZURRO A. ELSEVIER. EDICIÓN 5. 2003. PAG. 1495-1508.

Area: CIRUGÍA
Subtema: RETINOPATÍA DIABÉTICA

MUJER DE 41 AÑOS DE EDAD, CON ÚNICO ANTECEDENTE DE IMPORTANCIA MATERNO DE GLAUCOMA DE ÁNGULO ABIERTO. ACUDE AL OFTALMÓLOGO HACE UN MES
REPORTÁNDOSE LA VALORACIÓN SIN ALTERACIONES.
Edad: adu to de 41 años de edad

Antecedentes: Es muy importante e antecedente fami iar de g aucoma que es
considerado un factor de riesgo para e desarro o de esta enfermedad
Sintomatología: ninguna
Exploración: -
19 - A PARTIR DE ESTE MOMENTO, USTED LE RECOMENDARÁ AL PACIENTE REALIZARSE REVALORACIONES OFTALMOLÓGICAS CADA:
DOS Paciente con va oración ofta mo ógica norma con un só o factor de riesgo para pato ogía
AÑOS. ofta mo ógica Factores de riesgo para G aucoma de Ángu o Abierto: 1 Presión intraocu ar 2
Edad: aumenta con a edad 3 Sexo mascu ino 4 Raza africanos afro caribeñas y
occidenta es 5 Grosor cornea 6 Antecedentes fami iares 7 Hipertensión sistémica 8
A teraciones vascu ares: 9 f uctuaciones vasoespasmo 10 Migraña 11 Enfermedad
reumato ógica 12 Diabetes Me itus 13 Síndrome de pseudoexfo iación Una vez va orada a
paciente en función de os ha azgos se deberá dar e seguimiento como sigue: 1 Objetivo:
2 Daño eve: buscar PIO meta 20-30% inferior a a basa 3 Daño avanzado: buscar PIO
meta de 40% o más de reducción de a PIO basa La vigi ancia deberá ser: 1 Examen
norma : revisión cada 2 años 2 Sospechoso de g aucoma: Anua mente 3 Daño eve: Cada 6
meses en caso de difíci contro 4 Daño moderado o severo: Cada 3 meses 5 Pacientes
con síndrome de dispersión pigmentaria eva uación anua En as visitas de seguimiento se
debe rea izar: 1 Historia ocu ar 2 Historia sistémica 3 Efectos oca es o sistémicos con os
medicamentos 4 Impacto en a función visua 5 Frecuencia y uso apropiado de os
medicamentos 6 Agudeza visua en ambos ojos 7 Biomicroscopía con ámpara de
hendidura 8 Toma de PIO en c/ojo Individua izando y documentando a PIO meta 9
Seguimiento de daño a nervio óptico Documentado os cambios mediante fotografía
cuando sea posib e 10 Mantener os campos visua es estab es durante e curso de
tratamiento y seguimiento Otros a considerar: 1 Eva uar a gravedad de a enfermedad para
determinar as pruebas que son más úti es para cada persona Deben ser contro ados tanto
estructura como funciona mente 2 Se debe buscar estab ecer una corre ación entre os
cambios funciona es y os cambios estructura es en os casos de sospecha de progresión
AÑO Y GLAUCOMA DE ANGULO ABIERTO Es una neuropatía óptica crónica progresiva
MEDIO. asociadas a defectos característicos en e campo visua con un deterioro gradua en a
cabeza de nervio óptico (Excavación) pérdida de a capa de fibras nerviosas y puede o no
re acionarse con hipertensión ocu ar La preva encia de g aucoma es de 1 5 - 2 % en
individuos mayores de 40 años de edad y mayor aún en mayores de 60 años Es a segunda
causa de ceguera irreversib e en e mundo después de a retinopatía diabética E g aucoma
primario de ángu o abierto (GPAA) también amado g aucoma crónico simp e es e tipo más
frecuente egando a representar e 60 % de os g aucomas No se re aciona con otra
a teración ocu ar e ángu o cameru ar está abierto y sue e ser bi atera aunque con
frecuencia asimétrico
AÑO. Presión Intraocu ar: Hasta tiempos re ativamente recientes se consideraba que e factor
causa de cua quier g aucoma era un aumento de a PIO por encima de os va ores
norma es Tan importante era este factor que un criterio para e diagnóstico de g aucoma era
una PIO mayor de 21 mm Hg Actua mente se sabe que si bien un aumento de a PIO es e
factor de riesgo más importante para padecer g aucoma y e único sobre e que podemos
actuar por e momento no es un factor determinante existiendo otros factores imp icados en
a génesis y progresión de esta enfermedad Antecedentes fami iares: se considera un factor
de riesgo importante en e g aucoma cifrándose en un 4-16% e riesgo de padecer o si e
individuo presenta antecedentes fami iares de primer grado E tipo de herencia parece ser
mu tifactoria Edad: e riesgo de padecer g aucoma se incrementa de forma considerab e a
partir de os 40 años manteniéndose bajo por debajo de esta edad En individuos de más de
60 años de edad a preva encia se mu tip ica por 7 Por esta razón es importante que dado
que a enfermedad cursa de forma tota mente si ente hasta estadios muy evo ucionados os
individuos mayores de 40 años de edad sean sometidos a una revisión para descartar esta
pato ogía especia mente aque os que presenten antecedentes fami iares
6 E g aucoma es una enfermedad si ente y entamente progresiva que cursa asintomática
MESES. hasta estadios muy evo ucionados en os cua es e campo de visión se reduce de forma tan
considerab e que e enfermo es capaz de tomar conciencia de su déficit por ejemp o: A
tropezar con objetos Hemos de tener muy en cuenta este hecho ante muchos pacientes que
acuden a consu ta a armados ante un do or ocu ar que en muchas ocasiones son migrañas y
que atribuyen a un aumento de a PIO Un aumento de a PIO só o produce síntomas si
ocurre de forma brusca y es de una cuantía considerab e como en e g aucoma agudo por
cierre angu ar presentando e paciente disminución de agudeza visua visión de ha os
co oreados a rededor de as uces do or ocu ar severo hiperemia ci iar edema cornea
midriasis media para ítica y síntomas vegetativos como nauseas vómitos etc
DIAGNÓSTICO: Dadas as importantes repercusiones sobre a visión que esta enfermedad
puede ocasionar si se deja evo ucionar a estadios avanzados (su evo ución natura es hacia
a ceguera) a irreversibi idad de os daños anatómicos y funciona es ya producidos y a
posibi idad de ra entizar su evo ución e inc uso de detener e curso de a enfermedad con
un tratamiento adecuado hemos de hacer especia hincapié en que es esencia un
diagnóstico precoz Los datos de sospecha de g aucoma: Son una presión intraocu ar mayor
de 21 mm Hg una papi a con excavación sospechosa y un paciente con antecedentes
fami iares En estas tres circunstancias e paciente debe de ser estudiado más
profundamente especia mente si es mayor de 40 años de edad E diagnóstico de
g aucoma pretende objetivar e daño anatómico y funciona en a capa de fibras nerviosas y
en a cabeza de nervio óptico y se basa en tres puntos: a) A teraciones características en e
campo visua b) Cambios específicos en a papi a y a capa de fibras de nervio óptico c)
Detección de una PIO por encima de a norma idad Este punto es importante aunque no es
condición necesaria como ya dijimos anteriormente
Bibliografía:GPC. DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO DEL PACIENTE ADULTO CON GLAUCOMA DE ÁNGULO ABIERTO. IMSS-164-09.
HTTP://WWW.CENETEC.SALUD.GOB.MX/DESCARGAS/GPC/CATALOGOMAESTRO/164_GPC_GLAUCOMA_ANG_ABRIERTO/GCP_GLAUCOMA_ANGULO_ABIERTO.PDF

Area: CIRUGÍA

MASCULINO DE 75 AÑOS DE EDAD, QUE SUFRE CAIDA APOYANDOSE CON EL BRAZO DERECHO EXTENDIDO, PRESENTANDO DOLOR Y LIMITACION A LA FUNCION DE ESA
EXTREMIDAD. POR LO QUE ACUDE A LA CONSULTA Y USTED LE DIAGNOSTICA FRACTURA DEL CUELLO DEL HUMERO.
Edad: -
Antecedentes: antecedente traumatico
Sintomatología: dolor y limitacion funcional de la extreMidad afectada
Exploración: Los pacientes con cualquier tipo de fractura presentarán dolor a la
palpación ee la zona en la que se encuentra la fractura.
Laboratorio y/o gabinete: Las radiografías necesarias para diagnosticar dicha fractura serán ap y
lat del hombro
20 - LA INMOVILIZACION EN ESTE PACIENTE ESTARIA INDICADA SI PRESENTA:
ÍNDICE DE KATZ El índice de Kats es un instrumento que evalúa aspectos de las actividades de
DISFUNCIONAL la vida diaria de los pacientes que han perdido su autonomía y el proceso de
recuperación, surgió para definir el concepto de dependencia en sujetos con
fractura de cadera. Este índice valora la capacidad para realizar el cuidado
personal valorando independencia o dependencia en bañarse, vestirse, usar el
retrete, trasladarse, mantener la continencia y alimentarse. Se correlaciona con
el grado de movilidad y confinamiento en casa tras el alta hospitalaria,
probabilidad de muerte, hospitalización e institucionalización. Fue construida
para uso específico en población mayor de 65 años. Es de fácil aplicación
(habitualmente menos de 5 minutos). Tiene valor predictivo sobre la estancia
media hospitalaria, la institucionalización y la mortalidad a corto y largo plazo.
Debemos entender que la pregunta especifica cuestiona el por qué está
indicada la inmovilización, independientemente de que el paciente pueda o no
tener funcionalidad posterior. Debemos centrarnos en la idea de que es una
fractura de la que estamos hablando y primero habrá que resolver esta
patología y posteriormente ver las secuelas. Port lo tanto esta no es la mejor
opción de respuesta.
DESPLAZAMIENTO En este caso en particular se deberá analizar la pregunta directa que se está
haciendo, puesto que ya se está dando el diagnostico de fractura del cuello
femoral y se cuestiona el por que debería inmovilizarse. En el caso de las
fracturas del cuello humeral, cabe mencionar que hay dos zonas llamadas
cuello humeral, uno es el cuello anatómico y el otro se llama cuello quirúrgico. El
primero se encuentra proximal a la superficie articular de la cabeza humeral y el
segundo está localizado en la metáfisis proximal del humero. En cualquier caso
si una fractura del humero presenta un desplazamiento deberá tomarse en
consideración la inmovilización externa e incluso interna. Entiéndase por
externa desde el vendaje, cabestrillo, inmovilizador de hombro y por interna a la
cirugía, en la cual se realizara una reducción abierta y fijación de la fractura con
material de osteosíntesis, por lo tanto, la mejor respuesta deberá ser el
desplazamiento de la fractura como motivo para inmovilizar.
LUXACIÓN DEL En este caso no estaría indicada la inmovilización si no primeramente la
HOMBRO reducción de la luxación por lo que no es esta la mejor opción de respuesta.
LESIÓN VASCULO- Las lesiones vasculonerviosas se presentan en el caso de las fracturas del
NERVIOSA humero, cuando se afecta el cuello anatómico. Deberás recordar que la
circulación de la cabeza humeral depende de la arteria circunfleja que corre a
través de esta zona del humero, provocando posteriormente una necrosis
avascular de la cabeza humeral. En este caso estará indicado el tratamiento
quirúrgico de la fractura. Hay que tomar en cuenta que primero debe evaluarse
el desplazamiento de la fractura y posteriormente se sospechara la lesión
vasculo nerviosa, entonces esta sería la segunda mejor opción de respuesta.
Bibliografía: ATENCIÓN PRIMARIA. CONCEPTOS, ORGANIZACIÓN Y PRÁCTICA CLÍNICA. MARTÍN ZURRO A. ELSEVIER. EDICIÓN 5. 2003. PAG. 1246-1267.

Area: CIRUGÍA

PACIENTE MASCULINO DE 19 AÑOS DE EDAD RECIBE UNA BALAZO EN LA EXTREMIDAD INFERIOR DERECHA PRODUCIENDO UNA FRACTURA EN EL FEMUR.
Edad:
Antecedentes: traumatismo por proyectil de arma de fuego
Sintomatología:
Exploración: Comunicación del foco de fractura con el medio exterior
21 - ESTE TIPO DE FRACTURA DEBE SER CONSIDERADA COMO UNA FRACTURA:
INFECTADA Fractura expuesta Es aquélla en la cual el foco de fractura se encuentra directa o

indirectamente comunicado con el exterior de este modo el concepto de fractura
expuesta se identifica con el de herida en la cual uno de sus tejidos el hueso se
encuentra en contacto con el exterior Lleva por lo tanto involucrado todos los hechos
anatómicos y fisiopatológicos propios de una herida lesión de partes blandas (piel
celular músculos vasos nervios y hueso) desvascularización y desvitalización con
riesgo de necrosis de los tejidos incluyendo el hueso y por último contaminación y
riesgo de infección de piel celular y hueso (osteomielitis) que es la complicación más
temida de la fractura expuesta
EXPUESTA Clasificación de Gustillo y Anderson para las fracturas expuestas Grado 1 La herida
es pequeña generalmente puntiforme (menor a 1 cm) con escasa contusión o
deterioro de las partes blandas (piel celular músculos etc ) El traumatismo es de
baja energ a Grado 2 La herida es amplia (mayor a 1 cm) y la exposición de las
partes blandas profundas es evidente pero el daño f sico de ellas es moderado El
traumatismo es de mediana energ a Grado 3 La herida es de gran tamaño en
extensión y profundidad incluye piel celular músculos y con gran frecuencia hay
daño importante de estructuras neuro vasculares Los signos de contusión son
acentuados as como es evidente la desvitalización y desvascularización de las
partes blandas comprometidas La lesión ósea suele ser de gran magnitud Es
frecuente la existencia de cuerpos extraños en la zona expuesta El traumatismo es
de alta energ a Esta ultima se subdivide en 3A cuando suficiente cobertura cutánea
3B falta de cobertura cutanea (pb amerite injerto) 3C presenta afeccion neuro
vascular
CERRADA TRATAM ENTO Corresponde a un procedimiento de suma urgencia no derivable y
que debe realizarse tan pronto el diagnóstico esté hecho en forma completa y el
estado del enfermo lo permita Objetivos Son cuatro los objetivos del tratamiento de la
fractura expuesta y que jerárquicamente son Evitar o prevenir la infección Alinear
los ejes del segmento e idealmente reducirlos en forma estable nmovilizar los
fragmentos Cubrir el hueso con tejidos blandos Suturar la piel se debe hacer sólo
en condiciones óptimas sin tensión
COMPLICADA Por lo tanto la respuesta adecuada a esta pregunta es una fractura expuesta la cual
forma parte de las urgencias verdaderas en ortopedia
Bibliografía: DIAGNOSTICO Y TRATAMIENTO EN URGENCIAS. SANDERS CH. MANUAL MODERNO. EDICIÓN 3. 1999. PAG. 353.

Area: CIRUGÍA

FEMENINA DE 30 AÑOS DE EDAD, SIN ANTECEDENTES DE IMPORTANCIA, SUFRE TRAUMATISMO DIRECTO EN EXTREMIDAD INFERIOR DERECHA, CON PRESENCIA DE
DEFORMIDAD DEL SITIO AFECTADO Y CREPITACION EN LA REGION. SE COLOCA FIJADOR EXTERNO, AL LLEGAR A URGENCIAS SOSPECHAN DE UN SINDROME
COMPARTIMENTAL.
Edad: -
Antecedentes: traumat smo en extrem dad con fractura d agnost cada
Sintomatología: do or a a mov zac Ón
Exploración: Do or nsoportab e a a mov zac ón pas va de a extrem dad es e dato
patognomon co
22 - SE SOSPECHA DE UN SÍNDROME COMPARTIMENTAL POR LA PRESENCIA DE:
INESTABILIDAD E síndrome compart menta es una afecc ón ser a que mp ca aumento de a

ARTICULAR Y pres ón en un compart mento muscu ar Puede evar a daño en nerv os y múscu os
DOLOR a gua que prob emas con e f ujo sanguíneo
EDEMA Y Las capas gruesas de tej do denom nadas fasc a separan grupos de múscu os entre
PULSOS sí en os brazos y en as p ernas Dentro de cada capa de a fasc a se encuentra un
DISTALES espac o conf nado amado compart mento que nc uye tej do muscu ar nerv os y
ABOLIDOS vasos sanguíneos La fasc a rodea estas estructuras de manera s m ar como os
a ambres están cub ertos por un mater a a s ante La fasc a no se expande de
manera que cua qu er nf amac ón en un compart mento ocas onará aumento de
pres ón en esa área o cua ejercerá pres ón sobre os múscu os os vasos
sanguíneos y os nerv os S esta pres ón es o suf c entemente a ta e f ujo de
sangre a compart mento se b oqueará o cua puede ocas onar es ón permanente
a os múscu os y a os nerv os S a pres ón dura un t empo cons derab e a
extrem dad puede mor r y puede ser necesar o amputar a La nf amac ón que eva
a síndrome compart menta ocurre a raíz de traumat smo como un acc dente
automov íst co o una es ón por ap astam ento o c rugía La h nchazón tamb én
puede ser causada por fracturas comp ejas o es ones a tej dos b andos deb do a
traumat smo E síndrome compart menta pro ongado (crón co) puede ser causado
por act v dades repet t vas como correr o cua ncrementa a pres ón en un
compart mento ún camente durante esa act v dad E síndrome compart menta es
más común en a parte nfer or de a p erna y e antebrazo aunque tamb én puede
presentarse en a mano e p e e mus o y en a parte super or de brazo
EQUIMOSIS Síntomas E síntoma d st nt vo de síndrome compart menta es e do or ntenso que
LOCALIZADA Y no desaparece cuando uno toma ana gés cos o e eva e área afectada En os
EDEMA casos más ser os os síntomas pueden abarcar: •D sm nuc ón de a sens b dad
•Pa dez de a p e •Do or ntenso que empeora •Deb dad S gnos y exámenes Un
examen fís co reve ará: •Do or a apretar e compart mento •Do or ntenso a mover
e área afectada (por ejemp o una persona con síndrome compart menta en e p e
o en a parte nfer or de a p erna exper mentará do or ntenso a mover os dedos de
os p es hac a arr ba y hac a abajo) •P e br ante e h nchada
DOLOR QUE Por o tanto se debe saber que e pr mer dato a a exp orac ón fís ca patognomón co
AUMENTA AL de síndrome compart menta será e do or exagerado a mov zar pas vamente e
MOVIMIENTO Y m embro afectado por o tanto esta a opc ón mas adecuada de respuesta Los
PARESTESIAS camb os en a neuroc rcu ac on serán poster ores y esto hab ara de un síndrome
compart menta avanzado
Bibliografía: PRINCIPIOS DE CIRUGÍA. SCHWARTZ. MC.GRAW-HILL. INTERAMERICANA. EDICIÓN 7. 1999. PAG. 222-225.
23 - YA CONFIRMADO EL DIAGNOSTICO DE SINDROME COMPARTIMENTAL Y AL COMENZAR CON DATOS DE AFECCION NERVIOSA EL TRATAMIENTO QUE
DEBE DE IMPLEMENTARSE DE INMEDIATO ES:
MANTENER Mantener e m embro e evado no correg rá e aumento de pres ón

MIEMBRO ntracompart menta y s retrasara a so uc ón de prob ema
PÉLVICO
ELEVADO
AMPUTACIÓN En os casos en os que a pres ón compart menta no fuese reduc da a t empo y
PRIMARIA os múscu os mostraran datos de necros s e pac ente presentara perd da de a
sens b dad y camb os de co orac ón en e m embro afectado se debería rea zar
una amputac ón de m embro afectado puesto que a necros s puede evo uc onar a
seps s y esto comp caría aun más a s tuac ón Esta no sería de pr mera nstanc a
e tratam ento nd cado de a es ón
FASCIOTOMÍA Y S e d agnóst co se retrasa se puede presentar una es ón permanente en e
DRENAJE DE nerv o y pérd da de a func ón muscu ar Esto es más común cuando a persona
HEMATOMA es onada está nconsc ente o demas ado sedada y es ncapaz de quejarse de
do or La es ón permanente de nerv o puede ocurr r después de 12 a 24 horas de
compres ón Por o tanto se debe cons derar una urgenc as y como ta tratar a
dentro de as pr meras 6 horas dado e d agnost co Se hacen nc s ones
qu rúrg cas argas ong tud na es a través de a fasc a con e f n de a v ar a pres ón
Las her das se pueden dejar ab ertas (cub ertas con un após to estér ) y cerrar as
durante una segunda c rugía genera mente de 48 a 72 horas más tarde Es
pos b e que se requ eran njertos de p e para cerrar a her da
VIGILANCIA Y De gua manera retrasaría e tratam ento nd cado con a cons gu ente
REVALORACIÓN comp cac ón y neces dad nc uso de amputac ón
EN 6 HRS
Bibliografía: PRINCIPIOS DE CIRUGÍA. SCHWARTZ. MC.GRAW-HILL. INTERAMERICANA. EDICIÓN 7. 1999. PAG. 222-225.

Area: CIRUGÍA
Tema: PANCREATITIS
Subtema: PANCREATITIS AGUDA

FEMENINA DE 39 AÑOS, QUE POSTERIOR HA PERMANECER HOSPITALIZADA POR 3 DÍAS CON DIAGNÓSTICO DE PANCREATITIS AGUDA DE ORIGEN BILIAR, SE
ENCUENTRA CON DOLOR ABDOMINAL PERSISTENTE, CON INCREMENTO DEL PERÍMETRO ABDOMINAL, SE MANTIENE AFEBRIL Y SIN ICTERICIA. SE SOLICITA BIOMETRÍA
QUE REPORTA LEUCOCITOS DE 18,000/MM3.
Edad: femen na de 39 años

Antecedentes: antecedente de hosp ta zac on por pancreat t s aguda de or gen b ar
Sintomatología: Presenta do or abdom na pers stente
Exploración: euterm ca no cter c a aumento de per metro abdom na
Laboratorio y/o gabinete: cuenta con una b ometría hemát ca con eucoc tos s de 18 000/mm3 No
cuenta con a gun otro estud o de aborator o
24 - EL PROCEDIMIENTO QUE SE DEBERÁ SOLICITAR PARA ESTABLECER EL DIAGNÓSTICO EN ESTE MOMENTO ES:
LAVADO Actua mente no se rea za e avado per tonea para egar a d agnóst co de
PERITONEAL Pancreat t s dado a que se cuentan con estud os de gab nete no nvas vos
DIAGNÓSTICO que nos apoyan para rea zar e d agnóst co de Pancreat t s E avado
per tonea se ha egado a ut zar pero como med da terapéut ca para e m nar
tox nas y d versos metabo tos de a cav dad per tonea y reduc r a mín mo su
absorc ón s stém ca
TOMOGRAFÍA En os pac entes que cuentan con un cuadro prev o de pancreat t s o en os
ABDOMINAL pac entes que ya se t ene e d agnóst co de pancreat t s pero su evo uc ón no
es sat sfactor a o a esperada en e transcurso de 2 a 3 días hay que
sospechar de comp cac ones Los ha azgos pos b es nc uyen un páncreas
norma edema pancreát co una masa de tej do per pancreát co y páncreas
nf amado (f emón) acumu ac ones pancreát cas per pancreát cas o ambas de
íqu do (pseudoqu stes) o abscesos Por o que este estud o es o que debe de
rea zárse e a a pac ente dado a un cuadro prev o de pancreat t s y
actua mente con un cuadro de do or abdom na por o que habrá que
descartar e a guna comp cac ón
ULTRASONOGRAFÍA Este estud o nos puede reve ar un páncreas tumefacto edematoso
ABDOMINAL acumu ac ones per pancreát cas de íqu do o pseudoqu stes En cas 20% de
as pancreat t s e examen de páncreas con u trason do no es sat sfactor o
técn camente por gas ntest na que o recubre
RADIOGRAFÍA DE En os a gunos pac entes que cursan con e d agnóst co de pancreat t s
TÓRAX pueden presentar derrames p eura es sobre todo de ado zqu erdo pero no
es e estud o rad o óg co dea para rea zar e d agnóst co de pancreat t s
25 - EN ESTE MOMENTO SE DEBE INDICAR:
DEBRIDACIÓN PANCREÁTICA La debr dac ón de a necros s (Necrosectomía) pancreát ca es un

INMEDIATA proced m ento que no debe de rea zarse antes de as 3a semana
y t ene nd cac ones b en prec sas para rea zar e proced m ento
como o son: en a pancreat t s necrót ca nfectada en pancreat t s
necrót ca estér con pers stenc a de do or abdom na s aumenta
e í eo o e pac ente no puede a mentarse Los pac entes con
necros s pancreát ca estér mayor de 50% y con datos de
deter oro c ín co en pac entes con pancreat t s necrót ca estér
con síndrome de respuesta nf amator a s stém ca y pac entes con
pancreat t s necrót ca no nfectada o nfectada que presenta
síndrome compartamenta abdom na
COLANGIOPANCREATOGRAFIA La CPRE está tamb én nd cada en e estud o de a obstrucc ón
RETROGRADA b ar por co édoco t as s que es a causa más frecuente de
ENDOSCOPICA(CPRE) obstrucc ón b ar Está presente en 12-15% de co ec stectomías
La CEPRE t ene uso m tado en e manejo de a pancreat t s
aguda Está nd cado en pac entes con cuadro severo de
Pancreat t s aguda (PAG) deb do a obstrucc ón b ar E r esgo de
a rea zac ón de CPRE con esf nterectomía nc uye e prec p tar
un ep sod o agudo de PAG a pred spos c ón de una nfecc ón
causar hemorrag a o a perforac ón
COLECISTECTOMÍA ABIERTA En pancreat t s aguda eve asoc ada a co e t as s a
URGENTE co ec stectomía aparoscóp ca o c ás ca debe efectuarse cuando
a nf amac ón pancreát ca ha regresado pero de preferenc a en a
m sma hosp ta zac ón En pancreat t s aguda grave a
co ec stectomía debe posponerse (“enfr arse”) e mayor t empo
pos b e s n embargo frente a deter oro c ín co o ev denc a de
comp cac ones oca es debe procederse con a co ec stectomía
La e ecc ón de t po de ntervenc ón aparoscóp ca ab erta o de
una co ec stostomía percutánea en pac entes con a to r esgo
qu rúrg co depende de a eva uac ón nd v dua y a exper enc a
de equ po qu rúrg co
SONDA NASOGÁSTRICA, En os pac entes con un cuadro de pancreat t s e tratam ento
LIQUÍDOS Y ELECTROLITOS, méd co n c a es ayuno co ocac ón de una sonda nasogástr ca
ANTIBIOTICOS ,ANALGÉSICOS (aunque hay artícu os que d f eren de a co ocac ón de a sonda
Y EL APOYO NUTRICIONAL. nasogástr ca pero en nuestros hosp ta es se s gue rea zando y ha
ten do buenos resu tados) Es de suma mportanc a a rest tuc ón
hídr ca ya que pueden secuestrarse grandes cant dades de
vo úmenes en e retroper toneo adyacente a páncreas La
as stenc a nutr c ona es un componente mportante de manejo de
a pancreat t s aguda espec a mente s e pac ente presenta un
déf c t nutr c ona prev o s ha s do somet do a c rugía o s
presenta una comp cac ón nfecc osa E do or es e síntoma más
frecuente de a pancreat t s aguda y su contro es un factor
mportante en e tratam ento Intervenc ones s mp es como a
co ocac ón de una sonda nasogástr ca en presenc a de retenc ón
gástr ca reducen e do or Los ant espasmód cos y os
ana gés cos trad c ona es o su comb nac ón son suf c entes en un
porcentaje no desprec ab e de os casos para un adecuado contro
de do or E uso prof áct co de ant b ót cos reduce os recuentos
bacter anos en tej do pancreát co d sm nuye a tasa de
co on zac ón pancreát ca nfecc ón de a necros s formac ón de
abscesos y morta dad
Bibliografía: FISIOPATOLOGÍA QUIRÚRGICA DEL APARATO DIGESTIVO. GUTIÉRREZ SAMPERIO, ED. EL MANUAL MODERNO. EDICIÓN 3A. 2006. PAG. 452.

Area: CIRUGÍA
Tema: PATOLOGÍA DE LA PROSTATA
Subtema: HIPERPLASIA BENIGNA DE LA PROSTATA Y PROSTATITIS

HOMBRE DE 40 AÑOS QUE PRESENTA DESDE HACE 8 DÍAS DISMINUCIÓN DEL CALIBRE DEL CHORRO URINARIO, PUJO, TENESMO, DISURIA, DOLOR EN EL PERINÉ Y
REGIÓN SUPRAPÚBICA. A LA EXPLORACIÓN SE ENCUENTRA FIEBRE DE 38.5°GRADOS Y AL TACTO RECTAL DOLOR INTENSO CON LA PRÓSTATA AUMENTADA DE
TEMPERATURA Y CONSISTENCIA. ES LA PRIMERA VEZ QUE PRESENTA ESTA SINTOMATOLOGÍA.
Edad: ADULTO JOVEN DE 40 AÑOS

Antecedentes: 8 DÍAS DE EVLUCIÓN MUY IMPORTANTE QUE ES LA PRIMERA VEZ
QUE PRESENTA ESTE CUADRO CLÍNICO
Sintomatología: SINTOMATOLOGÍA URINARIA Y PROSTÁTICA
Exploración: MUY IMPORTANTE EL HALLAZGO DE DOLOR A LA PALPACIÓN DE
LA PROSTATA PRACTICAMENTE PATOGNOMÓNICO
26 - EL DIAGNÓSTICO CLÍNICO MÁS PROBABLE ES:
CISTITIS AGUDA INFECCION DEL TRACTO URINARIO EN EL HOMBRE ADULTO JOVEN

(ITUHJ) Las ITUHJ menores de 50 años se cons deran raras por o que
genera mente se va ora en e as a pos b dad de una anorma dad subyacente y
de nfecc ones comp cadas s n embargo estud os rec entes sug eren que as
cepas uropatogén cas de E co causantes de p e onefr t s en mujeres jóvenes
pueden causar nfecc ón no comp cada (c st t s) en hombres jóvenes con
síntomas de c st t s pero en ocas ones predom nan os e ementos de uretr t s con
secrec ón uretra Los factores de r esgo para estos pac entes nc uyen a
homosexua dad por expos c ón a a E co en a re ac ón sexua por vía recta
ausenc a de c rcunc s ón con co on zac ón secundar a de g ande y prepuc o a
tenenc a de pareja sexua con co on zac ón vag na por uropatógenos así como a
nfecc ón por e v rus de a nmunodef c enc a humana cuyas c fras de nfoc tos
CD4 estén por debajo de 200 por mm3 por a nmunodepres ón que ocas ona E
hombre joven con estado de sa ud aparente con cuadro de c st t s y s n ev denc a
de factores comp cantes puede ser tratado con regímenes de 7 días de
tr metropr ma mas su fametoxazo o f uoroqu no onas se deben ev tar os c c os de
tratam ento corto Se recom enda rea zar cu t vo de or na pretratam ento y obv ar
a eva uac ón uro óg ca a menos que ex sta pobre respuesta a a terapéut ca
ESTE DIAGNÓSTICO EN EL HOMBRE ES POCO COMÚN NO ASÍ EN LA
MUJER
PROSTATODINIA PROSTATODINIA Síndrome de prostat t s en un varón joven en e que repet das
veces e EPS (FRACCIÓN PROSTÁTICA)es negat vo para LPMN; presenta
s ntomato ogía típ ca y ha segu do nf n dad de tratam entos Estos pac entes
sufren de mo est as en e per né o do or en pene testícu os área per ana
escroto suprapúb co etc durante a m cc ón o fuera de e a En estud os
urod nám cos se observa una anorma contractura de esfínter externo estr ado
de a uretra f ujos m cc ona es bajos y d s nerg a detrusoresfínter (ausenc a de
re ajac ón de esfínter durante a m cc ón) Este d sturb o se cree en re ac ón con
una m a g a por tens ón de sue o pe v ano depend ente de estímu o s mpát co
Tamb én amado síndrome de a vej ga ans osa afecta a varones exces vamente
ans osos Su patogen a no está comp etamente c ara pero se sabe que
responden b en a tratam ento con a1- b oqueantes y que a suspender e m smo
empeoran No hay duda de que a gunos nd v duos responden a estrés ans edad
y depres ón con do or y d sconfort en e área gen tour nar a AL SER LA PRIMERA
VEZ QUE PRESENTA ESTE PROBLEMA DESCARTA ESTE DIAGNÓSTICO
ABSCESO ABSCESO PROSTÁTICO Aunque e absceso prostát co es nfrecuente s os
PROSTÁTICO síntomas no resue ven prontamente se debe cons derar este d agnóst co E
absceso puede descartarse cuando en e examen recta d g ta se encuentre una
próstata f uctuante Se debe rea zar ecografía prostát ca transrecta o tomografía
ax a computador zada S se demuestra e absceso debe pract carse drenaje
qu rúrg co por vía transuretra o transper nea CON LOS DATOS DEL CASO
CLÍNICO NO PODEMOS CONFIRMAR EL DIAGNÓSTICO DE ABSCESO
PORSTÁTICO Y NORMALMENTE EN FUNCIÓN DE LA EVOLUCIÓN LO
CONSIDERARÍAMOS O NO
PROSTATITIS La prostat t s bacter ana aguda es una nfecc ón genera zada de a g ándu a
AGUDA prostát ca asoc ada con nfecc ón de tracto ur nar o bajo y eventua mente seps s
d sem nada Es e d agnóst co uro óg co más común en hombres menores de 50
años y e tercero en frecuenc a en os mayores de 50 representando e 8% de as
consu tas uro óg cas ETIOLOGÍA UROPATÓGENOS GRAM NEGATIVOS La
causa más común de a prostat t s a const tuye a fam a de as enterobacter as E
m croorgan smo más común es Escher ch a co e cua se encuentra en 65% a
80% de as nfecc ones Pseudomonas aerug nosa Serrat a spec es K ebs e a
spec es y Enterobacter aerogenes se dent f can en 10-15% BACTERIAS GRAM
POSITIVAS Los enterococos son os responsab es de 5% a 10% de as
nfecc ones prostát cas E pape de otros organ smos Gram pos t vos comensa es
de a uretra anter or es controvers a FACTORES DE RIESGO Los factores de
r esgo nc uyen e ref ujo ntraprostát co de or na a f mos s grupos sanguíneos
específ cos e co to ana no proteg do a nfecc ón ur nar a a ep d d m t s aguda
e uso de sonda uretra a permanenc a y drenaje con bo sa-condón y a c rugía
transuretra espec a mente en hombres con nfecc ón ur nar a no tratada
PRESENTACIÓN CLÍNICA La prostat t s bacter ana aguda se caracter za por
n c o súb to de do or comb nado con síntomas rr tat vos y obstruct vos de tracto
ur nar o bajo en pac entes con man festac ón de una enfermedad s stém ca febr
E pac ente ref ere frecuenc a ur nar a urgenc a y d sur a Los síntomas
obstruct vos nc uyen nterm tenc a chorro déb e nterrump do e nc uso retenc ón
ur nar a aguda Hay do or per nea y suprapúb co que puede asoc arse con do or
en os gen ta es externos; además se acompaña de síntomas s stém cos que
nc uyen f ebre esca ofríos ad nam a náuseas vóm to e nc uso man festarse
como un cuadro sépt co La comb nac ón y sever dad de os síntomas varía de
pac ente a pac ente Examen fís co: e pac ente puede estar sépt co febr
taqu cárd co taqu pne co e nc uso h potenso Usua mente presenta ma estar
suprapúb co y retenc ón ur nar a E examen recta d g ta puede ser d fíc por e
espasmo de esfínter recta y e do or per nea La próstata aparece ca ente
b anda y muy do orosa EXÁMENES PARACLÍNICOS E urocu t vo es e ún co
examen parac ín co de tracto ur nar o nfer or que verdaderamente se requ ere y
está dest nado a dent f car e uropatógeno E examen de or na muestra
eucoc tur a s gn f cat va así como bacter ur a TRATAMIENTO ANTIBIÓTICO Se
sug eren a terap a n c a con ant b ót cos parentera es segu dos por ant b ót cos
ora es de amp o espectro E tratam ento ant b ót co de a prostat t s bacter ana
aguda es senc o La profunda nf amac ón dentro de a próstata rompe a barrera
hemato-prostát ca y perm te una mayor penetrac ón de os ant b ót cos Se ha
demostrado que un 95% de as cepas son sens b es a m penem am nog cós dos
cefa ospor nas y c prof oxac na y que 83% de cepas son sens b es a tr metopr m-
su fametoxazo Actua mente as f uoroqu no onas const tuyen e tratam ento n c a
de e ecc ón S n embargo es aceptab e e uso de am kac na un am nog cós do
con amp c na o una cefa ospor na Los pac entes con un menor comprom so
s stém co pueden rec b r manejo ambu ator o con una f uoroqu no ona o con
tr metopr m-su fametoxazo Se recom enda e uso de ant nf amator os no
estero deos baños de as ento y axantes para d sm nu r a s ntomato ogía
do orosa La durac ón ópt ma de tratam ento no está b en def n da; se sug ere un
per odo de 2 a 4 semanas
Bibliografía: UROLOGÍA GENERAL DE SMITH. EMIL A. TANAGHO. MANUAL MODERNO. EDICIÓN 13. 2005. PAG. 211.

Area: CIRUGÍA
Tema: CHOQUE
Subtema: CHOQUE HIPOVOLÉMICO TRAUMÁTICO

MUJER INDÍGENA DE 50 AÑOS DE EDAD, HIPERTENSA Y DIABETICA CONTROLADA. AL SALIR DE SU CASA SUFRE CAÍDA AL IR CAMINANDO. POSTERIOR A LA CUAL
PRESENTA DOLOR INTENSO EN PELVIS Y EXTREMIDAD INFERIOR DERECHA. EL HOSPITAL MÁS CERCANO QUEDA A DOS HORAS DE SU CASA, POR LO QUE A SU
LLEGADA AL HOSPITAL SE REPORTAN LOS SIGUIENTES DATOS AL MOMENTO DE SU LLEGADA AL HOSPITAL: FC DE 130X´, PRESIÓN ARTERIAL 90/50 MMHG, FR DE 35X´,
GASTO URINARIO DURANTE EL TRASLADO APARENTEMENTE DISMINUIDO Y NEUROLÓGICAMENTE ANSIOSA CON TENDENCIA A LA CONFUSIÓN.
Edad: mujer de 50 años

Antecedentes: caída al salir de su casa.
Sintomatología: dolor intenso en pélvis y femur mas datos de choque, igual a choque
hemorrágico por lesión vascular.
Exploración: taquicardia, hipotensión, diuresis disminuida más alteración del estado
de alerta, igual a choque hemorrágico.
27 - CON BASE EN LOS DATOS CLÍNICOS USTED CLASIFICARÍA EL CHOQUE DE LA PACIENTE COMO:
GRADO En las fracturas de cadera y fémur, la priicipal causa de muerte es la hemorragia

I incontrolable y, en menor grado las lesiones asociadas;por esta razón debe tratarse en
primera instancia la hemorragia. Las lesiones de pelvis con inestabilidad hemodinámica
deben considerarse potencialmente letales porque tienen un elevado índice de mortalidad,
por lo que deben ser manejadas en forma multidisciplinaria; además, la fijación externa debe
ser considerada parte de la reanimación primaria en el protocolo de manejo del choque
hipovolémico que comprometa la vida del paciente por sangrado masivo. En la hemorragia
de grado I. PÉRDIDA DE SANGRE. Hasta 750ml. PÉRDIDA DE SANGRE (% DE
VOLUMEN DE SANGRE). Hasta 15%. FRECUENCIA DE PULSO. <100 PRESIÓN
ARTERIAL. Normal PRESIÓN DE PULSO. Normal o aumentada FRECUENCIA
RESPIRATORIA. 14 a 20 GASTO URINARIO. >30 ESTADO MENTAL. Ligeramente ansioso
GRADO En la hemorragia de grado II. PÉRDIDA DE SANGRE. 750 a 1500ml. PÉRDIDA DE
II SANGRE (% DE VOLUMEN DE SANGRE). 15 a 30%. FRECUENCIA DE PULSO. <100
PRESIÓN ARTERIAL. Normal PRESIÓN DE PULSO. Disminuida FRECUENCIA
RESPIRATORIA. 20 a 30 GASTO URINARIO. 20 a 30 ESTADO MENTAL. Medianamente
ansioso
GRADO En la hemorragia de grado III. PÉRDIDA DE SANGRE. 1500 a 2000ml. PÉRDIDA DE
III SANGRE (% DE VOLUMEN DE SANGRE). 30 a 40%. FRECUENCIA DE PULSO. >120
PRESIÓN ARTERIAL. Disminuida PRESIÓN DE PULSO. Disminuida FRECUENCIA
RESPIRATORIA. 30 a 40 GASTO URINARIO. 5 a 15 ESTADO MENTAL. Ansioso, confuso
GRADO En la hemorragia de grado IV. PÉRDIDA DE SANGRE. > 2000ml. PÉRDIDA DE SANGRE
IV (% DE VOLUMEN DE SANGRE). > 40%. FRECUENCIA DE PULSO. >140 PRESIÓN
ARTERIAL. Disminuida PRESIÓN DE PULSO. Disminuida FRECUENCIA RESPIRATORIA.
>35 GASTO URINARIO. Despreciable ESTADO MENTAL. Confuso, letárgico
Bibliografía: PRINCIPIOS DE CIRUGÍA. SCHWARTZ. VOL 1. MC.GRAW-HILL. INTERAMERICANA. EDICIÓN 7A. 2004. PAG. 111.
28 - CON BASE EN LOS DATOS CLÍNICOS USTED CALCULA QUE LA PÉRDIDA DE SANGRE ES DE:
HASTA En la hemorragia de grado I. PÉRDIDA DE SANGRE. Hasta 750ml. PÉRDIDA DE SANGRE

750 ML (% DE VOLUMEN DE SANGRE). Hasta 15%. FRECUENCIA DE PULSO. <100 PRESIÓN
ARTERIAL. Normal PRESIÓN DE PULSO. Normal o aumentada FRECUENCIA
RESPIRATORIA. 14 a 20 GASTO URINARIO. >30 ESTADO MENTAL. Ligeramente ansioso
DE 750 Pérdida sanguínea de entre un 15 y un 30%. (750-1500ml). La sintomatología incluye
A 1500 taquicardia, taquipnea y disminución en la presión del pulso. Esta disminución en la presión
ML del pulso es debida a un aumento en la diástole por efecto de catecolaminas. Estos producen
un aumento en el tono y resistencias vasculares periféricas. A nivel de SNC se presenta
ansiedad, hostilidad y pánico. El gasto solo se afecta medianamente, y el flujo urinario es
aproximadamente de 20 a 30 ml/hora. Algunos pacientes esporádicamente requerirán de una
transfusión. Y pueden ser estabilizados con cristaloides. En la hemorragia de grado II.
PÉRDIDA DE SANGRE. 750 a 1500ml. PÉRDIDA DE SANGRE (% DE VOLUMEN DE
SANGRE). 15 a 30%. FRECUENCIA DE PULSO. <100 PRESIÓN ARTERIAL. Normal
PRESIÓN DE PULSO. Disminuida FRECUENCIA RESPIRATORIA. 20 a 30 GASTO
URINARIO. 20 a 30 ESTADO MENTAL. Medianamente ansioso
DE En la hemorragia de grado III. PÉRDIDA DE SANGRE. 1500 a 2000ml. PÉRDIDA DE
1500 A SANGRE (% DE VOLUMEN DE SANGRE). 30 a 40%. FRECUENCIA DE PULSO. >120
2000 PRESIÓN ARTERIAL. Disminuida PRESIÓN DE PULSO. Disminuida FRECUENCIA
ML RESPIRATORIA. 30 a 40 GASTO URINARIO. 5 a 15 ESTADO MENTAL. Ansioso, confuso
MÁS En la hemorragia de grado IV. PÉRDIDA DE SANGRE. > 2000ml. PÉRDIDA DE SANGRE
DE (% DE VOLUMEN DE SANGRE). > 40%. FRECUENCIA DE PULSO. >140 PRESIÓN
2000 ARTERIAL. Disminuida PRESIÓN DE PULSO. Disminuida FRECUENCIA RESPIRATORIA.
ML >35 GASTO URINARIO. Despreciable ESTADO MENTAL. Confuso, letárgico
Bibliografía: PRINCIPIOS DE CIRUGÍA. SCHWARTZ. VOL.1. MC.GRAW-HILL. INTERAMERICANA. EDICIÓN 7A. 2004. PAG. 111-113.
29 - CON BASE EN LOS DATOS CLÍNICOS USTED ESPERARÍA QUE EL GASTO URINARIO DE LA PACIENTE SEA DE:
> DE 30ML/HR En la hemorragia de grado I. PÉRDIDA DE SANGRE. Hasta 750ml. PÉRDIDA DE

SANGRE (% DE VOLUMEN DE SANGRE). Hasta 15%. FRECUENCIA DE
PULSO. <100 PRESIÓN ARTERIAL. Normal PRESIÓN DE PULSO. Normal o
aumentada FRECUENCIA RESPIRATORIA. 14 a 20 GASTO URINARIO. >30 ml/hr
ESTADO MENTAL. Ligeramente ansioso
20 A 30 ML/HR En la hemorragia de grado II. PÉRDIDA DE SANGRE. 750 a 1500ml. PÉRDIDA DE
SANGRE (% DE VOLUMEN DE SANGRE). 15 a 30%. FRECUENCIA DE PULSO.
<100 PRESIÓN ARTERIAL. Normal PRESIÓN DE PULSO. Disminuida
FRECUENCIA RESPIRATORIA. 20 a 30 GASTO URINARIO. 20 a 30 ml/hr
ESTADO MENTAL. Medianamente ansioso
5 A 15 ML/HR En la hemorragia de grado III. PÉRDIDA DE SANGRE. 1500 a 2000ml. PÉRDIDA
DE SANGRE (% DE VOLUMEN DE SANGRE). 30 a 40%. FRECUENCIA DE
PULSO. >120 PRESIÓN ARTERIAL. Disminuida PRESIÓN DE PULSO.
Disminuida FRECUENCIA RESPIRATORIA. 30 a 40 GASTO URINARIO. 5 a 15
ml/hr ESTADO MENTAL. Ansioso, confuso Pérdida sanguínea entre un 30 y 40%.
(1500-2000ml). Puede ser devastadora. Presentan muestras de una inadecuada
perfusión como son taquicardia más acentuada, taquipnea, alteraciones en el SNC
y una caída en la presión sistólica. Siempre requerirán además de los cristaloides,
de una transfusión. Y ésta está basada en la respuesta del paciente a la reposición
de líquidos.
DESPRECIABLE En la hemorragia de grado IV. PÉRDIDA DE SANGRE. > 2000ml. PÉRDIDA DE
SANGRE (% DE VOLUMEN DE SANGRE). > 40%. FRECUENCIA DE PULSO.
>140 PRESIÓN ARTERIAL. Disminuida PRESIÓN DE PULSO. Disminuida
FRECUENCIA RESPIRATORIA. >35 GASTO URINARIO. Despreciable ESTADO
MENTAL. Confuso, letárgico
Bibliografía: PRINCIPIOS DE CIRUGÍA. SCHWARTZ. VOL.1. MC.GRAW-HILL. INTERAMERICANA. EDICIÓN 7A. 2004. PAG. 222-223.
30 - SU TRATAMIENTO DE REPOSICIÓN DE LÍQUIDOS BASADOS EN LA CLASIFICACIÓN DEL GRADO DE CHOQUE DEBERÁ CONSISTIR EN:
NO REQUIERE Pérdida sanguínea de hasta 15%. (750ml). Los síntomas son mínimos, en
REPOSICIÓN situaciones no complicadas pudiera ocurrir una mínima taquicardia. No existen
cambios en la PA, presión del pulso o Frecuencia respiratoria. En pacientes
sanos ésta pérdida no necesita tratamiento. El llenado capilar y otros
mecanismos se restaurar dentro de las primeras 24 horas.
EXCLUSIVAMENTE Pérdida sanguínea de entre un 15 y un 30%. (750-1500ml). La sintomatología
CRISTALOIDES incluye taquicardia, taquipnea y disminución en la presión del pulso. Esta
disminución en la presión del pulso es debida a un aumento en la diástole por
efecto de catecolaminas. Estos producen un aumento en el tono y resistencias
vasculares periféricas. A nivel de SNC se presenta ansiedad, hostilidad y
pánico. El gasto solo se afecta medianamente, y el flujo urinario es
aproximadamente de 20 a 30 ml/hora. Estos pacientes pueden ser estabilizados
con cristaloides.
CRISTALOIDES Pérdida sanguínea entre un 30 y 40%. (1500-2000ml). Puede ser devastadora.
MÁS Presentan muestras de una inadecuada perfusión como son taquicardia más
TRANSFUSIÓN DE acentuada, taquipnea, alteraciones en el SNC y una caída en la presión
SANGRE sistólica. Siempre requerirán de una transfusión sumada a la administración de
cristaloides. Y ésta está basada en la respuesta del paciente a la reposición de
líquidos.
TRANSFUSIÓN DE Pérdida sanguínea de más de un 40%. (>2000 ml). Pone en peligro la vida si no
SANGRE es tratada enérgicamente. Se presenta una taquicardia marcada, una
disminución en la presión sistólica y una presión del pulso muy angosta o
muchas veces no se obtiene la presión diastólica. Gasto urinario ausente y
existe una depresión del SNC. La piel se encuentra fría y pálida. Pérdidas de
más del 50% se manifiestan con pérdida de la conciencia, pulso y de la PA. La
reposición de líquidos idealmente debería consistir en la reposición de la sangre
perdida con sangre.
Bibliografía: TRATADO DE PATOLOGÍA QUIRÚRGICA. TOWSEND-SABISTON. MC.GRAW-HILL. EDICIÓN 16A. 2003. PAG. 397.

Area: CIRUGÍA
Tema: SANGRADO DE TUBO DISGESTIVO ALTO Y BAJO
Subtema: HEMORRAGIA DIGESTIVA SUPERIOR

MUJER DE 33 AÑOS DE EDAD, ALTA DIRECTIVA DE UNA CORPORACIÓN INTERNACIONAL. ACTUALMENTE EN SEGU MIENTO POR CUADRO PREVIO DE HEMORRAGIA DE
TUBO DIGESTIVO ALTO SECUNDARIA A GASTRITIS EROSIVA.
Edad: femenina de 33 años de edad

Antecedentes: es una importante ejecutiva de una corporación internacional( como
muchas responsabilidades y seguramente un alto contenido de
estress) antecedente de sangrado de tubo disgestivo alto por una
gastritis erosiva
Sintomatología:
Exploración:
31 - ACTUALMENTE TIENE INDICADO OMEPRAZOL , CUYO MECANISMO DE ACCIÓN ES QUE BLOQUEA A :
LOS Los medicamentos que bloquean los canales de calcio (nifedipina amlodipina
CANALES DE nimodipina nitrendipina nicardipina felodipina diltiazem verapamilo) son fármacos
CALCIO cardiovasculares que actúan por inhibición de los canales de calcio dependientes de
voltaje de tipo L del músculo liso y del corazón (receptores encargados de la
dilatación) Durante la fase 2 de cada potencial de acción card aco (s stole) se abren
los canales de calcio L lo que ocasiona la entrada del calcio extracelular al interior
del miocito card aco con la consiguiente movilización de calcio del ret culo
sarcoplásmico el incremento en la concentración sistólica de calcio y la contracción
muscular
LOS Los medicamentos bloqueadores de los receptores H2 (cimetidina famotidina
RECEPTORES nizatidina ranitidina) se ligan de forma selectiva y reversible a los receptores H2 de la
H2 histamina de la célula parietal inhibiendo la actividad de la adenilciclasa y por
consiguiente la producción intracelular de AMP c clico as como la potente acción
secretora de ácido de la histamina Debido a la participación de la histamina en el
efecto estimulador de la gastrina y de la acetilcolina los antagonistas de los
receptores H2 de la histamina inhiben también parcialmente la secreción ácida
estimulada por estos secretagogos
LA BOMBA El omeprazol es uno de los medicamentos inhibidores de la bomba de protones (al
HIDRÓGENO- igual que dexlansoprazol esomeprazol esomeprazol lansoprazol pantoprazol
POTASIO- rabeprazol) actúan bloqueando irreversiblemente la ATPasa (H+/K+ ATPasa) de
ATPASA membrana una enzima que intercambia hidrógeno por potasio a ambos lados de la
bicapa lip dica llamada también bomba de protones Esta enzima participa en la
etapa terminal de la secreción de protones en el estómago y es directamente
responsable de la secreción de iones H+ al lumen del estómago haciéndola una
diana ideal para la inhibición de la secreción ácida Reducen la secreción ácida entre
un 90 99% por 24 horas
LA BOMBA El medicamento caracter stico de los bloqueadores de la bomba sodio potasio
SODIO- ATPasa es la digoxina que es un glucósido cardiotónico usado como agente
POTASIO- antiarr tmico en la insuficiencia card aca y otros trastornos card acos Actúa como
ATPASA efecto directo inhibiendo la bomba Na+ K+ ATPasa en el corazón disminuyendo la
salida de Na+ y aumentando los niveles de Ca+2 intracelular por lo que tiene un
efecto inotrópico positivo aumentando la fuerza de contracción del músculo card aco
y como efecto indirecto inhibe la bomba Na+ K+ ATPasa a nivel neural creando una
estimulación vagal que disminuye la frecuencia card aca y la estimulación simpática
Bibliografía: PRINCIPIOS DE CIRUGÍA. SEYMOUR I. SHWARTZ. MC. GRAW-HILL. INTERAMERICANA. EDICIÓN 7. 2000. PAG. 1321-1322.

Area: CIRUGÍA
Tema: CERVICALGIAS, LUMBALGIAS Y TUMORES
Subtema: LUMBALGIA

FEMENINA DE 36 AÑOS, INICIA BRUSCAMENTE CON DOLOR EN REGION LUMBAR, ACOMPAÑANDOSE DE RIGIDEZ. EL DOLOR SE INCREMENTA CON EL MOVIMIENTO Y SE
EXTIENDE A NALGAS Y PARTE SUPERIOR DEL MUSLO.
Edad: adulto joven

Antecedentes: inicio súbito
Sintomatología: dolor lumbar
Exploración: rigidez muscular (contractura)
32 - USTED ENCUENTRA EL CAMBIO RADIOLOGICO TIPICO DEL PACIENTE CON DOLOR LUMBAR AGUDO, EL CUAL ES:
AUMENTO DE Las caracter sticas radiológicas de la columna lumbar son de vital interés para el ojo
LA del examinador Tomando en cuenta los antecedentes mencionados sobre todo el de
LORDOSIS rigidez a nivel de columna lumbar y el dolor acompañante de esta nos debe guiar a
LUMBAR sospechar de una contractura muscular que tiene como efecto secundario una
lumbalgia
ESCOLIOSIS Los músculos paravertebrales a nivel lumbar son unos pocos y grandes músculos y
AL LADO DE numerosos pequeños músculos que se encuentran en esta área El músculo más
LA LESIÓN grande es el erector de la columna (sacroespinal) que se extiende en cada lado de la
columna vertebral desde la región pélvica hasta el cráneo Se divide en tres
músculos el semiespinoso el dorsal largo y el iliocostal Desde el borde medial al
lateral presenta uniones con las regiones lumbar torácica y cervical As el grupo
erector de la columna está formado por los siguientes músculos Erector de la
columna (sacroespinal) Semiespinoso (dorso cuello cabeza ) Dorsal largo (dorso
cuello cabeza ) liocostal ( lumbar dorso cuello ) Esplenio (cabeza y cuello )
Cuadrado lumbar Rotadores Mult fido Suboccipital Serrato superior Serrato
inferior nterespinoso e ntertransverso
ESCOLIOSIS Una vez mencionados los músculos que se encuentran a nivel paravertebral podemos
CONTRA EL decir que al igual que cualquier musculo estos también son susceptibles de lesión tal
LADO DE LA es el caso de las contracturas musculares las cuales son contracciones involuntarias
LESIÓN del músculo en cuestión ocasionando dolor y disminución de los arcos de movilidad
DISMINUCIÓN A nivel radiológico se verán cambios en la conformación de la columna en este caso
DE LA lumbar Normalmente la columna vertebral tiene curvaturas normales en el plano
LORDOSIS coronal y en el plano sagital (lateral) en este ultimo debemos saber que a nivel
LUMBAR cervical la columna debe presentar una lordosis a nivel torácico una cifosis en la
región lumbar nuevamente presentara una lordosis y en sacro esta concluirá con una
curvatura en forma de cifosis Cuando los músculos paravertebrales a nivel lumbar
están contracturados la lordosis lumbar se verá disminuida dando la apariencia de
que la espalda a este nivel es prácticamente recta con lo cual se evidencia la
presencia de contractura muscular
Bibliografía: DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO EN ORTOPEDIA. SKINNER. MANUAL MODERNO. EDICIÓN 3. 2004. PAG. 246-249.

Area: CIRUGÍA
Subtema: HEMORRAGIA DIGESTIVA INFERIOR

MUJER DE 43 AÑOS DE EDAD, QUE INGRESA POR SANGRADO DE TUBO DIGESTIVO BAJO Y EN ESTADO DE CHOQUE.
Edad: FEMENINA DE 43 AÑOS DE EDAD.

Antecedentes: NO SE MENCIONAN ANTECEDENTES, SERIA CONVenIENTE SI
TIENE UN CUADRO DE SANGRADO DE TUBO DIGESTIVO PREVIO.
Sintomatología: -----
Exploración: -----
Laboratorio y/o gabinete: -----
33 - DURANTE ESTE TIPO DE CHOQUE LA ELEVACIÓN SECUNDARIA DEL 2,3 DIFOSFOGLICERATO EN LOS ERITROCITOS
PRODUCE:
DISMINUCIÓN La disminución del flujo sanguíneo renal (hipoperfusión uni o bilateral) puede estar
DEL FLUJO dada por disminución del volumen sanguíneo total, por redistribución de la sangre o
SANGUÍNEO por obstrucción. Sus causas suelen ser: complicaciones quirúrgicas, hemorragia,
RENAL traumatismo, rabdomiolisis con mioglobinuria, sepsis por Gram-negativos,
hemorragia posparto, pancreatitis, etc. Puede condicionar una insuficiencia renal
aguda por necrosis tubular. En casos de obstrucción unilateral (estenosis renal,
embolia, etc.) pueden dar lugar a un agudo o a una atrofia renal (isquemia crónica).
Todo esto puede ser secundario al choque hipovolémico por el sangrado de tubo
digestivo que tiene la paciente, pero no por la elevación del 2-3 difosfoglicerato.
AUMENTO DE La afinidad por el Oxigeno con la Hemoglobina es mayor cuando la proteína está en
LA AFINIDAD la solución, que cuando se encuentra en el interior del glóbulo rojo. Esto se debe a
DE LA la presencia de una molécula equimolar el 2,3 difosfoglicerato, que tiene el mismo
HEMOGLOBINA efecto que el pH, el CO2 y la temperatura: disminuyen la capacidad de retener el
POR EL oxígeno en la molécula de hemoglobina. Sirve de tampón a la hemoglobina
OXÍGENO transportando oxígeno, de este modo evita valores altos de la presión parcial de
oxígeno, que pueden ser tóxicas. También es útil para tamponar el efecto de la
hemoglobina en condiciones normales como el buceo o las alturas elevadas. El 2,3-
difosfoglicerato se produce durante la glucólisis, lo cual favorece que en situaciones
de ejercicio físico (donde la glucólisis proporciona energía) el oxígeno se libere más
fácilmente de la hemoglobina. En situaciones de hipoxia, que se producen cuando
la presión parcial de oxígeno es baja, la concentración de 2,3-difosfoglicerato
aumenta para facilitar la liberación de oxígeno. El efecto del 2,3 difosfoglicerato
también se lo relaciona con las transfusiones sanguíneas. El almacenamiento de
sangre en el medio convencional de citrato-glucosa tiene la desventaja de ocasionar
una disminución en la concentración de 2,3 difosfoglicerato con lo que aumenta la
afinidad de la sangre con el Oxigeno, sin embargo se ha observado que si se añade
el nucleósido inosina en el medio en el cual se almacena la sangre aquel si penetra
en los glóbulos rojos y permita la elevación de la concentración intracelular del 2,3
difosfoglicerato quizá por la conversión de inosina en el difosfoglicerato. Las
variaciones de concentración del 2,3-DPG desempeñan un papel fundamental en la
adaptación a al hipoxia, de manera que en la hipoxemia aumenta este compuesto y
la afinidad por el oxígeno declina y el aporte a los tejidos se facilita
AUMENTO DE La resistencia vascular es una fuerza que se opone al flujo sanguíneo y va
LA aumentando a medida que avanzamos hacia los vasos de menor calibre y sobre
RESISTENCIA todo en las arteriolas al disminuir su calibre que esta regulado por el sistema
VASCULAR nervioso autónomo. Un aumento de la resistencia vascular periférica producirá un
PERIFÉRICA aumento de presión en las arterias ya que a la sangre le cuesta mas fluir hacia los
vasos de menor calibre y por lo tanto se concentra sangre que hace presión sobre
las paredes arteriales. La resistencia vascular periférica (RP) aumentada es el
mecanismo patogénico fundamental de la hipertensión arterial (HA) esencial.
LA El 2,3-difosfoglicerato facilita la liberación de oxigeno a los tejidos. Este ciclo es
DISMINUCIÓN parte de la vía Embden – Meyerhof y tiene por finalidad evitar la formación de 3 –
EN LA fosfoglicerato y ATP. El incremento en la concentración de difosfoglicerato facilita la
AFINIDAD DE liberación de oxigeno a los tejidos mediante la disminución en la afinidad de la
LA hemoglobina para el oxigeno. De esta manera el eritrocito cuenta con un
HEMOGLOBINA mecanismo interno para la regulación del aporte de oxigeno a los tejidos. El 2,3-
PARA EL difosfoglicerato se produce durante la glucólisis, lo cual favorece que en situaciones
OXIGENO de ejercicio físico (donde la glucólisis proporciona energía) el oxígeno se libere más
fácilmente de la hemoglobina. En situaciones de hipoxia, que se producen cuando
la presión parcial de oxígeno es baja, la concentración de 2,3-difosfoglicerato
aumenta para facilitar la liberación de oxígeno. Las variaciones de concentración
del 2,3-DPG desempeñan un papel fundamental en la adaptación ala hipoxia, de
manera que en la hipoxemia aumenta este compuesto y la afinidad por el oxígeno
declina y el aporte a los tejidos se facilita.
Bibliografía: SCHWARTZ PRINCIPIOS DE CIRUGÍA. F. CHARLES BUNICARDI. MC. GRAW HILL. EDICIÓN 8A.

Area: CIRUGÍA

FEMENINA DE 23 AÑOS DE EDAD, SUFRE ACCIDENTE AUTOMOVILISTICO IMPACTANDOSE DE FRENTE A UNA VELOCIDAD DE 120 KM/HR. LA PACIENTE ERA COPILOTO,
REFIERE GOLPE DIRECTO EN LA RODILLA IZQUIERDA CONTRA EL TABLERO DEL AUTOMÓVIL. A LA EXPLORACION YA CON INMOVILIZACION CERVICAL, DOLOR EN
GLUTEO IZQUIERDO Y CARA POSTERIOR DEL MUSLO IZQUIERDO. LA EXTREMIDAD INFERIOR IZQUIERDA SE ENCUENTRA EN ADUCCIÓN, FLEXIONADO Y CON ROTACIÓN
INTERNA.
Edad: adultos jovenes

Antecedentes: -traumatismo de alta energía - cadera en flexion y choque contra el
tablero
Sintomatología: dolor
Exploración: Cadera afectada en rotación interna, aducción de la cadera y miembro
afectado más corto que el contralateral
Laboratorio y/o gabinete: radiografias en AP y LAT
34 - CON LOS HALLAZGOS CLINICOS ENCONTRADOS, EL DIAGNOSTICO PROBABLE ES EL DE:
FRACTURA DEL En este caso se deben tomar en cuenta todos los datos que nos están
CUELLO FEMORAL dando desde la posición de la paciente, el mecanismo de alta energía y
sobre todo la posición del miembro pélvico afectado, puesto que todo ello es
patognomónico de una LUXACION POSTERIOR DE CADERA. Siempre es
el resultado de un traumatismo muy violento; están siempre presentes la
velocidad, instantaneidad, con una gran energía; el traumatismo suele ser
muy complejo y en él puede haberse producido otras lesiones
concomitantes que es necesario tener presentes y buscarlas en todos los
casos. No es rara la concomitancia con fractura de pelvis, fractura de fémur,
de costilla, contusión abdominal, traumatismo craneano, etc., lo cual no
debe pasar inadvertido.
LUXACIÓN Son dos los mecanismos productores de esta luxación. EL PACIENTE se
POSTERIOR DE encuentra sentado y generalmente con un muslo cruzado sobre el otro,
CADERA recibe un impacto directo y violento, de adelante atrás contra la rodilla; la
fuerza se trasmite a lo largo del muslo (fémur) y propulsa la cabeza femoral
axialmente hacia atrás; la cabeza femoral se proyecta contra el reborde
cotiloídeo y especialmente contra la cápsula y abandona la cavidad articular,
quedando alojada tras ella (luxación posterior o retro cotiloídea). Así ocurre
en el choque frontal en un accidente automovilístico por ejemplo, en que el
acompañante del chofer, teniendo los muslos flexionados choca con sus
rodillas contra el tablero de los instrumentos; la luxación es aún más fácil si
como ocurre con frecuencia, lleva un muslo cruzado sobre el otro y va
desprevenido (musculatura relajada). En el otro mecanismo, el enfermo se
encuentra agachado, con sus caderas flexionadas; en estas condiciones
recibe el peso de un violento impacto sobre el dorso al ser aplastado por
ejemplo en el derrumbe de la galería de una mina, techo de una casa,
murallas que se desploman, etc.
FRACTURA VARIEDADES Hay dos modalidades: Luxación posterior: sin duda que en la
INTERTROCANTÉRICA inmensa mayoría son posteriores con respecto al cótilo, pudiendo la cabeza
quedar alojada por debajo del nivel del cótilo (posición isquiática), a nivel de
él (posición retrocotiloídea), o por encima del cótilo (posición ilíaca), la más
frecuente. En general las dos primeras posiciones son transitorias,
cambiando a la posición ilíaca, por la contractura de los músculos
pelvitroncantéreos. Luxación anterior: extraordinariamente rara, producida
por un mecanismo de rotación externa y abducción forzadas y máximas. La
cabeza femoral queda ubicada por delante del cótilo, sea en un nivel inferior
a él (posición pubiana) o al mismo nivel (posición abturatriz).
LUXACIÓN ANTERIOR Luxación posterior: los signos son característicos y el diagnóstico es, en
DE CADERA general, fácil: - adulto joven. - Traumatismo violento, en que han actuado
fuerzas axiales directas o indirectas a lo largo del fémur, contra la cadera
afectada. - Dolor en la raíz del muslo. - Impotencia funcional total. - Posición
viciosa del muslo, que es muy típica: Muslo en aduccion. Rotacion interna.
Miembro más corto. - La cabeza femoral a veces se puede palpar bajo los
músculos glúteos. Luxación anterior: da una sintomatología inversa,
considerando que la cabeza femoral luxada se encuentra en un plano
anterior al cótilo. Antecedente traumático violento con muslo abducido y
rotado al externo. - Se ve y se palpa la cabeza femoral en la arcada inguino-
crural o en la región obturatriz. - Miembro inferior más largo. - Miembro
inferior abducido y rotado al externo. TRATAMIENTO Como en todas las
luxaciones, la tentativa de reducción debe ser inmediata; en la medida que
van transcurriendo las horas, las dificultades en la reducción se van
haciendo mayores. La contractura muscular, que va siendo muy poderosa,
se constituye en un obstáculo formidable para conseguir la reducción;
transcurridos algunos días, la reducción ortopédica puede llegar a ser
imposible.
Bibliografía: SCHWARTZ. PRINCIPIOS DE CIRUGÍA. F. CHARLES BUNICARDI. MC.GRAW HILL. EDICIÓN 8A. 2006. PAG. 1683-1688.

Area: CIRUGÍA

FEMENINA DE 75 AÑOS DE EDAD, ES LLEVADA A URGENCIAS POR SUFRIR CAIDA. A LA EXPLORACION PRESENTA LA MUÑECA DERECHA FORMA DE TENEDOR.
Edad: PUEDE AFECTAR ADOLESCENTES Y ADULTOS DE TODAS LAS

EDADES
Antecedentes: Ca da sobre la mano con muñeca en extensión (mecanismo t pico de
lesión)
Sintomatología: Dolor disminución de arcos de movilidad
Exploración: Deformidad en dorso de tenedor
Laboratorio y/o gabinete: Radiograf as ap y lat de muñeca
35 - USTED INFIERE QUE EL MECANISMO DE LA LESION FUE:
ANTEBRAZO EN En este caso en particular se debe tomar en cuenta que lo único que se está
SUPINACIÓN preguntando es el mecanismo de lesión una pregunta muy directa y se espera
una respuesta igual de directa es decir se debe conocer en primer lugar el tipo
de fractura de la que se está hablando se menciona la deformidad en DORSO
DE TENEDOR la cual es la deformidad patognomonica de la fractura del extremo
distal del radio llamado por epónimo como FRACTURA DE COLLES
MUÑECA EN El extremo inferior del radio puede sufrir por una ca da con violento apoyo en el
ANTEFLEXIÓN talón de la mano contra el suelo una variada gama de fracturas desde la más
simple como una fisura de la apófisis estiloides hasta el estallido de la ep fisis
distal con destrucción de todo el complejo articular radio carpiano y radio cubital
Pero en el caso en particular ya se está definiendo la deformidad de la muñeca
en dorso de tenedor por consiguiente debemos saber que el mecanismo de
lesión por el cual se presentan este tipo de fractura es por contusión por ca da
sobre la mano con la muñeca en extensión chocando de primera instancia con
lo que se conoce como talón de la mano (región tenar) lo que conduce a la
transmisión de la energ a a través de la muñeca hacia el extremo distal del radio
y ejerce un brazo de palanca fuerte como para fracturar la metáfisis distal del
radio provocando entonces esta deformidad t pica en dorso de tenedor
BRAZO EN La fractura de Colles es una fractura de rasgo transversal de la ep fisis inferior
ABDUCCIÓN del radio y que presenta notoriamente tres desviaciones que son t picas
Enclavamiento de la ep fisis en la metáfisis (fractura encajada) Desviación
dorsal de la ep fisis que le da al eje lateral la silueta de un dorso de tenedor
Desviación radial de la ep fisis que le da al eje antero posterior de antebrazo y
mano la desviación en bayoneta Siempre es una fractura de rasgo intraarticular
al comprometer la articulación radio cubital y ocasionalmente también lo es
porque a veces compromete en mayor o menor grado la articulación radio
carpiana A partir de este esquema semiológico puede haber variaciones en
cuanto a magnitud de los desplazamientos descritos as como de la mayor o
menor conminución de los fragmentos desde la fractura de un rasgo simple y
único hasta el estallido de la ep fisis pero en todas ellas permanece estable el
esquema semiológico ya descrito
MANO EN Por lo tanto esta es la respuesta esperada para la pregunta siendo este el
HIPEREXTENSIÓN mecanismo exacto por el cual se presenta una fractura de colles la cual presente
una deformidad en DORSO DE TENEDOR Ver análisis de opciones anteriores
Bibliografía: DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTOS QUIRÚRGICOS. WAY L. W. MANUAL MODERNO. EDICIÓN 1RA. 1995. PAG. 1246.

Area: CIRUGÍA
Subtema: HEMORRAGIA DIGESTIVA INFERIOR

HOMBRE DE 29 AÑOS SIN ANTECEDENTES DE IMPORTANCIA, ES HOSPITALIZADO CON DIAGNÓSTICO DE FIEBRE TIFOIDEA Y PROBABLE PERFORACIÓN INTESTINAL.
Edad: mascu no de 29 años de edad

Antecedentes: hosp ta zado por f ebre t fo dea y probab e perforac ón ntest na
Sintomatología: -----
Exploración: -----
Laboratorio y/o gabinete: -----
36 - DE ACUERDO A LA LITERATURA ESTA COMPLICACIÓN SE PRESENTA CON LA SIGUIENTE FRECUENCIA:
EN UNO DE La f ebre t fo dea es una enfermedad nfecc osa aguda febr que se conoce tamb én
CADA con e nombre de f ebre entér ca es produc da por Sa mone a typh se adqu ere a
TRES nger r agua o a mentos contam nados es de curso pro ongado puede tener
PACIENTES comp cac ones graves como a perforac ón ntest na se d spone de var os parac ín cos
para e d agnóst co como e hemocu t vo y m e ocu t vo La S Typh es un bac o
gramnegat vo f age ado no encapsu ado no esporu ado y aerób co (anaerob o
facu tat vo) cuenta con e antígeno O (somát co) H (f age ar) y e antígeno V La f ebre
t fo dea en os ú t mos años ha ven do d sm nuyendo su frecuenc a Y a frecuenc a de a
comp cac ón como o es a perforac ón ntest na es de menos de 1% Por o que esta
respuesta no es correcta
EN UNO DE La f ebre t fo dea se observa más en edad esco ar y ado escentes es excepc ona en
CADA SEIS actantes y poco frecuente en presco ares Deb do a que os seres humanos son e ún co
PACIENTES reservor o natura de S Typh es necesar o e contacto d recto o nd recto con una
persona nfectada (enferma o portadora crón ca) para que se produzca a nfecc ón La
forma más frecuente de transm s ón es a ngest ón de a mentos o de agua contam nada
por heces humanas; se observan brotes transm t dos por e agua deb dos a
saneam ento def c ente y a transm s ón feca -ora d recta por a ma a h g ene persona
espec a mente en países en vías de desarro o La nc denc a ha d sm nu do
notab emente en os países desarro ados; en USA aprox madamente e 65% de os
casos son e resu tado de v ajes nternac ona es hab tua mente mp cados os v ajes a
As a Amér ca Centra y de Sur (espec a mente Méx co ) E per odo de ncubac ón sue e
ser de 7-14 días pero puede var ar entre 3-30 días depend endo de a magn tud de
nócu o nger do Las man festac ones c ín cas de a f ebre dependen de a edad: N ños
de edad esco ar y ado escente: E com enzo de os síntomas es ns d oso a o argo de
2-3 días se presentan os síntomas n c a es de f ebre ma estar anorex a m a g as
cefa ea y do or abdom na puede haber una d arrea de a cons stenc a de puré de
gu santes en fases poster ores se hace más amat vo un estreñ m ento Las náuseas y
os vóm tos son nfrecuentes y sug eren a ex stenc a de una comp cac ón en espec a s
aparece en a segunda o tercera semana Puede haber tos y ep stax s La f ebre que
asc ende en esca era se hace cont nua y e evada en e p azo de una semana
a canzando con frecuenc a os 40°C Durante a segunda semana de a enfermedad
ex ste f ebre e evada manten da y a fat ga anorex a tos y os síntomas abdom na es
aumentan de ntens dad E pac ente acude con una enfermedad aguda desor entado y
a etargado puede haber de r um y estupor En a exp orac ón puede detectarse
brad card a hepatomega a esp enomega a y d stens ón abdom na con do or d fuso a a
pa pac ón Aprox madamente en e 50% de os pac entes aparece un exantema
macu oso (roséo a) o macu o papu oso hac a e 7° ó 10° día Las es ones son
hab tua mente d scretas er tematosas de 1 a 5 mm de d ámetro están d scretamente
e evadas y pa decen con a pres ón; aparecen en brotes en a parte nfer or de tórax y e
abdomen y duran 2-3 días a curarse dejan un gero co or marrón en a p e En a
auscu tac ón de tórax pueden escucharse roncus y estertores d spersos S a presenc a
de F ebre t fo dea ha do en descenso y por o cons gu ente tamb én e porcentaje de as
comp cac ones hay d sm nu do y que actua mente a frecuenc a de perforac ón es de
menos de 1% esta tampoco es a respuesta correcta
EN UNO DE En e d agnóst co de f ebre t fo dea son út es os s gu entes estud os parac ín cos:
CADA B ometría Hemát ca: Con frecuenc a se observa anem a normocít ca y normocróm ca
VEINTE tras var as semanas de enfermedad y esta re ac onada con pérd da de sangre por e
PACIENTES ntest no o con depres ón de a médu a ósea Los recuentos eucoc tar os son
frecuentemente bajos en re ac ón con a f ebre y con a tox c dad pero os ím tes son
muy var ab es: con frecuenc a se observa eucopen a hab tua mente no nfer or a 2 500
cé u as/mm3 tras una o dos semanas de enfermedad Cuando se producen abscesos
p ógenos os eucoc tos pueden a canzar 20 000-25 000 cé u as/mm3 La
tromboc topen a puede ser amat va y pers st r durante un per odo de hasta una
semana Frecuentemente están a teradas as pruebas de func ón hepát ca Es común a
prote nur a muy frecuente a presenc a de eucoc tos y sangre en heces La Reacc ón
de W da : Es út en a segunda semana y tercera de enfermedad por que es cuando se
encuentran os títu os e evados de ant cuerpos arr ba de 1:160 son títu os s gn f cat vos
e antígeno O se encuentra e evado durante a fase aguda de a enfermedad m entras
que e antígeno H permanece e evado por var os meses esta prueba debe tomarse con
reserva para e d agnóst co por que os ant cuerpos O y H de S Typh no son ún cos
para este serot po n tampoco para a sa mone os s La Reacc ón de f jac ón de
superf c e: Es cons derada de una mayor suscept b dad y espec f c dad que a reacc ón
de W da t ene una sens b dad de 90% y fa sas negat vas menores de
15% Henocu t vo: Pos t vo durante a pr mera semana de enfermedad en e 80% de os
casos M e ocu t vo: Le atr buye mayor porcentaje de pos t v dad que e anter or
(90%) Coprocu t vo: Emp eza a ser pos t vo a f na de a pr mera semana con mayor
frecuenc a en a segunda y tercera es út en portadores s ntomát cos Urocu t vo; Es
pos t vo en a pr mera semana Cu t vo de asp rado de roséo a: Se presenta en e 25-
30% en os n ños perm te a dent f cac ón de germen en e 90% de os casos Cu t vo
de íqu do duodena : Se aprec a en nd v duos con sospechas de ser portadores La
terapéut ca ant m crob ana es esenc a para e tratam ento de a f ebre t fo dea s n
embargo deb do a ncremento de a res stenc a bacter ana a e ecc ón de tratam ento
empír co adecuado es prob emát ca La mayoría de as pautas de tratam ento ant b ót co
se asoc an a un r esgo de rec d va de 5-20% Han demostrado su ef cac a c ín ca os
s gu entes ant m crob anos:Coranfen co 100mg/kg/24 hrs VO ó IV d v d da en 4
ap cac ones durante 10-14 días Amp c na 200 mg/g/24 hrs IV repart do en cuatro
dos s Amox c na 100 mg/kg/24 hrs VO por 14 días Tr metopr m 8 mg/kg/24 hrs y
Su fametoxazo 40 mg/kg/24 hrs en dos ap cac ones durante 10-15 días Ceftr axone
100 mg/kg/24 hrs por c nco días IM Qu no onas: C prof oxac na Of oxac na y
Perf oxac na ogran e 100% de curac ón con 7 días de tratam ento se ut zan en
mayores de 18 años En e tratam ento de os portadores se puede ut zar Amox c na a
dos s de 2 gr/día repart dos en 3 tomas por 4 semanas La frecuenc a de as
comp cac ones ha d sm nu do dado a que tamb én ha d sm nu do a frecuenc a de a
f ebre t fo dea La perforac ón se presenta en menos de 1% por o que esta respuesta
tampoco es correcta
EN UNO DE En os pac entes con F ebre t fo dea a frecuenc a de as comp cac ones que pueden
CADA 100 presentar como o es e caso de a perforac ón ntest na ha d sm nu do
PACIENTES cons derab emente y es menos de 1 % La m ocard t s y as man festac ones de
s stema nerv oso centra son comp cac ones frecuentes Entre e 1 y 10% de os
pac entes presentan hemorrag a ntest na grave y de 0 5 a 1% sufre perforac ón
ntest na Estas y a mayoría de as comp cac ones restantes aparecen después de a
pr mera semana La hemorrag a que hab tua mente precede a a perforac ón se
man f esta por un descenso de a temperatura y de a pres ón arter a y por un aumento
de a frecuenc a card aca Las perforac ones que hab tua mente son de tamaño
punt forme pero que pueden a canzar var os centímetros se producen típ camente en e
í eon d sta y se acompañan de un notab e aumento de do or abdom na de do or a a
pa pac ón vóm tos y s gnos de per ton t s Puede produc rse seps s por var os t pos de
bac os aerob os gramnegat vos entér cos La neumonía a menudo causada por
sobre nfecc ón por gérmenes d ferentes a Sa mone a se observa más frecuentemente
en os n ños que en os adu tos Entre as comp cac ones neuro óg cas f gura e aumento
de a pres ón ntracranea a trombos s cerebra sordera atax a cerebe osa aguda
Bibliografía: PRINCIPIOS DE CIRUGÍA. SEYMOUR I. SHWARTZ. MC. GRAW-HILL. INTERAMERICANA. EDICIÓN 7. 2000. PAG. 1321-1322.

Area: CIRUGÍA
Tema: COLECISTITIS,COLEDOCOLITIASIS Y SUS COMPLICACIONES
Subtema: COLEDOCOLITIASIS

MUJER DE 53 AÑOS DE EDAD OPERADA DE COLECISTECTOMIA LAPAROSCÓPICA SECUNDARIA A COLECISTITIS AGUDA LITIÁSICA. CURSA LAS PRIMERAS HORAS DEL
POSOPERATORIO.
Edad: Femenina de 53 años de edad

Antecedentes: operada de colecistectomia por laparoscopia. se encuentra en sus
primeras horas de postquirúrgico.
Sintomatología: ------
Exploración: ------
Laboratorio y/o gabinete: ------
37 - LA COMPLICACIÓN MÁS FRECUENTE (Y TEMIDA) QUE SE PRESENTA EN LOS PACIENTES OPERADOS DE COLECISTECTOMIA POR LAPAROSCOPIA ES:
HEMORRAGIA La Hemorragia intraperitoneal es una complicación que se puede presentar

INTRAPERITONEAL tanto en la colecistectomía por laparoscopia y en la colecistectomía abierta.
Esta complicación ocurre en el 0.3% de los casos y tiene su origen en el
sangrado de diferentes estructuras que pueden ser: a) Arteria cística, al
desprenderse su clip de hemostasia o ligarse de manera inadecuada. b)
Sangrado venoso del lecho vesicular. c) Sangrado por sección de adherencias
del epiplón mayor. d) Sangrado por lesión de alguna víscera, generalmente el
hígado, ya sea, por punción directa o por toma de biopsia. e) Sangrado de
alguno de los sitios de punción de los trocares en caso de la cirugía
laparoscópica. Con este tipo de complicación, el paciente presenta un
compromiso hemodinámico de intensidad variable, pero que habitualmente se
manifiesta por palidez, taquicardia, caída de la tensión arterial, descenso del
hematocrito y oliguria.
LESIÓN DEL Las ventajas de la colecistectomía laparoscópica son muchas, pero sus
CONDUCTO BILIAR complicaciones también han aumentado, la más seria y frecuente es la lesión
de la vía biliar. La incidencia de lesión de la vía biliar durante la colecistectomía
laparoscópica varía entre 0 y 1 %, con una incidencia mediana promedio de
alrededor de 0.4 %. Sin embargo, el 40% al 80 % de estas lesiones representa
transecciones mayores y resecciones del árbol biliar en la bifurcación hepática.
El tipo de complicaciones biliares después de colecistectomía laparoscópica
varía desde una filtración de los conductos biliares con o sin ocurrencia de una
lesión biliar, hasta la lesión mayor del ligamento hepatoduodenal que pudiera
requerir trasplante hepático. Las lesiones pueden ser clasificadas como
filtraciones del cístico, filtraciones del colédoco, estrecheces o ambas, y
transección y resección de los conductos biliares mayores.
LESIÓN DEL En la colecistectomía por laparoscopia la lesión del intestino es la segunda
INTESTINO complicación esperada. Aproximadamente 1 por 1000 procedimientos
laparoscópicos realizados se presentan las lesiones intestinales relacionadas
con la inserción de la aguja de Veress o los trocares, otras series reportan 1.1%
y 0.4%. Debido a que la retracción del intestino en los casos laparoscópicos
depende en gran parte de las pinzas e instrumentos no manuales hay un
chance de que se produzca una lesión en la pared intestinal durante la
retracción. Las lesiones pequeñas no se reconocen frecuentemente al momento
del procedimiento, siendo los causantes en el postoperatorio de una peritonitis
o sepsis. Si el cirujano esta entrenado en cirugía laparoscópica avanzada, se
puede resolver la perforación del intestino laparoscópicamente mediante
técnicas avanzadas de sutura intracorpórea, sin necesidad de convertir el
procedimiento.
ILEO BILIAR El íleo biliar es una entidad clínica difícil de diagnosticar que se produce como
resultado de una comunicación anormal entre la vía biliar y el tubo digestivo,
con la consiguiente evacuación del cálculo e impactación del mismo distalmente
hasta que se presenta como un cuadro de obstrucción intestinal. La fístula
bilioentérica se produce cuando un cálculo erosiona las paredes de la vía biliar
y del tubo digestivo. Esta erosión asociada al proceso inflamatorio, a la
reducción del flujo arteriorvenoso y al aumento de la presión intraluminal de la
vía biliar, ocasiona la perforación, fistulización y evacuación del cálculo biliar
hacia el tracto intestinal. La incidencia mundial es aproximadamente de 1.2%
.Conforma del 1 al 3% de las obstrucciones no estranguladas de intestino
delgado en pacientes menores de 65 años y hasta un 23% en mayores de esa
edad. Es una patología más prevalente en mujeres en una proporción de 3.5 -7
posiblemente debido a la predominancia femenina de la enfermedad biliar. Su
rango de mayor incidencia se encuentra entre los 65 y los 75 años de edad, con
promedio de 72 años .Las fístulas biliodigestivas más comunes son las
colecistoduodenales (65-77%), le siguen las colecistocólicas (10-25%), y las
colecistogástricas (5%), las colédocoduodenales son mucho menos frecuentes.
Bibliografía:HTTP://WWW.CENETEC.SALUD.GOB.MX/DESCARGAS/GPC/CATALOGOMAESTRO/237_IMSS_09_COLECISTITIS_COLELITIASIS/EYR_IMSS_237_09.PDF

Area: CIRUGÍA
Tema: PATOLOGÍA ABDOMINAL RESOLUCIÓN QUIRÚRGICA DE URGENCIA
Subtema: ALTERACIONES ELECTROLÍTICAS Y ACIDO BÁSICAS EN EL
PACIENTE QUIRÚRGICO

HOMBRE DE 46 AÑOS QUE ES SOMETIDO A ANESTESIA GENERAL DURANTE SEIS HORAS POR COLECTOMÍA TOTAL.
Edad: mascu no de 46 años de edad

Antecedentes: se e rea zo co ectomía tota se adm n stró anestes a genera durante 6
hrs
Sintomatología: ----
Exploración: ----
Laboratorio y/o gabinete: ----
38 - LA ALTERACIÓN ACIDOBÁSICA ESPERADA EN ESTE PACIENTE DURANTE LOS PRIMEROS DÍAS DEL POSTOPERATORIO ES:
ALCALOSIS La a ca os s resp rator a es uno de os trastornos de equ br o ác do-base en que

RESPIRATORIA una mayor frecuenc a de resp rac ón (h pervent ac ón) e eva e pH de p asma
sanguíneo a o cua se e denom na a ca os s Para unos nvest gadores a a ca os s
resp rator a es e d sturb o ác do bás co más preva ente en pac entes ser amente
enfermos m entras que para otros a ac dos s metabó ca sería e trastorno mas
frecuente La a ca os s resp rator a aguda ocurre ráp damente Durante a a ca os s
resp rator a aguda e pac ente p erde e conoc m ento momento en e cua a tasa de
vent ac ón vo verá a a norma dad La a ca os s resp rator a genera mente ocurre
cuando bajo e efecto de a gún estímu o que hace que una persona com ence a
h pervent ar E aumento de a resp rac ón produce un aumento de a resp rac ón
a veo ar expu sando as em s ones de CO2 de a c rcu ac ón Esto a tera a d nám ca
de equ br o quím co de d óx do de carbono en e s stema c rcu ator o y e s stema
reacc ona bajo e pr nc p o de Le Chate er Los ones c rcu antes de h drógeno y
b carbonato reacc onan para formar ác do carbón co (H2CO3) para hacer más CO2
a través de a enz ma anh drasa carbón ca E resu tado neto de esta reacc ón es a
d sm nuc ón de a concentrac ón de ones h drógeno de a c rcu ac ón y un aumento
consecuente de pH Tamb én se ha notado un aumento compensador en a
concentrac ón de ca c o on zado en e p asma sanguíneo La a ca os s resp rator a
puede ser causada acc denta ente por atrogen a durante una exces va vent ac ón
mecán ca Otras causas nc uyen: Do or a ans edad a h ster a e estrés
Acc dente cerebrovascu ar hemorrag a subaracno dea a men ng t s E uso de
med camentos y drogas como e doxapram a asp r na a cafeína e abuso a café
E mudarse a reg ones de gran a t tud sobre e n ve de mar donde a baja pres ón
atmosfér ca est mu a un aumento en a frecuenc a vent ator a enfermedades
pu monares ta es como neumonía donde a resp rac ón es regu ada por un est mu o
h póx co en vez de os n ve es de CO2 e determ nante norma de ta
regu ac ón f ebre que est mu an e centro resp rator o en e tronco
cerebra embarazo act v dad sexua que puede nduc r a resp rac ón exces va
deb do a a exc tac ón sexua Las man festac ones c ín cas se re ac onan con a
d sm nuc ón de os n ve es de d óx do de carbono arter a es e nc uyen parestes a
per fér ca Además a a ca os s produce trastornos en e ba ance de on ca c o y
causar así síntomas de h poca cem a ta es como tetan a y desmayos s n que se
note una d sm nuc ón de os n ve es sér cos de ca c o tota
ALCALOSIS La a ca os s metabó ca es uno de os trastornos de equ br o ác do-base en que
METABÓLICA una concentrac ón baja de h drógenos c rcu antes y e consecuente aumento de a
concentrac ón de b carbonato e eva e pH de p asma sanguíneo por enc ma de
rango norma (7 35-7 45) En a a ca os s metabó ca se ha a un pH arter a >7 45 y
un b carbonato p asmát co >25 mmo / como a terac ón pr mar a y un aumento de a
pC02 por h povent ac ón compensator a La a ca os s metabó ca se produce a
causa de gananc a neta de [HCO3 ] o de pérd da de ác dos no vo át es (en genera
HC ) procedentes de íqu do extrace u ar A menudo con eva h poc orem a e
h popotas em a Tamb én podemos encontrar una retenc ón de HCO3 como
mecan smo compensador de una ac dos s resp rator a E trastorno entraña una fase
generadora en a que a pérd da de ác do sue e causar a ca os s y una fase de
"manten m ento" en a que e r ñón es ncapaz de compensar med ante a
e m nac ón de b carbonato (HCO3 ) Los r ñones y os pu mones regu an e estado
ác do/base os r ñones poseen una mpres onante capac dad de e m nar HCO3 y a
pers stenc a de una a ca os s metabó ca representa un fracaso de os r ñones para
e m nar HCO3 de a forma hab tua S a un nd v duo norma se e adm n stra una
carga de b carbonato sód co se produce un a za de pH de corta durac ón ya que e
r ñón es capaz de responder ráp damente e m nando e exceso de b carbonato Así
para que una a ca os s metabó ca se mantenga en e t empo son necesar as dos
cond c ones: 1) Una pérd da cont nua de h drogen ones o ngreso manten do de
bases La pérd da de H+ puede deberse entre otras causas a vóm tos o sondas
nasogástr cas como tamb én a uso exces vo de d urét cos E ngreso exagerado de
bases puede deberse a adm n strac ón terapéut ca de b carbonato o de sustanc as
como actato (so uc ones endovenosas) acetato (d á s s ) y c trato (transfus ones)
2) Una a terac ón en a func ón rena que mp da a excrec ón de b carbonato Ésta
puede deberse a as s gu entes cond c ones:H povo em a: en estos casos pr ma a
reabsorc ón de Na+ ón que se reabsorbe junto con b carbonato S no se corr ge a
h povo em a a a ca os s pers ste a pesar de que haya cesado a pérd da de H+ o e
ngreso de bases
ACIDOSIS La ac dos s resp rator a es uno de os trastornos de equ br o ác do-base en a que
RESPIRATORIA a d sm nuc ón en a frecuenc a de as resp rac ones o h povent ac ón provoca una
concentrac ón crec ente de d óx do de carbono en e p asma sanguíneo y a
consecuente d sm nuc ón de pH de a sangre E d óx do de carbono es produc do
constantemente a med da que e cuerpo metabo za energía e cua se acumu ará
en a c rcu ac ón con rap dez s os pu mones no o e m nan adecuadamente La
h povent ac ón a veo ar conduce así a un aumento de a pres ón parc a de CO2
arter a (PaCO2) un trastorno amado h percapn a (e va or norma de a PaCO2 es
de 36-44 mm Hg) E aumento en a PaCO2 a su vez d sm nuye a re ac ón entre e
b carbonato (HCO3 y a PaCO2 con a consecuente d sm nuc ón en a ac dez o pH
sanguíneo La ac dos s resp rator a puede ser aguda o crón ca En a ac dos s
resp rator a aguda a PaCO2 se encuentra e evada por enc ma de ím te super or
de rango de referenc a norma (más de 6 3 kPa o 45 mmHg) con una concom tante
ac dem a (pH < 7 35) En a ac dos s resp rator a crón ca a PaCO2 se encuentra
tamb én e evada por enc ma de ím te super or de rango norma pero pers ste en e
t empo con un pH sanguíneo norma (7 35 a 7 45) o va ores cas norma es grac as a
a compensac ón rena y a n eve es e evados de b carbonato (HCO-3 > 30 mEq/L)
Et o ogía: La ac dos s resp rator a aguda se produce cuando aparece un trastorno
súb to de a vent ac ón y antes de que os r ñones puedan retornar e cuerpo a un
estado de equ br o Este fracaso vent ator o puede ser causado por a depres ón
de centro resp rator o a n ve de s stema nerv oso centra por enfermedad cerebra
o drogas ncapac dad para vent ar adecuadamente deb do a una enfermedad
neuromuscu ar (p ej m asten a grav s esc eros s atera am otróf ca síndrome de
Gu a n-Barré o d strof a muscu ar) u obstrucc ón de as vías resp rator as
re ac onada con a exacerbac ón de asma o a enfermedad pu monar obstruct va
crón ca (EPOC) Por su parte a ac dos s resp rator a crón ca puede ser secundar a a
muchos trastornos nc uyendo a EPOC La h povent ac ón en a EPOC nvo ucra
mú t p es mecan smos nc uyendo a d sm nuc ón en a recept v dad a a h pox a y a
h percapn a una mayor d screpanc a entre a perfus ón y a vent ac ón que conduce
a una mayor vent ac ón con espac o muerto y una d sm nuc ón de a func ón de
d afragma como consecuenc a de a fat ga y a h per nf ac ón Ac dos s resp rator a
crón ca tamb én puede ser secundar a a síndrome de h povent ac ón por obes dad
( amado síndrome de P ckw ck) trastornos neuromuscu ares ta es como a
esc eros s atera am otróf ca y graves defectos vent ator o restr ct vos como se
observaran en a f bros s nterst c a y deform dades torác ca Las enfermedades
pu monares que pr nc pa mente causan anorma dad en e ntercamb o de gas
a veo ar usua mente no causan h povent ac ón pero t enden a causar est mu ac ón
de a vent ac ón e h pocapn a secundar a a a h pox a La h percapn a só o se
produce s se hay una enfermedad grave o fat ga muscu ar resp rator a Respuesta
f s o óg ca: E metabo smo de cuerpo ráp damente genera una gran cant dad de
ác do vo át (H2CO3) y ác do no vo át E metabo smo de as grasas y
carboh dratos conduce a a formac ón de una gran cant dad de CO2 E CO2 se
comb na con agua para formar ác do carbón co (H2CO3) Los pu mones
norma mente excretan a fracc ón vo át a través de a vent ac ón s n acumu ac ón
de ác do en a sangre En s tuac ones norma es a PaCO2 se mant ene dentro de
un rango de 39 a 41 mm Hg Una a terac ón s gn f cat va en a as stenc a resp rator a
que afecte a a e m nac ón de CO2 puede causar un trastorno resp rator o ác do-
base La vent ac ón a veo ar está bajo e contro de os centros resp rator os
centra es que se encuentran en e puente troncoencefá co y e bu bo raquídeo La
vent ac ón es nf uenc ada y regu ada por os qu m oreceptores para a PaCO2
PaO2 y de pH ub cados en e tronco encefá co y en as arter as aorta y carót das
así como por mpu sos neura es de receptores de est ram ento en e pu món así
como mpu sos de a corteza cerebra E fracaso vent ator o aumenta ráp damente
a PaCO2 En a ac dos s resp rator a aguda a compensac ón se produce en 2
pasos:La respuesta n c a es buffer ng ce u ar que se produce en cuest ón de
m nutos a horas E a macenam ento en búfer ce u ar e eva b carbonato de p asma
(HCO3?) só o geramente aprox madamente 1 mEq/L para cada 10 mm de Hg
aumento PaCO2 E segundo paso es una compensac ón rena que se produce más
de 3 a 5 días Con compensac ón rena se ncrementa a excrec ón rena de ác do
carbón co y se ncrementa a reabsorc ón de b carbonato
ACIDOSIS La ac dos s metabó ca es uno de os trastornos de equ br o ác do-base
METABÓLICA caracter zado por un ncremento en a ac déz de p asma sanguíneo y es por o
genera una man festac ón de trastornos metabó cos en e organ smo E dent f car
a enfermedad desencadenante es a c ave para a correcc ón de trastorno La
ac dos s metabó ca puede ser causada por: Aumento en a generac ón de H+ de
or gen endógeno (por ejemp o cetonas) o ác dos exógenos (por ejemp o sa c atos
et eng co metano ) Incapac dad de os r ñones para e excretar h drógeno
produc do por a ngesta de proteínas de a d eta (ac dos s tubu ar rena T po I IV) La
pérd da de b carbonato (HCO3) deb do a a pérd da-a través de r ñón (ac dos s
tubu ar rena t po II) o de tracto gastro ntest na (d arrea) Cuadro c ín co:Los
síntomas de una ac dos s metabó ca no son específ cos y e d agnóst co puede ser
comp cado a menos que e pac ente presente nd cac ones c aras para e muestreo
de gases en sangre arter a Los síntomas nc uyen e do or de pecho pa p tac ones
do or de cabeza a terac ón de estado menta nc uyendo a ans edad severa deb do
a h pox a d sm nuc ón de a agudeza v sua náuseas vóm tos do or abdom na
a terac ón de apet to y pérd da de peso (a argo p azo) deb dad muscu ar y do or
de os huesos Los que están en una s tuac ón de ac dos s metabó ca sue en
presentar a resp rac ón de Kussmau una resp rac ón profunda ráp da asoc ada
con cetoac dos s d abét ca c ás ca Las resp rac ones ráp das y profundas aumentan
a cant dad de d óx do de carbono exha ado o que con eva a una reducc ón de os
n ve es de d óx do de carbono sér co causando a gún grado de compensac ón La
ac dem a extrema conduce a comp cac ones neuro óg cas y cardíacas:
Neuro óg cas: etargo estupor coma convu s ones Cardíacos: arr tm as (taqu card a
ventr cu ar) d sm nuc ón en a respuesta a a ep nefr na; ambas conducen a a
h potens ón arter a E examen fís co reve a ocas ona mente s gnos de enfermedad
pero por o demás resu ta norma En a ntox cac ón por g co de et eno se reportan
a terac ones en os nerv os cranea es E edema de a ret na puede ser un s gno de
ntox cac ón por metano (a coho metí co) La ac dos s metabó ca crón ca conduce
a a osteoporos s y puede causar fracturas
Bibliografía: TEXBOOK OF SURGERY. SABISTON DC. WB. SAUNDERS. EDICIÓN 14. 1991. PAG. 62-64.
39 - LA CAUSA MÁS PROBABLE DEL DESEQUILIBRIO ACIDOBÁSICO ESPERADO EN LA PACIENTE ES:
HIPERPNEA COMO En os pac entes que durante una c rugía son manejados con vent ac ón
COMPLICACIÓN DE mecán ca pueden tener como comp cac ón como o es una a ca os s
LA VENTILACIÓN metabó ca esto secundar o a una h pervent ac ón que or g na una pérd da de
ARTIFICIAL CO2 (d sm nuc ón pr mar a de PaCO2 otras et o ógías además de a
menc onada son: Ans edad trastornos de SNC (hemorrag a subaracno dea
Traumat smo craneoencefá co nfecc ones) ntox cac ón sa cí ca f ebre
h pert ro d smo coma hepát co Estos pac entes presentan síntomas como o
es a H pervent ac ón parestes as tetan a Su tratam ento es pr meramente a
correc ón de a causa que desencadeno esta a ca os s correg r a h poxem a y
en casos de ans edad puede hacerse resp rar e a re esp rado en una bo sa
RETENCIÓN DE CO2 En os pac entes con d agnóst co de ate ectas a pueden presentar retenc ón
POR ATELECTASIA de CO2 s no se corr ge este prob ema trae como consecuenc a una ac dos s
SECUNDARIA de t po resp rator o Ex sten otras causas que nos pueden dar este
desequ br o ác do-base como o son todas as causas que nos or g nen una
nsuf c enc a resp rator a (hern as d afragmat cas neumonías etc) E
tratam ento para este t po de ac dos s es correg r a causa que nos esta
or g nado esta retenc ón En casos severos se neces ta garant zar a
permab dad de a vía aérea nc uso vent ac ón as st da - E b carbonato está
contra nd cado ya que va a generar más CO2 que no va a poder ser e m nado
a ex st r una h povent ac ón agravando así a ac dos s
ELIMINACIÓN DE CL La h perh dratac ón se genera cuando e consumo de agua es super or a su
POR e m nac ón y as a terac ones que pueden produc rse se deben a a d uc ón
HIPERHIDRATACIÓN exces va de sod o en a sangre y e órgano más afectado sue e ser e cerebro
pues os camb os bruscos en e conten do de agua generan a mpos b dad de
adaptac ón de as neuronas y ocas onan confus ón menta convu s ones y
hasta e coma En esta pato ogía se puede presentar a ca os s metabo ca
Aumento pr mar o de HCO3 - en e LEC Et o ogía: a) Respondedoras a
c oruros: C u < 10 mmo /L Sue en ser secundar as a dep ecc ón de vo umen
de LEC · Vóm tos asp rac ón NG · D urét cos · Posth percapn a b)
Res stentes a c oruros: C u > 20 mmo /L · Exceso de m nera cort co des · Sd
de Cush ng · Sd de Bartter cursa con h popotasem a severa y a ca os s
metabó ca s n h pertens ón arter a · H popotasem a severa c) No c as f cab es:
· Aporte exógeno de a ca nos: HCO3 - c trato (transfus ones) acetato
(d á s s) · Sd de eche-a ca nos Síntomas: H perexc tab dad neuromuscu ar
tetan a Ana ít ca: ? pH ? HCO3 - ? CO2 ? PaCO2 ? K+ Tratam ento: - E de

a causa que a produce - S C u < 10 mmo /L: tratar con suero sa no 0 9%
hasta reponer e vo umen de LEC - Correg r e déf c t de K+: añad r KC en os
sueros
ELIMINACIÓN En os pac entes que presentan pato ogías donde ex ste una e m nac ón
INCREMENTADA DE ncrementada de agua y sod o hay una d sm nuc ón pr mar a de HCO3 - en e
AGUA Y NA LEC (Ac dos s metabó ca) Es e trastorno ác do-base más frecuente La
d ferenc a entre os cat ones y os an ones determ nados ana ít camente es e
an ón GAP (representa a presenc a de an ones en e med o no med dos): Su
va or norma es 12 ± 4 mmo /L y perm te c as f car et o óg camente as
ac dos s metabó cas: a) GAP norma : nd ca una pérd da de b carbonato
(aumenta e C - para compensar) de or gen rena o extrarrena La
cuant f cac ón de K+ u ayudará a dent f car e or gen (pérd das rena es K+ u >
20 mEq/L) · D arreas · Fístu as pancreát cas · Ureteros gmo dostomía ·
Ac dos s tubu ar rena · D urét cos nh b dores de a anh drasa carbón ca
(acetazo am da) b) GAP aumentado: nd ca una acumu ac ón de ác dos
orgán cos · Cetoac dos s: d abetes ayuno a coho · Ac dos s áct ca:
h poxem a severa h poperfus ón per fér ca ntox fenform na · Insuf c enc a
rena · Tóx cos: sa c atos metano Síntomas: H pervent ac ón en grados
extremos resp rac ón de Kussmau confus ón menta depres ón m ocárd ca
h potens ón arr tm as ma gnas shock Ana ít ca: ? pH ? HCO3 - ? CO2
PaCO2 N ? K+ S hay compensac ón pH N y ? PaCO2 Tratam ento: -
Et o óg co s es pos b e - B carbonato sód co I V : cuando pH < 7 2 ó HCO3 - <
10 mmo /L D f c t de HCO =0 4 x Kg x (25 - HCO- actua ) 3 - é 3 Adm n strar
1/3 de o ca cu ado en 4 horas y segu r según os contro es Suspender a
adm n strac ón de HCO3 - cuando pH > 7 2 Comp cac ones: sobrecarga de
vo umen h pernatrem a h popotasem a - Correg r e déf c t de K+ que
aparecerá a correg r a ac dos s Cuando e K+ p sea norma añad r KC en
os sueros emp eados s hay d ures s
40 - EL DIAGNÓSTICO GASOMÉTRICO DEL DESEQUILIBRIO ACIDOBASE ESPERADO EN LA PACIENTE SE FUNDAMENTARÍA EN:
PH ALTO La a ca os s metabó ca se produce a causa de gananc a neta de [HCO3 ] o de

pérd da de ác dos no vo át es (en genera HC ) procedentes de íqu do extrace u ar
En os pac entes con a ca os s metabó ca se man f esta por pH arter a a to aumento
de a [HCO3 ] sér ca y aumento de a PaCO2 a causa de a h povent ac ón a veo ar
compensadora A menudo con eva h poc orem a e h popotas em a Tamb én
podemos encontrar una retenc ón de HCO3 como mecan smo compensador de una
ac dos s resp rator a
BICARBONATO La ac dos s metabó ca es causada por a pérd da de b carbonato (HCO3) deb do a
BAJO a pérd da-a través de r ñón (ac dos s tubu ar rena t po II) o de tracto
gastro ntest na (d arrea succ on de sonda nasogástr ca cetoac dos s d abét ca
etc )
CO2 En os pac entes con ac dos s resp rator a que es e trastornos de equ br o ác do-
AUMENTADO base en a que a d sm nuc ón en a frecuenc a de as resp rac ones o
h povent ac ón provoca una concentrac ón crec ente de d óx do de carbono en e
p asma sanguíneo y a consecuente d sm nuc ón de pH de a sangre
PH BAJO En os pac entes con ac dos s resp rator a que es e trastornos de equ br o ác do-
base en a que a d sm nuc ón en a frecuenc a de as resp rac ones o
h povent ac ón provoca una concentrac ón crec ente de d óx do de carbono en e
p asma sanguíneo y a consecuente d sm nuc ón de pH de a sangre
41 - EL TRATAMIENTO QUE DEBERÁ INICIARSE EN CASO DE PRESENTARSE EL DESEQUILIBRIO ACIDOBASE ESPERADO ES:
REPOSICIÓN DE En os pac entes con ac dos s metabó ca e tratam ento se basa en correg r a
PÉRDIDAS MÁS causa que está cond c onando as pérd das de íqu dos e mp ca mejorar a
SOLUCIONES DE hemod nam a con so uc ones de base más a repos c ón de as pérd das para
BASE ofertar más O2 a os tej dos E uso de b carbonato es muy controvers a dada su
d scut b e ef cac a y efectos adversos( en a teratura as o ref ere) pero en a gran
parte de os hosp ta es se eva acabo este manejo E adm n stra b carbonato
sobre todo en pac entes que t enen un pH nfer or a 7 2 En todo caso a correcc ón
debe ser enta a o argo de más de 12 horas para ev tar comp cac ones Para
adm n strac ón ntravenosa e b carbonato sue e estar d spon b e en so uc ones 1
M (1 mEq/m ) y 1/6 M (17 mEq/100m )Para ev tar comp cac ones es prefer b e
adm n strar só o 1/3 de a cant dad ca cu ada y cont nuar después en func ón de
os n ve es de pH y HCO3 - En s tuac ones de nsuf c enc a rena se adm n strará
b carbonato 1 gramo tres veces a día cuando desc enda e HCO3 - de 16 mEq/
ANSIOLÍTICO En os pac entes con presenc a de h ster a anto pro ongado y en genera estados
de ans edad pueden produc r una a ca os s de t po resp rator o E tratam ento es
causa Y se puede tratar con sedantes ans o ít cos o hac endo resp rar a
pac ente en una bo sa de pape
SOLUCIÓN E tratam ento de os pac entes con a a ca os s metabó ca es a correcc ón de a
FISIOLÓGICA Y causa así como a dep ec ón de vo umen de K S ex ste una fuente exógena de
POTASIO á ca (b carbonato c trato actato acetato) o pr mero es suspender a fuente que
puede estar exacerbando d cha a ca os s E remp azam ento de c oro en forma de
NaC (NaCL a 0 9%) KCL o ambos es aprop ado para e manejo de as a ca os s
con c oro ur nar o bajo y estados de contracc ón de vo umen (pérd das de HCL por
vóm tos o asp rac ón gástr ca)
FISIOTERAPIA Y E objet vo de tratam ento de os pac entes con Ac dos s Resp rator a es superar a
BRONCOSCOPÍA h povent ac ón a veo ar ex stente para consegu r a d sm nuc ón de a PCO2 y
revert r e factor desencadenante o a causa et o óg ca En os pac entes con
proced m entos qu rúrg cos pro ongados que amer tan ntubac ón endotraquea es
fact b e a formac ón de ate ectas as que ocas onan ac dos s resp rator a y e
tratam entos es a base de f s oterap a pu monar y amer tan broncoscop as muchas
veces de e as para su reso uc ón En este pac ente no es e caso dado a que hay
otras causas más frecuentes

Area: CIRUGÍA
Tema: TRAUMA DE TÓRAX
Subtema: NEUMOTÓRAX

MASCULINO DE 24 AÑOS DE EDAD, SUFRE CAÍDA DE UNA MOTOCICLETA A GRAN VELOCIDAD, ES LLEVADO A URGENCIAS. A LA EXPLORACIÓN CON TA 90/60,
FRECUENCIA CARDIACA 95 POR MINUTO, FRECUENCIA RESPIRATORIA DE 26 POR MINUTO, TEMPERATURA DE 36.4 °C. CONCIENTE, ORIENTADO, CON DISNEA INTENSA
DE PEQUEÑOS ESFUERZOS, INGURGITACIÓN YUGULAR, ENFISEMA SUBCUTÁNEO EN CARA ANTERIOR DEL TÓRAX QUE SE EXTIENDE AL CUELLO Y ABDOMEN DEL LADO
DERECHO, AUSENCIA DE RUIDOS RESPIRATORIOS EN HEMITÓRAX DERECHO E HIPERCLARIDAD A LA PERCUSIÓN.
Edad: Hombre de 24 años de edad

Antecedentes: caída de motoc c eta
Sintomatología: po pne co
Exploración: D snea ntensa de pequeños esfuerzos ngurg tac ón yugu ar enf sema
subcutáneo ausenc a de ru dos resp rator os mas h perc ar dad a a
pa pac ón es gua a neumotórax a tens ón
42 - CON LOS DATOS CLÍNICOS QUE PRESENTA EL PACIENTE, EL DIAGNOSTICO PROBABLE ES:
NEUMOTÓRAX E traumat smo torác co es todo aque que se produce sobre a caja torác ca
A TENSIÓN. pu mones corazón grandes vasos ntratorac cos y resto de estructuras
med astín cas Const tuye a causa de muerte en e 25% de os traumat smos y
contr buye a e a en e 25 a 50% La morta dad varía entre e 25 y e 30% según
as ser es En nuestro med o as causas más frecuentes son os acc dentes de
tráf co y en segundo ugar as caídas por o que a gran mayoría de os
traumat smos torác cos son cerrados Aprox mac ón n c a como en todo
po traumat zado es pr mord a segu r e protoco o A-B-C S gu endo d cho
protoco o; or enta hac a e trauma torác co a presenc a en a nspecc ón de:
Resp rac ón ráp da y superf c a c anos s vent ac ón as métr ca d stens ón de
venas de cue o (La ngurg tac ón yugu ar y a d soc ac ón e ectromecán ca se
asoc an a traumat smo torác co) Pa pac ón de toda a caja torác ca buscando
zonas de do or crep tac ón enf sema subcutáneo es ones cutáneas
desp azam ento traquea Percus ón y auscu tac ón de ambos campos pu monares
y va orac ón de as metrías Hay que d ferenc ar es ones con comprom so v ta
agudo (Neumotórax a tens ón neumotórax ab erto hemotórax mas vo
taponam ento cardíaco traumat smo de grandes vasos) y as de potenc a
comprom so v ta (Neumotórax y hemotórax s mp e contus ón pu monar vo et
costa rotura de vía aérea traumat smo cardíaco es ones d afragmát cas
fracturas costa es s mp es traumat smo de esófago Neumotórax a tens ón
Produc do por entrada de a re en a cav dad p eura desde e exter or (Neumotórax
ab erto en os traumat smos penetrantes) o desde e nter or En e neumotórax a
tens ón a cant dad de a re es mportante genera mente en re ac ón a mecan smos
va vu ares se produce desp azam ento de as estructuras med astín cas hac a e
ado contra atera con comprom so de ambos pu mones y de retorno venoso
(Insuf c enc a resp rator a aguda y shock) D agnóst co c ín co: No se debe esperar
a a rad o ogía en caso de nestab dad A a exp orac ón hay d stens ón de as
venas de cue o (No s concurre h povo em a) h povent ac ón un atera o b atera
e h peresonanc a a a percus ón de hem tórax afecto Ingurg tac ón yugu ar
ausenc a de murmu o ves cu ar más h perc ar dad es gua a neumotórax a
tens ón
HEMOTÓRAX Hemotórax mas vo Cons ste en a acumu ac ón ráp da de sangre en e espac o
MASIVO. p eura de más de 1500 m Es más frecuente en os traumat smos ab ertos
D agnóst co: S tuac ón de shock e nsuf c enc a resp rator a Exp orac ón:
H povent ac ón mat dez a a percus ón de hem tórax afecto y d stens ón de as
venas de cue o a pesar de a h povo em a Conf rmac ón: Rad ografía de tórax con
aumento de a dens dad de un hem tórax
CONTUSIÓN La contus ón pu monar es a ocupac ón de espac o a veo ar por sangre y restos
PULMONAR. ce u ares ocas onando h poxem a Se produce en a zona de traumat smo o de
forma contra atera con más frecuenc a en pos c ón per fér ca E d agnóst co es
rad o óg co: nf trados pu monares as métr cos s n broncograma aéreo que t enden
a aumentar durante os s gu entes días a traumat smo
TAPONAMIENTO Taponam ento cardíaco Más frecuentemente está asoc ado a traumat smos
CARDIACO. penetrantes Se produce por acumu ó de sangre en e saco per cárd co puede
produc r un shock mecán co con escasa cant dad de sangre acumu ada
D agnóst co: Tr ada de Beck aunque no s empre se cump e (H potens ón tonos
cardíacos apagados e ngurg tac ón yugu ar) tamb én sue e ex st r pu so
paradóg co (Caída de a pres ón s stó ca de 10 mmHg durante a nsp rac ón
Presentan a terac ones de ST y a T en e ECG La conf rmac ón d agnóst ca se
rea za con e Ecocard ograma s a s tuac ón c ín ca o perm te
Bibliografía: TRATADO DE CIRUGÍA GENERAL. ASOCIACIÓN MEXICANA DE CIRUGÍA GENERAL. MANUAL MODERNO. EDICIÓN 1A. 2003. PÁG. 1113-1119.
43 - DE ACUERDO AL DIAGNOSTICO QUE TIENE EL PACIENTE, SE DEBE REALIZAR INMEDIATAMENTE UNA:
PUNCIÓN CON AGUJA Tratam ento de neumotórax a tens ón: Inmed ato a d agnóst co c ín co con
DE GRUESO CALIBRE. nserc ón un catéter de número 14 en e segundo espac o ntercosta ínea
med oc av cu ar de ado afecto para descompr m r a cav dad p eura Se
observará sa da de a re por e m smo y se conf rmará con una rad ografía
de tórax Una vez conf rmado e d agnóst co se co ocará un tubo de tórax
en e 4º-5º espac o ntercosta ínea ax ar med a
INTUBACIÓN Los pac entes con contus ón pu monar deben ser hosp ta zados para
ENDOTRAQUEAL. observac ón cu dadosa y mon torea resp rator a y card ovascu ar S a
contus ón afecta a más de 30% de parénqu ma se maneja en a un dad
de cu dado ntens vo Se n c a sup emento de oxígeno para mantener a
PaO2 >60 mmHg se contro a e do or y se rea za terap a resp rator a
v gorosa Cuando a resp rac ón de pac ente no es adecuada se procede
con ntubac ón orotraquea y vent ac ón mecán ca La ut zac ón de
estero des y de ant b ót cos s gue causando controvers a e ant b ót co
está nd cado cuando se presentan s gnos de nfecc ón La contus ón
pu monar es una pato ogía grave Depend endo de a magn tud t ene una
morta dad que osc a entre e 11% y e 78%
PERICARDIOCENTESIS. Tratam ento: Aporte de vo umen para aumentar a precarga y e gasto
cardíaco m entras se prepara a per card ocentes s La per card ocentes s
se rea za por vía subx fo dea med ante un trócar con mon tor zac ón
e ectrocard ográf ca en pequeñas extracc ones de 10-20 m mejoran de
forma nmed ata a hemod nám ca Hasta en un 25% de os casos no es
pos b e extraer a sangre a estar coagu ada S a s tuac ón c ín ca o
perm te a per card ocentes s se hará con guía ecocard ográf ca Todos os
pac entes con per card ocentes s pos t va requ eren toracotomía ab erta y
rev s ón de corazón
TORACOSTOMÍA CON Tratam ento de hemotórax a tens ón: Repos c ón de vo umen (Cr sta o des
SONDA. co o des ó sangre) y drenaje torác co con tubo torác co de 32 F en e 4º-5º
espac o ntercosta en ínea med a ax ar La toracotomía está nd cada s
se drenan 1500 m de sangre en os pr meros momentos espec a mente s
e pac ente está nestab e o s e r tmo de drenaje es de 200 - 400 m /h en
as pr meras cuatro horas
Bibliografía: TRATADO DE CIRUGÍA GENERAL. ASOCIACIÓN MEXICANA DE CIRUGÍA GENERAL. MANUAL MODERNO. EDICIÓN 1A. 2003. PÁG. 1113-1119.

Area: CIRUGÍA
Subtema: HERNIA INGUINAL Y UMBILICAL

MUJER DE 48 AÑOS DE EDAD, CON ANTECEDENTE DE HERNIA INGUINAL BILATERAL. ES VALORADA EN EL SERVICIO DE URGENCIAS POR PRESENTAR DOLOR INTENSO
EN LA REGIÓN INGUINAL DERECHA.

Antecedentes: cuenta con hernia inguinal bilateral
Sintomatología: presenta dolor intenso en la región inguinal derecha no se refiere alguna
otra sintomatolog a
Exploración:
44 - LA POSIBILIDAD DE QUE SE TRATE DE UNA HERNIA ESTRANGULADA SE CONFIRMARA EN CASO DE:
QUE HAYAN En los pacientes en los que se sospecha ya sea de una hernia inguinal estrangulada
DATOS DE o una hernia incarcerada la irreductibilidad se acompaña de un trastorno del tránsito
OCLUSIÓN intestinal con un cierto grado de obstrucción intestinal pero sin existir compromiso
INTESTINAL vascular ni isquemia intestinal En el caso de la hernia estrangulada donde es
irreductible y donde existe compromiso vascular la obstrucción intestinal puede ser
más severa y traer secundariamente la perforación intestinal
QUE HAYAN En los pacientes con hernia inguinal estrangulada la perforación es una de las
DATOS DE complicaciones más temidas que ocurre debido a la necrosis intestinal secundaria
PERFORACIÓN (intestino no viable) al compromiso vascular presente en los paciente con este tipo
INTESTINAL de hernia La hernia inguinal estrangulada es una urgencia quirúrgica entre más
pronto se realice el procedimiento lmenor compromiso vascular(necrosis) y las
posibilidades de perforación intestinal disminuyen
QUE NO SEA La hernia inguinal irreductible es aquella en la que el contenido herniario no puede
REDUCTIBLE ser reintroducido en la cavidad abdominal ya sea por su gran volumen por el
establecimiento de adherencias por procesos inflamatorios mecánicos Algunos
autores denominan del mismo modo a las hernias irreductible y a las incarceradas y
aunque es cierto que las hernias irreductibles se acompañan normalmente de la
incarceración esto no siempre es as De igual manera los pacientes con hernia
inguinal estrangulada también es irreductible
QUE EXISTA Una hernia estrangulada es aquélla en la cual se compromete la vascularidad de la
COMPROMISO v scera que ha salido ocurre en las que tienen orificios pequeños y sacos grandes
VASCULAR Es un estado importante que pone en peligro la vida porque el contenido de la
hernia se torna isquémico e inviable Las caracter sticas cl nicas de una obstrucción
estrangulada son notables Además de que el paciente desarrolla una hernia
irreductible y una obstrucción intestinal los signos cl nicos indican que tuvo lugar
una estrangulación La hernia está tensa muy sensible y la piel que la recubre
puede tener un tinte rojizo o azulado No existen ruidos intestinales dentro de la
hernia El paciente suele tener leucocitosis con desviación a la izquierda se
encuentra tóxico deshidratado y febril Los gases en sangre arterial muestran
acidosis metabólica Su tratamiento es quirúrgico de Urgencia por el peligro de
necrosis (muerte) intestinal y peforacion Esto ultimo es una complicacion temible de
la hernia complicada ya que parte de su tratamiento es la reseccion intestinal del
segmento afectado Es la complicación más grave de una hernia pudiendo llegar a
acabar con la vida del paciente
Bibliografía: SCHWARTZ PRINCIPIOS DE CIRUGÍA. F. CHARLES BUNICARDI. MC. GRAW HILL . EDICIÓN 8A. 2006.

Area: CIRUGÍA
Tema: TRAUMA CRANEOENCÉFALICO
Subtema: TRAUMA CRANEOENCEFÁLICO

PACIENTE MASCULINO DE 40 AÑOS DE EDAD, FUE ASALTADO Y GOLPEADO, LO ENCUENTRAN INCONSCIENTE EN LA VÍA PÚBLICA. CON TRAUMATISMO MAXILOFACIAL. A
LA EXPLORACIÓN CON TENSIÓN ARTERIAL DE 90/40 MMHG, FRECUENCIA CARDIACA DE 115 POR MINUTO, FRECUENCIA RESPIRATORIA DE 15 POR MINUTO,
TEMPERATURA DE 36.5°C, CON SALIDA ABUNDANTE DE MATERIAL HEMÁTICO A TRAVÉS DE BOCA Y NARINAS.
Edad: ADULTO DE 40 AÑOS de edad.

Antecedentes: TRAUMATISMO MAXILOFACIAL.
Sintomatología: -
Exploración: Hipotensión más taquicardia. Hemorragia importante en boca y nariz,
debes considerar que el sangrado es tan importante que el paciente
presenta datos de choque.
45 - PARA ESTABLECER UNA VÍA AÉREA PERMEABLE DE URGENCIA SE DEBE REALIZAR:
CRICOTIROIDOTOMÍA. La incapacidad de intubar la traquea es una indicación clara para establecer

una vía aérea quirúrgica. Cuando el edema de la glotis, fractura de la laringe
o hemorragia orofaríngea severa obstruyen la vía aérea y no puede
colocarse un tubo orotraqueal a través de las cuerdas, debe efectuarse una
vía aérea quirúrgica como es el caso de nuestro paciente. La
cricotiroidotomía quirúrgica es preferible a la traqueotomía para la mayoría
de los pacientes que requieren una vía aérea quirúrgica de emergencia. Se
realizará con un equipo de cricotiroidotomía, por el método de Seldinger, o
bien por punción en una cánula a través de una aguja o un angiocatéter. Si
no hay equipo de cricotiroidotomía, se emplea un angiocatéter (Fig. 4) de 14
G para niños mayores y de 12 G para niños pequeños, al que se adaptará
una conexión de un tubo endotraqueal de 3-3,512 y ésta a un resucitador
manual, con el que se puede administrar oxígeno al 100%. Complicaciones:
a) Hemorragia, si se puncionan los vasos tiroideos. b) Perforación traqueal o
esofágica. c) Colocación incorrecta. d) Enfisema subcutáneo. e)
Descanulación accidental, con el cierre subsiguiente de la vía aérea. f)
Neumotórax y/o neumomediastino, g) Infección. La insuflación continua de
oxígeno puede revertir la hipoxia, pero no evita la acumulación de anhídrido
carbónico; para lograr su eliminación, puede ventilarse al paciente por medio
de uno de los sistemas de ventilación existentes adaptados a la cánula. Si
esto no es posible, la ventilación puede realizarse aplicando a la cánula un
jet intermitente de oxígeno a 1-3 Kg. /cm2 de presión. La espiración es
pasiva y tiene lugar a través de la laringe; el jet de oxígeno genera una
presión negativa en la traquea por efecto Venturi. El aire ambiente puede
penetrar a través de la laringe si la obstrucción no es total; en caso de serlo,
debe penetrarse la membrana cricotiroidea con otro catéter por el que tenga
lugar la espiración.
INTUBACIÓN INDICACIONES DE LA INTUBACIÓN. 1. Fallo respiratorio agudo. 2. Apnea.
NASOTRAQUEAL. 3. Obstrucción de la vía aérea. 4. Ausencia de reflejos protectores de la vía
aérea. 5. Necesidad de ventilación mecánica de cualquier causa.
CONTRAINDICACIONES. 1. Vía nasotraqueal: En situaciones urgentes,
fractura de la base del cráneo, lesiones obstructivas nasales o de la
nasofaringe, hemorragia nasal moderada-grave. Las cuales presenta
nuestro paciente, lo que contraindica este procedimiento.
TRAQUEOSTOMÍA. El abordaje de la vía aérea difícil en situación de urgencia supone un reto
continuo para los médicos que trabajan con pacientes críticos. La técnica de
la traqueostomía percutánea, mediante múltiples dilatadores de calibre
progresivo fue descrita por Ciaglia en 1985. Desde entonces se han
desarrollado nuevas variantes de las técnicas percutáneas por dilatación.
Actualmente disponemos de procedimientos más sencillos, rápidos y con
baja tasa de complicaciones, cuando son realizados por personal
experimentado. Este hecho hace que las técnicas percutáneas actuales
puedan plantearse, en determinadas situaciones, como alternativa a la
cricotiroidotomía en el manejo de la vía aérea difícil en situación de
urgencia, ofreciendo algunas ventajas sobre ésta. Si bien actualmente esta
opción es considerada mejor que la cricotiroidotomía. La última edición del
ATLS, sigue considerando a la cricotiroidotomía el procedimiento de
elección en este tipo de pacientes. Podemos definir la vía aérea difícil como
"Aquella situación clínica en la que un médico entrenado experimenta
dificultades para la ventilación con mascarilla, para la intubación traqueal o
ambas", estimándose una incidencia del 1-4% en la población general. Las
dificultades en el manejo de la vía aérea son una causa importante de
morbi-mortalidad. En la práctica diaria podemos encontrarnos con la
dramática situación del paciente que no podemos ventilar (Ni siquiera con
dispositivos supraglóticos tipo mascarilla laríngea, fast-track o combitube) ni
intubar. En el paciente crítico y en el paciente politraumatizado en concreto,
necesitamos frecuentemente acceder a la vía aérea de forma urgente, para
conseguir una ventilación adecuada y proteger de una posible bronco
aspiración. En el paciente no ventilable, no intubable, debemos recurrir a
técnicas alternativas como la ventilación transtraqueal con bolsa
autohinchable o con ventilación jet, que proporcionan un flujo de oxígeno
directamente en tráquea, pero que no permiten una ventilación óptima. La
cricotiroidotomía (Quirúrgica o percutánea) es un procedimiento fácil y
rápido, dada la accesibilidad de la membrana cricotiroidea, considerándose
como técnica invasiva de elección en la actualidad. Como inconvenientes
destacan la escasez de personal correctamente entrenado en la técnica, el
pequeño calibre de la cánula, la frecuente imposibilidad de insertar cánulas
con neumotaponamiento, dificultad para la aspiración de secreciones y
alteraciones glóticas y subglóticas, en ocasiones irreversibles. La
traqueotomía quirúrgica es una técnica relativamente compleja que requiere
más tiempo y es realizada habitualmente por el médico especialista en
Otorrinolaringología, por lo que no es de elección en situación de
emergencia. La traqueostomía percutánea por dilatación permite la inserción
de una cánula de tamaño adecuado, con neumotaponamiento, que permite
una ventilación convencional, tolerando altas presiones en la vía aérea. Las
técnicas percutáneas actuales son fáciles, rápidas y seguras cuando son
efectuadas por clínicos con experiencia, realizándose a la cabecera del
paciente.
INTUBACIÓN La intubación es el método más eficaz para mantener permeable la vía
OROTRAQUEAL. aérea y garantizar la ventilación y oxigenación. Se debe practicar lo más
pronto posible, y para ello se coloca un tubo en la tráquea a través de la
boca (Orotraqueal), o de la nariz (Nasotraqueal), por medio de una pala. La
intubación endotraqueal previene la distensión gástrica y la aspiración
pulmonar, facilita la eliminación de secreciones de la vía aérea y la
administración de fármacos empleados en la reanimación cardiopulmonar.
Indicaciones 1. Fallo respiratorio agudo. 2. Apnea. 3. Obstrucción de la vía
aérea. 4. Ausencia de reflejos protectores de la vía aérea. 5. Necesidad de
ventilación mecánica de cualquier causa. Contraindicaciones: 1. Vía
orotraqueal: quemaduras de la cavidad oral, trauma o lesión facial grave que
impida la apertura de la mandíbula. - El paciente presenta un trauma facial
grave, que contraindica este procedimiento. Técnica de intubación: 1.
Colocar al paciente en posición alineada, con la cabeza ligeramente
extendida y con la mandíbula elevada. Cuanto más pequeño es el niño,
menos se necesita hiperextender; así, en el recién nacido la cabeza debe
estar en posición neutra. 2. Ante sospecha o conocimiento de traumatismo o
lesión en el cuello, la columna cervical, debe inmovilizarse durante la
maniobra. 3. Abriremos la boca e insertaremos la pala del laringoscopio con
la mano izquierda por el lado derecho de la boca, desplazando la lengua
hacia la izquierda. 4. Avanzaremos la pala del laringoscopio hasta la
vallécula en caso de pala curva o hasta calzar la epiglotis si se usa pala
recta). 5. Traccionar verticalmente el mango del laringoscopio sin hacer
palanca e introducir y visualizar las cuerdas vocales y el espacio subglótico.
6. Introducir el tubo endotraqueal con la mano derecha por la comisura labial
derecha, hasta pasar las cuerdas vocales 1 o 2 cm. 7. Debemos comprobar
la correcta posición del tubo (Movimiento torácico simétrico) y fijarlo para
evitar su desplazamiento. Si existen dudas sobre la ubicación del tubo
endotraqueal, debemos revisarlo bajo laringoscopia directa. 8. Fijar el tubo
endotraqueal con esparadrapo, cinta o gasa. Complicaciones Precoses: a)
Traumatismo dental, faríngeo, traqueal o esofágico. b) Imposible pasar el
tubo endotraqueal. c) Inestabilidad autonómica: Arritmias, alteración de la
presión arterial. d) Activación del reflejo vagal: Apneas, vómitos,
laringospasmo, broncospasmo. e) Aspiración del contenido gástrico.
Complicaciones Tardías: a) Obstrucción del tubo endotraqueal. b) Neumonía
por aspiración. c) Infección: otitis, sinusitis. d) Laringitis, traqueítis. e)
Úlceras de presión en la nariz, boca, tráquea. f) Extubación accidental o no
planeada. g) Enfisema subcutáneo. h) Fístula traqueoesofágica. i)
Incapacidad para tragar y hablar. j) Barotrauma. k) Lesión laríngea o
traqueal tras extubación: Granuloma, ulceración, parálisis de cuerdas,
estenosis.
Bibliografía:TRATADO DE CIRUGÍA GENERAL. ASOCIACIÓN MEXICANA DE CIRUGÍA GENERAL. MANUAL MODERNO. EDICIÓN 1A. 2003. PAG. 1083-1089 Y 1105-
1111.

Area: CIRUGÍA
Subtema: PARALISIS DE LAS CUERDAS VOCALES

MUJER DE 38 AÑOS ACUDE A SU CONSULTA REFIRIENDO DISFONÍA PERSISTENTE DE 1 MES DE EVOLUCIÓN, ACOMPAÑADA DE TOS SECA INTENSA. SOLICITA
LARINGOSCOPÍA QUE REPORTA PARÁLISIS DE CUERDA VOCAL DERECHA.
Edad: mujer de 38 años

Antecedentes: d sfonía de un mes de evo uc ón que ref eja de nmed ato un prob ema
aríngeo
Sintomatología: -
Exploración: ar ngoscop á que reporta pará s s de cuerda voca derecha
46 - EL PAR CRANEAL IMPLICADO EN LA FISIOPATOLOGÍA DE ESTA ALTERACIÓN ES EL:
XII NERVIO HIPOGLOSO: XII PAR ANATOMÍA Y FISIOLOGÍA Es un nerv o motor Sus f bras
emanan de dos núc eos s tuados en e p so de IV ventrícu o: e núc eo pr nc pa y e accesor o
TÉCNICAS DE EXPLORACIÓN 1 Trof smo y s metría de a engua; fasc cu ac ones: se e ordena
a a persona abr r a boca y se observa a engua y s sus dos m tades son gua es y s métr cas o s
hay atrof a de a guna de sus dos m tades Se observa además a ex stenc a o no de
fasc cu ac ones 2 Pos c ón de a engua: se e ordena a sujeto que saque a engua y se observa
s a punta está en e centro o se desvía hac a un ado Téngase cu dado con as fa sas
desv ac ones de a punta de a engua cuando hay pará s s fac a o cuando fa tan p ezas dentar as
que dan una as metría de or f c o de a abertura de a boca 3 Fuerza muscu ar segmentar a: a
fuerza muscu ar segmentar a de a engua se exp ora ordenándo e a sujeto que pres one con a
engua una de as mej as contra as cua es e exam nador ha co ocado sus dedos o mano por
fuera
XI NERVIO ACCESORIO: XI PAR Anatomía y f s o ogía Este es un nerv o ún camente motor Las
f bras motoras que o const tuyen se or g nan de dos s t os d st ntos: a médu a esp na y a médu a
ob ongada Técn cas de exp orac ón 1 Se nspecc ona a reg ón cerv ca y a nuca en busca de
as metría o f ac dez de os múscu os esternoc e domasto deo y trapec o y de atrof a o
fasc cu ac ones de a guno de e os 2 Se pa pan estos múscu os para comprobar su tono o
f ac dez 3 Se e ordena a sujeto que e eve ambos hombros pon endo e exam nador as manos
sobre e os y opon éndose a mov m ento con e objeto de exp orar a fuerza muscu ar segmentar a
de cada trapec o 4 Se e ordena a sujeto rotar a cabeza opon éndose e exam nador a
mov m ento con una mano apoyada en e mentón de aque y Observando a fuerza muscu ar con
que se pretende rea zar e mov m ento y a contracc ón o no de múscu o esternoc e domasto deo
de ado opuesto 5 Se e ordena a sujeto que f ex one su cabeza sobre e pecho y se opone
res stenc a con una mano en e mentón a ese mov m ento a cabeza se desv ará hac a e ado
para zado
X PARÁLISIS LARÍNGEAS La mportanc a de as pará s s aríngeas rad ca en e hecho de que a
ar nge para cump r sus func ones bás cas (paso de a re en a resp rac ón y hab ar) adopta
pos c ones antagón cas: ab erta para resp rar y cerrada para hab ar (o deg ut r) con o que as
pará s s depend endo de a pos c ón de as cuerdas voca es o de s es un atera o b atera
nterfer rá en d chas func ones Cuando a resp rac ón es ma a a voz es buena y v ceversa
Et o ogía E 10% de as pará s s t enen una causa centra y e 90% per fér ca 1) Les ón centra :
Las es ones supranuc eares (pará s s espást cas b atera es) son excepc ona es Las hem p ejías
no afectan e mov m ento de a cuerda Las es ones nuc eares (n amb guo) son más frecuentes:
pará s s bu bar progres va y po neur t s cranea ; tamb én trombos s de a arter a cerebe osa post-
nf y tumores de tronco Estas es ones además de pará s s aríngea producen pará s s faríngea
y de pa adar Las es ones nfranuc eares y de agujero rasgado poster or son pará s s
comb nadas de os ú t mos pares cranea es produc das por es ones vascu ares tumora es
traumát cas e nfecc osas 2) Les ón per fér ca (extracranea es) Cons deraremos aquí as es ones
de nerv o vago o de a gunas de sus ramas E ado zqu erdo se para za con más frecuenc a
deb do a su trayecto más argo (5 veces más frecuente que e ado derecho) Es d fíc saber con
exact tud e porcentaje de cada t po de causa pero podría ser: - C rugía t ro dea y cerv ca (40
60%) - Tumorac ones torác cas y cerv ca es (5 25%) - Id opát cas (5 20 %) - S stém ca y otras
causas (5 15%) - Traumat smo cerv ca y anestés co (1 5%) Se d scute s en as pará s s
un atera es a causa mayor es a tumora No hay duda de que en a b atera a causa más
frecuente es a secue a qu rúrg ca D agnóst co Cuando a causa no es ev dente a s tuac ón ob ga
a rea zar una nvest gac ón pro ja En as pará s s recurrenc a es en part cu ar de ado zqu erdo
son ob gadas a rad ografía s mp e de tórax y TC torác co En as comb nadas un atera es e
estud o debe d r g rse a a base de cráneo y a a reg ón cerv ca a ta En as asoc adas con
síntomas neuro óg cos son ne ud b es a RMN y e TC cranea y cerv ca En os casos de dudas
respecto a pará s s o f jac ón ar teno dea es ap cab e a EMG Tratam ento Debe r d r g do a
correg r a d sfunc ón voca a asp rac ón a nef cac a de a tos y en e caso de a pará s s b atera
a d snea Puede ser rehab tador o qu rúrg co La d snea y a asp rac ón severa requ eren
tratam ento qu rúrg co nmed ato
IX NERVIO GLOSOFARÍNGEO: IX PAR Anatomía y f s o ogía E nerv o g osofaríngeo es un nerv o
m xto que como e VII par cont ene f bras motoras sens t vas y vegetat vas Técn cas de
exp orac ón 1 Fenómeno de Vernet: a) Se p de a sujeto abr r b en a boca b) Se ordena dec r
“aaaa” m entras usted observa a pared poster or de a far nge Norma mente se produce
contracc ón de a pared poster or de a far nge o que no ocurre cuando e IX par está es onado 2
Ref ejo faríngeo A cont nuac ón toque un ado de a pared poster or de a far nge con un depresor
de madera o ap cador La respuesta norma es a contracc ón nmed ata de a pared poster or de
a far nge con o s n náuseas E IX par ofrece a vía sens t va para este ref ejo y a vía motora es
ofrec da por e X par o vago; por eso e ref ejo faríngeo es compart do por ambos nerv os
Norma mente no es rara a ausenc a b atera de este ref ejo por o que su pérd da so o es
s gn f cat va cuando es un atera 3 Exp orac ón de gusto en e terc o poster or de a engua Se
usa a m sma técn ca descr ta antes para e VII par en os dos terc os anter ores de a engua En
a práct ca d ar a esta exp orac ón no se rea za rut nar amente por o ncómoda que resu ta S se
sospecha a guna a terac ón e méd co espec a zado rea za a exp orac ón ap cando corr ente
ga ván ca de 0 25 ó 0 50 mA (m ampere) en a engua o que debe produc r percepc ón de sabor
ác do S esta percepc ón fa ta nd ca ageus a o que es muy sugest vo de es ón de XI par 4
Exp orac ón de ref ejo de seno carotídeo La pres ón cu dadosa no muy ntensa n pro ongada
sobre e seno carotídeo produce norma mente d sm nuc ón de a frecuenc a de pu so caída de a
pres ón arter a y s e ref ejo es muy ntenso síncope y pérd da de conoc m ento de sujeto Este
ref ejo debe exp orarse cu dadosamente y nunca s n haber o aprend do b en
Bibliografía: OTORRINOLARINGOLOGÍA. CIRUGÍA DE CABEZA Y CUELLO. LEE. MC.GRAW HILL. EDICIÓN 7. 2002. PAG. 903-911.

Area: CIRUGÍA
Tema: PATOLOGÍA DE LA PROSTATA
Subtema: CÁNCER DE PROSTATA

HOMBRE DE 60 AÑOS DE EDAD CON DIAGNÓSTICO DE CÁNCER DE PROSTATA ETAPA III.
Edad: ADULTO DE 60 AÑOS DOS DE CADA TRES PAC ENTES CON

CÁNCER DE PRÓSTATA T ENEN MÁS DE 65 AÑOS AL MOMENTO
DEL D AGNÓST CO
Antecedentes:
Sintomatología:
Exploración: LA ETAPA DEPENDERÁ EN GRAN MED DA DE LOS HALLAZGOS
F S COS AL MOMENTO DEL D AGNÓST CO
Laboratorio y/o gabinete: LA ETAPA SE DETERM NA EN FUNC ÓN DE LA B OPS A N VEL DE
APE Y LOS RESULTADOS DE LOS EXÁMENES DE EXTENS ÓN
47 - ESTE ESTADIO SIGNIFICARÍA QUE LA DISEMINACIÓN DEL CÁNCER DE ESTA PERSONA ES:
LOCAL La etapa (estadio o extensión) de un cáncer es uno de los factores más importantes
para seleccionar las opciones de tratamiento y para predecir el pronóstico de un
hombre La etapa se basa en los resultados de la biopsia de la próstata (incluyendo
la puntuación Gleason) el nivel de APE y cualquier otro examen o prueba que se
realizó para determinar cuán lejos se propagó el cáncer La etapa cl nica consiste en
el mejor estimado del médico en cuanto a la extensión de su enfermedad según los
resultados del examen f sico (incluyendo el examen digital del recto) los análisis de
laboratorio la biopsia de la próstata y cualquier estudio por imágenes que haya
tenido OJO S MPL F CAC ÓN DE LAS ETAPAS ETAPA LOCAL La etapa local
significa que no hay señal de que el cáncer se haya propagado fuera de la próstata
Ésta corresponde a las etapas y del AJCC Alrededor de cuatro de cada cinco
cánceres de próstata se encuentran en esta etapa temprana Etapa En la etapa el
cáncer está restringido únicamente a la próstata etapa A1
REGIONAL OJO S MPL F CAC ÓN DE LAS ETAPAS ETAPA REG ONAL La etapa regional
significa que el cáncer se ha propagado desde la próstata a áreas adyacentes Esto
incluye cánceres que están en etapa y etapa V que no se han propagado a partes
distantes del cuerpo tal como tumores T4 y cánceres que se propagaron a los
ganglios linfáticos adyacentes (N1) Etapa En la etapa el cáncer está más
avanzado pero aún no se ha extendido por fuera de la próstata etapa A2 etapa B1
o etapa B2
DISTANTE OJO S MPL F CAC ÓN DE LAS ETAPAS ETAPA D STANTE La etapa distante
incluye el resto de los cánceres en etapa V y todos los cánceres que se han
propagado a ganglios linfáticos distantes a los huesos o a otros órganos (M1) Etapa
En la etapa el cáncer se ha extendido más allá de la capa externa de la
próstata hasta los tejidos vecinos Se puede encontrar cáncer en las ves culas
etapa C
HEMATÓGENA Supervivencia relativa a 5 años por etapa al momento del diagnóstico Etapa Tasa
Y LINFÁTICA relativa de supervivencia a 5 años Local Casi 100% Regional Casi 100% Distante
29% Etapa V En la etapa V el cáncer ha hecho metástasis en otras partes del
cuerpo como la vejiga el recto los huesos los pulmones o los ganglios linfáticos
cercanos o lejanos de la próstata El cáncer de próstata metastásico suele
extenderse a los huesos El cáncer de próstata en etapa V se puede llamar también
cáncer de próstata en etapa D1 o D2
Bibliografía:UROLOGÍA GENERAL DE SMITH. EMIL A. TANAGHO. MANUAL MODERNO. EDICIÓN 13. 2005. PAG. 364-
374.

Area: CIRUGÍA
Subtema: OCLUSIÓN INTESTINAL

HOMBRE DE 51 AÑOS CON ANTECEDENTE DE CIRUGÍA POR APENDICITIS AGUDA PERFORADA HACE 2 AÑOS. ACUDE A URGENCIAS POR PRESENTAR DOLOR ABDOMINAL
DE 18 HORAS DE EVOLUCIÓN, DE TIPO CÓLICO, INTENSO, GENERALIZADO, ACOMPAÑADO DE NUMEROSOS VÓMITOS DE COLOR VERDE. A LA EXPLORACIÓN EL
ABDOMEN ESTA LIGERAMENTE DISTENDIDO Y DOLOROSO A LA PALPACIÓN. SE AUSCULTAN RUIDOS INTESTINALES DE LUCHA. SE AUTOMEDICÓ CON 2 TABLETAS DE
ANTIESPASMÓDICO. CUENTA CON UNA BIOMETRIA HÉMATICA CON 14 DE HB, LEUCOCITOS DE 11,000,. ELECTROLITOS SÉRICOS NORMALES.
Edad: masculino de 51 años de edad.

Antecedentes: Antecedente de apendicectomia por apendicitis complicada. antecedente
en este evento de ingesta de antiespasmodico.
Sintomatología: presenta dolor abdominal de 18 hrs de evolucion, tipo cólico y la
presencia de vómitos gastrobiliares.
Exploración: en la exploración el abdomen se enncuentra ligeramente distendido,
doloroso a la palpación. Se auscultan ruidos intestinales de lucha.
Laboratorio y/o gabinete: biometria hemática con 14 de hb, leucos de 11,000, electrólitos séricos
normales.
48 - EL DIAGNÓSTICO CLÍNICO MAS PROBABLE ES:
PERFORACIÓN Se produce por una micro o macro perforación de un divertículo, la cual puede ser
DIVERTICULAR simple o complicada, produciendo inflamación (Diverticulitis), perforación libre,
abscesos, peritonitis generalizada, obstrucción, fístulas o sangrado. Cuando se
ocluye el cuello del divertículo se produce un aumento de la presión de la luz y
sobreinfección, que causa la perforación intestinal, que lleva a la diverticulitis aguda.
La Diverticulosis sintomática se caracteriza por episodios de dolor abdominal
inespecífico, localizado en hemiabdomen izquierdo (fosa iliaca izquierda) que es
típicamente cólico, pero puede ser continuo y a menudo es aliviado con la
defecación o la expulsión de gases. Los episodios de dolor abdominal pueden ser
desencadenados por la ingesta. Puede ir acompañado de distensión abdominal,
fiebre, leucocitosis, náuseas, vómitos y alteración del hábito intestinal, generalmente
estreñimiento, aunque puede presentar episodios de diarrea. El dolor agudo, estará
en relación con la magnitud del proceso inflamatorio, plastrón o absceso
peridiverticular. El examen físico puede revelar empastamiento o masa palpable,
dolor a la palpación sin defensa, ni signos de reacción peritoneal. La maniobra de
San Martino o tacto rectal es importante pudiendo revelar dolor en fondo de saco de
Douglas o masa palpable. La perforación comprende a la presencia de abscesos,
peritonitis o retro peritonitis, como consecuencia de una perforación diverticular libre
o insuficientemente bloqueada. En la Rx de pie se evidencia el neumoperitoneo. La
perforación acompañada de peritonitis purulenta o estercorácea es una emergencia
quirúrgica, que requiere un tratamiento precoz una vez lograda la resucitación del
enfermo, con aseo peritoneal y resección del segmento comprometido para luego
practicar una colostomía. La operación más utilizada en esta instancia es la
operación de Hartmann, que consiste en la resección del sigmoides, cierre del recto
y abocamiento del colon proximal como una colostomía. La simple colostomía sin
resección del segmento comprometido debe ser evitada a toda costa ya que
conlleva una mortalidad muy superior a la de la resección debido a la persistencia
de la contaminación peritoneal por el segmento afectado.
COLECISTITIS La colecistitis aguda es una complicación grave de la colelitiasis y también la más
AGUDA frecuente. Es motivo común de consulta a los servicios de urgencias, especialmente
por pacientes del género femenino y de edad mayor de 50 años, en quienes
usualmente se encuentra comorbilidad asociada, como hipertensión, obesidad o
diabetes. El cuadro clínico es bastante característico: dolor abdominal en la región
del hipocondrio derecho y/o el epigastrio, que puede ser del tipo de cólico intenso
que no cede fácilmente con terapia analgésica y que puede referirse a la región
escapular derecha, náusea y vómito (en 60-70%), fiebre (38°-38,5°C) y, en algunos
casos, alrededor del 10%, ictericia. Más de dos terceras partes de los pacientes
refieren cólico biliar previo. La palpación del abdomen revela dolor en la región
subcostal derecha, donde se puede palpar una masa dolorosa que corresponde a la
vesícula inflamada y distendida, más o menos en la mitad de los pacientes, según el
grado de obesidad y la ubicación de la vesícula en profundidad en el lecho hepático.
El signo de Murphy, que es el intenso dolor que causa la palpación sobre el
hipocondrio derecho, es patognomónico, aunque no siempre se halla presente. Es
común una una leucocitosis de 12.000-15.000, Se registra elevación de la bilirrubina
niveles del orden de 2-4 mg/dL en un 10% de los pacientes, elevación leve de la
fosfatasa alcalina y, en algunos casos, elevación de la amilasa sérica a niveles de
1.000 U/dL. La presencia de ictericia clínica y bioquímica pronunciadas debe hacer
pensar en coledocolitiasis asociada, y la hiperamilasemia, que se presenta en
alrededor de 15% de los pacientes, puede también ser indicativa de pancreatitis
aguda. Hay que recordar que 30% de los casos de pancreatitis aguda biliar se
asocian con colecistitis aguda. La ultrasonografía (ecografía) es el método
diagnóstico por excelencia y los hallazgos son típicos: vesícula biliar distendida, con
paredes de grosor aumentado por la inflamación aguda de la pared, con cálculos o
barro biliar en su interior. En la absoluta mayoría de los casos la ultrasonografía es
el único examen necesario para establecer el diagnóstico con un alto grado de
certeza. Tratamiento :si no es de alto riesgo, se practica colecistectomía
laparoscópica precoz (tan pronto como sea posible, 24-48 horas), o tardía (4 a 6
semanas). La colecistectomía tardía, o sea diferida (4-6 semanas), “cuando se haya
enfriado” el proceso agudo, tiene desventajas reconocidas: posibilidad de un
episodio recurrente de colecistitis aguda; mayores costos resultantes de dos
hospitalizaciones; operación más difícil por los cambios inflamatorios locales luego
del ataque de colecistitis aguda.
OBSTRUCCIÓN La obstrucción intestinal por adherencias intraperitoneales puede ser parcial o total,
INTESTINAL dependiendo del grado de extensión y rigidez de las mismas, siendo éstas la causa
POR más frecuente de obstrucción Los tres mecanismos de obstrucción del intestino por
ADHERENCIAS adherencias intraperitoneales son por angulación, por torsión o, la más frecuente,
por constricción. La obstrucción intestinal por bridas se presenta en un lapso
variable después de la cirugía previa y se manifiesta por la presencia de dolor
abdominal tipo cólico, vómitos, distensión abdominal y no expulsión de heces ni
gases. Esto puede variar en orden de aparición e intensidad en dependencia del
nivel de la oclusión. Se deberá precisar la presencia de cicatrices quirúrgicas
abdominales y examinar los orificios herniarios. La auscultación abdominal es de
gran importancia. Puede encontrarse aumento de los ruidos hidroaéreos en las
oclusiones mecánicas, que son susceptibles de estar disminuidos o ausentes en el
íleo-paralítico adinámico y en las fases terminales o de adinamia del íleo mecánico.
El tacto rectal es obligatorio. Las ayudas diagnósticas están dirigidas a detectar la
presencia de obstrucción intestinal, su nivel y su severidad. La radiografía simple de
abdomen y el tránsito intestinal detectan la presencia de obstrucción aunque sin
definir en forma exacta su causa. La TAC abdominal además de brindar la
información sobre la presencia de obstrucción mecánica puede descartar las otras
causas menos frecuentes de obstrucción, tales como tumores, hernias, etc. Hay que
recordar que ante un antecedente de cirugía es necesario siempre tener en mente
que ante un cuadro de dolor abdominal habrá que descartar cuadro de obstrucción
intestinal.
VÓLVULUS DE Esta alteración suele observarse en pacientes más jóvenes y causa menos de 20%
CIEGO. de los vólvulos de colón. Se debe a una fijación anormal del colón derecho al
retroperitoneo que origina que el ciego se mueva libremente. El síntoma más común
de vólvulo cecal es el dolor abdominal. También se observan náuseas y vómitos,
obstipación y diarrea. Clínicamente el paciente parece tener una obstrucción del
intestino delgado. Un enema con contraste hidrosoluble puede mostrar obstrucción
de la columna a nivel del vólvulo. El tratamiento es la destorsión quirúrgica sola o
con cecopexia o cecostomía.
Bibliografía: DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO QUIRÚRGICO. LAWRENCE W. WAY, ED. EL MANUAL MODERNO. EDICIÓN 8A. 2003. PAG. 764-767.
49 - EL TRATAMIENTO QUE SE DEBERÁ INDICAR DE INMEDIATO EN ESTE PACIENTE ES:
DESCOMPRESIÓN La primera medida después del ABC de la reanimación se debe de colocar una
CON SONDA sonda nasogástrica para descompresión. En las oclusiones de asas delgadas:
NASOGÁSTRICA sin resección intestinal, la descompresión se efectuará por sonda nasogástrica,
haciéndola progresar, en caso de ser posible, hasta el intestino delgado para
facilitar su aspiración. Debe evitarse en lo posible la enterotomía
descompresiva. En las oclusiones de colon (resueltas por sección delas bridas,
quelotomías o destorsión de vólvulos): se realizará la descompresión en el acto
quirúrgico, mediante una sonda colocada en el recto. En las oclusiones
resueltas por resección y anastomosis primaria, se llevará a cabo la
descompresión antes de la anastomosis. En caso de que el tratamiento
conservador no sea exitoso, el paciente deberá llevarse a una laparotomía para
adherenciolisis quirúrgica y medidas de prevención para evitar las adherencias
recidivantes.
CECOPEXIA Y En las formas subagudas y agudas se propicia la destorsión colonoscópica que
DESTORSIÓN. ha sido publicado por Anderson y col. Cuando el paciente debe ser intervenido
quirúrgicamente se seguirán las normas preoperatorias establecidas para los
enfermos ocluidos. Los pasos a seguir durante la intervención son:
desvolvulación de las asas comprometidas, valoración de los segmentos
isquémicos y análisis de la viabilidad de los mismos. Si el intestino
comprometido está viable se prefiere la desvolvulación y la fijación del asa a la
pared abdominal. Este tipo tratamiento tiene una mortalidad muy baja y una
recidiva que oscila entre el 5 y el 20%, pero si al mismo tiempo se efectúa una
cecostomía, la recidiva es mínima. Pero si puede haber recurrencia.
COLECISTECTOMÍA Establecido el diagnóstico de colecistitis aguda, se hospitaliza el paciente y se
inicia tratamiento con líquidos intravenosos, antibióticos y analgésicos. La
Colecistectomía. El procedimiento de elección es la colecistectomía
laparoscópica, hoy considerado como el “patrón oro” en el manejo quirúrgico de
la enfermedad calculosa de la vesícula biliar. El uso racional de antibióticos
profilácticos ha logrado controlar bastante bien el desarrollo de complicaciones
sépticas postoperatorias. La combinación de ampicilina- sulbactam con
gentamicina es eficaz como profilaxis en la colecistectomía, así como las
cefalosporinas de segunda generación. La colecistectomía laparoscópica
precoz se realiza con altos grados de seguridad: mortalidad de menos de 0,2%
y morbilidad de menos de 5%. La tasa de conversión a cirugía abierta es más
alta que en la colecistectomía laparoscópica electiva.
RESECCIÓN Ante una perforación diverticular es necesario la realización del procedimiento
INTESTINAL quirúrgico. Dependiendo de la extensión de la lesiones(es), es necesario la
resección intestinal y ya sea que se realice una anastomosis o derivación
intestinal. Todo esto dependerá de las condiciones en que se encuentre el
abdomen si existe o no ya peritonitis generalizada.

Area: CIRUGÍA
Tema: PATOLOGÍA DE COLÓN, ANO Y RECTO
Subtema: FISURA ANAL, FISTULA PERIANAL Y ABSCESO ANORRECTAL

MUJER DE 34 AÑOS DE EDAD CON DIAGNÓSTICO RECIENTE DE FÍSTULA PERIANAL CON TRAYECTO COMPLEJO. ESTA PROGRAMADA PARA SU RESOLUCIÓN
QUIRÚRGICA EN DOS SEMANAS.
Edad:
Antecedentes: F STULA PER ANAL DE TRAYECTO COMPLEJO
Sintomatología:
Exploración:
50 - LA COMPLICACIÓN MÁS FRECUENTEMENTE ENCONTRADA POSTERIOR AL TRATAMIENTO QUIRÚRGICO DE ESTE TIPO DE FÍSTULAS ES:
EL SANGRADO El éxito terapéutico en las f stulas perianales se evalúa de acuerdo a tres

variables recidiva retardo de la cicatrización e incontinencia anal
postoperatoria La hemorragia postquirúrgica constituye una complicación poco
frecuente ya que actualmente el manejo de la fistulostom a se realiza con
electrocauterio para disminuir la incidencia de ésta complicación generalmente
persiste ante la excesiva manipulación del área o la presencia de coagulopat as
en el paciente LA HEMORRAG A ES UNA COMPL CAC ÓN DE TODO
MANEJO QU RÚRG CO EN ÉSTE CANO NO EL MÁS FRECUENTE
INFECCIÓN La infección de la herida quirúrgica es una complicación presente en todo
SOBREAGREGADA manejo quirúrgico sobre todo tratándose de la región anal LA APL CAC ÓN DE
ANT B ÓT COS TERAPÉUT COS Y PROF LÁCT COS HAN D SM NU DO
MUCHO ÉSTA COMPL CAC ÓN QUE CADA VEZ ES MENOS FRECUENTE
RECURRENCIA La recurrencia es una complicación frecuentemente encontrada en las f stulas
complejas pero no la primera en orden de frecuencia Cuando a pesar del
tratamiento existe recidiva debe ahondarse en otros diagnósticos diferenciales
que provoquen la recidiva AUNQUE LA RECURRENC A ES MUY
FRECUENTE NO ES LA PR MERA COMPL CAC ÓN ESPERADA
POSTER OR AL TRATAM ENTO QU RÚRG CO DE LAS F STULAS
INCONTINENCIA El tratamiento quirúrgico de la f stula perianal constituye en todos sus casos un
FECAL riesgo de incontinencia anal postoperatorio de grado variable Puede llegar a
encontrarse algún grado de incontinencia hasta en el 50% de todos los
pacientes El riesgo aumenta en f stulas trans supra y estraesfinterianas las
secundarias a enfermedad de Crohn y f stulas complejas o que hayan recibido
antes algún otro abordaje quirúrgico
Bibliografía: PRINCIPIOS DE CIRUGÍA. SCHWARTZ´S. F. CHARLES BRUMCARDI. MC. GRAW HILL. EDICIÓN 8. 2005. PAG. 1108.

Area: CIRUGÍA

FEMENINA DE 45 AÑOS QUE REQUIERE CIRUGÍA GÁSTRICA POR ULCERA SANGRANTE.

Antecedentes: requiere de cirugia gástrica por ulcera sangrante
Sintomatología:
Exploración:
51 - UN INHIBIDOR DE LA SECRECIÓN DE GASTRINA NECESARIO EN ESTE PACIENTE ES LA:
SOMATOSTATINA Esta paciente con la presencia de úlcera sangrante que va a requerir

tratamiento quirúrgico es necesario que reciba una medicamento que inhiba la
secreción de gastrina dado a que su función es estimular la secreción de HCl
la movilidad gastrointestinal y la producción de pepsinógeno factor intr nseco y
de secretina Por lo que la somatostatina inhibe la secreción de algunas
hormonas gastrointestinales como lo son la gastrina la secretina la insulina el
glucagón y enzimas pancreáticas (pepsina) as mismo reduce el flujo
sangu neo esplénico Y con esto mejorara las condiciones pre quirúrgicas de la
paciente
SECRETINA Es un péptido de 27 aminoácidos producido en las porciones distales de
duodeno y en yeyuno por células endocrinas denominadas K o S Su principal
función consiste en estimular la secreción acuosa y de bicarbonato en el
páncreas y el flujo sangu neo en este órgano Además la secretina inhibe la
secreción de gastrina la secreción de ácido y el vaciamiento del estómago
estimula la secreción de somatostatina relaja el esf nter de Oddi estimula la
secreción de las glándulas de Brunner estimula la secreción de PTH y tiene
efecto trófico sobre la mucosa del aparato digestivo
ENTEROGASTRONA Las grasas inducen en la mucosa del duodeno la secreción de otra hormona
la enterogastrona que al llegar por la circulación a las células parietales del
estómago inhibe su secreción La enterogastrona disminuye también la
motilidad gástrica por un mecanismo reflejo viscero visceral inducido por la
distensión del duodeno El retraso en el vaciamiento secundario a la
disminución en la motilidad gástrica no es conveniente para esta paciente con
la úlcera sangrante Lo ideal ser a mejorar el vaciamiento gástrico
PROSTAGLANDINA Las prostaglandinas de la serie E constituyen un grupo de compuestos
E2 potencialmente importantes que puede proteger por s mismo el epitelio
gástrico No se conoce exactamente su mecanismo de acción pero es posible
que actúen por que estimulan la secreción alcalina y de moco fomentan el
flujo sangu neo de la mucosa o inhiben la secreción gástrica La única
prostaglandina disponible es el misoprostol que no tiene utilidad comprobada
por su efecto secundario que es la diarrea
Bibliografía:FISIOPATOLOGÍA. JAMES N. PASLEY. MC GROW HILL. EDICIÓN 2A. 2006. PAG. 123-124.

Area: CIRUGÍA

FEMENINA DE 50 AÑOS DE EDAD, DIABETICA DESDE HACE 15 AÑOS, CON MAL CONTROL DE SU ENFERMEDAD. ACUDE URGENCIAS POR PRESENTAR DOLOR INTENSO
EN EXTREMIDAD INFERIOR DERECHA ASI COMO LIMITACIÓN DE LA MOVILIDAD DE LA MISMA EXTREMIDAD. GLUCEMIA DE 340 MG/DL. EXAMEN GENERAL DE ORINA CON
PROTEINURIA Y ERITROCITOS 1 A 2 POR CAMPO. LA RADIOGRAFÍA DE LA EXTREMIDAD MUESTRA FISURA EN EL DEDO MEDIO DEL PIE DERECHO Y DESMINERALIZACIÓN
EN HUESOS CIRCUNDANTES.
Edad:
Antecedentes: DM MAL CONTROLADA DATOS DE PATOLOG A RENAL
Sintomatología: DOLOR
Exploración:
Laboratorio y/o gabinete: Rx muestra desmineralización y fractura sin antecedentes traumáticos
52 - EN ESTA PACIENTE LA DESMINERALIZACION OSEA ES SECUNDARIA A LA DISMINUCION EN:
VITAMINA En este particular caso hay que hacer un análisis de los antecedentes de la paciente es
A decir estudiar el caso con detenimiento el caso plantea que es una paciente con DM
mal controlada (glucemia de 340 mg/dl) existen ya problemas renales secundarios a esta
DM mal controlada (EGO con proteinuria) y la clave del caso la presencia de una
fractura sin antecedentes traumáticos y desmineralización ósea
VITAMINA Hay que pensar en las causas de una desmineralización ósea El hueso está formado por
B12 una matriz proteica y sales que se depositan sobre ella La desmineralización consiste en
la pérdida de esta sustancia mineral Debida a dos motivos disminución de la matriz
proteica (osteoporosis) déficit de depósito de sales minerales (osteomalacia) En
ocasiones la desmineralización puede ser debida a ambas situaciones (osteoporomalacia)
VITAMINA En la osteomalacia y en el raquitismo que es el nombre de la osteomalacia cuando ocurre
C en los niños o antes de que cierren las placas de crecimiento de los cart lagos epifisiarios
el problema es un defecto en la mineralización de la matriz orgánica del esqueleto Esta
mineralización insuficiente ocurre en el hueso y en la matriz del cart lago de las placas de
crecimiento Por varias condiciones o causas una persona puede desarrollar raquitismo u
osteomalacia Se ha utilizado una clasificación según la vitamina D en ella una forma de
osteomalacia depende de vitamina D y la otra forma no tiene que ver con la Vit D
VITAMINA V TAM NA D Dependiente ngesta inadecuada de vitamina D Falta de exposición al
D sol (radiación UV) y no formación de vitamina D endógena Mala absorción intestinal de
vitamina D Desórdenes del metabolismo de la Vi D Defectos en los receptores de 1 25
Vi D V TAM NA D ndependiente Defecto tubular renal con hipofosfatemia o con
acidosis Acidosis crónica ntoxicación por aluminio Uso crónico de
anticonvulsivantes NSUF C ENC A RENAL O HEMOD AL S S CRON CA POR LO
TANTO EN ESTA PAC ENTE LA RESPUESTA BUSCADA ES LA DEF C ENC A DE
V TAM NA D DEB DO A PATOLOG A RENAL
Bibliografía: BIOQUÍMICA. DÍAZ ZAGOYA. MC.GRAW-HILL. EDICIÓN 1RA. 2007. PAG. 40.

Area: CIRUGÍA
Subtema: OCLUSIÓN INTESTINAL

MUJER DE 43 AÑOS DE EDAD CON DIAGNÓSTICO DE OCLUSIÓN INTESTINAL. CUENTA CON EL ANTECEDENTE DE DOS CESAREAS PREVIAS, MIOMECTOMÍA Y
APENDICECTOMÍA HACE 2 AÑOS.
Edad: femen na de 43 años de edad

Antecedentes: antecedente de dos cesáreas prev as m omectomía y apend dectomía
Sintomatología: ----
Exploración: ----
Laboratorio y/o gabinete: ----
53 - LA CAUSA MÁS PROBALE DE LA OCLUSIÓN DE ESTA PACIENTE ES:
ADHERENCIAS La presentac ón c ín ca de as adherenc as ntraper tonea es t ene un amp o

rango de síntomas depend endo de su oca zac ón grado de r g dez y
d str buc ón en a cav dad man festándose pr nc pa mente como obstrucc ón de
tracto gastro ntest na La pac ente t ene e antecedente de 4 c rugías prev as o
que hay que tomarse en cuanta: antecedente de C rugías do or abdom na
d stens ón vóm tos y no evacuac ones o pr mero que hay que sospechar es de
oc us ón ntest na por adherenc as La obstrucc ón ntest na por br das se
presenta en un apso var ab e después de a c rugía prev a Otras formas de
man festac ones c ín cas de as br das son do or abdom na y/o pé v co crón co
d spareun a e nfert dad Las adherenc as tamb én pueden man festarse como
un factor que d f cu ta e manejo de os pac entes con soporte nutr c ona entera
y fístu as enterocutáneas La rad ografía s mp e de abdomen y e tráns to
ntest na detectan a presenc a de obstrucc ón aunque s n def n r en forma
exacta su causa La TAC abdom na además de br ndar a nformac ón sobre a
presenc a de obstrucc ón mecán ca puede descartar as otras causas menos
frecuentes de obstrucc ón ta es como tumores hern as etc La aparoscop a es
un proced m ento qu rúrg co tanto d agnóst co como terapéut co para as
adherenc as ntraper tonea es Su ef cac a d agnóst ca no t ene d scus ón pero
como tratam ento t ene una a ta tasa de rec d va Rec entemente se ha nformado
a ut zac ón de a ecografía abdom na de a ta reso uc ón para a detecc ón de
br das método no nvasor que perm te a eva uac ón de as nuevas a ternat vas
terapéut cas y de prevenc ón s n generar más adherenc as ntraper tonea es La
aparoscop a es un proced m ento qu rúrg co tanto d agnóst co como terapéut co
para as adherenc as ntraper tonea es E tratam ento genera de as br das
dependerá de a forma de presentac ón c ín ca En casos de obstrucc ón parc a
y trans tor a as med das d etét cas como e fracc onam ento de as com das
emp eo de preparados r cos en f bra íqu dos ora es abundantes y axantes
suaves t enen un gran va or terapéut co En caso de que e tratam ento
conservador no sea ex toso e pac ente deberá evarse a una aparotomía para
adherenc o s s qu rúrg ca y med das de prevenc ón para ev tar as adherenc as
rec d vantes
CARCINOMA DE E cáncer de co on o e recto tamb én se conoce como cáncer co orrecta En os
COLON Estados Un dos es e cuarto cáncer más común entre os hombres y as
mujeres S se detecta ant c padamente con frecuenc a es curab e Es más
común en as personas mayores de 50 años de edad y e r esgo aumenta con a
edad Usted está más propenso a presentar un cáncer co orrecta s t ene:
1 Pó pos: crec m entos de tej do dentro de co on y e recto que pueden tornarse
cancerosos 2 Una d eta r ca en grasas 3 Antecedentes fam ares o persona es
de cáncer co orrecta 4 Co t s u cerat va o enfermedad de Crohn Los síntomas
pueden nc u r sangre en as heces heces más de gadas camb os en os
háb tos ntest na es y ma estar estomaca genera S n embargo es pos b e no
presentar síntomas en sus n c os de modo que as pruebas de detecc ón son
mportantes Todas as personas mayores de 50 años de edad deben someterse
a un estud o para descartar e cáncer co orrecta La co onoscopía es un método
que su méd co puede usar para detectar e cáncer co orrecta E tratam ento
nc uye c rugía qu m oterap a rad ac ón o una comb nac ón de todas
ABSCESOS Los abscesos ntraper tonea es pueden formarse en fosas o recesos con
RESIDUALES dec ve La nfecc ón puede estar conten da dentro de as vísceras
ntraabdom na es (abscesos hepát cos pancreát cos esp én cos tuboovár cos o
rena es) Tamb én se forman con frecuenc a a rededor de as vísceras enfermas
(per co ecíst co per apend cu ar per có co y tuboovár co) y entre asas
adyacentes de ntest no Obv amente una terapéut ca ant m crob ana ópt ma
depende de a m crob o ogía pero a se ecc ón de os ant b ót cos para o cua os
organ smos son sens b es no garant za una terapéut ca ex tosa Se e cons dera
en a gunos estud os como a causa más frecuente de per ton t s que se
acompaña de a terac ones h povo ém cas h droe ectro ít cas h pox a ac dos s
h poprote nem a metabo smo energét co d sm nu do y agres ón de órganos
como e hígado y as g ándu as suprarrena es Un absceso puede drenar
espontáneamente en a anastomos s recta o en a vag na S se requ ere
ntervenc ón terapéut ca más a á de a adm n strac ón de ant b ót cos e paso
n c a debe ser un drenaje percutáneo gu ado por TAC Cuando sea necesar o
un drenaje a c e o ab erto podrá hacerse a través de recto o a vag na La
presenc a de per ton t s mpone una aparotomía exp orator a Aunque esta
pac ente t ene dos años de a ú t ma C rugía o que podría ser poco fact b e os
abscesos ntraabdom na es
HERNIA La hern a postqu rúrg ca ocurre como su nombre o nd ca después de una
POSTQUIRÚRGICA operac ón y su causa pr nc pa es a ruptura de a c catr z en a pared abdom na
Puede ocurr r nmed atamente después de una c rugía o más frecuentemente a
través de os años cuando os tej dos se deb tan o a pared abdom na se
somete a fuerzas de tenc ón como e cargar pesado engordar exces vamente o
nc uso tos crón ca Su man festac ón pr nc pa es e abu tam ento en e área de
una c catr z qu rúrg ca y puede ser as ntomát ca o puede causar do or y
mo est a E d agnost co se hará por med o de examen méd co o por e s mp e
hecho de notarse por e pac ente o fam ares un bu to en a pared abdom na
donde ex ste una c catr z qu rúrg ca En a gunos casos cuando e pac ente es
obeso se requ ere tomografía computar zada para su def n c ón prec sa
Comp cac ones s n tratam ento Entre otras pos b es comp cac ones
menc onaremos as s gu entes: 1 Agrandam ento - La hern a post qu rúrg ca
cont nuara crec endo en tamaño a través de t empo ya que obedece a una
ruptura de a pared abdom na y a pres ón ntraabdom na ejerc da
pers stentemente so o propondrá e crec m ento de a hern a Ex sten hern as
enormes en as que gran parte de ntest no se ha sa do de a cav dad
abdom na Entre más grande es a hern a mas d fíc es de reparar y mas
r esgosa es a c rugía Entre más grande a hern a e r esgo y as pos b es
comp cac ones son mayores y más grande es e r esgo de recurrenc a
2 Encarce am ento - S a hern a se pro apsa a través de an o ngu na y ya no
se puede reduc r se produce entonces e encarce am ento Por o genera esto
con eva mo est as y do or constante genera mente deb do a esto requer rá
tratam ento qu rúrg co S e encarce am ento no se corr ge podría con evar a
estrangu am ento en caso que a hern a contenga ntest no 3 Estrangu am ento -
E estrangu am ento se produce en una hern a encarce ada y sucede cuando a
c rcu ac ón sanguínea de ntest no es nterrump da (ahorcada) por e an o
ngu na Puede ocurr r en hern as pequeñas o en hern as grandes pero es más
frecuente en hern as med anas de mayor de 4 cm La estrangu ac ón produce
una catástrofe pues e ntest no estrangu ado se muere dentro de a hern a y s
esto no se resue ve qu rúrg camente en 48 horas más o menos e ntest no se en
gangrena con nfecc ón consecuente La estrangu ac ón de a hern a es una
emergenc a qu rúrg ca pues s no se resue ve pone en pe gro a v da Todas as
hern as postqu rúrg cas requ eren tratam ento qu rúrg co
Bibliografía: DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO QUIRÚRGICO. LAWRENCE W. WAY. MANUAL MODERNO. EDICIÓN 7A. 1995. PAG. 782-789.

Area: CIRUGÍA
Tema: ENFERMEDADES CORNEALES Y DE LA ÓRBITA
Subtema: QUERATITIS

HOMBRE DE 23 AÑOS DE EDAD; DE OFICIO SOLDADOR, POSTERIOR A UN DÍA DE TRABAJO INTENSO, PRESENTA DOLOR OCULAR CON SENSACIÓN DE CUERPO
EXTRAÑO, FOTOFOBIA, DISMINUCIÓN LEVE DE LA AGUDEZA VISUAL Y VISIÓN CON UN HALO. EN LA EXPLORACIÓN SE ENCUENTRA UNICAMENTE QUEMOSIS Y
BLEFAROESPASMO LEVE.
Edad: edad product va

Antecedentes: Es muy mportante e antecedente abora de so dador a cons derarse a
expos c ón a a uz u trav o eta
Sintomatología: Es muy mportante a sensac ón de cuerpo extraño y a fotofob a además
de a d sm nuc ón de a agudeza v sua Todo esto nos hab a por
frecuenc a de afectac ón cornea
Exploración: La ntens dad de as quemaduras por uz ega a produc r quemos s y
b efaroespasmo
54 - CON BASE EN LOS DATOS CLÍNICOS LO MÁS PROBABLE ES, QUE LA PACIENTE PRESENTE UNA LESIÓN EN:
LA RESUMEN QUERATITIS Las Querat t s Las querat t s son procesos nf amator os

ESCLERÓTICA. que afectan a a córnea as querat t s pueden ser superf c a es o profundas
depend endo pr nc pa mente de ugar donde provenga e agente causa desde e
exter or en e pr mer caso o a través de os vasos sanguíneos en e segundo
D versas son as causas capaces de ocas onar una querat t s superf c a as más
frecuentes son os traumat smos por cuerpos extraños (Esqu r as) expos c ón
pro ongada a rad ac ón u trav o eta como sucede en os so dadores esqu adores y
persona que ut zan as camas so ares s n a deb da protecc ón; nfecc ones v ra es
bacter anas etc Las querat t s profundas forman parte de enfermedades genera es
Las pr meras man festac ones de as querat t s son un ntenso do or en e ojo y os
estímu os um nosos se vue ven muy mo estos E do or se ncrementa con e
parpadeo a rozar e borde de párpado con as es ones cornea es muy sens b es
a v ándose a mantener os ojos cerrados
LA CORNEA. Se trata de una queratopatía por uz u trav o eta tamb én denom nada queratopatía
fotoe éctr ca aguda (Ofta mía e éctr ca) se presenta en os so dadores (por e arco
vo ta co) por expos c ón a as rad ac ones u trav o etas o a as ámparas so ares s n
a protecc ón ocu ar adecuada Los síntomas son do or ocu ar moderado sensac ón
de cuerpo extraño ojo rojo fotofob a agr meo v s ón borrosa pero tamb én do or
ocu ar ntenso acompañado de b efarospasmo que ob ga a pac ente a permanecer
cas nmóv y a veces de man festac ones neurovegetat vas (Náuseas vóm tos
etc ) Estos síntomas aparecen después de período de atenc a que es entre 6 y 12
horas desde a expos c ón EXPLORACIÓN CLÍNICA Por o genera os ojos no se
pueden abr r espontáneamente por o que ha de nsta arse una gota de anestés co
tóp co para d sm nu r e b efarospasmo Se observa una querat t s punteada
superf c a (Zona nterpa pebra ) que se t ñe con f uoresceína acompañada a veces
de edema cornea eve m os s b atera que reacc ona evemente y gran h perem a
conjunt va Tamb én puede haber er tema en párpados y en áreas fac a es así
como edema pa pebra DIAGNÓSTICO Med ante ámpara de hend dura y t nc ón
de f uoresceína Buscar cuerpos extraños cornea es y subtarsa es Antecedentes de
emp eo de so dadura ámpara de cuarzo s n gafas adecuadas TRATAMIENTO En
urgenc as ant b ót co tóp co (Gotas o ungüento) c c op éj co a 1 % vendaje
compres vo durante 24 horas y ana gés cos ora es Genera mente curan entre 24 y
48 horas A destapar os ojos comenzar tratam ento ant b ót co tóp co 3 veces a día
durante 4-5 días
LA ÚVEA. ULCERAS CORNEALES Las ú ceras cornea es sue en ser causadas
pr nc pa mente por una nfecc ón por bacter as v rus hongos o amebas Ex sten
además otras causas entre as que se cuentan as es ones provocadas por
rasguños o cuerpos extraños Enfermedad ocu ar a érg ca severa y d versos
trastornos nf amator os DISTROFIAS DE LA CORNEA Las d strof as más
frecuentes sue en ser ep te a es de estroma endote a es o comb nadas Por
ejemp o a córnea guttata d strof a de Fuchs que pueden asoc arse con
enfermedades cómo e g aucoma Otras pueden evar a a ceguera y e tratam ento
en muchos casos es a Queratop ast a penetrante o trasp ante de córnea tota La
d strof a más frecuente es e queratocono EDEMA CORNEAL E edema cornea se
puede produc r por d st ntas causas: Edema cornea produc do por defecto endote a
pr mar o (D strof a de Fuchs d strof a endote a hered tar a congén ta d strof a
po morfa poster or) E edema aparece desde e pr nc p o en e estroma progresa y
es rrevers b e Edema cornea produc do por defecto endote a secundar o a
pato ogías d versas (Inf amac ón trauma c rugía h pox a) Aparece desde e
pr nc p o en e estroma puede ser foca o d fuso agudo o crón co y ser revers b e
cuando a causa desaparece antes de haber causado daño rreparab e Edema
cornea con endote o norma produc do por aumento de a pres ón ntraocu ar
Edema cornea por a terac ón ep te a (Eros ones y traumat smos) E edema
aparece en as capas anter ores de estroma de forma aguda oca zado en a
prox m dad de a es ón ep te a NEOVASCULARIZACIÓN DE LA CORNEA La
cornea es un tej do carente de vasos sanguíneos cuando estos nvaden a cornea
s empre es por causa de a terac ones o pato ogías cornéa es OPACIDAD
CORNEAL La opac dad cornea es un desorden de a cornea; una nfecc ón es ón
o nf amac ón de ojo Son as causas más comunes de opac dad cornea son: •
Def c enc a de a v tam na A • Les ón ocu ar ya sea ocas onada por un go pe o
deb do a un agente quím co • V rus de herpes s mp ex e cua se transm te
fác mente a os ojos • Otras nfecc ones ocu ares nc uyendo a conjunt v t s
Además e uso de entes de contacto por un per odo argo de t empo puede
ncrementar e r esgo de as nfecc ones ocu ares y por o tanto ncrementa su
probab dad de desarro ar opac dad cornea
LA OJO SECO E ojo seco es una enfermedad produc da por a terac ones en a
CONJUNTIVA. secrec ón agr ma Sus síntomas son sequedad ocu ar enrojec m ento p cazón
ardor sensac ón de cuerpo extraño dentro de ojo agr meo y cansanc o ocu ar Las
ágr mas forman una pe ícu a sobre os ojos que os protegen de a rr tac ón y os
mant ene humectados y ubr cados La producc ón de ágr mas d sm nuye
norma mente con a edad Aunque os ojos secos pueden ocurr r en varones y
mujeres a cua qu er edad as mujeres espec a mente después de a menopaus a
son genera mente as más afectadas Los ojos secos pueden tamb én ser asoc ados
con artr t s y acompañarse de sequedad en a boca Las personas afectadas con ojo
seco boca seca y artr t s están afectadas por una enfermedad denom nada
Síndrome de Sjogren Los med camentos pueden tamb én produc r sequedad ocu ar
por reducc ón de a secrec ón agr ma Puesto que estos med camentos son
genera mente necesar os a cond c ón de ojo seco puede ser to erada o tratada con
“ ágr mas art f c a es" o gotas ubr cantes
Bibliografía: OFTALMOLOGÍA EN LA PRÁCTICA DE LA MEDICINA GENERAL. ENRIQUE GRAUE. MANUAL MODERNO. 2DA. 2003.

Area: CIRUGÍA

FEMENINA DE 32 AÑOS DE EDAD, LA CUAL PRESENTA DESDE HACE 1 AÑO APROXIMADAMENTE DOLOR ABDOMINAL DE LEVE INTENSIDAD LOCALIZADO EN EPIGASTRIO ,
PERO EN EL ÚLTIMO MES SE HA INCREMENTADO DE INTENSIDAD POR LO QUE ACUDE AL MEDICO EL CUAL POSTERIOR AL ESTUDIO DE ENDOSCOPIA LE DIAGNOSTICA
UNA ÚLCERA DUODENAL.
Edad: femenina de 32 años de edad.

Antecedentes: refiere la presencia de dolor abdominal de leve intensidad localizado en
el epigastrio.
Sintomatología: La paciente desde hace un mes presenta el dolor abdominal en
epigastrio pero se ha incrementado en intensidad. no refiere alguna otra
sintomatología.
Exploración: ---
Laboratorio y/o gabinete: se realiza una endoscopia la cual reportó ulcera duodenal.
55 - SE HA DEMOSTRADO QUE CON FRECUENCIA ESTA PATOLOGÍA SE ASOCIA A QUE EN EL ESTOMAGO EXISTE UN MAYOR NÚMERO DE CÉLULAS:
PRINCIPALES Las células principales (también llamadas zimogénicas o peptídicas) son un tipo de
células gástricas encargadas de la secreción de pepsinógeno, lipasa gástrica y
quimosina o renina. Las células principales liberan pepsinógeno (zimógeno de la
pepsina) cuando son estimuladas por diversos factores, como la actividad
colinérgica del nervio vago y la condición ácida del estómago. La gastrina y la
secretina también actúan como secretagogos. Las células principales se sitúan en
la base de la glándula oxíntica, las cuales liberan el ácido clorhídrico necesario para
que el pepsinógeno forme pepsina. Se observa que estas células poseen grandes
gránulos basófilos de zimógeno, más prominentes en la región apical y
responsables de la secreción de las enzimas proteolíticas pepsinógeno I y II, en
forma de proenzimas. Observadas por microscopio electrónico, se trata de células
características de síntesis de proteínas, que poseen un extenso retículo
endoplásmico rugoso, un prominente aparato de Golgi y numerosos gránulos
secretores apicales. Las enzimas proteolíticas se activan por el bajo pH luminal y se
inactivan por el pH superior a 6, que existe a la entrada del duodeno.
PARIETALES Las células parietales son un tipo de células ubicadas en la parte superior de las
glándulas oxínticas del estómago. Se encuentran mayoritariamente en el cuerpo
gástrico y más escasamente en el antro gástrico y son las encargadas de la
producción de ácido gástrico y también de factor intrínseco. Cuando las glándulas
oxínticas se atrofian (gastritis crónica atrófica) se produce disminución del ácido
gástrico y del factor intrínseco. Las células parietales tienen en su membrana
basolateral receptores de tres estimulantes: un receptor de la histamina (H-2), un
receptor colinérgico tipo muscarínico (M-3) para la acetilcolina liberada por las
neuronas preganglionares, y un receptor tipo colecistoquinina (CCK-8) para la
gastrina liberada por las células G pilóricas y duodenales. Las células parietales
también tienen receptores en su membrana basolateral para los inhibidores de su
función: somatostatina y prostaglandina.
CALICIFORMES La célula caliciforme es una célula comúnmente hallada en los epitelios del tracto
respiratorio y digestivo, intercalada entre las células cilíndricas del epitelio de
revestimiento correspondiente. Se encuentra notablemente polarizada, con el
núcleo en el polo basal y el REG y los gránulos próximos a secretarse en el polo
apical (región denominada "teca").El nombre "caliciforme" se refiere a la forma de
cáliz que adopta la célula normalmente, debido a la distención de su porción apical.
Ésta se debe a la presencia de los gránulos de secreción acumulados, esperando el
estímulo que gatille su exocitosis. El producto de esta glándula unicelular es el
mucinógeno, precursor de la mucina o mucus, una glucoproteína con gran
capacidad para atraer agua y así mantener "hidratada" y protegida la superficie
sobre la cual se deposita. Las moléculas de mucina forman una red que impide el
acceso de agentes extraños a la superficie epitelial.
EPITELIALES Las células epiteliales son células que pueden tener forma aplanada o cilíndrica y
pueden presentarse en uno o varios estratos. Su Función es revestir exteriormente
el organismo y de recubrir el interior de sus órganos huecos. Se clasifica: 1. según
la forma en escamosas, cuboidales y columnar, 2. según la estratificación en
simple, estratificado y pseudoestratificado y 3. Según la especialización en
queratinizado y ciliado.
Bibliografía: FISIOLOGIA HUMANA. STUAR IRA FOX. MC. GRAW HILL. INTERAMERICANA. EDICIÓN 1. 2003. PAG. 580.

Area: CIRUGÍA
Tema: TRAUMA CRANEOENCÉFALICO
Subtema: TRAUMA CRANEOENCEFÁLICO

HOMBRE DE 18 AÑOS DE EDAD, QUE ES LLEVADO POR SU MADRE AL SERVICIO DE URGENCIAS AL PRESENTAR HERIDA SANGRANTE EN REGIÓN PARIETAL DERECHA,
SECUNDARIA A TRAUMATISMO CRANEOENCEFÁLICO CON UN PALO DURANTE UNA RIÑA. DURANTE LA EXPLORACIÓN NEUROLÓGICA RÁPIDA USTED LO ENCUENTRA
CON GLASGOW DE 15.
Edad: hombre de 18 años.

Antecedentes: trauma craneoencefálico con un palo durante una riña. no se refiere
sintomatología inmediata, que es siempre importante considerar
(vómitos, pérdida del estado de alerta, crisis convulsivas, etc).
Sintomatología: -
Exploración: se comenta glasgow de 15. apertura ocular, respuesta verbal y motora.
MUY importante clasificar el traumatismo conforme a la escala de
glasgow.
56 - LA INDICACIÓN DE UNA TAC DE CRÁNEO EN ESTE PACIENTE SE JUSTIFICARÁ CON LA IDENTIFICACIÓN DEL SIGUIENTE HALLAZGO:
HERIDA MAYOR DE Las heridas en cráneo sin evidencia de fractura lineal, deprimida o exposición
5CM de masa encefálica, no son indicación de tomografía de cráneo si no van
acompañadas de algún tipo de déficit neurológico. Como podrás leer, la
valoración de la escala de coma de Glasgow es el elemento principal para
considerar la indicación o no de la tomografía. Sin embargo cuando el TCE es
considerado leve como en este caso, se deberán considerar algunas otras
características de la exploración neurológica para poder indicarla o
descartarla como parte del abordaje del paciente.
POLITRAUMATIZADO TCE MODERADO. Al momento del ingreso a urgencias, se obtiene una breve
historia y se asegura una estabilización cardiopulmonar antes de la
evaluación neurológica. En todos los pacientes con TCE moderado, debe
obtenerse una TAC de cráneo y se debe contactar a un neurocirujano. Todos
estos pacientes requieren admisión para observación, por las primeras 12 o
24 horas, en una unidad de terapia intensiva o una unidad similar con
capacidad de observación estricta por enfermería y reevaluación neurológica
frecuente. Se recomienda hacer una TAC de seguimiento en 12 o 24 horas si
la TAC inicial es anormal o el paciente presenta deterioro en su estado
neurológico. Al considerarse al paciente con Glasgow de 15 el trauma
craneoencefálico debe ser clasificado como leve, lo que nos obliga a buscar
datos neurológicos, principalmente de focalización para justificar la solicitud
de la tomografía.
HIPOTENSIÓN incapaces de seguir órdenes aun después de la estabilización
SEVERA cardiopulmonar. Aunque esta definición incluye un amplio espectro de daño
cerebral, identifica a los pacientes que están en un riesgo mayor de sufrir
morbilidad importante o de morir. La hipotensión generalmente no es debida
al daño encefálico mismo, excepto en los estadios terminales cuando ocurre
disfunción del bulbo raquídeo. Mientras se busca la causa de la hipotensión,
la administración de volumen debe iniciarse inmediatamente. Después de la
normalización hemodinámica, debe obtenerse una TAC de cráneo urgente
tan pronto como sea posible. SÓLO DESPUÉS DE ESTA ESTABILIZACIÓN
SE INDICA LA TAC. COMO PUEDES VER LA HIPOTENSIÓN POR SI
MISMA NO ES INDICACIÓN DE TAC DE CRÁNEO.
AMNESIA Independientemente del grado del trauma, debe considerarse la necesidad de
una TAC en todos los pacientes con trauma cerebral que tuvieron pérdida de
conciencia de más de 5 minutos, amnesia, cefalea grave, ECG menor de 15 o
un déficit neurológico focal atribuible al cerebro. La TAC es el método de
imagen preferido.
Bibliografía:COMITÉ DE TRAUMA DEL COLEGIO AMERICANO DE CIRUJANOS. MANUAL DEL CURSO. PROGRAMA AVANZADO DE APOYO VITAL EN TRAUMA
PARA MÉDICOS. SÉPTIMA EDICIÓN. 2010.

Area: CIRUGÍA
Subtema: FARINGOAMIGDALITIS AGUDA, CELULITIS Y ABSCESOS
PERIAMIGDALINOS

HOMBRE DE 31 AÑOS DE EDAD QUE ACUDE POR PRESENTAR CUADRO COMPATIBLE CON FARINGOAMIGADALITIS BACTERIANA. SE REFIERE ALÉRGICO A LA PENICILINA.
Edad: HOMBRE DE 31 AÑOS DE EDAD

Antecedentes: FARINGOAMIGDALITIS BACTERIANA ALÉRGICO A LA PENICILINA
Sintomatología: -
Exploración: -
57 - EN ESTE CASO SE DEBERÁ INDICAR COMO TRATAMIENTO:
UNA Las tetrac c nas const tuyen una fam a de productos natura es (c ortetrac c na
TETRACICLINA ox tetrac c na tetrac c na y demec oc c na) y sem s ntét cos (metac c na
dox c c na m noc c na mec c na ro tetrac c na y t gec c na) der vados de
d ferentes espec es de Streptomyces spp que actúan nh b endo a síntes s de as
proteínas bacter anas Son agentes bás camente bacter ostát cos con act v dad
frente a una gran var edad de m croorgan smos por o que se han convert do en
ant b ót cos de uso hab tua en seres humanos Dentro de as tetrac c nas
dox c c na es a más ut zada además de a ox tetrac c na tetrac c na y
m noc c na En conjunto as tetrac c nas son n c a mente act vas frente a un
gran espectro de bacter as grampos t vas y gramnegat vas aunque e porcentaje
de cepas res stentes en cada espec e o género bacter ano es muy var ab e
Actua mente hay pocas cepas de Streptococcus pyogenes y Staphy ococcus
aureus res stentes a tetrac c nas en nuestro med o (< 5%) s endo a res stenc a
moderada en S saprophyt cus (5-15%) La res stenc a es tan e evada en S
aga act ae (> 85%) y Enterococcus spp (con excepc ón de t gec c na) que as
hace nadecuadas para e tratam ento La res stenc a en S pneumon ae ha
d sm nu do en os ú t mos años (60-70% de cepas eran res stentes a pr nc p o de
a década de 1980 y e 25-35% son res stentes en a actua dad)
ACTUALMENTE NO SON CONSIDERADAS COMO TRATAMIENTO
ALTERNATIVO EN CASO DE ALERGIA A LA PENICILINA EN
FARINGOAMIGDALITIS AGUDA SU PRINCIPAL USO ES GINECOLÓGICO
UN MACROLIDO RECUERDA La pen c na es e ant b ót co de e ecc ón D versos estud os apoyan
que a pen c na en d ferentes dos s o vías de adm n strac ón s gue s endo e
ant b ót co de e ecc ón En far ngoam gda t s aguda estreptocóc ca se recom enda
e uso de: • Pen c na compuesta de 1 200 000 UI una ap cac ón cada 12 horas
por dos dos s segu das de 3 dos s de pen c na procaín ca de 800 000 UI cada
12 horas ntramuscu ar En casos de a erg a se recom enda: Er trom c na o
cefa ospor na de pr mera generac ón por 10 días En caso de nto eranc a se debe
cons derar az trom c na a 12mg/Kg /día máx mo 5 días o c ndam c na
c ar trom c na Er trom c na en pac entes a érg cos a a pen c na 10 días En caso
de a erg a a a pen c na ut zar cefa ex na 750 mg C/12 hrs MACROLIDOS
B oquean as enz mas que actúan en a trans ocac ón de a cadena prote ca
nh b endo de esta forma a síntes s de proteína a n ve de as subun dades 50s
de r bosoma bacter ano T enen una mportante prop edad que es a de penetrar
en e nter or de as cé u as fagoc tar as o que es da una exce ente efect v dad
frente a os m croorgan smos ntrace u ares: Chamyd a Mycop asma Leg one a
Mycobacter um Bruce a etc Cons derados pr mar amente como
bacter ostát cos hoy se sabe que pueden presentar efectos bacter c das
depend endo de m croorgan smo as concentrac ones y e t empo de expos c ón
Por a mpermeab dad de a pared de as bacter as gram negat vas estos
compuestos no t enen efect v dad frente a as m smas En a actua dad se
p antea que os macró dos poseen efecto ant nf amator o Var os estud os han
demostrado que os m smos nh ben a producc ón de c toc nas pro nf mator as
Se sabe que a transcr pc ón de os genes de as c toc nas son regu adas a través
de factor de NF-kappa-B por o que se atr buye a prop edad ant nf amator a a a
nh b c ón de este factor EJEMPLO DE MACROLIDOS ERITROMICINA
AZITROMICINA Y CLARITROMICINA PERFECTAMENTE INDICADOS EN
ALERGIA A LA PENICILINA
UNA Las cefa ospor nas nh ben a síntes s de pept dog ucano de a pared de as
CEFALOSPORINA bacter as de a m sma forma como o hacen as pen c nas Ap cac ón
terapéut ca Las cefa ospor nas se ut zan en muchas nfecc ones como fármacos
de segunda e ecc ón En nfecc ones ur nar as por vía ora se ut za e cefac or y
a ceftr axona; por vía parentera se ut za a cefotax ma en men ng t s La
cefurox ma es act vo en S aureus H nf uenzae y enterobacter En casos de
sept cem a se usa cefotax ma o cefurox ma Cuando se presenta s nus t s se usa
cefadrox o Res stenc a a as cefa ospor nas Las enz mas bacter anas ?-
actamasas rompen e an o ?- actám co de a estructura quím ca de fármaco y o
nact van Las cefa ospor nas h dro zadas p erden su act v dad ant bacter ana
A gunas ap cac ones de as cefa ospor nas Gonorrea res stente a pen c na:
cefotax ma ceftr axona S nus t s: cefadrox o Men ng t s: cefotax ma o ceftr axona
Sept cem a: cefurox ma Infecc ón hosp ta ar a: cefep ma Infecc ones por S aureus
y S pyogenes: cefaso na Neumonía por m crob os sens b es Reacc ones
adversas H persens b dad a as cefa ospor nas náuseas vóm to d arrea
anaf ax a broncoespasmo urt car a eos nof a granu oc topen a a terac ón de a
func ón p aquetar a tromboc topen a reacc ón t po D su f ram Las reacc ones
adversas de as cefa ospor nas son muy semejantes a as reacc ones adversas
de as pen c nas ANTERIORMENTE EN PACIENTES ALÉRGICOS A LA
PENICILINA ESTABA CONTRAINDICADO EL USO DE CEFALOSPORINAS
ACTUALMENTE SE CONSIDERÁ A LA CEFALEXINA UNA CEFALOSPORINA
COMO OPCIÓN TERAPÉUTICA EN PACIENTES CON ALÉRGIA A LA
PENICILINA DEJANDO ATRÁS ESA CONTRAINDICACIÓN
UNA QUINOLONA Las qu no onas se agrupan por generac ones tomando en cuenta su época de
apar c ón y su espectro ant bacter ano 1a generac ón Ác do na díx co (ora ) 2a
generac ón C prof oxac no (ora ) 3a generac ón (Levof oxac no) (ora y
parentera ) 4a generac ón Ba of oxac no (ora ) Las qu no onas de pr mera
generac ón son act vas frente a croorgan smos gramnegat vos (E co Proteus
K ebs e a Enterobacter Serrat a C trobacter Sa mone a Sh ge a) con
excepc ón de Pseudomonas spp y otros bac os gramnegat vos no
fermentadores Las qu no onas de segunda generac ón son tamb én act vas
frente a bacter as gramnegat vas pero además t enen buena act v dad contra
Pseudomonas spp y a gunos m croorgan smos grampos t vos como S aureus
S ep derm d s ( nc uyendo met c na res stentes) M catarrha s ( nc uyendo os
productores de pen c nasas) m cobacter as y a gunos patógenos atíp cos Las
de tercera y cuarta generac ón mant enen buena act v dad frente a gramnegat vos
y m cobacter as pero presentan mejor act v dad frente a grampos t vos
(Streptococos pyogenes y neumococo pen c na sens b e y pen c na res stente)
anaerob os y patógenos atíp cos Mecan smos de acc ón Las qu no onas nh ben
a síntes s bacter ana de DNA s endo su b anco a topo somerasa II Esta
nh b c ón enz mát ca produce e efecto bacter c da de as qu no onas Además se
ha determ nado que nh ben a a topo somerasa IV bacter ana encargada de
separar a parte rep cada de DNA Aunque e b oqueo de esta ú t ma t ene
mayor mportanc a en as bacter as grampos t vas y no tanto en as
gramnegat vas NO ESTÁN INDICADAS COMO TRATAMIENTO ALTERNATIVO
EN EL MANEJO DE PACIENTES CON FARINGITIS Y ALERGIA A LA
PAENICILINA
Bibliografía: THE PHARMACOLOGICAL BASIS OF THERAPEUTICS. BRUNTON IL, LAZO JS, PARKER KL. MC.GRAW HILL. 11TH. 2005. PAG. 1186.

Area: CIRUGÍA
Tema: PATOLOGÍA DEL OÍDO
Subtema: OTITIS EXTERNA

MUJER DE 18 AÑOS, QUE PRESENTA DESDE HACE 2 DÍAS OTALGIA, PRURITO OTICO Y OTORREA EN OÍDO DERECHO. A LA EXPLORACIÓN SE ENCUENTRA CONDUCTO
AUDITIVO EXTERNO CON EDEMA Y ERITEMA DE SUS PAREDES, SECRECIÓN BLANQUECINA Y DOLOR A LA MOVILIZACIÓN DEL TRAGO.
Edad: -
Antecedentes: 2 DÍAS DE OTALGIA
Sintomatología: PRURITO ÓTICO OTORREA
Exploración: EDEMA Y ERITEMA DE CONDUCTO AUDITIVO EXTERNO
SECRECIÓN BLANQUESINA DOLOR A LA MOVILIZACIÓN DE
TRAGO
58 - EL DIAGNÓSTICO CLÍNICO MAS PROBABLE EN ESTE CASO ES:
OTITIS La Ot t s Externa Necrot zante es una ot t s externa que ocurre en un terreno

NECROTIZANTE espec a pred sponente como d abetes nmunodepres ón y en os anc anos E
germen responsab e de e a es a Pseudoma Aerug nosa La evo uc ón es muy
grave n c a mente está m tada a conducto aud t vo externo pero progresa
ráp damente a reg ones vec nas nc uyendo parót da y estructuras óseas S n e
tratam ento decuado puede egar a base de cráneo con r esgo de men ng t s
trombof eb t s y abcesos cerebra es Puede presentarse nc uso pará s s fac a
const tuyendo este un s gno de ma pronóst co LA PRINCIPAL CONDICIONANTE
DE ÉSTE TIPO DE OTITIS ES EL ANTECEDENTE DE INMUNOSUPRESIÓN EL
CUAL NO ESTÁ DESCRITO EN NUESTRO PACIENTE Y LA DESCARTA COMO
OPCIÓN RECUERDA QUE EN SUS INICIOS PUEDE PRESENTAR LOS
MISMOS SÍNTOMAS QUE UNA OTITIS EXTERNA AGUDA
OTITIS MEDIA La ot t s med a es a nfecc ón v ra o bacter ana de oído med o caracter zada por a
CRÓNICA presenc a de íqu do en d cha cav dad y genera mente secundar a a una nfecc ón
de as vías resp rator as super ores La ot t s med a crón ca se d ferenc a de a
aguda porque pers ste por más de 3 meses LA PACIENTE INICIA SU
PADECIMIENTO ACTUAL HACE 2 SEMANAS POR LO QUE NO PUEDE
CONSIDERARSE BAJO NINGUNA CIRCUNSTANCIA UNA OTITIS CRÓNICA
OTITIS MEDIA La Ot t s Med a Aguda se def ne como a presenc a s ntomát ca de exudado
AGUDA (genera mente pero no ob gadamente puru ento) en e oído med o de presenc a
aguda (24-48 horas) Los síntomas más característ cos son: ota g a f ebre e
rr tab dad otorrea; y/o a guna de as s gu entes a terac ones de a membrana
t mpán ca: nf amac ón engrosam ento y/o abombam ento opac dad presenc a de
bu as depós to de f br na co orac ón b anco amar enta y ausenc a de mov m ento
a a neumootoscop a EFECTIVAMENTE LA PACIENTE PRESENTA UN
PROCESO AGUDO SIN EMBARGO NO DEBES OLVIDAR QUE LA
CARACTERÍSTICA PRINCIPAL DE LA OTITIS MEDIA SON LOS CAMBIOS DE LA
MEMBRANA TIMPÁNICA LOS CUALES NO FORMAN PARTE DE LOS SIGNOS
CLÍNICOS DE NUESTRA PACIENTE
OTITIS La ot t s externa aguda es a nf amac ón d fusa de cana aud t vo externo que
EXTERNA puede nvo ucrar e pabe ón aur cu ar o a membrana t mpán ca ocas onada por
una nfecc ón secundar a a a ruptura de a barrera mecán ca que proporc ona e
cerumen en presenc a de aumento de a temperatura y humedad Se caracter za
por e n c o ráp do de a s ntomato ogía(genera mente menos de 48 horas) Los
síntomas de nf amac ón de conducto aud t vo son: ota g a severa con rrad ac ón
témporomand bu ar y craneofac a (puede ocurr r tamb én do or aur cu ar ntenso a
a más eve man pu ac ón de a zona o durante a mast cac ón) prur to ót co
p en tud ót ca do or mand bu ar y d sm nuc ón aud t va Los s gnos que se
encuentran a a exp orac ón son: h persens b dad de trago pabe ón aur cu ar o
ambos (s gno de trago pos t vo); er tema y edema d fuso de conducto aud t vo
otorrea (puede o no estar presente) er tema de membrana t mpán ca ce u t s de
pabe ón aur cu ar y p e adyacente así como nfaden t s reg ona EL SIGNO DE
TRAGO POSITIVO LOS CAMBIOS INFLAMATORIOS EN EL CONDUCTO
AUDITIVO Y LA PRESENCIA DE OTORREA SON SIGNOS CLAROS QUE
FUNDAMENTA EL DIAGNÓSTICO DE OTITIS EXTERNA EN NUESTRA
PACIENTE
Bibliografía: MANUAL DE DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO EN OTORRINOLARINGOLOGÍA. ANIL K. LALWANI. LANGE. EDICIÓN 1RA. 2004. PAG. 659-665.
59 - ADEMÁS DE LIMPIAR EL MEATO AUDITIVO EXTERNO SE DEBERÁ INDICAR:
DEBRIDACIÓN Y La ceftr axona se ut za como una med da de extrema excepc ón en os casos

CETRIAXONA de ot t s med a aguda que no mejora con med camentos de pr mera
INTRAVENOSA (amox c na) y segunda ínea (amox c na/c avu anato cefa ospor nas 2a
generac ón c oranfen co ) LA CEFTRIAXONA ES UN MEDICAMENTO QUE
SE UTILIZA EN OTITIS MEDIA CUANDO LOS ESQUEMAS PRIMARIOS HAN
FALLADO RECUERDA QUE ES IGUALMENTE ÚTIL JUNTO CON LA
DEBRIDACIÓN EN OTITIS NECROTIZANTE NO ESTÁ INDICADA EN OTITIS
EXTERNA YA QUE EL MANEJO DE ÉSTA ES LOCAL
AMOXICILINA MÁS Como a ternat va de tratam ento frente a una fa a de m smo def n da como a
CLAVULANATO, ausenc a de mejoría c ín ca de síntomas y s gnos (ota g a f ebre
VASOCONTRICTOR rr tab dad otorrea o s gnos otoscóp cos) uego de tres días de tratam ento o e
Y re n c o de síntomas y s gnos dentro de os pr meros s ete días de tratam ento
ANTIHISTAMÍNICO en un pac ente que exper mentó una mejoría c ín ca se propone e uso de
Amox c na con nh b dores de B- actamasas o cefa ospor nas de segunda
generac ón y c oranfen co como ú t ma opc ón LA AMOXICILINA CON
CLAVULANATO ES EL MANEJO DE SEGUNDA LÍNEA CUANDO HAY UN
FRACASO EN EL MANEJO CON AMOXICILINA SIMPLE EN OTITIS MEDIA
AGUDA AL NO TENER LA PACIENTE ANTECEDENTE DE MANEJO PREVIO
Y OTITIS EXTERNA NO ESTÁ INDICADA ESTA TERAPÉUTICA
CIRPOFLOXACINA E tratam ento de atenc ón pr mar a de a OTITIS AGUDA EXTERNA son as
Y ESTROIDE gotas ót cas que comb nan estero de o ant b ót co con ác do acét co son más
TÓPICO efect vas que as que t enen ún camente ác do acét co Los estero des
comb nados con ác do acét co o a comb nac ón de estero des con ant b ót cos
son gua mente efect vos LOS ANTISÉPTICOS ESTEROIDES Y
ANTIBIÓTICOS TÓPICOS SON EL TRATAMIENTO DE ELECCIÓN EN LA
OTITIS EXTERNA AGUDA DEBIDO A LA GRAN SEGURIDAD Y EFICACIA
DEMOSTRADA EN DIVERSOS ESTUDIOS
AMOXICILINA Y E tratam ento de e ecc ón en todos os casos de ot t s es a ana ges a s endo
ANALGÉSICO suf c ente en a mayoría de os casos buprofeno o paracetamo En caso de que
e do or sea severo está nd cado e dextropropox feno En e caso de ot t s
med a aguda a amox c na es e tratam ento de e ecc ón en cua qu er grupo de
edad EL MANEJO DE AMOXICILINA CON ANÁLGESICO CORRESPONDE
AL INDICADO PARA LA OTITIS MEDIA AGUDA DIAGNÓSTICO QUE NO
COINCIDE CON NUESTRA PACIENTE
Bibliografía: MANUAL DE DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO EN OTORRINOLARINGOLOGÍA. ANIL K. LALWANI. LANGE. EDICIÓN 1RA. 2004. PAG. 659-665.

Area: CIRUGÍA
Tema: COLECISTITIS,COLEDOCOLITIASIS Y SUS COMPLICACIONES
Subtema: COLEDOCOLITIASIS

MUJER DE 33 AÑOS DE EDAD CON ANTECEDENTE MATERNO Y DE UNA HERMANA DE COLESCISTECTOMÍA SECUNDARIAS COLECISTITIS CRÓNICA LITIÁSICA.
ACTUALMENTE CON SINTOMATOLOGÍA COMPATIBLE CON COLECISTITIS AGUDA.

Antecedentes: antecedente de madre y hermana operadas de colecistectom a por
colecistitis crónica litiásica
Sintomatología: presenta sintomatolog a compatible con colecistitis aguda
Exploración:
60 - LA CAUSA MÁS COMÚN DE LA AGUDIZACIÓN DE ESTOS CUADROS ES:
AYUNO El cólico vesicular puede ser desencadenado por el consumo de una comida
PROLONGADO grasosa por comer en abundancia después de un ayuno prolongado o por una
comida normal Esto se presenta más frecuentemente en los pacientes con
colecistitis alitiásica
OBSTRUCCIÓN La inflamación aguda de la ves cula biliar se relaciona con la obstrucción del
DEL CONDUCTO conducto c stico que suele deberse al impacto de un cálculo biliar en el mismo o
CÍSTICO en el infund bulo y es la causa más frecuente de cuadro de colecistitis aguda
TRANSGRESIÓN La transgresión dietética es una causa menos frecuente que provoca un cuadro de
DIETÉTICA colecistitis aguda alitiásica o litiásica éste se presenta sobre todo posterior a la
ingesta excesiva de grasas Aunque hay otros factores que más frecuente
ocasionan estos cuadros
INFECCIÓN Las infecciones bacterianas sistémicas graves son una causa menos frecuente de
BACTERIANA colecistitis alitiásica
Bibliografía: SCHWARTZ PRINCIPIOS DE CIRUGÍA. F. CHARLES BUNICARDI. MC. GRAW HILL. EDICIÓN 8A. 2006. PAG. 1187-1208.

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Simulador Proedumed 04/06/13 19:37

Análisis del Caso Clínico

CASO CLÍNICO CON UNA PREGUNTA

ELEMENTOS CLAVE A CONSIDERAR EN EL CASO CLÍNICO:

1 - LA HIPOACUSIA SECUNDARIA SE EXPLICA PORQUÉ LA FUNCIÓN DEL ESTRIBO CONSISTE EN COMPRIMIR A:

LA PERILINFA A LA PER L NFA SE TRANSM TE POR LA VENTANA OVAL Y NO LA REDONDA

Análisis del Caso Clínico

CASO CLÍNICO SERIADO

ELEMENTOS CLAVE A CONSIDERAR EN EL CASO CLÍNICO:

2 - EL DIAGNÓSTICO CLÍNICO MÁS PROBABLE EN ESTE PACIENTE ES:

3 - EL TRATAMIENTO INDICADO EN ESTE PACIENTE SERÁ CON:

FIN DEL CASO CLÍNICO SERIADO

Análisis del Caso Clínico

CASO CLÍNICO CON UNA PREGUNTA

ELEMENTOS CLAVE A CONSIDERAR EN EL CASO CLÍNICO:

Edad: mujer de 40 años de edad.

4 - EL TRATAMIENTO QUE DEBE DE RECIBIR DE INMEDIATO LA PACIENTE ES:

IRRIGACIÓN SUAVE La gravedad de la lesión dependerá, no sólo de las características físico

Análisis del Caso Clínico

CASO CLÍNICO CON UNA PREGUNTA

ELEMENTOS CLAVE A CONSIDERAR EN EL CASO CLÍNICO:

ELÉCTRICAS QUEMADURAS ELÉCTRICAS E traumat smo e éctr co se produce por e paso de

Análisis del Caso Clínico

CASO CLÍNICO SERIADO

ELEMENTOS CLAVE A CONSIDERAR EN EL CASO CLÍNICO:

Edad: La enfermedad de Osgoog se presenta con mayor frecuencia entre los

6 - EL DIAGNOSTICO PROBABLE DE ESTE ADOLESCENTE ES EL DE:

FRACTURA DE LA Este diagnostico se sospechara cuando exista el antecedente traumático. Ya

7 - USTED REALIZA UNA RADIOGRAFIA SIMPLE EN LA QUE ENCUENTRA:

FRAGMENTACIÓN La imagen observada en la enfermedad de Osgood es la separación de la espina

8 - ESTE HALLAZGO RADIOLOGICO SE PUEDE RELACIONAR FRECUENTEMENTE CON:

FRACTURA POR No se considera como mecanismo de lesión de la patología de Osgood debido a

9 - EL TRATAMIENTO QUE DEBE DE INICIAR ESTE PACIENTE ES CON:

RESECCIÓN En el caso de tumores óseos la resección quirúrgica se realizara si se sospecha de

FIN DEL CASO CLÍNICO SERIADO

Análisis del Caso Clínico

CASO CLÍNICO CON UNA PREGUNTA

ELEMENTOS CLAVE A CONSIDERAR EN EL CASO CLÍNICO:

Edad: mujer adulta de 21 años. la principal diferencia con respecto a la edad,

LA CHLAMYDIA La conjuntivitis folicular está caracterizada por la presencia de folículos que se

Análisis del Caso Clínico

CASO CLÍNICO CON UNA PREGUNTA

ELEMENTOS CLAVE A CONSIDERAR EN EL CASO CLÍNICO:

Edad: MUJER DE 58 AÑOS

11 - LA SIGUIENTE ESTRUCTURA ANATÓMICA, ASEGURA LA ESTÁTICA VESICO URETRAL:

PISO Factores que intervienen en la continencia normal Se pueden considerar factores

Análisis del Caso Clínico

CASO CLÍNICO CON UNA PREGUNTA

ELEMENTOS CLAVE A CONSIDERAR EN EL CASO CLÍNICO:

Edad: mujer adu to de 43 años de edad

12 - LA CAUSA MÁS PROBABLE DEL DESPRENDIMIENTO DE RETINA DE ESTA PACIENTE SERÁ:

ANGIOPÁTICA. OJO E evento pr nc pa y desencadenante de a ret nopatía d abét ca es e

s empre en e área de a mácu a o que exp ca e porque de a pérd da de v sua

Análisis del Caso Clínico

CASO CLÍNICO SERIADO

ELEMENTOS CLAVE A CONSIDERAR EN EL CASO CLÍNICO:

Edad: Mujer de 62 años de edad

13 - EL DIAGNÓSTICO CLÍNICO MAS PROBABLE ES:

TROMBOSIS En a Trombos s Mesentér ca a característ ca d agnóst ca n c a más mportante es

14 - PARA CONFIRMAR EL DIAGNÓSTICO CLÍNICO SE DEBE SOLICITAR:

15 - EL TRATAMIENTO QUE DEBE ESTABLECERSE EN ESTA PACIENTE ES:

FIN DEL CASO CLÍNICO SERIADO

Análisis del Caso Clínico