MASTER EN ACTIVIDAD FISICA Y SALUD

AYUDAS ERGOGÈNICAS

CAPÍTULO 1. Concepto de ayuda ergogénica y fatiga en el deporte

CAPÍTULO 2. Vitaminas y deporte
CAPÍTULO 3. Aminoácidos
CAPÍTULO 4. Elementos minerales
CAPÍTULO 5. Ácidos grasos esenciales
CAPÍTULO 6. Citrato sódico
CAPÍTULO 7. Cafeína
CAPÍTULO 8. Coenzima Q10
CAPÍTULO 9. Creatina
CAPÍTULO 10. Ginseng y eleuterococo
CAPÍTULO 11. L-carnitina
CAPÍTULO 12. Otras sustancias que se emplean como ayudas ergogénicas en el deporte
CAPÍTULO 13. El doping en el deporte
Glosario
Bibliografía

VISIÓN GENERAL DEL CONTENIDO DEL CAPÍTULO

Las ayudas ergogénicas en el mercado deportivo día a día van haciéndose más presentes, a pesar de
su dudosa eficacia.

La fatiga es un signo propio del deportista y se puede clasificar en diferentes tipos, así como estar
motivada por causas muy diversas.

El control de la fatiga nos puede evitar la aparición de manifestaciones diversas.

Una correcta planificación deportiva nos puede evitar la aparición de la fatiga.

OBJETIVOS

- Establecer el funcionamiento de la fatiga.

- Ver la influencia de la fatiga sobre el deportista.

 
 CAPÍTULO 1 CONCEPTO DE AYUDA ERGOGÉNICA
Y FATIGA EN EL DEPORTE

1.1 Concepto de ayuda ergogénica

El conjunto de estas sustancias se denomina con el término de ayudas ergogénicas. La palabra

"ergogénesis" proviene de la voz griega "Ergo" que significa trabajo y "Génesis" que designa el
concepto de creación o comienzo.

Antes de empezar a describir las sustancias que se consideran ergogénicas o trofotrópicas, es

necesario plantearse la siguiente cuestión: ¿es necesario un apoyo ergogénico?

Existe una gran controversia en relación a los efectos que ejercen estas sustancias sobre el
rendimiento deportivo. Algunos investigadores consideran que sus efectos no son significativos
hablando en términos estadísticos, mientras otros muchos científicos piensan que pequeñas ayudas
junto con prácticas correctas de entrenamiento, dan lugar a diferencias importantes a la hora de
obtener un óptimo físico.

En general, los científicos aprueban el uso de las ayudas ergogénicas en deportistas, aunque existe
una riesgo potencial sobre las personas consumidoras de estas sustancias cuando se utilizan sin un
control adecuado.

Por otro lado, no se aprueba el uso de drogas peligrosas como son el caso de anfetaminas,
esteroides, anabólicos, testosterona, cocaína, isoproterenol, fenilpropanolamina entre otros. El
conjunto de estas drogas son perjudiciales para la salud e incluso pueden producir la muerte de la
persona.

Existen serias dudas sobre la relación de la acción de las ayudas ergogénicas en el deporte. 

1.2 Concepto de fatiga

La fatiga es uno de los estados más complejos que pueden afectar al organismo. Incide en él de una
forma muy variada y en consecuencia afectando a muchísimos de sus sistemas, funciones e incluso a
nivel celular, molecular, visceral, sistémico, etc., determinando todo ello una reacción del propio
organismo en su conjunto o en algún lugar del mismo.

Muchos autores opinan que la fatiga en el ámbito deportivo es debida a la disminución de las
capacidades del sistema funcional principal, cuya actividad limita la realización de determinados
rendimientos físicos (Zimkin, N., 1975; Yákolev, N., 1983; Kots, Y., 1986; Platónov, V., 1988 y otros).

El concepto de fatiga, unido a los de adaptación y supercompensación, forman no solamente un

conjunto íntimamente entrelazado sino que constituyen uno de los ejes fundamentales del rendimiento
del deportista. No hay, por tanto, que temer exageradamente a la fatiga, ya que ella cuando es de un
nivel elevado -agudo-, pero recuperable (fatiga fisiológica), provoca una nueva adaptación del
organismo, lo que contribuye a una elevación del rendimiento deportivo.

La reacción del organismo humano ante la fatiga - como ante el estrés - siempre es una gran
incógnita; mientras algunas personas muestran sólo unas ligeras molestias y enseguida superan las
mismas, otras en cambio tendrán problemas para eliminar el estado de fatiga instaurado e incluso en
ciertos individuos se puede producir bajo ciertas condiciones un incremento del cansancio, lo que
puede llevar a un estado mucho más peligroso que denominamos agotamiento o a una fatiga de tipo
crónico (patológica).

 
1.2.1 Definición de fatiga
 

Existen múltiples definiciones sobre el concepto de fatiga y cada una pretende reflejar las
características de este estado y su etiología según su perspectiva específica.

Asmussen (1979) Disminución transitoria de la capacidad de trabajo del músculo.

Edwards (1981) Imposibilidad de mantener la fuerza requerida o esperada.
Brigland-Ritchie (1986) Fatiga neuromuscular es la reducción de la capacidad de generar tensión
máxima.
Vollestad y Sejersted (1988) Disminución de la capacidad de generar fuerza.
Scherrer (1991) Zona de actividad de un sistema vivo para una irritación constante ligada a la
actividad de este sistema y reversible por cese transitorio.
Wenkova y Stuart (1992) Disminución acusada del rendimiento, que además de implicar un aumento del
esfuerzo necesario para realizar un trabajo de forma voluntaria, produce una
incapacidad eventual o momentánea para realizar el trabajo.
Lagrange Disminución del poder funcional de los órganos provocada por un exceso de
trabajo y acompañada de una sensación de malestar.
Chillert-Bert Fenómeno general de defensa que se da en los seres vivos que se caracteriza
por la disminución o pérdida de excitabilidad del tejido o del órgano sobre el cual
se hace sentir.

Tabla 1.1. Definiciones del concepto de fatiga.

Fuente: García, J., 1999. 

1.2.2 Tipos y causas de fatiga

Si hemos comentado anteriormente la gran variedad de definiciones de fatiga que existen, no ocurre lo
contrario con las clasificaciones de la misma. Son muy variados los criterios que se pueden adoptar
para realizar una clasificación (lugar de localización, tipo de contracción, momento de aparición,
frecuencia de estimulación, etc.), aunque la mayoría de estas taxonomías responde,
fundamentalmente, a principios metodológicos más que reales.

Según la función afectada se puede distinguir:

- La fatiga muscular.

- La fatiga nerviosa, en el sentido literal del término. Por ejemplo, la fatiga que se origina en las
sinapsis por agotamiento de los neuroreceptores.

En el ámbito del deporte de una forma global se consideran dos tipos de fatiga:

- La fatiga muscular local, relacionada con la musculatura implicada en el ejercicio físico.

- La fatiga orgánica general, que incide en diferentes órganos y sistemas y, por tanto, origina
alteraciones multisistémicas (psíquicas, neurológicas, bioquímicas, metabólicas, etc.).

Muy relacionada con la anterior existe otra clasificación muy extendida en el deporte (figura 1.1):

- Fatiga central (determinada por el sistema nervioso central), que incide en el nivel de coordinación
por una alteración de las capacidades de coordinación.

- Fatiga periférica (fatiga muscular local causada, entre otras causas, por una bajada de la
concentración del ATP intracelular disponible).

 
  

Figura 1.1: Tipos de fatiga deportiva.

Fuente: García, J., 1999.

Según la significación fisiopatológica se pueden considerar también dos tipos de fatiga:

- Fatiga fisiológica, conjunto de mecanismos de respuesta fisiológica al esfuerzo físico, reversible con
el reposo.
- Fatiga patológica, que se produce cuando se han superado los mecanismos de adaptación y genera
un conjunto de alteraciones homeostáticas generales y específicas de significación patológica.
En función de las manifestaciones clínicas se pueden distinguir:
- Fatiga aguda, se presenta durante la actividad física y tendrá mecanismos diferentes de producción
dependiendo de que el ejercicio sea de corta, media o larga duración y de su carácter local o general.
Se trata de un proceso fisiológico completamente reversible con el reposo y que favorecerá los
procesos de supercompensación y adaptación.
- Fatiga sobreaguda o agotamiento, que es de tipo patológico y en ciertos casos puede ser incluso
irreversible.
- Fatiga crónica, que puede presentarse con cuadros diversos, englobados con el nombre de
sobreentrenamiento.

En función del momento de aparición y su duración puede efectuarse otro tipo de clasificación (figura
1.2):

Figura 1.2: Clasificación de la fatiga en función del momento de aparición y su duración.

Fuente: Terrados y Fernández, 1994, adaptado por García, J., 1999. 

1.2.3 La fatiga dentro del Síndrome General de Adaptación (SGA)

Como consecuencia de la propia actividad deportiva se presentan tres fases que fueron propuestas
por Seyle (figura 1.3):

a. Fase o período de alarma. La percepción de los estímulos ambientales desencadena la

movilización de los medios defensivos del organismo. La carga soportada suele ser elevada en este
estado, pero a su vez suele ser rápida y correctamente tolerada por la persona sana y adecuadamente
preparada. Sin embargo, esta fase de alarma puede alargarse y producir efectos indeseables en
personas con un grado de preparación insuficiente, por ejemplo: arritmias, síncopes vagales,
hipoglucemia, etc.
b. Fase de adaptación (o de resistencia). Se caracteriza a nivel del comportamiento por conductas
que hacen que se presenten reacciones coherentes: ataque, huida, medidas eficaces de salvaguarda
en el caso de agresión. Hay que tener siempre presente que una adaptación correcta se caracteriza
por una óptima respuesta a nivel fisiológico.

c. Fase de agotamiento. El potencial de resistencia del organismo ha sido desbordado, bien porque la
agresión supera en sus límites los mecanismos movilizados para enfrentarse a la fatiga, o bien por que
el propio organismo es deficiente o está mal preparado y no puede contrarrestar una situación que
sería superable en condiciones normales. Las defensas neurohumorales y psicológicas se agotan y a
partir de las descompensaciones producidas se provocan lesiones orgánicas que en casos extremos
pueden incluso poner en peligro la vida del sujeto.

 
Figura 1.3: La fatiga como mecanismo de alarma y protección.
Fuente: Terrados y Fernández, 1994, adaptado por García y Leibar, 1997.

1.2.4 Causas de la fatiga

La aparición de la fatiga puede ser debida a un único factor actuante o, en la mayoría de los casos, a
la acumulación de varios de ellos. Algunos de los factores que pueden incidir en la aparición de un
estado de fatiga se pueden citar: el medio ambiente, el clima, la luz, el ruido, las enfermedades -
algunas de ellas de manera muy especial, como la anemia o los trastornos hepáticos-, por ejemplo el
dolor, el estado de nutrición, el sueño insuficiente o de escasa calidad, las responsabilidades
personales y profesionales, los conflictos y preocupaciones, las alteraciones psíquicas (ansiedad,
estrés, depresión), la monotonía, excesos tóxicos (alcohol, tabaco, drogas) y muy especialmente, la
intensidad y duración del trabajo mental o físico.

En lo que respecta al campo específicamente deportivo podemos citar algunas de las principales
causas de la fatiga:

- Disminución de las reservas energéticas (fosfocreatina, glucógeno, glucosa sanguínea...).

- Disminución del flujo sanguíneo y escasez de oxígeno en los músculos.
- Acumulación de sustancias intermedias y terminales del metabolismo (ácido láctico, ácido pirúvico,
amoníaco, úrea...).
- Inhibición de la actividad enzimática por sobreacidez o cambios en la concentración de las enzimas.
- Desplazamiento de electrolitos (por ejemplo del potasio y del calcio en la membrana celular).
- Disminución hormonal debida al esfuerzo intenso y continuo (por ejemplo, la adrenalina y
noradrenalina como sustancia de transmisión, la dopamina en el sistema nervioso central).
- Cambios en los órganos celulares (por ejemplo las mitocondrias) y en el núcleo de la célula.
- Cambios en la regulación a nivel celular dentro de cada uno de los sistemas orgánicos.
- Aumento en sangre de la relación (ratio) en las concentraciones de triptófano y las de aminoácidos
de cadena ramificada.

1.2.5 Algunas manifestaciones de la fatiga

Aunque las manifestaciones de la fatiga pueden ser de una variedad casi infinita, se pueden
simplificar realizando una clasificación básica en síntomas subjetivos y objetivos de fatiga.
Evidentemente nunca se presentan al mismo tiempo la totalidad de los síntomas mencionados, ya que
la incidencia en unos u otros dependerá entre otros aspectos del tipo de causa y de las características
generales y específicas del organismo afectado. Las alteraciones del estado normal del deportista son
indicadores sencillos de registrar y utilizar para controlar los niveles de fatiga que tiene el practicante
de deporte a lo largo de su proceso de preparación.
a. Síntomas subjetivos:

- Sensación de agotamiento o cansancio general excesivo incluso en actividades cotidianas que

normalmente no presentan ningún problema (por ejemplo subir escaleras). Es posiblemente uno de los
síntomas más fáciles de sentir y de controlar.

- Decaimiento y apatía frente a estímulos exteriores. El grado de motivación del deportista desciende
tanto en lo relacionado con la práctica de la actividad física como en aspectos de la vida cotidiana.

- Transtornos del sueño (necesidades de sueño bastante por encima de lo habitual, dificultad para
dormirse, tener un sueño irregular o convulsivo) y, a veces, una sudoración nocturna intensa, son
indicios de un estado de fatiga intensa que debe ser controlada y superada por los medios adecuados.

- Disminución del apetito. Es bastante frecuente que los deportistas que tienen un estado de fatiga
intensa tengan alteraciones del apetito; la más habitual es la disminución o pérdida del mismo.

- Pérdida excesiva de peso. Es un síntoma que además de estar relacionado con el citado
anteriormente, nos puede estar indicando también el estado anabólico / catabólico del organismo, así
como un estado de desnutrición.

- Aumento de los mareos, sofocos, cefaleas y náuseas. Debido a las alteraciones funcionales básicas
y de sus consecuencias, los deportistas que presentan una importante fatiga suelen tener alguno de
los síntomas indicados.

- Alteraciones menstruales. Los estados de fatiga intensa y sobreentrenamiento producen en algunas

mujeres deportistas ciertas alteraciones menstruales entre las que destacan la amenorrea y la
oligomenorrea.

- Incremento de los dolores musculares y/o tendinosos. Muy frecuentemente, las estructuras
musculares y tendinosas sobresolicitadas presentan molestias y dolores que obligan a disminuir o
incluso suspender momentáneamente la actividad física.

b. Síntomas objetivos:

- Disminución del rendimiento profesional o deportivo.

- Modificación de la actividad de las corrientes cerebrales.

- Disminución de la fuerza muscular, elevación del umbral de estimulación, disminución de las

respuestas reflejas, temblor muscular, interferencias coordinativas.

- Disminución de los parámetros que influencian el transporte y captación de oxígeno en el organismo

(consumo máximo de oxígeno, umbral anaeróbico).

- Desviaciones electrolíticas, incremento del lactato, modificaciones del pH, disminución del glucógeno.

- Alteraciones de algunos sistemas clave (endocrino, inmunitario).

1.2.6 Control de la fatiga provocada por la práctica deportiva

De una manera práctica, a partir de indicadores muy sencillos podemos detectar el estado de fatiga
que presenta el deportista y actuar posteriormente en consecuencia para optimizar el proceso de
preparación del sujeto.

a. Pulso en reposo matinal.

Si lo registrado supera un 10% o más del patrón habitual debemos adoptar medidas de precaución, ya
que puede estar indicándonos una insuficiente regeneración del organismo o los inicios de la
presencia de alguna enfermedad.
b. Peso corporal.

Descensos de un 3% o superiores deben empezar a ponernos en alerta sobre la presencia de algún

problema de cierta importancia. En este aspecto es habitual que se esté produciendo una insuficiente
hidratación del organismo con respecto a las necesidades reales de líquido y ello originará una pérdida
importante de peso corporal. También puede indicarnos que el proceso catabólico empieza a superar
de manera clara al anabólico lo cual como es de sobras conocido provocará alteraciones indeseables.

c. Temperatura matinal.

Cuando la recuperación es adecuada, la temperatura corporal se mantiene sobre una línea bastante
estable (en el caso de la mujer deben valorarse las variaciones debidas al ciclo menstrual). Como
media se pueden ofrecer los siguientes datos:

- Recuperación adecuada: 36,4 - 36,8 ºC.

- Recuperación incompleta: 35,5 - 35,7 ºC.

d. Apetito.

Cuando se mantiene dentro de la normalidad es un buen indicativo del estado general. En el caso de
una fatiga excesiva tiende a perderse el apetito.

e. Sueño.

Al igual que lo referido en el punto anterior, el mantenimiento de un patrón de sueño dentro de la

normalidad es un buen indicador de cómo el organismo está asimilando las cargas físicas a las que es
sometido. Con respecto a la cantidad de sueño es interesante destacar que dormir un 10% menos de
lo habitual (especialmente durante un cierto tiempo) puede predisponer en bastantes sujetos a no
mantener la misma capacidad de trabajo durante algunos días.

f. Recuperación de la frecuencia cardíaca después de esfuerzos máximos.

La capacidad de recuperación de la frecuencia cardíaca después del esfuerzo físico, siempre ha sido
un parámetro muy interesante para valorar el impacto de la carga sobre el organismo humano. Cuando
el nivel de recuperación posterior al ejercicio es bastante inferior a la normalidad, puede indicar
problemas en el estado de salud o de asimilación del entrenamiento por parte del deportista (tabla
1.2).

Tabla 1.2. Datos orientativos de la calidad del pulso post-esfuerzo tras cargas máximas.
Fuente: Böhmer et al., 1975 extraído de Zintl, F., 1991.

Al margen de los sencillos indicadores mencionados, existen otros que requieren algunos medios más
específicos, pero en caso de poder acceder a ellos nos aportarán también valoraciones de interés:
g. Relación testosterona / cortisol.

Una disminución de la ratio testosterona / cortisol puede hacernos sospechar una insuficiente
regeneración del organismo. Los valores a partir de los que se debe empezar a sospechar algún
problema son los que superan el 30% de la disminución antes indicada, aunque como en todos los
casos podemos encontrar excepciones en función de las características del individuo y el tipo de
deporte practicado (como veremos más adelante suele ser típico de los deportes de tipo explosivo:
velocidad, saltos, lanzamientos, etc.).

h. Aumento de algunos parámetros sanguíneos.

CPK, LDH, urea, potasio, etc.

En lo que respecta al impacto de una sesión de entrenamiento o un ejercicio en concreto pueden

utilizarse tablas que se basan en la sensación subjetiva de esfuerzo para controlar el grado de fatiga
alcanzado por el deportista (tablas 1.3 y 1.4).

Tabla 1.3. Escala de percepción de la fatiga.

Fuente: Borg (1982) extraído de García, J., 1999.

Tabla 1.4. Sensación subjetiva de esfuerzo.

1.2.7 El sobreentrenamiento

Al prolongarse o agudizarse el estado de fatiga en el organismo, éste puede alcanzar lo que hemos
denominado un estado de sobreentrenamiento. Podemos distinguir dos tipos bien diferenciados del
mismo en función del sistema nervioso predominante:

 Sobreentrenamiento simpático (basedowoide). 

 Sobreentrenamiento parasimpático (addinosoide). 

El sobreentrenamiento de tipo simpático representa una respuesta previa al estado de agotamiento

neuroendocrino, y supone una hiperactividad simpática en reposo. En este tipo, el deportista presenta
síntomas de fatiga no sólo durante la actividad física, sino también durante el reposo o durante el
proceso de recuperación del entreno, el cual se ralentiza y empeora.
Habitualmente es más frecuente de los deportes de tipo explosivo o en situaciones en las que el estrés
que produce la fatiga no está directamente relacionado con el entrenamiento (Bompa, 1983 y Kerezty,
1971).

El sobreentrenamiento de tipo parasimpático es más complicado de identificar, ya que sus síntomas

durante la fase inicial, pese a ser graves, son poco destacados e incluso pueden asemejarse a los que
son indicativos de un buen estado de forma (disminución de la frecuencia cardíaca y de la tensión
arterial basal, bajo nivel de lactato plasmático durante el ejercicio, etc.). Se presenta una inhibición
simpática y un aumento del tono parasimpático, reflejando un estado avanzado de agotamiento del
sistema endocrino (Kinderman, 1986). Si se siguen aplicando cargas físicas intensas cuando el
balance hormonal se encuentra desequilibrado, se produce un estrés hormonal adicional que
compromete seriamente la recuperación (Kuiper y Keizer, 1988). El sistema nervioso parasimpático
predomina durante el reposo y durante el ejercicio, poniendo de manifiesto los síntomas que se indican
en la tabla 1.5. Este tipo de fatiga es el típico de los deportes de resistencia (Bompa, 1983; Kerezty,
1971; Israel, 1958).

Tabla 1.5. Características del sobreentrenamiento simpático y parasimpático.

Fuente: García, 1999.

1.2.8 Fatiga y planificación deportiva

La instauración de la fatiga en un deportista es en ocasiones debida a errores en la programación o

aplicación de la planificación deportiva. Podemos citar como más característicos los siguientes
ejemplos:

- Excesos en las cargas de entrenamiento en cualquiera de sus aspectos de intensidad, volumen y

densidad.

- Inicio del entrenamiento con cargas excesivas o reanudación de la práctica física de una forma poco
progresiva después de lesiones o enfermedades.

- Incrementos exagerados en lo referente a la progresión de las cargas de trabajo.

- Errores en la organización de estructuras intermedias tales como mesociclos, microciclos, sesiones y

ejercicios.

- Exigencias técnicas excesivas que provocan saturación del sistema nervioso y que a su vez es el
responsable del buen funcionamiento de la totalidad del organismo.

- Alteraciones en los horarios de las sesiones de trabajo tales como la aproximación en el tiempo de
las sesiones excesivamente fuertes que pueden provocar una incorrecta asimilación de la carga.

La fatiga es un mecanismo complicado que se da en atletas que entrenan habitualmente, y

como consecuencia afecta diferentes sistemas y niveles.
 
CAPÍTULO 2.- VITAMINAS Y DEPORTE
VISIÓN GENERAL DEL CONTENIDO DEL CAPÍTULO

Las propiedades antioxidantes que presentan algunas vitaminas permiten la captación de los radicales
libres que se forman en el organismo.

Algunas vitaminas permiten mejorar la capacidad de un individuo al ejercicio de resistencia; los

mecanismos responsables son diversos.

La vitamina C tiene importancia en los deportistas, por ejemplo disminuyendo el riesgo de padecer
infecciones respiratorias.

OBJETIVOS

- Dar una visión general de las vitaminas que más influyen sobre el rendimiento deportivo.

- Establecer las funciones de las vitaminas en el cuerpo humano.

- Indicar la influencia de las vitaminas sobre el rendimiento físico.

2.1 Vitamina E
2.1.1 Características generales
A continuación se presentan las funciones de la vitamina E en el organismo, sus fuentes y los efectos
que supone la carencia de esta vitamina.

2.1.2 Funciones en el organismo

La vitamina E (tocoferol) (figura 2.1) presenta cualidades antioxidantes, unido a la capacidad de evitar
la peroxidación lipídica, ya que puede captar radicales libres que se encuentran en el organismo.
Asimismo, la vitamina E previene la oxidación de las lipoproteínas plasmáticas, especialmente las de
baja densidad (LDL). Es importante recordar que la oxidación de las lipoproteínas de tipo LDL favorece
la formación de la capa de ateroma.

Esta cualidad antioxidativa de la vitamina E viene dada por la capacidad de formar derivados
quinónicos con cierta facilidad. A este conjunto de cualidades es importante añadir el efecto preventivo
de la vitamina E sobre la oxidación de las membranas citoplasmáticas y otras vitaminas fácilmente
oxidables como la vitamina A y C.

Existen diversos tocoferoles (α, β, γ y δ), los cuales son derivados benzopiránicos con una cadena
isoprenoide.

Figura 2.1: Estructura de la vitamina E.

2.1.2.1 Fuentes
La vitamina E se encuentra de manera natural en semillas (soja, cacahuete, maíz), aceites vegetales
(aceite de trigo germinado, aceite de girasol) y vegetales verdes (ensalada, espinacas, col).

2.1.2.2 Defecto de la vitamina E

La carencia de la vitamina E supone la aparición de la anemia hemolítica, síntomas neuromusculares,
lesiones en la retina, disminución de los reflejos y falta de coordinación muscular.

2.1.3 La vitamina E como ayuda ergogénica

Se piensa que la vitamina E presenta efectos beneficiosos como vitamina antioxidante de lípidos
solubles y se está estudiando su posible influencia sobre el rendimiento deportivo. Asimismo, se ha
demostrado que la vitamina E ejerce un papel preventivo frente a los daños causados por la oxidación
provocados por el ejercicio físico. De esta manera, esta sustancia será capaz de mejorar el ejercicio de
resistencia sin grandes riesgos de padecer lesiones, con la ventaja de prevenir enfermedades
degenerativas que resultan del ejercicio aeróbico.

La vitamina E será una sustancia útil para todo tipo de deportistas, tanto de élite como aquellos que lo
practican como hobby, ya que la vitamina E es un compuesto esencial para la defensa del cuerpo
frente a los radicales libres. Además, se empieza a demostrar que esta vitamina juega un papel
importante en la formación de la capa de ateroma y consecuentemente sobre las enfermedades
coronarias.

La vitamina E presenta la capacidad de mejorar el ejercicio de resistencia, evitando el riesgo de

padecer lesiones. No obstante, existen estudios que indican un bajo efecto en individuos
entrenados, pero si el entreno se realiza en altitud sus efectos son importantes.

2.1.3.1 La vitamina E y su función física

La vitamina E puede incrementar la tolerancia a la baja presión de oxígeno, mejorando tanto la
eficiencia miocardial como la dilatación capilar periférica.

Diversos estudios han investigado el uso de la vitamina E como ayuda ergogénica, especialmente en
deportes de resistencia. Cureton investigó la suplementación con aceite de germen de trigo que
contenía vitamina E en personas sanas, lo cual mejoraba su estado físico. Sin embargo, su estudio
presenta dudas como consecuencia del diseño experimental y análisis estadístico que no hacen
posible llegar a conclusiones rotundas.

Durante la década de los 50 y 60 existió un consenso generalizado en la aceptación de la vitamina E

como sustancia ergogénica. Veinte años después, se estudió el efecto de la administración de la
vitamina E sobre el estado físico y en pocas ocasiones se observaron efectos significativos.

Sharman et al. realizaron una investigación con nadadores jóvenes a los que se les administraban 400
mg de acetato a-tocoferol. En el estudio se observaron diferencias significativas entre el grupo prueba
como consecuencia del entreno y el grupo placebo, pero no se apreciaron diferencias en el
funcionamiento/acción.

Shephard et al. evaluaron la acción del succinato a-tocoferol en nadadores de élite. El estudio se
realizó aportando una suplementación de 1.200 UI diarios. El estudio mostró que no se mejoraba la
fuerza aeróbica o muscular del grupo prueba ni grupo placebo. Así pues, se concluyó que la vitamina
E no ejercía una influencia muy importante en deportistas bien entrenados o respecto a su capacidad
de entreno.

Otro estudio realizado, donde se buscaba la relación entre la vitamina E y el máximo consumo de
oxígeno con jugadores de hockey sobre hielo, no presentó diferencias significativas entre el grupo
testado al cual se le administró 1.200 UI de vitamina E diariamente y el grupo placebo.

Lawrence et al. estudiaron el efecto de la suplementación de 9.000 UI de acetato de a-tocoferol en

nadadores de competición. El resultado de este estudio estableció que no había diferencias
significativas.
Rokitzki et al. realizaron el estudio en ciclistas de élite aportando 330 mg/día de a-tocoferol. El estudio
mostró la ausencia de diferencias en el funcionamiento físico evaluado mediante un ergómetro aerobio
en forma de bicicleta entre el grupo placebo y el suplementado con a-tocoferol.

Recientemente, se ha evaluado el efecto que supone la ingestión de antioxidantes, donde se incluía la

vitamina E, sobre el consumo máximo de oxígeno y el metabolismo energético del músculo. Los
deportistas que se prestaron para esta prueba eran triatletas a los que se les administró diariamente
270 mg de a-tocoferol, 600 mg de ácido ascórbico y 100 mg de coenzima Q10. Los resultados del
estudio mostraron el efecto no significativo de la administración de vitaminas antioxidantes sobre el
consumo máximo de oxígeno y sobre el metabolismo energético del músculo.

Todas estas evidencias sugieren que la administración de vitamina E tiene poco efecto como ayuda
ergogénica en individuos entrenados. Sin embargo, se ha de destacar que todos estos estudios se han
llevado a cabo al nivel del mar y se ha demostrado que la vitamina E presenta efectos beneficiosos
sobre el funcionamiento físico cuando el atleta se encuentra entrenando en altitud.

Kobayashi investigó el efecto de la vitamina E sobre el funcionamiento físico cuando se entrenaba en

altitud. Las personas que tomaron vitamina E 1.200 UI, sin realizar ningún tipo de deporte, mejoraron
la capacidad del trabajo aeróbico. A una altitud de 1.525 metros se mejoró el trabajo aeróbico en un
8,9%, mientras que a 4.570 metros se mejoró hasta un 14,2%.

Simon-Schnass y Pabst señalan que la suplementación de vitamina E en escaladores previene

algunas enfermedades del funcionamiento físico aerobio, estimado por el umbral anaeróbico, que
normalmente ellos evalúan en altitud. Así pues, se concluye que la vitamina E puede tener algunos
efectos ergogénicos en condiciones de baja presión parcial de oxígeno ambiental (pO2), condiciones
de altitud, ya que se supone que es la causa del estrés oxidativo.

Todos estos estudios que se han realizado no han tenido en cuenta la evaluación de la vitamina E del
individuo que participa en el experimento. Los atletas tienden a presentar una dieta a base de hidratos
de carbono y pocas grasas durante el periodo de entrenamiento previo a la competición. Se debe
recordar que la vitamina E es un nutriente soluble en los lípidos y su absorción se dará bajo estas
condiciones.

2.1.4 La vitamina E como antioxidante en deportes de resistencia

El ejercicio aeróbico proporciona grandes ventajas para la salud. Sin embargo, se generan gran
cantidad de radicales libres, ya que las células usan abundante oxígeno. Las reacciones de los
radicales libres pueden generar daños a la estructura celular y a su funcionamiento. El ejercicio
aumenta los niveles de catecolaminas y la producción de ácido láctico, un elevado rango de
autooxidación de la hemoglobina, y, la hipoxia transitoria y la reoxigenación que puede tener lugar en
los músculos y articulaciones durante y después del ejercicio puede ser más acusada debido a la
producción de radicales libres. Asimismo, el proceso que incluye la activación de las células blancas
fagocíticas para la reparación del tejido muscular dañado durante y después del ejercicio puede
reforzar el estrés oxidativo. Todos esto sugiere que el ejercicio de resistencia puede promover la
producción de radicales libres en el cuerpo.

Las defensas antioxidantes que protegen al cuerpo de los radicales libres incluye las enzimas
superóxido dismutasa, catalasa y glutation peroxidasa y las vitaminas antioxidantes. Se acepta la
acción de la vitamina E como primera defensa contra la peroxidación lipídica, protegiendo a los ácidos
grasos poliinsaturados de la membrana celular contra los ataques de los radicales libres.

2.1.4.1 Ejercicio y el deterioro del músculo

Existen evidencias que relacionan la acción de los radicales libres sobre el músculo esquelético del
ratón, aunque existe la posibilidad de que los radicales libres puedan actuar como un estímulo para
reparar el tejido muscular dañado. Sumida et al. estudiaron el efecto de la administración de 300 mg
de vitamina E, observando la reducción de la actividad mitocondrial del isozima glutamic-oxaloacético
transaminasa y β-glucuronidasa en el suero, enzimas que aparecen después del daño que se da en el
tejido como consecuencia de un ejercicio intenso.
El ejercicio físico produce el incremento de creatina kinasa (CK) en suero, parámetro que se acepta
como indicador de lesión muscular. Cannon et al. demostraron que la vitamina E (400 UI dos veces al
día durante 48 días) acelera el restablecimiento hasta niveles normales de la enzima CK en el suero.

Rokitzki et al. estudiaron el efecto del a-tocoferol (400 UI/día) y del ácido ascórbico (200 mg/día)
durante 4,5 semanas previas a una carrera de maratón. El estudio posterior a la maratón, mostró que
el nivel en suero de las CK era inferior en el grupo que se suplementó con vitamina E. Estos autores
también estudiaron el efecto de la administración de la vitamina E en ciclistas durante 5 meses,
aportando la cantidad de 330 mg, y confirmaron de nuevo el efecto beneficioso de la vitamina E, ya
que previene de lesiones musculares crónicas y repetidas.

Helgheim et al., Francis et al., Kanter y Eddy, y Robertson et al. no llegaron a confirmar la disminución
de enzimas en el suero después del ejercicio físico y como consecuencia de la administración de
vitamina E. Posiblemente esto se debe a la multitud de factores que influyen sobre los radicales libres.
Se ha de destacar, que las mujeres son menos susceptibles que los hombres a las lesiones de las
membranas causadas por el ejercicio físico, debido a unos mayores niveles de estradiol el cual
contribuye a generar una mayor estabilidad.

La vitamina E resguarda a la musculatura de la destrucción muscular durante el ejercicio

intenso y prolongado.

2.1.4.2 La práctica deportiva y la peroxidación lipídica

Las lesiones oxidativas se dan si existe un estrés oxidativo que supera al sistema antioxidativo. Los
radicales libres pueden dañar la mayoría de componentes del cuerpo humano, incluyendo proteínas,
ácidos nucleicos y lípidos. La peroxidación lipídica se ha relacionado con algunas enfermedades
degenerativas. Numerosos estudios han demostrado que los niveles de formación de subproductos
que provienen de la peroxidación lipídica son indicadores bioquímicos de las lesiones oxidativas
causadas por el ejercicio físico intenso.

Dillard et al. cuantificaron el pentano del aire respirado, demostrando que el ejercicio generaba la
peroxidación lipídica "in vivo". El pentano es un gas hidrocarburo que se produce durante la
peroxidación de los ácidos grasos insaturados. Se considera que la cantidad de pentano en el aire
espirado es un índice de la peroxidación lipídica. Por otro lado, la administración de 1.200 UI de a-
tocoferol/día (durante 2 semanas) redujo significativamente los niveles de este gas en el aire espirado
tanto en descanso como durante el ejercicio.

El malondialdehido (MDA) y otros compuesto que se originan como consecuencia de la peroxidación

lipídica reaccionan con el ácido tiobarbitúrico (TBA), como resultado se utiliza el nivel de las sustancias
reactivas con el ácido tiobarbitúrico (SRATB) como indicador de la peroxidación lipídica.

Kanter et al. observaron que los corredores de ultramaratones, una vez había completado los 80,5 km
aumentaban los niveles de sustancias reactivas del ácido tiobarbitúrico en suero. Sumida et al.
estudiaron los efectos de la suplementación de 300 mg/día de vitamina E durante 4 semanas,
observando un incremento de estas sustancias después de un ejercicio importante en bicicleta. Sin
embargo, el aporte de vitamina E redujo sus niveles tanto en el estado de reposo como después del
ejercicio.

Kanter et al. demostraron que la ingesta diaria de una mezcla de vitaminas antioxidantes (592 mg de
α-tocoferol, 1.000 mg de ácido ascórbico, 30 mg de β-caroteno) produjo una reducción significativa de
las sustancias reactivas con el ácido tiobarbitúrico en el suero después de una práctica deportiva
moderada y fuerte. Rokitzki et al. también mostraron que la suplementación con α-tocoferol producía la
disminución de las SRATB tanto en estados de descanso como después de ejercicios prolongados o
intensos. Sin embargo, no lograron demostrar una reducción significativa las SRATB en suero
producido por el incremento del ejercicio. De acuerdo con estos estudios, la administración de vitamina
E reduce los niveles basales de SRATB en suero. No obstante, no está claro si la vitamina E previene
de la peroxidación lipídica producida por el ejercicio físico.
Viinikka et al. indicaron la ausencia de cambios en las SRATB en suero como consecuencia de un
ejercicio ergométrico en bicicleta intenso. Duthie et al. demostraron que los corredores de media
maratón no padecían ningún cambio en las SRATB o en los dienos conjugados. Rokitzki et al.
informaron que existía una disminución de las SRATB en suero después de una carrera de maratón.

Surmen-Gur et al. investigaron el efecto oxidativo del ejercicio. Asimismo, apuntaron el posible efecto
protector que supone la administración de 400 mg/día de vitamina E durante 28 días. También
controlaron las SRATB en plasma. Estas sustancias incrementaron su nivel significativamente tanto en
el grupo de control como en el que se sumplementaba con vitamina E.

Lovlin et al. investigaron las relaciones entre el ejercicio intenso y la peroxidación lipídica. A partir de
este estudio se observó una disminución de las SRATB del 40 al 70% del consumo máximo de
oxígeno.

Se cree que el ejercicio de resistencia, como por ejemplo el triatlón, puede ser uno de los modelos
más preferibles para estimar la peroxidación lipídica causada por este tipo de ejercicios.
Sorprendentemente, las SRATB en suero y los hidroperóxidos lipídicos se reducen significativamente
después de una carrera de triatlón como consecuencia de la fuerte degradación y excreción de SRATB
en la orina. Parece no haber ninguna evidencia de daño oxidativo producido por el ejercicio
prolongado. Así pues, surge la necesidad de buscar otros indicadores que muestren la existencia de
peroxidación lipídica y poder estimar el beneficio de la suplementación con vitamina E. Meydani et al.
mostraron que la excreción urinaria de las SRATB tendía a disminuir cuando se aportan suplementos
de la vitamina E (800 UI/día durante 48 días).

Otras investigaciones han estudiado la efectividad de la vitamina E durante ejercicios de resistencia.

Kawai et al. informaron del incremento significativo de los niveles de a-tocoferol en suero y en los
eritrocitos después de una carrera de triatlón. Sugirieron que el a-tocoferol era movilizado desde el
tejido adiposo y el hígado durante el ejercicio prolongado. Asimismo, existe una movilización de la
vitamina E a la sangre cuando se realizan ejercicios de corta duración. Es posible que la vitamina E se
redistribuya en el cuerpo como resultado del ejercicio para prevenir el daño oxidativo en una fase
intensa.

2.1.4.3 Modificación oxidativa de las lipoproteínas de baja densidad

Bajo condiciones de estrés oxidativo, las lipoproteínas séricas pueden ser oxidadas. Actualmente, se
ha determinado que la oxidación de las lipoproteínas de baja densidad (LDL) juega un papel
importante en el inicio y desarrollo de la capa de ateroma. La vitamina E puede reducir el riesgo de
enfermedades coronarias, ya que actuaría como un antioxidante de las LDL.

Recientes investigaciones han estudiado los efectos del ejercicio sobre la oxidación de las LDL.
Sánchez-Quesada et al. han estudiado los efectos que supone correr durante 4 horas sobre las
propiedades de las LDL. En este estudio se estableció que la práctica deportiva intensa produce
consecuencias desfavorables sobre el metabolismo de las lipoproteínas. No obstante, Sánchez-
Quesada et al. también señalaron que las LDL se oxidaban en grado menor en el caso de atletas bien
entrenados que en individuos sedentarios. Asimismo, observaron que los atletas presentaban
cantidades superiores de a-tocoferol en plasma.

Vasankari et al. investigaron los efectos de la suplementación de antioxidantes potenciales de las LDL
(294 mg de vitamina E, 100 mg de vitamina C y 60 mg de ubicarenona al día) en atletas que
preparaban una carrera de 31 km de distancia. Este estudio mostró que el efecto antioxidante se
producía por el aumento de la concentración de a-tocoferol en suero. Así pues, se supone que la
administración de vitamina E es positiva a la hora de reducir la oxidación de las LDL y prevenir la
producción de LDL oxidada como consecuencia de la práctica deportiva.

Se ha establecido la necesidad mínima de tener una concentración superior a 16 mg/L de a-tocoferol

en suero para prevenir la oxidación de las LDL. Para mantener este nivel, se necesita una ingesta de
al menos 100 mg/día de esta sustancia.

La vitamina E previene la oxidación de las lipoproteínas plasmáticas, especialmente las LDL,

por lo que se previene la formación de la capa de ateroma.
2.1.4.4 Otros parámetros relacionados con el ejercicio y el daño producido por la
oxidación

Los radicales libres pueden dañar el ácido nucleico y las proteínas. Inoue et al. y Asami et al.
investigaron los efectos del ejercicio físico sobre el 8-hidroxideoxiguanosina (8-OhdG). Supusieron que
la reparación del ADN dañado por la oxidación se facilitaba mediante el ejercicio. Sin embargo,
Hartmann et al. observaron un incremento del daño del ADN de los leucocitos como consecuencia del
ejercicio; también mostró el efecto de la vitamina E sobre la reparación del ADN dañado.

Como resultado de la investigación se concluyó que la ingesta de 1.200 mg de vitamina/día (durante

14 días) reducía el ADN dañado.

2.2 Vitamina C
2.2.1 Introducción
La vitamina C (ácido ascórbico) es una vitamina hidrosoluble presente en el compartimento citosólico
de las células y en el fluido extracelular. Es soluble en agua y puede ser excretada del sistema
rápidamente.

La vitamina C proporciona protección "in vivo" como antioxidante primario frente a los radicales del
oxígeno y los grupos peróxido que se encuentran en fase acuosa. Por ello se concentra en los tejidos
y fluidos con mayor potencial para la generación radicalaria, tales como los ojos, cerebro, hígado,
pulmón, corazón y leucocitos. Dentro de estos tejidos y en el hombre, la concentración de vitamina C
es inusualmente elevada en neutrófilos, macrófagos y células madre e incluso bajo condiciones "in
vitro" los leucocitos pueden absorber vitamina C.

Figura 2.2: Esquema de la vitamina C.

La concentración de vitamina C en el córtex adrenal es mayor que en cualquier otro órgano. Gleeson
et al. propusieron que la glándula adrenal puede ser la mayor fuente de vitamina C que la suministraría
a la circulación sanguínea durante el ejercicio físico.

2.2.2 Vitamina C y función antioxidante

Se reduce en la mitocondria aproximadamente el 95% del consumo de oxígeno (VO2) durante la

respiración normal, formando energía y agua. El remanente se convierte en el radical superóxido (O2-.),
radical hidroxilo (.OH) y peróxido de hidrógeno (H2O2), y también denominadas ROS (especies
reactivas del oxígeno) (Anexo I).

La actividad antioxidante de la vitamina C continúa siendo investigada para determinar como

interactúa con las especies reactivas del oxígeno (ROS). Directamente la vitamina C reduce los
radicales peróxido e indirectamente reduce otros radicales libres por regeneración del alfa-tocoferol
(vitamina E) oxidándose después por cualquier radical peróxido o hidroxilo.
Se conocen las interacciones existentes entre diferentes antioxidantes, de forma que la vitamina C
puede restituir a la vitamina E y ésta puede permanecer almacenada en el cuerpo durante mucho
tiempo. Por lo tanto, la acción antioxidante de la vitamina C podría tener un impacto duradero.

Las vitaminas C y E se caracterizan por sus propiedades antioxidantes, ya que son capaces de
captar los radicales libres que se forman en el organismo.

2.2.3 Efectos de la administración de la vitamina C

2.2.3.1 Introducción
La suplementación dietética con vitamina C (ácido ascórbico) se ha dado al menos desde el siglo
XVIIII, cuando los marineros británicos añadieron alimentos ricos en vitamina C a sus dietas para
prevenir el escorbuto. Ya en el siglo XX, la vitamina C es administrada como suplemento nutricional en
personas deficientes en esta vitamina creyendo que aumenta la salud y mejora el funcionamiento
corporal.

Los mecanismos que se han propuesto y mediante los cuales la vitamina C previene las enfermedades
y mejora la salud en la gente con deficiencias vitamínicas varían, pero una teoría reciente pone
atención en el hecho de que la vitamina C actúa sobre las reacciones antioxidantes que se dan en
cadena en el organismo.

Los beneficios antioxidantes de la vitamina C son de particular interés debido al extenso uso de los
suplementos de vitamina C y de la habilidad de la mayoría de los humanos de tolerar cantidades
suplementarias elevadas sin ningún tipo de efectos tóxicos.

La tolerancia de los suplementos de vitamina C puede ser debido a su capacidad de solubilizarse en

agua y su digestión y excreción es relativamente rápida.

Sin embargo, hay evidencias directas e indirectas que al prolongar la ingesta de elevadas dosis de
vitamina C puede contribuir a una toxicidad por sobrecarga de hierro, especialmente si se depende de
los suplementos para cubrir la cantidad recomendada y permitida de vitamina C en la dieta. Herbert
explicó que cuando se toma como suplemento, la vitamina C está totalmente en su forma reducida y
puede contribuir a la actividad prooxidante. Hoy en día, la mayoría de americanos ingieren un 20%
más de vitamina C en la dieta de la que es requerida, mientras que la vitamina C de la dieta se
comprende de porciones iguales de las formas reductoras y oxidantes.

2.2.3.2 Vitamina C y efecto sobre el ejercicio físico y respuesta inmune

Sólo unos pocos estudios han sido encaminados hacia la investigación del papel de la suplementación
nutricional sobre la respuesta inmune durante el ejercicio intenso y prolongado, pero los resultados
obtenidos hasta ahora indican que el zinc, los carbohidratos y la glutamina pueden atenuar algunos de
los cambios negativos que tienen lugar durante el periodo de recuperación posterior a un ejercicio
intenso.

Shephard y Shek propusieron que el estado nutricional puede modular la interacción entre el ejercicio
y la función inmune de muchas maneras:

- una competición más directa entre las necesidades metabólicas de las células inmunes y las
demandas de los músculos ejercitados (p.ej.: cuando las reservas musculares de glucógeno están
vacías y se desencadena una competición por los aminoácidos clave), y

- un alivio de los efectos potencialmente adversos sobre el sistema inmune de las especies reactivas
generadas por el metabolismo o las lesiones tisulares (p. ej.: suplementación con antioxidantes).

Hay conocimiento de que el ejercicio agudo y prolongado produce alteraciones transitorias en algunos
parámetros del sistema inmunológico, los cuales parecen imitar las respuestas del cuerpo a una
infección. Las características de esta respuesta se traducen en el aumento de la temperatura corporal,
de los niveles en plasma de las citoquininas y de las proteínas de la fase aguda (APPs), de las
concentraciones de neutrófilos, de la monocitosis y de la linfopenia. Existen una serie de estudios
epidemiológicos sobre corredores sudafricanos que han indicado un aumento en la incidencia de la
infección del tracto respiratorio superior después de la participación en eventos ultramaratonianos.
Esta situación se encuentra precedida por un periodo transitorio que persiste entre 6 y 20 horas
inmediatamente después de la carrera, durante el cual el número de linfocitos circulantes, la
concentración de Ig A en el suero y en otros componentes complementarios disminuye hasta valores
inferiores a los normales.

Se ha demostrado que la administración de vitamina C decrece la incidencia de las infecciones

respiratorias en participantes de eventos ultramaratonianos posteriores a una carrera. Aun así, existen
estudios que muestran una incidencia baja en la infección del tracto respiratorio superior cuando se
administraba 500-600 mg/día de vitamina C, durante 3 semanas y después de 90 km. Sin embargo,
los mecanismos por los que la vitamina C atenúa el aumento de la susceptibilidad hacia la infección
que acompaña al ejercicio intenso y prolongado, aún no han sido establecidos. Los mecanismos
potenciales incluyen la inmunosupresión de los mediadores oxidativos y/o los antagonistas de la
producción de los corticosteroides inmunoreguladores.

Peters hipotetizó que un ejercicio intenso y prolongado produce una gran cantidad de especies
reactivas derivadas del oxígeno que captan y merman las reservas corporales de vitamina C, primero
hacia la autooxidación y posteriormente perjudicando la función fagocítica de los neutrófilos,
disminuyendo de este modo la protección del huésped. No obstante, Nieman et al. establecieron que
la ingestión de 1.000 mg/día de vitamina C (durante 5 días) no presentaba efectos sobre los posibles
cambios en la inmunidad después de realizar 2,5 h de ejercicio intenso. Se cree que la administración
de 1 g/día de vitamina C (durante 8 días) es insuficiente como para saturar las reservas corporales y
los tejidos de vitamina C. Sin embargo, otros estudios han demostrado que este grado de
suplementación es el adecuado para alterar la función inmune en ciertos tipos de poblaciones.

En otras investigaciones sobre la vitamina C y su relación con la respuesta inmune realizadas con
corredores de maratón, se documentó que las funciones inmunes de las células T están deprimidas
durante el período de recuperación que se da después de 2,5-3 h de carrera al 75% VO2 máx.

Otros estudios demuestran que el cortisol aumenta por encima de sus niveles normales durante 6 - 8 h
de una práctica deportiva intensa, induciendo a un decrecimiento continuo en las concentraciones
circulantes de linfocitos, los cuales además de sufrir los efectos directos inmunosupresivos del cortisol,
parece que juegan un papel importante en la disminución de la función inmune entre las 4-9 horas
posteriores a un ejercicio intenso. De todos modos, los datos sobre la suplementación con vitamina C
son limitados y confusos, especialmente bajo condiciones medioambientales estresantes.

Se han realizado varios intentos mediante medios nutricionales y/o químicos para modificar los
cambios negativos que se producen sobre la inmunidad después de esfuerzos excesivos. Se ha
demostrado que la suplementación con carbohidratos antes, durante y después de 2,5 h de carrera
modifica la concentración de glucosa y hormonas en sangre, atenuando cambios en varias de las
mediciones inmunes que dependen de hormonas. La administración con zinc parece que bloquea el
incremento en la actividad respiratoria de los neutrófilos después de 2 h de carrera intensa. Está
demostrado que la administración de cantidades suplementarias de vitamina C altera algunos de los
índices de la respuesta humana inmune, tales como retrasar la hipersensibilidad en los tests
epidérmicos, la quimiotaxis de los neutrófilos y su actividad bactericida, la proliferación de linfocitos y la
producción de interferon. Además, la vitamina C ejerce un efecto protector sobre los neutrófilos, ya que
provoca la disminución en la adhesión de los metabolitos reactivos del oxígeno sobre estas células.

Nieman et al. estudiaron la influencia que tiene la ingestión de vitamina C sobre la respuesta inmune
después de 2,5 horas de ejercicio intenso, observando que la suplementación de vitamina C no tuvo
efectos significativos sobre el modo de respuesta del cortisol o catecolaminas, o bien, sobre ciertos
parámetros inmunológicos como los leucocitos, la interleukina-6, la proliferación limfocitaria inducida
por la concavalina A, la fitohemoglutinina, la fagocitosis granulocítica y la actividad oxidativa.

2.2.3.3 Vitamina C y efectos sobre el estrés oxidativo inducido por el ejercicio

físico
El entrenamiento físico regular produce un estrés oxidativo y una consecuente respuesta antioxidante
caracterizada por el aumento de la concentración en plasma de la superóxido dismutasa (SOD), la
vitamina C y la vitamina E, estas dos últimas como resultado de la movilización desde las reservas
corporales. Esta respuesta de adaptación hacia el estrés oxidativo no es única, ya que también se
observa después de una exposición al humo de tabaco u otros tóxicos químicos prooxidantes.
El ejercicio intenso aumenta el consumo de oxígeno (VO2) al menos en el tejido muscular activo. Si
aumenta la cantidad total de oxígeno consumido durante el ejercicio, una mayor cantidad de oxígeno
puede experimentar una reducción, de modo que se incrementarían los niveles netos celulares de
prooxidantes y ROS.

Aunque se conocen las funciones biológicas de la vitamina C (participación en la síntesis de hormonas

y neurotransmisores, y la regeneración del alfa-tocoferol reducido), no está claro el papel que tiene la
vitamina C en la defensa de las células contra el estrés oxidativo inducido durante el ejercicio.

Los estudios realizados se han enfocado sobre los efectos que la vitamina C ejerce sobre el
rendimiento deportivo. Se ha informado que la administración de 400 mg/día de vitamina C (durante
tres semanas) producía un aumento del 13% de la actividad antioxidante total después de las
contracciones musculares.

El balance entre prooxidantes y la actividad antioxidante total durante el ejercicio aeróbico no ha sido
examinado en individuos que han ingerido vitamina C. Si el balance cambia hacia la actividad
prooxidante, el riesgo por oxidación y el daño de los componentes celulares puede incrementar.

Períodos cortos de tiempo en los que se realiza un ejercicio intenso provocan estrés oxidativo, aunque
depende tanto de la intensidad a la que se realiza el esfuerzo como del tejido muscular ejercitado. Se
sabe que las exposiciones crónicas al estrés oxidativo producido por un ejercicio regular cambia la
expresión de diferentes enzimas antioxidantes "in vitro", traduciéndose en aumentos o disminuciones
de la actividad enzimática.

Sin embargo, existen estudios donde no se ha mostrado diferencias en el balance prooxidante-

antioxidante en atletas que habían ingerido vitamina C y que practicaron un ejercicio intenso. A menos
que la nutrición se encuentre seriamente comprometida, se podría esperar que el estrés oxidativo bajo
condiciones de restricción fuese mínimo y no debería ser distinto en sujetos con la misma salud antes
y después de un día o dos semanas de administración con vitamina C. Estas observaciones cambian
cuando se estudia el estrés oxidativo en sujetos sanos comparado con modelos enfermos. Es posible,
por ejemplo, que la utilización de métodos indirectos para calcular el estrés oxidativo o la actividad
antioxidante no sean suficientemente sensibles para distinguir los cambios a corto plazo que se dan en
sujetos sanos bajo condiciones restrictivas.

Alessio et al. observaron que el cambio sobre el estrés oxidativo inducido por el ejercicio fue mayor
cuando los individuos no ingerían vitamina C. La suplementación con vitamina C estuvo asociada con
un ligero aumento de la protección antioxidante. Estos resultados sugieren:

a. Que el ejercicio puede causar estrés oxidativo.

b. Que el ejercicio puede aumentar también el sistema de defensas antioxidantes como respuesta de
adaptación al aumento del estrés oxidativo.

c. La suplementación con vitamina C puede, en cierto sentido, reducir el estrés oxidativo inducido por
el ejercicio.

Es decir, el estrés oxidativo conduce a la formación de subproductos oxidativos en plasma y también a

un aumento de adaptación en el sistema de defensa antioxidante. La administración de vitamina C
atenúa el estrés oxidativo inducido por el ejercicio cuando se ingiere durante un día. La administración
de vitamina C, a corto plazo, puede actuar regenerando los acúmulos de vitamina E oxidada. Dos
semanas o más de vitamina C puede proceder del mismo modo o puede incrementar los niveles de
ascorbato hacia el punto de que algunos pueden llegar a ser prooxidantes.

2.2.3.4 Vitamina C y efectos sobre el cortisol

El ejercicio intenso también se ha estudiado por causar, de manera transitoria y muchas veces de
forma substancial, aumentos en el cortisol del suero.

Existen indicios para creer que hay una relación entre la vitamina C y la atenuación de la respuesta del
cortisol inducida por el ejercicio en atletas ultramaratonianos.
Aunque no está bien definido en humanos, en algunos animales se ha observado que la reducción o
administración de vitamina C parece alterar los niveles de cortisol en plasma. Consideración
importante que está respaldada por el papel bien definido que ejerce el cortisol sobre el tráfico
leucocitario y su función después de un esfuerzo excesivo. Además, en ejercicios de gran resistencia,
se produce un aumento en la concentración de vitamina C y de linfocitos en plasma del 25%, cambios
que han sido correlacionados con la subida del cortisol en plasma.

La asociación entre el aumento en la ingesta de vitamina C, la reducción del estrés oxidativo y el

aumento en los corticosteroides adrenales circulantes ha sido descrita previamente en aves, y se han
atribuido los efectos inhibitorios de la vitamina sobre muchas de las enzimas involucradas en la
esteroidogénesis. Además, la producción de cortisol por las células adrenocorticales en respuesta a la
hormona adrenocorticotrófica está relacionado con la liberación de la vitamina C. La movilización de la
vitamina C desde las células adrenales como componente de una respuesta adaptativa al estrés
oxidativo puede, por lo tanto, estar asociado con el aumento en la producción de cortisol,
presumiblemente para oponerse a la inflamación que se produce en los tejidos musculares ejercitados.
Estos hechos pueden ser atenuados mediante la ingestión de vitamina C.

Si esta situación se da en humanos, puede, al menos en parte, explicar la elevada frecuencia de

infecciones respiratorias en atletas ultramaratonianos, al igual que los efectos protectores de la
ingestión de la vitamina C. La emisión de la vitamina C desde las células adrenales durante el estrés
oxidativo puede favorecer la síntesis de cortisol aunque puede producir una inmunosupresión
transitoria.

Mediante la ingestión de vitamina C se ha probado su efecto en la disminución del riesgo de

padecer infecciones respiratorias en atletas que realizan pruebas muy prolongadas. Asimismo,
existen evidencias que relacionan la vitamina C y la respuesta del cortisol.

2.3 Vitaminas del grupo B

2.3.1 Introducción

Las vitaminas del grupo B engloban 11 sustancias que se diferencian en su estructura química y su
función. La razón por la cual estas vitaminas se clasificaron en un mismo grupo se debe al origen de la
fuente de aislamiento, ya que básicamente se aislaron del hígado y de la levadura.

Las vitaminas del grupo B presentan diferentes funciones: intervención en el metabolismo

energético, respiración celular, crecimiento, formación de coenzimas, función enzimática,
división y neoformación celular, actuación en la hematopoyesis, transporte de CO2, etc.

2.3.2 Vitamina B1 (tiamina)

La vitamina B1 o tiamina presenta características hidrosolubles, y se encuentra formada por la unión

de un núcleo de pirimidina y un núcleo de tiazol. Esta vitamina se altera con facilidad con el calor,
temperatura y oxígeno, consecuentemente se ha de proteger de estos agentes para evitar su
destrucción.

Las fuentes de la vitamina B1 son: carne (especialmente la de cerdo), cereales (copos de avena, trigo,
arroz entero), leguminosas, patatas y levaduras.

La vitamina B1 presenta un rol importante en el metabolismo energético, principalmente en la de los

hidratos de carbono. Asimismo, actúa como modulador de la transmisión de los impulsos nerviosos.

La cantidad diaria estimada de tiamina es de 0,4 mg al día por cada 1.000 kcal. Los adultos necesitan
cantidades más elevadas: 1,4 mg/día.

 
 

Tabla 2.1. Vitamina B1 en los alimentos.

Fuente: Edicions Bellaterra, 1995.

Se ha de puntualizar que las necesidades de tiamina se incrementan con el aumento de hidratos

consumidos en la dieta. Las reservas disponibles son limitadas (entre 3 y 4 semanas) y cuando se
realiza una gran actividad o se atraviesa una situación de estrés las reservas se consumen con
facilidad.

Figura 2.3: Vitamina B1 (Tiamina).

El exceso de esta vitamina se elimina mediante la orina, con lo que se evita la hipervitaminosis.
Después de la ingestión y de una manera esporádica se pueden dar sudores, incremento de la
frecuencia cardiaca, prurito y urticaria. Si se inyecta la tiamina se pueden dar reacciones de exantema,
dispnea, estados de shock que con probabilidad se deban a una reacción de sensibilidad. Cabe
destacar que no se conocen ninguna contraindicación por administración oral de la vitamina B1.

Durante el periodo de administración de la vitamina B1 no se deben ingerir sulfitos, ya que estas

sustancias son capaces de degradar la tiamina. Del mismo modo, los subproductos de degradación de
la vitamina B1 inactivan la acción de la vitamina B12.

2.3.3 Vitamina B2 (riboflavina)

La vitamina B2 se encuentra formada por una ribosa y una isoalaxacina. En sus características
destaca su resistencia frente al oxígeno, pero es sensible al calor y muy sensible a la luz.

Las fuentes donde se encuentra en mayor cantidad la riboflavina son: leche, clara de huevo, vísceras,
cereales y vegetales verdes.
 

Tabla 2.2. Vitamina B2 en los alimentos.

Fuente: Ediciones Bellaterra, 1995. 

La vitamina B2 se necesita en periodos de crecimiento e intervienen en la respiración celular. Además

de ser un componente del FAD (Flavin-Adenin-Dinucelótido), influye sobre el metabolismo de los
hidratos de carbono, proteínas, ácidos grasos, purinas y vitaminas e interviene en la cadena
respiratoria. Sus efectos se dan principalmente en: crecimiento, formación de glóbulos rojos y síntesis
de ácidos grasos de cadena larga.

La cantidad de riboflavina que se recomienda es de 0,6 mg por cada 1.000 kcal de la dieta. En adultos,
la dosis ha de aumentar hasta 1,6 mg. No se han descrito efectos secundarios por sobredosificación
de esta vitamina. Asimismo, no se han apuntado contraindicaciones, ni interacciones con otros
compuestos.

Figura 2.4: Vitamina B2 (Riboflavina).

2.3.4 Vitamina B3 (niacina)

La vitamina B3 también se denomina niacina, ácido nicotínico, nicotinamida o vitamina PP.

La vitamina B3 presenta un grupo amida en forma de nicotinamida que forma el elemento más
importante de las coenzimas NAD (Nicotinamida-Adenina-Dinucleótido) y NADP (Fosfato-
Nicotinamida-Adenina-Dinucleótido).

La niacina puede formarse a partir del triptófano, ya que actúa como precursor.

60 mg triptófano = 1 mg de niacina

Las fuentes donde se puede encontrar la vitamina B3 son: hígado, carne, riñón, cereales, levadura y
legumbres. El triptófano se encuentra principalmente en las proteínas de origen animal.
  

Figura 2.5: Vitamina B3 (niacina).

La niacina interviene en el organismo en la constitución del NAD y NADP. Dichos coenzimas

intervienen en las reacciones de oxidorreducción y son importantes en la síntesis de hidratos de
carbono, proteínas y ácidos grasos.

En adultos y adolescentes se recomienda una ingestión diaria de 18 mg de niacina. Aunque se ha de

destacar que en deportistas que entrenan habitualmente presentarán unas necesidades superiores a
la establecida anteriormente.

No se han observado efectos negativos de la niacina cuando se han administrado dosis de hasta 200
mg. Dosis superiores pueden provocar prurito y rubefacción, hipotensión, náuseas, vómitos y dolor
abdominal.

2.3.5 Vitamina B5 (ácido pantoténico)

La vitamina B5 forma parte del coenzima A, esencial en el metabolismo celular. Esta vitamina es muy
sensible al calor, se destruye con facilidad en un medio alcalino y es resistente a la luz y al oxígeno.

Las fuentes donde se encuentra el ácido pantoténico son: hígado, riñón, cerebro, músculo y yema de
huevo. Además se encuentra en: levadura, cáscara del arroz, cacahuetes y jalea real.

Tabla 2.3. Vitamina B5 en los alimentos.

Fuente: ediciones Bellaterra, 1995.

La forma activa de la vitamina B5 es el coenzima A y es importante en el metabolismo de los hidratos

de carbono, grasas y aminoácidos. Asimismo, resulta importante en los procesos degenerativos como
por ejemplo en la biosíntesis de esteroides.

Figura 2.6: Vitamina B5 (ácido pantoténico).

Se ha establecido que se necesitan aportar 6 mg/día de ácido pantoténico en adolescentes y adultos.
Hasta el momento no se han comprobado efectos tóxicos derivados de una hipervitaminosis. Ahora
bien, después de dosis muy elevadas (10 g/día) pueden generarse diarreas y trastornos
gastrointestinales leves.

2.3.6 Vitamina B6 (piridoxina)

La vitamina B6 es una sustancia derivada de la piridoxina y su forma activa es el fosfato de piridixol.

Esta vitamina es muy sensible a la luz y poco sensible al calor y a la luz.

Las fuentes donde se pueden encontrar son: carne (especialmente hígado y riñón), yema de huevo,
leche y derivados y pescado. También se encuentra en cereales integrales, levadura, patatas y
hortalizas (en estos casos se presentan en menor concentración).

Tabla 2.4. Vitamina B6 en los alimentos.

Fuente: ediciones Bellaterra, 1995.

La piridoxina presenta una función básicamente enzimática. Interviene en la modificación de los

aminoácidos, participa en la función del sistema nervioso y del sistema inmunitario y es muy
importante en la biosíntesis de la hemoglobina.

Figura 2.7: Vitamina B6 (piridoxina).

Se ha establecido que se necesitan 2 mg/día aproximadamente para adultos. Cabe destacar que la
demanda de la piridoxina aumenta con una ingestión elevada de proteínas y se considera conveniente
la ingestión mínima de 1,5 mg/día por cada 100 g de proteínas.

Las dosis que superan la cantidad de 1 g/día durante un periodo superior a dos meses pueden
provocar efectos tóxicos sobre el sistema nervioso. Mientras que no se han mostrado efectos
secundarios a dosis dietéticas o terapéuticas.
2.3.7 Vitamina B9 (ácido fólico)

La vitamina B9, también denominada ácido fólico o ácido pteroil-glutámico, es sensible al calor, luz y
oxígeno.

Las fuentes donde se puede encontrar el ácido fólico son: hortalizas frescas (espinacas, brócoli,
guisantes, espárrago verde), patatas, harina integral, hígado, riñón y huevos.

La vitamina B9 interviene en los mecanismos de división y neoformación de las células y son

esenciales en la formación de los hematíes y leucocitos. Además, destaca su intervención en el
metabolismo de los aminoácidos y de las purinas, ya que esta vitamina transfiere fragmentos de un
solo carbono.

La CDR establece 200 mg de ácido fólico. La FNB recomienda 400 µg/día para adolescentes y
adultos. Se ha de señalar que no se han descrito hipervitaminosis en esta vitamina. En algún caso se
han presentado alergias y a dosis muy elevadas se han originado trastornos gastrointestinales, del
sueño, irritación o depresión.

Figura 2.8: Vitamina B9 (ácido fólico).

2.3.8 Vitamina B12 (cianocobalamina)

La vitamina B12 se encuentra dentro del grupo de las cobalaminas, ya que presenta un núcleo metálico
formado por cobalto. Esta vitamina es sensible al calor y al oxígeno, y es muy sensible a la luz.

Se ha de destacar que la absorción de la cianocobalamina depende de la presencia del "factor

intrínseco" (proteína) en el estómago.

Las fuentes donde se puede encontrar la vitamina B12 son productos de origen animal como carne,
hígado, riñón, leche y productos lácteos. Los alimentos de origen vegetal no contienen
cianocobalamina (tabla 2.5). Algunos microorganismos del intestino humano son capaces de sintetizar
esta vitamina, pero la cantidad que llegan a producir es insuficiente para cubrir las necesidades del
individuo.

Tabla 2.5. Vitamina B12 en los alimentos.

Fuente: ediciones Bellaterra, 1995.

La cianocobalamina participa en la hematopoyesis (proceso necesario para la maduración y desarrollo

normal de los eritrocitos), creación de mielina en los nervios, crecimiento, metabolismo de los
aminoácidos, balance de proteínas y división celular.
  

Figura 2.9: Vitamina B12 (cianocobalamina).

Se ha establecido que las necesidades diarias de vitamina B12 son 1 µg para adolescentes y adultos.
La sobredosificación de esta vitamina no ha presentado pruebas de teratogénesis ni de mutagénesis.
Asimismo, no se han establecido interacciones.

2.3.9 Biotina (vitamina H)

La biotina puede sintetizarse mediante bacterias que se encuentran en el intestino. Esta vitamina es
estable a temperaturas de cocción, y es sensible a la luz y al oxígeno.

Las fuentes donde se puede encontrar la biotina son: levadura de cerveza, hígado, riñón, yema de
huevo, frutos secos (cacahuetes y nueces) y setas.

La biotina es un compuesto muy importante en el transporte del CO2. Además, participa en el

metabolismo de los hidratos de carbono y proteínas, en la síntesis de ácidos grasos y ácidos nucleicos
y en el sistema inmunitario.

Figura 2.10: Biotina.

Se ha establecido que los individuos adultos requieren 0,15 mg/día de biotina. La sobredosificación de
esta vitamina no ha presentado reacciones tóxicas y no se han apuntado efectos adversos.  

 
 CAPÍTULO 3.- AMINOÁCIDOS

VISIÓN GENERAL DEL CONTENIDO DEL CAPÍTULO

El ejercicio provoca un aumento de la oxidación de las proteínas y es necesario el mantenimiento

fisiológico del mismo, por lo que se necesita de una cantidad mínima para cubrir estas necesidades.

Los aminoácidos ramificados intervienen en el rendimiento deportivo pues influyen sobre la

concentración de lactato en sangre.

La capacidad amortiguadora del músculo juega un papel importante en la determinación de la

capacidad de la actividad durante un ejercicio intenso.

Aminoácidos importantes en la actividad física son: triptófano, glutamina, arginina, inosina, piruvato y
colina.

OBJETIVOS

- Presentar las funciones de los aminoácidos en el cuerpo humano.

- Establecer las influencias de los aminoácidos sobre el rendimiento deportivo.

3.1 Introducción

Los aminoácidos integran la estructura de las proteínas que forman el músculo, además constituyen
las enzimas, hormonas proteicas y neurotransmisores. La construcción y reparación de tejidos es su
función más importante (plástica), aunque también puede usarse para la obtención de energía.

Los vegetales fotosintéticos pueden fabricar todos los aminoácidos proteicos. En cambio, los animales
superiores necesitan adquirir un número más o menos importante a través de la dieta - son los
denominados aminoácidos esenciales - ya sea porque no pueden ser biosintetizados o porque su
biosíntesis se produce a ritmo lento y no pueden cubrir las necesidades funcionales. Los aminoácidos
que pueden ser sintetizados a partir de carbono y nitrógeno son los aminoácidos no esenciales.

Las fuentes de alimentación que presentan una mayor cantidad de aminoácidos esenciales son los
huevos (ovoalbúmina) y la leche (caseína). Por otro lado, los vegetales son deficitarios en
determinados aminoácidos (las legumbres presentan una baja concentración en metionina y los
cereales en lisina), con la excepción de la soja, la cual se caracteriza por presentar una proteína de
alto valor biológico.

Tabla 3.1. Lista de aminoácidos.

Fuente: Adaptado de Ribas, S. y Roses, F.
3.2 El deporte y los aminoácidos

El ejercicio provoca un aumento de la oxidación de las proteínas y es necesario el mantenimiento

fisiológico del mismo, por lo que se necesita de una cantidad mínima para cubrir estas necesidades.
No obstante, la oxidación de las proteínas depende de la cantidad de glúcidos que se administran
antes y durante el ejercicio. Si su administración es correcta se puede reducir la oxidación proteica
hasta 2/3 en relación al mismo ejercicio sin dicho aporte.

Gontzea et al. mostraron que los individuos no entrenados presentaban un balance de nitrógeno
negativo cuando se iniciaba un programa de entrenamiento. Consecuentemente, se cree que la
disminución del balance de nitrógeno asociado con el inicio de un programa de entrenamiento puede
ser minimizado mediante el incremento de la ingesta de proteínas.

La práctica de especialidades deportivas que se basan en la fuerza, como los levantadores de pesas,
pueden presentar unos requerimientos proteicos superiores al resto de especialidades. Este hecho se
corresponde con la formación de fibras contráctiles, glóbulos rojos..., aunque no se ha podido probar el
incremento del rendimiento deportivo cuando se incrementaba la ingestión de aminoácidos.

Algunos deportistas ingieren grandes cantidades de aminoácidos o proteínas, como pueden ser los
atletas de fuerza, que pueden generar una deshidratación debido al aumento del ácido úrico, pérdida
de calcio urinario e incremento de peso.

Los estudios que existen en la actualidad no acaban de demostrar el efecto ergogénico de los
aminoácidos, aunque sabe que la arginina y la ornitina estimulan la liberación de la hormona del
crecimiento, fenómeno que se podría tener como resultado un efecto anabolizante y proteicosintético,
ya que se previene la degradación de las proteínas de las fibras musculares y contribuye a la síntesis
proteica.

La práctica deportiva provoca el proceso de oxidación de las proteínas.

3.3 Efectos de los aminoácidos ramificados sobre el rendimiento deportivo

Vukovich et al. demostraron que la ingestión de un complejo proteico (0,8 g/kg de peso corporal)
reducía la concentración de lactato en el músculo y en la sangre después de un ejercicio máximo y
submáximo. Asimismo, las concentraciones de alanina en sangre se veían incrementadas y la
actividad de la transaminasa glutamato-piruvato (GPT) en un 47%. Se piensa que el incremento de la
actividad de la GPT se debe al hecho de que la GPT aumenta la capacidad de usar aminoácidos como
sustrato.

Existe la posibilidad de que los aminoácidos ramificados por sí solos sean capaces de producir este
efecto. Se ha de destacar que los aminoácidos ramificados son los primeros aminoácidos que se
relacionan con la transaminación del 2-oxoglutarato a glutamato, reacción que se produce previamente
a la catalización por el GPT. Hefler et al. mostraron que la administración de aminoácidos ramificados
mejoraba el trabajo de corredores de maratón cuando se consumían estos aminoácidos (16 g) durante
la carrera. Asimismo, Kreider et al. Observaron que la ingestión de aminoácidos ramificados mejoraba
el trabajo de triatletas (duración de 3 horas o superior) mediante el incremento de la oxidación de los
ácidos grasos. No obstante, estos estudios no evaluaron la concentración de lactato en sangre.

Vukovich et al. no indicaron la reducción de la concentración de lactato en sangre y músculo cuando

se administraban aminoácidos ramificados durante 7 días, aportando una cantidad de 2,9 g/día.
Coombes et al. observaron que la ingestión de aminoácidos ramificados (12 g/día) durante 14 días
reducía la cantidad de creatin-kinasa y lactato deshidrogenasa. Algunos investigadores han
establecido que la ingestión de aminoácidos durante 7-14 días puede mejorar y reducir las
concentraciones de lactato en sangre y músculo durante el ejercicio. Por otro lado, se piensa que la
dosis mínima que produce efecto es de 6 g/día.
Vukovich et al. concluyeron que la ingestión de aminoácidos ramificados, glutamina y L-carnitina a
bajas dosis durante 7 días no mejoraba la actividad física o reducía la acumulación de lactato en
sangre y músculo. La administración de aminoácidos durante 6 semanas de entrenamiento tampoco
presentó grandes adaptaciones en la combinación de entrenamientos de larga duración y sprint.

Existen estudios que muestran la reducción de la concentración de lactato en sangre y en el músculo

después de la ingestión de aminoácidos ramificados. Las causas que podrían explicar este fenómeno
son:

 Aumento de la transaminación del piruvato. 

 Aumento de la oxidación de aminoácidos. 
 Disminución del flujo de lactato desde el músculo a la sangre. 
 Aumento de la eliminación de lactato por el hígado. 

3.3.1 Aminoácidos ramificados y la práctica de especialidades de larga duración

Los estudios de balance de energía en atletas que realizan ejercicios de baja a media intensidad y
larga duración (desde el 50 al 70% del oxígeno máximo, o un VO2 máx. de 2 a 6 horas/día) han
mostrado que los entrenamientos ultraprolongados pueden necesitar cantidades de proteínas
superiores a las que marca la RDA. Bajo estas condiciones, los aminoácidos pueden aportar energía
al cuerpo. El porcentaje de aminoácidos oxidados aumenta durante la práctica deportiva prolongada,
aunque sólo unos pocos aminoácidos se oxidan en un porcentaje significativo, entre los cuales se
encuentran los aminoácidos ramificados (leucina, isoleucina, valina), alanina, glutamato y aspartato.
Se piensa que la oxidación de los aminoácidos es más obvia en atletas bien entrenados. Por otro lado,
se ha demostrado que la producción de úrea es mayor cuando los almacenes de glucógeno son bajos
en el inicio del ejercicio y se cree que una entrada calórica adecuada puede prevenir la excreción de
nitrógeno durante ejercicios de larga duración.

Existe la evidencia de que los niveles de aminoácidos ramificados en plasma disminuyen durante
ejercicios prolongados o ultraprolongados. Se cree que estos cambios en el perfil de los aminoácidos
plasmáticos puede aumentar la concentración de hidroxitriptamina (5-HT) en el cerebro, la cual se cree
que se encuentra relacionada con la fatiga en deportes prolongados. Sin embargo, hay poca
información en relación a los efectos acumulativos que suponen los entrenamientos diarios repetidos
de ejercicios prolongados sobre la concentración de aminoácidos plasmáticos y la oxidación de
aminoácidos. Se ha establecido que la práctica deportiva prolongada y repetida en altitud reduce la
concentración de los aminoácidos ramificados en plasma.

Bigard et al. observaron que la administración de aminoácidos ramificados suprime la reducción

sufrida por los aminoácidos ramificados inducida por el ejercicio. El efecto preventivo de los
aminoácidos ramificados (sobre la disminución de su concentración en plasma) se relaciona con la
concentración de los aminoácidos aportados; un 35% de leucina suprime por completo la disminución
esperada, un 15% de isoleucina no tuvo ningún efecto sobre la disminución inducida por el ejercicio y
un 50% de valina aumenta significativamente la concentración de este aminoácido en plasma. Se ha
observado que la administración de aminoácidos ramificados durante ejercicios prolongados mejoran
el trabajo físico y mental y altera la percepción de la fatiga durante un entreno de gran volumen. No
obstante, se cuestiona la hipótesis que establece que la ingestión de aminoácidos ramificados retrasa
la fatiga durante ejercicios prolongados.

La concentración de aminoácidos ramificados disminuye en ejercicios de larga duración.

3.3.2 Ingestión de aminoácidos ramificados durante ejercicios en altitud

Se conoce que las exposiciones a altas altitudes disminuye el peso corporal en aquellos individuos
que están acostumbrados a bajas altitudes. Los cambios del peso son paralelos a las reducciones de
la grasa y/o masa muscular. La importancia de estos cambios antropométricos dependen de la altitud y
de la duración a la exposición. Debido a la pérdida de masa muscular puede influenciar negativamente
sobre la capacidad de entrenamiento. Recientemente se ha mostrado que la administración con
aminoácidos ramificados minimiza la pérdida de masa muscular durante el "trekking" a alta altitud.
Existe un conjunto de estudios (Boyer y Blume; Guilland y Klepping; Bigard et al.) que demuestran que
la exposición a altitudes extremas inducen pérdidas de peso corporal importantes. La exposición a
altitudes relativamente mayores, pero con probablemente un gasto de energía menor indujeron a una
pérdida del peso corporal que varía entre 1,1 y 1,8 kg. Se ha observado que la pérdida de masa
muscular durante una exposición en altitud puede ser reducida por la administración diaria de
aminoácidos de cadena ramificada. Las observaciones realizadas sobre la pérdida de peso corporal se
relaciona principalmente por la pérdida de porcentaje de grasa. Schena et al. y Bigard et al.
observaron que la administración de aminoácidos ramificados disminuye la pérdida de poder muscular
para saltos máximos repetidos durante el periodo de aclimatación a la altitud.

Los resultados del estudio realizado por Bigard et al. mostraron que 6 ejercicios prolongados sucesivos
a elevada altitud altera las concentraciones de aminoácidos ramificados en plasma. Se ha presentado
que los corredores de maratón y los ejercicios de duración mayor, como los corredores de 100 km o la
práctica de 8 horas de ciclismo o ultramaratones, se asocian con una reducción de la concentración de
aminoácidos ramificados en plasma. Existen estudios que apoyan la hipótesis de que el uso
metabólico de los aminoácidos ramificados y sus niveles en plasma están relacionados con el
entrenamiento, es decir, los atletas bien entrenados tienden a presentar unos niveles bajos en plasma
de aminoácidos ramificados.

La ingestión de aminoácidos ramificados es positiva para el deportista.

3.3.3 Capacidad amortiguadora del músculo

La capacidad amortiguadora del músculo juega un papel importante en la determinación de la

capacidad de la actividad durante un ejercicio intenso. Existen diversos mecanismos mediante los
cuales se puede alterar la capacidad de amortiguación. La creatina fosfato actúa como un
amortiguador cuando se hidroliza. Existe la posibilidad de que el entrenamiento también puede
incrementar los niveles de creatina fosfato en el músculo. Sin embargo, es improbable que la ingestión
de aminoácidos ramificados pueda contribuir a aumentar la concentración de creatina fosfato, ya que
estos aminoácidos no están relacionados con la síntesis de creatina o creatina fosfato.

Otro mecanismo que puede aumentar la capacidad amortiguadora del músculo podría ser el
incremento de la concentración de proteínas en el músculo. Se ha mostrado que las proteínas del
músculo responden parcialmente al incremento de la capacidad tamponadora del entrenamiento.

La capacidad de la actividad en un ejercicio intenso viene determinada por la capacidad

amortiguadora del músculo.

3.4 El triptófano

La actuación del triptófano se produce sobre la hormona del crecimiento, aumentándola aunque su
efecto ergogénico se fundamenta en la producción del 5-hidroxitriptamina y serotonina en el cerebro.

 
 

Figura 3.1: Actuación del triptófano en el cuerpo humano.

Fuente: Ribas, S. y Roses, F.
Se ha supuesto que los cambios de la fatiga y de la prolactina durante un ejercicio extenuante se
encuentran influenciados por la síntesis de la serotonina y, a su vez, por su liberación. Este cambio se
produce por un incremento del triptófano libre en sangre y una reducción concomitante en los
aminoácidos neutros largos que compiten con el triptófano libre para entrar en el cerebro.

Algunos aminoácidos presentan la función de actuar como precursores de neurotransmisores del

cerebro. En el cerebro, el triptófano libre se convierte en serotonina (5-hidroxitriptamina), y la tirosina
pasa a ser dopamina. Debido a que el triptófano libre y los aminoácidos ramificados comparten el
transportador para aminoácidos neutrales largos, aparecen durante la competición. Estudios en
animales han mostrado que la administración de triptófano intravenoso aumenta los niveles en el
cerebro de la 5-hidroxitriptamina (5-HT), ya que básicamente la hidroxilasa del triptófano no se
encuentra saturada bajo condiciones fisiológicas. El incremento de la síntesis del 5-HT se piensa que
se encuentra relacionado con la modulación del sistema neuroendocrino y la fatiga durante un ejercicio
extenuante en el hombre.

La síntesis del 5-HT depende de la disponibilidad del triptófano. En el caso del triptófano en plasma,
existe una fracción libre y ligada a la albúmina. Debido a que los ácidos grasos libres y el triptófano en
plasma compiten por los lugares de unión en la albúmina, el aumento de ácidos grasos esenciales
aumenta la concentración de triptófano libre. Desde que el triptófano libre y los aminoácidos
ramificados comparten el transporte para los aminoácidos neutros libres en la barrera entre el torrente
sanguíneo y el cerebro, existe una competición para entrar. Un aumento del triptófano libre puede
resultar en un incremento de la síntesis del 5-HT intracerebral, que se ha especulado que influencia el
mecanismo de la fatiga y las modulaciones del sistema neuroendocrino.

Newsholme et al. han sugerido que la fatiga se encuentra influenciada por los cambios inducidos por el
ejercicio en el incremento del triptófano en el cerebro y consecuentemente en la síntesis del 5-HT. En
descanso, se ha observado que el 5-HT se encuentra relacionado con las respuestas de dolor, falta de
sueño y humor. Blomstrand et al. han mostrado que el triptófano libre en plasma y las concentraciones
de aminoácidos ramificados afectan la actuación mental y física. No obstante, Segura y Ventura
establecieron el efecto positivo de la administración de L-triptófano en la modalidad de corredor, el cual
se ha relacionado con la acción analgésica del 5-HT. Strüder et al. no observaron diferencias
significativas en la percepción del esfuerzo o mejora en el rendimiento deportivo.

A pesar de su influencia sobre la fatiga, un aumento del 5-HT central puede estar relacionado con la
modulación del sistema neuroendocrino. La administración intravenosa de triptófano en descanso
puede incrementar la concentración de prolactina en sangre. Niveles aumentados de triptófano libre y
prolactina se han observado en la cirrosis del hígado, y la simulación de la secreción de la prolactina
pituitaria por la insulina hipoglicémica es paralela por la activación serotoninérgica central. Fischer et
al. observaron que el aumento del pico de la prolactina en plasma durante un periodo de recuperación
después de un ejercicio de 60 minutos de bicicleta se relacionó con los cambios en la concentración
de los ácidos grasos esenciales y triptófano libre. Johannessen et al. sugirieron que la hipoglucemia
regula la hormona del crecimiento y la secreción de la prolactina durante un ejercicio prolongado. Sin
embargo, Strüder et al. observaron que la hormona del crecimiento y la secreción de la prolactina se
mostraba más sensible a la reducción de los niveles de glucosa e insulina que la secreción de
prolactina.

La administración oral de aminoácidos ramificados durante el ejercicio afecta positivamente al trabajo

mental y físico. Otros resultados revelan la mejora de la tolerancia al dolor prolongado y persistente
como resultado de la ingestión del triptófano. Recientes estudios sugieren que la administración de
aminoácidos y carbohidratos antes y durante el ejercicio puede alterar el cociente entre el triptófano
libre y los aminoácidos ramificados en la barrera entre el cerebro y la sangre, y esto, afectar la
respuesta neuroendocrinológica y/o psicológica del ejercicio. Sin embargo, hasta ahora no se ha
probado que el incremento del triptófano libre en plasma y la disminución de aminoácidos ramificados
causen la fatiga central durante el ejercicio.

En un estado de descanso, la administración intravenosa de triptófano se ha mostrado que induce a

un incremento de la concentración de la prolactina en suero. El ejercicio puede incrementar o reducir la
prolactina. Estos factores fisiológicos que causa la liberación de la prolactina durante el ejercicio
parece ser una mecanismo complejo y que depende del tipo, cantidad y duración del ejercicio. Se ha
demostrado que el ejercicio induce al incremento de la prolactina que se relaciona con la anaerobiosis
y puede ser afectado por el antagonismo serotoninérgico.
Estos hallazgos muestran que el tono serotoninérgico intracerebral puede modular el ejercicio inducido
por la liberación de la prolactina. Se ha indicado como posible mecanismo que el incremento de los
ácidos grasos esenciales durante y después de un ejercicio prolongado media un incremento del
triptófano libre y en combinación con una reducción de aminoácidos ramificados se facilita la entrada
de triptófano al cerebro. De esta manera se incrementa el tono serotoninérgico en el cerebro.

Diversos autores han señalado que el aumento de triptófano (que incrementa la síntesis de 5-
HT) influye sobre la fatiga.

3.4.1 Procesos que se dan durante los ejercicios de resistencia e influencia

sobre la concentración del triptófano libre en plasma

a. Aumento de los ácidos grasos esenciales para incrementar el triptófano libre en el suero.

Strüder et al. mostraron que el incremento de los ácidos grasos esenciales en plasma a
concentraciones superiores a 3 mmol/L no induce necesariamente a un incremento mayor en el
triptófano libre/triptófano; probablemente, debido a que los lugares de unión de la albúmina se
encuentran ocupados por los ácidos grasos esenciales.

b. Los aminoácidos ramificados se encuentran especialmente oxidados durante el ejercicio en la

eliminación del glucógeno muscular y puede funcionar como un grupo amino donador para la síntesis
de alanina a partir de piruvato y para la administración de aspartato durante la resíntesis de AMP.

Strüder et al. observaron que existía una disminución de los aminoácidos ramificados durante el
ejercicio, lo que supone que se encuentran relacionados con el metabolismo del músculo. Un elevado
metabolismo de aminoácidos ramificados durante el ejercicio también incrementa la cantidad de
grupos amino que han de estar dispuestos como alanina o glutamina. Los cambios en aminoácidos
ramificados son probablemente únicamente importantes en la competición del transporte del triptófano
libre en el cerebro durante un ejercicio de resistencia de 90 minutos.

c. El aumento de los niveles de amonio en sangre se han relacionado con los cambios en las
actividades de transporte a través de la barrera de sangre-cerebro, reforzando el incremento de
aminoácidos neutros largos dentro del cerebro en el intercambio de la glutamina. La entrada de
aminoácidos ramificados en el ciclo de Krebs se produce a través de la vía acetil-CoA o succinil-CoA.
Esta desaminación de aminoácidos así como la desaminación del AMP a IMP, son las principales
fuentes de amonio durante el ejercicio. Como el ATP se hidroliza durante el ejercicio, los niveles de
ADP y AMP se incrementan y la reacción de desaminación se activa. El exceso de amonio se
amortigua parcialmente mediante la formación de glucosa a partir de alfa-cetoglutarato y reacciones de
transaminación formando alanina, aspartato y glutamina.

3.5 Glutamina

La glutamina es el aminoácido libre que se encuentra en mayor cantidad en el músculo y plasma del
hombre, asimismo se utiliza en altos porcentajes para la división celular, incluyendo los leucocitos,
aportando energía y condiciones óptimas para la biosíntesis de nucleótidos. Además este aminoácido
se considera esencial en la función inmunológica.

Durante varios estados catabólicos (trauma quirúrgico, infección, inanición y ejercicio prolongado) se
produce la homeostasis de la glutamina. Se ha indicado que durante situaciones de ejercicios
prolongados el nivel de glutamina en plasma disminuye, mientras que durante la práctica deportiva de
ejercicios muy intensos y cortos, el nivel permanece sin cambios o se elevan temporalmente. La
glutamina plasmática disminuye durante el periodo de recuperación de ejercicios muy intensos
intermitentes, así como en pacientes con diabetes mellitus sin tratar. Los factores comunes que
afectan a la concentración de glutamina en plasma son el aumento de las concentraciones de cortisol
y glucagón y un incremento de las necesidades de glutamina del tejido para la gluconeogénesis. Se ha
sugerido que el incremento hepático, intestinal y renal del consumo de glutamina se tienen en cuenta
en la eliminación de la glutamina sanguínea en los estados de estrés catabólico, donde se incluye los
ejercicios prolongados.
La glutamina es un aminoácido que actúa sobre el sistema inmunológico y abunda en el
músculo esquelético. La deficiencia de este aminoácido puede provocar la disminución de las
defensas del atleta.

3.5.1 La glutamina y el sistema inmune

Los efectos a corto plazo de los ejercicios sobre el nivel de glutamina plasmática pueden ser
acumulativos, a partir de entrenamiento fuertes que provocan una disminución de los niveles de
glutamina plasmática (<500 mmol/L), necesitando periodos largos para su recuperación. Además, los
atletas que no se encuentran bien debido al síndrome de sobreentrenamiento presentan niveles
menores de glutamina plasmática en periodos de descanso. Por esto, la actividad física afecta
directamente a la disponibilidad de glutamina en los leucocitos y esto puede influenciar sobre la
función inmune.

Los estudios epidemiológicos sobre la incidencia de infecciones comunes en atletas y sujetos que no
practican deporte han mostrado un efecto en el ejercicio a largo plazo sobre la susceptibilidad a la
infección. Los atletas involucrados en programas de alto entrenamiento parecen ser más susceptibles
frente a la infección. Sin embargo, se ha indicado que las intensidades moderadas de ejercicio son
beneficiosas para la función inmune.

Se ha observado en numerosos estudios que los ejercicios de alta intensidad suponen una influencia
negativa sobre el sistema inmune cuando se llega por encima del 70% VO2 máx y durante ejercicios
prolongados. Además, la composición de diferentes linfocitos cambia según la intensidad del ejercicio.
El ratio entre CD4:CD8 disminuye cuando se realiza un ejercicio máximo. Se ha establecido que la
primera media hora después de una carrera de maratón de la respuesta limfocítica a la estimulación
mitogénica "in vitro" disminuye un 40%. Existe una atenuación de la síntesis de anticuerpos y de la
concentración de inmunoglobina en sangre y saliva después de un ejercicio muy intenso. Bosenberg et
al. observaron una disminución de la inmunoglobina (Ig) G sérica después de un triatlón, y la IgG, IgM
y IgA se reducían entre un 10 y 28% después de 45 o 75 km corriendo. Blaninin et al. mostraron
cambios en el número de leucocitos en el ejercicio y portejercicio como una función de intensidad de
ejercicio. La función neutrófila en respuesta a la estimulación mediante lipopolisacáridos bacterianos
se redujo durante la recuperación de un ejercicio a un 70% VO2 máx.

La etiología y mecanismos de la inmunosupresión no se conocen con exactitud, aunque se indican

numerosos índices de entrenamiento como factores que influyen sobre esta función, como el aumento
del volumen de entrenamiento, intensidad de entrenamiento y recuperación inadecuada entre cargas
de ejercicios. Se ha de puntualizar que la elevación crónica de las hormonas del estrés (por ejemplo el
cortisol) puede aportar una explicación sobre la inmunosupresión asociada a las cargas de entreno
muy altas, y se ha sugerido que la disminución de los niveles de glutamina plasmáticos sea un posible
mecanismo de ruptura del sistema inmune. Aunque la glutamina puede ser sintetizada en el cuerpo, es
decir, no es un aminoácido esencial, es necesario para una amplia variedad de funciones de las
células inmunes, así como para la proliferación de linfocitos y fagocitosis de macrófagos.

Parry-Billings et al. ha establecido que la práctica deportiva regular de un ejercicio de alta intensidad y
larga duración es la responsable para la disminución del nivel plasmático de la glutamina, hecho que
explicaría sus efectos sobre el sistema inmune.

3.5.2 Metabolismo de la glutamina

a. Control enzimático de la producción de la glutamina y catabolismo.

La síntesis de glutamina cataliza la síntesis de glutamina a partir de amonio y glutamato, y la

glutaminasa cataliza la hidrólisis de la glutamina a glutamato y amonio. Los órganos que se
encuentran relacionados con la síntesis de glutamina son el músculo esquelético, los pulmones, el
hígado, el cerebro y posiblemente el tejido adiposo. El órgano de mayor consumo son los riñones,
intestino y células del sistema inmune. Bajo condiciones especiales (por ejemplo disponibilidad de
carbohidratos reducida) puede hacer que el hígado actúe como consumidor de glutamina. El almacén
más importante de glutamina se encuentra en el músculo esquelético del cuerpo (tejido que no
dispone de la enzima glutaminasa).
b. Aminoácidos ramificados y síntesis de glutamina.

El hígado metaboliza la mayor parte de los aminoácidos. No obstante, los aminoácidos ramificados se
escapan de esta metabolización, debido al hecho de que el hígado contiene una baja actividad de
aminotransferasa de aminoácidos ramificados. Estos aminoácidos ramificados se metabolizan en el
músculo esquelético, mientras que la alanina y la glutamina se eliminan en el músculo esquelético. La
primera fase en el metabolismo de los aminoácidos ramificados supone la transferencia reversible del
grupo a-amino a oxo-ácido. Se dona el grupo a-amino procedente de los aminoácidos ramificados a 2-
oxoglutarato para formar glutamato y la cadena ramificada de los oxo-ácidos (catalizada por la
aminotransferasa de los aminoácidos ramificados). De este modo, el glutamato puede combinarse con
otros oxo-ácidos para volver a formar aminoácidos, normalmente se combina con oxaloacetato para
formar aspartato y 2-oxoglutarato.

El glutamato intramuscular es importante en las reacciones de transaminación. El glutamato puede

donar su grupo amino al piruvato para formar alanina y regenerar el 2-oxoglutarato. Por otro lado, el
glutamato puede ser una fuente de amonio. En la reacción catalizada por la glutamina sintetasa del
glutamato reacciona consecuentemente con el amonio para dar glutamina. Durante el ejercicio, la
formación y exportación de alanina y glutamina desde los músculos activos ayuda a prevenir un
aumento importante de la concentración libre de amonio.

El carbono de la estructura para la síntesis de la glutamina se deriva básicamente del glucógeno del
músculo o de la glucosa y también de la conversión de la isoleucina y valina a ácido tricarboxílico. La
relación entre el metabolismo de los carbohidratos y la formación de alanina/glutamina tienen
implicaciones importantes en los niveles de glutamina plasmática después del ejercicio.

3.5.3 Glutamina en el músculo esquelético

La glutamina es el aminoácido en estado libre más abundante en el cuerpo humano, se encuentra

entre 50 y 60% del total de aminoácidos libres totales en el pool del músculo esquelético. El porcentaje
de síntesis de glutamina en el músculo esquelético es mayor que para ningún otro aminoácido y en un
estado de cansancio se encuentra en 50 mmol/h aproximadamente. Para mantener la homeostasis de
la glutamina plasmática y el almacenamiento de glutamina en el músculo es necesario tener un alto
porcentaje de síntesis. Parry-Billings et al. hipotetizaron que el músculo esquelético aportaba la
mayoría de glutamina requerido por otros tejidos.

Se ha demostrado que la síntesis y el transporte de glutamina se encuentran influenciados por los

glucocorticoides. Por ejemplo, la actividad de la glutamina sintetasa muscular aumenta cuando se
sigue un tratamiento con glucocorticoides, situación que se da normalmente en estados catabólicos.
Los glucocorticoides pueden aumentar el flujo de glutamina desde el músculo esquelético, disminuir el
almacenamiento de la glutamina intracelular y el trasporte cinético, permitiendo el flujo máximo de
glutamina a niveles intracelulares menores de este aminoácido. Esta influencia puede asegurar un
aumento de la liberación de glutamina desde el músculo durante estados catabólicos. Durante el
ejercicio, se ha descrito una disminución de los niveles de glutamina en un 34%.

3.5.3.1 Glutamina y ejercicio

Los efectos del ejercicio sobre el metabolismo de la glutamina no están bien establecidos. Existen
estudios que muestran un incremento del nivel de glutamina plasmática cuando se siguen ejercicios de
alta intensidad. Sewell et al. observaron un incremento significativo del nivel de glutamina en plasma,
desde 662 a 757 µmol/L, cuando se realizaba una carrera hasta la extenuación a 20 km/h. Hood y
Terjung indicaron que el incremento del nivel plasmático de glutamina durante el ejercicio sugería que
este aminoácido actuaba como una reserva de amonio en la formación de glutamina. En prácticas
deportivas muy intensas y fatigantes se ha mostrado que la producción de amonio aumenta a partir de
la ruptura de los nucleótidos de adenina. La hemoconcentración es un factor importante en el aumento
de los niveles de glutamina durante este tipo de ejercicios.

Existen numerosas evidencias que indican que los niveles de glutamina plasmática disminuyen
durante y/o después de un ejercicio muy largo. Parry-Billings et al. informaron de la disminución de los
niveles de glutamina en plasma, desde 592 µmol/L (pre-competición) a 495 µmol/L (post-competición),
cuando se realizaba una carrera de maratón.
La mayoría de los científicos señalan que después del ejercicio la glutamina plasmática disminuye
cuando se realiza un entrenamiento de larga duración.

Es importante remarcar que el nivel de la glutamina plasmática en cualquier momento refleja el

balance neto entre la liberación y la utilización de la glutamina en diferentes órganos y tejidos
corporales. Rennie et al. indicaron que la liberación de glutamina se aceleraba durante ejercicios
prolongados, donde el nivel de glutamina muscular disminuía de 21,6 a 14,3 mmol/kg del peso
húmedo (cuando se pedaleaba 3,75 h al 50% de VO2 máx).

La disminución del nivel de glutamina plasmática, observado después de un ejercicio muy prolongado,
puede resultar de una demanda incrementada de glutamina en los tejidos del cuerpo. También puede
estar causada por una disminución de la producción y/o alteración del transporte cinético de este
aminoácido, obteniendo una disminución de la liberación de la glutamina por el músculo. La reducción
de la glutamina en el plasma puede ser debida por la combinación de un aumento del consumo de
glutamina y una reducción de la producción/alteración del transporte cinético.

Se sabe que el ejercicio prolongado causa un aumento de la concentración de cortisol en plasma que
estimula el catabolismo de las proteínas, la liberación de glutamina, y la gluconeogénesis
gastrointestinal y renal. Este último mecanismo puede explicar la caída observada en la glutamina
plasmática durante y después de un ejercicio muy prolongado y moderadamente intenso. Cuando el
glucógeno del hígado empieza a agotarse y la concentración de glucosa en sangre empieza a
disminuir, se incrementa el porcentaje de gluconeogénesis en el hígado, situación que puede provocar
una reducción importante de la disponibilidad de glutamina en plasma.

La concentración de glutamina plasmática es inferior en atletas sobreentrenados, que en atletas bien

entrenados y sujetos sedentarios. Parry-Billings et al. observaron valores de 503 µmol/L de glutamina
plasmática en deportistas sobreentrenados, mientras que los atletas sin sobreentrenamiento
presentaban concentraciones de 550 µmol/L.

3.6 Arginina o glicina

Se ha descrito que más del 20% de los corredores de maratón sufren sangrado gastrointestinal. Entre
el 17 y el 35% de los corredores de largas distancias sufren rampas abdominales o diarrea asociada
con una competición de correr prolongada; otros estudios han mostrado que la permeabilidad intestinal
se aumenta en los corredores de maratón.

Buchman et al. sugirieron que la administración oral de L-arginina puede resultar en un incremento del
flujo sanguíneo mesentérico y consecuentemente prevenir el daño en forma de isquemia/reperfusión
intestinal, mediante la vía de la regulación del óxido nítrico. El óxido nítrico, que se produce a partir del
grupo guanadio de la L-arginina, actúa como vasodilatador y lidera el incremento del flujo sanguíneo
intestinal mediante la activación de la ciclasa guanilato en el músculo liso vascular e incrementa la
conversión de guanosina trifosfato (GTP) a guanosina 3',5'-monofosfato cíclico (cGMP) y diminuye la
permeabilidad intestinal en los modelos animales. Asimismo, la inhibición de la síntesis del óxido
nítrico lidera el incremento de la permeabilidad intestinal asociado con el daño de
isquemia/reperfusión.

Buchman et al. no fueron capaces de demostrar el beneficio de la ingestión de arginina o glicina sobre
el daño gastrointestinal que se asocia con los corredores de maratón, pero sugirieron la posibilidad de
aumentar el trabajo asociado con la administración de glicina.

3.7 Inosina

La inosina es un nucleósido, parecido a los purines adenosina y guanosina, que se forma en el cuerpo
a través de la desaminación de la adenosina. Este compuesto presenta un gran número de funciones
metabólicas, que en teoría sugieren que la administración puede liderar la mejora del rendimiento
deportivo. La inosina se encuentra comercialmente en forma cristalina pura como "hipoxantina
ribósida".
La inosina se ha usado extensivamente en el tratamiento de varias formas de desórdenes
cardiovasculares, incluyendo el shock cardiogénicao, cirugía post-cardíaca, y ataque al corazón. Las
acciones de la inosina en este tipo de tratamientos, aunque no se conocen con exactitud, parecen
estar dirigidos hacia la simulación adrenérgica para sacar la vasodilatación de los vasos coronarios.
Asimismo, algunas investigaciones han sugerido que la inosina puede potenciar la acción de la
adenosina formada endógenamente.

En las técnicas de transfusión de sangre, la inosina es un constituyente de las mezclas de

rejuvenación que se usan para aumentar el nivel de 2,3-difosfoglicerato (2,3 DPG) en los eritrocitos
hasta aproximadamente el 200% de los niveles normales in vivo. Esto puede servir para trasladar la
curva de disociación de la oxihemoglobina hacia la derecha, facilitando la descarga de oxígeno en los
músculos que trabajan.

La inosina es un precursor de la formación de la hipoxantina, que puede ser fosforilada a nucleótido

inosina monofosfato (IMP). Se piensa que el IMP es uno de los reguladores metabólicos más
importantes entre la síntesis del nucleótido adenina y guanina y puede liderar la formación de ATP y
GTP, particularmente en un corazón bajo condiciones de hipoxia. Un aumento de la producción de
esta fuente de energía inmediata puede servir para mejorar el rendimiento deportivo. Finalmente, la
inosina también se encuentra relacionada en el ciclo nucleótido purine, que juega un papel
anaplerótico en el suministramiento de ácido cítrico ciclado como intermediario para reforzar la
producción de energía en la contracción del músculo esquelético.

La efectividad clínica de la aplicación de inosina a través de técnicas intravenosas e infusión se ha

estudiado en profundidad. Sin embargo, la investigación del efecto ergogénico de la administración de
inosina no ha encontrado resultados claros. Starling et al. examinaron los efectos de la ingestión de
5.000 mg/día (durante 5 días) de inosina en ciclistas que practicaban modalidades aeróbicas y
anaeróbicas e informaron de la ausencia de mejoras en el rendimiento deportivo. Williams et al. no
observaron mejora del rendimiento deportiva cuando se administraban 6.000 mg/día (durante 2 días).

McNaughton et al. estudiaron el efecto que suponía la ingestión de 10.000 mg/día (en periodos de 5 y
10 días) de inosina, concluyendo que no se presentaba ninguna mejora en el trabajo de ciclistas que
realizaban sprints repetidos o individuales. Aunque estudios previos mostraron la mejora de los niveles
de 2,3 DG siguiendo la infusión de la inosina, McNaughton et al. no indentificaron ningún cambio con
la administración oral. El único parámetro que aumentó de manera significativa fue la concentración de
ácido úrico en suero.

La inosina es un aminoácido precursor de la formación de IMP, regulador metabólico

importante en la formación de ATP. Su ingestión no se conoce a ciencia cierta que mejore el
trabajo atlético.

3.8 Piruvato

Desde hace tiempo se mantiene que el piruvato puede mejorar el trabajo mediante la prolongación del
tiempo que se necesita para llegar a la extenuación. Stanko et al. observaron que la administración de
triosa (75 g de dihidroxiacetona y 25 g de piruvato durante más de 7 días) aumentaba el tiempo hasta
llegar a la extenuación en un 20%. Se ha establecido que el aumento del almacenamiento de
glucógeno en el músculo puede mejorar el trabajo, ya que aporta un sustrato adicional al músculo de
trabajo, pero el mecanismo responsable para este aumento después de la administración con triosa no
se conoce con claridad.

Los estudios de resistencia sugieren la eficacia del piruvato en individuos no entrenados. En la

actualidad no existen datos sobre la influencia del piruvato en atletas de élite o deportistas entrenados.
El hecho que supone la influencia del piruvato en la mejora de atletas entrenados permanece
cuestionada y, de esta manera, debe esperar la corroboración en estudios futuros.
3.8.1 Efecto del piruvato sobre la pérdida de peso y grasas

El peso y el porcentaje de grasa son aspectos importantes para los atletas y para los individuos
sedentarios, asimismo dependen de la genética, dieta y de los hábitos de entrenamiento. Dependiendo
del tipo de deporte, el exceso de grasa corporal puede perjudicar el rendimiento. De esta manera, la
pérdida de grasa aumenta la fuerza de los atletas.

Las investigaciones iniciales del piruvato indicaron que ayudaba a mitigar deteriorantes de la
esteatosis hepática inducida por el etanol. Estudios en ratas demostraron que la sustitución parcial de
las hexosas con triosas (piruvato y dihidroxiacetona) atenuaba la ganancia de peso y grasa sin la
pérdida de masa corporal magra. Stanko et al. mostraron un aumento de la energía gastada junto con
un incremento de la producción de CO2 en las ratas tratadas. Además, la disminución de la síntesis de
lípidos se daba con niveles de insulina en sangre menores.

También se ha especulado sobre el ciclo del piruvato-fosfoenolpiruvato (PEP) en la glucólisis donde el

calor se obtiene durante la fosforilación y defosforilación del piruvato a PEP. Algunos autores han
sugerido que este ciclo puede aumentarse mediante la adición de triosas a la dieta, que puede
parcialmente contar para la mejora de la termogénesis inducida por la dieta.

Se han evaluado los efectos de las triosas sobre el mantenimiento del peso. Existe una evidencia de
que el piruvato puede influenciar sobre la pérdida de peso en mujeres obesas, aunque se necesitan
realizar más estudios para confirmar estos resultados.

Existe la creencia de que el piruvato puede mejorar la función cardíaca, afirmación que no se
encuentra claramente definida, ya que no existen evidencias suficientes como para poder realizar
dicha afirmación.

3.8.2 Piruvato como antioxidante

Se ha promovido el piruvato como un poderoso antioxidante, aunque todavía no existe la publicación

de estudios que evalúen el efecto de la ingestión del piruvato vía oral. Existen estudios que presentan
el potencial del piruvato como antioxidante in vitro bajo condiciones muy controladas
experimentalmente. En estas investigaciones se observó una producción de radicales libres menor
después de la perfusión con piruvato. Este efecto tiene que ser estudiado en más profundidad.

3.8.3 Piruvato como un agente reductor del colesterol

El papel del piruvato como un reductor del colesterol no se encuentra muy evidenciado, ya que no se
basa en unas certezas sólidas.

3.9 Colina

La colina es una sustancia que se encuentra en un gran número de tejidos. Su papel es esencial ya
que:

- Es precursor de la acetilcolina.

- Tiene acción neurotransmisora.

- Es responsable del estímulo muscular y de la contracción.

- Interviene en la síntesis y degradación de los fosfolípidos.

La deficiencia de esta sustancia puede provocar el mal funcionamiento del cerebro, además que
puede crear disfunciones lipídicas.
Diversos estudios han demostrado que los niveles de colina en sangre disminuyen después de haber
realizado un ejercicio intenso, consecuentemente, los niveles de acetilcolina también se reducirán,
provocándose una menor contracción de los músculos y forzando la bajada del ritmo de
entrenamiento. Por otro lado, no se ha demostrado que la ingestión elevada de colina mejore el
rendimiento deportivo, ya que no se ha observado una modificación del consumo de oxígeno, ni de los
niveles plasmáticos de la glucosa, glicerol o lactato.

La colina es un nutriente esencial que actúa como precursor en la síntesis de acetilcolina en las
células nerviosas. Su uso como complemento dietético o como ayuda ergogénica deriva de su función,
y de la hipótesis de que mediante el cambio de los niveles plasmáticos del precursor alterará la
producción de acetilcolina, y posiblemente retrasará la aparición de la fatiga en deportes de
resistencia. Se ha demostrado que la administración de colina incrementa sus niveles en plasma y
aumenta la liberación de acetilcolina en el cruce neuromuscular. En teoría, el aumento de la
disponibilidad de la acetilcolina podría resultar en una contracción muscular incrementada y un retraso
de la fatiga muscular. Por otro lado, si existe insuficiente acetilcolina se puede causar la reducción de
colina en plasma y aparición de la fatiga durante trabajos musculares de resistencia.

En ausencia de enfermedades y bajo condiciones normales de actividad, la concentración de colina no

se limita a la síntesis de acetilcolina. Sin embargo, se ha observado que la excreción prolongada
reduce la concentración de colina. Conlay et al. realizaron un estudio con corredores de maratón,
observando que existía una reducción de la colina en plasma del 40%, en comparación con corredores
de velocidad, sugiriendo que la transmisión neuromuscular puede perjudicar al final de la carrera.
Sandage et al. observaron una reducción del 30% en corredores después de haber realizado una
carrera de 20 millas.

Conlay et al. hipotetizaron que la mayoría de la colina que circula se encuentra en forma de
fosfatidilcolina asociada con lipoproteínas. Una explicación parcial de la disminución de la colina en
plasma observada en los corredores de maratón podría ser el resultado de un aumento de las
lipoproteínas de alta densidad (HDL) en el plasma.

Warber et al. y Spector et al. no observaron que la colina fuera un factor independiente para mejorar el
rendimiento deportivo, cuando se administraba de manera oral y en cantidades suficientes para
producir un aumento de su concentración en sangre.

La colina actúa como precursor de la acetilcolina del sistema nervioso.

CAPÍTULO 4.- ELEMENTOS MINERALES

VISIÓN GENERAL DEL CONTENIDO DEL CAPÍTULO

Los estudios realizados sobre el carácter ergogénico del zinc no son concluyentes, a pesar que se ha
ratificado su participación en modalidades anaeróbicas asociadas a concentraciones de lactato
elevadas.

El magnesio juega un rol importante en el mecanismo energético del organismo.

El selenio como consecuencia de su función antioxidante, se convierte de gran importancia en

deportes aeróbicos.

OBJETIVOS

- Describir los mecanismos de actuación del zinc, magnesio y selenio.

- Ver la influencia del zinc, magnesio y selenio sobre el rendimiento deportivo.

4.1 Zinc

Las fuentes alimentarias donde se encuentra el zinc son: las ostras y otros mariscos con concha,
carne, yema de huevo, nueces, alubias y cereales integrales (tabla 4.1).

Tabla 4.1. Zinc en los alimentos.

Fuente: VV.AA., 1995.

La función más destacable del zinc en el organismo es su intervención en la creación de numerosas

enzimas, como por ejemplo las fosfatasas, dipeptidasas, deshidrogenasas y carboxipeptidasas.
Además interviene en la síntesis de proteínas, formación de glóbulos rojos, metabolismo cerebral y
desarrollo de los órganos sexuales. Por otro lado, participa en la función gustativa, actúa en el olfato,
mejora la cicatrización de las heridas, mantiene la piel sana y presenta una función antioxidativa.

El cuerpo humano consta de entre 1 y 2 g de zinc distribuido por diferentes órganos como el hígado,
riñones, huesos, músculos, retina, sangre y órganos sexuales.

La cantidad de zinc recomendada es de 15 mg/día para adultos. Es importante no aportar cantidades

superiores a 15 mg/día de zinc, ya que provoca efectos negativos para la salud (toxicidad, inhibición
de la absorción de cobre y reducción del colesterol-HDL).

La carencia del zinc provoca un retraso en el crecimiento, anormalidad del desarrollo de los órganos
genitales, inapetencia, letargo mental, lentitud en la cicatrización de las heridas, diarrea, alteraciones
en el olfato y gusto.

Se han realizado algunas investigaciones que han estudiado el efecto ergogénico del zinc, sin
embargo no se han obtenido conclusiones claras de su efecto. Mientras unos autores establecen que
no existe correlación alguna entre los niveles de zinc sanguíneos y el VO2 máx, otros indican que jugaría
un rol importante en el trabajo anaeróbico con concentraciones altas de lactato. Este efecto se podría
explicar debido a la actuación del zinc como cofactor del enzima lactatodeshidrogenasa.

El zinc interviene en modalidades anaeróbicas asociadas a altas concentraciones de lactato.

4.2 Magnesio

Las fuentes alimenticias donde se encuentra el magnesio son: pan y arroz integrales, leche y
derivados, carne, hígado y pescado (tabla 4.2). La operación de hervir las verduras causa la
disminución de este mineral en el alimento.

   

Tabla 4.2. Magnesio en los alimentos.

Fuente: VV.AA., 1995.

El magnesio interviene en los mecanismos de producción de energía, ya que es activado por un

importante número de enzimas (aproximadamente 300). Asimismo, es importante en la síntesis de
proteínas, metabolismo de los hidratos de carbono y la fisiología de las membranas como la
transmisión de los impulsos y la contracción muscular. Se ha descrito que el magnesio presenta
características sedantes y actúa como relajante muscular. Además, se han observado efectos
cardioprotectores de tipo antihipóxico y antiisquémico. Este mineral es necesario para el crecimiento
óseo y la mineralización de los huesos. Sin embargo, el magnesio es antagonista del calcio y actúa
como vasodilatador.

La deficiencia de magnesio en el cuerpo humano origina un estado de excitación nerviosa y muscular,

irregularidad de los latidos del corazón, disminución de la presión sanguínea, depresión y alteraciones
en la conducta, debilidad, temblores y convulsiones que se asemejan a las que ocurren con la falta de
calcio.

Se ha establecido que la cantidad de magnesio para adolescentes y adultos es de 300 mg/día.

No son normales las acumulaciones de magnesio, aunque se ingieran dosis elevadas, a excepción de
aquellos individuos que padezcan insuficiencia renal, acidosis o hipertiroidismo. Si se ingieren dosis
muy altas (entre 1 y 3 g/día) se pueden provocar la aparición de diarrea, debilidad muscular, depresión
del sistema nervioso central, hipotensión y confusión.

El magnesio juega un rol importante en el mecanismo energético del organismo.

4.3 Selenio

Las fuentes donde se puede encontrar de manera más importante el selenio son: productos
integrales, hígado y riñones, carne y pescado. En estas fuentes, el selenio se encuentra formando
compuestos orgánicos como la selenometionina y la selenocistina.
El selenio es un mineral muy importante en la glutation-peroxidasa, la cual forma parte del sistema de
protección celular del organismo contra la oxidación (actúa como antioxidante de la membrana
celular). Asimismo, este mineral se encuentra en eritrocitos, fagocitos, trombocitos, hígado y ojos.

La función antioxidativa del selenio destaca en aquellos atletas que practican deportes extenuantes, ya
que este tipo de modalidades aumenta el número de radicales libres. Asimismo, es necesario estudiar
el efecto del selenio sobre el rendimiento deportivo.

Las necesidades diarias se cubren aportando entre 0,05 y 0,20 mg/día en adolescentes y adultos. El
comité del National Research Council ha establecido que dosis diarias de entre 50 y 200 µg no
provocan alteraciones de ningún tipo. Por otro lado, se ha determinado que la dosis máxima es de 550
µg/día. Dosis de 800 µg/día pueden provocar alteraciones en el crecimiento de las uñas y cabello, y
polineuropatías periféricas. Se ha de puntualizar que no se han de administrar sales de selenio junto
con alimentos que contengan vitamina C.

El selenio es importante en deportes aeróbicos, debido al poder antioxidativo.

CAPÍTULO 5.- ÁCIDOS GRASOS ESENCIALES

 

VISIÓN GENERAL DEL CONTENIDO DEL CAPÍTULO

El EPA y el DHA tienen influencia sobre las prostaglandinas, tromboanos y leucotrienos.

Algunos estudios parecen indicar una mejora del rendimiento deportivo a partir de la utilización de
ácidos grasos ω-3.

Resulta importante conocer la interacción existente entre el metabolismo de las EFA's y otros
nutrientes.

OBJETIVOS

- Ampliar el conocimiento general entorno a los ácidos grasos esenciales.

- Establecer las funciones más destacables de los ácidos grasos esenciales en el cuerpo humano.

- Presentar las influencias de los ácidos grasos esenciales sobre el rendimiento deportivo.
 

5.1 Introducción

En 1929 los Dres. George y Mildred Burr, descubrieron los ácidos grasos esenciales (EFAs), que al
igual que las vitaminas deben estar presentes en la dieta, ya que nuestro organismo no es capaz de
sintetizarlos. Al igual que las vitaminas, la deficiencia de ácidos grasos esenciales (antiguamente
llamada vitamina F), puede causar graves problemas metabólicos y enfermedades.

En la actualidad se conocen algunas de las causas de las deficiencias de los EFAs, así como la
importancia de sus funciones metabólicas y funcionales. Los EFAs actúan como sustancias
precursoras de las prostaglandinas, leucotrienos... que se caracterizan por presentar un tiempo de vida
muy corto y que deben formarse in situ a nivel celular, regulando segundo a segundo el
comportamiento de células y tejidos. Asimismo, se ha observado que los EFAs son componentes
vitales de todas las membranas celulares del cuerpo humano, regulando la flexibilidad y fluidez de
dichas membranas contribuyendo de forma decisiva a establecer qué sustancias entran en las células,
cuáles son las que salen y cómo responden a los impulsos nerviosos, funcionales y hormonales,
condicionando la estructura de los distintos orgánulos celulares y modulando la actividad de la mayoría
de las enzimas, de los receptores celulares, la transmisión de los impulsos nerviosos, la actividad de
los trombocitos, el comportamiento de los leucocitos, etc.
5.2 Series de ácidos grasos esenciales

Existen dos series de ácidos grasos esenciales de gran importancia y funcionales. Los pertenecientes
a la serie del ácido linoleico, también denominada ω-6, parecen ser los más importantes, sin embargo
los EFAs correspondientes a la serie del ácido alfa-linolénico, serie ω-3, se está investigando
intensamente por su influencia en la función cardiovascular y cerebral.

El ácido cis-linoleico (LA) y α -linolénico (ALA) tienen, por sí mismos, unas funciones y utilidades
metabólicas muy limitadas, a parte de producir energía cuando son oxidados, ya que para poder ser
utilizados metabólicamente de forma adecuada una vez que son incorporados exógenamente a
nuestro organismo deben seguir las vías metabólicas reflejadas en la figura 5.1.

El ácido γ-linolénico (GLA) y su metabolito dihomo γ-linolénico (DGLA) dan lugar a la serie 1 de
prostaglandinas (PGE1) y a otros eicosanoides. El ácido araquidónico (AA) da lugar a la serie 2 de
prostaglandinas (PGE2) que en general tiene propiedades perjudiciales (inflamatorias) y que es el
objetivo de numerosos fármacos en el mercado de antiinflamatorios no-esteroideos y esteroideos
(incluso el ácido acetil salicílico inhibe la PGE2). El ácido eicosapentaenoico (EPA) da lugar a las
prostaglandinas de la serie 3 (PGE3), que como las PGE1 presentan propiedades muy beneficiosas
para el organismo. El C18:4 ω-3 y el C20:4 ω-3, metabolitos derivados del ácido α-linolénico (ALA), sólo
existen en pequeñas cantidades y se convierten rápidamente a EPA. El grado de insaturación de las
cadenas laterales define las series 1, 2 y 3, según el número de dobles enlaces.

El EPA y el DHA compiten con el ácido araquidónico y evitan los procesos de inflamación.

Figura 5.1: Series ω-6 y ω-3 de EFAs.

Fuente: Horrobin, 1987.

5.3 Papel fisiológico de los ácidos grasos poliinsaturados (pufas) esenciales

Las dos principales funciones se relacionan con sus papeles en la estructura de las membranas y la
biosíntesis de una amplia variedad de derivados con una vida corta y que se encargan de regular una
amplia gama de aspectos de la actividad celular.

Los EFAs confieren a la membrana propiedades de fluidez y flexibilidad y modulan el funcionamiento

de los receptores, ATPasa y canales iónicos. No se conoce la base química precisa de la actividad de
la membrana. A pesar de ello, se sabe que los EFAs de la membrana están particularmente
esterificados con fosfolípidos y colesterol, pero también se encuentran en forma de ácidos libres y
triglicéridos.
Se hallan buenos ejemplos relacionados con los efectos de los EFAs en las propiedades de las
membranas, donde se han estudiado las uniones entre los ligantes y los receptores. En general, las
hormonas esteroideas como los estrógenos y progesterona, péptidos como angiotensina y opioides
muestran una afinidad reducida cuando el medio receptor es rico en EFAs. Por otro lado, las
membranas deficientes en EFAs llegarán hasta efectos exagerados de concentraciones normales de
ligantes. Se ha prestado mayor atención al papel de los EFAs como precursores de una amplia
variedad de moléculas reguladoras con una vida corta como son las prostaglandinas, leucotrienos e
hidroxiácidos. Estos son, a veces, denominados eicosanoides ya que son derivados de los EFAs que
contienen 20 átomos de carbono.

Como regla general, estas sustancias son producidas localmente cuando son necesarias para ser
rápidamente destruidas. Se encuentran relacionadas con la regulación de un número importante de
funciones, que incluyen el control de los niveles del mensajero secundario, regulación de las
concentraciones intracelulares de calcio, contracción y relajación de la musculatura lisa, control de la
quemotaxis y modulación de la producción de citoquinonas como las interleukinas. Así pues, no se
puede dar una visión general que ofrezca todos los efectos de estos derivados de los EFAs, pero está
claro que los niveles de EFAs pueden ser adecuados si la célula es capaz de dirigir normalmente
todas las respuestas de las que es capaz. Además, los EFAs ω-6 están relacionados con el
mantenimiento de la integridad de la impermeabilidad de la piel. El LA y el GLA, y no otros EFAs,
parecen ser capaces de realizar esta función, probablemente como resultado de la conversión al
derivado 13-hidroxi (13-HODE, en el caso de ácido linoleico). El 13-HODE también parece importante
en el mantenimiento de la integridad de la capa endotelial del sistema vascular. Así pues, es posible
que el 13-hidroxi derivado del LA y GLA juegue un papel en la regulación de las características de la
permeabilidad de muchas membranas que actúan de barrera en todo el cuerpo; si bien, este área
necesita una mayor investigación.

Asimismo, los EFAs están relacionados con el movimiento del colesterol en el cuerpo. Normalmente, el
colesterol se transporta en forma de ésteres con ácidos grasos. De manera que los ésteres con ácidos
grasos saturados parecen ser menos solubles y con menor facilidad de movilización respecto a los
ácidos grasos insaturados. Hay que destacar las altas concentraciones de ácidos grasos ω-3 de los
lípidos de las membranas del cerebro, retina, tejido nervioso, espermatozoides, testículo y ovario de la
mayoría de las especies. Experimentos con animales han demostrado que una deficiencia en ácidos
grasos ω-3 disminuye la capacidad de aprendizaje y la agudeza visual. Otros estudios apuntan la
posibilidad de que la ausencia de problemas visuales sea la responsable del menor estrés y mayor
facilidad de manejo observada en los cerdos que habían sido alimentados con dietas suplementadas
con ALA. Paralelamente, se concluyó que altos niveles de PUFAs ω-3 incrementaban la capacidad
reproductiva. Los análisis comparativos de lípidos y lipoproteínas del plasma de nativos de
Groenlandia y daneses revelaron que los primeros presentaban niveles más bajos de triglicéridos y
colesterol total debido a concentraciones más reducidas de lipoproteínas de muy baja densidad
(VLDL) y de lipoproteínas de baja densidad (LDL). Asimismo, la alimentación con aceites de pescado
en primates ha estado asociada con una disminución del tamaño y un incremento de la densidad de
las lipoproteínas y se considera que estas condiciones reducen la capacidad ateromatosa de dichas
partículas lipoproteicas.

Otros efectos fisiológicos que presentan los EFAs son:

 En primer lugar y como todos los ácidos grasos, proporcionan energía (9 kcal/g) por beta
oxidación.  
 Tienen influencia en el peso, como consecuencia del aumento de la pérdida de energía, en
forma de calor.  
 Son esencialmente necesarios, en particular el AA y DHA, para el mantenimiento de las
estructuras celulares y para las funciones normales de todos los tejidos. 
 La membrana interna de las mitocondrias es particularmente rica en derivados superiores de
los EFAs, mientras que el sistema nervioso es rico en derivados superiores polimerizados de la
serie w-3.  
 La renovación de los PUFAs de las membranas se realiza por tres vías: 

a. Por síntesis de novo en los microsomas.

b. Por remodelación de los fosfolípidos de las membranas bajo la influencia de las fosfolipasas.
c. A partir de los fosfolípidos del plasma.
  El ácido graso C18:3 ω-6 se capta rápidamente en los fosfolípidos de las membranas del
hombre y representa de 1/3 a 1/5 de su contenido en C20:4 ω-6. El AA es el constituyente
mayoritario de los fosfolípidos y de los ésteres del colesterol tisular. Por otra parte, los PUFAs
C20 y C22 se incorporan perfectamente a los lípidos estructurales y como consecuencia de su
rápida captación escapan a la oxidación.  
 En las membranas celulares los C20:4 y C22:6 de las series w-6 y w-3 se incorporan, en posición
2, en los glicerofosfolípidos. El colesterol está aquí presente, esterificado por estos ácidos
grasos.  
 Juegan un papel estructural y funcional importante en la permeabilidad y en la fluidez de las
membranas, en el mantenimiento de la asimetría de la bicapa y en la mejora de los
intercambios bioquímicos celulares. Los glicerofosfolípidos y los esfingolípidos, que constituyen
las membranas de las células y de los órganos intracelulares filtran selectivamente los iones y
los metabolitos entre los medios interior y exterior.  
 La presencia de PUFAs y de sus derivados activos en las membranas mitocondriales
condicionan la fosforilización oxidativa, de ahí el desgaste energético y la degeneración
hepática en caso de carencia.  
 Su presencia condiciona la acción de las aminas biógenas sobre sus receptores y condiciona
también los fenómenos inmunológicos. 
 Juegan un papel importante en la actividad de los enzimas ligados a las membranas.  
 Se liberan de los fosfolípidos, de las estructuras celulares, por acción de las fosfolipasas no
selectivas y particularmente de la fosfolipasa A2. 
 Los ácidos grasos indispensables, de 18 átomos de carbono, se distribuyen en todos los
órganos con tejido adiposo, en las reservas lipídicas tisulares y en los lípidos estructurales, con
excepción del cerebro. 
 Los cambios del contenido en ácidos grasos del régimen, se vuelven a encontrar en la
composición de los ácidos grasos de los lípidos séricos y tisulares.  

Los diferentes roles en los que intervienen los EFAs muestran la necesidad de cada órgano del cuerpo
para poder desarrollar sus funciones normales. Así que, no sorprende el hecho de que la deficiencia
en EFAs conlleve a la producción de anormalidades en la piel, sistema nervioso, sistemas inmune e
inflamatorio, sistema endocrino, hígado, sistema respiratorio y sistema reproductivo. De esta manera
se puede concluir con la idea de que ningún tejido en el cuerpo es inmune frente a los efectos
adversos resultantes de la deficiencia en EFAs.

Los ácidos grasos esenciales se encuentran íntimamente relacionados con el movimiento del
colesterol en el organismo.

5.4 El papel de las prostaglandinas (PG) y leucotrienos (LT)

Los EFAs son, además de constituyentes de todas las membranas lipídicas, precursores de un grupo
de moléculas altamente reactivas y de vida media muy corta.

Las PGs y LTs poseen una increíble variedad de efectos, algunos deseables y otros indeseables.
Cuatro EFAs pueden actuar como precursores de las prostglandinas: el DGLA y el AA pertenecientes
a la clase ω-6, y el EPA y DHA de la clase ω-3.

El DGLA no provoca aumento de los leucotrienos y, por otra parte, las prostglandinas a que da lugar
son, o bien neutros o, como es el caso de la PGE1, poseen una actividad altamente deseable, ya que
activa la formación de AMP cíclico, inhibe la agregación plaquetaria, es vasodilatadora, inhibe las
reacciones inflamatorias y activa la función de los linfocitos T (figura 5.2). En cambio, el AA produce
una cantidad muy variable de sustancias. A diferencia del DGLA, puede sintetizar leucotrienos que son
sustancias con actividad inflamatoria. Algunas de las prostglandinas que proceden de él, como la PG12
(prostaciclina), tiene efectos deseables, como la inhibición de la agregación plaquetaria y la
vasodilatación. Otras, como el tromboxano A2 (TXA2, sustancia relacionada estrechamente con las
prostglandinas) y la PGF2 a, poseen una gran cantidad de efectos indeseables como la producción de
vasoespasmo, trombosis e inflamación. Las prostglandinas y los tromboxanos proceden del AA por la
vía del sistema enzimático de la ciclooxigenasa, mientras que los leucotrienos proceden por la vía del
sistema enzimático de la lipoxigenasa.
  

Figura 5.2: Mecanismo de acción y beneficios de las prostaglandinas E1.

Fuente: Horrobin, 1986.

5.4.1 Serie Pufa ω-6

Los productos del AA se encuentran en abundancia donde exista cualquier forma de inflamación. En
general, para que se formen estos productos, el AA debe ser liberado de los depósitos de la
membrana y convertirse en AA libre. Es entonces cuando puede ser transformado en LTs o PGs y sus
productos relacionados. El ácido acetil salicílico y otros antiinflamatorios no esteroideos inhiben la
inflamación bloqueando sólo la vía de la ciclooxigenasa. Si los leucotrienos son importantes en las
reacciones de hipersensibilidad, como parece ocurrir en el asma por ejemplo, el ácido acetil salicílico y
fármacos similares pueden aumentar el AA libre, que se convertirá en leucotrienos y provocar así una
exacerbación del proceso.

Éste parece ser el mecanismo que explica el asma inducido por ácido acetil salicílico. Los esteroides
son mucho más potentes como anitiinflamatorios que el ácido acetil salicílico y fármacos relacionados
con él, porque bloquean la liberación de AA de la membrana y por consiguiente inhiben la formación
de PGs y LTs.

La PGE1 tiene una acción semejante a los esteroides, bloqueando también la movilización del AA. En
la actualidad son menos conocidos los inhibidores selectivos de la vía de la lipoxigenasa; la vitamina E
es uno de estos inhibidores. Otro, es un hidroxiácido que puede formarse a expensas del DGLA. Por
consiguiente, los derivados del DGLA inhiben la formación de sustancias inflamatorias provenientes
del AA por dos caminos diferentes. Esto sugiere la hipótesis de que existe una retroalimentación
negativa entre el DGLA y el AA, manteniéndose cantidades adecuadas de DGLA y sus productos, los
cuales se requieren para el control de la inflamación.
Vía de la prostaglandin endoperóxido sintetasa

El enzima prostaglandin endoperóxido sintetasa contiene ciclooxigenasa y peroxidasa. La primera

transforma el AA libre en el hidroperoxi-endoperóxido PGG2 que, a su vez, constituye el sustrato sobre
el que actúa la peroxidasa para generar el hidroxiendoperóxido PGH2. Todo ello requiere la presencia
de hidroperóxido (ROOH) en cantidades del orden de 100 nmol/L. La PGH2 es utilizada rápidamente
como sustrato para la obtención de tromboxanos y prostaglandinas.

a. Tromboxanos.

La conversión de PGH2 en el tromboxano A2 (TXA2) es catalizada por el tromboxano-A-sintetasa, un

citocromo P450. Dicha transformación tiene lugar fundamentalmente en las plaquetas, aunque
recientemente se ha encontrado TXA2 en otros tejidos (pulmones y bazo, posiblemente producidos por
las plaquetas atrapadas en dichos órganos) y células (monocitos, macrófagos alveolares). Sin
embargo, el TXA2 es un compuesto inestable con una vida media de 30 segundos que sufre el ataque
nucleófilo de una molécula de agua para dar un tromboxano estable, TBA2.

b. Prostaglandinas.

La conversión de PGH2 en las prostaglandinas PGE2, PGF2 a, PGD2 y PGI2 (prostaciclina) tiene lugar a
través de reacciones enzimáticas catalizadas en su mayor parte por isomerasas y reductasas
(concretamente, la PGI sintetasa, que cataliza la transformación de PGH2 en PGI2, es también un
citocromo P450 con un mecanismo catalítico similar al del tromboxano A sintetasa). Las células donde
pueden ser sintetizadas las PG son muy variadas, pudiendo darse la circunstancia de que una misma
célula sintetice PG diferentes según la naturaleza del estímulo que reciba. En general, puede decirse
que los macrófagos liberan PGE2, los mastocitos PGD2 y las células endoteliales PGI2.

5.4.2 Serie Pufa ω-3

Los derivados del EPA y DHA son mucho menos conocidos. En principio, parecen ser menos potentes
que los del DGLA o los del AA, asimismo se piensa que tienen efectos positivos o al menos neutrales.
Una acción importante del EPA y DHA es la de competir con el AA y por tanto evitar la conversión de
este último en metabolitos inflamatorios.

Cuando la dieta es rica en PUFAs ω-3, éstos compiten con el AA en varios aspectos: inhiben la
síntesis del AA a partir de LA, ya que el enzima δ-6-desaturasa tiene una mayor afinidad por el ácido
linolénico compitiendo con el AA por la posición 2 de los fosfolípidos de membrana reduciendo los
niveles celulares y plasmáticos del AA; y finalmente, el EPA y DHA compite con el AA como sustrato
del enzima ciclooxigenasa para la síntesis de eicosanoides con lo que se producen derivados de la
serie 3: el tromboxano A3, metabólicamente inactivo y la PGI3 que mantiene la actividad vasodilatadora
y antiagregante de la I2. El resultado es un cambio en el equilibrio de la hemostasia hacia un estado de
vasodilatación y escasa agregación plaquetaria, es decir, un estado antitrombótico.

Los ácidos grasos ω-3 controlan la producción de prostaglandinas y leucotrienos que están
relacionados con el control de la respuesta inmunitaria. Una excesiva producción de PGE2 por los
macrófagos y los tejidos facilita el crecimiento y la metástasis de ciertos tumores. Una sobreproducción
de leucotrienos puede inducir a artritis, inflamación, psoriasis, colitis ulcerosa, asma y rinitis.

Así pues, una manipulación de los PUFAs de la dieta puede ser útil para el tratamiento de las
alteraciones inmunitarias. En este aspecto, la capacidad de los EFAs ω-3 de reducir el AA tisular y la
síntesis de eicosanoides puede ser beneficiosa.

Influencia del EPA y DHA sobre las prostaglandinas y tromboxanos

Los ácidos grasos EPA y DHA del aceite de pescado muestran una gran afinidad por la
ciclooxigenasa, pero no son oxigenados con tanta facilidad como el AA, de ahí que cuanto mayor sea
la presencia de EPA y DHA en el "pool" fosfolipídico de las membranas celulares menor será el AA
utilizado como sustrato, disminuyendo la síntesis de eicosanoides. Como ocurría con la aspirina, esta
inhibición parcial de la ciclooxigenasa reduce más la síntesis de TXA2 en las plaquetas que la de PGI2
en el endotelio vascular, generando un estado menos trombótico y más vasodilatador.
Pero los efectos del EPA y del DHA no acaban aquí, el EPA no sólo no reduce de forma significativa la
síntesis de PGI2 sino que conduce a la secreción de PGI3 cuyos efectos son todavía más potentes que
los de la PGI2 (para ello son necesarias, sin embargo, dosis relativamente altas de EPA, superiores a
los 4 g/día). Por otro lado, la ingestión de EPA, además de conducir a una disminución de la síntesis
de TXA2, produce TXA3 que es inactivo. Así, la administración diaria durante 4 semanas en seis
individuos con una enfermedad vascular periférica de grado III de 50 mL de aceite de pescado condujo
a un descenso del 58% en la síntesis de TXA2 (que fue acompañada de un aumento de la síntesis de
TXA3 y PGI3) y a un incremento del tiempo de sangría, que pasó de 4,9 a 6,9 minutos.

En cuanto al DHA, su efecto sobre la agregabilidad plaquetaria tiene lugar uniéndose a los receptores
de TXA2 y a través de la retroconversión en EPA.

Leucotrienos

La ingestión de EPA puede suprimir la formación de LTB4 en los leucocitos por desplazamiento del AA
y por medio de una inhibición de las lipoxigenasas similar a la que sufren las ciclooxigenasas.
Simultáneamente es liberado LTB5 que es diez veces menos quimiotáctico que el LTB4. Todo ello,
supone una disminución de la adherencia de los neutrófilos a las paredes endoteliales. Asimismo, el
DHA, ya sea directa o indirectamente (por retroconversión en EPA), puede inhibir la lipoxigenasa y
reducir la síntesis de leucotrienos. Los leucocitos polimorfonucleares de individuos sanos que habían
consumido 18 gramos de pescado más EPA (aproximadamente 3 g EPA más 2 g de DHA por día)
liberaron menos AA, sintetizaron menos LTB4 y produjeron LTB5. Los leucocitos fueron 100 veces
menos sensibles en la respuesta quimiotáctica al LTB4. Algo similar ocurrió con los monocitos
extraídos de los mismos individuos.

Tabla 5.1. Cuadro resumen de las propiedades de las prostaglandinas.

Fuente: Huertas, 2001.

5.4.3 Efectos biológicos de los eicosanoides

En realidad, no existen órganos que no puedan ser afectados, de una manera u otra, por los
eicosanoides. Sus efectos biológicos son desencadenados a través de la activación de receptores
específicos. Los que mejor se conocen son los receptores de TXA2 y PGH2 en las plaquetas, los
receptores de prostaglandinas en los órganos reproductores de la mujer y los receptores de
leucotrienos en las vías respiratorias.

Prostaglandinas y tromboxanos

Distintos tipos de prostaglandinas pueden tener efectos desiguales en un mismo órgano o célula y una
misma prostaglandina puede tener efectos diferentes en órganos también diferentes.

Los efectos de las prostaglandinas, que pueden variar según la concentración, son especialmente
importantes en el aparato reproductor, tracto intestinal, riñón, sistema nervioso, sistema circulatorio
(plaquetas y paredes vasculares) y sistema respiratorio.

Las prostaglandinas PGF2 a y PGD2 son broncoconstrictoras y vasodilatadoras, lo que puede contribuir
a la inflamación de las vías respiratorias (el efecto de la segunda es varias veces más potente que el
de la primera).

La PGE2 es también un broncoconstrictor, pero sobre todo es un potente vasodilatador, que aumenta
la permeabilidad vascular inducida por otras sustancias como los leucotrienos LTB4 y LTC4 o la
histamina. Por tanto, desempeña un papel favorecedor de la inflamación.
La PGI2 (prostaciclina) es un potente vasodilatador capaz de inhibir la agregación plaquetaria
desencadenada por el TXA2. Previene, por tanto, la adherencia de plaquetas y leucocitos a las
paredes de los vasos sanguíneos.

Los endoperóxidos PGG2 y PGH2 parecen tener, con independencia de la actividad del TXA2 (en el
que acabarán convirtiéndose), un efecto agregador de las plaquetas y vasoconstrictor a
concentraciones submicromolares.

El TXA2 es un potente bronco y vasoconstrictor y un potentísimo inductor de la agregación plaquetaria.

El equilibrio entre TXA2 y PGI2 resulta fundamental en el mantenimiento de la homeostasis plaquetaria
y del tono vascular. Un desequilibrio entre ambos a favor del TXA2 favorece el desarrollo de una
aterosclerosis. La aspirina, por ejemplo, provoca un desequilibro similar, pero a favor de la PGI2; la
aspirina inhibe la ciclooxigenasa que sintetiza el TXA2 en las plaquetas y la PGI2 en el endotelio. Pero
mientras las plaquetas no pueden sintetizar más ciclooxigenasa, las células endoteliales sí pueden,
reestableciéndose la síntesis de PGI2 a los pocos días.

Leucotrienos

Numerosas células que se originan en el tuétano de los huesos (plaquetas, leucocitos, neutrófilos,
monocitos y macrófagos) contienen lipoxigenasas que convierten el AA libre en diferentes series de
leucotrienos. El leucotrieno LTB4 incrementa la permeabilidad vascular. Dosis tan bajas como 10
nmol/L provocan quimiocinesis, quimiotaxis y la agregación y adherencia de leucocitos
polimorfonucleares a superficies como el lecho endotelial de los vasos sanguíneos. A concentraciones
superiores (10 mmol/L) estimula la desgranulación de los leucocitos liberando enzimas lisosomales y
generando aniones superóxidos.

Los cisteinil-leucotrienos LTC4, LTD4 y LTE4, especialmente los dos primeros, ejercen un potente
efecto sobre el sistema respiratorio que provocan broncoconstricción, edema y secreción de moco, sin
que su acción se vea afectada por la aspirina. En cuanto a la microcirculación, cuando actúan sobre
las células endoteliales provocan una exudación plasmática en las vénulas que es 1.000 veces más
potente que la ejercida por la histamina. Los efectos de los diferentes leucotrienos son muy dispares
según las especies animales y los órganos sobre los que actúan.

5.5 EPA y deporte

Existen indicios que señalan la relación entre el EPA con el incremento del VO2 máx y con la mejora del
metabolismo durante la práctica de un deporte aeróbico. La explicación de este fenómeno viene dada
por el efecto que produce el aceite de pescado (EPA y DHA) sobre el entorno lipídico de la membrana
celular. Asimismo, se debe recordar que los EFAs constituyen un grupo de compuestos muy
importantes en la estructura de la membrana celular y la alteración del perfil de los EFAs que pueden
modificar también el estado inflamatorio celular a través de los efectos sobre la membrana. Por
ejemplo, la flexibilidad de la membrana celular depende del contenido de ácidos grasos y un
incremento en la cantidad de ácidos grasos saturados en la membrana de los macrófagos reduce su
actividad endocítica. El aporte de EPA produce la mejoría o evita la deformación de las membranas
celulares de los glóbulos rojos, facilitándose así la irrigación sanguínea y consecuentemente,
incrementándose la oxidación del músculo. Al mismo tiempo, se causa una actividad incrementada de
los derivados oxigenados de los ω-3 de la membrana celular, donde las características vaso-activas se
fundamentan en la mayor irrigación sanguínea que mejora la oxigenación esquelética.

Otra propiedad que se ha descrito es la posible acción desestabilizadora sobre la estructura de la

membrana celular sin perder la permeabilidad de la misma. Finalmente, existe un incremento de la
sensibilidad de las catecolaminas de los receptores adrenérgicos que estimulan el aumento de la
glucogenolisis durante el esfuerzo.

Se ha observado que el incremento de la ingestión de aceite de pescado aumenta la actividad de la

enzima que se encarga de la transferencia de los ácidos grasos desde el espacio citosólico al
intramitocondrial: carnitintransferasa. Estos cambios que se producen en el sistema enzimático y
medio lipídico podrían mejorar la capacidad de trabajo del atleta o el rendimiento deportivo.
El Departamento Técnico de Casa Santiveri, el Departamento de Fisiología Humana de la Facultad de
Medicina de Barcelona y el Centro de Medicina del Deporte de Barcelona realizaron un estudio donde
se evaluaban los resultados que suponía la administración de PUFAs ω-3, es decir EPA y DHA, en
diferentes modalidades deportivas.

Los resultados mostraron que la ingestión de ácidos grasos ω-3 producen una mejora del rendimiento
deportivo, ya que se mejora la adaptación metabólica al esfuerzo máximo (en el estudio se observó
una disminución de la concentración de lactato máxima). De igual modo, este estudio probó que las
dietas ricas en ácidos grasos esenciales del tipo ω-3 causa una mejora significativa de la capacidad de
resistencia cuando se realiza un trabajo aeróbico. En este estudio se pudo comprobar que la
composición de los ácidos grasos que formaban los lípidos de la membrana, hematíes, leucocitos y
granulocitos quedaban alterados, ya que aumentaba el contenido en w-3 y los w-6 eran reducidos.
Asimismo, se observó que los ácidos grasos de la fosfatidilcolina del plasma se modificaban, ya que se
reducía la concertación de AA, mientras que el EPA y DHA aumentaban. También se observó la
misma línea de tendencia en los ácidos grasos de la fosfatidilcolina de los hematíes, aunque sólo fue
significativa la reducción de los ω-6.

Se ha señalado que la ingestión de EPA y DHA mejora el rendimiento en deportes aeróbicos,

incrementando el VO2máx y mejorando el metabolismo.

5.6 Consumo y recomendaciones

Son evidentes los cambios que se producen continuamente en los hábitos de comida y en lo que
respecta a las grasas que tomamos en nuestra dieta, según recomendaciones de la FAO/OMS
debemos reducir la cantidad total de éstas y, además, cambiar su naturaleza en lo que a ácidos grasos
respecta. La cantidad de grasa consumida en la mayoría de los países occidentales debería ser
reducida, del presente nivel del 40% hasta un 30-35%. De todas formas no debe olvidarse el hecho de
que la calidad de la grasa de la dieta es incluso más importante que el contenido.

Así pues, los ácidos grasos saturados deben de situarse entre un 7-8% de la energía total de la dieta,
los ácidos grasos monoinsaturados se situarían entre un 15-16%, mientras que la contribución de los
PUFA se encuentra entre el 7-8%. El Departamento de Nutrición de la Facultad de Farmacia de la
Universidad Complutense de Madrid en su Tabla de Recomendaciones de Energía y Nutrientes para la
población española señala que el consumo de ácido linoleico debe estar entre 2-6% de las kcal
totales. Los requerimientos del ALA, aunque menos definidos que los del LA, deberían ser al menos
de un 0,5% del valor energético, es decir, 1/8 de LA.

Cuando se habla de estados de salud (y en particular de prevención o curación de enfermedades

cardiovasculares) parece pues importante conocer cual es el cociente ω-6/ ω-3 más adecuado. La
bibliografía es parca en lo referente a este valor, si bien la British Nutrition Fundation señala que la
contribución al total calórico de la dieta de la población debe ser el 6% para los PUFA ω-6, 1% para el
ácido linolénico y 0,5% para EPA+DHA. Es decir, la relación PUFA ω-3/PUFAs totales debe rondar el
valor de 0,07.

Según la encuesta de Presupuestos Familiares de 1990-91 (INE, 1995), en la que puede considerarse
que no se estima del orden de un 7% de los consumos realizados a lo largo de la semana, el consumo
de PUFA total fue de 19,8 g (límites de 26,5-14,5 g) de los que sólo 0,41 g (0,52-0,25 g) correspondían
a PUFA ω-3 de larga cadena, mayoritariamente EPA+DHA. La relación PUFA ω-3 de larga
cadena/PUFAs totales fue del orden de 0,02.

Algunos estudios han indicado la mejora del rendimiento deportivo a partir de los ácidos
grasos ω-3.

La ingesta adecuada es un valor que se basa en los niveles de ingesta derivados experimentalmente o
aproximaciones de los nutrientes mediante un grupo de personas sanas (tabla 5.2).
  

1 Para mujeres embarazadas y lactantes se han de asegurar 300 g/día de DHA.

2 Excepto en productos lácteos, otros alimentos no contienen ácidos grasos trans en condiciones naturales. Así
pues, el estudio no recomienda las grasas trans obtenidas por hidrogenación o por acción de las altas
temperaturas como suplementos alimenticios.
Tabla 5.2. Ingesta adecuada para adultos.
Fuente: Sompolous, 1999.

Existe un riesgo potencial en la suplementación de aceites de pescado. Este riesgo potencial incluye:
hipervitaminosis A y D, deficiencia en vitamina E, incremento del tiempo de sangría, descenso de las
plaquetas y de su potencial de agregación y peligro en la ingestión de peces contaminados.

La suplementación alimenticia moderada con ácidos grasos ω-3 parece estar relativamente exenta de
peligros. Los posibles efectos adversos incluyen náuseas, diarreas y sabor a pescado.

5.7 Sucesos adversos y toxicología

El GLA es un compuesto que muy improbablemente presente características toxicológicas y como

cualquier otro constituyente del cuerpo puede ser teóricamente tóxico si se consume a niveles muy
superiores a aquellos que son normalmente adecuados para el cuerpo.

Recordemos que el GLA se convierte rápidamente a DGLA de manera que los efectos toxicológicos se
pueden considerar equivalentes. Se han realizado diversos estudios con aceite de prímula de los
cuales no se ha podido extraer ningún efecto toxicológico.

Se piensa que la mayoría de los efectos terapéuticos del GLA dependen de los cambios de la
composición de las membranas celulares. Esto tendrá consecuencias en las funciones de la
membrana y también en los porcentajes de síntesis de eicosanoides como las PGE1 que son
derivados de la membrana como precursores de los EFAs. Está claro que no se deben esperar rápidos
resultados de la terapia con GLA y raramente se ha observado un efecto claramente clínico en menos
de un mes. Se necesita un tratamiento de al menos 3 meses para observar si se ha producido algún
tipo de efecto.

La dosis de administración depende del tipo de tratamiento de GLA que se vaya a realizar. Así pues, si
el problema es el defecto de la función del enzima d-6-desaturasa, como parece ocurrir en el eccema
atópico, se pueden aportar del orden de 250-500 mg de GLA por día. No obstante, en el caso de los
diabéticos, aquellos que consumen cantidades importantes de grasas saturadas, alcohólicos, personas
con enfermedades inflamatorias o pacientes con cáncer se requieren mayores cantidades de GLA (del
orden de 10 g/día).

Asimismo, existe la impresión inicial de que 1-2 g/día de GLA se pueden requerir para ejercer los
efectos óptimos en los desórdenes inflamatorios y en las enfermedades cardiovasculares, mientras
que pueden necesitarse de 5 a 15 g/día en pacientes con cáncer.
5.8 Interacciones con otros nutrientes

Se sabe que existe una interacción entre el metabolismo de los EFAs y otros nutrientes. Los más
importantes de los cuales son los siguientes:

1. Se necesita magnesio para la desaturación normal de los EFAs.

2. Se necesita biotina para la desaturación normal de los EFAs.

3. Se necesita zinc para la desaturación normal y también para la liberación de DGLA libre antes de su
conversión a PGE1.

4. Se necesita piridoxina para la desaturación normal y la elongación de los EFAs.

5. El calcio puede ser necesario para la desaturación normal.

6. Se necesita ácido ascórbico para la conversión normal de DGLA a PGE1.

7. Se necesita niacina para la conversión normal de los EFAs a prostaglandinas E.

8. El cobre puede inhibir la conversión del DGLA a AA a través de la 5-desaturación.

9. La vitamina A puede inhibir la conversión del DGLA a AA a través de la 5-desaturación.

Los déficits de nutrientes pueden limitar la eficacia terapéutica del GLA, aspecto que se ha de
considerar cuando no se produce la respuesta terapéutica esperada. Las fuentes nutricionales indican
que no son comunes en la población las ingestas inadecuadas de piridoxina, zinc y vitamina C.

5.9 Fuentes de ácidos grasos esenciales

Las principales fuentes dietarias de ácidos grasos esenciales son los aceites vegetales (aceite de
onagra y borraja tienen alto contenido en GLA) para los w-6 y los aceites de pescado marino para los
ω-3.

5.9.1 Aceite de prímula

a. La planta. 

También llamada Bellota de noche o Panacea del Rey, la prímula o primavera de tarde es
botánicamente la Oenothera biennis de la familia Onagráceas. Procedente de América del Norte fue
introducida en Europa a principios del siglo XVII. Dicha planta florece en junio y julio dando lugar a
grandes flores de cuatro pétalos y color amarillo brillante. Las flores se abren por la tarde y al día
siguiente se marchitan y las semillas de la vaina empiezan a desarrollarse madurando en otoño. Cada
vaina contiene muchas semillas pequeñas de las cuales se obtiene el aceite.

b. El aceite y los EFAs.

La semilla contiene alrededor del 14% de aceite fijo, el cual es rico en EFAs. Contiene más del 70% de
LA y alrededor del 9% de ALA. El LA es el ácido graso esencial predominante en una dieta normal y es
así mismo un factor para el mantenimiento de una buena salud. Su conversión en GLA es un paso
limitante en la síntesis de prostaglandinas, ya que la δ-6-desaturasa puede ser inhibida.

El aceite de prímula no está probado para el tratamiento de enfermedades específicas, pero el mejor
conocimiento de los mecanismos bioquímicos de la salud y la enfermedad, han proporcionado
justificación teórica al menos para alguna de sus aplicaciones pretendidas.
  

Tabla 5.3. Usos terapéuticos del aceite de prímula.

Fuente: Casals, 1990.

c. Efectos de la administración de aceite de prímula.

1. La administración de 3 g/día de aceite de prímula produjo un aumento de 4-9 veces en la

concentración de DGLA en pacientes con exceso de agregación plaquetaria. Esta cantidad de aceite
de prímula sumaba al menos el 20% del total de LA ingerido y no se habría producido un incremento
tan acentuado del DGLA si se hubiese administrado LA. Sin embargo, proporciona una pequeña
cantidad (270 mg aproximadamente) de GLA, el cual no se ingería en absoluto antes de empezar el
tratamiento. Este GLA sobrepasa cualquier bloqueo de la δ-6-desaturasa y podría explicar el fuerte
incremento de DGLA.

2. El aceite de prímula ejerce un efecto muy significativo de inhibición de la agregación plaquetaria.

3. Tres gramos de aceite de prímula al día producen un descenso significativo del colesterol LDL
obteniéndose este efecto sólo en dosis altas de otras fuentes de PUFAs.

4. La administración de 2-3 g/día de aceite de prímula produce una mejoría significativa del eczema
atópico tanto en adultos como niños, mientras que con altas dosis de LA sólo se han onseguido
resultados esporádicos.

5. El alcohol inhibe la δ-6-desaturasa. En animales adictos experimentalmente al alcohol pueden

prevenirse los efectos del síndrome de abstinencia con aceite de prímula al contener GLA.

6. El zinc es un elemento importante en la actividad de la d-6-desaturasa y muchas de las

consecuencias del déficit de zinc pueden estar relacionadas con un déficit funcional de los EFAs. El
aceite de prímula puede aliviar los efectos del déficit de zinc.

Tabla 5.4. Ácidos grasos esenciales. Principales fuentes alimentarias.

Fuente: Marin, et al.
A continuación se presenta la tabla 5.5, donde se encuentran las principales fuentes de ω-3 y su
distribución tisular según Neuringer y Connor y Nordoy y Dyerberg.

Tabla 5.5. Fuentes dietarias y distribución tisular de ω-3 según Neuringer y Connor y Nordoy y Dyerberg. Fuente: Marin, et al.  

5.9.2 Aceite de pescado

   

* Por equivalencia.
ND: no disponible. 

Tabla 5.6. Contenido en ácidos grasos EPA y DHA en el pescado.

Fuente: Hepburn, Excel y Weihrauch, 1986.
 

 
 CAPÍTULO 6.- CITRATO SÓDICO

VISIÓN GENERAL DEL CONTENIDO DEL CAPÍTULO

El uso de agentes tamponadores como ayudas ergogénicas durante un ejercicio aeróbico de alta
intensidad está poco estudiado.

La administración de citrato sódico puede favorecer la contracción muscular en la práctica deportiva al

mejorar las condiciones de pH.

El citrato sódico se relaciona con un aumento significativo de las concentraciones de lactato en sangre
después de una sola carga.

La administración de sodio durante el aporte de citrato puede favorecer la disminución del volumen
plasmático.

OBJETIVOS

- Determinar la acción del citrato sódico en el cuerpo humano.

- Explicar la intervención del citrato sódico en la mejora del rendimiento físico.

6.1 Introducción

El mecanismo que genera el efecto ergogénico del citrato sódico da un beneficio ergogénico
relacionándose básicamente con el mantenimiento de los niveles óptimos de pH durante el ejercicio.
Un pH elevado, unido a la ingestión de un agente tamponador puede ejercer este mecanismo de
acción, ya que facilita el transporte de lactato y de iones de hidrógeno fuera del tejido que está
trabajando. El mantenimiento de un pH mayor en sangre durante el ejercicio puede permitir el
transporte de lactato a través de la membrana celular, mediante el monocarboxilato que actúa de
transportador, para facilitar un mayor paso de lactato fuera de las fibras contráctiles. Esto se puede
permitir con un pH favorable en los tejidos, que a su vez mejora la contracción muscular.

La administración de agentes alcalinos mejora la capacidad tampón del organismo y se sugiere que se
incrementa el rendimiento en diferentes tipos de esfuerzos. La alcalosis metabólica produce un
aumento del valor del pH extracelular, hecho que favorece la salida de los iones de hidrógeno y de
lactato desde el músculo hacia la sangre, donde el pH intracelular se mantiene dentro de unos límites
aceptables. Algunos científicos han establecido que el incremento del pH de la musculatura
relacionada con el ejercicio podría mejorar la contracción del músculo durante el trabajo y reducir la
sensación de esfuerzo. Existen investigadores que han observado una disminución de la percepción
subjetiva del esfuerzo en condiciones de alcalosis metabólica cuando se ingiere bicarbonato sódico y
se realizan elevadas intensidades de ejercicio. Por otro lado, otros científicos han apreciado un
aumento de la percepción subjetiva del esfuerzo al final de un ejercicio submáximo de una hora
cuando habían ingerido alcalinizantes.

El pH de la sangre se puede aumentar mediante la ingestión de agentes tamponadores del ácido. Esto
incrementa el gradiente entre el compartimento muscular intracelular y el espacio extracelular,
favoreciéndose un flujo rápido de lactato y H+ desde el tejido que se está trabajando. De esta manera,
se piensa que los niveles altos de bicarbonato en plasma pueden aumentar la capacidad tamponadora
del organismo, y consecuentemente mejorar el trabajo anaeróbico. La ingestión de bicarbonato sódico
mejora el trabajo anaeróbico pero provoca malestar gastrointestinal.

El rendimiento deportivo de deportes anaeróbicos puede mejorarse mediante la administración

de agentes tamponadores (citrato sódico), ya que si se mantiene el pH del músculo y de la
sangre dentro de unos límites adecuados se puede facilitar la intensidad del ejercicio y del
trabajo.
6.2 Citrato sódico y el ejercicio

El uso de agentes tamponadores como ayudas ergogénicas durante un ejercicio aeróbico de alta
intensidad se ha estudiado poco. Este tipo de ejercicio trabaja normalmente a un nivel de intensidad
inferior al 90% del consumo máximo de oxígeno (VO2 máx) durante largos periodos de tiempo. Este tipo
de trabajo depende de la producción de energía aeróbica y se puede generar una gran cantidad de
lactato; este aspecto sugiere que parte de la producción total de energía proviene del metabolismo
anaeróbico. El aumento de la concentración de lactato se traduce en una reducción del pH del
músculo y de la sangre. De manera teórica, se puede mejorar el ejercicio muy aeróbico a través del
incremento de la capacidad tamponadora de la sangre mediante la administración de agentes
tamponadores. El mantenimiento óptimo de los niveles del pH del músculo y de la sangre deberían
permitir una mayor intensidad del ejercicio y una mejora del trabajo.

La administración de citrato sódico puede favorecer la contracción muscular en la práctica

deportiva, ya que se mejoran las condiciones de pH.

6.2.1 Ejercicio aeróbico

Se ha observado que la administración de bicarbonato sódico no tiene ningún efecto significativo

hasta que se llega a la fatiga. Por otro lado, se ha demostrado una mejora del trabajo de resistencia
cuando se ha administrado bicarbonato sódico vía intravenosa (los atletas sometidos a este estudio
eran capaces de entrenar más tiempo al 80% del VO2máx).

6.2.2 Ejercicio anaeróbico

El citrato sódico se ha empleado como un agente alcalinizante para intentar mejorar el trabajo
anaeróbico. Las investigaciones presentaron un cambio alcalótico significativo cuando se aportaba
citrato sódico.

La práctica deportiva de alta intensidad y corta duración generan ácido láctico, cuando se disocia a
iones de hidrógeno (H+) que reducen el pH del músculo. Este desequilibrio bioquímico disminuye la
eficiencia operacional del mecanismo de contracción del músculo e inhibe las enzimas glucolíticos
fosfofructoquinasa y fosforilasa. Estos aspectos se aceptan como la causa principal de la fatiga
durante la práctica deportiva de alta intensidad y corta duración.

Se han demostrado los efectos beneficiosos del citrato sódico durante el ejercicio de alta intensidad y
corta duración (anaeróbicos) cuando se ha aportado bicarbonato sódico y citrato sódico. De manera
teórica, la administración de citrato sódico puede producir un efecto ergogénico que favorece las
condiciones de pH dentro de la célula. Este mecanismo puede mejorar la contracción muscular
durante la práctica deportiva.

El mantenimiento de un pH óptimo intramuscular puede permitir un porcentaje glucolítico mayor y por

lo tanto concentraciones de lactato en sangre mayores. Se ha demostrado que la ingestión de citrato
sódico mejora la velocidad de un corredor de pruebas cortas, haciendo que sea más rápido.

6.3 Percepción subjetiva del esfuerzo

El aumento de la concentración de bicarbonato extracelular, y por tanto del pH, facilitan la salida de los
iones hidrógeno y lactato desde el músculo hacia la sangre. En este sentido, el beneficio hipotético
que la ingestión de citrato sódico puede originar sobre el rendimiento físico se basa en la obtención de
unas condiciones más favorables en el estado ácido-base de la sangre, condiciones que podrían
afectar a la percepción subjetiva del esfuerzo.

La administración de citrato sódico suele aumentar los niveles de lactato sanguíneo, aspecto que
podría incrementar la percepción de esfuerzo a nivel local, debido a la relación establecida en
condiciones normales entre el lactato y la percepción subjetiva del esfuerzo durante el ejercicio físico.
Feriche et al. no observaron que el citrato sódico ejerciera ningún efecto sobre la percepción subjetiva
del esfuerzo local, central o total no lograron corroborar esta afirmación a elevadas intensidades de
ejercicio. Algunos estudios establecen que la inducción de una alcalosis metabólica puede afectar a la
actividad glucolítica aumentando la producción neta del ácido láctico. Sin embargo, el citrato presenta
un efecto de inhibición sobre la actividad de la fosfofructokinasa, por lo que el incremento de la
concentración de ácido láctico puede ser provocado por la mejora de la difusión del lactato al flujo
sanguíneo, debido al aumento del pH extracelular. Asimismo, existe la posibilidad que el efecto de
inhibición sobre la enzima glucolítica sea temporal a causa de la gran duración de los tests. De esta
forma, el posible mantenimiento del pH intracelular en rangos más adecuados no bloquearía la
producción de lactato y aumentaría su concentración. Por tanto, si junto al incremento de la producción
de lactato se une la ingestión de citrato sódico, se produce un aumento en la velocidad de salida
desde las fibras. Existe la posibilidad que los rangos de pH intracelular no se modifiquen
significativamente por la ingestión de este alcalinizante, conservándose una percepción de esfuerzo
procedente del músculo similar a la obtenida en condiciones normales.

Por otro lado, el uso de citrato sódico no afecta de manera significativa a la ventilación, al VO2 ni a la
frecuencia cardíaca a elevadas intensidades de ejercicio. Esta relación estaría de acuerdo con la
presentada en condiciones normales entre estos parámetros y la percepción subjetiva del esfuerzo.

Feriche et al. no apreciaron ningún efecto del citrato sódico sobre la percepción subjetiva del esfuerzo
ni sobre la carga de trabajo localizada a la intensidad umbral. Kowalchuk et al. no observaron cambios
en el VO2 o potencia de trabajo relacionados con el umbral de lactato, aunque en este estudio se
investigó el efecto del bicarbonato sódico. Existen estudios revisados que no presentan efectos de la
manipulación del pH sobre la percepción subjetiva del esfuerzo, cuando la intensidad del esfuerzo es
inferior al 60% del VO2 máx, para encontrar efectos significativos es necesario que la intensidad del
esfuerzo supere el 80% o el 90% del VO2 máx. De todos modos, los niveles de lactato analizados
muestran una clara tendencia al aumento de la concentración de lactato submáximo cuando la carga
de trabajo es superior a la del umbral de lactato. Debido a la variabilidad de la percepción subjetiva del
esfuerzo que se observa cuando el ejercicio se realiza a cargas muy débiles. Cabe la posibilidad que
los mecanismos sensoriales relacionados con el estado ácido-base no contribuyan hasta que la
intensidad del ejercicio supere la del umbral anaeróbico, momento en el cual empieza a darse la
acidosis metabólica. Villegas et al. indicaron una buena asociación entre el lactato y el bicarbonato
sanguíneo cuando la carga era superior a la del umbral anaeróbico.

Existe la posibilidad de que el citrato sódico mejore la percepción subjetiva del esfuerzo,
aunque se necesitan más estudios para corroborar esta afirmación.

Figura 6.1: La percepción del sujeto en relación al esfuerzo no cabe duda alguna que es plenamente subjetiva.
Feriche et al. no registraron un efecto significativo derivado de la ingestión de citrato sódico sobre los
parámetros fisiológicos establecidos en el umbral láctico, a excepción de la ventilación y del
equivalente ventilatorio para el oxígeno. La potencia, que se asocia con el valor mínimo del
equivalente ventilatorio para el oxígeno, se ha correlacionado altamente con el comienzo de la
acumulación del lactato arterial. La relación entre los patrones ventilatorios y lácticos constituye el
concepto base de umbral anaeróbico. La ventilación suele ser más reducida cuando existe una
alcalosis inducida. No se sabe cuál es el mecanismo por el que la ingestión de citrato sódico modifica
la dinámica ventilatoria durante el ejercicio submáximo.

En condiciones normales, los factores reguladores de la ventilación que más destacan son: la presión
arterial de anhídrido carbónico (CO2) y la concentración de protones (H-) debido a su efecto directo
sobre los quimiorreceptores centrales que se localizan en el bulbo. Como consecuencia, la dinámica
ventilatoria atenuada puede ser causada por la disminución de la concentración de H- en sangre tras la
administración de citrato sódico. Un pH y una presión de CO2 altos actúan como estímulos opuestos
para los mecanismos reguladores centrales de la ventilación. Cuando se busca una homeostasis en el
balance ácido-base del medio, existe la posibilidad que el nivel central esté predispuesto a disminuir la
respuesta ventilatoria ante un pH alto debido a la ingestión del citrato sódico. Asimismo, se ha
relacionado el cambio de los mecanismos centrales y la reducción en la dinámica ventilatoria después
de una ingestión de bicarbonato sódico durante la práctica de un ejercicio al 80% del VO2 máx.

Otras investigaciones no presentan alteraciones en los niveles de la presión de CO2 en sangre venosa,
cuando se realizaban 30 km de bicicleta al 70% del VO2 máx, después de haber seguido una
administración con citrato sódico. Diferentes investigadores consideran que la ventilación es el factor
primordial que condiciona la percepción subjetiva del esfuerzo durante la práctica deportiva. No
obstante, la reducción de la ventilación unido al mantenimiento de la percepción subjetiva del esfuerzo
podrían mostrar que la intensidad del esfuerzo se encuentra mejor indicada por la percepción subjetiva
que por la ventilación.

6.4 Dosis

Se ha estudiado el uso de citrato sódico como alternativa al bicarbonato sódico, ya que se ha

observado que el citrato sódico provoca alcalosis sin malestar gastrointestinal. Según los
conocimientos actuales, se ha establecido que el citrato se metaboliza a bicarbonato, produciendo un
incremento de HCO3 extracelular proporcional a la cantidad de citrato ingerido. Los estudios presentan
resultados contradictorios. Algunos investigadores han observado que la administración de citrato
sódico incrementa el trabajo total y el "pico de trabajo", mientras que otros investigadores no sido
capaces de demostrar ningún efecto ergogénico.

Van Someren et al. demostraron que la ingestión de una solución de citrato sódico (0,3 g/kg de masa
corporal) no producía ninguna mejora significativa sobre los parámetros de trabajo cuando se realizaba
un ejercicio supramáximo repetido de 45 segundos de duración. Estudios previos han mostrado que el
trabajo en ejercicios de mayor duración mejoraban cargas de 60 s, 120 s y 240 s de duración
siguiendo una administración de un citrato sódico. Sin embargo, no se han podido observar mejoras en
cargas de trabajo más cortas (como de 10 s, 30 s y 60 s).

Diversos investigadores han estudiado los efectos que supone la ingestión de citrato sódico mediante
el empleo de una dosis de 0,5 g/kg de masa corporal, concluyendo que los efectos ergogénicos de
esta sustancia únicamente se han demostrado con dosis más elevadas. Van Someren et al. estudiaron
el efecto de 0,3 g/kg de masa corporal sobre el rendimiento, observando que el citrato sódico eleva
significativamente los niveles de bicarbonato en sangre. Asimismo, Parry-Billings y MacLaren
mostraron que la administración de 0,3 g/kg de masa corporal de citrato sódico aumenta la capacidad
tamponadora de la sangre, aunque no producía ningún efecto significativo sobre la fuerza. Sin
embargo, van Someren et al. no fueron capaces de demostrar la diferencia en el pH de la sangre
después del empleo de esta sustancia (a la dosis de 0,3 g/kg de masa corporal). Se ha de destacar
que el sarcolema es impermeable al HCO3 y la ingestión de citrato sódico no tendrá ningún efecto
sobre el pH del músculo en reposo. Además, los cambios en el bicarbonato extracelular tendrá
pequeños efectos sobre el pH del músculo durante ejercicios de corta duración; de esta manera se
excluyen los efectos ergogénicos.
Las concentraciones altas de lactato en sangre, normalmente muestran un aumento de la energía
anaeróbica que se favorece por el incremento de capacidad tamponadora incrementada. Aunque se
ha observado que la ingestión de citrato sódico aumenta el HCO3 en sangre, las concentraciones de
lactato en sangre después del ejercicio no incrementan en la prueba con citrato.

El citrato sódico se ha relacionado con un incremento no significativo de las concentraciones de lactato

en sangre después de diferentes cargas de ejercicio (de 30 s). Sin embargo, se ha mostrado un
aumento significativo después de una sola carga de 60 s. Aunque la energía oxidativa es más
importante cuando la duración del test aumenta, el déficit de oxígeno máximo acumulado (propuesto
como una medida adecuada de la capacidad anaeróbica) alcanza el valor máximo durante una carga
de ejercicio fatigante de 2 minutos de duración. Este aspecto sugiere que el sistema glucolítico se
estresa de manera máxima durante el ejercicio, así la capacidad tamponadora puede ser más
adecuada en esta duración que en ejercicios de 45 s.

6.5 Contraindicaciones

Cabe la posibilidad que la administración de sodio durante el aporte de citrato pueda favorecer la
reducción del volumen plasmático. Esto se puede explicar por el incremento del vaciado gástrico
debido a la ingestión de este compuesto. Cuando se consumen estas sustancias, existe un incremento
de la osmolalidad del tracto gastrointestinal y el agua puede moverse desde el plasma al estómago
para contrarrestar la hipertonicidad.

CAPÍTULO 7.- CAFEÍNA

 

VISIÓN GENERAL DEL CONTENIDO DEL CAPÍTULO

En función de la dosis, la cafeína puede actuar como una sustancia dopante o ergogénica.

El metabolismo de la cafeína puede verse afectado por factores genéticos, ejercicio, dieta y uso de
ciertas drogas.

La cafeína presenta diferentes efectos sobre el organismo humano, donde destaca el efecto directo
sobre el trabajo de los músculos.

Los mecanismos de actuación de la cafeína pueden ser los causantes de las características
ergogénicas de la cafeína.

Se han investigado los efectos de la cafeína sobre el DOAM llegando a resultados concluyentes.

OBJETIVOS

- Presentar una visión global de la cafeína.

- Describir las diferentes funciones de la cafeína en el cuerpo humano.

- Actuación de la cafeína como ayuda ergogénica.

7.1 Introducción

La cafeína es un alcaloide que se encuentra en la naturaleza y que pertenece a la familia de las

metilxantinas (1,3,7-trimetilxantina).

Figura 7.1: Esquema de la cafeína.

Esta sustancia se utiliza en muchas modalidades de deportistas, incluso en atletas de temprana edad,
como por ejemplo 11 años. Esta sustancia puede ser ingerida en diferentes formas: café, té y colas.

Esta sustancia se encuentra incluída dentro del programa de control 2006 ya no es considerada una
sustancia prohibida, juntamente con otras sustancias (bupropion, fenilefrina, fenilpropanolamina,
pipradol, pseudoefedrina y sinefrina).

La cafeína es una sustancia que ya no está considerada sustancia dopante y se encuentra

incluída dentro del programa de control 2006.

7.2 Absorción, metabolismo y excreción de la cafeína

La cafeína se absorbe de manera eficiente a través del tracto gastrointestinal después de haber sido
administrada vía oral, siendo su biodisponibilidad del 100%. Después de la ingestión se necesitan
entre 15 y 120 minutos para ser absorbido, y la máxima concentración de cafeína en plasma depende
de cada individuo según los vaciados gástricos. La absorción no es función de las diferentes formas de
administración de la cafeína (cápsulas, bebidas y chocolate). Si esta sustancia se administra vía
intraperitoneal presenta una absorción aproximadamente igual a la que se da por vía oral. Otras
formas de administración de la cafeína son la vía subcutánea o la inyección intramuscular, así como la
inserción de supositorios sólidos.

El metabolismo de la cafeína se produce básicamente en el hígado. La ruta principal del metabolismo

de la cafeína empieza con la eliminación de uno de los grupos del anillo que forma la xantina, en este
proceso interviene el citocromo P450 1 A2 que cataliza la reacción. En el hombre, se generan
diferentes metabolitos como consecuencia de la catabolización de la cafeína. El metabolito más
importante es la paraxantina (1,7-dimetilxantina), aunque también se origina, en menor cantidad, la
teofilina (1,3-dimetilxantina) y la teobromina (3,7-dimetilxantina). Estas tres sustancias que se obtienen
en el metabolismo de la cafeína son biológicamente activas. La mayor parte del metabolismo de la
cafeína se da en el hígado, sin embargo otros tejidos como son el cerebro y los riñones tienen la
capacidad de producir el citocromo P450 1 A2, así que también participarán en su metabolismo.

El uso crónico de esta sustancia genera un metabolismo mayor, ya que el citocromo P450 1 A2
presenta mayor afinidad por la cafeína. Se ha establecido que la práctica deportiva aumenta la
expresión del citrocromo P450 1 A2, disminuye los niveles máximos de cafeína en plasma y disminuye
la vida de la cafeína a la mitad. Asimismo, la sustancia con funciones antidepresivas denominada
fluvoxamina, el extracto de "capsaicin" proveniente de la pimienta roja de origen húngaro y el alcohol
inhiben el metabolismo de la cafeína. Otro factor que puede afectar el metabolismo de la cafeína es el
sexo y la administración de anticonceptivos que inhiben su metabolismo.
 Figura 7.2: Metabolismo de la cafeína en los seres humanos.
Fuente: Sinclair et al., 2000.

La cafeína se excreta mediante la orina, necesitándose entre 3 y 5 horas para eliminar la mitad de la
sustancia (t1/2). Se ha de puntualizar que únicamente se elimina entre el 0,5 y el 3% de la cafeína sin
ser metabolizada (los productos metabólicos eliminados mayoritariamente son los dimetilados). El
porcentaje de excreción varía dependiendo de cada individuo, siendo importantes en el caso de
mujeres, ya que durante el ejercicio intenso sufren una mayor disminución de cafeína que los
hombres.

La cafeína presenta diferentes efectos sobre el organismo humano, donde destaca el efecto
directo sobre el trabajo de los músculos.

7.3 Mecanismo de acción

Un gran número de acciones se han relacionado con los efectos de la cafeína, donde se incluyen los
efectos directos sobre el trabajo de los músculos. Se cree que la cafeína actúa sobre los siguientes
aspectos: bloqueo de los receptores de la adenosina, aumento de la lipólisis, liberación de
catecolaminas, liberación de cortisol, liberación de potasio, niveles de calcio intracelular, inhibición de
la actividad de la AMPc fosfodiesterasa, activación del SNC y aumento de la ventilación respiratoria, y
función antioxidante.

Los mecanismos de actuación de la cafeína pueden ser los causantes de las características
ergogénicas de la cafeína. Pasman et al. establecieron que durante la realización de ejercicios de
larga duración la cafeína presentaba efectos positivos en relación a la deplección del glucógeno, ya
que se evita la limitación del rendimiento del atleta. No obstante, Jackman et al. no observaron
certezas de que el ahorro de glucógeno muscular impulsado por la cafeína estuviese relacionado con
la práctica deportiva de corta duración y de alta intensidad.

La cafeína presenta la capacidad de retardar la fatiga. Nehlig y Debry establecieron que dicha
capacidad se basa en la facultad de incrementar la producción de catecolaminas plasmáticas que se
provoca después de su administración, ya que permite la adaptación del cuerpo al estrés que genera
el ejercicio físico. No obstante, otros investigadores como Graham y Spriet no obtuvieron estos
resultados de su estudio.

7.3.1 Antagonismo del receptor adenosina

La acción de la cafeína como antagonista de los receptores de adenosina en la superficie de la célula

es la que se encuentra mejor caracterizada. Los receptores de adenosina que se han identificado,
caracterizado y definido de manera molecular son: A1, A2A, A2B y A3.
La activación del receptor A1 inhibe la lipólisis, activa los canales de potasio, ralentiza la conducción
nodal atrial-ventricular e inhibe la activación neuronal basal y evocada. La activación de los
receptores A2 provocan la vasodilatación periférica y cerebral, inhibe la inflamación, e inhibe la
liberación de dopamina en el "striatum". La cafeína, la teobromina y la teofilina son antagonistas de los
receptores A1 y A2.

Por otro lado, se ha establecido que la cafeína bloquea los receptores A3 de algunas especies. La
adenosina endógena disponible que activa sus receptores incrementa de manera importante en tejidos
y en células donde la energía requerida es mayor que la aportada. El ejercicio puede causar este
desequilibrio y como resultado los niveles celulares de ATP disminuyen, los niveles de adenosina
aumentan y las acciones de adenosina mediante receptores crecen. Generalmente, las acciones de la
cafeína se oponen a las de la adenosina y las acciones de la cafeína pueden aumentar donde y
cuando los niveles de adenosina son particularmente importantes.

7.3.2 Niveles de ácidos grasos libres

Los ácidos grasos se encuentran en la circulación y aportan un mecanismo para usar el glucógeno
sobrante. Esto puede retrasar el uso de los carbohidratos almacenados en el cuerpo, se piensa que
este es el mecanismo mediante el cual la cafeína aporta los beneficios al atleta. No obstante, los
efectos de la cafeína sobre el glucógeno sobrante son básicamente efectivos durante los primeros 15
minutos de un esfuerzo continuado y esta primera acción de la cafeína es independiente de la
liberación de la epinefrina (adrenalina) de los adrenales. La paraxantina (primer metabolito de la
cafeína) imita los efectos de la cafeína sobre los ácidos grasos. El receptor A1 disminuye la lipólisis y la
paraxantina no es un potente antagonista receptor de la adenosina. Se ha señalado igualmente que la
cafeína disminuye la oxidación de carbohidratos.

Spriet y McIntosh y Wright establecieron que la administración de cafeína mejora la actividad en

ejercicios prolongados. Jackman et al. observaron que esta sustancia también mejoraba los trabajos
de alta intensidad y de corta duración. Diversos autores, Graham y Spriet, y Pasman et al., han
evaluado los efectos de la cafeína a diferentes dosis (3 y 13 mg/kg), mostrando la existencia de un
aumento de la concentración plasmática de los ácidos grasos libres y glicerol. Cole et al. también
observaron el incremento de la concentración de ácidos grasos libres y glicerol en sangre.

7.3.3 Liberación de la epinefrina

Se piensa que el incremento de los niveles de epinefrina es un mecanismo importante que causa la
administración de cafeína en deportistas entrenados. Se ha observado que la cafeína dobla los niveles
de epinefrina en plasma durante el ejercicio. No obstante, nuevas investigaciones han mostrado que
los niveles de ácidos grasos se aumenta mediante un mecanismo independiente a la liberación de
epinefrina. Se cree que la epinefrina puede incrementar el trabajo debido a la capacidad de provocar
vasodilatación en el músculo esquelético. Sin embargo, esto no contribuye significativamente a un
ejercicio fatigante porque los vasos sanguíneos del músculo esquelético se encuentran dilatados casi
al máximo debido a la acumulación de productos metabólicos de rechazo. También se ha estimado
que la liberación de epinefrina no es el mecanismo primario por el que se mejora el trabajo de
resistencia.

Engels et al. mostraron que la cafeína incrementaba la presión sanguínea sistólica y diastólica,
cambios que se traducían en un incremento medio del 5,8% de la presión sanguínea arterial.

7.3.4 Liberación de cortisol

La liberación de cortisol normalmente se relaciona con el estrés que se asocia con el ejercicio. Se ha
establecido que el cortisol es el primer causante periférico de la eficiencia de la mejora atlética. El
cortisol es una sustancia que afecta muchas funciones del cuerpo. La cafeína aumenta los niveles en
plasma de cortisol y de la hormona corticotrófica adrenal (ACTH) bajo condiciones de descanso. Sin
embargo, la importancia de la cafeína y los metabolitos que se generan y los efectos cardiovasculares
y del SNC no se conocen, ya que no todas las investigaciones han mostrado el aumento de los niveles
de cortisol en el suero y esta situación probablemente no ocurre habitualmente en consumidores de
bebidas con cafeína.
7.3.5 Niveles de potasio extracelular

Los niveles altos de potasio despolarizan las células excitables del SNC, corazón y músculo
esquelético donde se provoca la acción de despolarización relacionado con el bloqueo potencial. La
cafeína disminuye los niveles de potasio extracelular por un mecanismo que no se conoce
exactamente, pero que probablemente incluye la activación de los enzimas Na+/K+ ATPasa
directamente, aumenta la liberación de epinefrina y/o bloquea los receptores de adenosina que dan la
señal para la apertura del canal de potasio. De este modo, los efectos que produce la cafeína sobre
los niveles de potasio extracelular se conocen poco, pero pueden contribuir a sus efectos
farmacológicos.

7.3.6 Inhibición de la AMPc fosfodiesterasa

Se conoce que la cafeína inhibe la rotura del AMPc mediante la inhibición de la actividad de la enzima
fosfodiesterasa. Sin embargo, las concentraciones que se necesitan para esta acción no se pueden
conseguir en personas humanas, excepto si se produce una intoxicación por cafeína.

7.3.7 Niveles de calcio intracelular

Los niveles altos de calcio intracelular facilitan la excitación-contracción del músculo esquelético. Sin
embargo, se necesitan concentraciones muy elevadas de cafeína y que serían tóxicas para el cuerpo
humano. Por otro lado, las concentraciones farmacológicas de cafeína pueden incrementar los niveles
de calcio indirectamente a través del aumento de los niveles de las grasas acil CoA, bloqueo del
receptor de la adenosina A1 y mediante el incremento de la liberación de epinefrina y cortisol. Además,
la cafeína puede bloquear los efectos inhibitorios de la activación de los receptores de la adenosina A1
en los canales de calcio en las células neuronales y miocardiales y puede afectar indirectamente a los
niveles de calcio intracelular, mediante la estimulación de la liberación de epinefrina y cortisol. Como
consecuencia, la cafeína puede aumentar los niveles de calcio intracelular en el músculo esquelético,
facilitar la excitación-contracción e incrementar la eficiencia de la contracción muscular.

7.3.8 Los efectos sobre el SNC

El uso más habitual de la cafeína se relaciona con su habilidad de estimular el sistema nervioso e
incrementar el estado de alerta. Estas acciones son importantes en el deporte. Aunque los
mecanismos mediante los cuales la cafeína incrementa la excitabilidad neuronal no se conocen con
exactitud, se han identificado los factores mentales y físicos.

Los criterios más importantes para caracterizar y cuantificar el ejercicio han sido los efectos de la
cafeína sobre el incremento mental de la alerta. Usando medidas del esfuerzo donde un atleta aporta
subjetivamente una estimación personal de la "cantidad de energía" que necesita para llevar a cabo un
determinado trabajo, se ha observado que la cafeína disminuye los niveles de percepción del esfuerzo.
Este efecto se puede traducir por sí mismo en sensaciones de menor cansancio de los atletas,
permitiendo el aumento del trabajo. Aunque no está muy claro en la actualidad, la disminución de la
sensación del esfuerzo pude ser debida al incremento de la excitación del SNC, probablemente debido
a los cambios en los neurotransmisores, compuestos responsables para señalar entre células
neuronales.

Cole et al. no observaron que la percepción del esfuerzo fuera constante en el estudio que realizaron
con ciclistas. Se piensa que los efectos que produce la cafeína sobre la percepción puede depender
de la intensidad del ejercicio. Cole et al. estudiaron esta teoría obteniendo como resultado que la
cafeína no dependía de la intensidad, ya que no obtuvieron diferencias entre las respuestas de niveles
de intensidad diferentes. Parece ser, que la cafeína puede disminuir la percepción del esfuerzo en
relación al nivel de intensidad submáxima.

El efecto que mejor se conoce de la cafeína sobre el sistema neurotramisor/neuromodulatorio es su

capacidad para bloquear las acciones de la adenosina en el SNC. Los receptores presinápticos de
adenosina A1 abren los canales de potasio y cloro, inhiben la apertura de los canales de calcio y
consecuentemente se disminuye la liberación de los neurotransmisores que dependen del voltaje.
De esta manera, la cafeína a través del bloqueo de los receptores de la adenosina y reduciendo la
influencia inhibitoria, puede incrementar la liberación de neurotransmisores e incrementar la
excitabilidad neuronal.

Los neurotransmisores más relacionados con las acciones de la cafeína incluyen la dopamina, GABA y
la serotonina. La dopamina es una sustancia importante en el control de la función locomotora y se ha
relacionado con la práctica física óptima. Los efectos de la cafeína pueden ser mediados a través del
incremento de las señales dopaminérgicas. Las acciones de la cafeína parecen ser mediadas
mediante el bloqueo de los receptores presinápticos A1 así como los receptores A1 y A2A -las acciones
pre y postsinápticas de la cafeína incrementan las señales de la dopamina mediante el incremento de
la liberación de la dopamina y bloqueando las acciones postsinápticas de los receptores de adenosina.
La cafeína puede disminuir las señales del GABAA, primer neurotransmisor inhibido en el SNC, pero
esto únicamente sucede a altas concentraciones de cafeína (este mecanismo puede ser de
importancia relevante para los atletas). La serotonina es otro neurotransmisor que puede ser un
importante intermediario de la fatiga en atletas, y la cafeína puede disminuir la señal de la serotonina y
eliminar el factor de la fatiga mediante el incremento del metabolismo de las cadenas de aminoácidos
ramificados y disminuyendo el porcentaje de triptófano a aminoácidos ramificados.

Además existen otros efectos, se ha mostrado que la cafeína es un potente antioxidante. El ejercicio
incrementa la producción de especies reactivas de oxígeno, si la cafeína está presente se puede
reducir el oxígeno reactivo que produce daño en el músculo y el tiempo de recuperación puede ser
reducido. Finalmente, la cafeína puede incrementar la capacidad de respiración de los atletas,
mediante el incremento del VO2máx, ventilación al minuto y sensibilidad del CO2 bajo condiciones de
ejercicios extenuantes y la inhibición de ejercicios que producen la broncoconstricción, especialmente
en asmáticos. Al menos dos mecanismos explican estas acciones: el bloqueo de los receptores de la
adenosina para incrementar la respiración y la disminución de la broncodilatación seguida del
incremento de la liberación de la epinefrina.

Por otro lado, el consumo de cafeína genera otros efectos en diferentes partes del cuerpo humano. Se
puede tener un aumento importante del flujo sanguíneo al corazón, ya que la cafeína puede dilatar las
arterias coronarias que aportan sangre a los músculos del corazón y al mismo tiempo se contraen las
arteriolas del cerebro. Esta sustancia y derivados presentan un efecto positivo para los asmáticos, ya
que son capaces de relajar la musculatura lisa de los bronquios para favorecer la respiración.

Faver et al. establecieron que la cafeína es un antagonista competitivo con los receptores de
adenosina, existiendo la posibilidad de que favorezca la liberación de Ca2+ del retículo
sarcoplasmático, debido al desacoplamiento de la enzima ATPasa en el músculo esquelético. Estas
actuaciones provocan el incremento de la lipólisis, se facilita la transmisión del SNC, se reduce el
potasio plasmático durante la práctica deportiva, se incrementa la fuerza de contracción muscular a
bajas frecuencias de estimulación y una disminución del gasto del glucógeno muscular.

La cafeína interviene sobre el sistema nervioso central, actuando sobre las redes de adrenalina y
noradrenalina. La administración de la cafeína supone el estímulo de la atención, se mejora la
actividad intelectual y la creatividad, así como el rendimiento deportivo. Asimismo, se acelera la
combustión de calorías cuando se está en reposo. La cafeína podría estimular la liberación de ACTH y
beta-endorfina. Estas sustancias son hormonas que se relacionan con la respuesta al estrés, que
varían la percepción del dolor y la fatiga que se produce como consecuencia del esfuerzo físico.

Esta sustancia estimula de manera importante el córtex cerebral (parte intelectual del cerebro). La
cafeína disminuye el tiempo de reacción a los estímulos sensoriales e incrementa la actividad motora,
lo que supone que la realización de movimientos diestros sean más rápidos y más eficaces.

La cafeína aumenta la concentración de epinefrina en plasma durante el ejercicio. Además, incrementa

la concentración de cortisol plasmático y de la hormona corticotrófica en periodos de descanso. Por
otro lado, también puede aumentar la concentración de calcio en el músculo esquelético y favorecer la
contracción-excitación, facilitando la contracción muscular. La cafeína es capaz de estimular el SNC y
retardar la fatiga.
7.4 Uso de la cafeína en la práctica deportiva

Existen científicos que han estudiado el efecto de la cafeína sobre ejercicios de alta intensidad
(VO2máx >100%) durante cortos periodos de tiempo (2-5 minutos) sin observar ningún resultado
significativo.

El estudio realizado por Doherty, en el cual investigó los efectos de la cafeína sobre el déficit de
oxígeno acumulado máximo (DOAM), observó que el DOAM y el tiempo para llegar al estado de fatiga
durante un ejercicio corto y el trabajo supramáximo se incrementaba cuando se ingería cafeína.

7.4.1 Efectos y mecanismos de acción

Los estudios realizados en los últimos años muestran que la ingestión de cafeína aumenta de manera
efectiva el rendimiento atlético en ejercicios prolongados. Por otro lado, no existen evidencias claras
en relación al efecto positivo que ejerce esta sustancia en ejercicios cortos e intensos. La tabla 7.1
muestra los estudios realizados entre los años 1994 y 1998, donde se indica el resultado obtenido
relación al efecto de la cafeína sobre el ejercicio prolongado.

Tabla 7.1. Efectos de la cafeína sobre el ejercicio prolongado (1994-1998).

Fuente: adaptado de Sinclair y Geiger. 

7.5 Efectos negativos derivados del consumo de cafeína

A partir de un uso crónico de la cafeína se generan diferentes síntomas agudos como son: dolor de
cabeza, fatiga y disminución del vigor y una reducción del grado de la ansiedad, náuseas/vómitos. No
se ha encontrado ningún efecto negativo en el trabajo deportivo cuando se ha eliminado la cafeína en
corredores habituados.

La cafeína afecta a la función del sistema cardiovascular y puede afectar de manera adversa la salud
de los atletas durante el ejercicio, porque aumenta el ritmo del corazón y la presión sanguínea
diastólica en personas normales y medianamente hipertensivas. Además, la cafeína y la teofilina
pueden disminuir el flujo sanguíneo miocardial durante el ejercicio. De esta manera, el efecto negativo
de la cafeína sobre el sistema cardiovascular existe especialmente durante el ejercicio extenuante.

Se conoce la acción diurética de la cafeína. Se entiende poco sin embargo el mecanismo mediante el
cual esto ocurre, especialmente en el ejercicio. Bajo condiciones normales la cafeína incrementa la
generación de orina.
Durante la práctica deportiva, sin embargo, la cafeína no parece incrementar la diuresis y esto puede
ser debido al bloqueo de la inhibición mediada por la adenosina de la liberación del "renin" a partir de
los riñones e incrementa los niveles de la angiotensina II.

La cafeína presenta un impacto negativo en la homeostasis de iones, especialmente de calcio y

magnesio, cuando se realizan ejercicios prolongados. Debido a la importancia del calcio y magnesio
en la contracción del músculo, los calambres musculares y el trabajo fuerte, es razonable esperar una
pérdida mayor de estos cationes que tendrían un efecto negativo en el trabajo atlético.

La cafeína es un estimulante del SNC que puede incrementar la acción de despertarse y la

fragmentación del sueño. Estos efectos son causados centralmente por el antagonismo con el receptor
de la adenosina, pero puede resultar de la inhibición de la liberación de la melatonina. Mientras la
excitación del SNC puede ser una ventaja para los atletas durante la competición, la fragmentación del
sueño puede ser una aspecto negativo a largo plazo.

La habilidad atlética se afecta mediante el estado mental de los atletas.

La cafeína inhibe los efectos negativos sobre el trabajo deportivo debido a sus efectos sobre la
eritropoyetina y creatina. La cafeína puede bloquear la producción de eritropoyetina, además la
cafeína puede interactuar con los efectos ergogénicos de la creatina. Ambas acciones de la cafeína
pueden ser contraproducentes en el entrenamiento de los deportistas.

Vandenberghe et al. estudiaron los efectos de la suplementación de creatina y cafeína, observando

que los efectos producidos por la creatina, y que suponían un aumento de la fuerza en los ejercicios
de intensidad intermitente, eran eliminados cuando se administraba la combinación de ambas
sustancias.

7.6 Dosis

Existen grandes variaciones según la dosis de cafeína. Algunas de estas variaciones pueden ser
debidas a los efectos de una ingesta crónica de cafeína. Se ha demostrado que la ingestión de la
cafeína de manera crónica disminuye la sensibilidad a la dosis de la cafeína, aunque con un período
de 4 días de abstinencia se recupera la respuesta. No obstante, se ha señalado que existe una amplia
variedad de respuestas innatas a la cafeína.

El efecto diurético que presenta la cafeína supone un riesgo de deshidratación en los atletas. Por otro
lado, Wemple et al. evaluó el efecto de la cafeína sobre la producción de orina, no encontrando
efectos significativos sobre la productividad de orina ni sobre el rendimiento deportivo.

* Los equivalentes en orina pueden variar según la edad, peso, masa corporal y metabolismo del individuo.
** Teobromina: xantina del grupo de la cafeína si bien no tan excitante para el SNC.

Tabla 7.2. Productos que contienen cafeína a diferentes concentraciones.

Fuente: Ribas y Roses.
 CAPÍTULO 8.- COENZIMA Q10

VISIÓN GENERAL DEL CONTENIDO DEL CAPÍTULO

Las principales funciones que se conocen del CoQ10 son la bioenergética y la antioxidante.

El coenzima Q10 es un compuesto adecuado en deportes de resistencia.

El nivel de CoQ10 previo a la administración del coenzima se encuentra muy relacionado con la
concentración de colesterol total en plasma.

La administración dietética con CoQ10 produce una importante elevación de la concentración del
CoQ10 en plasma, a pesar de tan solo absorberse un 40% aproximadamente.

OBJETIVOS

- Establecer la actuación del coenzima Q10 en el cuerpo humano.

- Indicar el efecto del coenzima Q10 sobre el rendimiento del atleta.

8.1 Introducción

El coenzima Q10 es un producto del poliisoprenoido benzoquinona de la vía mavelonato. Este

coenzima se puede encontrar tanto en productos animales como en las plantas (en este caso se
presenta en pequeñas cantidades).

La estructura del CoQ10 está formada por un anillo quinónico unido a una cadena de isopreno. Este
coenzima es soluble en grasas, pero resulta amfifílico en el proceso de traslocación de electrones y
protones. El número de isoprenos que se encuentran unidos varía según sea su origen animal o
vegetal. El coenzima humano contiene 10 isoprenos unidos y se denomina por el nombre CoQ10,
también conocido como ubiquinona-10 y ubidecarenona.

En el hombre, el CoQ se encuentra de manera abundante en el corazón, hígado, riñones y páncreas.

Mayoritariamente se encuentra concentrada en la mitocondria, el aparato de Golgi y los lisosomas de
las células, aunque también está presente en todas la membranas plasmáticas incluyendo las
correspondientes a las lipoproteínas de baja densidad (LDL).

Las principales fuentes de este coenzima en nuestra dieta son: la carne, el pescado y los aceites
vegetales. Otros alimentos que contienen cantidades bastante altas son: el germen de trigo, la soja y
otras semillas. Normalmente, las hortalizas contienen una cantidad baja de CoQ, a excepción de las
espinacas y el brócoli.

El consumo medio estimado de este coenzima es de 3-5 g/día. Aunque el CoQ procedente de la dieta
contribuye de manera importante al "pool" del CoQ10 en los hombres, la mayor parte se sintetiza en el
hígado. El anillo quinónico se sintetiza a partir de los aminoácidos tirosina y fenilalanina; la cadena
lateral de poliprenil se sintetiza a partir del acetil-CoA (figura 8.1).

 
Figura 8.1: Coenzima Q10.
8.2 La coenzima Q como antioxidante y prooxidante

Las principales funciones que se conocen del CoQ son la bioenergética y la antioxidante. El CoQ
juega un papel importante en la producción de energía a partir de la oxidación de la glucosa en la
mitocondria, la traslocación de electrones y traslocación de protones a través de la barrera osmótica
de la membrana mitocondria. El CoQ también presenta la capacidad de actuar como antioxidante, ya
que es donante de electrones.

Se han propuesto dos mecanismos de la acción antioxidante. En primer lugar la forma reducida del
CoQ funciona como un antioxidante independiente rompiendo la cadena y reduciendo los radicales
peroxil (ROO*) y alcaloides.

En segundo lugar se propone una interacción redox con el radical de la vitamina E (TO*) para
regenerar la vitamina E.

Parece ser que el CoQ, debido a su único posicionamiento en las membranas, es capaz de exportar la
reacción radicalaria a la fase acuosa. Esto puede ser muy importante en la protección de las
membranas lipídicas y las LDL.

El CoQ y especialmente su intermediario, ubisemiquinona, puede experimentar una antioxidación

durante el ciclo redox, mediante el transporte de electrones produciendo radicales superóxido. Esta
reacción requiere protones, los cuales no están disponibles en las membranas fosfolipídicas, ya que la
parte de la cadena lipofílica poliisoprenil se encuentra específicamente en la bicapa lipídica. Sin
embargo, cuando la integridad de las membranas o el ciclo redox se interfieren, debido a la
enfermedad, de factores genéticos o edad, los protones se encuentran disponibles y la autooxidación
puede suceder con cierta probabilidad.

El interés en relación a la función antioxidante del CoQ10 en su forma reducida ha aumentado desde
que se estableció que el CoQ10 es un componente de la membrana mitocondrial. Este coenzima
establece una "unión móvil" entre la nicotinamida adenina dinucleótido (NADH)-Q deshidrogenasa, el
succinato-Q desidrogenasa y el complejo formado por el citocromo-b-c1 reductasa en la cadena de
transporte de electrones. Las funciones de la ubiquinona en las fracciones no mitocondriales de la
célula se encuentran menos claras, aunque se piensa que este ubiquinol es un antioxidante ubicuo
importante. También se ha presentado el papel que la CoQ10 tiene en el control de la quinasa tirosina
de la membrana plasmática y en la señal de transducción. Asimismo, el CoQ10 se ha relacionado como
defensa antioxidativa mitocondrial y en la producción de especies de oxígeno reactivas (EOR) a través
de las mitocondrias. Varias enfermedades cardiovasculares y otros desórdenes neuromusculares se
han relacionado con la deficiencia de ubiquinona en los tejidos. También se ha mostrado que los
pacientes con enfermedades isquémicas del corazón se caracterizan por tener una baja concentración
en plasma del CoQ10 y una mayor cantidad de lipoproteínas de baja densidad (LDL). Se han
hipotetizado sobre los ejercicios de resistencia, estableciéndose que este tipo de deportes pueden
reducir el CoQ10 en el tejido como consecuencia de un incremento del movimiento de antioxidantes
periféricos, debido a la elevada formación de EOR.

El CoQ forma parte de la membrana mitocondrial, destacando su función como antioxidante.

8.3 Coenzima Q10. Efectos sobre el rendimiento deportivo

Se ha sugerido que la incorporación del CoQ10 al plasma en las membranas plasmáticas afecta al
transporte de electrones a través de la misma, así como la señas de transducción. En un estado de
reducción, el CoQ10 de la membrana plasmática inhibe la actividad de la tirosina quinasa y
consecuentemente inhibe la proliferación celular y el crecimiento.
 La incorporación del CoQ10 plasmático en los leucocitos puede afectar también la interacción entre el
músculo esquelético y el sistema inmune, mediante la distribución de la producción de la citoquina y la
liberación. Así, se puede pensar que la respuesta atenuada del entrenamiento es un resultado de la
alteración de la señal de transducción en el músculo esquelético, debido al "estrés reductivo" del
incremento del CoQ10 plasmático combinado con el ejercicio de alta intensidad.

Se han realizado diferentes estudios para poder determinar el grado de influencia del CoQ10 sobre el
rendimiento deportivo. De esta manera se han estudiado diferentes parámetros; el retraso de la
manifestación de la ventilación y del umbral del lactato durante un ejercicio puede ser debido a la
mejora de la capacidad aeróbica. Otras investigaciones han mostrado resultados contrarios en relación
al efecto de la administración del CoQ10 sobre los índices de trabajo submáximos, cinética del lactato
en sangre y tiempo de ejercicio para llegar a la fatiga en pacientes, personas sanas no entrenadas y
atletas. Las presiones sanguíneas sistólica y diastólica han sido reducidas y se ha mejorado la función
diastólica y ventricular, en pacientes y atletas, los cuales ingirieron CoQ10.

8.3.1 Coenzima Q10 y ejercicios de alta intensidad

El ejercicio de alta intensidad cuando se practica de una manera intermitente se caracteriza por
presentar un mayor catabolismo del ATP del músculo esquelético y como consecuencia se eleva la
hipoxantina del plasma y el ácido úrico. Esto puede provocar el aumento de la generación de EOR
mediante la respiración mitocondrial y/o por la reducción de la xantina deshidrogenasa/oxidasa
catalizada del oxígeno molecular. El aumento de la generación de EOR puede dañar los lípidos
mitocondriales, incluyendo el CoQ10 y las proteínas. Como consecuencia, el estrés oxidativo de la
membrana mitocondrial podría reducir el contenido del CoQ10 mitocondrial y perjudicar la fosforilación
oxidativa.

Svensson et al. estudiaron los efectos que suponía la administración de CoQ10 sobre el nivel de CoQ10
en tejidos y sobre el catabolismo de la adenina nucleótido durante un ejercicio de alta intensidad.
Observaron que individuos que entrenaban pruebas de resistencia, tanto si llevaban tiempo
entrenando como si llevaban poco tiempo de entrenamiento, poseían mayores concentraciones de
CoQ10 en el músculo esquelético que otros individuos sanos. Esto probablemente se explica por la
mayor densidad mitocondrial en personas que entrenan pruebas de resistencia. Otros estudios en
humanos han mostrado que el CoQ10 en el músculo esquelético se correlaciona positivamente con la
actividad de la síntesis de citrato.

Svensson et al. y Laaksonen et al. no encontraron correlación entre el CoQ10 en plasma y el músculo
esquelético. Estos resultados sugieren que la concentración de este coenzima en el músculo se
determina por factores diferentes a la concentración del CoQ10 en plasma, como el porcentaje de
síntesis endógena del CoQ10 en el músculo esquelético. La relación independiente entre la
concentración del CoQ10 en el plasma y en el músculo esquelético se encuentra apoyada por el
hallazgo que establece que el tratamiento de la hipercolesterolemia con simvastatina, sustancia que
inhibe la 3-hidroxi-3-metilglutaril-coenzima A (HGM-CoA) reductasa del hígado, reduce el CoQ10 del
suero y la concentración total del colesterol en humanos sin cambiar el contenido del CoQ10 del
músculo esquelético. Diversos científicos han estudiado la administración de CoQ10 en humanos,
durante un entrenamiento de resistencia fatigante. Braun et al. no observaron ningún efecto de la
suplementación del CoQ10 en los parámetros respiratorios, ritmo cardíaco, trabajo total o concentración
en plasma de ácido malondialdehidotiobarbitúrico (AMD). Otros investigadores no han observado
ningún efecto sobre el pico de oxígeno o en la cinética del lactato en sangre cuando se administraba el
CoQ. Svensson et al. no encontraron ningún efecto significativo sobre el AMD en plasma, no
pudiéndose confirmar la presencia de estrés oxidativo en el ejercicio. Sin embargo, la creatina quinasa
en plasma, marcador indirecto del daño celular, se encuentra significativamente incrementada cuando
se administra CoQ10.

El ejercicio de alta intensidad disminuye la concentración de ATP en el músculo esquelético ejercitado.

Tanto la hipoxantina como el ácido úrico son catabolitos de la adenina-nucleótidos y un incremento de
la concentración de estas sustancias en plasma puede ser usado como marcadores del catabolismo
de la adenin-nucleótidos y un incremento en la actividad en la vía catabólica con capacidad para
producir EOR después del ejercicio.
La atenuación de la respuesta de la hipoxantina y del ácido úrico respecto a un ejercicio agudo no se
ha relacionado con la administración de CoQ10 y los niveles de este coenzima en plasma. Existen
estudios que muestran que el entrenamiento de alta intensidad durante 6 semanas reduce el
incremento de la hipoxantina en plasma. Hellsten et al. informaron que la concentración total de ATP
del músculo esquelético y el pool de la adenina total disminuían más de un 20% después de una
semana de entrenamiento de alta intensidad sin ningún efecto negativo en el trabajo. Es posible que
esta disminución de la acumulación "purine" plasmática se relacione con la reducción de los niveles
intramusculares de la adenina nucleótido y/o un incremento de hipoxantina, mediante el incremento de
la actividad de la hipoxantina fosforibosil transferasa (refosforilada hipoxantina a inosina monofosfato)
en el músculo.

8.3.2 Coenzima Q10 y ejercicios de resistencia

El coenzima Q10 se ha administrado en atletas que se dedicaban a pruebas de resistencia. Se piensa

que la ingestión del coenzima Q mejora la producción de energía aerobia en el músculo cardíaco y/o
esquelético a nivel mitocondrial. Este hecho se basa en varias conclusiones que se han realizado en la
disminución de la deficiencia intramuscular del CoQ10, elevación de los niveles en sangre bajos del
CoQ10 y mejora de la bioenergética mitocondrial mediante la administración de este coenzima en
pacientes con patologías cardíacas y musculares. Asimismo, se ha observado la capacidad del
coenzima a actuar como antioxidante in vivo que recoge los radicales libres y disminuye la
peroxidación lipídica.

Braun et al. no apreciaron ningún cambio en atletas de resistencia que siguieron una administración de
100 mg/día (durante 60 días), mientras que Snider et al. estudiaron el efecto que suponía la
administración de 1.286 mg/día (durante 28 días) sobre atletas de resistencia, no observando las
características ergogénicas de este coenzima.

Weston et al. estudiaron el efecto de la administración de 1 mg/kg/día de CoQ10 durante 28 días,

observando que la concentración de este coenzima se incrementaba de manera significativa en atletas
de resistencia; sin embargo, no se obtuvo un efecto significativo sobre la capacidad aeróbica durante
un ejercicio ergométrico en bicicleta.

Figura 8.2: En la escalada la coenzima Q10 tiene claros efectos positivos,

así como en otros ejercicios de resistencia.

Existen informes que muestran niveles en plasma bajos del CoQ10 (<6 mg/mL) en atletas de
resistencia durante periodos de intenso entrenamiento, posiblemente debido a un descenso del
movimiento metabólico muscular del CoQ10 y/o el consecuente daño peroxidativo a niveles más altos
del estrés metabólico oxidativo. Se ha sugerido que la administración del CoQ10 puede beneficiar solo
cuando existe una deficiencia previa a la administración.

La administración de 1 mg/kg de CoQ10 (durante 28 días) incrementa de manera significativa el nivel

de este coenzima en atletas de resistencia, pero no presenta un efecto significativo en los índices de
trabajo submáximo y máximo aeróbico durante un pedaleo hasta llegar a la fatiga.
Las bajas concentraciones de CoQ en deportes de pruebas de resistencia se explicaría por el
aumento del estrés oxidativo.

8.4 Absorción y dosis

En la actualidad no se tiene muy claro que el CoQ10 que se encuentra en plasma o suero sea un buen
índice celular del estado del CoQ10. Se piensa que este coenzima presenta un bajo porcentaje de
absorción gastrointestinal. Después de la absorción, el coenzima se deposita en el hígado y se
empaqueta en lipoproteínas de muy baja densidad, que volverán a ser secretadas aproximadamente
8-24 horas después de la ingestión, dependiendo de la forma en que haya sido ingerido la dieta previa
a la ingestión y la variabilidad individual. Se ha establecido que la administración dietética con CoQ10
produce una importante elevación de la concentración del CoQ10 en plasma, si bien, el aumento de la
concentración del CoQ10 en plasma es moderada si se compara con la cantidad de coenzima que se
ingiere. Algunos autores han observado que el 62% aproximadamente de la cantidad que se aportaba
vía oral se recuperaba en la heces humanas. La concentración de CoQ10 en plasma se ve afectada por
diversos factores que son independientes a la ingesta como: absorción en el intestino fino; distribución
del CoQ10 en las lipoproteínas plasmáticas, células sanguíneas, y tejido periférico; porcentaje de
degradación; y porcentaje de biosíntesis del CoQ10 y liberación desde el hígado.

El nivel de CoQ10 previo a la administración del coenzima se encuentra muy relacionado con la
concentración de colesterol total en plasma. Estudios previos han demostrado que las concentraciones
de CoQ10 han sido inferiores en atletas de resistencia y mayores en pacientes con hipercolesterolemia.
Esto pude ser una consecuencia de las variaciones en la concentración de las LDL en plasma, desde
que se conoce que las LDL contienen altas cantidades de CoQ10 y colesterol. Las concentraciones
más bajas de CoQ10 en individuos que entrenan pruebas de resistencia pueden ser debidas a la
disminución de las LDL en plasma, debido a la práctica regular de un entrenamiento físico de
resistencia. Una explicación alternativa que fue establecida por Karlsson et al. es que las
concentraciones bajas de CoQ10 en atletas que entrenan pruebas de resistencia es una consecuencia
del consumo elevado del CoQ10, debido al incremento del estrés oxidativo en los tejidos. La tendencia
hacia la disminución del CoQ10 en plasma por colesterol total en plasma se encontró en aquellas
personas que ingirieron CoQ10 durante un periodo comprendido entre 11 y 15 días. Esto puede ser
causado por un incremento en la incorporación de este coenzima en diferentes tejidos o una
disminución de la absorción del CoQ10 en el intestino delgado durante el entrenamiento. Las
concentraciones medias de CoQ10 en plasma se encuentran entre 0,60 y 1,11 µg/mL en personas
sanas y no entrenadas. Otros científicos han establecido que la concentración de este coenzima
disminuye hasta niveles inferiores de 0,60 µg/mL en atletas que practican deportes de resistencia
durante periodos de entrenamiento intenso. Esta concentración tan baja en plasma del CoQ10 en
atletas puede indicar un incremento de los movimientos metabólicos intramusculares del CoQ10 y/o el
daño peroxidativo que se da como consecuencia de los altos niveles de estrés metabólico oxidativo.
La razón para aportar el CoQ10 en atletas se debe al aumento de los almacenes intramusculares del
CoQ10, incremento del porcentaje de flujo de la cadena de transporte de electrones y elevación del
porcentaje de resíntesis de adenosina trifosfato oxidada y capacidad aeróbica. Estudios anteriores han
descrito un efecto ergogénico de este coenzima. Esta sustancia ha inducido al aumento del VO2máx en
ciclistas y jugadores de balonvolea de manera significativa, mientras que se ha reducido el tiempo que
necesitan los ciclistas para recorrer una cierta distancia después de administrar entre 60 y 100 mg/día
(durante 30-35 días) de CoQ10. Amadio et al. aportaron 100 mg/día de CoQ10 a jugadores de
baloncesto y observaron que se producía un incremento del 18% del VO2máx, junto con una mejora de
la función diastólica y ventricular. Fiorella et al. evaluaron los efectos de la suplementación con 100
mg/día del coenzima Q10 (40 días de administración de la sustancia) en corredores entrenados,
observando que el grupo que ingirió el coenzima podía correr un 12,9% más en distancia y un 7,9%
más en tiempo.

Se ha indicado el incremento del oxígeno máximo en atletas que consumen entre 60 y 100 mg/día de
CoQ10 (durante 30-40 días). Los científicos han atribuido el incremento del consumo de oxígeno a una
mejora de la bioenergética mitocondrial del músculo cardíaco y esquelético. Weston et al. no
encontraron ningún efecto significativo de la suplementación de este coenzima sobre el oxígeno
submáximo y máximo en personas sanas no entrenadas y atletas.
 CAPÍTULO 9.- CREATINA

VISIÓN GENERAL DEL CONTENIDO DEL CAPÍTULO

La creatina es un compuesto natural que se sintetiza endógenamente por el hígado, páncreas y

riñones a partir del aminoácido arginina, glicina y metionina.

La fosfocreatina intramuscular juega un papel más importante en el metabolismo energético durante la

contracción del músculo esquelético, ejercicio físico y recuperación.

La creatina influye sobre la masa corporal y en la práctica de ejercicio tipo sprint o prolongado.

La dosificación del consumo de creatina tiene 2 etapas: la inicial y la de mantenimiento.

OBJETIVOS

- Ver la influencia de la creatina sobre el metabolismo del hombre.

- Presentar la actuación de la creatina sobre el rendimiento deportivo.

9.1 Introducción

La creatina es una sustancia que emplean habitualmente atletas de diferentes especialidades desde
hace relativamente pocos años. El mecanismo mediante el cual esta sustancia tiene efectos
ergogénicos potenciales es el incremento de la concentración de creatina y fosfocreatina en el
músculo, generando un mayor porcentaje de resíntesis del ATP, un retraso de la aparición de la fatiga
y se facilita la recuperación durante cargas de ejercicios de alta intensidad. Los estudios realizados en
atletas que realizan un solo ejercicio de competición no presentan beneficios a la hora de aportar
creatina. La importancia de esta sustancia en atletas de élite se relaciona con la habilidad de mejorar
las cargas de ejercicios repetidos de alta intensidad durante el entrenamiento o durante la competición
en deportes en que se requieren esfuerzos repetidos, como por ejemplo el básquet, fútbol, hockey,
etc., aunque esta posibilidad requiere de más estudios.

9.2 Función metabólica de la creatina

La creatina es un compuesto natural que se sintetiza endógenamente por el hígado, páncreas y

riñones a partir del aminoácido arginina, glicina y metionina. Además de la síntesis endógena, la
creatina se encuentra en la dieta, mayoritariamente en el pescado, carne y otros productos animales,
mientras que se encuentran pequeñas cantidades en verduras y hortalizas. La administración de
creatina en la dieta por vía exógena, juega un rol en el control de la biosíntesis endógena de la
creatina, a través del mecanismo de feedback.

Las concentraciones más altas de creatina se encuentran en el músculo esquelético y constituye el

95% del total de creatina, que combina las cantidades de creatina libre, la creatina fosforilada o la
fosfocreatina. Otros tejidos contienen cantidades significativas de creatina; éstas son: corazón,
espermatozoides, retina y cerebro. Esta distribución en el cuerpo muestra que la creatina se transporta
mediante la corriente sanguínea desde los lugares donde se realiza la síntesis hasta los lugares de
utilización. Las concentraciones de creatina y fosfocreatina se correlacionan con la capacidad
glucolítica del músculo esquelético, las fibras del tipo IIa y IIb presentan concentraciones superiores
que las fibras de tipo I.

La fosfocreatina intramuscular juega un papel más importante en el metabolismo energético durante la

contracción del músculo esquelético, ejercicio físico y recuperación. Además, la fosfocreatina es
responsable en parte de la resíntesis de la adenosina trifosfato (ATP) a partir de la adenosina difosfato
(ADP) durante ejercicios máximos de corta duración, mediante la reacción cinética que se muestra a
continuación:
 ADP + Fosfocreatina + H+  ATP + Creatina

Asimismo, se ha sugerido que la fosfocreatina funciona como un medio de transporte de los fosfatos
de alta energía entre las mitocondrias y los lugares de utilización del ATP dentro de las células
musculares del músculo esquelético.

La capacidad de la fosfocreatina para la realización de la contracción muscular se ha considerado

como un factor limitante en la realización de ejercicios cortos supramáximos, ya que la capacidad de la
resíntesis del ATP y la producción de energía se encuentran fuertemente reducidas cuando las
reservas de fosfocreatina se han vaciado hasta un cierto nivel. Se puede pensar que el incremento de
la concentración total de creatina en el músculo podría limitar la reducción de las reservas de
fosfocreatina durante el ejercicio muscular intenso, limitando también la disminución de la resíntesis de
ATP mediante el incremento de la fosforilación del ADP. La administración de creatina vía oral a los
atletas que compiten se ha basado en los beneficios potenciales de este mecanismo.

La ingestión de creatina posibilita la resíntesis de ATP, el retraso de la fatiga y facilita la

recuperación.

9.3 Administración de creatina vía oral y el "pool" de creatina en el músculo

Estudios recientes han investigado los efectos a corto plazo de la administración oral de la creatina,
sobre la concentración total de creatina y fosfocreatina en el músculo. Se ha observado que la
concentración total de creatina incrementa entre el 20 y el 50% después de ingerir unos 20 g de
monohidrato de creatina al día; esto incrementaba cuando se acompañaba con un ejercicio
submáximo. Recientemente, se ha sugerido que el incremento de la creatina se debe al aumento de la
sensibilidad de la insulina producida por el ejercicio. Asimismo, se ha mostrado que la retención de la
creatina en el cuerpo durante su administración aumenta cuando se acompaña con la ingestión de
carbohidratos. Aproximadamente el 20-30% de la creatina total que se almacena en el músculo lo
hace en forma de fosfocreatina.

Otros autores no han observado ningún incremento de la creatina total o fosfocreatina, cuando se
administraba dicha sustancia durante 3 días. Otros estudios no han sido capaces de demostrar que se
pueden incrementar los niveles de fosfocreatina en el músculo, a pesar de obtener un incremento
significativo situado entre el 15 y el 18% de la concentración total en el músculo. Se ha señalado que
el incremento de la concentración total de creatina, siguiendo una administración de esta sustancia,
está inversamente relacionada con la concentración inicial de creatina total. De esta manera, una vez
que se ha realizado un aporte inicial de creatina se puede mantener una dosis de 2 g/día. No obstante,
parece ser que el músculo esquelético del hombre presenta un límite superior a la concentración total
de creatina de aproximadamente 150 - 160 mmol/kg de músculo seco. Por otro lado, recientes
estudios han señalado que la concentración inicial no es únicamente el responsable del incremento de
la creatina.

La creatina es una sustancia importante para el almacenamiento de la energía en el músculo

esquelético.

9.4 Influencia de la administración de creatina sobre la masa corporal

Se ha sugerido que la ingestión de creatina a corto plazo va acompañada por el incremento de la

masa corporal. Este aumento de peso se explica por la retención de agua, aunque también se ha
propuesto que puede ser debido al aumento de la síntesis de proteínas contráctiles. La última
hipótesis se ha basado en el hecho de que los animales alimentados con el ácido b-
guanidinopropiónico (análogo a la creatina), que induce a la reducción de creatina intramuscular, sufre
anormalidades ultraestrucurales del músculo, como son la pérdida de miofilamentos e hipertrofia de las
fibras musculares de tipo II. Se ha establecido que la creatina estimula la biosíntesis miofibrilar de la
proteína y aumentan los aminoácidos en las proteínas contráctiles. Además, la administración de
creatina induce a la reducción del diámetro de las fibras musculares de tipo II y la masa corporal de
grasa libre. Otros científicos, no han sido capaces de mostrar los efectos de la creatina sobre la
síntesis proteica.
El incremento de la masa corporal después de la administración de creatina se ha observado
únicamente después de 5 días de su ingestión, periodo que parece ser corto para inducir la hipertrofia
muscular, considerando que el crecimiento del músculo es un proceso relativamente lento. De este
modo, parece ser que la retención del agua es la explicación más lógica para justificar el aumento de
peso. Esta hipótesis se refuerza por el hecho de que en recientes estudios se ha observado una
disminución del volumen urinario.

9.5 Administración de creatina oral y la práctica de ejercicios tipo sprint

Diversos estudios han mostrado que la administración de creatina puede incrementar el trabajo y el
retraso de la fatiga muscular, durante cargas repetidas de ejercicios de mucha intensidad y de corta
duración en individuos sedentarios o moderadamente activos. Se ha informado que durante cargas de
alta intensidad de 6 segundos y durante una carga de alta intensidad de 10 segundos precedida por
cinco cargas de 6 segundos en ciclistas, mantiene mejor el trabajo requerido después del periodo de
aporte. Se observaron efectos similares cuando se mejoraba la producción máxima y el trabajo total en
aproximadamente un 4%, este aumento se relacionaba positivamente con el incremento de la creatina
total en el músculo. Se han observado mejoras en el trabajo total del 14% después de 4 días de ingerir
35 g/día de creatina en personas que realizaron tres cargas de 30 segundos de bicicleta con una
recuperación de 6 minutos. A partir de estos estudios se puede concluir que la administración oral de
creatina pude considerarse como una ayuda ergogénica para las personas no entrenadas o
moderadamente entrenadas, cuando realizan ejercicios de cargas repetidas de alta intensidad y corta
duración. Este efecto ergogénico puede ser explicado por el incremento de la concentración de
creatina y fosfocreatina en el músculo antes del ejercicio y facilitando la refosforilación del ADP a ATP.

Sin embargo, existen resultados contradictorios. Diferentes investigaciones no han sido capaces de
mostrar ningún efecto ergogénico de la creatina durante cargas repetidas en ejercicios supramáximos
en bicicleta. Asimismo, no se han encontrado diferencias significativas dentro o entre grupos de fuerza
máxima, trabajo total e índice de fatiga.

Figura 9.1: Carrera de 400 metros lisos, en la cual la creatina presenta efectos ergogénicos en personas no entrenadas o
moderadamente entrenadas.

Los beneficios de la creatina normalmente se presentan en personas no entrenadas, mientras que los
atletas muy entrenados no muestran cambios significativos. Los beneficios potenciales de ingestión de
la creatina en este tipo de sujetos se puede relacionar con el aumento de la habilidad para mejorar las
cargas de ejercicios repetidos de alta intensidad, incluso en entrenamientos o durante deportes de
competición que necesitan esfuerzos repetidos (fútbol, básquet, balonmano,...), aunque este aspecto
tiene que ser estudiado con más profundidad.

9.6 La administración de creatina oral y la mejora del ejercicio prolongado

Los efectos de la administración de la creatina durante la práctica deportiva de larga duración también
ha sido estudiada. El mecanismo teórico, que justifica el posible efecto ergogénico de la administración
de la creatina en un ejercicio submáximo, reside en el papel citosólico de la creatina como un aceptor
del ATP mitocondrial, y al hecho de que un incremento del "pool" de creatina puede mejorar la
resíntesis de fosfocreatina durante el ejercicio de recuperación.
Esto sugiere que el incremento intracelular de la disponibilidad de la creatina puede incrementar la
producción del ATP mitocondrial y consecuentemente mejorar el consumo de oxígeno y trabajo
prolongado. Existen estudios que demuestran que el uso de creatina no mejora el trabajo, mientras
que otros han observado la ausencia de mejora en el consumo de oxígeno.

Globalmente, se puede decir según los resultados de diferentes estudios que la administración de
creatina en personas que realizan ejercicios prolongados no mejoran la práctica deportiva, ni modifica
la respuesta metabólica.

9.7 Metabolismo energético después de la ingestión de creatina

Cuando la hidrólisis del ATP en el músculo excede la refosforilación del ADP, a través de los procesos
de oxidación, glucólisis anaerobia o la rotura de la fosfocreatina, el ATP se resintetiza mediante la
reacción mioquinasa, dando lugar a adenosina monofosfato (AMP). Posteriormente, el AMP es
desaminado mediante el enzima desaminasa adenilato en la primera reacción del ciclo nucleótido
purino, que causa la disminución del "pool" nucleótido adenino y la producción de inosina monofosfato
(IMP) y amonio. Un incremento de la concentración de fosfocreatina en el músculo, que se logra
mediante la administración de creatina, podría inducir la refosforilación del ADP durante el ejercicio
muscular que resultaría en una degradación de la adenina nucleótida.

La acumulación del amonio, hipoxantinas e IMP producido por la práctica de un ejercicio de alta
intensidad es un índice de degradación de la adenina nucleótida. Varios estudios han informado de la
baja cantidad de amonio en sangre e hipoxantinas después de un ejercicio cuando se aportaba
creatina, sugiriendo el aumento del porcentaje de formación de ATP a partir del ADP. Por otro lado,
otros investigadores no han observado ningún cambio de estos productos de degradación después de
la administración de creatina.

Diversos estudios han determinado la influencia de la administración oral de creatina en las

concentraciones de lactato en el músculo y en sangre, una vez se ha realizado diferentes ejercicios de
alta intensidad y de corta duración. Algunos científicos, basándose en sus hallazgos que establecían
unas concentraciones bajas de lactato después del ejercicio, han estimado que la resíntesis del ATP
durante los ejercicios de alta intensidad depende menos de la glucólisis anaerobia seguida de una
ingesta de creatina. Esto resultaría en una disminución menor del pH intramuscular y se reforzaría la
resistencia a la fatiga.

Los resultados obtenidos de los diversos estudios son contradictorios en algunos casos y diversos
autores han informado que la vía glucolítica durante un ejercicio de alta intensidad no se altera por el
mero hecho de ingerir creatina en la dieta.

9.8 Dosis

Para establecer las dosis de aporte de la creatina se ha estudiado en los resultados de evaluación
óptima del almacenamiento de creatina en el músculo. De esta manera, se ha establecido una dosis
de aproximadamente 20 g de creatina al día durante 5 días de la semana, seguido por una dosis
denominada de "mantenimiento" donde se administraría entre 5 y 10 g/día de creatina. Estas
cantidades de creatina han dado lugar, ocasionalmente, a algunos efectos negativos como son:
diarrea, deshidratación, gastroenteritis y calambres musculares. Por este motivo, se prefiere
administrar dosis inferiores a 20 g/día de creatina. Hultman et al. establecieron que en un periodo de
28 días administrando una cantidad de 3 g/día, se podía llegar a un almacenaje de creatina en
músculo hasta niveles parecidos. Burke et al. estudiaron el efecto que suponía la administración de 7,7
g/día de creatina, concluyendo que las bajas concentraciones de creatina combinado con la práctica
deportiva suponía una mejora de la efectividad de la resistencia del entrenamiento. Este aporte de
creatina (7,7 g/día) aumentó el pico de fuerza en un 23% y en un 46% el tiempo de aparición de la
fatiga mientras se realizaba un test de press banca. Estos resultados son similares a los encontrados
por otros investigadores (Kreider et al., Earnest et al.) y que aportaban cantidades superiores de
creatina (10,5 y 21 g/día) a los deportistas.
Asimismo, Burkle et al. observaron que el incremento de tejido no adiposo era mayor cuando se
combinaba el entrenamiento y la administración de creatina. Kreider et al. también advirtieron el mismo
aspecto cuando se aportaban dosis superiores a 7,7 g/día. Parece razonable atribuir la mejora del
trabajo físico a la actuación de la creatina sobre la masa corporal no adiposa. Se sabe a la perfección
que el incremento del tamaño muscular se correlaciona con el aumento de la fuerza. Tarnopolsky y
MacLennan estudiaron el efecto que suponía la administración de 5 g, cuatro veces al día, durante 4
días de la semana. Estos científicos concluyeron que se aumentaba la fuerza en la bicicleta
ergométrica y con una alta intensidad cuando se realizaba un aporte de creatina.

Se ha estudiado el efecto que produce la administración de 20 g de creatina durante 10 días sin

práctica deportiva, demostrando que la mejora del proceso de fatiga, pero sin mejorar la fuerza
muscular o la masa del tejido no adiposo.

A la hora de estimar los efectos de la creatina se ha de tener en cuenta el estado nutricional del
individuo, ya que aquellas personas que ingieren bajas cantidades de creatina presentan
concentraciones relativamente inferiores de creatina total. Existe una relación inversa entre la
concentración intramuscular creatina total/fosfocreatina y la capacidad de incrementar estas
concentraciones según el aporte de esta sustancia. La administración de carbohidratos parece
incrementar la incorporación de la creatina en el músculo esquelético, no obstante la combinación de
la creatina con cafeína puede producir efectos negativos sobre el efecto ergogénico de la sustancia si
se ingieren ambas simultáneamente.

CAPÍTULO 10.- GINSENG Y ELEUTEROCOCO

VISIÓN GENERAL DEL CONTENIDO DEL CAPÍTULO

Investigaciones contradictorias tienen lugar en relación al poder ergogénico del ginseng.

En el estudio del ginseng existen problemas metodológicos como: poblaciones pequeñas, variación en
la duración del tratamiento, combinación del ginseng con otras sustancias, entre otros.

El poder adaptógeno del ginseng favorece las reacciones de acomodación del organismo ante la fatiga
derivada del esfuerzo físico y del estrés emocional, estimulando los mecanismos de emergencia.

El ginseng es una sustancia que no presenta efectos adversos, no obstante sí presenta algunas
contraindicaciones.

OBJETIVOS

- Conocer de manera más exhaustiva el ginseng.

- Mostrar los efectos del ginseng sobre el hombre.

- Indicar la influencia del ginseng sobre el rendimiento deportivo.

10.1 Introducción

El ginseng es un tubérculo que los Orientales han empleado como agente adaptógeno y restaurador
durante más de 4.000 años. Sus usos han sido diversos como los que a continuación se señalan:
tratamiento de desórdenes nerviosos, anemia, flojera, fatiga crónica y aguda, anginas, náuseas, falta
de memoria y confusión, sed prolongada y disminución de la líbido. Asimismo, se ha usado para la
prevención de los efectos de la vejez, el cansancio, dolor de cabeza, amnesia, tuberculosis, diabetes
mellitus y enfermedades del hígado, corazón y riñones, así como desórdenes nerviosos. El ginseng se
ha empleado para incrementar la eficiencia del trabajo físico, como tranquilizante y sedante. Además,
el ginseng se ha administrado para aportar energía y fuerza después de haber padecido una
enfermedad, alteraciones glandulares o postración nerviosa, y la regulación del metabolismo de los
carbohidratos.
 Figura 10.1: La planta de ginseng.

El ginseng es la raíz de una planta Araliácea. Concretamente, la especie denominada Panax ginseng
es la más conocida, ya que es la más activa, y se ha utilizado en Oriente como tónico, y agente
profiláctico y restaurador. El ginseng es un planta herbácea de hojas divididas en cinco lóbulos. Sus
flores son de color púrpura y se encuentran en forma de umbela. Existen diferencias significativas
entre la raíz del ginseng y silvestre y la del ginseng cultivado.

La raíz del ginseng se puede encontrar comercializada en diferentes formas: polvo, extractos líquidos,
tabletas y cápsulas. La composición química de los productos comerciales que se basan en el ginseng
varía según la naturaleza genética de la planta, los métodos de cultivo y los procesos de curado y
secado. Además, algunos productores pueden añadir diversas sustancias a estos productos.

Por otro lado encontramos el E. senticosus. Ésta es una planta matorral que puede llegar a alcanzar
alturas importantes. La planta se encuentra cubierta por espinas y las hojas presentan una forma
palmeada.

10.2 Composición química

10.2.1 Ginseng

El ginseng consta de los siguientes elementos: panaxanos (cadena de plisacáridos de alto peso
molecular), vitaminas (destacan las vitaminas D y B), proteínas y aminoácidos, oligoelementos (cobre,
aluminio, manganeso, hierro, etc.), taninos y saponósidos triterpénicos (3% y se denominan
ginsenósidos).

10.2.2 Eleuterococo
El eleuterococo está constituido por eleuternos (glucanos, con cadenas de glucósidos parecidas a los
panaxanos del ginseng) y eleuterósidos (heterósidos de glucosa y diferentes aglicones). 

Tabla 10.1. Tipos de eluterósidos.

Fuente: Huertas, E., 2001.
10.3 Variedades de ginseng

Existen varias especies de ginseng: americana, china, coreana, japonesa y siberiana. Se ha señalado
que de estas especies tres de ellas poseen características medicinales: P. ginseng C.A. Meyer
(ginseng chino o coreano que crece en la zona montañosa de los bosques del este de Asia); P.
japonicus C.A. Meyer (ginseng japonés, procedente de la India, sur de China y Japón); y P.
quinquefolius (ginseng americano, que crece en el este y centro de EE.UU. y Canadá).

El ginseng siberiano o ruso es una planta completamente diferente y se denomina Eleutherococcus

senticosus, aunque presenta las mismas cualidades estimulantes y tonificantes que otros productos a
base de ginseng. Baranov estableció que la administración de E. senticosus nunca producía excitación
en los pacientes; observó que la actuación del eleuterococo sobre la inmunidad del organismo es más
común en el E. senticosus que en el ginseng; comprobó que el ginseng presenta propiedades anti-
estrés, y bajo ciertas condiciones puede producir estrés, cualidad que el eleuterococo no presenta.
Asimismo concluyó que los efectos del eleuterococo y del ginseng varían estacionalmente y son
menores en el primer caso (eleuterococo).

10.3.1 Ginseng

El ginseng de la variedad P. japonicus C.A. Meyer se usa en Japón como sustituto del P. ginseng C.A.
Meyer para el tratamiento de desórdenes gastroentéricos y expectorante y antipirético. El ginseng
americano, P. quinquefolius, se comercializa en todo el mundo en forma de raíces procesadas, polvo,
tés o cápsulas. Su uso es variado e incluye las siguientes funciones: analéptico, tónico, analgésico
para el dolor de estómago, adaptógeno y afrodisíaco.

Los componentes más activos de las especies de Panax son los triterpenos glucosilados o saponinas,
también denominados ginsenósidos para los científicos japonenses y panaxósidos para los
investigadores rusos. Se ha estudiado la composición de saponinas del ginseng y se han aislado 13
saponinas del extracto de la variedad P. ginseng. Las saponinas se denominan como Rx ginsenósido,
según la posición que ocupan en el cromatograma. La x se corresponde con a, b1, b2, c, d, e, f, g1, g2,
g3, h1, h2 ó o. El ginseng que proviene de Corea es el que presenta una mayor cantidad de
ginsenósidos. El P. ginseng coreano contiene saponinas mayoritarias, Rb1, Rc y Rg1, mientras que el P.
quinquefolius no presenta diferencias significativas en la composición de saponinas.

El P. japonicus presenta diferentes saponinas que se conocen con el nombre de "chikusetsu-

saponinas". Únicamente existen dos saponinas glucósidos comunes en el ginseng japonés, chino,
coreano y americano, las Rg2 y Ro. Se ha de puntualizar que los panaxósidos rusos no se
corresponden con los ginsenósidos.

Los efectos del ginseng son atribuibles a la actividad biológica de las saponinas, las cuales son
responsables de la mayoría de efectos del ginseng.

10.3.2 Eleuterococo

Los compuestos activos del E. senticosus son un grupo de eleuterósidos codificados con las letras A a
F. La diferencia entre los eleuterósidos y los ginsenósidos reside en la estructura química la cual es
totalmente diferente.

El ginseng crece de manera salvaje aunque también se puede cultivar, normalmente su recolección se
realiza después de un periodo de crecimiento que comprende los 6-7 años. La totalidad de la planta
contiene propiedades farmacológicas activas, siendo la raíz la parte más importante de la planta. Los
extractos de ginseng rojo y blanco tienen una composición en ginsenósidos diferente. El ginseng
blanco se obtiene después de haber pasado por un proceso de secado con aire, mientras que el
ginseng rojo se produce pasando la raíz por un tratamiento térmico al vapor y un secado posterior. El
ginseng rojo se ha utilizado para el tratamiento de constituciones débiles, úlceras, síntomas de
resfriado o anemia, así como analéptico. El contenido de ginsenósidos en las raíces de ginseng seco
puede variar según la edad de la raíz, método de conservación y época de recolección. Se ha de
puntualizar que el ginseng de alta calidad debe ser recolectado en otoño y nunca antes de los 5-6
años de crecimiento.
10.4 Efectos del ginseng en el hombre

10.4.1 Funcionamiento del conocimiento

Existen diversos estudios que establecen el posible beneficio del ginseng sobre el funcionamiento del
conocimiento, especialmente en personas enfermas y mayores. Sin embargo, el estudio realizado por
Sorensen y Sonne mostró la existencia de pequeñas influencias sobre el conocimiento en personas
sanas o mayores. Por otro lado, Wesnes et al. evaluaron los efectos de la combinación de Ginko
biloba/P. ginseng sobre el conocimiento en individuos sanos neurasténicos (cansados y fatigados), y
observaron la ausencia de efectos significativos sobre el conocimiento, y respuestas físicas o
subjetivas de los voluntarios.

10.4.2 Funcionamiento psicológico y el estado de humor

Se han estudiado los efectos que supone la administración de ginseng sobre la psicología y el estado
de humor de los individuos, generalmente en personas, mostrando la acción positiva del ginseng sobre
estos aspectos unido a la calidad de vida. No obstante, existen estudios recientes que no están
totalmente de acuerdo con dicha conclusión, ya que no obtuvieron resultados significativos en su
estudio.

10.4.3 Presión sanguínea

Diferentes investigaciones han observado que la ingestión de ginseng tiene efectos cardiovasculares,
ya que puede elevar o estabilizar la presión sanguínea, aspecto que influye sobre la actividad física.
Existen indicios de que los ginsenoides presentan efectos hipertensivos e hipotensivos, los cuales se
producen de manera transitoria, de forma menor y dependiendo de la dosis.

Han et al. examinaron la acción del ginseng rojo sobre la presión sanguínea en pacientes con
hipertensión. Estos investigadores concluyeron que el ginseng rojo puede ser útil como adyuvante
cuando se usa junto con medicamentos antihipertensivos.

10.4.4 Máximo poder aeróbico

Durante años se ha estudiado los efectos del ginseng sobre la realización de ejercicio intenso.

Morris et al. comprobaron los efectos del un extracto de ginseng (P. quinquefolium) sobre la respuesta
fisiológica al ejercicio intenso (se pedaleaba hasta el agotamiento y se alcanzaba el 75% del VO2 máx;
se establecieron dos grupos con diferentes dosis, 8 y 16 mg/kg/día). Los resultados mostraron que la
ingestión de ginseng durante una semana no ejerció ningún efecto ergogénico.

Lifton et al. valoraron el efecto que suponía la administración de ginseng durante 13 días. Se formaron
dos grupos, el primero de ellos consumió 3 g/día de ginseng y el segundo estaba formado por el grupo
placebo. Los resultados de este estudio mostraron que el ginseng no es efectivo en la modificación del
trabajo máximo aeróbico.

Allen et al. investigaron los efectos a corto plazo de la suplementación con ginseng, concretamente
administrando 200 mg/día de P. ginseng (7% de ginsenoides). En el estudio no se observó un efecto
significativo sobre el VO2, tiempo de ejercicio, carga de trabajo, niveles máximos de hematocrito y
lactato en plasma. Estos científicos concluyeron que no existía un efecto ergogénico en el trabajo
aeróbico máximo durante un período de ingestión de 3 semanas (figura 10.2).
 Figura 10.2: Relación entre el tipo de entrenamiento y la fatiga que aparece.

Engels et al. evaluaron los efectos a largo plazo de la administración de ginseng sobre el trabajo y
metabolismo energético. Se aportó 200 mg/día de P. ginseng C.A. Meyer (4% de ginsenósidos),
observándose la ausencia de efectos ergogénicos a largo plazo sobre el trabajo máximo y
metabolismo energético o sobre la mejora de la respuesta de recuperación de un trabajo físico
máximo.

10.4.5 Poder anaeróbico máximo

Kolokouri et al. examinaron los efectos a corto plazo que suponía una administración prolongada de
ginseng sobre el poder anaeróbico supramáximo. En el estudio se administró la cantidad de 400
mg/día de P. ginseng C.A. Meyer, y los resultados evidenciaron que este aporte no presentaba ningún
efecto ergogénico sobre el trabajo de corta duración y en ejercicios supramáximos.

10.4.6 Capacidad de trabajo físico

Asano et al., Campbell et al. y Wu et al. estudiaron, mediante el uso de un extracto de etanol de E.
senticosus Maxim, el efecto que suponía su administración sobre la capacidad de trabajo.

A partir de los estudios se estableció que existía un incremento total del trabajo debido a la mejora del
metabolismo de los individuos que constituían el estudio, que también se reflejaba en un aumento del
VO2 máx y pulso máximo de oxígeno.

Dowling et al. también emplearon E. senticosus Maxim L en su estudio. Estos investigadores

evaluaron el efecto que suponía la administración de esta sustancia sobre el trabajo aeróbico máximo
y submáximo. Los resultados del estudio mostraron la ausencia de diferencias significativas en los
porcentajes de corazón, VO2 (entrada de oxígeno), VE (oxígeno expirado), VE/VO2, RER (porcentaje de
intercambio respiratorio) o RPE (niveles de percepción del esfuerzo). Los resultados no muestran
ningún efecto ergogénico del E. senticosus en los parámetros metabólicos, funcionamiento o
psicofisiológicos asociados con el ejercicio submáximo y máximo.

Wu et al. estudiaron los efectos que suponía la ingestión de una cantidad concreta (800 mg/día) de E.
senticosus, observando un descenso significativo de la concentración de lactato y RER, una mayor
eliminación de lactato, una recuperación del porcentaje del corazón más rápida y un aumento del 43%
en la utilización de las grasas. El aumento de la utilización de las grasas supone un efecto añadido
sobre el almacenamiento del glucógeno muscular y la consecuente mejora del rendimiento deportivo.
Eschbach et al. investigaron el efecto de la administración de E. senticosus en atletas muy entrenados
durante un ejercicio de larga duración, mostrando la ausencia de efectos ergogénicos, ya que no
existía una actuación clara del E. senticosus sobre el glucógeno.
10.4.7 Actuación sobre el trabajo psicomotor

La capacidad de mantener la habilidad psicomotora durante el ejercicio fatigante es un aspecto a

tener en cuenta en la práctica deportiva, especialmente en aquellos deportes que requieren una
destreza particular como el fútbol, básquet, tenis... Normalmente se utiliza la velocidad de reacción
como parámetro a determinar en la evaluación psicomotora del deportista.

Dorling et al. evaluaron el efecto que ejercía el ginseng sobre el trabajo psicomotor en el descanso y
después de un trabajo físico. A partir de su estudio se observó la mejora del tiempo de reacción visual
y auditorio, así como la mejora de la recuperación después del ejercicio.

Forgo et al. observaron la disminución del la respuesta en el tiempo de reacción visual y auditorio,
acompañado de una sensación de vitalidad, mejora de la concentración, rendimiento del trabajo y
mejora del humor después del tratamiento con ginseng. A pesar de la mejora de la capacidad
psicomotora no se apreció ningún cambio en el perfil hormonal.

D'Angelo et al. concluyeron que se mejoraba el trabajo aritmético mental, aunque se mejoraban otros
controles mentales y psicomotores respecto a los valores base.

De esta manera, parece ser que el ginseng puede aumentar los estados de alerta. Esta conclusión se
encuentra parcialmente confirmada con los estudios realizados a animales, los cuales señalan que la
raíz del ginseng contienen algunos compuestos capaces de estimular el sistema nervioso.

Investigaciones recientes muestran los efectos ergogénicos del ginseng. No obstante, otros
estudios no han demostrado su efecto beneficioso.

10.5 Efectos adversos

El ginseng es una sustancia que no presenta efectos adversos, no obstante existen estudios que han
establecido algunas contraindicaciones. Ryu y Chien apuntaron la relación que existía entre el ginseng
extraído con etanol y la artritis cerebral. Janetzky y Morreale establecieron la posible interacción entre
el warfarin y el ginseng (Ginsana). Esta interacción suponía la disminución de la respuesta del
warfarin. Sirdofsky et al. informaron de un caso de encefalopatía con psicosis paranoica asociada a
hipertensión intracraneal. La investigación mostró que la administración de ginseng ejercía un factor
más de riesgo en la hipertensión intracraneal.

Si se ingiere una cantidad de ginseng superior a 300 mg/día se generan una serie de efectos
negativos como: presión sanguínea anormalmente alta, erupciones cutáneas, diarreas, problemas de
sueño, ansiedad, nerviosismo, debilidad y temblores.

 
 CAPÍTULO 11.- L-CARNITINA

VISIÓN GENERAL DEL CONTENIDO DEL CAPÍTULO

La L-carnitina interviene en el organismo como transportador de ácidos grasos de cadena larga

activados (acil CoA).

La L-carnitina presenta importantes beneficios al promover la utilización de carnitina frente a la fatiga

del deportista que practica un ejercicio prolongado, lo que comporta una exposición a la falta de
oxígeno.

La administración de L-carnitina aumenta la oxidación de las cadenas largas de ácidos grasos "in vivo"
y "in vitro", reduce los ácidos grasos libres y las concentraciones de triglicéridos en sangre.

OBJETIVOS

- Determinar los efectos de la L-carnitina sobre el rendimiento deportivo.

- Establecer las funciones de la L-carnitina en el organismo.

11.1 Definición

La L-carnitina es un compuesto natural relacionado con los aminoácidos que interviene en el

organismo como transportador de ácidos grasos de cadena larga activados (acil CoA) a través de la
membrana de las mitocondrias donde se oxidan. Como consecuencia, se piensa que incrementando la
ingesta de esta molécula se quemará una mayor cantidad de ácidos grasos, generándose una mayor
cantidad de energía para los músculos. Los suplementos de carnitina están especialmente indicados
en deportes de esfuerzo prolongado como ciclismo, maratón, marcha atlética, esquí de fondo,... que
requieren energía proveniente de los ácidos grasos.

La deficiencia de esta sustancia se asocia con la fatiga física e intelectual.

En la actualidad, se han sintetizado otros productos derivados de la L-carnitina para mejorar la eficacia
y biodisponibilidad, como es el caso de la acetil-L-carnitina (ALC).

11.2 Actuación

La carnitina interviene en la obtención de energía para el organismo, de este modo permite quemar
los ácidos grasos de cadena larga. Estas sustancias (L-carnitina y ALC) actúan como transmisoras de
energía que influyen de manera directa sobre el nivel de energía y grado de fatiga del deportista.

Se considera que la cantidad de carnitina libre en el músculo puede ser un factor limitante de la
producción de energía a partir de los lípidos, desde que se realiza la oxidación lipídica "in vitro", se ha
demostrado que está directamente relacionada con la concentración de carnitina en el músculo. Se ha
demostrado que la suplementación oral con L-carnitina en ratas y caballos produce un aumento de
carnitina en músculo. Sin embargo, los resultados de estudios de suplementación en humanos no son
homogéneos. Asimismo, favorece la liberación de la acetilcolina (neurotransmisor del cerebro y
mensajero de la memoria), ya que presenta características químicas cercanas a la colina (sustancia
precursora de la acetilcolina).

La ALC también presenta otros ámbitos de aplicación como son: antienvejecimiento del cerebro y
memoria.

La L-carnitina interviene en la oxidación de los ácidos grasos, se cree que si se incrementa la

administración de esta sustancia se puede obtener mayor energía.
11.3 Carnitina y deporte

Se han expuesto los beneficios que supone la utilización de carnitina frente a la fatiga de deportistas
que practican ejercicios prolongados, los cuales se encuentran expuestos a la falta de oxígeno. Otras
investigaciones, han mostrado la reducción de triglicéridos después de haber sometido al organismo a
una ingesta constante de carnitina durante varios meses. A pesar de todos estos hallazgos, se
requieren más estudios para confirmar estos resultados. La ALC puede ser conveniente en ambientes
estresantes. Estudios realizados en animales que nadan en aguas frías han demostrado que la
administración de esta sustancia evita la disminución de la testosterona.

La ALC es un compuesto importante para el tratamiento de fatigas físicas y psíquicas.

1.3.1 Ejercicio excéntrico

El DOMS ("Delayed Onset Muscle Soreness") es un estado que es habitual en la vida de muchos
sujetos, especialmente en deportistas, ya que un gran número de actividades físicas/deportes suponen
una contracción excéntrica. La explicación más adecuada a este proceso es el propuesto por
Armstrong, el cual establece que el DOMS empieza a partir de la ruptura de las estructuras de las
proteínas de las fibras musculares y el tejido conectivo asociado causado por altas fuerzas mecánicas
desarrolladas durante el ejercicio. El daño del sarcolema se encuentra unido por la entrada neta de
Ca2+ desde el intersticio a la fibra, donde la mitocondria acumula el ión que a su vez inhibe la
respiración celular. Consecutivamente, los enzimas proteolíticos se activan, los cuales son
responsables de la degradación de los compuestos estructurales de los elementos contráctiles. La
deterioración progresiva del sarcolema se acompaña por la difusión de los componentes intracelulares
al intersticio y al plasma donde atacan a los monocitos que convierten los macrófitos en áreas de
daño.

Los procesos de fagocitosis y necrosis celular produce una acumulación de histamina, quinina y
potasio que a su vez activa los nociceptores. Esta serie compleja de sucesos podría contribuir al daño
muscular, así como la liberación a partir de células dañadas. Se ha propuesto que en condiciones
hipóxicas en las primeras fases de ejercicios extenuantes, que principalmente supone contracciones
excéntricas, también son un factor que influye. El deterioro inicial del metabolismo energético podría
aportar a las células más susceptibles al estrés mecánico que resulta en el aumento del daño
ultraestrucural y sus consecuencias.

El ejercicio excéntrico que se realiza después de una ingestión prolongada de L-carnitina disminuye
significativamente el dolor y la debilidad. Además, reduce el aumento de las CK que se producen
después del ejercicio, que se produce como consecuencia del daño celular inducido por el ejercicio. La
habilidad de la L-carnitina para aumentar los niveles en el torrente sanguíneo se ha estudiado con
exactitud tanto en periodos de descanso como durante la práctica deportiva. La acción protectora
puede ser atribuida parcialmente a la prevención del daño del metabolismo energético que se da en
las primeras fases del ejercicio excéntrico a través de la administración de oxígeno vía vasodilatación.
Aunque el mecanismo del estrés se considera el mayor determinante del DOMS, se ha sugerido que la
hipoxia que resulta de la diferencia entre la demanda y el aporte de oxígeno juega un papel inicial que
podría hacer que las células fueran más susceptibles a los efectos negativos de las altas tensiones
que se dan durante el ejercicio excéntrico.

La disponibilidad limitada de oxígeno y la consecuente inhibición de la degradación completa de

substratos con CO2 y agua podría resultar en la acumulación de intermediarios del metabolismo
oxidativo, entre las cuales se encuentra el acil CoA de cadena larga, que son negativos para la
integridad de las membranas celulares. En base a los efectos de la L-carnitina en el ejercicio, estos
acil CoA de cadena larga pueden eliminarse mediante la acción de la carnitina palmitoil transferasa
(CPT). Asimismo, durante el ejercicio se acumula acil CoA de cadena corta que causa alteraciones en
la actividad de los enzimas oxidativos como el piruvato y la α-quetoglutarato deshidrogenasa. A través
de acción de la carnitina acetil transferasa (CAT) su eliminación mediante la conversión en el
correspondiente acil-carnitina puede ser importante en la prevención de la mayoría de las alteraciones
metabólicas (figura 11.1).
En relación al mecanismo de vasodilatación de la L-carnitina, éste puede contribuir a la reducción del
DOMS y a la mejora del metabolismo no sólo en las primeras fases hipóxicas del ejercicio, sino
también después en el tejido ya dañado mediante la aceleración del proceso de regeneración.

Figura 11.1: Mecanismo hipotético del daño inducido por el ejercicio y el posible modelo de
protección de la carnitina.
Fuente: Giamberardino, 1996.

11.3.2 Influencia de la carnitina sobre el peso

Existe un estudio donde los pacientes tomaban de forma intermitente 2 g al día (durante 15 días),
observándose un incremento del contenido total de carnitina en él de 19,3 hasta 24,6 nmol/g de
proteína no colágena. Sin embargo, estudios más recientes donde los individuos estaban sometidos a
pruebas de resistencia y que ingerían 6 g/día o 4 g/día (durante 14 días), no presentaron cambios
significativos en el contenido muscular de carnitina. En contraste, la administración de 2 g/día de L-
carnitina en pacientes con miopatía mitocondrial (durante 4 semanas) y la ingestión de 1 g/día de L-
carnitina durante 120 días en atletas entrenados para sprint y pruebas de resistencia provocó el
aumento significativo del contenido en carnitina del músculo. Semejantes resultados sugieren que para
aumentar los niveles de carnitina en el músculo humano pueden ser necesarios largos periodos de
administración (superiores a 4 semanas).

La administración de esta sustancia ha llevado a aumentar la oxidación de las cadenas largas de

ácidos grasos "in vivo" y "in vitro", reducir los ácidos grasos libres y las concentraciones de triglicéridos
en sangre en poblaciones deficientes en L-carnitina.

No obstante, un punto de vista diferente surge en atletas sin deficiencia de L-carnitina, ya que algunos
estudios han hallado leves aumentos de la oxidación lipídica después de la suplementación con L-
carnitina, pero la mayoría de investigaciones no muestran cambios en la oxidación lipídica.

En Australia, América y Europa se comercializa y se anuncia tanto la suplementación oral de L-

carnitina como la basada en cremas. Los fabricantes utilizan como reclamo publicitario el hecho de
que la ingestión de L-carnitina, sin reducción de las calorías de la dieta o sin la intervención del
ejercicio, lleva a una pérdida de peso significativa. Otros reclamos son que la L-carnitina aumenta la
reducción de grasa si se realiza ejercicio aeróbico de forma regular.
Los resultados obtenidos por Villani sugieren que la suplementación con L-carnitina no cambia ni la
masa corporal total ni la masa grasa. Consecuentemente este estudio causa dudas sobre los reclamos
publicitarios realizados por la industria de alimentos saludables sobre las propiedades que la L-
carnitina tiene sobre la reducción lipídica.

Las bases teóricas para el uso de la L-carnitina en el tratamiento contra la obesidad, se debe a que los
individuos obesos pueden tener deficiencias de L-carnitina, pero este hecho no está totalmente
demostrado. Sin embargo, se ha indicado que los individuos obesos tienen concentraciones de L-
carnitina en el hígado y en el músculo esquelético, significativamente mayores que los individuos no
obesos.

Se considera que la L-carnitina puede actuar contra la fatiga y reducir la masa corporal
(especialmente el porcentaje graso).

11.4 Fuentes

La ALC se encuentra de forma natural en la leche y derivados lácteos, y en diferentes órganos de

animales en pequeñas cantidades; las carnes rojas (especialmente buey y cordero) son fuentes
esenciales para su obtención. Se ha de puntualizar, que el cuerpo humano es capaz de fabricar la
ALC a partir de lisina y metionina (aminoácidos) y de las vitaminas C, B3, B6 y hierro.

CAPÍTULO 12.- OTRAS SUSTANCIAS QUE SE EMPLEAN COMO AYUDAS

ERGOGÉNICAS EN EL DEPORTE

VISIÓN GENERAL DEL CONTENIDO DEL CAPÍTULO

Hay un gran número de sustancias que se utilizan de forma justificada o no como ayuda ergógenica en
el deporte.

Los mecanismos de acción y las acciones farmacológicas de las sustancias ergogénicas son variadas
y tienen efectos bien diferenciados.

Existen diferentes tipos de bebida que al consumirlas garantizamos una correcta hidratación del
deportista y compensamos las pérdidas de minerales que han tenido lugar por la sudoración.

OBJETIVOS

- Conocer los efectos de otras sustancias que se pueden utilizar como ayudas ergogénicas en el
deporte.

- Determinar los diferentes tipos de bebidas energéticas que existen y su utilidad.

12.1 Echinacea purpurea

La Echinacea purpurea procede de una planta robusta de tallo hueco. Sus hojas se caracterizan por
ser largas y estrechas, enteras y vellosas. Su raíz es alargada, mientras que las flores se encuentran
reunidas en capítulos terminales.
 Figura 12.1: Echinacea purpurea.

12.1.1 Composición química

La composición de la Echinacea purpurea está formada por:

a. Derivados del ácido cafeico.

Son derivados polifenólicos C6-C3 que se encuentran en cualidad de ésteres. Estos ésteres son de tipo
cafeil-tartérico (ácido cafeico unido al ácido tartárico), ésteres cafeil-quinónicos (ácido cafeico unido al
ácido quinónico) y ésteres heterosídicos (ácido cafeico unido a azúcares, como el equinacósido).

b. Isobutilamidas.

Las amidas están formadas por la isobutilamina y los ácidos undecanoico (C11) y dodecanoico (C12)
poliinsaturados como la equinaceína.

c. Heteropolisacáridos inmunoestimulantes.

Dentro de este grupo cabe resaltar el PS I (heteroxilano), constituido por una cadena principal de
xilosas y ramificaciones con diferentes azúcares. También se ha destacar el PS II (ramnogalactano),
constituida por una cadena principal de ramnosas y galactosas y ramificaciones con diferentes
azúcares.

12.1.2 Mecanismo de acción

La equinácea es capaz de estimular la inmunidad celular de manera inespecífica. Del mismo modo
incrementa la actividad de los polimorfonucleares (PMN), impulsa la liberación de linfoquinas a partir
de los linfocitos y acrecienta la capacidad citotóxica de los macrófagos. Algunos investigadores han
señalado que los polisacáridos podrían impedir la hialuronidasa (enzima que producen las bacterias
para eliminar el ácido hialurónico, componente esencial del tejido conjuntivo), aspecto que facilita la
difusión de los gérmenes. Si se inhibe el trabajo de esta enzima se evite la difusión de los gérmenes a
través de los tejidos.

12.1.3 Acción farmacológica

La equinácea presenta una labor inmunoestimulante causada por los polisacáridos y las
isobutilamidas. Asimismo, tiene actividad antiviral, acción vulneraria, cicatrizante y ayuda a regenerar
los epitelios dañados. Por otro lado, los polisacáridos son antiinflamatorios y antiedematosos, los
radicales libres son antirradicales libres y las amidas actúan como vasodilatadores periféricos.

La Echinacea purpurea se utiliza para reforzar el sistema inmunológico.

12.2 Fármacos

No existe un consenso a la hora de establecer el beneficio o perjuicio de la utilización de fármacos en

la mejora del rendimiento deportivo.
Las opiniones a favor se encuentran principalmente por parte de entrenadores y deportistas, y algunos
médicos. Por otro lado, está el criterio de aquellos que no toleran el uso de medicamentos en la
práctica deportiva de alto nivel, ya que los consideran nocivos por pensar que los atletas son personas
que no necesitan ningún tipo de administración.

El uso de fármacos de manera adecuada y regulada puede ser muy útil en la consecución del correcto
funcionamiento biológico. Se ha de puntualizar que en ningún momento se reemplaza el
entrenamiento y el aporte nutricional.

Los fármacos completan las fuentes plásticas y energéticas del organismo de una manera más
acelerada, las enzimas se activan y se modifican las relaciones entre enzima y sustrato. Todos estos
procesos provocan el equilibrio de los procesos neuronales y la eliminación de los productos
catabólicos se realiza de manera más acelerada.

Asimismo, este tipo de sustancias restablecen las reservas que se han consumido evitando efectos de
excitación repentina y estrés. Por el contrario, las sustancias dopantes favorecen artificialmente el
rendimiento del deportista, ya que se fomenta la salida precipitada de las sustancias prohibidas
eliminándose la inhibición protectora.

Características que deben tener los fármacos:

- Baja toxicidad.

- Inocuidad.

- Ausencia de efectos secundarios.

- Fácil forma medicinal.

Actualmente, se hincan los siguientes principios para el reestablecimiento del organismo:

1. Receta médica. El médico evaluará las características fisiológicas del deportista y la especialidad de
deporte.

2. Verificación de la tolerancia del fármaco. Se debe saber la farmacodinámica y su influencia sobre

los factores edad, sexo, estado funcional, sistema nervioso, sistema enzimático, régimen,
alimentación, carácter, periodos de entreno o competición del deportista, respuesta alérgica...

3. Se pueden producir procesos tóxicos y de habituación al medicamento cuando se usan fármacos

continuamente. En el caso de que el organismo se acostumbre al medicamento administrado se tendrá
que incrementar la dosis, lo que significará un incremento del riesgo de su toxicidad, una reducción de
la evolución habitual de los procesos de rehabilitación, una disminución del efecto natural de las
sobrecargas y se facilita su aplicación al organismo.

4. Antagonismo entre fármacos. Cuando se aporten diferentes fármacos, se ha de tener en cuenta el

antagonismo entre fármacos y aprovechar el incremento del efecto recíproco de su uso.

5. La facultad de un fármaco para desempeñar sus efectos se debe a la dosis y al número de veces
que se suministre. El organismo se puede acostumbrar a los medicamentos, por lo que se aconseja
reemplazarlos periódicamente y combinarlos con otros.

6. No se necesitan incorporar otras sustancias nuevas al organismo, si el restablecimiento se da con

normalidad.

7. No se acepta la administración de fármacos reconstituyentes durante el crecimiento y formación del

organismo, a excepción de vitaminas y aquellos que han sido recetados por el médico.

8. Se prohíbe el uso de sustancias no permitidas o drogas.

Además, se han de tener en cuenta los siguientes aspectos a la hora de valorar el uso de fármacos en
deportistas:

 Características metabólicas del tipo de esfuerzo. Los esfuerzos de corta duración (pocos
segundos) suponen consumos mayoritarios de fosfatos macroérgicos; los esfuerzos de
intensidad de cierta persistencia (2-3 minutos) se define por una glucosa dependiente del
glucógeno muscular; los esfuerzos de larga duración (algunas horas) emplean casi todo el
conjunto de fuentes aeróbicas (en primer lugar, el organismo usa el glucógeno hepático, al
cabo de las 2 horas aproximadamente, se consumen las grasas y parte de las proteínas).  
 Características metabólicas del período de recuperación. Suponen la recuperación de los
almacenes de fosfatos macroérgicos (se requieren algunos minutos), eliminación o
neutralización del exceso de ácido láctico (en decenas de minutos) y restitución de los
almacenes de glucógeno hepático y muscular (2-5 días). 
 Las particularidades metabólicas individuales, donde se comprende el nivel de adaptación
metabólico producido como consecuencia de la práctica deportiva constante (entrenamiento). 
 La reactividad física del deportista, sin olvidar el efecto placebo que puede ejercer los
medicamentos sobre el deportista. 

A partir de todos estos principios se llega a la conclusión de que los medicamentos se han de
administrar por dosis durante microciclos y no de manera continua.

Se ha demostrado la existencia de medicamentos que inhiben la oxidación de los lípidos, incrementan

la resistencia de las membranas celulares mitrocondriales, nucleares y de lisosomas. Existen
medicamentos que son capaces de activar la glucólisis provocando la liberación del lactato que
intervendrá en el ciclo de Krebs y Cori, y aumenta la actividad de la bomba sodio-potasio provocando
hipoxia. El humitín y derivados mandan la corriente de oxígeno y recursos energéticos a los órganos
que sufren fundamentalmente la mayor carga funcional. En cuadros de hipoxia grave, el humitín y
derivados provocan la estimulación de los sistemas adrenohipofisario y serotoninérgico.

Otras sustancias con características antihipóxicas son la sal pirúvica o pirotártrica. Las experiencias
científicas han mostrado que el uso de antipoxanta tihurín (sal pirúvica del humitín) dos horas antes de
realizar la prueba física denominada veloergómetro, se observa un aumento del rendimiento y una
reducción del coste que supone la actividad de oxígeno, es decir, se obtiene mayor eficiencia en los
procesos oxidativos que tienen lugar en el músculo.

El galiascórbico también se caracteriza por presentar cualidades antihipóxicas. El galiascórbico está

constituido por sales potásicas y ácidos ascórbico y gálico. Su composición es la siguiente: 20% de
ácido ascórbico, 60% de polifenol, 15% de sodio y 5% de agua. Esta sustancia no presenta
propiedades tóxicas para el organismo.

El galiascórbico presenta las siguientes cualidades:

- Relaciona la respiración celular y la fosforilación oxidativa (que se origina con la fatiga).

- Aumenta la cantidad de glucógeno en el hígado y músculos.

- Aumenta el contenido de glucosa en la sangre.

- Reduce la cantidad de ácido pirúvico en sangre.

- Normaliza la actividad de la lactatodeshidrogenasa, succinatodeshidrogenasa y fosfatasa alcalina y

ácida.

- Participa en el intercambio energético.

- Favorece los procesos generativos y de rehabilitación del organismo.

- Influye sobre el sistema vascular, ya que optimiza la permeabilidad total del cauce precapilar e
incrementa su penetrabilidad, fortalece las paredes de los vasos sanguíneos, normaliza la presión
arterial, enlentece la frecuencia cardiaca y aumenta el volumen sistólico del corazón.
- Estimula los procesos de reestablecimiento.

- Pone en marcha la resíntesis del glucógeno en músculos e hígado.

- Optimiza las reacciones oxidativas y restablecedoras en los tejidos.

- Aumenta la resistencia respecto a la hipoxia.

- Actuación fisiológica cuando se dan situaciones de hipovitaminosis.

Se han realizado estudios en relación a la acción de este medicamento sobre nadadores. Se

comprobó que aportando 1 g de galiascórbico tres veces al día y durante 32 días de entreno se
obtenía un incremento de la velocidad y un aumento de la resistencia. Asimismo, también se ha
apreciado que la administración de este medicamento (1 g una hora antes de la comida, 3-4 veces al
día) supone una mayor resistencia a los resfriados.

12.3 Gamma-Orizanol

Un tema de importancia relevante y con cierta controversia en el mundo del deporte es el uso de
esteroides anabólicos. Se han realizado comprobaciones en torno a la mejora del porcentaje de la
efectividad de la fuerza, velocidad y recuperación, y se han observado efectos negativos e incluso
peligrosos cuando se ha abusado de los mismos. El gamma-orizanol es una de las sustancias que en
la actualidad se establecen como sustancia que mejora el rendimiento físico (fuerza, porcentaje de
recuperación) sin generar daño sobre la salud.

12.3.1 Estructura química y metabolismo

El gamma-orizanol es una molécula compuesta de dos partes y formada por una mezcla de 5
esteroles (de origen vegetal) con un éster del ácido ferúlico. Aunque se ha establecido que los
esteroles de origen vegetal presentan efectos anabólicos, en este caso parece ser que el éster del
ácido ferúlico es la parte activa, mientras que el esterol se excreta. El ácido ferúlico, o ácido 3-metoxi-
4-hidroxicinámico, es uno de los ácidos fenólicos más comunes en la planta. El ácido ferúlico actúa
como un precursor de varios compuestos de la planta, incluyendo la lignina estructural y los
flavonoides. El gamma-orizanol se absorbe poco, al igual que otros esteroles de origen vegetal como
por ejemplo el beta sistosterol. Se han realizado estudios en animales que han mostrado que
únicamente el 10% de la dosis aportada se absorbe en el cuerpo. La absorción de esta molécula
soluble en grasas puede ser mejorada mediante la emulsión o adición de detergentes no iónicos. El
gamma-orizanol se adhiere al ácido ferúlico y a la porción de esterol en el hígado mediante esterasas
no específicas. Mientras el esterol se excreta en la bilis y eventualmente en las heces, el ácido ferúlico
se absorbe en todos los tejidos, y las concentraciones más importantes de este ácido se dan en los
tejidos del intestino, hígado, bazo, corteza, adrenal y cerebral.

12.3.2 Efectos del gamma-orizanol

Se ha supuesto que la ingestión de gamma-orizanol presenta diversos efectos entre los que se
encuentra la mejora de la norepinefrina y b-endorfina. Diversos estudios han mostrado un incremento
significativo de la norepinefrina después de la ingestión de gamma-orizanol.

El gamma-orizanol inducido aumenta en la norepinefrina y se piensa que esto es debido a la

degradación reducida mediante catecol-O-metiltransferasa (COMT). Debido a que la estructura del
ácido ferúlico es muy parecida al metabolito de la norepinefrina (normetanefrina), existe una inhibición
en forma de feedback de la degradación del COMT de la norepinefrina.

Este aumento de los niveles de norepinefrina podría influenciar muchos de los sistemas fisiológicos.
Se ha sugerido que estas alteraciones del sistema endocrino se han de considerar en las propiedades
del gamma-orizanol en la mejora del rendimiento.
Se ha establecido que dosis de 25 mg/día de gamma-orizanol generan cambios positivos en la fuerza
muscular y en la composición del cuerpo; con dosis de 900 mg/día no se han observado efectos
positivos. Estudios realizados en animales donde se aplicaban una dosis de 1.000 mg/día de gamma-
orizanol no presentaban ningún efecto significativo. Este conjunto de estudios establecieron que el
gamma-orizanol y el ácido ferúlico son sustancias no tóxicas y sin efectos contraindicados a dosis tan
importantes como 1.000 mg/día.

Se ha establecido que el entrenamiento de resistencia crónico aumenta la actividad del sistema

simpático como respuesta al ejercicio máximo. La mejora del trabajo físico máximo se acompaña por
unas concentraciones elevadas de las catecolaminas circulantes. Después de este tipo de ejercicios,
las concentraciones de testosterona son elevadas; estos aumentos parecen estar relacionados con los
cambios en la fuerza muscular. Aunque se piensa que la ingestión de gamma-orizanol aumenta la
actividad del simpático, estos resultados no se correlacionan con el mecanismo de acción en el
hombre.

Fry et al. estudiaron el efecto que suponía la ingestión de 500 mg/día de gamma-orizanol, observando
la ausencia de efectos contraindicados, y tampoco observaron su influencia sobre el poder muscular y
fuerza o composición corporal. Asimismo, las concentraciones de varias hormonas, minerales y
proteínas no se vieron afectadas. La influencia del gamma-orizanol en los parámetros
cardiovasculares del descanso sugirieron que la actividad del sistema simpático no se alteraba. Del
mismo modo, estos investigadores no observaron ninguna alteración de la concentración de la
norepinefrina o β-endorfina.

El gamma-orizanol mejora la norepinefrina y β-endorfina, aumentando la actividad del sistema

simpático.

12.4 Guaraná

El guaraná es de origen sudamericano y se encuentra en las semillas de una liana que trepa. Esta
sustancia se utiliza en la dieta diaria de los brasileños y se usa en la prevención y remedio de un gran
número de dolencias.

Tabla 12.1. Composición del guaraná.

Fuente: Huertas, 2001.

Diferentes investigaciones han señalado que el guaraná actúa sobre el tejido muscular cesando el proceso de
fatiga. De este modo, ejercería una influencia sobre el tejido nervioso central con lo que se facilitaría la actividad
intelectual. También se ha mostrado el papel regulador del intestino, de manera que lo desinfectaría en casos de
alteración por fermentación como por intoxicaciones alimentarias y disenterías. Asimismo, se ha establecido la
característica del guaraná como tónico y estimulante en estados de fatiga, depresiones, estados anímicos, etc.
Por otro lado, se ha indicado el papel auxiliador en la dilatación y conservación de los vasos sanguíneos
posibilitando la circulación.

El guaraná retrasa la aparición de la fatiga.

12.5 Octacosanol

El octacosanol es una sustancia de origen natural que consta de 28 átomos de carbono con un
hidroxilo terminal. La fuente principal donde se puede encontrar el octacosanol son los granos enteros,
en especial el germen de trigo. Existen estudios que indican el incremento de la velocidad de reacción
de la cadena energética aerobia después de la ingestión de esta sustancia.

El Centro de Alto Rendimiento de Murcia y la Facultad de Medicina de Barcelona realizó un estudio

para valorar los efectos del octacosanol en deportistas que practicaban pruebas de resistencia. Los
resultados de este estudio evidenciaron que la ingestión de octacosanol incrementa el uso de
carbohidratos y, consecuentemente, mejora el almacenamiento de glucógeno hepático.

Asimismo, se ha señalado la función del octacosanol en el tratamiento de los transtornos

neuromusculares (distrofias neuromusculares y algunas alteraciones nerviosas) y favorece la
tolerancia a las situaciones de estrés.

12.6 Sulfato de vanadil

Se ha observado que la ingestión del vanadato de sodio mejoraba la glucosuria en individuos

diabéticos. La actividad de los compuestos vanadios parecidas a la insulina se redescubrieron en
1980, cuando se mostró que el ión oxovanadio (VO2+) simulaba la oxidación de la glucosa en los
adipocitos de las ratas. Trabajos posteriores mostraron que la administración oral de sulfato de
oxovanadio (VOSO4, sulfato de vandil) también disminuía la glucosa y los lípidos en sangre de ratas
diabéticas y prevenía las complicaciones secundarias de la diabetes como la retinopatía y la disfunción
cardíaca. En la actualidad se sugiere que el vanadato se convierte a vanadil de manera intracelular y
que el ión vanadil es la especie activa que imita a la insulina.

El efecto metabólico de la insulina es promover el estado anabólico mientras el almacenamiento total

de carbohidratos, proteínas y grasas se incrementan. Los efectos anabólicos de los compuestos de
vanadio no son muy claros desde que existe la evidencia de que la estimulación de la ingesta de
aminoácidos y la mejora de la síntesis de proteínas se encuentra limitada en estudios in vitro en
células musculares esqueléticas de la rata. A pesar de las incertezas y de los efectos tóxicos
potenciales de los compuestos del vanadio en individuos sanos, existe la creencia creciente de que el
VOSO4 es un compuesto útil para atletas como agente anabólico y ergogénico. La cantidad dietética
de vanadio que se debe ingerir se ha estimado entre 10 y 60 µg.

Los compuestos de vanadil parecen ser menos tóxicos que el vanadato, y los tests en ratas han
mostrado que la administración de sulfato de vanadil durante un año en agua de bebida no altera los
índices cardiovasculares o hematológicos.

Existe la creencia popular que los atletas que entrenaban peso y que ingerían sulfato de vanadil oral
observaban que sus músculos se encontraban más llenos o bombeados después del entrenamiento
que cuando no ingerían este suplemento. Sin embargo, esta sensación no ha sido demostrada de
manera científica.

Fawcett et al. estudiaron el efecto del sulfato de vanadil, aplicando una dosis de 0,5 mg/kg/día durante
12 semanas. Estos investigadores no encontraron ningún síntoma gastrointestinal y ninguna alteración
en los parámetros hematológicos o bioquímicos. Asimismo, no observaron ningún efecto anabólico en
la masa muscular magra, pero advirtieron un efecto ergogénico modesto durante el primer mes.

12.7 Tribulus terristris

Tribulus terristris (Tríbulus) es una preparación herbaria que aumenta los niveles de testosterona en
plasma y promueve la hipertrofia del músculo esquelético. De acuerdo con Arcasoy et al., el Tríbulus
se ha usado comúnmente como diurética así como en el tratamiento de la hipertensión,
hipercolesterolemia y cólicos.
Wang et al. encontraron que la administración de Tríbulus podía reducir el porcentaje de remisión de la
angina pectoris y reducir la isquemia miocardial sin ningún efecto sobre la función hepática o renal. Por
otro lado, se han demostrado los efectos nocivos sobre el estado locomotor de las ovejas.

Dimitrov et al. observaron que la Tribestan (Tríbulus que contiene una preparación herbaria) aumenta
los niveles de testosterona en plasma y corrige la impotencia en ratas. El mecanismo supuesto para
establecer el incremento de testosterona en plasma es la estimulación de la producción de la hormona
luteneizante. Sin embargo, no existe ninguna evidencia de que el Tríbulus actúe como una ayuda
ergogénica.

Antonio et al. no observaron ningún efecto beneficioso sobre individuos que entrenaban pruebas de
resistencia. Asimismo, tampoco observaron efectos sobre la mejora de la percepción del vigor o la
fatiga. Se necesitan más estudios para poder comprobar la efectividad del Tríbulus como ayuda
ergogénica.

El Tribulus terrestris puede incrementar los niveles de testosterona en plasma.

12.8 Bebidas energéticas

12.8.1 Introducción

Las denominadas bebidas energéticas se encuentran en un momento de auge en el mercado de

productos alimentarios, ya que están de moda. Entre 5 y 6 millones de personas consumen
asiduamente bebidas de este tipo en los Estados Unidos de América. La consecuencia del "boom" de
estos productos es la existencia de un gran número de bebidas que contienen diferentes sustancias
que son las que aportarían la energía. Se ha de destacar que no todas las sustancias que se incluyen
en este tipo de bebidas son capaces de proporcionar energía, mientras que se ha demostrado esta
capacidad en otras sustancias.

Existen otros países, en su mayoría asiáticos, que consumen este tipo de bebidas desde hace más de
30 años. Se ha de destacar que las bebidas energéticas llegaron con firmeza a España en el año
1995.

El agua es un elemento más importante que los alimentos para el mantenimiento de la vida. Entre el
60 y 70% del cuerpo de un adulto está formado por agua, donde dos terceras partes se encuentra en
el interior de las células (líquido intracelular) y una tercera parte fuera de ellas (líquido extracelular).
Los músculos constan de más de un 70% de agua, motivo por el que son muy sensibles a la
deshidratación. La distribución del agua en el cuerpo viene regulada por diferentes electrolitos (sodio,
potasio y cloro).

El agua tiene una función específica en el cuerpo humano: medio de transporte para todos los
nutrientes, además de mantener la temperatura corporal constante.

Las necesidades del agua dependen de las pérdidas que presente el atleta. La orina contiene entre
1.000 y 1.500 cc, la transpiración consta de 500 cc, la respiración de 400 cc y la defecación de 100 cc
(aproximadamente). Es muy importante ingerir 2 litros de agua fraccionada durante todo el día, como
mínimo antes, durante y después de las prácticas deportivas. Los atletas presentan mayores
requerimientos hídricos como consecuencia de la mayor sudoración. Además se ha de destacar que
las glándulas sudoríporas se multiplican, aspecto que ayuda a una eliminación mayor de agua.

Tabla 12.2. Entradas y salidas del agua en el cuerpo humano.

Fuente: Huertas, 2001.
A la hora de practicar deporte, y especialmente en aquellos lugares donde la temperatura ambiental es
alta, se debe aportar agua para compensar las pérdidas de líquido que sufre el organismo. De esta
manera, una persona no entrenada puede perder 0,8 litros de sudor/h, mientras que una persona
entrenada pierde cantidades superiores que se sitúan entre 2 y 3 litros sudor/h.

El mecanismo de la sudoración es muy importante en los deportistas, ya que es el proceso a través del
cual se regula el aumento de la temperatura corporal. Cuando se pierde más de un 2% del peso
corporal como consecuencia del esfuerzo, se reduce el rendimiento deportivo, la resistencia y la
fuerza. Hay atletas que pierden entre 3 y 4 kilos después de la competición, como maratón, fútbol...

Tabla 12.3. Efectos sobre la salud provocados por la deshidratación.

Fuente: Huertas, 2001.

12.8.2 Tipos de bebidas

Existen diferentes tipos de bebidas, pero no todas son adecuadas para la rehidratación durante y
después del ejercicio.

1. Bebidas energéticas.

Son bebidas que aportan energía, pero contienen un porcentaje elevado de carbohidratos que pueden
dar lugar a dolor gastrointestinal y provocar una absorción de líquidos más lenta cuando se está
haciendo ejercicio.

2. Bebidas inteligentes o "smart drinks".

Estas bebidas incluyen vitaminas, pero no contienen compuestos estimulantes (cafeína, guaraná, etc.),
que provocan la deshidratación y cuando estimulan, únicamente desgastan las reservas de energía
del organismo.

3. El agua.

Es la bebida hidratante por excelencia, ya que puede usarse para rehidratarse durante el ejercicio. Sin
embargo, el agua elimina la sensación de sed antes de que el individuo esté totalmente rehidratado y
no repone los minerales que se han perdido. Asimismo, el agua estimula de manera más rápida la
eliminación de líquidos a través de la orina.

4. Bebidas deportivas.

El objetivo de las bebidas deportivas es la rehidratación del deportista de manera rápida durante el
ejercicio. No obstante, se ha de puntualizar que no todas las bebidas deportivas presentan
características iguales, aunque todas ellas han de incluir los siguientes conceptos:
- Deben contener 14 g de carbohidratos por cada 240 mL.

- Deben presentar una mezcla adecuada de carbohidratos (sacarosa, glucosa y fructosa).

- No han de tener gas.

- Han de incluir un nivel adecuado de electrolitos (sodio y potasio).

- Han de gozar de un buen sabor.

5. Bebida hipotónica.

Presenta una osmolaridad relativamente baja, contiene una cantidad de carbohidratos y minerales
inferiores a la sangre. Al presentar una concentración más diluida en electrolitos, ésta se absorbe más
rápidamente que el agua. Normalmente, una bebida hipotónica contiene menos de 4 gramos/100 mL
de azúcar.

6. La bebida isotónica.

Presenta igual osmolaridad que los fluidos del cuerpo, contiene cantidades parecidas de carbohidratos
y minerales que la sangre, como consecuencia se absorbe igual o más rápidamente que el agua. La
mayoría de las bebidas isotónicas constan de entre 4 y 8 g de azúcar/100 mL. Este tipo de bebidas
aportan el equilibrio ideal entre la rehidratación y reabastecimiento.

7. La bebida hipertónica

Presenta una osmolaridad superior a la de los fluidos del cuerpo, contiene concentraciones más
elevadas de carbohidratos y minerales que la sangre, es decir, es una bebida más concentrada. Como
consecuencia de su concentración, la bebida hipertónica se absorbe más lentamente que el agua.
Este tipo de bebidas consta de más de 8 g de azúcares/100 mL.

12.8.3 Importancia de la hidratación en la práctica deportiva

El mecanismo de sudoración supone la pérdida de agua principalmente, pero también se eliminan

otros minerales como el cloro, sodio y potasio. Se ha indicado que un litro de sudor consta de 1,5
gramos de sodio. Mediante el sudor, también se pueden eliminar vitaminas hidrosolubles como la
vitamina C y la B1, estableciéndose que se pueden eliminar 20 mg de vitamina C y de 0,1 a 0,3 mg de
vitamina B1 en 24 horas. Estas reducciones pueden suponer alteraciones de los sistemas
neurotransmisores, motivo por el cual es fundamental su reestablecimiento.

A la hora de realizar un entrenamiento es importante tener en cuenta las condiciones ambientales, ya

que a temperaturas moderadas y con cargas físicas bajas, el organismo necesita 3 litros de agua/día
aproximadamente, mientras que a altas temperaturas los requerimientos del organismo se ven
incrementados hasta 6-8 litros en un día. Este es el motivo por el que se aconseja la ingestión de 150
a 200 mL de agua cada 15-20 minutos de ejercicio.
 CAPÍTULO 13.- EL DOPING EN EL DEPORTE

VISIÓN GENERAL DEL CONTENIDO DEL CAPÍTULO

Las sustancias no permitidas por la ley y que tienen un claro efecto sobre el incremento del
rendimiento deportivo son las llamadas sustancias dopantes.

El contraanálisis se convierte en una herramienta demostrativa de la inocencia del deportista acusado

de doping.

La ingestión de sustancias dopantes provoca un gran número de efectos negativos sobre la salud.

El listado de sustancias y grupos farmacológicos prohibidos debe ser muy bien conocido por el
deportista.

OBJETIVOS

- Conocer los aspectos generales e históricos relacionados con el dopaje.

- Poner de manifiesto los perjuicios para la salud que acarrea su práctica.

13.1 Introducción

Doping es un vocablo inglés aceptado prácticamente de forma universal, aunque algo confuso tanto
en su origen como en su interpretación. La primera referencia que se tiene de él es en 1933 y en esos
momentos estuvo relacionado con el mundo de los caballos en las apuestas hípicas. En una primera
aproximación su equivalente en el vocablo castellano sería drogado, aunque se ha generalizado
mucho el anglicismo "dopado" como acto o utilización de doping.

13.2 Definición de dopaje

La definición de dopaje puede ser enormemente variada:

"El dopaje es la administración a una persona sana, o la utilización por ella misma y por cualquier
medio, de una sustancia extraña al organismo o de una sustancia fisiológica en cantidades o por vías
anormales, con el único fin de aumentar artificialmente y de forma ilegal el rendimiento de esta
persona cuando participe en una competición. Asimismo, ciertos procedimientos psicológicos creados
con el fin de aumentar el rendimiento físicodeportivo del atleta pueden considerarse dopaje".
(Comité de Educación Extraescolar del Consejo de Europa, 1983)  

"El dopaje en el deporte consiste en emplear, infringiendo los reglamentos de las organizaciones
deportivas competentes, sustancias que están prohibidas".(Carta Europea contra el Dopaje en el
Deporte, 1984)

"Se considera dopaje las sustancias y grupos farmacológicos prohibidos y los métodos no
reglamentarios, destinados a aumentar artificialmente las capacidades físicas de los deportistas o a
modificar los resultados de las competiciones".(Ley del Deporte 10/1990, de 15 de octubre, artículo
56.1)

Existen diferentes definiciones del término doping, pero todas ellas coinciden en el hecho que
son sustancias no permitidas por la Ley y que hacen aumentar el rendimiento deportivo. 
13.3 Aspectos históricos

Aunque es evidente que los posibles casos de doping son en estos momentos más frecuentes que en
otras épocas por diversos motivos, en la Mitología y en la Historia encontramos diversos testimonios
que confirman los intentos del hombre por mejorar de una forma un tanto artificial sus potenciales
físicos, tanto en la guerra como en los deportes, mezclando frecuentemente la terapéutica e incluso la
magia y brujería.

En muchas bibliografías se encuentran referencias en lo que concierne a esta "herencia" dejada por
antiguas civilizaciones de muy distintas épocas. Entre ellas podemos citar algunas por su curiosidad.

En un cuadro chino del año 300 a.C. ya puede verse a un emperador masticando una ramita de
ephedra, planta que posee el alcaloide estimulante denominado efedrina. El cuadro posee el
componente alegórico: significa que el emperador no puede cansarse nunca, ya que debe permanecer
siempre entregado al Estado y por ello debe de estar siempre despierto.

Autores como Milón de Crotona, Filóstrato y Plinio el Joven han relatado ingestiones de grandes
cantidades de carne y extractos y cocimientos de plantas estimulantes entre los corredores, saltadores
y luchadores de los Juegos Olímpicos de la Grecia clásica.

El primer médico que puede ser considerado como especialista en medicina del deporte fue Galeno
(134-210), que realizó esta descripción: "Las patas traseras de un asno abisinio crecido, hervidas en
aceite, condimentados con escaramujos (frutos de la rosa) y pétalos de rosa, era la prescripción
favorita para mejorar el rendimiento".

Posteriormente, en épocas en los que el trabajo cotidiano y la actividad física se unían en un ejercicio
utilitario, la caza, el brujo elaboraba "filtros" con el fin de facilitar la captura de la presa, dotando a los
cazadores de las virtudes que eran necesarias para llevar a cabo con éxito su labor.

Por lo que respecta a otras civilizaciones, es conocido, que los indios del continente americano
conocían la coca, planta de la que masticaban sus hojas.

Algunos cronistas españoles, relatan los increíbles rendimientos de los incas, que masticando hojas de
coca eran capaces de realizar un recorrido de 1.750 kilómetros desde la capital del imperio inca hasta
Quito en un tiempo récord de cinco días. Incluso, teniendo en cuenta que se masticaban hojas de coca
durante los largos viajes, se llegó a establecer una medida de distancia, la "cocada", que como puede
suponerse es el recorrido que podía realizarse bajo los efectos de una dosis normal de hoja de coca.
Todo ello explica que no se considerara extraño concluir carreras de 650 km. en tres días y tres
noches.

Ya en tiempos más recientes, se relata un caso de doping entre los nadadores que cruzaban el Canal
de la Mancha. Desde entonces comienzan a detectarse casos de dopaje en algunos deportes:
atletismo (1879), ciclismo con un primer caso mortal (1886), fútbol (1908), boxeo (1910),
comenzándose a mencionar como productos estimulantes a la cafeína, los terrones de azúcar
saturados de éter, bebidas alcohólicas, nitroglicerina, heroína, cocaína, trimetileno, oxígeno, estricnina
e incluso mezclas de ellos.

13.4 ¿Cómo se hace un análisis antidoping?

Al margen de los típicos protocolos previos de la toma de las muestras, una vez que estas llegan a un
laboratorio convenientemente autorizado para examinarlas se realizan diversos controles que van
encaminados a lograr una total seguridad de los resultados obtenidos. Al laboratorio en cuestión se le
remiten dos muestras de orina del mismo deportista (es la muestra biológica más adecuada, ya que es
en este fluido donde las sustancias se encuentran en concentraciones más elevadas) salvo en el caso
del etanol (prueba que se realiza con los deportistas de tiro), que es más fiable analizar la sangre.
Estas muestras vienen en dos estuches -envopak- precintados. Los "envopak" contienen un frasco con
la orina y tienen un número de código que coincide con el del frasco. Esto tiene la finalidad de
imposibilitar que se analice la orina de otro individuo de forma equivocada.
En el caso de que el análisis dé positivo, se avisa al deportista y su federación, si lo desean, envían a
un técnico analista a comprobarlo. Es ahora cuando se utiliza el segundo frasco precintado. Ese frasco
se abre en presencia de las personas que haya designado el deportista y se vuelve a analizar
(contraanálisis).

Las pruebas que son realizadas incluyen una cromatografía de gases y líquido de alta presión en el
primer muestreo. Los resultados positivos se revisan además mediante una espectrometría de masas.
Estas pruebas comportan un 99,99% de exactitud, por lo que es muy extraño que salgan falsos
positivos. Los casos dudosos se dan como negativos y las técnicas empleadas tienden a evitar la
existencia de estos "falsos negativos".

El COI (Comité Olímpico Internacional) realiza revisiones cada dos años a estos laboratorios
acreditados para confirmar que siguen teniendo todas las garantías en lo que respecta al material
técnico y humano.

Un atleta que dé positivo en un control antidopaje puede realizar un contraanálisis para

demostrar su inocencia.

13.5 Efectos nocivos en la salud

Los efectos negativos que sobre el organismo del deportista pueden producirse son muy variados y
dependen fundamentalmente del tipo de sustancia utilizada, pero se pueden destacar los siguientes:

1. Efectos adversos de los estimulantes.

- Incremento de la agresividad.

- Dependencia física.

- Ansiedad y otros trastornos psiquiátricos.

- Aumento de la fatiga y depresión cuando cesan sus efectos.

- Fallo respiratorio.

- La sobredosis puede originar convulsiones, colapso y muerte.

- Hipertensión, taquicardia y arritmia cardíaca.

- Vasoconstricción cutánea, sudoración excesiva y alteraciones de la termorregulación.

2. Efectos adversos de los analgésicos narcóticos.

- Depresión respiratoria y cardiovascular.

- Disminución de la función renal.

- Trastornos digestivos (náuseas, vómitos, etc.).

- Trastornos psiquiátricos agudos.

- Disminución hormonal (testosterona, hormona luteizante).

- Aumento de la descarga de vasopresina.

- Instauración de un estado de dependencia.

3. Efectos de los esteroides anabolizantes.

- Funcionamiento anormal del hígado (aumento de las transaminasas, carcinoma hepático, etc.).

- Aumento de la agresividad e irritabilidad.

- En mujeres: efectos masculinizantes a veces no reversibles.

- En hombres: disminución de la secreción de testosterona y de esperma en los testículos, efectos

estrogénicos como la ginecomastia, disminución de la tasa plasmática de FSH, etc.

- En los adolescentes: puede aparecer acné y hacerse la piel más seca y áspera.

- Se aceleran los procesos de maduración, lo que provoca el anticipo del cierre de los cartílagos de
crecimiento y en consecuencia una disminución de la talla adulta.

4. Efectos de los b-bloqueantes.

- Náuseas.

- Insomnio.

- Incremento de la sensación de fatiga.

- Mayor tendencia depresiva.

- Reducción de la broncodilatación del pulmón, pudiéndose provocar broncoespasmo y aparecer asma

de esfuerzo.

- Bradicardia cardíaca.

5. Efectos de los diuréticos.

- Alteraciones gastrointestinales.

- Incremento de los valores de ácido úrico, urea y glucosa en sangre.

- Deshidratación.

- Disminución del sodio, potasio y magnesio en sangre.

6. Efectos de las hormonas peptídicas.

- Reacciones alérgicas.

- Acromegalia (enfermedad en que se presenta un crecimiento anormal en los huesos de las manos,
pies, cara y cráneo; aumento de partes blandas de la lengua, hígado, riñón, etc.).

- Reacciones similares a las que provoca la diabetes (hiperglucemia, glucosuria).

7. Efectos del dopaje sanguíneo.

- Hipertensión.

- Incremento de la viscosidad sanguínea y, como consecuencia, mayor facilidad para la formación de

trombos y un enlentecimiento de la circulación que puede originar un síncope e incluso la muerte.

Existe un gran número de efectos negativos sobre la salud provenientes de la ingestión de

sustancias dopantes. 
13.6 Listado de sustancias y grupos farmacológicos prohibidos

A efectos de la Ley10/1990, del Deporte, se consideran prohibidos las siguientes sustancias, grupos
farmacológicos, métodos de dopaje y manipulaciones.

Sección I

1. Sustancias y grupos farmacológicos.

1.1 Estimulantes (tipo A).

El grupo farmacológico "Estimulantes (tipo A)" está integrado por cualquier sustancia cuya acción y/o
efecto farmacológico sea igual o similar al de alguno de los siguientes fármacos:

Amifenazol. Bambuterol. Cafedrina. Catina (2). Clorprenalina. Cropropamida.

Cafeína(1).
Crotetamida. Efedrina (3). Estricnina. Etafedrina. Etamiván. Etilefrina. Fencamfamina.
Fenilpropanolamina(4). Fenoterol. Formoterol. Heptaminol. Isoprenalina. Metaraminol. Metilefedrina (5).

Metoxamina. Niquetamida. Orciprenalina. Pentetrazol. Procaterol. Prolintano. Propilhexedrina.

Pseudoefedrina (6). Reproterol. Sabutamol(7). Salmeterol (7). Terbutalina (7)

(1) Para la cafeína, un resultado se considerará positivo cuando su concentración urinaria en la

correspondiente muestra sea superior a 12 microgramos por mililitro.

(2) Para la catina, un resultado se considerará positivo cuando su concentración urinaria en la

correspondiente muestra sea superior a 10 microgramos por mililitro.

(3) Para la efedrina, un resultado se considerará positivo cuando su concentración urinaria en la

correspondiente muestra sea superior a 10 microgramos por mililitro.

(4) Para la fenilpropanolamina, un resultado se considerará positivo cuando su concentración urinaria

en la correspondiente muestra sea superior a 25 microgramos por mililitro.

(5) Para la metilefedrina, un resultado se considerará positivo cuando su concentración urinaria en la

correspondiente muestra sea superior a 10 microgramos por mililitro.

(6) Para la pseudoefedrina, un resultado se considerará positivo cuando su concentración urinaria en

la correspondiente muestra sea superior a 25 microgramos por mililitro.

(7) El salbutamol, el salmeterol y la terbutalina pueden utilizarse excepcionalmente a dosis

terapéuticas en inhalación, si su utilización, por prescripción facultativa, está terapeúticamente
justificada. Cuando a juicio del médico responsable del deportista no exista ninguna otra alternativa
terapéutica. Este médico deberá elaborar, en el momento de la prescripción del medicamento que
contenga una de estas sustancias, un informe que remitirá al Comité Antidopaje de la RFE
correspondiente, así como una copia que el deportista ha de conservar. Este informe estará
obligatoriamente integrado por los siguientes documentos:

1. Receta médica.

2. Historia clínica con:

a. Antecedentes.

b. Síntomas principales.

c. Diagnóstico de enfermedad respiratoria.

d. Tratamiento y dosis a emplear.

e. Pruebas efectuadas, así como las fechas en que se realizaron. Entre estas pruebas deben
realizarse como obligatorias pruebas funcionales respiratorias pre y post-esfuerzo.

La historia clínica, una vez completada y firmada por el médico responsable, sólo tendrá la validez
desde el día siguiente de su emisión y durante el plazo temporal indicado por la prescripción
facultativa.

Además, si el deportista es seleccionado para pasar un control de dopaje, deberá declarar en el acta
de recogida de muestras la utilización del medicamento que contenga la sustancia prescrita.

Notas al grupo 1.1:

a. Se acepta el uso por vías locales de la oximetazolina y restantes derivados del imidazol.

b. También se autoriza el uso de vasoconstrictores cuando se administran junto con un anestésico

local en las condiciones autorizadas para estas sustancias.

c. Y, asimismo, se permite la administración local (como las vías nasal, oftalmológica y rectal) de
adrenalina y fenilefrina.

1.2 Analgésicos narcóticos.

El grupo farmacológico "analgésicos narcóticos" está integrado por cualquier sustancia cuya acción y/o
efecto farmacológico sea igual o similar al de alguno de los siguientes fármacos:

Diamorfina
Alfentanilo. Anileridina. Buprenorfina. Butorfanol. Dextromoramida.
Alfaprodina. (heroína).
Dipipanona. Etoheptazina. Fenazocina. Fenoperidina. Fentanilo. Hidrocodona. Hidromorfona.
Levorfanol. Metadona. Morfina. Nalbufina. Nalorfina. Pentazocina. Petidina.
Tilidina. Trimeperidina.

Notas al grupo 1.2:

a. Cuando en una muestra urinaria se detecte una concentración de morfina superior a 1 microgramo
por mililitro, el correspondiente resultado se considerará positivo.

b. Se autoriza el uso de codeína, dextrometorfano, dextropropoxifeno, difenoxilato, dihidrocodeina,

etilmorfina, folcodina, propoxifeno y tramadol.

1.3 Anestésicos locales.

El grupo farmacológico "anestésicos locales" está integrado por cualquier sustancia cuya acción y/o
efecto farmacológico sea igual o similar al ejercido por alguno de los siguientes fármacos:

- Bupivacaína.

- Lidocaína.

- Mepivacaína.

- Prilocaína.

- Procaína.

- Tretacaína.
 Notas al grupo 1.3:

Sin embargo, y con excepción de la cocaína, cuyo uso está prohibido por cualquier vía, se autoriza la
utilización de los anestésicos locales inyectables con las siguientes condiciones:

a. Cuando se realice sólo mediante inyecciones locales o articulares.

b. Únicamente cuando el médico responsable del deportista considere que la administración está
médicamente justificada. La administración de anestésicos locales por inyección local o intraarticular,
deberá comunicarlo, previamente a la competición y por escrito, excepto el caso de aplicaciones
dentales, al Comité Antidopaje de la RFE correspondiente, indicando el diagnóstico, tratamiento,
método de aplicación y dosis a emplear, entregando al deportista una copia que éste deberá
conservar. Si la necesidad de administración se produce durante la competición, el médico elaborará
un informe similar que entregará al responsable de la recogida de muestras para que lo transmita al
citado Comité.

c. Además, si el deportista es seleccionado para pasar un control de dopaje, deberá declarar en el acta
de recogida de muestras la utilización del medicamento que contenga el anestésico local prescrito.

1.4 Cannabis y sus derivados.

1.5 Alcohol.

1.6 Bloqueantes β-adrenérgicos.

Notas a los grupos 1.4, 1.5 y 1.6:

El Cannabis y sus derivados, el alcohol y los bloqueantes β-andrenérgicos no se consideran

prohibidos en la práctica del atletismo, ya que, a juicio de la Real Federación Española de Atletismo, el
consumo de estas sustancias no modifica artificialmente el rendimiento deportivo de los deportistas o
los resultados de las competiciones.

Sección II

1. Sustancias y grupos farmacológicos.

1.1 Estimulantes (tipo B).

El grupo farmacológico "Estimulantes (tipo B)" está integrado por los estimulantes anfetamínicos y por
cualquier otra sustancia cuya acción y/o efecto farmacológico sea igual o similar al de alguno de los
siguientes fármacos:

Anfepramona
Amineptina. Anfetamina. Anfetaminil. Benfluorex. Benzfetamina.
(Dietilpropión).

Bupropión. Carfedón. Clobenzorex. Clorfentermina Clortermina. Cocaína.

Dimetanfetamina. Etilanfetamina. Fendimetrazina. Fenetilina. Fenfluramina Fenmetrazina.

Fenproporex. Fentermina. Foledrina. Furfenorex. Mazindol. Mefenorex.

Metilendioxime
Metilfenidato.
Metilendioxietilanfeta tanfetamina Metoxifenamina
Metanfetamina. Metilendioxianfetamina.
mina.

Bromantán. Morazona. Norfenfluramina

Dexfenfluramina. Mefentermina. Mesocarb.

Parahidroxianfetamina. Pemolina. Pipradol. Pirovalerona. Selegilina.

 1.2 Anabolizantes.

El grupo farmacológico "Anabolizantes" se subdivide en los grupos "Esteroides anabolizantes

androgénicos" y " β-2-Agonistas".

1.2.1 Esteroides Anabolizantes Androgénicos.

El grupo farmacológico "Esteroides anabolizantes androgénicos" consta de dos subgrupos "Esteroides

anabolizantes androgénicos (tipo A)" y "Esteroides anabolizantes androgénicos (tipo B)".

1.2.1.1 Esteroides anabolizantes androgénicos (tipo A).

El subgrupo farmacológico "Esteroides anabolizantes androgénicos (tipo A)" está integrado por
cualquier sustancia cuya acción y/o efecto farmacológico sea igual o similar al de alguno de los
siguientes fármacos, así como por sus precursores y metabolitos:

Dehidrocloro
Bolasterona Boldenona Calusterona Clostebol Danazol metiltestoster
ona

Drostanolona Estanozolol Fluoximesterona Formebolona Furazabol Gestrinona

Metiltestostero
Mestanolona Mesterolona Metandienona Metandriol Metenolona
na
19-
19- Noretandrol
Mibolerona Nandrolona Norandroste Oxabolona
Norandrostendiol. ona
ndiona.
Oxandrolona Oximesterona Oximetolona. -Quimbolona. Trembolona

Nota al subgrupo 1.2.1.1:

Un resultado se considerará positivo cuando en la correspondiente muestra se detecte una

concentración urinaria de 19-Norandrosterona superior a:

- 2 nanogramos por mililitro, en caso de que la muestra pertenezca a un deportista del sexo masculino,
o

- 5 nanogramos por mililitro, en caso de que la muestra pertenezca a una deportista del sexo
femenino.

1.2.1.2 Esteroides anabolizantes androgénicos (tipo B).

El subgrupo farmacológico "Esteroides anabolizantes androgénicos (tipo B)" está integrado por
cualquier sustancia cuya acción y/o efecto farmacológico sea igual o similar al de alguno de los
siguientes fármacos:

- Androstendiol.

- Androstendiona.

- Dihidrotestosterona (Androstanolona).

- Dopaje.

- Prasterona (Dehidroepiandrosterona, DHEA).

- Testosterona (1).
(1) Para la testosterona, un resultado se considerará positivo, cuando el cociente entre las
concentraciones urinarias de testosterona (T) y epitestosterona (E) en la correspondiente muestra sea
superior a 6, siempre que no se pueda demostrar que la elevación de dicho cociente se debe a causas
fisiológicas o patológicas, como por ejemplo una baja excreción de epitestosterona, un tumor con
origen androgénico o deficiencias enzimáticas.

a. Cuando en la muestra de orina se obtenga una relación T/E superior a 6 por primera vez para un
deportista, inicialmente deberán realizarse las actuaciones establecidas en los casos de detección
analítica de alguna sustancia dopante, método de dopaje o manipulación. Estas actuaciones deben
ser complementadas con una revisión de los controles precedentes y con la revisión de otros
consecuentes, específicamente los siguientes:

1º. Una revisión de los parámetros del perfil esteroideo urinario (metabólico) de los controles de dopaje
precedentes que se hayan efectuado al deportista (máximo en los tres años anteriores) y que
reglamentariamente se encuentren a disposición. En caso de que no existan o justificadamente no
puedan recuperarse estos datos, y sin perjuicio de lo indicado en el siguiente párrafo, deberán
realizarse al deportista controles, sin preaviso, en competición o fuera de competición durante los tres
meses siguientes a la fecha de emisión del resultado que origine el seguimiento. En este caso durante
el primer mes, con una frecuencia no inferior a la semanal, se recogerán como mínimo las tres
obligatorias indicadas en el siguiente párrafo 2º, y durante el segundo y tercer mes, al menos, una
mensual. Estas muestras deberán ser tratadas analíticamente, además de como específicas de
seguimiento de la muestra de referencia para la testosterona, circunstancia que debe conocer el
laboratorio, como muestras de control de dopaje a efectos de cualquier otra sustancia prohibida,
método no reglamentario de dopaje o manipulación recogidos en esta Resolución.

2º. Realización al deportista de controles obligatorios complementarios de seguimiento, en competición

o fuera de competición y sin preaviso en todos los casos. Estos controles serán tres como mínimo,
recogiéndose las muestras durante los veinte días siguientes a la fecha de emisión del resultado que
origine el seguimiento, con una frecuencia mínima de una muestra semanal.

Todas estas muestras indicadas en este punto 2 deberán ser tratadas analíticamente, además de
cómo específicas de seguimiento de la muestra de referencia para la testosterona indicada en el
primer párrafo de este punto (circunstancia que obligatoriamente debe darse a conocer al laboratorio al
enviarla al mismo indicando el código de la muestra origen del seguimiento), como muestras de control
de dopaje a efectos de cualquier otra sustancia prohibida, método no reglamentario de dopaje o
manipulación recogidos en esta Resolución.

3º. Si el deportista explícitamente lo solicita en el mismo plazo establecido para la solicitud de

contraanálisis, realización a cargo del mismo deportista, en el plazo máximo de un mes a partir de la
fecha de emisión del resultado que origine el seguimiento indicado, de un estudio endocrinológico del
deportista, cuyo procedimiento, analítica y evaluación apruebe la Comisión Nacional Antidopaje,
basado en la investigación de los valores absolutos y relativos de los parámetros del perfil hormonal,
investigación que debe ser realizada en el mismo laboratorio en que se haya realizado la muestra que
origine el seguimiento. En caso de que el deportista rehúse o, en el mismo plazo establecido para
solicitar el contraanálisis, no solicite este estudio, el resultado del control de la muestra que origine el
seguimiento se considerará positivo con respecto a la testosterona, y no se realizarán los
procedimientos anteriormente descritos.

b. Si el resultado del cociente T/E es superior a 6, está dentro del perfil estadístico del historial
analítico para esta sustancia conocido del deportista, sólo se llevarán a cabo las actuaciones
complementarias del punto 2º para confirmar que los resultados siguen las pautas normales en él.

Si se realizan estas actuaciones complementarias, tanto las consideradas en a. como en b., una vez
finalizadas éstas se emitirá un completo informe integrado por todos los datos obtenidos en los
procedimientos descritos, que deberá concluir para la muestra origen del seguimiento si el resultado
debe ser considerado como positivo, negativo o, en su caso, no evaluable. Este informe se adjuntará
al resto de la correspondiente documentación que debe remitirse a los órganos preceptivos.
Nota al subgrupo 1.2.1.2:

Las pruebas obtenidas a partir de los perfiles metabólicos y/o del estudio de las relaciones isotópicas
pueden utilizarse para llegar a conclusiones definitivas con respecto a estas sustancias.

1.2.2 β-2-Agonistas.

El grupo farmacológico " β-2-Agonistas" está integrado, con las condiciones para el salbutamol, el
salmeterol y la terbutalina indicadas en el apartado 1, por cualquier sustancia cuya acción y/o efecto
farmacológico sea igual o similar al de alguno de los siguientes fármacos cuando son administrados
oralmente o por inyección:

- Bambuterol.

- Clembuterol.

- Fenoterol.

- Formoterol.

- Reproterol.

- Salbutamol (1).

- Salmeterol.

- Terbutalina.

(1) Para el salbutamol, en el subgrupo 1.2.2, un resultado se considerará positivo cuando su

concentración urinaria en la correspondiente muestra sea superior a 500 nanogramos por mililitro.

1.3 Hormonas peptídicas, sustancias miméticas y análogos.

El grupo farmacológico "Hormonas peptídicas, sustancias miméticas y análogos" está integrado por
cualquier sustancia cuya acción y/o efecto farmacológico sea igual o similar al de alguno de los
siguientes fármacos indicados como ejemplo y al de sus análogos y miméticos:

a. Gonadotrofina corónica (hCG)(1).

b. Gonadotrofinas de origen hipofisiario o sintéticas (LH)(2).

c. Corticotrofinas (ACTH, Tretracosáctido).

d. Hormona del crecimiento (hGH).

f. Somatomedina C (IGF-1) y todos sus respectivos factores liberadores, como ciclofenil (3), clomifeno
(3) y tamoxifeno (3), así como sus análogos.

g. Eritropoyetina (Epoetina alfa, EPO).

h. Insulina (4).

(1) Prohibida sólo para los deportistas del sexo masculino.

(2) Prohibida sólo para los deportistas del sexo masculino.

(3) Prohibida sólo para los deportistas del sexo masculino.

(4) Se permite el uso de insulina sólo en el tratamiento de diabetes insulino-dependientes. Cuando
concurra esta circunstancia, el médico responsable del deportista deberá comunicarlo, previamente a
la competición y por escrito, al Comité Antidopaje de la R.F.E. correspondiente adjuntando el
certificado correspondiente emitido por un médico especialista.

Nota al grupo 1.3:

Para las hormonas endógenas, un resultado se considerará positivo cuando sus concentraciones
urinarias o las de sus indicadores de diagnosis, sean anormales y esté incuestionablemente
documentado que ello no se debe a causas fisiológicas o patológicas.

1.4 Glucocorticoides.

El grupo farmacológico "Glucocorticoides" está integrado por cualquier sustancia cuya acción y/o
efecto farmacológico sea igual o similar al ejercido por alguno de los siguientes fármacos:

- Beclometasona.

- Betametasona.

- Cortisona.

- Dexametasona.

- Fludrocortisona.

- Fluocinolona.

- Hidrocortisona.

- Metilprednisolona.

- Parametasona.

- Prednisolona.

- Prednisona.

- Triamcinolona.

Notas al grupo 1.4:

Está prohibido el uso sistemático de corticosteroides cuando se administran por vía oral o rectal, o por
inyección intravenosa o intramuscular. Sin embargo, se autoriza su uso:

a. En aplicaciones locales (vías anal, auditiva, dermatológica, nasal y oftalmológica, pero no rectal).

b. En inhalación.

c. En inyecciones locales e intra-articulares.

Cuando el médico responsable del deportista considere que está médicamente justificada la
administración de corticosteroides en las condiciones autorizadas, deberá comunicarlo, previamente a
la competición y por escrito, al Comité Antidopaje de la R.F.E. correspondiente, indicando el
diagnóstico, tratamiento, método de aplicación y dosis a emplear, entregando al deportista una copia
que éste deberá conservar.
 Además, si el deportista es seleccionado para pasar un control de dopaje, deberá declarar en el acta
de recogida de muestras el uso del medicamento que contenga el corticosteroide prescrito y la forma,
de entre las permitidas, de utilización, aunque esta sea tópica.

Sección III

1. Métodos de Dopaje.

1.1 Dopaje Sanguíneo.

Se define como dopaje sanguíneo la administración de sangre, de hematíes o productos similares.

1.2 Administración de transportadores artificiales de oxígeno o expansores de plasma.

2. Manipulaciones farmacológicas, físicas y/o químicas.

Se consideraran manipulaciones farmacológicas, físicas y/o químicas, sin limitaciones:

- Cateterización y/o sondaje vesical.

- Sustitución y/o alteración de la orina.

- Inhibición de la secreción renal mediante la probenecida y otras sustancias con acción y/o efecto
farmacológico similares.

- Alteración de las medidas realizadas sobre la testosterona y la epitestosterona por administración de

epitestosterona (1), bromantan u otras sustancias con acción y/o efecto farmacológico similares.

- Utilización de diuréticos.

Se considera suficiente para considerar realizada una manipulación que una sustancia o método se
haya utilizado o se haya intentando utilizar, independientemente del éxito o el fracaso de dicha
utilización.

El grupo farmacológico "Diuréticos" esta integrado por cualquier sustancia cuya acción y/o efecto
farmacológico sea igual o similar al de alguno de los siguientes fármacos:

Bendroflu Benztiazid
Acetazolamida. Ácido etacrínico. Altizida. Amilorida.
metiazida. a.
Clortalidona
Clormerodri
Bumetanida. Canrenona. Ciclotiazida. Clopamida.
na.

Hidrocloroti
Diclofenamida. Espironolactona. Etozolina. Furosemida Indapamida
azida
Piretanida.
Isosorbida. Manitol (2). Mebutizida. Mersalil. Metolazona.

Triclorometi
Teclotiazida. Torasemida. Triamterene. Trometamol Xipamida.
azida.

(1) La concentración de epitestosterona urinaria permitida es igual o inferior a 200

nanogramos/mililitro. En caso de medirse una concentración urinaria superior de esta sustancia,
deberán realizarse las actuaciones establecidas en el punto (1) de 1.2.1.2.

(2) Se autoriza el uso del manitol cuanto este principio activo figure como excipiente en la composición
del medicamento a utilizar, prohibiéndose sólo si se administra por inyección intravenosa.
Información para atletas y entrenadores sobre el uso de sustancias restringidas

Los atletas que declaren estar administrándose salbutamol, salmeterol o terbutalina, cuyo uso sólo
está permitido en inhalación, deben presentar un informe (del cual una copia deberán haber enviado al
comité antidopaje de la real federación española correspondiente) firmado por el médico prescriptor en
el que debe constar:

1. Historia Clínica.

a. Antecedentes.

b. Síntomas Principales.

c. Diagnóstico de Enfermedad Respiratoria.

d. Tratamiento y dosis a emplear.

e. Pruebas complementarias efectuadas y fechas en que se realizaron. Entre estas pruebas deben
realizarse como obligatorias pruebas funcionales respiratorias pre-y post-esfuerzo.

La historia clínica, una vez completada, sólo tendrá validez desde el día siguiente de su emisión y
durante el plazo temporal indicado por la prescripción facultativa.

2. Receta Médica.

Los atletas que declaren estar administrándose corticoides cuyo uso sólo está permitido en
aplicaciones locales (vía anal, auditiva, dermatológica, nasal y oftalmológica), inhalación (sólo los
corticoides) o en inyecciones locales e intraarticulares, o bien declaren estar utilizando anestésicos
locales cuyo uso sólo en inyecciones locales e intraarticulares, deben presentar un informe (del cual
una copia deberán haber enviado al comité antidopaje de la Real Federación Española que
corresponda) firmado por el médico prescriptor en el que debe constar:

- Diagnóstico.

- Tratamiento.

- Método de aplicación.

- Dosis a emplear.

Además, si el deportista es seleccionado para pasar un control de dopaje, deberá declarar en el acta
de recogida de muestras la utilización del medicamento que contenga el corticoide o el anestésico
local prescrito y, la forma de entre las permitidas, de utilización, aunque ésta sea tópica.

Se permite el uso de insulina sólo en el tratamiento de diabetes insulino-dependientes. Cuando

concurra esta circunstancia, el médico responsable del deportista deberá comunicarlo, previamente a
la competición y por escrito, al comité antidopaje de la Real Federación Española que corresponda
adjuntando el certificado correspondiente emitido por un médico especialista.

Información general sobre la presencia de sustancias dopante en preparados farmacéuticos

Los preparados farmacéuticos dispensados en Farmacia que posean Registro Sanitario deben
informar en el prospecto si contienen alguna sustancia prohibida. Se recomienda a los deportistas que
lean detenidamente el prospecto de los medicamentos que adquieran sin receta para comprobar la
ausencia de sustancias prohibidas. Especialmente deben comprobarse también aquellos
medicamentos que sean prescritos por médicos no familiarizados con la Reglamentación del Dopaje.

Los atletas deben advertir siempre a los médicos que les atienden en su condición de deportistas que
están sometidos a la Reglamentación Anti-dopaje.
Se debe prestar especial atención a los medicamentos anticatarrales pues muchos de ellos contienen
sustancias prohibidas como efedrina y sus derivados o cafeína.

Por lo que se refiere a preparados de proteínas, aminoácidos y similares se debe ser especialmente
meticuloso en la comprobación de que no contienen sustancias prohibidas. Se debe comprobar que
los laboratorios fabricantes tienen el Registro Sanitario en regla, leyéndose detenidamente el
prospecto. Se debe desconfiar de firmas distribuidoras de aminoácidos y proteínas que anuncien
ganancias espectaculares y especialmente de los que se venden fuera de establecimientos
autorizados.

Con respecto a preparados con plantas medicinales u otras especialidades de herbolarios, hay que
prestar especial cuidado con que contengan Ma-Huang pues lleva en su composición efedrinas y con
el Guaraná que contiene una gran cantidad de cafeína. Otras plantas que pueden contener sustancias
prohibidas son la nuez vómica (puede contener estricnina), la kola (puede contener cafeína), la hierba
mate (también puede contener cafeína). Por otro lado, el opio y la adormidera contienen morfina.

Las plantas del género Ephedra contienen efedrinas. Con respecto al Ginseng, sólo el ginseng
coreano estandarizado y vendido en Farmacia como producto farmacéutico es de garantía absoluta de
no contener sustancias prohibidas.

También se advierte a los deportistas que participen en pruebas en ruta que deben tomar especial
precaución con las bebidas que ingieran antes, durante la prueba en los puestos de avituallamiento y
después de finalizar las pruebas. Deberán prepararlas los propios atletas con bebidas conocidas de
marcas comerciales registradas que no contengan sustancias prohibidas.

En los puestos de avituallamiento los deportistas deberán asegurarse que utilizan sólo y
exclusivamente las bebidas preparadas por ellos mismos. Hay que recordar que algunas bebidas
contienen cafeína. Asimismo, se recuerda a los atletas que sean sometidos a control anti-dopaje que
desde que son avisados no deben consumir otras bebidas que las suministradas en la Sala de Control
Anti-dopaje.

Siempre y en cualquier circunstancia, ante la menor duda, no consumir ningún preparado y consultar
su composición.

Los Servicios Médicos de la Real Federación Española de Atletismo a través de sus números de
teléfono (91-5443166) y fax (91-5499715) o su dirección de correo electrónico serv.medicos@rfea.es
podrán contestar cualquier duda que se les formule.

Glosario
Adenosina Compuesto derivado del ácido nucleico constituido por adenina y un azúcar, la D-ribosa.
La adenosina es el compuesto molecular fundamental de los nucleótidos monofosfato de adenosina,
difosfato de adenosina y trifosfato de adenosina y de los ácidos nucleicos, ácido desoxirribonucleico y
ácido ribonucleico.  

Adyuvante Sustancia que ayuda a otra, como en el caso de un remedio auxiliar; en inmunología,
estimulador no específico de la respuesta inmunitaria.

Alcaloide Compuesto orgánico nitrogenado básico de origen vegetal que presenta una potente acción
tóxica en animales o en el hombre. Generalmente derivado de un compuesto con anillos nitrogenados
como: piridina, quinileína, sioquinoleína, pirrol, purina, ...

Amfifílico Sustancia que cambia su solubilidad en función del pH del medio.

Antagonista Cualquier sustancia o agente orgánico, como un fármaco o músculo, cuya acción se
opone a la de otro.

Antihipóxico Evita la reducción del suministro de oxígeno a los tejidos por debajo de los niveles
fisiológicos, a pesar de una perfusión tisular adecuada por sangre
Antiisquémico Evita la deficiencia del riego sanguíneo de una zona, debido a constricción funcional u
obstrucción de un vaso sanguíneo.

Aterosclerosis Trastorno arterial frecuente caracterizado por el depósito de placas amarillentas de

colesterol. Lípidos y detritus celulares en las capas internas de las paredes de las arterias de grande y
mediano calibre. Con la formación de las placas, las paredes de los vasos se engrosan y aparecen
fibróticas y calcificadas y sus luces se estrechan con lo que se reduce la circulación en los órganos y
regiones normalmente irrigados por la arteria. Las lesiones ateromatosas constituyen una causa
importante de cardiopatía coronaria, angina de pecho, infarto de miocardio y otros trastornos
cardíacos. La patogénesis de la aterosclerosis no es clara pero se cree que guarda relación con la
lesión del endotelio arterial. La proliferación de músculo liso en las paredes vasculares o la
acumulación de lípidos propia de la hiperlipidemia causada por excesos dietéticos, defectos del
metabolismo de carbohidratos o trastornos genéticos como la hiperlipidemia tipo II.

Ateroma Masa normal de grasa o lípidos como la que se observa en los quistes sebáceos o en los
depósitos de las paredes arteriales (placas de ateroma).

Catecolaminas Sustancia perteneciente a un grupo de compuestos simpáticomiméticos que poseen

una molécula catecol y la porción alifática de una amina. El organismo produce de forma natural
algunas catecolaminas que funcionan como sustancias neurológicas clave. Las catecolaminas también
pueden sintetizarse farmacológicamente y se emplean en el tratamiento de diversas afecciones como
anafilaxia, asma, insuficiencia cardíaca e hipertensión. Entre las catecolaminas endógenas más
importantes destacan la dopamina, epinefrina y norepinefrina. La norepinefrina actúa como mediadora
en múltiples respuestas fisiológicas y metabólicas que se producen tras la estimulación de los nervios
simpáticos. En respuesta al estrés, la médula suprarrenal se estimula y hace que aumenten las
concentraciones de epinefrina y norepinefrina en la circulación. La epinefrina dilata los vasos
sanguíneos y los músculos esqueléticos mientras que la norepinefrina contrae ligeramente los vasos.
Los dos compuestos estimulan el miocardio. La dopamina se encuentra sobre todo en los ganglios
basales del sistema nervioso central pero se han encontrado terminaciones nerviosas y receptores
específicos dopaminérgicos en otras zonas del sistema nervioso. Las principales funciones de las
catecolaminas son excitación o inhibición periférica de ciertos músculos, excitación cardíaca y
acciones metabólicas, endocrinas y nerviosas. Las diferencias en cuanto a la actuación de las
diferentes catecolaminas depende de los receptores alfa y beta situados en los terminales nerviosos
de todo el organismo. El cerebro contiene sistemas neuronales independientes que utilizan dopamina,
epinefrina y norepinefrina.

Cortisol Hormona esteroidea producida de forma natural en el organismo que se puede sintetizar
artificialmente para usarla como medicina.

Creatinquinasa Enzima presente en el músculo, cerebro y otros tejidos que cataliza la transferencia
de un grupo fosfato del trifosfato de adenosina a la creatina, dando lugar a difosfato de adenosina y
fosfocreatina.

"Delayed Onset Muscle Soreness" (DOMS) Es un conjunto de síntomas que se denomina dolor en
movimiento. Estos síntomas suelen suceder entre 8 y 10 horas después del esfuerzo y alcanza el pico
después de 24-48 horas disminuyendo progresivamente hasta su desaparición total, normalmente
después de 3-4 días. Estas características se asocian constantemente con el daño estructural de las
fibras musculares.

Efedrina Sustancia adrenérgica obtenida de especies de Ephedra o preparada sintéticamente. Sus

usos principales, en forma de sal clorhidrato o sulfuro, son: descongestionar la mucosa nasal en
estados alérgicos y relajar los músculos bronquiolares en el asma bronquial; estimular el sistema
nervioso central en la narcolepsia y en la intoxicación por depresores del sistema nervioso central,
impedir la hipotensión durante la raquianestesia y la anestesia por infiltración, y como midriático.

Epinefrina (adrenalina) Neurotransmisor adrenérgico. Sustancia transmisora liberada

fundamentalmente por las terminaciones postganglionares del sistema nervioso vegetativo simpático y
médula suprarrenal.
Eritrocito Disco bicóncavo de aproximadamente 7 micras de diámetro que contiene hemoglobina
dentro de una membrana lipoide. Es el elemento celular más importante de la sangre circulante y su
función principal es el transporte de oxígeno. Su número oscila entre 4,5 y 5 millones por mm3 en el
hombre y entre 4 y 4,5 millones en la mujer. Se originan en la médula ósea y sufren diferentes estadios
de maduración que van desde la célula madre (promegaloblasto) hasta el pronormoblasto y el
normoblasto, que es la célula que da lugar al eritrocito adulto maduro.

Eritropoyetina Hormona sintetizada en el hígado y liberada en la corriente sanguínea en respuesta a

la anoxia. Actúa estimulando y regulando la producción de eritrocitos y, en consecuencia, aumentando
la capacidad de transporte de oxígeno de la sangre. En la síntesis de la eritropoyetina también
interviene el riñón.

Exacerbación Aumento en la gravedad de una enfermedad o de cualquiera de sus síntomas.

Excreción Proceso de eliminación de sustancias de órganos o tejidos corporales como parte de una
actuación metabólica natural. Suele comenzar a nivel celular, donde el agua, el dióxido de carbono y
otros productos de desecho del metabolismo de una célula son vaciados en los capilares.

Fagocito Célula que es capaz de rodear, engullir y digerir microorganismos y detritus celulares. Los
fagocitos fijos que no circulan, comprenden los macrófitos fijos y las células del sistema
reticuloendotelial; los fagocitos libres, que circulan en sangre, comprenden los leucocitos y los
macrófagos libres.

Fosfatos macroérgicos Sustancias en las que por la hidrólisis de sus enlaces se liberan cantidades
relativamente grnades de energía (10-12 kcal/mol).

Hipertónico Solución que presenta una concentración de soluto superior que otra y, por tanto, ejerce
más presión osmótica. Puede aplicarse a una solución salina que contenga más sal que los líquidos
corporales intra y extracelular. Las células sumergidas en una solución hipertónica se deshidratan.

Hematopoyesis Formación y desarrollo hormonal de las células sanguíneas en la médula ósea.

Hematocrito Medida del volumen de la fracción de hematíes de la sangre expresado como porcentaje
de volumen sanguíneo total. Los márgenes normales de hematocrito son del 43 al 49% en el hombre y
del 37 al 43% en la mujer.

Inmunoglobulina Agente inmunizante pasivo que se encuentra en el plasma.

Leucotrienos Compuestos biológicos activos que existen de forma natural en los leucocitos y que
producen las reacciones alérgicas e inflamatorias. Tiene un papel importante en el desarrollo de
enfermedades alérgicas y autoinmunitarias.

Linfocito Tipo de leucocito agranulocítico de pequeño tamaño que se origina a partir de las células
germinales fetales y se desarrollan en la médula ósea. Los linfocitos comprenden normalmente el 25%
del recuento total de leucocitos pero su número aumenta en respuesta a ciertas infecciones. Existen
dos modalidades de linfocitos: las células B y las células T, que se desarrollan de forma independiente
y poseen funciones específicas.

Leucocito Glóbulo blanco. Hay 5 tipos de leucocitos que se clasifican según la presencia o ausencia
de gránulos en el citoplasma celular. Los agranulocitos (sin gránulos) se dividen en linfocitos y
monocitos. Los granulocitos (con gránulos) comprenden los neutrófilos, basófilos y eosinófilos. Entre
las funciones más importantes figuran las fagocitosis de bacterias, hongos, virus y cuerpos extraños,
detoxificación de las proteínas tóxicas producidas en reacciones alérgicas y lesiones celulares y el
desarrollo de la inmunidad.

Melatonina La única hormona secretada en la corriente sanguínea por la glándula pineal. Tiene un
ritmo diurno muy marcado, de forma que sus niveles sanguíneos son varias veces superiores por la
noche que durante el día. Esta hormona parece inhibir numerosas funciones endocrinas como las de
las hormonas gonadotropas y disminuir la pigmentación de la piel.
Músculo Tejido compuesto por fibras contráctiles encargado de mover diferentes partes y órganos del
cuerpo. Las fibras musculares son irritables, conductoras y elásticas y tienen una abundante
vascularización. Existen dos tipos básicos de músculo: el estriado y el liso. El músculo estriado, que
forma todos los músculos esqueléticos (aparte del miocardio), es largo y de contracción voluntaria;
responde con gran rapidez a los estímulos y se paraliza al interrumpirse su inervación. El músculo liso,
que forma la musculatura visceral, es corto y de contracción involuntaria; reacciona con lentitud a los
estímulos y no pierde por completo su tono si se interrumpe la inervación. El miocardio se clasifica a
veces como una tercera clase de músculo (cardíaco), pero básicamente se trata de músculo estriado
que no se contrae con tanta rapidez como el resto del cuerpo y que no se paraliza por completo si
pierde sus estímulos neurales.

Prolactina Hormona producida en la hipófisis anterior que se libera en la corriente sanguínea de ésta.
La prolactina junto con otras hormonas estimula el crecimiento y desarrollo de las glándulas mamarias.

Prostaglandinas Ácido graso con potente acción hormonal que, aún en cantidades mínimas, actúa
localmente sobre los órganos diana. Se produce en cantidades pequeñas y tiene gran variedad de
efectos importantes.

Quimiocinesis Aumento de la actividad de un organismo por la presencia de una sustancia química.

Quimiotaxis Movimiento de una célula, como respuesta a un gradiente de concentración química o

movimiento en la dirección del gradiente. Quimiotaxis positiva, cuando se va de una región de baja
concentración a otra de alta, y quimiotaxis negativa cuando se va de una región de concentración alta
a otra de concentración baja de la sustancia, que se denomina factor quimiotáctico, quimiotactina o
quimiatrayente. Los macrófafos, neutrófilos, eosinófilos y linfocitos presentan quimiotaxis en respuesta
a una amplia variedad de sustancias que se liberan en los sitios de reacción inflamatoria, como las
linfocinas, mediadores liberados por basófilos y mastocitos, productos bacterianos y C5a y otros
componentes del complemento activado.

Serotonina Derivado natural del triptófano que se encuentra en las plaquetas y en las células
cerebrales e intestinales. Se libera cuando se lesionan las paredes de los vasos sanguíneos y actúa
como un potente vasoconstrictor. La serotonina del tejido intestinal estimula la contracción del músculo
liso. En el sistema nervioso central, actúa como neurotransmisor. La dietilamida del ácido lisérico
(LSD) interfiere con la acción de la serotonina en el cerebro.

Tampón Sustancia o grupo de sustancias que absorben iones hidrógeno cuando se añade una base
al sistema y que liberan estos mismo iones cuando se añade un ácido, de forma que reducen al
mínimo los cambios de pH en los sistemas químicos.

Testosterona Hormona androgénica de productos naturales.

Tiempo de sangría Prueba que detecta una alteración de la hemostasia primaria en vivo y su
prolongación debe investigarse para identificar el defecto. Se altera en trombopenia, frente a
disfunción plaquetaria adquirida o hereditaria y deficiencia en la adhesividad de las plaquetas a las
paredes del vaso sanguíneo.

Transducción Método de recombinación genética por el cual el ADN es transferido de una célula a
otra mediante un vector vírico. Existen diferentes tipos de bacteriófagos que transducen material
genético de una especie de bacteria a otra.

Vasodilatación Ensanchamiento o distensión de los vasos sanguíneos, particularmente de las

arteriolas, producido casi siempre por impulsos nerviosos o por la acción de determinados fármacos
que provocan relajación del músculo liso de las paredes de los vasos sanguíneos.

Vasoconstricción Estrechamiento de la luz de un vaso sanguíneo, especialmente de las arteriolas y

venas de los reservorios sanguíneos de la piel y de las vísceras abdominales. Tiene lugar por
diferentes mecanismos, que en conjunto controlan la presión sanguínea y la distribución de sangre por
todo el organismo. También puede inducirse mediante reflejos vasomotores de presión, químicos o
isquémicos medulares y mediante impulsos procedentes de la corteza cerebral y del hipotálamo.