CONTROL PRENATAL

Control prenatal es el conjunto de acciones y procedimientos sistemáticos y

periódicos, destinados a la prevención, diagnóstico y tratamiento de los
factores que puedan condicionar morbimortalidad materna y perinatal.

Mediante el control prenatal, podemos vigilar la evolución del embarazo y

preparar a la madre para el parto y la crianza de su hijo. De esa forma, se
podrá controlar el momento de mayor morbimortalidad en la vida del ser
humano, como es el período perinatal y la principal causa de muerte de la
mujer joven como es la mortalidad materna. En Chile en 1993 la mortalidad
perinatal fue de 12,8 por 1.000 nacidos vivos y la mortalidad materna de 3,62
por 10.000 nacidos vivos, cifras excelentes para el medio Latinoamericano,
pero lejos aún de los países denominados desarrollados, constituyéndose aún
en un importante problema de salud pública para el país.
El control prenatal debe ser eficaz y eficiente. Esto significa que la cobertura
deber ser máxima (sobre el 90% de la población obstétrica) y que el equipo de
salud entienda la importancia de su labor.
Aproximadamente el 70% de la población obstétrica no tiene factores de
riesgo, su control es simple, y no requiere de infraestructura de alto costo. El
equipamiento básico consiste en un lugar físico con iluminación y
climatización adecuada, camilla o mesa ginecológica, esfingomanómetro,
balanza con cartabón, huinchas de medir flexibles, estetoscopio de Pinard,
guantes de examen ginecológico, espéculos vaginales, sistema de registro
clínico (carné prenatal) y equipo humano de salud.

Con la infraestructura señalada podemos perfectamente lograr los objetivos

generales del control prenatal que son:

- Identificar factores de riesgo

- Diagnosticar la edad gestacional
- Diagnosticar la condición fetal
- Diagnosticar la condición materna
- Educar a la madre

IDENTIFICACION DE FACTORES DE RIESGO

Factor de riesgo es la característica o atributo biológico, ambiental o social

que cuando está presente se asocia con un aumento de la posibilidad de sufrir
un daño la madre, el feto o ambos.
Desde el punto de vista perinatal los problemas que con mayor frecuencia se
asocian a morbimortalidad son la prematurez, la asfixia perinatal, las
malformaciones congénitas y las infecciones. De ahí que las estrategias del
control prenatal están orientadas a la prevención, diagnóstico oportuno y
tratamiento de las patologías que condicionan los problemas anteriormente
enunciados.
Los problemas que se asocian a morbimortalidad materna son la hemorragia
obstétrica, las infecciones, el síndrome hipertensivo del embarazo y las
enfermedades maternas pregestacionales.
Se han diseñado múltiples listados con factores de riesgo a los cuales se les
asigna un puntaje, los que sumados, indicarían la necesidad de que esa
gestación se controle en el nivel primario (policlínico general), secundario
(policlínico de especialidad) o terciario (intrahospitalario) de atención
prenatal.

El Ministerio de Salud Pública de Chile utiliza el instrumento que se presenta

en la Tabla I. La interpretación y la acción que se deberá seguir es la
siguiente:

Control en nivel
Puntaje 0
primario
Control en nivel
Puntaje 1 o 2
secundario
Control en nivel
Puntaje 3 o más
terciario
DIAGNOSTICO DE EDAD GESTACIONAL

Los elementos clínicos que se utilizan para el cálculo de la edad gestacional,

son el tiempo de amenorrea a partir del primer día de la última menstruación y
el tamaño uterino. Para que estos elementos tengan importancia en su utilidad
práctica, el control prenatal debe ser precoz, para evitar el olvido de
información por parte de la embarazada, y, porque la relación volumen
uterino/edad gestacional es adecuada, siempre que el examen obstétrico se
efectúe antes del quinto mes.
En niveles de atención prenatal de baja complejidad, y con embarazadas de
bajo riesgo, los elementos clínicos enunciados pueden ser suficientes para fijar
la edad gestacional y proceder en consecuencia. Idealmente, si se cuenta con
el recurso ultrasonográfico, se debe practicar ese procedimiento para certificar
la edad gestacional, teniendo en cuenta que su efectividad diagnóstica es
máxima antes del quinto mes (error 7 días) y deficiente a partir del sexto mes
(error 21 días).
Es necesario enfatizar que el diagnóstico de edad gestacional debe ser
establecido a más tardar al segundo control prenatal, debido a que todas las
acciones posteriores se realizan en relación a dicho diagnóstico. El
desconocimiento de la edad gestacional constituye por sí mismo un factor de
riesgo. La magnitud del riesgo estará dada por la prevalencia de partos
prematuros, embarazos prolongados y retardo del crecimiento intrauterino en
la población obstétrica bajo control.

DIAGNOSTICO DE LA CONDICION FETAL

Los elementos clínicos que permiten evaluar la condición fetal son:

- latidos cardíacos fetales

- movimientos fetales
- tamaño uterino
- estimación clínica del peso fetal
- estimación clínica del volumen de líquido amniótico

Es necesario enfatizar que la alteración de alguno de estos parámetros no

constituye por sí solo una justificación para decidir la interrupción del
embarazo, sino que deben efectuarse una serie de procedimientos diagnósticos
(ver "Evaluación Unidad Feto-Placentaria" ), los que en conjunto con el
conocimiento de la edad gestacional del feto, permitirán, una adecuada
decisión obstétrica.

- Latidos cardíacos fetales. Los LCF son auscultables con estetoscopio de

Pinard desde el quinto mes de embarazo ( 20 semanas). Con equipos portátiles
de ultrasonido pueden ser identificados desde las 10 semanas. Su presencia es
un signo de vida fetal, mientras que la aceleración de la frecuencia cardíaca
con los estímulos externos, o con movimientos fetales espontáneos, es un
signo de salud fetal. La frecuencia cardíaca fetal se considera como normal en
el rango de 120 - 160 latidos por minuto; valores inferiores o superiores, se
denominan bradicardia y taquicardia fetal, respectivamente, y son signos
sospechosos de hipoxia fetal.

- Movimientos fetales. La percepción materna de los movimientos fetales

ocurre entre las 18 y 22 semanas. Su presencia es un signo de vida fetal,
mientras que el aumento de la actividad fetal especialmente postprandial
constituye un signo de salud fetal. La disminución significativa de la actividad
fetal es un signo sospechoso de hipoxia fetal (ver "Evaluación de la Unidad
Feto Placentaria").

- Tamaño uterino. Desde las 12 semanas de amenorrea el fondo uterino se

localiza sobre la sínfisis pubiana y puede ser medido en su eje longitudinal,
desde el borde superior de la sínfisis pubiana hasta el fondo uterino. Para esto
se utiliza una cinta de medir flexible, graduada en centímetros, la cual se
desliza entre el dedo medio y el índice del operador. La madre debe ubicarse
en decúbito dorsal con las piernas semiflectadas.
La medida obtenida debe ser localizada en una tabla de altura uterina/edad
gestacional; de esa forma obtendremos indirectamente una estimación del
tamaño fetal y su progresión en cada control prenatal. En el Servicio de
Obstetricia de la Pontificia Universidad Católica se utiliza la tabla elaborada
en el Centro Latino Americano de Perinatología (CLAP). Este instrumento
para identificar retardo del crecimiento intrauterino, tiene una sensibilidad de
56%, especificidad de 91%, valor predictivo positivo de 80%, y valor
predictivo negativo de 77% (Tabla II) . Debe enfatizarse que ese instrumento
no debe utilizarse para calcular la edad gestacional en relación a una altura
uterina determinada.

- Estimación clínica del peso fetal. Probablemente sea uno de los contenidos
que tiene mayor dificultad en el control prenatal, ya que exige experiencia
para su determinación. En nuestra experiencia, el error de estimación del peso
fetal en embarazo del tercer trimestre es 10%. La estimación obtenida, en
relación a la edad gestacional, se localiza en la Tabla de Crecimiento Fetal
desarrollada por Juez y col. (Tabla III) , lo que permite el diagnóstico de
adecuación para la edad gestacional.

- Estimación clínica del volumen de líquido amniótico. Las alteraciones

cuantitativas del volumen de líquido amniótico constituyen un factor de alto
riesgo de morbilidad y mortalidad perinatal. El oligoamnios se puede
sospechar cuando hay una altura uterina disminuída, con una palpación
extremadamente fácil de las partes fetales. Este hallazgo debe ser siempre
confirmado con ultrasonografía. El oligoamnios se asocia a rotura prematura
de las membranas ovulares, retardo del crecimiento fetal, hipoxia fetal crónica
y malformaciones congénitas como la agenesia renal.
El polihidroamnios se sospecha cuando hay una altura uterina aumentada con
palpación dificultosa de las partes fetales. Debe ser siempre confirmado con
un examen ultrasonográfico. Se asocia a patologías como embarazo gemelar,
diabetes mellitus, hidrops fetal y malformaciones congénitas como la atresia
esofágica y del sistema nervioso central.

DIAGNOSTICO DE LA CONDICION MATERNA

La evaluación de la condición materna se inicia con una anamnesis personal y

familiar, en busca de patologías médicas que puedan influir negativamente en
la gestación. De igual forma se recopilarán antecedentes obstétricos previos,
especialmente antecedentes de recién nacidos de bajo peso, macrosomía,
mortalidad perinatal, malformaciones congénitas, etc.
Es importante obtener la información del nivel educacional materno, actividad
laboral como trabajos con esfuerzo físico importante, contactos con tóxicos,
radiaciones o material biológico, con fines de solicitar a su empleador una
readecuación laboral o suspender su actividad.
Se practicará un examen físico general y segmentario con fines de
diagnosticar patologías asintomáticas y derivar a especialistas. El examen
físico incluye un examen ginecológico en el cual se hace una inspección
perineal (descartar hemorroides, plicomas, parásitos externos anales y
pubianos, vulvovaginitis, condilomas, etc) y vulvovaginal (tomar
Papanicolaou).
Posteriormente, en cada control prenatal, se hará la evaluación nutricional
según índice peso/talla, control de presión arterial, albuminuria, hematocrito y
examen físico según síntomas maternos.

EDUCACION MATERNA

Este objetivo es fundamental para el éxito del control prenatal y de las futuras
gestaciones. De igual modo, la embarazada bien instruida sirve como docente
de otras embarazadas que están sin control prenatal o en control prenatal
deficiente. El primer control prenatal es fundamental para instruir a la
embarazada acerca de la importancia del control prenatal precoz y seriado. Se
debe explicar de manera simple y adecuada al nivel de instrucción materno el
futuro programa de control prenatal.
Constituyen puntos ineludibles los siguientes contenidos educacionales:

- Signos y síntomas de alarma

- Nutrición materna
- Lactancia y cuidados del recién nacido
- Derechos legales
- Orientación sexual
- Planificación familiar
- Preparación para el parto

- Signos y síntomas de alarma. La embarazada debe estar capacitada para

reconocer y diferenciar las molestias que son propias de la gestación de
aquellas que constituyen una emergencia obstétrica y, por lo tanto, concurrir
oportunamente al Servicio Obstétrico donde atenderá su parto. De ahí que la
embarazada debe conocer la ubicación geográfica exacta del centro
asistencial, idealmente debe conocerlo antes de que se presente una
emergencia o ingrese en trabajo de parto. Es probable que este punto sea uno
de los más estresantes para el grupo familiar y que tiene una simple solución.
La embarazada debe estar capacitada para reconocer flujo genital hemático
tanto en primera mitad (ectópico, enfermedad trofoblasto, aborto), como en
segunda mitad del embarazo (placenta previa, desprendimiento placenta
normoinserta), y reconocer flujo genital blanco (rotura prematura de
membrana, leucorrea, escape urinario).
Debe estar informada de su edad gestacional y fecha probable de parto. Este
último punto genera angustia del grupo familiar y de la embarazada cuando se
cumplen las 40 semanas y no se ha producido el parto. De ahí que se debe
informar que el rango normal de desencadenamiento del parto es entre las 39 y
41 semanas.
Debe estar informada que los movimientos fetales serán reconocidas por ella
alrededor del quinto mes y que su frecuencia e intensidad son un signo de
salud fetal.
Debe estar capacitada para reconocer el inicio del trabajo de parto, con fines
de evitar concurrencias innecesarias a la Maternidad, y, muy especialmente, la
contractilidad uterina de pretérmino. Debe estar informada de concurrir al
centro asistencial obstétrico en relación a patologías paralelas al embarazo
como fiebre, diarrea, vómitos, dolor abdominal, etc.

- Nutrición materna (ver "Nutrición y Embarazo" ).

- Lactancia y cuidados neonatales. Ver "Lactancia". Simultáneamente, y

muy especialmente a las primigestas, se enseñarán aspectos básicos de
cuidado neonatal (lactancia, higiene, control niño sano, vacunas, etc).
- Derechos legales. El profesional encargado del control prenatal debe velar
por los derechos legales de su paciente. Esto significa que el profesional debe
otorgar los certificados respectivos aún cuando la paciente, ya sea por olvido o
desconocimiento, no los solicite.

i) Certificado de leche. Toda embarazada en control prenatal (institucional o

privada) tiene derecho a una cuota mensual de leche en polvo y otros
nutrientes según diagnóstico nutricional. Se debe llenar certificado ad hoc con
los datos del profesional, identificación de la paciente, edad gestacional,
diagnóstico nutricional y visación por la Isapre respectiva. Con este
formulario la embarazada retira su cuota nutricional en el Policlínico del
Servicio Nacional de Salud más cercano a su domicilio.

ii) Certificado de asignación familiar. Toda embarazada con contrato

laboral, o carga de cónyuge con contrato laboral, debe recibir al cumplir el
quinto mes su certificado de asignación familiar.

iii) Licencia de descanso prenatal. Toda embarazada con contrato laboral

debe recibir la licencia de descanso prenatal, sea su gestación fisiológica o
patológica. Este certificado es el mismo de licencia médica por enfermedad;
debe ser otorgado seis semanas antes de la fecha probable de parto (34
semanas) y puede ser otorgado por profesional médico o matrona.

- Orientación sexual. Los contenidos de este objetivo deben ser dados a la

pareja. En un embarazo fisiológico la actividad sexual no está contraindicada.
Está especialmente contraindicada en metrorragias, o en riesgo potencial de
metrorragia, como la placenta previa, y en amenaza de parto prematuro o
presencia de factores de riesgo para parto prematuro.

- Planificación familiar. Se deben introducir conceptos generales de

planificación familiar, los cuales deben ser profundizados y consolidados en el
primer control puerperal.

El método utilizado en el Servicio de Obstetricia de la Pontificia Universidad

Católica es el método de la lactancia (LAM), el cual otorga una infertilidad tan
eficiente como los métodos tradicionales.

- Preparación para el parto. La atención integral del control prenatal debe

incluir un programa de preparación para el parto donde se informa a la
paciente cuáles deben ser los motivos de ingreso a la maternidad, los períodos
del parto, anestesia, ejercicios de relajación y pujo, y tipos de parto.
EXAMENES DE LABORATORIO
Los exámenes de laboratorio que se solicitan en embarazadas de bajo riesgo
son:

- Grupo sanguíneo
- Urocultivo
- VDRL
- HIV
- Hematocrito
- Glicemia
- Albuminuria
- Papanicolaou
- Ecografía

- Grupo sanguíneo. Idealmente, la tipificación del grupo sanguíneo debe

realizarse en el laboratorio (Banco de Sangre) de la institución donde se
atenderá el parto, con fines de evitar clasificaciones de verificación.

La tipificación consiste en identificar el grupo del sistema ABO y Rh de la

madre, y coombs indirecto.

Si se detecta que la paciente es Rh negativo se manejará de acuerdo a

normativa respectiva (ver "Enfermedad Hemolítica Perinatal").

Si la madre es Rh positivo con coombs indirecto positivo, se procederá a

identificar a qué sistema sanguíneo pertenece el anticuerpo detectado.

- Urocultivo. En nuestra Unidad se efectúa urocultivo a todas las embarazadas

debido a la alta prevalencia de bacteriuria asintomática (8,2%) en las madres
en control. Alternativamente se puede realizar un examen de orina completa,
el cual se debe efectuar con orina de segundo chorro, tomado por auxiliar de
enfermería capacitada y con taponamiento de introito, con fines de evitar
positivos falsos por contaminación de flujo vaginal. Si el examen es sugerente
de infección urinaria se deberá solicitar un urocultivo.

- V.D.R.L. Es la sigla (Venereal Disease Research Laboratory) de una prueba

no treponémica, utilizada en la identificación de las pacientes que han tenido
infección por Treponema pálido (lúes). Se debe solicitar al ingreso de control
prenatal, y al inicio del tercer trimestre ( 28 semanas). Para mayor información
se remite al lector al capítulo "Sífilis" .
- H.I.V. La detección de anticuerpos del virus de la inmunodeficiencia
humana (Elisa), se efectúa en esta institución desde hace aproximadamente
tres años. Se solicita en el primer control prenatal a todas las embarazadas en
control. Para mayor información se remite al lector al capítulo"SIDA".

- Hematocrito. La concentración de glóbulos rojos se modifica por la

hemodilución fisiológica, por las reservas de hierro y el aporte exógeno de
hierro (alimentación y suplementación medicamentosa). En embarazadas no
anémicas se debe solicitar un hematocrito al ingreso, a las 28 y 36 semanas
(ver "Nutrición materna" ).

- Glicemia. Aproximadamente un 5% de las embarazadas cursa una alteración

del metabolismo de la glucosa. El 90% de ellos corresponde a una intolerancia
a la sobrecarga de glucosa que se corrige espontáneamente en el postparto. Se
estima que un 30% de las embarazadas diabéticas gestacionales no tienen
factores de riesgo para diabetes, de ahí que se recomienda efectuar a todas las
embarazadas una prueba de sobrecarga con 50 g. de glucosa oral (valor
normal: <140 mg/dl a la hora) alrededor de las 26 semanas de amenorrea (ver
"Diabetes" ).

- Albuminuria. La detección de albúmina en muestra aislada de orina se debe

efectuar al ingreso del control prenatal; si es negativa se efectuará en cada
control prenatal desde las 28 semanas. La detección se efectúa con la
"coagulación" de la albúmina en la orina, cuando a la muestra se agregan 2 a 4
gotas de ácido sulfosalicílico al 20%. Si se detecta albúmina antes de las 28
semanas, con alta probabilidad se debe a una nefropatía y se deben solicitar
los exámenes pertinentes para realizar el diagnóstico de certeza. Albúminas
positivas en el tercer trimestre habitualmente coresponden a una preeclampsia.

- Papanicolaou. El embarazo constituye un excelente momento para educar a

la mujer en relación a la prevención del cáncer cérvico uterino. Este
procedimiento debe realizarse en el primer control prenatal como parte
habitual de la semiología obstétrica. El embarazo no constituye
contraindicación, como tampoco la edad gestacional, para realizar el examen.
Se debe omitir cuando hay riesgos de sangrado por la especuloscopía
(ejemplo: placenta previa). La experiencia del Servicio sobre 36.524 muestras
de Papanicolaou reveló que 688 de ellos (1,9%) presentaban alteraciones
citológicas, como carcinoma invasor (8 casos) y cáncer in situ (24 casos).
Como puede apreciarse el rendimiento es bajo, pero esto es consecuencia de la
edad reproductiva de las mujeres. Todas las embarazadas con edad superior o
igual a 30 años deben tener necesariamente un examen de Papanicolaou. A
mujeres de menor edad se les debe efectuar el procedimiento si existen otros
factores de riesgo asociados.

- Ecografía. Ver "Ultrasonografía en Perinatología"

PERIODICIDAD DEL CONTROL PRENATAL

La frecuencia del control prenatal está determinada por los factores de riesgos
detectados en esa gestación y serán necesarios tantos controles como la
patología detectada lo requiera.
En embarazos sin factores de riesgo, la frecuencia de los controles debe
racionalizarse en relación a la magnitud de la población obstétrica y los
recursos humanos destinados para su control.
Característicamente, los controles prenatales se efectúan cada cuatro semanas
en el primer y segundo trimestre de la gestación. En el tercer trimestre (desde
las 28 semanas), los controles son progresivamente más frecuentes hasta ser
cada siete días desde las 36 semanas hasta el término de la gestación. El
motivo de esta secuencia se debe a que desde las 28 semanas en adelante es
posible detectar patologías de alta relevancia con feto viable (retardo del
crecimiento fetal, diabetes gestacional, síndrome hipertensivo del embarazo,
macrosomía fetal, amenaza de parto prematuro, malformaciones congénitas,
etc).
En el Servicio de Obstetricia de la Pontificia Universidad Católica, la
secuencia establecida es mensualmente hasta las 28 semanas de amenorrea,
cada tres semanas hasta las 34 semanas de amenorrea, cada dos semanas hasta
las 36 semanas de amenorrea, y posteriormente, cada siete días hasta las 41
semanas de amenorrea. Esto significa que si una paciente ingresa a las 8
semanas y resuelve su parto a las 40 semanas, contabilizará trece controles
prenatales que pueden ser considerado un exceso, a no ser que al menos tres
de ellos sean destinados exclusivamente a educación materna.
Si los recursos humanos son escasos se puede realizar un adecuado control
prenatal concentrando las atenciones en el tercer trimestre (ejemplo: antes de
las 20 semanas, 28, 34, 36, 38 y 40 semanas), pero con una importante
educación materna (individual o grupal), especialmente en lo relevante a
síntomas y signos de alarma. Las acciones y procedimientos que se deben
realizar en el control prenatal de la embarazada de bajo riesgo se resumen en
la Tabla IV.
LECTURAS SELECCIONADAS

Faúndez A: Control Prenatal. En: Obstetricia. Pérez Sánchez, A., Donoso

Siña, E. Eds. Publicaciones Técnicas Mediterráneo Ltda. Capítulo 12 -
Segunda Edición, página 156-167, 1992.

Al Indice
Al Departamento de Obstetricia y Ginecología

A la Escuela de Medicina

TABLA I

FACTORES DE ALTO RIESGO OBSTETRICO PERINATAL

(MINISTERIO DE SALUD DE CHILE)
Factor Puntaje
ANTECEDENTES
OBSTETRICOS
- Primípara precoz (< 17 años) 2
- Primípara tardía (> 35 años) 2
- Gran multípara 1
- Mayor de 40 años 1
HISTORIA OBSTETRICIA
- Infertilidad 2
- Aborto provocado 2
- Aborto habitual 3
- Mortalidad perinatal 3
- Malformaciones congénitas 2
- Bajo peso de nacimiento 3
SOCIOECONOMICAS
- Extrema pobreza 2
- Analfabetismo 1
- Consumo de alcohol, tabaco y
2
drogas
- Actividad laboral inadecuada 1
 - Ruralidad 1
NUTRICIONALES
- Desnutrición materna 3
- Obesidad 2
PATOLOGIA PELVICO-
GENITAL
- Cicatriz uterina previa 2
- Pelvis estrecha 2
- Patología genital 3
PATOLOGIA MEDICA-
OBSTETRICA
- Síndrome hipertensivo 3
- Colestasia intrahepática 3
- Rh negativa sensibilizada 3
- Hemorragia primera mitad del
2
embarazo
- Hemorragia segunda mitad del
3
embarazo
- Edad gestacional dudosa 2
- Embarazo prolongado 3
- Rotura de membranas ovulares 3
- Gemelar 2
- Macrosomía 2
- Diabetes 3
- Cardiopatías 3
- Anemia 2
- Amenaza parto prematuro 3
- Enfermedades neuropsiquiátricas 2

TABLA II
ALTURA UTERINA MATERNA (en cm) PARA CADA SEMANA
DE EDAD GESTACIONAL
 PERCENTILES
10 25 50 75 90
SEMANAS
13 8,0 8,0 10,8 11,0 12,0
14 8,5 10,0 11,0 13,0 14,5
15 9,5 10,5 12,5 14,0 15,0
16 11,5 12,5 14,0 16,0 18,0
17 12,5 13,0 15,0 17,5 18,0
18 13,5 15,0 16,5 18,0 19,0
19 14,0 16,0 17,5 19,0 19,5
20 15,0 17,0 18,0 19,5 21,0
21 15,5 18,5 19,0 20,0 21,5
22 16,5 18,5 20,0 21,5 22,5
23 17,5 19,5 21,0 22,5 23,0
24 18,5 20,5 22,0 23,0 24,0
25 19,5 21,0 22,5 24,0 25,5
26 20,0 21,5 23,0 24,5 25,5
27 20,5 21,5 23,5 25,0 26,5
28 21,0 23,0 25,0 26,0 27,0
29 22,4 24,0 25,5 26,5 28,0
30 23,5 24,5 26,5 28,0 29,0
31 24,0 26,0 27,0 28,0 29,5
32 25,0 26,5 28,0 29,5 30,0
33 25,5 26,5 29,0 30,0 31,0
34 26,0 27,5 29,5 31,0 32,0
35 26,5 28,5 30,5 32,0 33,0
36 28,0 29,0 31,0 32,5 33,0
37 28,5 29,5 31,5 33,0 34,0
38 29,5 30,5 33,0 33,5 34,0
39 30,5 31,0 33,5 33,5 34,0
40 31,0 31,0 33,5 33,5 34,5
Centro Latonoamericano de Perinatología (CLAP)

TABLA III

CRECIMIENTO INTRAUTERINO.
PERCENTIL 10, 50 Y 90
 EDAD
GESTACIONAL
10 50 90
PERCENTIL
DE PESO
28 901 1.050 1.258
29 1.001 1.180 1.434
30 1.142 1.356 1.653
31 1.316 1.567 1.906
32 1.514 1.805 2.183
33 1.730 2.060 2.474
34 1.954 2.323 2.768
35 2.178 2.583 3.055
36 2.396 2.832 3.327
37 2.599 3.060 3.572
38 2.777 3.257 3.780
39 2.924 3.415 3.943
40 3.032 3.523 4.040
(Adaptado de Juez, G., y cols. Rev. Latin. Perinat., 1995, Vol. 15, N 1.)

TABLA IV

ACCIONES Y
INSTANCIA
PROCEDIMIENTOS
ANAMNESIS MEDICA PRIMER CONTROL
ANAMNESIS GINECO-
PRIMER CONTROL
OBSTETRICA
EXAMEN FISICO
PRIMER CONTROL
GENERAL
EXAMEN GINECO-
PRIMER CONTROL
OBSTETRICO
TALLA PRIMER CONTROL
PESO EN CADA CONTROL
INDICE PESO/TALLA EN CADA CONTROL
PRESION ARTERIAL EN CADA CONTROL
MEDICION ALTURA
EN CADA CONTROL
UTERINA
 AUSCULTACION FETAL DESDE LAS 20 SEMANAS
ESTIMACION DE PESO
DESDE LAS 28 SEMANAS
FETAL
PRIMER CONTROL Y SEGUN
ESPECULOSCOPIA
NECESIDAD
PAPANICOLAOU PRIMER CONTROL
PRIMER CONTROL, 28 Y 36
HEMATOCRITO
SEMANAS
PRIMER CONTROL Y
VDRL
TERCER TRIMESTRE
GLICEMIA AYUNO PRIMER CONTROL
GLICEMIA POST 50 g
A LAS 28 SEMANAS
DE GLUCOSA
UROCULTIVO PRIMER CONTROL
ALBUMINURIA
DESDE LAS 28 SEMANAS
CUALITATIVA
GRUPO-RH PRIMER CONTROL
PRIMER CONTROL, 28 Y 36
ECOGRAFIA
SEMANAS
EDUCACION MATERNA EN CADA CONTROL
ASIGNACION
AL QUINTO MES CUMPLIDO
FAMILIAR PRENATAL
LICENCIA PRENATAL A LAS 34 SEMANAS
CERTIFICADO DE
MENSUALMENTE
LECHE

NUTRICION MATERNA Y EMBARAZO

Uno de los aspectos relevantes del control prenatal es el diagnóstico,
evaluación y manejo de la condición nutricional de la embarazada.
Es conocido el hecho de que el peso materno pregestacional y la ganancia
ponderal durante el embarazo influyen directamente sobre el peso fetal. Es así
como el bajo peso y la obesidad materna se relacionan con recién nacidos
pequeños y grandes para la edad gestacional, respectivamente.
El factor de riesgo nutricional materno es elevado en países en desarrollo. En
Chile, en 344 madres con recién nacidos de término y sin patologías, sólo el
54% presentaba características nutricionales previas al embarazo definidas
como normal (IPT 90-110%); el 35% eran enflaquecidas (IPT <90%) y un
11% presentaba sobrepeso y obesidad (IPT >110%).
Los trabajos de Kramer y cols. mostraron que los factores nutricionales
maternos eran los determinantes más importante de retraso del crecimiento
intrauterino (RCIU) en países en desarrollo, y que estos factores por sí solos,
eran los responsables del 50% de las diferencias en la frecuencia de RCIU
entre los países industrializados y en desarrollo.

REQUERIMIENTOS NUTRICIONALES DE LA EMBARAZADA

Existe consenso de que la mujer embarazada requiere un aporte nutricional

mayor que la no grávida. Por razones éticas no ha podido determinarse con
exactitud, cuáles son los requerimientos adicionales, ya que esto implicaría
manipulaciones dietéticas no permitidas en humanos.
Las recomendaciones nutricionales de la FAO/OMS se muestran en la Tabla I
. En ella se aprecia un aumento variable de todos los componentes
nutricionales, lo cual implicaría un cambio de las características de su dieta o
recibir suplementación de algunos nutrientes. Esta afirmación es discutible, ya
que el embarazo, como una situación fisiológica, debiera compensar los
mayores requerimientos con un aumento de la dieta habitual, siempre que ésta
esté adecuadamente equilibrada. Sin embargo, en los países en desarrollo lo
característico de la dieta promedio es un bajo componente calórico y proteico,
de ahí la importancia de los programas nacionales de alimentación
complementaria a las embarazadas.

Calorías. Durante la gestación se produce un incremento del metabolismo

anabólico, especialmente en el tercer trimestre.

Esto está determinado por la presencia de feto y placenta en continuo

crecimiento, aumento del trabajo mecánico externo dado por el mayor peso
materno, aumento del trabajo mecánico interno dado por mayor uso de la
musculatura respiratoria y del trabajo cardíaco. Todo esto implica un aumento
del aporte calórico equivalente a un 13% de las necesidades pregestacionales.
El costo energético total del embarazo se estima en 80.000 kcal, equivalente a
un aumento promedio de 286 kcal/día, distribuidas en 150 kcal/día en el
primer trimestre y 350 kcal/día en el segundo y tercer trimestre. Estos cálculos
se basan en una mujer de antropometría promedio, normonutrida y con feto
único. En embarazo gemelar se recomienda un aporte calórico adicional de
300 kcal/día. En embarazadas obesas se debe efectuar una restricción del
aporte calórico, lo suficiente para lograr un aumento de peso total a término
equivalente a 7,5 - 10,5 kg; la restricción calórica máxima es de 1.800
kcal/día, cifras inferiores se asocian a ketoacidosis de ayuno que deben ser
evitadas.

Proteínas. Los requerimientos proteicos durante el embarazo se incrementan

en promedio en un 12%. La acumulación total de proteínas en el embarazo es
925 g, equivalente a 0,95 g/kg/día. Estos cambios del metabolismo proteico
están dados por una acelerada síntesis proteica, necesaria para la expansión del
volumen sanguíneo materno, el crecimiento de las mamas, del útero y muy
especialmente el aumento de los tejidos fetales y placentario.
El aumento de la ingesta de alimentos proteicos debe considerarse cuantitativa
y cualitativamente. La concentración de aminoácidos esenciales en la proteína
de origen animal es considerada óptima, mientras que en la proteína de origen
vegetal la concentración es un 50 a 65% de lo ideal. Estos conceptos son
especialmente importantes en las recomendaciones nutricionales dado el alto
costo económico de los nutrientes proteicos.

Hierro. La anemia por déficit de hierro constituye una patología nutricional

de alta prevalencia en las embarazadas, debido a los importantes
requerimientos de hierro durante el embarazo y a dietas pobres en este
elemento, especialmente en las dietas promedio de los países en desarrollo.
Los requerimientos de hierro durante el embarazo son aproximadamente 1.000
mg, estimándose 270 mg transferidos al feto, 90 mg a la placenta, 450 mg
utilizados en la expansión eritrocítica materna y 170 mg de pérdida externa.
El hierro proporcionado por los alimentos oscila entre 6 a 22 mg y sólo el 20%
es de origen animal. La absorción del hierro de origen vegetal es del 1% y del
hierro de origen animal entre 10 y 25%, de ahí que la suplementación con
hierro medicamentoso constituya una de las acciones preventivas más
relevantes del control prenatal.
La suplementación con hierro debe iniciarse precozmente en el primer
trimestre si el hematocrito es inferior a 36%; si es superior a ese valor se
puede iniciar la suplementación en el segundo trimestre. Si el hematocrito en
el primer trimestre es inferior a 28%, debe iniciarse el estudio de la etiología
de la anemia para descartar anemias megaloblásticas (déficit de ácido fólico y
vitamina B12), hemoglobinopatías (talasemias), anemias hemolíticas
adquiridas (autoinmune, neoplasias, infección, etc.).
Anemia del embarazo se define en relación a la edad gestacional al momento
del diagnóstico: en el primer trimestre cuando el hematocrito y la
hemoglobina es igual o inferior a 33% y 11 g/dl, respectivamente; en el
segundo y tercer trimestre, cuando el hematocrito es inferior o igual a 30% y
la hemoglobina a 10 g/dl.
La suplementación profiláctica se efectúa con preparados que aseguren una
cantidad de 60-100 mg de hierro elemental y la suplementación terapéutica en
cantidades de 200 mg de hierro elemental (absorción del 10% de la dosis). En
la Tabla II se presentan los preparados más frecuentemente utilizados.
Debemos recordar que la ingesta de hierro puede producir intolerancia
gástrica, estado nauseoso, constipación y coloración oscura de las
deposiciones. Para su mejor absorción debe ingerirse con estómago vacío
(entre las comidas) con una bebida cítrica y evitar la ingesta con leche o té que
bloquea casi totalmente la absorción enteral.

Calcio. El embarazo produce modificaciones del metabolismo del calcio, dado

por la expansión del volumen plasmático, disminución de la albuminemia,
aumento de las pérdidas por orina y la transferencia a través de la placenta que
llevan a una disminución del calcio iónico.
Con fines de mantener la estabilidad se produce un aumento de la hormona
paratiroidea que, a término, alcanza 30 a 50% de los valores basales; de igual
forma aumenta la calcitonina para proteger al hueso del aumento de la
hormona paratiroidea. La placenta transporta activamente el calcio hacia el
feto, con una acumulación neta de 30 g al término de la gestación, estando casi
todo en el esqueleto fetal. En un 90% esta acumulación acontece en el tercer
trimestre.
El esqueleto materno puede dañarse sólo en circunstancias nutricionales de
extremo déficit de aporte de calcio o escasa exposición solar. Con dieta
balanceada y exposición solar habitual los mecanismos compensadores evitan
el daño óseo materno.
Durante el embarazo los requerimientos de calcio aumentan hasta 1.200
mg/día, lo que equivale aproximadamente a un 50% más que en el estado
pregestacional. Se recomienda un aporte extra de 400 mg/día mediante aporte
adicional de productos lácteos o calcio medicamentoso.
La leche de vaca proporciona 125 mg de calcio por 100 ml, de ahí que una
madre que puede ingerir entre 750-1.000 cc de leche diario, más otros
productos lácteos adicionales, cumple adecuadamente con los requerimientos
necesarios para un buen desarrollo del esqueleto fetal.
En embarazadas con intolerancia a la leche por déficit de lactosa se
recomienda un aumento de otros nutrientes con alto contenido en calcio como
carnes, yoghurt, quesos o leche con bajo o nulo contenido de lactosa y
suplementación medicamentosa de calcio.

Vitaminas. La embarazada que tiene acceso a una dieta balanceada no

requiere de suplementación adicional de vitaminas.
Prácticamente todas las vitaminas aumentan sus requerimientos durante la
gestación, especialmente ácido fólico y vitamina D, los cuales alcanzan un
100% de aumento. En el resto de las vitaminas su mayor requerimiento es
inferior al 100%.
En Chile, las patologías nutricionales por avitaminosis específica en el adulto
son excepcionales, de ahí que los mayores requerimientos son compensados
con una mayor ingesta cuantitativa de una dieta balanceada.
El consumo excesivo de vitaminas condiciona un potencial riesgo perinatal,
especialmente con las vitaminas liposolubles como son la vitamina A y D que
tienen un efecto acumulativo. Se han descrito malformaciones renales en
niños cuyas madres han ingerido entre 40.000 y 50.000 UI de vitamina A
durante el embarazo; incluso dosis inferiores pueden producir alteraciones
conductuales y de aprendizaje en la vida futura. En animales, en dosis
equivalentes del humano a 500.000 UI de vitamina A, se han descrito
malformaciones oculares, auditivas y labio leporino.
El consumo de grandes dosis de vitamina D se asocia a malformaciones
cardíacas del feto, particularmente la estenosis aórtica, la cual se ha descrito
con dosis de 4.000 UI. Una normal exposición a la luz solar permite una
adecuada síntesis de vitamina D y no sería necesario una suplementación de
esta vitamina.

DIAGNOSTICO Y MANEJO NUTRICIONAL DE LA EMBARAZADA

Constituye uno de los objetivos más importantes del control prenatal. En el

primer control prenatal la embarazada debe tener un diagnóstico nutricional,
con fines de implementar una serie de medidas en relación a sus características
nutricionales. El diagnóstico se basa fundamentalmente en dos parámetros
maternos: el peso y la talla.
En Chile se utiliza la gráfica que desarrolló Rosso y cols. que relaciona el
porcentaje de peso para la talla, también denominado índice peso/talla. Este
índice obtenido del nomograma que se presenta en la Figura 1 , permite el
diagnóstico nutricional y su seguimiento en relación a la edad gestacional en
la Figura 2 .
Esta gráfica clasifica a las embarazadas en zona A o bajo peso materno, zona
B o peso materno normal, zona C o sobrepeso materno y zona D u obesidad
materna.
Las madres con bajo peso tienen como objetivo nutricional un aumento de
peso superior al 20% de su peso inicial e idealmente un aumento total en
relación con la magnitud del déficit, es decir alcanzar al término de la
gestación una relación peso/talla mínima equivalente al 120%.
Las madres con normopeso tienen como objetivo nutricional un aumento del
20% de su peso inicial alcanzando al término de la gestación una relación
peso/talla entre 120 y 130%.
Las madres con sobrepeso deben incrementar un peso tal que las ubique al
término de la gestación entre 130 y 135% de la relación peso/talla.
Las madres obesas deben incrementar su peso no menos de 7,5 kilos y no más
de 10,5 kilos. Una ganancia de peso en este rango permite no cometer
iatrogenia en la nutrición fetal y la madre no incorpora masa grasa adicional a
su peso pregestacional.

Meta Análisis: Multivitamínicos (sin Folato) periconcepcionales vs. placebo

en madres de alto riesgo.

Meta Análisis: Multivitamínicos (incl. Folato 0,8 mg) periconcepcionales vs.

placebo en madres de alto riesgo.

Meta Análisis: Folato periconcepcional (4 mg/dia) vs. placebo en madres de

alto riesgo

LECTURAS SELECCIONADAS

-Donoso, E. y Espinoza, R.: Efecto de algunas variables nutricionales

maternas sobre el peso del recién nacido de término. Rev. Latinoam. Perinatol.
1988; 8:90.
-FAO/OMS/ONU: Necesidades de energía y proteínas. Ginebra: Organización
Mundial de la Salud, 1985.

-PAHO: Maternal nutrition and pregnancy outcomes. Scientific Publication N

529. Eds. Krasovec, K., Anderson, M.A., 1991.
-Rosso, P. y Campano, M.: Nutrición en el embarazo. En Obstetricia. Capítulo
13. Eds. Pérez Sánchez, A. y Donoso Siña, E. Editorial Mediterráneo Ltda.,
Santiago, Chile, 1992.
-Rosso, P.: A new chart to monitor weight gain during pregnancy. Am. J. Clin.
Nutr. 1985; 41:644.
Al Indice

Al Departamento de Obstetricia y Ginecología

A la Escuela de Medicina

TABLA I
REQUERIMIENTOS NUTRICIONALES DIARIOS
DURANTE EL EMBARAZO,
PARA MUJER CON PESO ADECUADO PARA LA TALLA
NO
Requerimiento EMBARAZADA
EMBARAZADA
Energía (kcal) 2.200 2.500
Proteinas (g) 46 57
Vitamina A
750 1.500
(mcg retinol)
Vitamina D
400 800
(UI)
Vitamina E (UI) 12 15
Acido
30 50
Ascórbico (mg)
Acido Fólico
200 400
(ug)
Vitamina B6
2,0 2,5
(mg)
Vitamina B12
2,0 3,0
(mg)
Calcio (mg) 800 1.200
Hierro (mg) 28 50
Magnesio (mg) 300 450
Zinc (mg) 15 20

TABLA II

MEDICAMENTOS UTILIZADOS EN LA SUPLEMENTACION

DE HIERRO EN LA EMBARAZADA
 HIERRO
MEDICAMENTO
ELEMENTAL (mg)
Supradyn 10
Natabec 30
Obron F 33
Sulfato ferroso 40
Fisiofer 40
Legofer 40
Engran HP 45
Fefol vit sp 47
Ferro vitamínico 60
Niferex 60
Tardiferon 80
Fefol spansule 80
Ferro F-500 105
Iberol 500 105
Iberol fólico 105
Firretard 105
Confer 109
Folifer 109
Ferranim 109
Ferranem 109
Cronoferril 109

Nomograma para el cálculo del índice peso-talla de la embarazada

Diagnóstico nutricional según índice peso-talla y edad gestacional
durante el embarazo
 INTERRUPCION DEL EMBARAZO
Se define como la terminación del embarazo sin esperar el inicio espontáneo
del trabajo de parto o aborto. Para realizar la interrupción del embarazo se
utilizan diversas técnicas médico-quirúrgicas que varían según la edad
gestacional, viabilidad y vitalidad fetal, cicatrices uterinas y condiciones
cervicales.
Más importante que el método elegido es, sin embargo, que la decisión de
interrupción esté bien fundamentada. Para ello deben responderse tres
interrogantes básicas:

1. ¿Por qué interrumpir?

El por qué interrumpir está condicionado por patologías médicas y obstétricas

que determinan morbimortalidad materna o que establecen un ambiente
intrauterino hostil que pone en peligro el bienestar fetal.

2. ¿Cuándo interrumpir?
El momento de la interrupción se debe elegir considerando otros elementos:

- grado de compromiso materno-fetal

- edad gestacional y peso del feto
- madurez funcional (bioquímica) del pulmón fetal
- calidad de la Unidad Neonatal

En muchas ocasiones esta decisión debe ser tomada de urgencia, sin

considerar la viabilidad fetal, sino pensando sólo en la salud de la madre.
Afortunadamente, esta situación es poco frecuente. La metrorragia masiva, el
hígado graso agudo, y la sepsis ovular son patologías que ejemplifican esa
situación.

3. ¿Cómo interrumpir?
El último punto de este algoritmo es crítico para asegurar el buen resultado
materno y perinatal. En muchas ocasiones, elegir equivocadamente la vía de
parto puede impedir las ventajas esperadas con la interrupción de un
embarazo. Es necesario considerar:

- presentación fetal
- bienestar fetal
- estimación de peso fetal
- grado de madurez cervical (modificaciones cervicales)

Es el clínico quien debe juzgar adecuadamente toda la información de que

dispone, para decidir la interrupción de la gestación antes del término. Los
objetivos finales son obtener un recién nacido en las mejores condiciones
posibles, evitando la asfixia y el traumatismo perinatal, y, en ausencia de
viabilidad fetal, salvaguardando la salud de la madre.

METODOS DE INTERRUPCION DEL EMBARAZO

1. Primer trimestre (hasta alrededor de las 14 semanas de tamaño uterino)

Dilatación y legrado:
La dilatación del cuello uterino se puede realizar utilizando medios
mecánicos, osmóticos o análogos de prostaglandinas.
Se recomienda utilizar los dilatadores mecánicos tipo Hegar en forma
progresiva, hasta alcanzar el paso del dilatador N 8. Luego, extraer los restos
con pinzas Föester y realizar un legrado uterino suave y ordenado.

Los dilatadores osmóticos -en nuestro centro utilizamos Lamicell - se instalan

en condiciones asépticas en el canal endocervical, donde deben permanecer
por lo menos durante 4 horas. En ocasiones, previo al legrado uterino, es
necesario completar la dilatación usando dilatadores tipo Hegar.
Recomendamos usar antibióticos profilácticos si se utiliza una Lamicell .

Los análogos de prostaglandinas, como misoprostol, se utilizan en dosis entre

200 y 800 ugrs por vía intravaginal. El porcentaje de aborto dentro de 24
horas, con 800 ugrs, alcanza al 90%. Con dosis de 200 ugrs, es posible
encontrar modificaciones cervicales que permiten evitar la dilatación
mecánica previa al legrado uterino.

Es importante enfatizar que, en todo legrado, el material extraído debe ser

enviado a Anatomía Patológica.

2. Segundo trimestre

Se induce el vaciamiento uterino y luego se realiza legrado de la cavidad

uterina. Según la literatura, todos los métodos de vaciamiento comparten una
tasa de éxitos que oscila entre 80 y 95%, 24 a 48 horas después de iniciado el
procedimiento. Los métodos quirúrgicos son los que concentran la
morbimortalidad materna. De allí que se prefieran los métodos que consisten
en la administración sistémica o local de sustancias que induzcan la
evacuación del producto.

Inducción ocitócica : se realiza a través de infusión endovenosa de ocitocina,

habitualmente en dosis muy superiores a las utilizadas en embarazos de
término. Es conveniente realizar medición de diuresis y balance hídrico para
evitar complicaciones derivadas del uso de altas dosis de ocitocina
(intoxicación hídrica).

Maniobra de Krausse : consiste en instalar el balón de una sonda Foley en la

cavidad uterina y aplicar tracción a ella. El balón debe inflarse con 30 a 50 cc
y debe traccionarse con un peso en caída libre entre 500 y 1000 gramos. Se
recomienda asociar antibióticos profilácticos. Una vez obtenida dinámica
uterina se puede asociar suero con ocitocina por vía endovenosa. Una vez
expulsado el contenido uterino se procede a realizar el legrado.

Sonda periovular : técnicamente es similar a la maniobra de Krausse; la

diferencia está en la administración extraamniótica (periovular) de soluciones
salinas isotónicas. Tiene un éxito de 90% de evacuación uterina a las 36 horas,
con 20% de complicaciones. Requiere antibióticos profilácticos. Es utilizada
excepcionalmente en nuestro servicio.

Misoprostol intravaginal : se administra, entre las 12 y 22 semanas, en dosis

de 200 ugrs vía intravaginal cada 12 horas. Se puede asociar goteo ocitócico si
la dinámica uterina es de poca intensidad. Los resultados reportados para estas
dosis son cercanos al 90% de aborto dentro de las 24 horas siguientes a la
administración de la primera dosis.

3. Tercer trimestre
Durante el tercer trimestre de gestación, es la vitalidad fetal la condición que
permite separar los métodos de interrupción del embarazo.

1. Feto muerto : se deben solicitar pruebas de coagulación en caso de óbito

retenido por 4 semanas o más, si el embarazo es mayor de 20 semanas. Los
métodos de vaciamiento uterino son los mismos descritos para el segundo
trimestre.
En el caso de misoprostol, la dosis recomendada es de 100 ugrs cada 12 horas.
En el caso de presentación transversa y EPF menor de 2000 g, existiendo una
dilatación cervical adecuada, se puede realizar maniobra de Braxton-Hicks
para orientar el polo fetal. Si la EPF es mayor de 2000 g, se puede intentar una
versión externa a cefálica o podálica. Si no se logra, debe realizarse operación
cesárea.

2. Feto vivo : básicamente, los métodos de interrupción se resumen en

inducción ocitócica y operación cesárea. Para elegir una de ellas es necesario
tomar en consideración las preguntas referidas al párrafo Cómo interrumpir?.
Algunos lineamientos generales son:
presentación fetal: tienen opción a parto vaginal los fetos en situación
longitudinal, a excepción de las primigestas en podálica. Los fetos en
presentación transversa se interrumpen por vía alta.
bienestar fetal: se desaconseja el parto vaginal en aquellas pacientes con UFP
deteriorada, evidenciada por monitoreo basal, perfil biofísico o velocimetría
Doppler. Asimismo, en aquellos fetos con sospecha de insuficiencia cardíaca
(hidrops inmune o no inmune).
estimación de peso fetal: se desaconseja el parto vaginal si la EPF es superior
a los 4500 g. Cuando la EPF es menor a 600 g, debe intentarse un parto
vaginal. Si la EPF es mayor de 600 g se dará vía vaginal sólo si la
presentación es cefálica y el trabajo de parto expedito. De no ser así se debe
realizar operación cesárea.
grado de madurez cervical: con la aparición de los denominados agentes de
preinducción cervical, este punto ha pasado a ser el más modificable de todos.
Se recomienda el uso de misoprostol en dosis única entre 25 y 100 ugr. Con
ello se logra un cambio importante en las condiciones cervicales y
aproximadamente entre un 60 y 80% desencadena trabajo de parto dentro de
las 24 horas siguientes.

ABORTO RECURRENTE

Definición :

Historia de 3 o más abortos espontáneos consecutivos antes de las 20 semanas

de gestación. Se dividen en primarios si la paciente sólo ha tenido abortos, y
secundarios si al menos ha habido un embarazo viable previo.

Incidencia:

0.4%-1% de parejas en edad reproductiva.

Factores asociados:

Desconocido o sin causa

50%
aparente
Defecto de fase lútea 15%
Malformación uterina 10%
Incompetencia cervical 10%
Inmunológico (A.C.
10%
antifosfolípidos)
 Cromosómicos 5%
Evolución y pronóstico:

Depende del factor asociado y su susceptibilidad a ser tratado. Existe gran

dificultad para evaluar correctamente una determinada terapia, ya que el 50%
de las parejas no tratadas conciben un hijo normal en el siguiente embarazo. El
riesgo relativo de presentar un aborto espontáneo en la población general es de
aproximadamente 14%. Este asciende a 23% cuando ha existido un aborto
previo, 29% con 2 abortos previos y 49% con 3 abortos previos. Las pacientes
abortadoras secundarias, que han logrado tener al menos un hijo vivo, tienen
un riesgo global de repetir un aborto de 30%, independientemente del número
de abortos previos. Los casos de defecto de fase lútea tratados son los con
mejor pronóstico, seguidos por las malformaciones uterinas corregidas y la
incompetencia cervical tratada. El pronóstico es reservado en los casos de
trastornos inmunológicos y pobre en los defectos cromosómicos.

Evaluación:

• Historia obstétrica detallada, con especial énfasis en el número y tipo de

abortos previos, la presencia o ausencia de embrión y de vitalidad
embrionaria demostrada. También debe considerarse la historia familiar
de abortos que orientaría a una alteración inmunológica o cromosómica.
• Examen físico acucioso para descartar patologías sistémicas como
enfermedades del colágeno y endocrinopatías.
• Estudio de ciclo con biopsia endometrial y niveles de progesterona
plasmáticos para descartar defectos de fase lútea o patología
endometrial (endometritis). La biopsia debe efectuarse 8 a 10 días post
ovulación, siendo necesario para su diagnóstico un desfase de más de 2
días entre el informe histológico y lo esperado para ese día cronológico.
En teoría se requieren 2 biopsias desfasadas en distintos ciclos para
hacer el diagnóstico de defecto de fase lútea, ya que 1/3 de las veces la
anomalía se corrige espontáneamente en el ciclo siguiente. En la
práctica se prefiere tratar a una paciente cuya biopsia resultó alterada y
eventualmente repetir la biopsia en un ciclo tratado para obsevar si el
defecto fue corregido. La determinación de progesterona es una buena
aproximación, pero una muestra aislada no permite hacer diagnóstico,
ya que los niveles plasmáticos no son estables sino ondulantes. Un valor
 inferior a 10 ng/ml en la fase lútea media (día +7, +8) es sospechoso,
pero la suma de 3 valores de fase lútea media menores a 30 ng/ml es
bastante más sensible para diagnosticar fase lútea insuficiente.
• Histerosalpingografía para descartar malformaciones uterinas
congénitas o adquiridas (sinequias post legrado).
• Cariotipo de ambos miembros de la pareja para identificar alteraciones
no expresadas en el fenotipo, especialmente translocaciones
balanceadas.
• Evaluación de competencia cervical si procede, es decir, si existe
historia de abortos de fin de primer trimestre, o más frecuentemente, de
segundo trimestre, generalmente en bloque, asociados a escasa o
ninguna sintomatología de trabajo de parto prematuro. Esto es mucho
más probable si hay antecedentes de traumatismo cervical (cirugía,
legrados, conización). Para su diagnóstico se requiere probar durante un
ciclo basal, el máximo calibre de dilatador que logra permear el orificio
cervical interno sin esfuerzo. Un calibre de Hegar igual o superior a 8 se
considera positivo.
• Determinación de anticuerpos anticardiolipina y anticoagulante lúpico.

• De utilidad discutible o en fase experimental:

• Estudio de HLA clase I (A,B y C) y II (DP, DQ y DR)

• VDRL
• Cultivo mixto de linfocitos
• Detección de anticuerpos anti linfocitos paternos (Cross match).
• Estudio citogenético del material abortado
• Detección de anticuerpos antitiroídeos.

Tratamiento:

• Inducción de ovulación con citrato de clomifeno (50-100 mg/día del 3

al 7 ) para corregir defecto de fase lútea, o bien, apoyar fase lútea con
progesterona natural 50 mg i.m. diarios o cada 48 hrs. hasta la 10
semana de amenorrea. Como alternativa en casos de intolerancia a la
 progesterona puede utilizarse gonadotrofina coriónica humana 2500
U.I. i.m. cada 4 días por 2-3 veces durante la fase lútea.
• Corrección anatómica de defectos uterinos mediante resectoscopía o
microcirugía, según proceda.
• Cerclaje cervical en casos de incompetencia cervical demostrada.
• Acido acetil salicílico 75 mg/día desde el ciclo concepcional en
adelante, en aquellos casos con anticuerpos antifosfolípidos positivos.
Ocasionalmente es necesario recurrir al uso de heparina 10.000 U s.c.
c/12 y/o adicionar prednisona en altas dosis (20 a 80 mg/día).
• Apoyo emocional en parejas sin causa aparente, luchando contra los
sentimientos de culpa y frustración y reforzando la alta probabilidad de
concebir un hijo normal en el futuro.
Inmunización materna con linfocitos paternos o gamaglobulina en
parejas con cross match negativo, hasta positivizar el test. De esta
manera se induciría la formación de anticuerpos bloqueadores que
protegerían al embrión del sistema inmune materno. Esta modalidad de
terapia está en fase experimental, aunque resultados preliminares
aparecen muy alentadores, con cifras que promedian el 80% de éxito en
embarazos siguientes.
• Tratamiento de enfermedades sistémicas como lupus eritematoso,
artritis reumatoídea e hipotiroidismo, sobre todo el de origen
autoinmune.

Independientemente del factor asociado al aborto recurrente y del tratamiento

indicado, toda paciente expuesta a un nuevo embarazo requiere una vigilancia
estrecha con títulos seriados de ß-hGC y ecografías transvaginales precoces.
Eventualmente, niveles plasmáticos de progesterona en fase lútea media
pueden identificar a pacientes que se beneficiarían con apoyo de fase lútea,
iniciando la terapia en el momento óptimo (preimplantacional).

METRORRAGIA PRIMERA MITAD DEL EMBARAZO

ABORTO ESPONTANEO

Aborto es la interrupción del embarazo que resulta en la expulsión de un feto

inmaduro, no viable. El límite de la viabilidad es un concepto dinámico,
desplazándose a edades gestacionales cada vez menores, producto de los
avances en cuidados intensivos neonatales. Por convención se considera
aborto a un feto que pesa menos de 500 grs o de una edad gestacional menor a
22 semanas de amenorrea.
El proceso reproductivo humano aparece a simple vista como altamente
ineficiente. En parejas sanas que buscan embarazarse, la tasa de concepción
por ciclo es de 25% en los tres primeros ciclos, disminuyendo
significativamente en los ciclos siguientes. Luego de la concepción existen
pérdidas en el período pre-implantacional, post-implantacional (embarazo
bioquímico), y en los períodos embriogénico y fetal (aborto clínicamente
reconocido), lo que en conjunto representa, para algunos, una tasa de aborto
de hasta un 48% (Figura 1). Dado que cerca del 70% de los abortos
espontáneos obedecen a aberraciones genéticas, se puede entender este
delicado proceso reproductivo como un mecanismo de selección natural. En la
actualidad, no contamos, sin embargo, con una metodología satisfactoria, ni
con resultados concordantes al interior de una misma metodología, que nos
permitan tener una estimación cuantitativa confiable acerca de la ocurrencia
porcentual de abortos precoces o subclínicos, en una población representativa
de la mujer normal.
Desde 1990, la ley chilena no permite el aborto bajo ninguna circunstancia.
Sin embargo, la práctica del aborto criminal es una realidad en nuestro medio
y sus consecuencias tienen implicancias de salud pública. En 1994 fallecieron
24 mujeres por complicaciones del aborto (1/3 del total), ocupando la primera
causa de muerte materna en Chile.
El manejo adecuado del aborto depende de una correcta clasificación clínica.
De acuerdo a los síntomas y signos presentes, el aborto se cataloga como:
amenaza, inevitable, incompleto, completo, retenido, séptico y recurrente.

Amenaza de aborto

A. Definición: Presencia de metrorragia de cuantía variable que puede estar o

no acompañada de dolor cólico hipogástrico en una gestación potencialmente
viable.

B. Incidencia: de cada 5 mujeres embarazadas, 1 a 2 presentará sangrado

genital en la primera mitad del embarazo. De éstas, la mitad tendrá una
pérdida reproductiva. Al momento de presentación es posible verificar si se
trata de una gestación potencialmente viable (amenaza de aborto), ó de una
gestación no viable (huevo anembrionado o muerte embriofetal), en que el
aborto (expulsión de feto y/o placenta) aún no se ha consumado, lo que
plantea estrategias de manejo obviamente diferentes.

C. Diagnóstico: Sangrado genital de cuantía variable, con o sin dolor cólico

hipogástrico (semejante a dolor de menstruación). No hay historia de
eliminación de tejido ovular o fetal ni de pérdida de líquido amniótico.
Síntomas presuntivos de embarazo (gestosis) pueden o no estar presentes. Al
examen físico la paciente se encuentra en buenas condiciones generales,
afebril, y con un examen abdominal sin hallazgos significativos. En la
especuloscopía se observa sangre que escurre a través del cérvix uterino. Al
examen pélvico bimanual se constata un cuello uterino con el os interno
cerrado y un útero globuloso, aumentado de tamaño consistente con la
amenorrea, y sensibilidad uterina escasa o ausente.

D. Diagnóstico diferencial:

1) Condiciones benignas o malignas del tracto genital inferior: Un examen

físico acucioso (!no obviar especuloscopía!) permite diagnosticar causas
ginecológicas generales que se pueden presentar en el curso de un embarazo.
Se trata según la etiología encontrada.

2) Metrorragia disfuncional: con el antecedente de un período de amenorrea

previo puede confundirse con amenaza de aborto. La hemorragia puede ser
abundante pero usualmente es indolora. En estas pacientes anovulatorias
encontraremos antecedentes de episodios previos similares y al examen físico
estigmas de anovulación (dependiendo del tiempo y severidad del caso). No
hay síntomas ni signos de embarazo. Un test de embarazo negativo descarta la
posibilidad de una complicación de la gestación.

3) Embarazo ectópico: debe ser considerado en toda paciente en edad fértil

que se presente con metrorragia y dolor. El cuadro clásico es poco frecuente
por lo que es necesario un alto índice de sospecha. El diagnóstico se basa en la
clínica, la ultrasonografia ginecológica y la medición de sub unidad beta-
HGC.

4) Mola hidatiforme: presentan metrorragia en la primera mitad del

embarazo en más de un 95% de los casos. Ocasionalmente la eliminación de
tejido molar característico (vesículas) sugiere el diagnóstico. Al examen
pélvico puede detectarse un útero aumentado de tamaño, mayor al esperado
para esa edad gestacional (50% de los casos), y la presencia de quistes
tecaluteínicos en las regiones anexiales (30% de los casos). Hiperemesis, pre-
eclampsia antes de las 20 semanas e hipertiroidismo pueden estar presentes. El
diagnóstico clínico presuntivo no es confirmado en más de un 50% de las
ocasiones. La ultrasonografía ante la sospecha clínica (y en toda paciente con
metrorragia de primera mitad) orienta fuertemente al diagnóstico. Del total de
pacientes con mola hidatiforme un 10 % de los diagnósticos se realiza
exclusivamente por anatomía patológica (enviar siempre todo tejido a
estudio).

E. Exámenes de laboratorio:

1. Sub unidad Beta-HGC. Sólo en casos en que no exista documentación de

embarazo o en caso de sospecha de embarazo ectópico. Los niveles
plasmáticos pueden permanecer detectables por varias semanas en gestaciones
no viables.

2. Ultrasonografía. Permite diferenciar una gestación no viable (huevo

anembrionado - muerte embriofetal precoz) de una gestación potencialmente
viable que se presenta con metrorragia (Figura 2). La diferenciación entre
huevo anembrionado y muerte embrio-fetal tiene relevancia clínica. La
ausencia de desarrollo de estructuras fetales define un subgrupo de abortos de
origen genético que no requiere de un estudio complejo. En contraste, aquellos
abortos con desarrollo fetal plantean un trastorno reproductivo secundario a
múltiples etiologías. Es necesario identificar la causa (lo que alcanza el grado
más evidente en el aborto recurrente).

La confirmación de una gestación con embrión vivo establece un buen

pronóstico. En pacientes con metrorragia de primer trimestre y actividad
cardíaca demostrada por ultrasonografia, la posibilidad subsecuente de abortar
es de un 5.4 a 13%.

F. Tratamiento:

1) Medidas generales: reposo en cama y abstinencia sexual están indicados

hasta el cese del sangrado (idealmente con viabilidad fetal documentada por
ultrasonografía).

2) Medicamentos: El apoyo con progesterona está indicado sólo en casos de

defecto de fase lútea establecida, en pacientes con aborto recurrente de
etiología no precisada y en pacientes que han recibido inductores de
ovulación. Utilizamos Progesterona 50 mg. im cada 48 hrs o caproato de 17
OH progesterona (Primolut depot ), 250 mg cada 7 días hasta las 12 semanas
de gestación.

El uso de supositorios antiespasmódicos debe ser limitado. Su utilidad no ha

sido demostrada y existen dudas sobre su potencial teratogénico cuando se
administran durante el período de organogenésis (días 18-55 después de la
concepción).

En pacientes Rh negativas no sensibilizadas, con amenaza de aborto, está

indicada la profilaxis con inmunoglobulina anti Rh (150 ug im. de las 7 a 12
semanas y 300 ug en gestaciones de más de 12 semanas).

G. Embarazo y dispositivo intra uterino (DIU): El DIU debe ser retirado

apenas confirmado el embarazo si las guías son visibles y si resulta fácil su
extracción. De no ser visible se recomienda realizar un examen
ultrasonográfico y estimar la posibilidad de retirarlo bajo visión directa. Con
esta práctica se reducen significativamente los riesgos reproductivos asociados
al embarazo con DIU.

H. Pronóstico: Con el antecedente de una pérdida reproductiva el riesgo de

abortar un embarazo siguiente es de 19%; 35% con dos y 47% con tres abortos
sucesivos. Existe una probabilidad de 85% de que el aborto siguiente sea de la
misma etiología en el subgrupo de abortos con muerte embriofetal precoz.

Las pacientes con metrorragia del primer trimestre presentan un riesgo dos
veces mayor de tener un recién nacido prematuro y 1.6 veces mayor de tener
un recien nacido de bajo peso al nacer. La incidencia de malformaciones
congénitas no varía.

II. ABORTO INEVITABLE

A. Diagnóstico: se establece en pacientes con amenaza de aborto que

presentan, al examen, un os interno dilatado.

Tradicionalmente la detección de membranas rotas (RPM) antes de las 22

semanas con feto vivo se rotulaba de aborto inevitable, procediéndose a la
evacuación uterina. Sin embargo, no hay evidencias de que la interrupción
prematura de estos embarazos se traduzca en una disminución de la morbi-
mortalidad materna,y, por el contrario, existen reportes ocasionales de
sobrevida perinatal. En la actualidad estos casos son manejados de modo
expectante, procediéndose al vaciamiento uterino sólo frente a corioamnionitis
clínica, metrorragia importante o detección de un óbito fetal.

B. Diagnóstico diferencial

1. Incompetencia cervical: en esta condición existe una dilatación pasiva del

cérvix (ausencia de contracciones al menos en las fases iniciales). Se debe ser
cauto y evitar una manipulación excesiva del cuello ya que se trata de una
entidad potencialmente tratable.

2. Expulsión de un gemelo: rara vez puede ocurrir que luego de la expulsión

de un saco gestacional o de un feto se detecte un útero de tamaño apropiado
para la edad gestacional. Antes de proceder al curetaje uterino debe
descartarse la presencia de un gemelo sobreviviente, el que puede en
ocasiones alcanzar la viabilidad.

C. Tratamiento: hospitalización, vía venosa permeable, uso de analgésicos y

sedantes según necesidad. Puede utilizarse anestesia regional en gestaciones
de más de 14 semanas. De no existir hemorragia significativa es conveniente
esperar a la expulsión del feto (en ocasiones la placenta queda retenida), lo
que usualmente ocurre en horas. Luego se procede al curetaje uterino ya que la
posibilidad de retención de tejido ovular es alta en gestaciones de más de 8
semanas. En pacientes Rh negativas no sensibilizadas está indicada la
profilaxis con inmuno globulina anti Rh (50 ug im de las 7 a 12 semanas y 300
ug en gestaciones de más de 12 semanas). En pacientes con DIU , en ausencia
de manifestaciones clínicas de infección, está indicada la profilaxis con
antibióticos (penicilina G sódica 4.000.000 iv cada 6h + quemicetina 1 gr iv
cada 8 h por 3 dosis).

III. ABORTO INCOMPLETO

A. Diagnóstico : presencia de metrorragia acompañada de dolor cólico

hipogástrico seguido de eliminación de tejido ovular o fetal. Al examen
ginecológico se detecta un cuello dilatado (os interno) y un útero algo
aumentado de tamaño (menor al esperable para la edad gestacional), aplanado
en sentido anteroposterior. Puede encontrarse material ovular en canal o
vagina. (Nota : coágulos organizados pueden confundirse con tejido
trofoblástico. Para diferenciar esta condición es de utilidad suspender el
material en suero fisiológico donde se aprecian proyecciones digitiformes:
restos ovulares - deben enviarse a biopsia).

B. Manejo: hospitalización, vía venosa permeable, solicitar hematocrito,

grupo y Rh, y pruebas cruzadas (si el sangrado es importante o hay
compromiso hemodinámico). Estabilización hemodinámica. Se procede a
curetaje inmediato si el sangrado es profuso. Si no hay compromiso
hemodinámico y el sangrado es escaso el curetage se realiza con ayunas
cumplida (mínimo 6 hrs). Enviar todo el material extraido a estudio
anatomopatológico. En caso de pacientes Rh negativas o presencia de DIU
véase Aborto Inevitable (sección II. C. ). Al momento del alta se debe
consignar la edad gestacional (por amenorrea y según biometría), el tipo de
aborto (huevo anembrionado/muerte fetal precoz) y posible etiología. Citar a
control en 10 a 15 días para verificar anatomía patológica y evaluar necesidad
de realizar estudio etiológico y consejo reproductivo a la pareja.

IV. ABORTO RETENIDO

A. Diagnóstico: clásicamente se define como la retención de los productos de

la concepción por un plazo superior a 8 semanas. Sin embargo, con el uso
rutinario de ultrasonografía de primer trimestre, la mayoría de los casos en la
actualidad constituyen hallazgo ultrasonográfico. El diagnóstico se sospecha
ante la regresión de signos y síntomas de embarazo (silencio hormonal), la
falta de progresión de la altura uterina, y desaparición de latidos cardiofetales.
La ultrasonografía confirma el diagnóstico.

B. Manejo: en abortos de menos de 12 semanas existen dos opciones:

manejo expectante vs vaciamiento uterino, una vez confirmado el diagnóstico.
El manejo expectante consiste en la espera del inicio espontáneo del proceso
de aborto (expulsión del contenido uterino). Esto ocurre en un número
importante de casos, obviando la necesidad de hospitalización y curetaje
(abortos completos, menores de 9 semanas), o facilitando el procedimiento de
dilatación y curetaje. Pueden esperarse 1 a 3 semanas desde el momento del
diagnóstico. Si no hay trabajo de aborto, se cita a la paciente para vaciamiento
electivo. No es infrecuente, sin embargo, que por deseos de la paciente o por
interés de obtener una muestra de tejido adecuada para examen (histopato-
citogenético), se decida realizar vaciamiento uterino de entrada. En abortos
retenidos de más de 12 semanas debe procederse a vaciamiento uterino ya
que no hay experiencia suficiente que avale una conducta expectante. El
método de evacuación uterina se adecúa a la edad gestacional, tamaño uterino,
y condiciones obstétricas (ver capítulo Interrupción del Embarazo).

C. Laboratorio: Solicitar hematocrito, recuento leucocitario, grupo y Rh (y

pruebas cruzadas si se anticipa la posibilidad de transfusión). Frente a un
aborto retenido de más de 14 semanas, y más de 3 ó 4 semanas de data de
muerte fetal, existe la posibilidad de coagulacion intravascular diseminada
(CIVD). En estos casos solicitar recuento plaquetario y productos de
degradación del fibrinógeno (PDF). Si hay sospecha clínica de coagulopatía, o
los exámenes previos resultan alterados, indicar perfil completo de
coagulación.

V. ABORTO SEPTICO

El aborto séptico y sus complicaciones son causa de significativa morbilidad y

constituye la primera causa de muerte materna en Chile. La mayoría de los
casos son secundarios a aborto provocado realizado en forma clandestina.
Otras formas menos comunes de presentación son: RPM de larga data sin
manejo médico adecuado, y embarazo con DIU in situ.

A. Diagnóstico: se basa en fiebre mayor a 38 C en presencia de aborto en

cualquiera de sus fases evolutivas (en ausencia de otro foco clínico de
infección).

En el examen físico, dependiendo del momento de la evolución y de la

gravedad del cuadro, puede detectarse flujo vaginal de mal olor, dolor
pelviano y abdominal con o sin irritación peritoneal, movilización dolorosa
del cérvix, sensibilidad uterina y anexial. Ictericia, hiperestesia cutánea y
mialgias orientan a infección por C. perfringens. Trauma de cérvix o fondo de
saco orienta a maniobras abortivas.

B. Manejo clínico: la evaluación de estas pacientes debe ser rápida, pero

minuciosa y dinámica, con el objeto de una correcta valoración de la
condición de la paciente y de su evolución en el tiempo. De acuerdo a su
gravedad se dividen en bajo y alto riesgo.
Pacientes de bajo riesgo: fiebre menor a 39 C, tamaño uterino inferior a 12
semanas, infección localizada al útero y sin mayor compromiso del estado
general. Solicitar hematocrito y recuento de blancos. Régimen líquido
inicialmente, luego liviano. Iniciar tratamiento antibiótico con Penicilina G
Sódica 4.000.000 iv cada 6 hrs + Quemicetina 1 gr iv cada 8 hrs. Se efectúa
legrado uterino luego de 12-24 hrs afebril o 48-72 hrs de tratamiento si hay
persistencia del cuadro febril. Cambiar a esquema de antibióticoterapia oral
(ampicilina/cloramfenicol) 24-48 hrs post-legrado, hasta completar un total de
7 días de tratamiento. En pacientes alérgicas a penicilina: ciprofloxacino 500
mg c/ 12 hrs. por 7 días.

Pacientes de alto riesgo: se considera de alto riesgo a enfermas con fiebre

mayor a 39 C, antecedentes de maniobras abortivas, infección que se extiende
más allá del útero, tamaño uterino superior a 12 semanas, infección por C.
perfringens, descarga purulenta por orificio cervical externo, signos de shock
(hipotensión, oliguria, disociación pulso/temperatura).

Laboratorio : los exámenes a solicitar dependerán de la gravedad de la

paciente y de su evolución. Hematocrito, recuento de blancos, hemograma,
VHS, grupo y Rh, pruebas cruzadas, orina completa, frotis de sangre
periférica (signos de hemolisis), uremia, creatininemia, bilirrubinemia,
electrolitos plasmáticos, ph y gases arteriales, perfil de coagulación, ac.
láctico, electrocardiograma, tinción de Gram (bacilos Gram positivo
esporulados y gruesos sugieren C. perfringens), cultivos (hemocultivos y
cérvix).

Radiografía de tórax (sindrome de dificultad respiratoria, embolía séptica, aire

sub-diafragmático). Rx abdomen simple (gas intramiometrial, cuerpo extraño).

D. Tratamiento:

1. Medidas de sostén: vigilancia estricta de signos vitales (control horario en

hoja de shock, monitorizar diuresis: sonda Foley). Corregir trastornos
hemodinámicos (mantener diuresis sobre 30 ml/hr), balance hidroelectrolítico,
anemia (mantener hematocrito sobre 30%), función renal, función respiratoria
y apoyo nutricional.

2. Tratamiento antibiótico: vía parenteral, en altas dosis y de amplio

espectro: Penicilina G sódica 4.000.000 iv c/6 hrs + Quemicetina 1 gr ev c/8
hrs + Gentamicina 3 mg/kg/dosis iv c/8 hr, durante 7 a 10 días. En pacientes
alérgicas a la penicilina: Clindamicina 600 mg iv c/ 8 hr + Gentamicina 3
mg/kg/ dosis iv c/8 hr.

3. Tratamiento Quirúrgico: consiste en la erradicación del foco séptico. Se

procede al legrado uterino de urgencia frente a hemorragia severa o pobre
respuesta a tratamiento médico intensivo (es posible una extracción suave con
pinza Foester del contenido necrótico-séptico intrauterino en un cérvix
permeable y diferir el legrado con anestesia general para una vez alcanzada la
estabilización de la paciente). En pacientes estables se realiza legrado uterino
luego de 12-24 hrs afebril o 48-72 hrs de tratamiento antibiótico. Se plantea
laparotomía exploradora e histerectomía frente a: perforación uterina,
shock séptico que no responde a tratamiento médico y legrado uterino,
peritonitis generalizada, absceso pelviano o anexial, gangrena uterina
(miometritis necrotizante por Clostridium).

LECTURAS SELECCIONADAS

-Arias F: Early Pregnancy Loss. En: Arias F. Practical Guide to High Risk
Pregnancy and Delivery. Mosby Year Book, St. Louis, 1993. pp 55-70.
-Leach R and Ory S: Modern Management of Ectopic Pregnancy. J Reprod
Med 1989; 34(5): 324-336.
-Oyarzún E, Serani A: Aborto Precoz: Error de la Naturaleza o Falta de
Espíritu Crítico? Rev Med Chile 1994; 122: 454-458.
-Postabortion Infección and Septic Shock. En: Infectious Diseases of the
Female Genital Tract. Sweet R, Gibbs R (eds) II edición. Williams & Wilkins,
USA, 1990
-Threatened Abortion and Abnormal First Trimester Intrauterine Pregnancy.
En: Transvaginal Ultrasound, Nyberg, D. (ed) I edición. Mosby Year Book,
USA, 1992

Al Indice

Al Departamento de Obstetricia y Ginecología

A la Escuela de Medicina

PORCENTAJE DE ABORTO SEGUN TIEMPO DE EMBARAZO

EVALUACION ECOGRAFICA EN AMENAZA DE ABORTO
 METRORRAGIA SEGUNDA MITAD DEL EMBARAZO

La hemorragia genital de la segunda mitad de la gestación afecta al 2-5% de

las embarazadas. En Chile, 7 mujeres fallecieron por hemorragia anteparto en
1992, ocupando el cuarto lugar entre las causas de mortalidad materna. La
mortalidad perinatal se relaciona en estos casos con hipoxia y prematurez en el
desprendimiento prematuro de placenta normoinserta (DPPNI), y con
prematurez en la placenta previa.

Evaluación inicial de la paciente

A. Evaluación del estado general. En decúbito dorsal, establecer signos

vitales maternos y auscultación de latidos cardiofetales. Examen obstétrico
abdominal, evaluación de tono uterino, especuloscopía (precisar cuantía del
sangrado y excluir causas ginecológicas de genitorragia). No realizar tacto
vaginal (al menos hasta haber excluido la posibilidad de placenta previa).

B. Historia dirigida para precisar la causa. Antecedentes de traumatismo,

cantidad y forma de presentación de la hemorragia, dolor, episodios previos de
genitorragia, hipertensión arterial concomitante, operaciones uterinas
(cesáreas, miomectomías) y consumo de cocaína.

C. Precisar edad gestacional. Fecha de última menstruación, ultrasonografías

realizadas antes de las 20 semanas de gestación, estimación clínica.

D. Manejo inicial y laboratorio. Hospitalización en área de prepartos que

permita una observación continua, vía venosa permeable, monitorización fetal
(en gestaciones mayores de 24 semanas, potencialmente viables). Solicitar
hematocrito, clasificación de grupo y Rh en toda paciente. Pruebas cruzadas
ante la necesidad de terapia transfusional. Estudio de coagulación está
indicado en DPPNI moderado (si requiere intervención cesárea) o severo
(recuento plaquetario, tiempo de protrombina, tiempo parcial de
tromboplastina, fibrinógeno, dimero-D y productos de degradación de
fibrinógeno). Ante la sospecha de que la sangre sea fetal es necesario realizar
un test rápido para determinar su origen: en 2 tubos de ensayo agregar 5 ml de
agua + 6 gotas de KOH al 10%. Agregar 3 gotas de sangre vaginal a uno de
los tubos y 3 gotas de sangre materna al otro tubo. La sangre materna vira a un
color verde amarillento al cabo de 2 minutos. Si la sangre es fetal, permanece
rosada.
1. PLACENTA PREVIA

I. Definición: implantación y desarrollo de la placenta en el segmento inferior

del útero. De acuerdo a su ubicación se clasifica en:

1. Placenta previa total : el orificio cervical interno está cubierto

completamente por la placenta.
2. Placenta previa parcial : el orificio cervical interno está cubierto
parcialmente por la placenta.
3. Placenta previa marginal : el borde de la placenta está próximo al orificio
cervical interno pero no alcanza a cubrirlo.
4. Placenta previa de inserción baja : el borde placentario se encuentra a
unos 3 cm del orificio cervical interno, pudiendo ser palpado digitalmente a
través del cérvix.
Estas definiciones están basadas en el hallazgo intraoperatorio o en el examen
pélvico que precede la interrupción. Sin embargo, en el período antenatal esta
definición no es tan clara ya que la localización placentaria y su relación con
el orificio cervical interno son evaluados ultrasonográficamente.

II. Incidencia: 0,5% de todos los partos. En ultrasonografías rutinarias

realizadas entre las 16 y 20 semanas de gestación la incidencia de placenta
previa es de 4 a 6%. Esta diferencia se explica debido a la formación del
segmento uterino. A las 20 semanas mide sólo 0,5 cm, pero alcanza 5 a 10 cm
al término de la gestación.

III. Etiología: Existen condiciones que se asocian a una mayor incidencia de

placenta previa:

a) Alteraciones endometriales o miometriales: antecedentes de cesárea,

legrado uterino, multiparidad, edad sobre 35 años, miomas uterinos.
b) Aumento relativo de la masa placentaria: embarazo gemelar, feto sexo
masculino, tabaquismo y residencia en altura.
La asociación entre placenta previa y cicatriz de cesárea es de particular
importancia debido al considerable aumento de esta intervención y el mayor
riesgo de acretismo placentario que implica.

IV. Presentación clínica: El signo cardinal es la hemorragia, que usualmente

es indolora, roja, de comienzo insidioso, de magnitud variable y repetitiva. El
sangrado genital está presente en el 80% de los casos; un 10 a 20% se presenta
con hemorragia asociada a dinámica uterina y un 10% permanece
asintomática, siendo el diagnóstico un hallazgo ultrasonográfico. Un tercio de
las pacientes sangra antes de las 31 semanas de gestación, otro tercio entre las
32 y 36 semanas y el tercio restante lo hace después de las 36 semanas.
Cuanto más precoz es el inicio del sangrado, mayor es el riesgo perinatal.
Generalmente no hay sufrimiento fetal a menos que la magnitud de la
hemorragia comprometa hemodinámicamente a la madre. No hay alteraciones
en la contractilidad uterina o de existir dinámica uterina el útero debe relajar
bien entre contracciones.

V. Diagnóstico: Se realiza mediante ultrasonido. La ecografía transabdominal

es certera en el diagnóstico en un 93% de los casos. Factores como placenta de
localización posterior, obesidad materna y sobredistención vesical pueden
dificultar una adecuada visualización placentaria. En casos de duda
diagnóstica la ecografía transvaginal ha demostrado ser de gran utilidad,
logrando definir en forma precisa la relación entre la masa placentaria y el
orificio cervical interno. Es un método seguro realizado en forma suave, bajo
visión directa, ya que el transductor no se introduce en el cuello uterino.

VI. Manejo: Depende de la magnitud de la hemorragia, edad gestacional y

tipo de placenta previa.

A. Hemorragia severa: La paciente ha perdido un 30% o más de su volemia,

se encuentra hipotensa, en shock y con sangrado vaginal profuso. Es un evento
catastrófico en que el plan de acción está orientado a soporte vital e
interrupción inmediata por cesárea, independientemente de la edad
gestacional, de la condición fetal o del tipo de placenta previa.

B. Hemorragia moderada: La paciente ha perdido entre 15 y 30% de su

volemia, presenta hipotensión supina, y sangrado genital de moderada cuantía.
La estrategia de manejo en la paciente con sangrado moderado depende de la
edad gestacional y de la evaluación de madurez pulmonar fetal:

1. Embarazo de más de 36 semanas: Confirmado el diagnóstico de placenta

previa y la edad gestacional se debe proceder a la interrupción por cesárea.

2. Embarazo menor a 36 semanas: Conducta expectante, hospitalizada.

Considerar el uso de tocolisis con beta adrenérgicos si existe actividad uterina
asociada a sangrado vaginal. Bajo las 34 semanas está indicada la inducción
de madurez pulmonar con corticoides (betametasona 12 mg im cada 24 horas
por 2 veces. Si el embarazo no se interrumpe, repetir semanalmente el mismo
esquema hasta las 34 semanas). Entre las 34 y 36 semanas realizar
amniocentesis para verificar madurez pulmonar fetal. Con feto maduro está
indicada la interrupción del embarazo por cesárea (si el líquido es inmaduro,
repetir la amniocentesis cada 7 a 14 días según el caso y considerar el uso de
corticoides).

C. Hemorragia leve: Consiste en un sangrado escaso, sin repercusión

hemodinámica. La conducta es expectante en gestaciones de menos de 36
semanas. En casos seleccionados es planteable un manejo ambulatorio
(observación hospitalizada al menos 72 horas sin sangrar, acceso expedito y
comunicación telefónica entre la casa y el hospital, y posibilidad de reposo en
cama en su hogar). Se favorecerá suplementación con fierro, evitar la
constipación, control clínico y ultrasonográfico seriado. En pacientes con
placenta previa total o parcial, se plantea la interrupción por cesárea entre las
36-37 semanas, previa confirmación de madurez pulmonar. En casos de
placenta previa de inserción baja o marginal que ha dejado de sangrar se
puede esperar el inicio espontáneo del trabajo de parto.

D. Placenta previa asintomática : La conducta depende del tipo de placenta

previa. Con placenta previa oclusiva (total o parcial) efectuar cesárea electiva
a las 37 semanas, previa verificación de madurez pulmonar. En casos de
placenta previa no oclusiva esperar inicio espontáneo de trabajo de parto; la
vía de parto se evalúa durante el trabajo de parto inicial.

VII. Consideraciones perioperatorias: Se aconseja realizar una histerotomía

segmentaria arciforme si el segmento es amplio. Algunos autores recomiendan
la histerotomía corporal vertical para los casos en que el segmento no está
formado, existe presentación transversa y/o la placenta es previa anterior.

2. DESPRENDIMIENTO PREMATURO DE PLACENTA

NORMOINSERTA (DPPNI)

I. Definición : separación accidental de la placenta después de las 20 semanas

y antes del nacimiento del feto.
II. Incidencia : aproximadamente 1% de los partos.

III. Etiología : traumatismos, descompresión brusca del útero

(polihidroamnios o salida del primer gemelo), rotura prematura de membranas
y consumo de cocaína son causa de desprendimiento. El síndrome
hipertensivo del embarazo se asocia a las formas graves de desprendimiento
en un 45% de los casos. Bajo incremento ponderal materno y tabaquismo en la
embarazada se asocian a mayor incidencia de DPPNI, lo que plantea la
posibilidad de un mecanismo isquémico a nivel decidual como factor
involucrado.

IV. Cuadro clínico : sangrado genital presente en el 78% de los casos; es

sangre oscura, de inicio súbito y de cuantía variable (lo que no guarda
necesariamente relación con la gravedad del cuadro). Dolor uterino es un
hallazgo frecuente. Hipertonía y polisistolía uterina se encuentran en un 20%.
La hemorragia oculta con hematoma retroplacentario trágicamente lleva en
ocasiones a un diagnóstico tardío, asociándose a formas graves de DPPNI.
Coagulación intravascular diseminada (CIVD) es una complicación grave pero
infrecuente, limitada a los casos de desprendimiento masivo, en general
asociados con muerte fetal.

V. Clasificación clínica : De acuerdo a la gravedad del cuadro se clasifican

según Sher en:

Grado I: hemorragia escasa o ausente. El diagnóstico se hace usualmente en

el postparto. La mortalidad perinatal no está aumentada.
Grado II : metrorragia anteparto, oscura, alteración de la contractilidad
uterina, feto vivo. Sufrimiento fetal agudo (SFA) en sobre un 90% de los
casos. La mortalidad perinatal está aumentada, particularmente en los casos
que tienen parto vaginal.
Grado III : Incorpora las características del grado II, pero existe muerte fetal.
Se subdivide en: 1) con CIVD y 2) sin CIVD. Los casos de muerte materna se
ven en este grupo.

VI. Manejo clínico:

1. DPPNI con feto vivo : Representa las formas leve y moderada que
constituyen el 80% de los DPPNI. Se distinguen dos subgrupos de pacientes
de acuerdo a las características de la contractilidad uterina. En pacientes con
clínica sugerente de DPPNI con útero relajado , se plantea la interrupción del
embarazo mediante inducción ocitócica monitorizada en gestaciones mayores
o iguales a 36 semanas . Estos casos generalmente son desprendimientos que
comprometen menos del 25% de la superficie placentaria y las posibilidades
de un parto vaginal con buen resultado son muy buenas. En gestaciones entre
las 32 y 36 semanas , con madurez pulmonar comprobada, está indicada la
interrupción del embarazo. Considerar manejo expectante, con tocolisis e
inducción de madurez pulmonar, con vigilancia estricta de la condición fetal,
si existe inmadurez pulmonar fetal (32-34 semanas), o en gestaciones bajo 32
semanas.
En pacientes con útero hipertónico el desprendimiento es probablemente
grande, pero inferior a un 50% y la posibilidad de sufrimiento fetal supera el
90%. Si el feto es viable está indicada la interrupción por cesárea sin demora
(a menos que el parto sea inminente). La posibilidad de alteración
clínicamente relevante del sistema hemostático en este momento es muy baja,
pero puede aparecer durante o después de la operación. Mientras se hacen los
preparativos para la cesárea, solicitar perfil de coagulación y contactar el
banco de sangre ante la necesidad de transfundir.

2. DPPNI con feto muerto: La muerte fetal en el DPPNI es un indicador de

gravedad del cuadro: el desprendimiento placentario es superior al 50%, las
pérdidas de sangre son de alrededor de 2500 ml y la posibilidad de CIVD es
de un 30%. Se debe favorecer un parto vaginal expedito, iniciando la
inducción del parto mediante amniotomía seguido de la administración de
oxitocina. Previo a la inducción del parto se debe evaluar y compensar desde
el punto de vista hemodinámico y hemostático.

A. Evaluación hemodinámica : Administración vigorosa de cristaloides y de

al menos 2 U de glóbulos rojos, independientemente de los signos vitales ya
que la magnitud de la hipovolemia es frecuentemente subestimada.
Administrar 1 U de plasma fresco congelado por cada 4 U de glóbulos rojos
para evitar una coagulopatía por hemodilución. Mantener hematocrito sobre
30% y una diuresis sobre 30 ml/hr.

B. Evaluación hemostática : CIVD, en el contexto de DPPNI, es el resultado

de la liberación masiva de tromboplastina al torrente circulatorio con
producción de CID y el consumo de fibrinógeno y otros factores de
coagulación durante la formación del coágulo retroplacentario. Se debe
solicitar perfil de coagulación, el que es útil en el diagnóstico y seguimiento
de las pacientes con CIVD. El tiempo de coagulación o test de observación del
coágulo es una aproximación aceptable en ausencia de las otras pruebas.
Existe anormalidad si el coágulo no se forma en 6 minutos. Si no se forma en
30 minutos, la concentración de fibrinógeno es menor a 100 mg/dl.
Administrar crioprecipitado cuando las concentraciones de fibrinógeno están
por debajo de 100 mg/dl (cada unidad de crioprecipitado aumenta en 5 mg/dl
la concentración de fibrinógeno). Los defectos de la coagulación se resuelven
prontamente una vez ocurrido el parto (en 24 horas los factores de la
coagulación y entre 2 a 4 días las plaquetas). El uso de la heparina no está
indicado en este contexto.

3. OTRAS CAUSAS DE METRORRAGIA DE SEGUNDA MITAD DEL

EMBARAZO

I. Rotura uterina: es inhabitual. Se asocia a cesárea anterior, maniobras

obstétricas (versión fetal, compresión del fondo uterino), traumatismos
(accidente automovilístico, herida por bala o arma blanca) y trabajo de parto
abandonado con desproporción feto-materna. Los signos y síntomas clásicos
son: dolor abdominal, dolor a la palpación, SFA, shock, sangrado genital,
detención del trabajo de parto, palpación fácil de partes fetales y muerte fetal.
Si el diagnóstico es anteparto debe recurrirse a la cesárea de urgencia. En el
postparto, frente a una dehiscencia de cicatriz previa se debe realizar
laparotomía exploratoria en caso de una solución de continuidad no cubierta
(rotura), dehiscencia de más de 4 cm, sangrado persistente, descompensación
hemodinámica o signos de irritación peritoneal. Dehiscencias menores de 4
cm con una paciente asintomática se manejan de modo expectante con
retractores uterinos y antibióticos.

II. Rotura de vasa previa : ocurre cuando existe inserción velamentosa del
cordón, que atraviesa las membranas en el segmento inferior del útero por
delante de la presentación fetal. Si bien es un evento inusual, se asocia con
placenta previa y embarazos múltiples. Se debe sospechar ante un sangrado
genital que ocurre inmediatamente después de que se rompen las membranas,
con un útero relajado, en presencia de sufrimiento fetal agudo que no guarda
relación con la cuantía de la hemorragia. En esta situación, un monitoreo fetal
con un patrón sinusoidal es muy sugerente de vasa previa. Ante la sospecha se
debe analizar la sangre vaginal para certificar presencia de hemoglobina fetal
mediante un test rápido (ver evaluación inicial de la paciente con metrorragia).
Con el diagnóstico presuntivo se debe proceder a la interrupción inmediata del
embarazo por la vía más expedita.

III. Rotura del seno marginal (separación marginal de la placenta) :

hemorragia que ocurre por la separación del borde placentario. Usualmente es
autolimitada y el embarazo prosigue a término sin consecuencias. Los casos
que presentan sangrado prolongado se asocian a parto prematuro, rotura
prematura de membranas e infección ovular. Comúnmente, éste es un
diagnóstico de exclusión en el período anteparto y se establece
retrospectivamente por la presencia de coágulos antiguos en el borde
placentario.

PARTO PREMATURO

INTRODUCCION

Parto prematuro es la causa única más importante de morbilidad y mortalidad

perinatal. Su incidencia es aproximadamente 8 a 10% del total de partos.
Algunos países (Suecia y Dinamarca, por ejemplo) tienen incidencias menores
del 6%. El parto prematuro es considerado esencialmente una enfermedad
social, lo que explica que países pobres, o las minorías postergadas de otros,
presenten cifras de incidencia superiores al 20% de los partos.
Excluídas las malformaciones congénitas, el 75% de las muertes perinatales y
el 50% de las anormalidades neurológicas son atribuibles directamente a
prematurez, lo que ilustra la magnitud del problema. Aun cuando la incidencia
de esta patología no ha mostrado modificaciones significativas en los últimos
años, la morbimortalidad neonatal atribuible a ella muestra una tendencia
descendente. Esta reducción se atribuye a la mejoría en el cuidado neonatal de
los prematuros, más que al éxito de las estrategias preventivas y terapéuticas
del trabajo de parto prematuro.

Parto prematuro es el que ocurre antes de las 37 semanas de gestación (OMS

1970-77), si bien la American Academy of Pediatrics Committee on the Fetus
and Newborn (1976) ha utilizado 38 semanas como límite diagnóstico
superior. El límite inferior de edad gestacional (EG) que establece el límite
entre parto prematuro y aborto es, de acuerdo a la OMS, 22 semanas de
gestación o 500 grs. de peso o 25 cm de corona a rabadilla.
La morbilidad neonatal de los prematuros es de magnitud variable,
dependiendo principalmente del peso de nacimiento y de la EG al nacer, así
como de las intervenciones terapéuticas realizadas. Las complicaciones más
frecuentes son: depresión al nacer, síndrome de dificultad respiratoria (SDR),
hemorragia intracraneana (HIC), sepsis, trastornos metabólicos, enterocolitis
necrotizante (ECN), ductus arterioso persistente, displasia broncopulmonar
(DBP), apneas y fibroplasia retrolental. Adicionalmente, pueden presentar
morbilidad neurológica a largo plazo, tales como anormalidades de las
funciones cognitivas y parálisis cerebral.

ETIOPATOGENIA :

Parto prematuro es el resultado de tres entidades clínicas que se distribuyen

aproximadamente en tercios cualquiera sea el centro perinatal en que él se
evalúe. Ellas son parto prematuro idiopático, parto prematuro resultante de
rotura prematura de membranas en embarazos de pretérmino (RPM), y parto
prematuro "iatrogénico", o que resulta de la interrupción médica prematura del
embarazo por causa materna y/o fetal. Considerar la existencia de estos tres
grupos es relevante porque tiene implicancias diagnósticas, pronósticas y
terapéuticas.
La Tabla I resume una serie de condiciones que constituyen factores
predisponentes para parto prematuro.
Durante los últimos 5 años las investigaciones conducidas en el área de trabajo
de parto prematuro han modificado los conceptos tradicionales. Parto
prematuro se concibe hoy como un síndrome , es decir una condición causada
por múltiples patologías, cuya expresión última y común denominador son las
contracciones uterinas y dilatación cervical iniciadas antes de las 37 semanas
de gestación. Evidencias clínicas, anatomopatológicas, microbiológicas,
experimentales y bioquímicas han permitido identificar hasta hoy las
siguientes causas: infección intraamniótica , isquemia útero-placentaria ,
malformaciones fetales , sobredistensión uterina , factores inmunológicos
y stress.
Si bien, entonces, parto prematuro puede ser el resultado del gatillamiento
precoz de mecanismos fisiológicos, debe ser considerado en sí mismo un
proceso patológico. En este sentido, las etiologías que hemos mencionado se
encuentran, en su mayoría, en etapa de comprensión de los mecanismos
fisiopatológicos involucrados, así como de la determinación de su prevalencia.
Para el caso de infección, sin embargo, existe convincente evidencia de que
ella juega un rol fundamental.

DIAGNOSTICO :

El diagnóstico de trabajo de parto prematuro se basa en la presencia de

dinámica uterina y de modificaciones cervicales (Tabla II) .
El diagnóstico de trabajo de parto prematuro es fundamental y es el factor que
más dificulta la evaluación de resultados con diferentes protocolos
terapéuticos. Esto es, porque no existe, en primer lugar, consenso en la
definición. En segundo lugar, tampoco existe acuerdo en las diferentes
publicaciones en relación a lo que debe llamarse éxito terapéutico (algunos
autores usan prolongar la gestación en 24 horas, otros 48 horas, 7 días, llegar a
las 34 o 36 semanas, alcanzar las 37 semanas, alcanzar un peso neonatal de
2500 gr, reducir la morbimortalidad perinatal). Finalmente, la mayor parte de
los estudios muestra que el embarazo se mantiene más allá del período de
observación, o se frena espontáneamente, en el 50% de los casos tratados sólo
con placebo, lo que hace muy difícil demostrar beneficios con cualquier
terapia. De hecho, hasta ahora no se ha modificado la incidencia de parto
prematuro a pesar del uso masivo y universal de agentes tocolíticos.
Existe otra consideración que aquí debemos plantear. El criterio combinado de
contracciones uterinas y modificaciones cervicales puede parecer claro, pero
existen, sin embargo, dos situaciones que no lo son: a) contracciones uterinas
persistentes sin modificaciones cervicales concomitantes. Esta situación obliga
a considerar como opción diagnóstica la presencia de una infección
intraamniótica, coito reciente, uso de drogas ilícitas y/o stress materno; b)
presencia de modificaciones cervicales en ausencia de actividad uterina
detectable. Este hallazgo obliga a consideraciones especiales en su manejo,
dado que aumentaría el riesgo de una infección intraamniótica y parto
prematuro consiguiente, debido a la exposición de las membranas ovulares a
la flora vaginal.

TRATAMIENTO :

1) MEDIDAS GENERALES:
La observación hospitalizada de la paciente, el reposo en cama y la
hidratación parenteral con soluciones cristaloides son medidas generales de
fundamental importancia, porque permiten establecer con seguridad el
diagnóstico de trabajo de parto prematuro. Esto evita la administración de
medidas y drogas no exentas de efectos adversos en condiciones que no se
asociarán a mejoría del pronóstico perinatal.

a) reposo cama (en decúbito lateral izquierdo). En embarazos gemelares se ha

descrito ganancia significativa de peso al nacer, cuando se comparan RN de
EG similares, lo que probablemente tendría relación con un aumento en la
perfusión uterina. Esto es importante, porque la mortalidad perinatal (MPN)
disminuye en función de dos factores principales: EG y peso al nacer. Debe
hacerse mención aquí que, excepto en casos muy justificados, en pacientes
con EG mayor de 36 semanas en las cuales no hay respuesta con el reposo,
debe considerarse la resolución del parto y la no utilización de tocolisis.

b) evaluación materna y fetal . Es fundamental precisar el estado de salud

materno, así como la detección de condiciones sistémicas que condicionen la
necesidad de un tratamiento o manejo específico. De particular importancia es
descartar la existencia de condiciones que contraindiquen la prolongación de
la gestación o el uso de tocolíticos habituales (Tabla III ).

Respecto del feto debe asegurarse su vitalidad, su grado de bienestar

(crecimiento y oxigenación), así como la presencia de malformaciones que
limiten severamente su sobrevivencia extrauterina.

c) sedación. Cuando es necesario el reposo en cama u hospitalización

prolongados debe reconocerse el significativo stress que ello implica para
estas pacientes que permanecen alejadas de su familia, casa, trabajo y vida
habitual, por lo cual esta terapia tiene un rol en algunas pacientes.

d) hidratación (con solución salina o Ringer Lactato). Permite distinguir a

aquellas pacientes que se beneficiarían de usar tocolíticos. Existe, además, un
posible efecto terapéutico de la hidratación por suprimir los niveles elevados
de arginina-vasopresina. Debe vigilarse cuidadosamente el balance hídrico. La
velocidad de infusión no debe ser mayor de 200 cc/hora.

e) exámenes de laboratorio : hemograma y velocidad de sedimentación,

uremia y glicemia, sedimento de orina y urocultivo, cultivos cérvicovaginales,
frotis vaginal para descartar vaginosis, VDRL, electrolitograma plasmático,
electrocardiograma. Considerar la determinación de otros exámenes en
función de la situación materna, tales como tamizaje para drogas ilícitas en
pacientes con factores de riesgo epidemiológico.
2) ROL DE LA AMNIOCENTESIS

La evidencia actual permite plantear que en un 12% de las pacientes con

trabajo de parto prematuro y membranas íntegras, existe una invasión
microbiana de la cavidad amniótica al momento del ingreso. Si se considera
que el rendimiento de los estudios microbiológicos de líquido amniótico no
son del todo satisfactorios, ese porcentaje podría ser aún algo mayor. En este
contexto nos parece que existen situaciones en las cuales es fundamental
contar con la información que aportaría una amniocentesis: fiebre de origen no
precisado, coexistencia de foco infeccioso sistémico, dilatación cervical
avanzada, ausencia de respuesta a tocolisis, presencia de dinámica uterina sin
modificaciones cervicales, sospecha clínica de corioamnionitis y presencia de
vaginosis bacteriana. Si se considera, sin embargo, que la amniocentesis es el
único medio hoy disponible de seleccionar aquellas pacientes que más se
beneficiarán de terapia tocolítica, de verificar la madurez pulmonar fetal, y de
evitar, por otra parte, la exposición masiva de pacientes a drogas no inocuas,
parece razonable favorecer el empleo de ese procedimiento.
En el líquido amniótico obtenido deberán realizarse las siguientes
determinaciones: Gram, recuento de células, glucosa, presencia de endotoxina,
cultivos aeróbicos y anaeróbicos que incluyan determinación de ureaplasma y
mycoplasma sp, y estudios de madurez pulmonar. La Tabla IV resume los
criterios diagnósticos de infección según los hallazgos en líquido amniótico.

3) INHIBIDORES DE LA CONTRACTILIDAD UTERINA

Actualmente existen diferentes alternativas de fármacos tocolíticos. Un factor

clave en su empleo es la exclusión de aquellas pacientes en las cuales no
existe un beneficio con su administración (Tabla III).
La primera elección continúa siendo el uso de agonistas beta adrenérgicos por
vía intravenosa.

a) Beta miméticos:

Los agentes beta agonistas ejercen su acción tocolítica a través de los

receptores beta 2 de la fibra miometrial.
En nuestro medio el betamimético más empleado es el fenoterol. Las Tablas
V y VI resumen la forma de administración del fenoterol y de ritodrina,
respectivamente.
En casos con dilatación cervical avanzada (>5 cm.), la tocolisis puede
mantenerse hasta completar el esquema de inducción de madurez pulmonar.
Con posterioridad a la suspensión de la tocolisis parenteral la paciente debe
mantener reposo en cama, durante al menos 7 días. Las pacientes candidatas a
manejo ambulatorio (dilatación cervical <2 cm.) deben ser especialmente
instruidas en el reconocimiento precoz de los síntomas premonitorios de
trabajo de parto prematuro.
Los efectos sistémicos de los beta agonistas se describen en la Tabla VII.
Destacaremos a continuación algunos efectos colaterales derivados del
estímulo de receptores beta en la madre:

Efectos cardiovasculares : son el resultado del estímulo de los receptores

beta 1 y 2. El efecto sobre el sistema arteriolar, a través de receptores beta 2,
incluye vasodilatación e hipotensión diastólica. Compensatoriamente, a través
de los receptores beta 1, se produce un aumento de la frecuencia y el gasto
cardíaco, lo que se traduce en hipertensión sistólica. El aumento del gasto
cardíaco durante la terapia tocolítica se ha estimado en un 40 a 60%. El
estudio ecocardiográfico simultáneo no ha demostrado variaciones en el
tamaño de las cámaras cardíacas durante su administración. No se ha
observado un aumento significativo en la incidencia de insuficiencia cardíaca
congestiva en pacientes sin cardiopatía preexistente. Dado el efecto beta 1 de
estos medicamentos (inotropismo y cronotropismo positivos), se contraindica
su utilización en pacientes con cardiopatías o arritmias de base.

La arritmia más frecuentemente observada es la taquicardia supraventricular.

Se han informado también casos de fibrilación auricular y extrasístoles
ventriculares. Lo anterior justifica contar con un electrocardiograma basal en
las pacientes que recibirán estas drogas.
Edema pulmonar : complicación grave del tratamiento con beta agonistas, a
la que se le atribuye mortalidad materna. Su fisiopatología no se encuentra del
todo aclarada y su incidencia se estima entre 0,3 a 5% de las pacientes
tratadas. No se han demostrado factores cardiogénicos, y su génesis se
relaciona más bien con un aumento de la permeabilidad vascular (efecto
directo de la droga), coexistencia de infección intraamniótica, gestación
múltiple y sobrecarga hídrica (efecto antidiurético de los beta miméticos con
retención nefrogénica de sodio y agua).

Complicaciones metabólicas :
Hidratos de Carbono : la administración de beta miméticos provoca
hiperglicemia sobre 140 mg/dl en 20 a 50% de las pacientes y sobre 200
mg/dl, en forma excepcional. La paciente diabética no diagnosticada presenta
un mayor riesgo. Los beta miméticos estimulan a nivel pancreático la síntesis
y liberación de glucagon, y aumentan la glicogenolisis y la neoglucogénesis.
Otras alteraciones metabólicas tales como el aumento de la lipolisis, el
aumento de la producción de ácido láctico en el músculo y el mayor consumo
de bicarbonato, explican que la mujer diabética expuesta a tocolisis presente
un mayor riesgo de cetoacidosis.

Electrolitos : la alteración más frecuente es la hipokalemia (30 a 40%),

observándose caídas de 0,6 a 1,5 mEq/lt bajo el nivel basal. Esta alteración se
atribuye a una redistribución del ion al espacio intracelular. El efecto revierte
a las pocas horas de suspendido el fármaco. En forma excepcional se requiere
aporte exógeno de potasio. Sin embargo, pueden producirse alteraciones en el
sistema éxitoconductor miocárdico.

La Tabla VIII resume las contraindicaciones específicas de tocolisis con

agentes beta agonistas.

La investigación clínica para evaluar los beta agonistas como tocolíticos se

inició en 1971. En la práctica clínica se utiliza una gran variedad de productos:
isoxuprina, orciprenalina, fenoterol, salbutamol, terbutalina y ritodrina. Sin
embargo, sólo el último medicamento mencionado ha sido evaluado en
estudios controlados. En efecto, entre 1971 y 1980 se realizaron estudios
prospectivos y multicéntricos con el fin de evaluar la eficacia tocolítica de la
ritodrina, comparándola con placebo o etanol, demostrando una eficacia
variable. En 1988 se publicó un metaanálisis basado en 16 trabajos, con 890
pacientes, en el que se concluye que el tratamiento con beta miméticos
parenterales sólo es efectivo en la prolongación del embarazo en 24 a 48
horas, sin que se observen diferencias significativas en la morbimortalidad
perinatal. Estos resultados son similares a los obtenidos en un estudio
colaborativo canadiense publicado en 1992, que incluyó a 708 pacientes.

En nuestro medio debe reevaluarse el uso de tocolisis con fenoterol,

considerando que esta droga no ha sido adecuadamente evaluada, así como los
resultados obtenidos con ritodrina. La prolongación del embarazo por 48 horas
puede ser importante en la disminución de la morbimortalidad perinatal,
especialmente en el grupo de edad gestacional en que la administración de
corticoides juega un rol importante en la prevención del SDR del RN, ya que
la inducción óptima de madurez pulmonar fetal con corticoides requiere de 48
horas entre la primera dosis y la resolución del parto.

Los beta agonistas son rápidamente transferidos a través de la placenta, y entre

los efectos fetales se observa una leve taquicardia. Además, informes aislados
incluyen engrosamiento del septum ventricular, necrosis miocárdica focal y
taquicardia supraventricular. Los efectos neonatales reportados incluyen
hipoglicemia, hiperinsulinemia, hipocalcemia e hiperbilirrubinemia.

Cuando no existe respuesta clínica a la tocolisis con agentes beta adrenérgicos

en dosis máximas (4 microgr/min de fenoterol o la dosis que se asocie a una
frecuencia cardíaca materna de 120 latidos/min), administradas durante 1
hora, debe procederse a reevaluar a la paciente. Esto implica especialmente
descartar una etiología infecciosa. Si el examen del líquido amniótico sugiere
una etiología infecciosa, la tocolisis debe suspenderse, salvo casos
extremadamente excepcionales. Si no hay evidencias de infección y existe
inmadurez pulmonar fetal, debe utilizarse un esquema tocolítico de segunda
línea.

b) Sulfato de magnesio:

Es, en general, el tocolítico de segunda elección, o, la terapia alternativa en

pacientes con contraindicación al empleo de agonistas beta adrenérgicos.

Se utiliza por vía parenteral y se administra de modo similar al utilizado en la

prevención de eclampsia en mujeres hipertensas (Tabla IX ).

Sus ventajas con respecto a los beta agonistas radican principalmente en una
tasa significativamente menor de efectos adversos y en la simplicidad de su
monitorización clínica. Debe destacarse, sin embargo, que durante los últimos
años su efectividad ha sido cuestionada dado que, si bien en series reducidas,
su administración no prolonga la gestación en forma significativa ni reduce la
mortalidad perinatal.

Efectos adversos: con frecuencia se observan bochornos e hipotensión arterial

transitoria durante la administración del bolo endovenoso. No se observa, sin
embargo, taquicardia compensadora y el gasto cardíaco no sufre
modificaciones. En rangos terapéuticos (6-8 mEq/lt), la morbilidad materna es
mínima.

El sulfato de magnesio aumenta el flujo uterino y placentario, pasando

libremente al feto. En éste se ha descrito una reducción leve de la variabilidad
de la frecuencia cardíaca fetal en la monitorización electrónica. El estudio de
flujos con Doppler no ha revelado modificaciones en la circulación a nivel
uterino ni umbilical. En el RN expuesto en forma antenatal a sulfato de
magnesio, se ha descrito disminución de la peristalsis (simulando íleo
meconial) e hipotonía. Estos efectos son dosis-dependientes y traducen
sobredosis en la madre. Debe recordarse que la excreción de magnesio es lenta
(24-48 horas) en el RN, especialmente si éste es prematuro.

Una ventaja adicional del sulfato de magnesio ha sido sugerida recientemente.

Dos estudios (1994 y 1995) han señalado que el riesgo de parálisis cerebral y
de HIC en RN prematuros extremos es significativamente menor, y la
sobrevida neonatal mayor, cuando sus madres recibieron el medicamento
anteparto.

Sobrevida de RN � 1000 g Hospital UC 5/92 - 7/96 (% sobrevida vs Peso

Nacimiento)

Sobrevida de RN � 1000 g Hospital UC 5/92 - 7/96 (% sobrevida vs Edad

Gestacional)

c) Indometacina:

Es el inhibidor de la síntesis de prostaglandinas más utilizado y más evaluado

como tocolítico. Este medicamento ha demostrado que puede prolongar en
forma significativa la duración de la gestación por períodos mayores de 7 días,
así como reducir la incidencia de recién nacidos bajo 2500 gramos. Sus
efectos potenciales sobre la hemodinamia fetal y neonatal, además de la
disminución de la diuresis fetal, han limitado su uso clínico.

El principal efecto adverso de este medicamento es el cierre precoz del ductus

arterioso y predisponer al neonato a hipertensión pulmonar. Estos fenómenos
se han evidenciado en estudios experimentales en animales y se han observado
ocasionalmente en humanos. El uso de la velocimetría Doppler ha permitido
demostrar una disminución del flujo sanguíneo a través del ductus en fetos
expuestos a indometacina. El efecto se revierte al suspender el fármaco.

La indometacina puede producir oligohidroamnios debido a disminución del

flujo renal fetal. De hecho, este efecto es utilizado con fines terapéuticos en
casos seleccionados de polihidroamnios.

Los efectos adversos maternos son mínimos y se relacionan con intolerancia

gástrica a la ingesta oral. A diferencia de otros inhibidores de la síntesis de
prostaglandinas, la indometacina no afecta significativamente la función
plaquetaria, y no se asocia a hemorragias durante el embarazo o puerperio.

En los últimos años, diferentes autores han sugerido el uso de indometacina

como tocolítico de segunda elección, especialmente en gestaciones menores
de 30 o 32 semanas, porque a EG mayores es proporcionalmente mayor el
efecto constrictor sobre el ductus. Sin embargo, una publicación reciente
alertó contra tales argumentos. Norton y cols (1993) compararon los
resultados neonatales en un estudio caso-control, para 57 RN cuyos partos se
resolvieron entre las 23 y las 30 semanas. Los RN expuestos a indometacina in
utero presentaron un aumento significativo de ECN (19 vs 2%), HIC grado II
a IV (29 vs 10%), disfunción renal y ductus arterioso persistente (62 vs 44%),
y ductus que requirió cirugía (37 vs 13%), en relación al grupo no expuesto.

Respecto al uso de indometacina con posterioridad a las 30 ó 32 semanas,

debe recordarse que su utilización por más de 3 días debe acompañarse de
estudio ecocardiográfico fetal para evaluar el flujo ductal y la presencia de
regurgitación tricuspídea. Es aconsejable evaluar en forma estricta el volumen
de líquido amniótico. La detección de oligohidroamnios (bolsillo de líquido
amniótico <2 cm, medido como cuando se realiza perfil biofísico) constituye
indicación de suspender la terapia.

Preferir presentación en forma de supositorios, en dosis de 100 mg como dosis

de carga y 25 mg cada 4-6 horas (rectal u oral). Debe utilizarse la menor dosis
y por el menor tiempo posible (3 a 5 días).

d) Otros agentes tocolíticos:

Alcohol:
Fue el primer agente tocolítico usado en obstetricia. Sus principales efectos
adversos son intoxicación, deshidratación, riesgo de aspiración y aumento de
la lacticidemia materna y fetal. Intoxicación legal existe con concentraciones
de 100 a 150 mg/dl, y las concentraciones alcanzadas con los esquemas
terapéuticos propuestos son 150 a 180 mg/dl. Dosis mayores de 350 mg/dl se
asocian a coma y eventualmente, muerte. En el RN hay depresión neurológica
y síndrome de alcohol fetal.
Su inferioridad como tocolítico con respecto a otros agentes así como sus
efectos adversos, lo desplazaron de la práctica clínica. Además su eficacia
tocolítica es cuestionada, porque dos estudios randomizados no mostraron
mayor efecto que hidratación.

Progesterona:
La información del papel de derivados de progesterona en el manejo del parto
prematuro deriva del análisis de estudios clínicos que buscaron definir el papel
del caproato de 17 alfa hidroxiprogesterona en mujeres con mala historia
obstétrica. El metaanálisis realizado por Keirse en 1990 demostró una
disminución de la incidencia de parto prematuro en mujeres tratadas
profilácticamente con esta droga, sin cambios en la morbimortalidad perinatal.
En la actualidad no es utilizada como tocolítico.

Bloqueadores del calcio:

Estos agentes (nifedipino, verapamil) tienen demostrada acción tocolítica. Sus
efectos no son específicos para el miometrio y se asocian también a
vasodilatación y disminución de la velocidad de conducción atrioventricular.
Los efectos adversos más frecuentes son hipotensión y taquicardia
compensadora. La principal reserva sobre su uso proviene de sus efectos sobre
la perfusión placentaria. Estudios en animales demuestran una importante
disminución del flujo úteroplacentario y una pérdida de su capacidad de
autorregulación. Sin embargo, los resultados han sido contradictorios, ya que
en humanos no se han observado alteraciones en la monitorización electrónica
de la frecuencia cardíaca fetal ni efectos adversos perinatales. Su utilización
rutinaria como tocolítico requiere, sin embargo, de mayor investigación, dado
que los estudios hasta ahora reportados no han demostrado en forma
consistente una prolongación del embarazo.
Atosiban:
Antagonista competitivo del receptor de la ocitocina. Los efectos laterales
hasta ahora reportados incluyen náuseas, vómitos, cefalea, dolor torácico y
artralgias. No existen evidencias de efectos mutagénicos o carcinogénicos, ni
de efectos neonatales adversos. Experiencias preliminares con este
medicamento son promisorias. Estudios Fase III se encuentran en curso para
establecer su eficacia y dosis ideales, pero es posible que su acción tocolítica
no sea mejor que la de ritodrina, si bien con menos efectos laterales. Por otra
parte, dado que su mecanismo de acción es diferente al de las otras drogas
actualmente disponibles, es posible que se pueda usar en combinación con
alguna de ellas.

Controversias en tocolisis :

¿Hay ventajas en la asociación de dos agentes tocolíticos?

El fundamento farmacológico de esta conducta es reducir las dosis de cada
agente individual, al utilizar conjuntamente fármacos con diferentes
mecanismos de acción. Esto permite reducir los efectos colaterales y,
eventualmente, potenciar el efecto tocolítico de cada uno de ellos. Se ha
evaluado la asociación de ritodrina y sulfato de magnesio, comparándose con
el uso de estos agentes en forma individual. Los resultados no son
concluyentes. Los efectos adversos cardiovasculares maternos obligan muchas
veces a la suspensión de los tratamientos combinados. Debe recordarse que
tanto el sulfato de magnesio como los beta miméticos producen vasodilatación
periférica y aumento del gasto cardíaco. La evidencia disponible indica que en
casos de refractariedad es preferible cambiar de medicamento en vez de
asociar un segundo tocolítico.

¿Cual es el rol de la tocolisis oral?

Pese al frecuente uso de tocolisis oral, la literatura al respecto es escasa y con

resultados que no permiten fundamentar su uso. No existen elementos que
sustenten el uso profiláctico de beta agonistas orales en pacientes de riesgo o
con trabajo de parto prematuro. Hasta recientemente se consideraba que el
único subgrupo de pacientes en que tenía cabida la tocolisis oral eran las
pacientes con trabajo de parto prematuro que respondían a los beta agonistas
parenterales. En ese grupo, algunas publicaciones sugerían que los tocolíticos
orales reducían las tasas de recurrencia y de rehospitalización. Análisis
recientes, sin embargo, demostraron que no existe una reducción en la
incidencia de parto prematuro o en la tasa de recurrencia de un trabajo de
parto prematuro cuando se utiliza tocolisis oral como terapia de mantención,
es decir luego de un tratamiento por vía intravenosa, hasta las 36 semanas. Así
entonces, la evidencia hoy disponible sugiere que el efecto de la tocolisis oral
es sólo del tipo placebo.

¿Deben usarse tocolíticos en casos de rotura prematura de membranas en

embarazos de pretérmino?
Ante esta circunstancia, la mayoría de las experiencias publicadas utilizan
tocolíticos en conjunto con la administración de corticoides, por lo que la
influencia de la tocolísis sobre los resultados perinatales es difícil de evaluar.
Los resultados obtenidos en un estudio multicéntrico colaborativo en los
Estados Unidos y en el metaanálisis realizado por Ohlsson (1989), no
demuestran beneficios en el pronóstico del RN. Estas evidencias, sumadas al
riesgo de sus efectos adversos, apoyan la conducta de no usar tocolíticos en
estas circunstancias.

4) INDUCCION DE MADUREZ PULMONAR FETAL

Desde el informe original de Liggins y Howie en 1972, existe suficiente

evidencia que apoya la administración de corticoides a la madre para reducir
la incidencia de SDR neonatal.
La terapia corticoidal antenatal resulta en una reducción de alrededor del 50%
en el riesgo de SDR neonatal. El análisis estratificado de acuerdo al intervalo
entre el reclutamiento de la paciente y el parto, indica además, que los niños
nacidos entre 24 horas y 7 días después de la administración de corticoides,
muestran un beneficio mayor que aquellos cuyo parto se resolvió después de
ese intervalo.
Las evidencias hoy disponibles indican que su uso no sólo reduce la incidencia
de SDR, sino también la de HIC y de ECN (entre un 10 y 80%), así como la
mortalidad neonatal; y, todos estos beneficios sin efectos adversos en el feto
y/o RN, hasta ahora reportados. Su utilidad ha sido demostrada desde las 24
semanas de gestación y hasta las 34 semanas. En ausencia de madurez
pulmonar, sin embargo, pueden ser utilizados con posterioridad a ese límite
superior. Los esquemas que pueden utilizarse son:

betametasona (fosfato/acetato): 12 mg im cada 24 horas por 2 dosis

dexametasona : 6 mg im cada 12 horas por 4 dosis.

Ambos esquemas son igualmente efectivos. Pueden repetirse a los 7 días de la

primera administración. No existen evidencias de que la repetición sucesiva o
de que dosis mayores (en caso de embarazo múltiple) aporten beneficios
adicionales. Finalmente, los beneficios descritos para los corticoides no son a
expensas de un aumento de las secuelas. Prueba de ello son los dos estudios
disponibles que han dado cuenta del seguimiento de los RN hasta los 6 años
de edad. El análisis de esos resultados revela que aun cuando la EG al parto es
menor en el grupo sobreviviente post corticoides que en el grupo
sobreviviente control, las anomalías neurológicas a los 6 años, si existen, son
menos frecuentes entre los hijos de madres que recibieron corticoides (OR
0,61; 95%IC 0,34-1,08).
Una de las controversias clásicas en medicina perinatal ha sido si la
administración de esteroides reduce la incidencia de SDR en mujeres con
RPM de pretérmino del mismo modo que lo hace en pacientes con trabajo de
parto prematuro y membranas íntegras. Uno de los principales aspectos en tal
controversia es el temor a los efectos inmunosupresores de los esteroides, y
sus riesgos consecuentes en términos de aumentar la incidencia de morbilidad
infecciosa materna y neonatal. El uso de esteroides en la RPM de pretérmino
no es una interrogante irrelevante para nuestra práctica clínica habitual, ya que
el 40% de los partos de pretérmino ocurre en mujeres con RPM de pretérmino.
Los metaanálisis disponibles para responder esta pregunta revelan que la
administración antenatal de corticoides reduce el riesgo de SDR en alrededor
de 30% sin aumentar significativamente las infecciones neonatales. Si bien se
constata un aumento significativo en el riesgo de morbilidad infecciosa
puerperal materna, ella es susceptible de tratamiento antibiótico efectivo, de
bajo costo y sin otros efectos laterales.
En los últimos años, evidencia creciente ha sugerido un rol para el factor
liberador de tirotrofina (TRH) en la inducción de madurez pulmonar fetal. La
evidencia disponible sugiere que la adición de TRH a corticoides reduce la
incidencia de SDR neonatal y de DBP. El esquema propuesto es la
administración de 400 microgramos por vía intravenosa a la madre cada 6
horas por 4 dosis.
TRH no debe administrarse en pacientes con hipertensión arterial severa y/o
hipertiroidismo. Dado que esta terapia está aún en fase de evaluación clínica,
su utilización debe restringirse a casos muy calificados, y en edades
gestacionales tempranas (<32 semanas).
La introducción del surfactante exógeno en el período neonatal ha reducido la
severidad del SDR neonatal. Su uso, sin embargo, no debe restringir el empleo
de corticoides durante el embarazo.

5) ANTIMICROBIANOS

A la fecha se han conducido 10 estudios randomizados de antibiótico vs.

placebo en pacientes con trabajo de parto prematuro y membranas íntegras.
Cinco de esos estudios señalan beneficio de los antibióticos en términos de
prolongar el embarazo. Ninguno de los estudios revela cambios en aumento
del peso neonatal o reducción de la mortalidad perinatal. La experiencia de
nuestro centro (en prensa) señaló una disminución de la morbilidad infecciosa
neonatal en el grupo antibiótico.
Variadas explicaciones pueden justificar la ausencia de hallazgos más
significativos, tales como diferencias demográficas de las poblaciones
estudiadas, exclusión de pacientes con evidencias de infección,
antimicrobianos utilizados, e inclusión de pacientes con trabajo de parto
prematuro idiopático sin infección, grupo para el cual no es esperable obtener
beneficios con antibióticos.
En presencia de elementos sugerentes de una etiología infecciosa debe
considerarse el tratamiento con antimicrobianos. Si en esas condiciones, la
edad gestacional es mayor de 32 semanas cumplidas, debe además
considerarse la eventual resolución del embarazo. En caso de corioamnionitis
clínica, debe procederse a la interrupción del embarazo bajo cobertura
antibiótica, independientemente de la edad gestacional, salvo situaciones de
excepción en que el criterio clínico aconseje una conducta expectante.
Otro grupo de pacientes con trabajo de parto prematuro que puede
beneficiarse de la terapia antimicrobiana es aquel asociado a infección
cérvicovaginal. Al menos un tercio de las pacientes con contractilidad uterina
antes del término de la gestación es portadora de vaginosis bacteriana,
condición actualmente reconocida como causa de parto prematuro y de RPM.
El tratamiento antibiótico de esta entidad interrumpiría la cadena de eventos
fisiopatológicos que preceden a la instalación de una infección intraamniótica.
Recientemente se han publicado dos trabajos que confirman que el tratamiento
precoz de la vaginosis bacteriana reduce significativamente el riesgo de parto
prematuro.

6) OTROS MEDICAMENTOS

Se ha sugerido que la administración de fenobarbital y de vitamina K a madres

con riesgo de parto prematuro reduciría la incidencia de HIC neonatal. Los
resultados iniciales en poblaciones con alta prevalencia de esa patología
fueron promisorios para fenobarbital (Shankarau, 1986; Morales, 1986; de
Carolis, 1988; Kaempf,1990). Sin embargo, ellos no han sido reproducidos en
series posteriores y con mayor número de pacientes (SPO,1995). En la
actualidad no existen evidencias que permitan recomendar su utilización
rutinaria.

7) CERCLAJE DE EMERGENCIA

Ocasionalmente se reciben pacientes entre las 18 y 26 semanas de gestación,

con un cuello uterino borrado y dilatado en grado variable, con membranas
protruyentes o visibles, y un feto vivo. Si la paciente no está en trabajo de
parto franco y no hay infección, la realización de un cerclaje de emergencia
puede ser de beneficio.
La evaluación inicial de estas pacientes debe considerar su hospitalización;
posición de Trendelemburg; monitorización de la actividad uterina; cultivos
urinarios, cérvicovaginales y de LA (obtenido mediante amniocentesis);
examen ultrasonográfico para evaluar vitalidad fetal, anomalías placentarias y
malformaciones congénitas. Puede estar indicada la tocolisis parenteral. Si a
las 6-24 horas del ingreso la paciente permanece estable, se constituye en una
buena candidata para el procedimiento analizado.
Dado que se sabe que si existe invasión microbiana de la cavidad amniótica el
cerclaje no ofrece mejoría del pronóstico, es fundamental contar con
exámenes rápidos que informen de esa posibilidad (Gram, recuento células,
glucosa y determinación de presencia de endotoxina en líquido amniótico).
Por otra parte, como en las condiciones señaladas de este tipo de pacientes
(edad gestacional menor de 26 semanas y cuello uterino dilatado) es altamente
probable la existencia de una infección subclínica, recomendamos el
tratamiento empírico con antibióticos de amplio espectro hasta por 10 días
después del procedimiento quirúrgico.
Evidencias en la literatura a favor del cerclaje de emergencia en situaciones
como la mencionada están disponibles para su revisión.

8) PREVENCION

Debe realizarse pesquisa de acuerdo a factores epidemiológicos de riesgo al

ingreso de una paciente a control prenatal. Detectada una paciente de riesgo,
ella debe ser controlada en forma frecuente en policlínico de alto riesgo, y se
deben tomar las medidas necesarias para facilitar el reposo, sea en su
domicilio u hospitalizada. Adicionalmente puede practicarse un examen
vaginal desde las 24 semanas de gestación, cada 14 días, para pesquisar en
forma precoz eventuales modificaciones cervicales.
La definición de factores de riesgo y el establecimiento de sistemas de puntaje
para colocar a las pacientes en control prenatal en grupos de riesgo de parto
prematuro, permite seleccionar al 10 a 15% de las pacientes. De ese grupo, el
20% presenta realmente partos prematuros, y ellos representan
aproximadamente el 40 a 50% del total de partos prematuros.
La educación de las pacientes, en grupos de riesgo y en pacientes
hospitalizadas por trabajo de parto prematuro, es de fundamental importancia.
La educación debe incluir también al personal médico y paramédico. Todo
ello favorece la consulta precoz de pacientes sintomáticas, así como su
hospitalización precoz.
Las Tablas X y XI resumen los marcadores clínicos y bioquímicos de parto
prematuro que se han descrito y que tienen actual o potencial uso en clínica.
El reposo con fines preventivos no ha probado ser útil en 4 estudios
randomizados hasta ahora realizados (1984, 1985, 1989 y 1990).
La monitorización ambulatoria de la actividad uterina ha sido controversial
prácticamente desde sus orígenes. Por una parte, ha resultado difícil separar el
efecto potencial del contacto diario de las pacientes con una enfermera, del
beneficio aportado por la monitorización propiamente tal. Por otra parte, la
FDA, en los Estados Unidos, aprobó finalmente el uso de la monitorización
ambulatoria de la actividad uterina, en base a una publicación de 1991, en la
cual se demostraron diferencias en la dilatación cervical al momento de la
hospitalización en el grupo de pacientes monitorizadas vs. el grupo no
monitorizado (2,5 cm. vs. 1,4 cm).
En relación al tacto vaginal periódico, también ha existido discusión. La
experiencia más importante al respecto ha sido la vivida en Francia, dirigida
por E. Papiernik, donde la frecuencia de parto prematuro se ha reducido desde
8,2% en 1972 a 5,1% en 1989. Papiernik señaló en una publicación de 1986
que el orificio interno dilatado después de las 25 semanas era el factor de
riesgo único más importante para prematurez. La controversia se ha suscitado,
porque los intentos de conducir experiencias similares en algunos centros de
Estados Unidos no reportaron iguales resultados, y porque un trabajo
colaborativo europeo reciente que evaluó en forma randomizada la
importancia del tacto vaginal tampoco mostró beneficios. Contrariamente a la
experiencia francesa, sin embargo, la incidencia de parto prematuro en los
Estados Unidos ha aumentado en los últimos años de 9,4% a 10,7%.
La importancia de la evaluación ultrasonográfica del cuello uterino fue
resucitada en años recientes a raíz de un trabajo de Okitsu que comunicó la
pesquisa de dilatación del orificio cervical interno y la herniación a su través
de las membranas ovulares ("funneling") como de alto valor predictivo para
parto prematuro, haciendo notar, además, que el tacto vaginal detectaba sólo el
38% de los casos con alteraciones ultrasonográficas. Tales cambios fueron
detectados, por otra parte, alrededor de 10 semanas antes del parto.
Las estrategias de intervención que hoy aparecen como más promisorias son la
determinación cérvico-vaginal de fibronectina (marcador de disrupción
coriodecidual), cuya detección aumentaría en 5 veces el riesgo de parto
prematuro; la determinación de la longitud cervical y grado de herniación de
las membranas ovulares a través del cervix, con ultrasonografía transvaginal o
translabial, cuya pesquisa también se asociaría a un riesgo 5 veces mayor de
parto prematuro; y, la pesquisa de vaginosis bacteriana, entidad asociada a
parto prematuro y a RPM, y cuyo tratamiento (con Clindamicina o
Metronidazol) se asociaría a una reducción de los riesgos mencionados en
alrededor de un 50%.

ATENCION DEL PARTO

Debe considerarse que la atención del parto de un feto prematuro debe estar
orientada a la reducción de riesgos obstétricos que generan morbilidad
neonatal del tipo de asfixia y traumatismo fetal (especialmente encefálico).
Con el fin de reducir esos riesgos, además de factores obstétricos clásicos,
debe considerarse:

• buena relajación perineal (uso de anestesia de conducción)

 • episiotomía amplia
• preferir la operación cesárea en presentaciones podálicas con estimación
de peso fetal menor de 2500 gr. y/o edad gestacional <34 semanas. En
presentaciones cefálicas, preferir vía vaginal. Respecto de la operación
cesárea en partos prematuros, algunos autores han sugerido la
conveniencia de realizar una cesárea corporal en fetos prematuros
extremos, con presentaciones distócicas, especialmente transversa. Sin
embargo, esta decisión nos parece que debe hacerse
intraoperatoriamente, y sólo por un obstetra experimentado. En ningún
caso nos parece que ello deba ser la norma.
• en embarazos múltiples la vía de parto esta condicionada
fundamentalmente por la presentación del primer gemelo, si bien las
consideraciones realizadas en relación a la presentación podálica con
feto único son también válidas aquí. En caso de embarazos triples o
múltiples de mayor número, la mayoría de los centros favorece la
operación cesárea.
• monitorización electrónica de la frecuencia cardíaca fetal
• mantención de la integridad de las membranas ovulares el máximo de
tiempo posible

Si en el servicio no existen las condiciones óptimas para atender a un RN

prematuro, debe considerarse el "transporte in utero", es decir, la referencia de
la madre a un centro de mayor complejidad.

ROTURA PREMATURA DE MEMBRANAS

DEFINICION

La rotura prematura de membranas ovulares (RPM) se define como la

solución de continuidad espontánea de la membrana corioamniótica antes del
inicio del trabajo de parto. La RPM puede ocurrir en cualquier momento de la
gestación, pero se asocia a mayor morbilidad cuando ocurre en el embarazo de
pretérmino. Ella representa la condicion asociada a aproximadamente un
tercio de los partos prematuros.

INCIDENCIA
Fluctúa entre el 2,7 y 17% (promedio, 10%) de los embarazos,
correspondiendo el 20% de los casos a gestaciones de pretérmino.
El período de latencia (tiempo que media entre la rotura de membranas y el
inicio del trabajo de parto) se relaciona con la edad gestacional, siendo mayor
en los embarazos de pretérmino (más de 48 h en el 50% de los casos) que en
los embarazos de término (menos de 24 h en el 90% de los casos).

ETIOPATOGENIA

La etiología de la RPM es desconocida en la mayoría de los casos. Sin

embargo, se han identificado varias condiciones predisponentes:

1. Alteración de las propiedades físicas de las membranas.

El colágeno y la elastina jugarían un rol importante en la mantención de
la integridad de la membrana corioamniótica, la que en condiciones
normales exhibe un equilibrio entre actividad enzimática proteasa y
antiproteasa.
La literatura es consistente en señalar que las membranas de los
embarazos con RPM son más delgadas y tienen menos elasticidad y
resistencia que aquellas que permanecen íntegras hasta su rotura durante
el trabajo de parto. Por otra parte, se ha comunicado que las proteasas
locales elaboradas por fibroblastos, macrófagos y bacterias, juegan un
rol en la remodelación molecular de la membrana corioamniótica.
Se ha demostrado que la actividad proteasa está aumentada y que
existen bajas concentraciones de alfa 1 antitripsina (A1AT) en el líquido
amniótico (LA) de embarazos con RPM. Además, se ha aislado una
proteína antiproteasa en orina y pulmón fetales, lo que apoya la idea de
una participación fetal en la protección de la integridad de las
membranas.
2. Rol de la infección en la rotura prematura de membranas.
La rotura de membranas puede resultar de una infección cérvicovaginal
o intrauterina. La infección bacteriana, directa o indirectamente (vía
mediadores de la respuesta inflamatoria), puede inducir la liberación de
proteasas, colagenasas y elastasas, que rompen las membranas ovulares
(Figura 1) . Los gérmenes pueden alcanzar el LA estando las
membranas ovulares rotas o íntegras, pero el oligoamnios favorece la
 colonización del LA al deprimirse su actividad bacteriostática. La vía de
infección puede ser ascendente (a través del canal cervical), hematógena
(transplacentaria), canalicular (tubaria) y por medio de procedimientos
invasivos (amniocentesis [AMCT], cordocentesis, transfusiones
intrauterinas).
Diferentes autores han señalado que el LA tiene actividad
bacteriostática, la que se encuentra disminuida en pacientes con RPM e
infección intramniótica, pudiendo constituir éste un factor primario
predisponente a la colonización bacteriana.
Evidencias estadísticas demuestran una relación entre RPM y coito
previo (hasta las 4 semanas precedentes). Lavery y Miller plantearon
que el líquido seminal disminuye la resistencia de las membranas por
acción prostaglandínica, colagenolítica y por adhesión de bacterias al
espermio que transportaría a los gérmenes a través del canal
endocervical.
3. Condiciones clínicas asociadas
La mayoría de las "condiciones asociadas a la RPM" determinan una
tensión excesiva de las membranas ovulares. Ellas son:

- Polihidroamnios
- Embarazo gemelar
- Malformaciones uterinas
- Tumores uterinos

En el caso de incompetencia cervical, la exposición de las membranas a

la flora vaginal y la reaccción de tipo cuerpo extraño generada por el
material de sutura utilizado en su tratamiento, pueden favorecer la
rotura ovular. Mecanismos similares explicarían el accidente en casos
de embarazos con dispositivo intrauterino.

El tabaquismo materno aumentaría el riesgo de rotura ovular a través de

favorecer la quimiotaxis de neutrófilos que secretan elastasa. Inactivaría
además la A1AT, fenómeno cuya intensidad se relaciona directamente
con la cantidad de cigarrillos fumados. En un estudio colaborativo
prospectivo, Naeye observó 10.460 pacientes en las cuales RPM se
produjo con una frecuencia tres veces mayor en fumadoras respecto de
no fumadoras.

DIAGNOSTICO
El diagnóstico es realizado la mayoría de las veces por la propia madre y
certificado por el médico al observar el escurrimiento de una cantidad variable
de LA por la vagina. En ocasiones es necesario recurrir a procedimientos
complementarios.
El primero de ellos es la especuloscopía, que permite apreciar salida de LA a
través del orificio externo del cuello uterino en forma espontánea o a través de
la compresión manual del abdomen materno que moviliza el polo fetal
pelviano de modo de facilitar la salida de líquido. Cuando el diagnóstico es
evidente, la altura uterina es menor que en los controles previos y las partes
fetales se palpan con facilidad.
En un número menor de casos deben agregarse a los procedimientos
mencionados (anamnesis, examen físico y especuloscopía), otros que a
continuación se enumeran y cuyo rendimiento se detalla en la Tabla I :

1. Cristalización en hojas de helecho : la presencia de LA en el

contenido del fondo de saco vaginal permite identificar, en un
extendido examinado al microscopio de luz, la cristalización
característica en forma de plumas, que resulta de la
deshidratación de las sales contenidas en el LA.
2. pH del fornix vaginal posterior : el pH vaginal fluctúa
normalmente entre 4,5 y 5,5, mientras que el del LA es
generalmente de 7. Las membranas ovulares están probablemente
rotas si el papel nitrazina señala un pH mayor o igual a 7 (viraje
al color azul).
3. Detección de células de descamación: la piel fetal descama
células superficiales que pueden ser detectadas con azul de Nilo
al 1%. Dada la evolución de la concentración de células naranjas
en el LA, el valor diagnóstico de esta prueba aumenta junto con
la edad gestacional, variando desde una sensibilidad de alrededor
de 20% a las 32 semanas hasta un 90% en embarazos de término.
En nuestro centro no utilizamos este método.
4. Evaluación ultrasonográfica : la evaluación ecográfica permite
estimar la cantidad de LA en la cavidad uterina. En pacientes con
historia sugerente, pero sin evidencias de RPM en la valoración
complementaria, la presencia de oligoamnios debe asumirse
como consistente con el diagnóstico. Por el contrario, una
cantidad normal de LA en presencia de similares condiciones
hace improbable el diagnóstico.
El ultrasonido constituye no sólo un elemento de apoyo
 diagnóstico; permite, además, valorar el bienestar fetal,
aproximar o certificar una edad gestacional, descartar la presencia
de malformaciones fetales y predecir o apoyar el diagnóstico de
una corioamnionitis.
5. Otros : se han descrito otros métodos diagnósticos:

- Inyección intraamniótica de colorantes (azul de Evans o

índigo carmin), cuya detección en la vagina confirma el
diagnóstico. No debe usarse azul de metileno.

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL

DIAGNOSTICO
FRECUENCIA CARACTERISTICA
DIFERENCIAL
Flujo genital blanco
Leucorrea Frecuente amarillento, infeccioso,
asociado a prurito.
Frecuente en segunda mitad
del embarazo, especialmente
Incontinencia
Frecuente en multíparas (por relajación
urinaria
perineal y rectocistocele).
Descartar ITU.
Eliminación Fluido mucoso, a veces algo
Frecuente
tapón mucoso sanguinolento.
Pérdida brusca de líquido
cristalino por vagina. Al
Rotura de quiste
Infrecuente examen se observa cavidad
vaginal
pequeña en paredes
vaginales (raro).
Primera mitad del embarazo.
Líquido claro con tinte
Hidrorrea amarillo, a veces
Infrecuente
decidual sanguinolento. Desde
espacio entre decidua
parietal y refleja, que se
 fusiona entre las 16 y 18
semanas.
Raro; de espacio virtual entre
Rotura de bolsa corion y amnios; se produce
Infrecuente
amniocorial por delaminación de este
último.
COMPLICACIONES FETALES

La prematurez y la infección son las dos complicaciones fundamentales de la

RPM en el feto y/o recién nacido. Ellas son responsables de casi el 100% de la
mortalidad atribuible a RPM. Problemas adicionales son la asfixia, la
hipoplasia pulmonar y las deformidades ortopédicas.

1. Síndrome de dificultad respiratoria

Es la causa más frecuente de mortalidad perinatal, en relación a RPM, en

gestaciones por debajo de las 34 semanas. En nuestro medio se señala una
incidencia de 18%.
La madurez del pulmón fetal puede evaluarse a través de la detección en el LA
de una relación lecitina/esfingomielina >2, un test de Clements (+) y/o la
presencia de fosfatidilglicerol. Esta última puede establecerse no sólo a través
de LA obtenido por AMCT, sino utilizando líquido recolectado en vagina
(rendimiento sobre 90%).

2. Infección neonatal

La infección neonatal ocurre entre el 1 y 25% de los casos de RPM. Se ha

demostrado que existe una relación directa entre el período de latencia y la
infección ovular (corioamnionitis clínica se correlaciona con infección
neonatal) por arriba de las 34 semanas. En gestaciones >34 semanas, la
primera causa de mortalidad perinatal (en el contexto de RPM) es la infección.
Por debajo de las 34 semanas no existe la asociación descrita entre período de
latencia e infección ovular, a menos que se practique un tacto vaginal al
ingreso.
La infección neonatal se manifiesta a través de neumonia, bronconeumonia,
meningitis y/o sepsis. Los gérmenes aislados más frecuentemente en recién
nacidos infectados son Escherichia coli, Klebsiella y Estreptococo grupo B
(Streptococcus Agalactiae).
3. Asfixia perinatal

La compresión del cordón secundaria al oligoamnios, el desprendimiento

prematuro de placenta normoinserta, las distocias de presentación y la propia
infección materna y/o fetal, son elementos que contribuyen a elevar la
incidencia de asfixia perinatal (10 a 50%) en las pacientes con RPM.
La monitorización electrónica de la frecuencia cardíaca fetal y el perfil
biofísico están frecuentemente alterados en estos casos.

4. Hipoplasia pulmonar

Esta complicación es propia de aquellos embarazos en que la RPM se produce

antes de las 25 semanas de gestación y que cursan con oligoamnios severo de
larga evolución (mayor de 3 semanas).
Es una complicación grave que se asocia a mortalidad perinatal de hasta 80%.
El trastorno se caracteriza porque el pulmón fetal es incapaz de retener e
intercambiar LA. El examen ultrasonográfico muestra en los casos
característicos una relación circunferencia torácica/circunferencia abdominal
<2 SD bajo el promedio (0,90 0,05).

5. Deformidades ortopédicas

Ellas constituyen parte de las anomalías propias de la "secuencia de

oligoamnios" o "secuencia de Potter". Estas anomalías incluyen hipoplasia
pulmonar, facies típica y posiciones aberrantes de manos y pies, así como
piernas curvadas, luxación de cadera y pie equino varo ("club-foot").

COMPLICACIONES MATERNAS

1. Corioamnionitis

Se define infección intraamniótica (IIA) o invasión microbiana de la cavidad

amniótica como la presencia de gérmenes en el LA, normalmente estéril.
Corioamnionitis o infección ovular define la presencia de manifestaciones
clínicas maternas asociadas a IIA. Los criterios que permiten su diagnóstico
fueron establecidos por Gibbs y col:

- Fiebre >38 grados axilar

- Taquicardia materna
- Leucocitosis >15.000/mm3
- Taquicardia fetal
- Sensibilidad uterina
- LA purulento o de mal olor

El diagnóstico de corioamnionitis se realiza cuando existendos o más de los

criterios mencionados.
El diagnóstico de infección intramniótica se efectúa, además, cuando el Gram
revela gérmenes o piocitos en el LA, el cultivo es (+), existe corioamnionitis
histológica o hay evidencia de sepsis neonatal, independientemente de las
manifestaciones clínicas.
La corioamnionitis se asocia al 20% de las pacientes con RPM (5 a 40%). Los
gérmenes implicados son las bacterias que forman parte de la flora genital
normal de la mujer (Mycoplasma y Ureaplasma, Fusobacterium, Escherichia
coli, Enterococo, Bacteroides, hongos y otros). En ocasiones pueden aislarse
gérmenes patógenos exógenos (Listeria, Gonococo, Estreptococos A y C).
Existen elementos de laboratorio que permiten diagnosticar la presencia de
invasión microbiana de la cavidad amniótica antes de que la corioamnionitis
sea evidente. Ellos son:

- recuento de leucocitos en sangre materna (>15.000).

- proteína C reactiva en sangre materna
- perfil biofísico fetal
- estudio de LA. Se realiza cuando existe sospecha de infección. Para su
interpretación se requiere de la obtención de LA por AMCT, procedimiento
que en la RPM tiene éxito en alrededor del 70% de los casos. Los criterios
diagnósticos se analizan en capítulo "Parto Prematuro".

2. Infección puerperal

Esta complicación se presenta con una incidencia que varía entre 0 y 29%,
siendo la endometritis su manifestación más frecuente. La sepsis materna es
una complicación rara que es más frecuente cuando se ha optado por manejos
contemporizadores.

3. Desprendimiento prematuro de placenta normoinserta

MANEJO ROTURA PREMATURA DE MEMBRANAS

1. Casos en que el diagnóstico es dudoso

- Hospitalización
- Reposo relativo
- Apósito genital estéril
- Laboratorio: Recuento de leucocitos maternos y examen ultra- sonográfico.
- Reevaluación en 24-48 hrs para decidir alta o manejo como RPM

2. RPM en embarazos de 34 o más semanas

La conducta en este grupo es la interrupción del embarazo. Ella se justifica

considerando que sobre esta edad gestacional normalmente existe madurez
pulmonar fetal; además, la infección es la causa más frecuente de mortalidad
perinatal y, por otra parte, existe una relación directa entre período de latencia
e infección ovular.

Respecto a la vía de parto, se practica cesárea en casos de presentación

distócica, sufrimiento fetal, prolapso de cordón, cesárea anterior en ausencia
de modificaciones cervicales u otras indicaciones obstétricas. En las demás
instancias se ofrece a la paciente la vía de parto vaginal. A este respecto, la
información disponible en la literatura señala que el manejo expectante se
relaciona con aumento significativo de la morbilidad infecciosa neonatal.

Una vez decidida la posibilidad de parto vaginal debe practicarse un examen

obstétrico para definir las condiciones del cuello uterino. Realizada la
evaluación obstétrica inicial, iniciamos la inducción ocitócica. Pensamos que
hay razonable evidencia de que ella no debe iniciarse más allá de 6 horas
después de la rotura de las membranas en presencia de cuello inmaduro.

3. RPM en embarazos de menos de 34 semanas

La conducta más frecuentemente utilizada en este grupo ha sido expectante,
basada en la observación de la unidad feto-placentaria, procurando alcanzar
madurez pulmonar fetal, y haciendo énfasis en la detección precoz de signos
de infección ovular.

Recomendaciones al ingreso de la paciente

Se practica especuloscopía, la que permite verificar el diagnóstico, obtener
cultivos cervicales y de fondo de saco vaginal, aproximar las condiciones
cervicales y obtener muestra de LA para detección de fosfatidilglicerol. Se
omite el tacto vaginal y se procede a aseptizar el canal.

Manejo intrahospitalario

- Reposo relativo
- Control de signos vitales y obstétrico cada 6 horas
- Hemograma semanal o bisemanal. Leucocitos cada 48 horas
- Perfil biofísico bisemanal. Fetometría cada 2 semanas
- Apósito genital estéril. Evitar tacto vaginal
- Cultivos cérvico-vaginales semanales
- AMCT ante la sospecha de infección ovular

De resultar Gram y/o cultivos cérvico-vaginales (+) para Estreptococo grupo

B y/o Gonococo, realizamos tratamiento antibiótico con ampicilina (2 g
diarios x 7 días).
Tradicionalmente ha existido controversia en el manejo de pacientes con RPM
por debajo de las 34 semanas. Ella se relaciona fundamentalmente con el uso
de tocolíticos, antibióticos y corticoides. La utilización en años recientes de
AMCT en pacientes con trabajo de parto prematuro y membranas íntegras, así
como en pacientes con RPM, ha permitido conocer la microbiología asociada
a los casos de corioamnionitis y detectar infección intramniótica en ausencia
de signos clínicos de infección (Tabla II ). Son estos antecedentes los que, a
nuestro modo de ver, permiten separar el grupo de pacientes con RPM por
debajo de las 34 semanas en subgrupos a los que se puede ofrecer un manejo
más racional y selectivo.
Pacientes en este grupo con trabajo de parto activo, corioamnionitis,
malformación fetal incompatible con la vida, sufrimiento fetal, o pruebas de
madurez pulmonar positivas con estimación de peso fetal 2000 grs tienen
también indicación de interrupción del embarazo. Las pacientes restantes
deben tratarse de acuerdo a la edad gestacional.

RPM en embarazos menores de 22 semanas

La conducta en este grupo es expectante. Esta edad gestacional señala el límite

que define aborto según la OMS. No existen en la literatura estudios
específicamente destinados al grupo de embarazos con RPM antes de las 22
semanas de gestación que permitan establecer la conducta ideal. Existen, sin
embargo, algunas experiencias que evalúan, de modo retrospectivo, la
conducta expectante en RPM en embarazos de pretérmino extremos. La Tabla
III resume los datos aportados por esos trabajos, así como la experiencia de
nuestro grupo.
En los estudios mencionados no se indica expresamente si alguno de los niños
que sobrevivió provenía de embarazos con RPM previa a las 22 semanas de
gestación. Dado, sin embargo, el alto porcentaje de sobrevida, es más que
probable que alguno de los sobrevivientes corresponda al grupo de interés. En
ausencia, entonces, de otros elementos técnicos y éticos que hagan aconsejable
una conducta diferente, en este momento, lo más razonable para RPM antes de
las 22 semanas resulta ser el manejo expectante a la espera de la resolución
natural de la situación o de que otras circunstancias (corioamnionitis clínica,
por ejemplo) obliguen a una conducta más activa.
La presencia de LA normal en el examen ultrasonográfico, en este grupo de
pacientes, debe plantear dudas del diagnóstico de RPM, y justifica aún más la
conducta expectante.

RPM en embarazos entre 22 y 32 semanas

En general éste es el grupo que más se beneficia de una conducta expectante

para lograr viabilidad fetal.
Entre las 22 y 24 semanas , creemos que la conducta debe ser idéntica a la
ofrecida a gestaciones por debajo de las 24 semanas. Lo que cambia las cosas
por arriba de ese límite de EG son dos elementos: en primer lugar, el uso de
corticoides con todos sus beneficios (ver capítulo "Parto Prematuro"), y, en
segundo lugar, el uso potencial de antibióticos. Respecto de antibióticos, tres
líneas de evidencias hacen razonable postular que su administración
profiláctica podría prolongar la gestación a través de la prevención o
erradicación de una infección intrauterina: 1) en el 75% de las mujeres con
RPM en embarazos de pretérmino que inician trabajo de parto con
posterioridad a su ingreso existe IIA, 2) los resultados provenientes de los
estudios randomizados de antibióticos-placebo en RPM, y 3) la demostración
de que es posible tratar exitosamente una IIA. Diez estudios han evaluado a la
fecha el uso de antibióticos en pacientes con RPM sin trabajo de parto. El
metaanálisis, así como sus resultados individuales, confirma una prolongación
significativa del período de latencia tanto a 48 horas, como a 7 días (p<0.001).
Señala además, reducción significativa de corioamnionitis materna y de sepsis
neonatal.
Por debajo de las 26 semanas de gestación , el mayor riesgo perinatal es la
prematurez. La posibilidad de tener un pulmón fetal maduro es remota. Las
ventajas, por otra parte, de descubrir una IIA basados en la evaluación
microbiológica del LA en lugar de esperar evidencias clínicas de infección,
son probablemente irrelevantes frente al riesgo de prematurez. Por estas
razones nos parece que no cabe plantear en este grupo la utilización de AMCT
rutinaria, sino sólo una conducta expectante, agregando entre las 24 y 26
semanas, corticoides y antibióticos (por una vez, y por 7 días,
respectivamente).
Tradicionalmente ha existido en la literatura médica controversia respecto a
dos aspectos que tienen relación con la incidencia de síndrome de dificultad
respiratoria (SDR). El primero de ellos es la importancia que tendría el
período de latencia. Se ha sugerido que al aumentar el período de latencia por
debajo de las 34 semanas disminuiría el riesgo de SDR. El mecanismo
postulado para este efecto ha sido el aumento de los niveles de cortisol en el
plasma materno y fetal que induciría maduración pulmonar en el feto. Sin
embargo, a la luz de recientes evidencias, es posible aseverar que la RPM por
sí sola no condiciona una disminución del SDR (AJOG 1993, 169: 1045-9).
El segundo aspecto controversial se refiere a la terapia esteroidal en RPM. Los
estudios clínicos randomizados en presencia de membranas íntegras señalan
efectos benéficos con la administración de esteroides en mujeres con trabajo
de parto prematuro, que van más allá de una reducción del SDR (disminución
de mortalidad, de hemorragia intraventricular (HIV), de enterocolitis
necrotizante (ECN)). El mismo efecto en el contexto de RPM ha sido
cuestionado, existiendo preocupación, además, respecto del aumento en la
incidencia de morbilidad infecciosa materna y neonatal. La aplicación de
meta- análisis, herramienta estadística diseñada para combinar y analizar los
resultados de estudios previos, permitió resolver las discrepancias entre los
resultados contradictorios de ensayos clínicos existentes. Un estudio reciente
realizado por nuestro grupo demostró una reducción significativa del riesgo de
SDR en RPM, aun cuando este efecto se asoció a un aumento en la morbilidad
infecciosa materna (endometritis), no demostrándose aumento significativo en
la morbilidad neonatal.
Entre las 26 y las 32 semanas, creemos que es planteable la utilización de
AMCT. La principal ventaja que este procedimiento tiene para este grupo es el
diagnóstico de IIA y la posibilidad de tratar dicha infección con antibióticos a
fin de mantener una conducta expectante.
Creemos que el grupo entre las 26 y 32 semanas también se beneficia de
recibir corticoides (tratamiento único; no repetido a los 7 días) y antibióticos
(durante 7 días). La AMCT podría practicarse a su ingreso y con posterioridad
al tratamiento corticoidal y antibiótico (sólo si el primer cultivo resultó
positivo), o sólo luego de ese tratamiento.
En la eventualidad de que al realizar la AMCT sugerida, el procedimiento
resulte frustro, o la muestra obtenida sea inadecuada, creemos prudente
ofrecer una conducta expectante con el manejo intrahospitalario descrito,
incluyendo corticoides y antibióticos.
RPM en embarazos entre 32 y 34 semanas
Dado que la sobrevida perinatal en este grupo supera el 90% en nuestra
institución, creemos que en estas pacientes debe plantearse la interrupción del
embarazo si existe evidencia de madurez pulmonar fetal o de IIA. Luego de
las recomendaciones ya planteadas al ingreso de la paciente, creemos que este
grupo se beneficia de la práctica de AMCT rutinaria. Si la evaluación del LA
informa Clements (+), L/E >2 o fosfatidilglicerol presente, debe procederse a
la interrupción del embarazo. La misma consideración es válida si el estudio
microbiológico de LA informa un Gram o cultivo (+), o presencia de
endotoxina [LAL(+)].
Las demás pacientes de este grupo, aquellas en las que se demuestra un
pulmón fetal inmaduro y ausencia de IIA, son beneficiarias de un manejo
expectante. Si bien es posible plantear que tal espera se prolongue hasta
cumplir las 34 semanas de gestación, nos parece que también es planteable el
uso de corticoides para inducción de madurez pulmonar fetal y la interrupción
a las 48 horas siguientes de la primera dosis. Recientemente, otros autores
aportaron datos que permite sostener esta proposición (AJOG 1993; 169: 775-
82).

Otras alternativas terapéuticas

Existen en la literatura otros tratamientos sugeridos para manejar pacientes

con RPM en embarazos de pretérmino. Dichos aportes adolecen de la ausencia
de trabajos clínicos metodológicamente adecuados que demuestren su real
beneficio.

1. Instilación continua de antisépticos en el tracto genital inferior para

prevenir la infección ascendente.
2. Fijación intracervical de un catéter (PPROM FENCE) que utiliza un
sistema de balones inflables. Este sistema prevendría la infección
ascendente y permite la instilación intramniótica de sueros o
antibióticos, así como la obtención de muestras de LA para estudio.
 3. Instilación de fibrina humana para sellar el canal cervical.
4. Uso de prostaglandina E2 intravaginal en embarazos mayores de 34
semanas para inducir mejoría de las condiciones cervicales
pretendiendo disminuir cesáreas atribuibles a cuellos inmaduros.
5. Infusión de soluciones salinas, vía catéter intrauterino, para disminuir el
reisgo de compresión del cordón (desaceleraciones variables) y el
sufrimiento fetal.

4. Corioamnionitis

Una vez planteado el diagnóstico de corioamnionitis, de acuerdo a los criterios

señalados, el manejo que ofrece el mejor pronóstico materno y perinatal es:

1. Resolución del parto en las 6 a 8 horas siguientes al diagnóstico.

De acuerdo a las condiciones obstétricas y de no mediar
contraindicación, debe intentarse primariamente la vía de parto
vaginal. En caso contrario, la interrupción del embarazo se hará
mediante operación cesárea.
2. Tratamiento antibiótico parenteral. Nuestro esquema habitual
incluye:

- Penicilina sódica (4 a 5 mill U ev cada 6 h)

- Quemicetina ( 1g ev cada 8 h)
- En casos graves, agregamos gentamicina (60-80 mg ev cada 8 h)
Como alternativa utilizamos:

- Ampicilina (1 g ev cada 6 h)
- Gentamicina (60-80 mg ev cada 8 h)

En casos de antecedente de alergia a penicilina utilizamos eritromicina 1g ev

cada 6 h.
La terapia antibiótica se inicia en el momento del diagnóstico, aun cuando no
se haya resuelto el parto, y se mantiene en el postparto utilizando la vía
parenteral hasta que la paciente se haga afebril. Posteriormente se utiliza la vía
oral o intramuscular, completando 10 días de tratamiento.

LECTURAS SELECCIONADAS

-Gibbs RS, Dismoor MJ, Newton ER, Ramamurthy RS: A randomized trial of
intrapartum versus immediate postpartum treatment of women with intra-
amniotic infection. Obstet Gynecol 1988; 72:823-8
-Gómez R, Oyarzún E: Rotura prematura de membranas. Rev Chil Obstet
Ginecol 1991; 56(5): 372-381
Hannah M, Ohlsson A, Farine D, Hewson SA et al: Induction of labor
compared with expectant management for prelabor rupture of the membranes
at term. New Engl J Med 1996; 334(16): 1005-1010
-Mercer B, Arheart K: Antimicrobial therapy in expectant management of
preterm premature rupture of the membranes. Lancet 1995; 346: 1271-1279
-Naeye RL, Peters EC: Causes and consequence of premature rupture of the
fetal membranes. Lancet 1989; 1:192
-Oyarzún E, Gómez R, Romero R, Bracken M: Rotura prematura de
membranas de pretérmino. Meta-análisis del efecto de esteroides en la
prevención del síndrome de distress respiratorio. Rev Méd Chil 1991;
119:388-
-Robert JA, Donoso EM, Mackenna A, Villaseca P y col: Manejo conservador
de la rotura prematura de membranas en embarazos menores de 34 semanas.
Rev Chil Obstet Ginecol 1986; 51:262
-Romero R, Ghidini A: Premature rupture of membranes: when it occurs
preterm. Conterporary Ob/Gyn 1994; 39:19-32
-Romero R, Quintero R, Oyarzún E et al: Intraamniotic infection and the onset
of labor in preterm premature rupture of membranse. Am J Obstet Gynecol
1988; 159:661
-Vargas JE, Gómez R, Mondion M, Insunza A, González F, D'Apremont I,
Rojas I: Rotura prematura de las membranas antes de la viabilidad fetal:
resultados maternos y perinatales. Rev Chil Obstet Ginecol 1995; 60(5): 328-
335
-Vintzileos, Bors-Koefoed, Pelegano et al: The use of fetal biophysical profile
improves pregnancy outcome in premature rupture of the membranes. Am J
Obstet Gynecol 1987; 157:236
-Vintzileos, Campbell, Nochimson: The fetal biophysical profile in patients
with premature rupture of the membranes; an early predictor of fetal infection.
Am J Obstet Gynecol 1985; 152:510

Al Indice

Al Departamento de Obstetricia y Ginecología

A la Escuela de Medicina
 TABLA I
DIAGNOSTICO DE RPM EN 100 PACIENTES
Seguridad Falsos (+) Falsos (-)
(%) (%) (%)
Anamnesis 90,3 11,6 9,7
Nitrazina 90,3 17,4 9,7
Cristalización 87,1 5,8 12,9
Azul de Nilo 80,7 2,9 19,3
Anamnesis+nitrazina+cristalización 90,8 4,4 9,2
Anamnesis+nitrazina+azul de Nilo 87,1 7,3 12,9
Anamnesis+cristalización+azul de
87,1 4,4 12,9
Nilo
Nitrazina+cristalización+azul de
90,8 4,4 9,2
Nilo
Friedman ML, McElin T: Diagnosis of Ruptured Fetal Membranes. Am J
Obstet Gynecol 1969; 104:544

TABLA II
1979 - 1993
11 ESTUDIOS AMCT EN RPM
N = 1.110
n %
Cultivo LA (+) 298/882 33,8
Exito AMCT 79
Corioamnionitis clínica
42/128 32,8
en cultivos (+)
Infección RN en cultivos
50/155 32,2
(+)
 TABLA III

RPM SEGUNDO TRIMESTRE

RESUMEN DE LA LITERATURA

Latencia Sobrevida Sobrevida

EG Corioamnionitis
N RPM neonatal intacta 1
sem(rango) (%)
(días) (%) año (%)
Total 9
trabajos
9,5 (1-
1979 - 23 (15-28) 34,5 42,5 59 (58/98)
161)
1983
765
Vargas y
cols.
20,5 (18-
1991- 16 (1-86) 17,6 35 50 (3/6)
26)
1992
17

FIGURA 1
Figura 1: Esquema de los mecanismos que explican cómo infección
cérvicovaginal causa parto prematuro o rotura prematura de membranas.

RPM = Rotura prematura de membranas

PG = Prostaglandinas
IL 1 = Interleukina 1
FNT = Factor de necrosis tumoral
FAP = Factor activador plaquetario

EMBARAZO EN VIAS DE PROLONGACION Y PROLONGADO

INTRODUCCION

Se define como embarazo prolongado (E.P.) aquel que se extiende más allá de
las 42 semanas de amenorrea. Su incidencia varía entre el 5 y 8% de los
partos, y es considerado de alto riesgo por condicionar una mayor
morbimortalidad perinatal.
Se ha utilizado el término de embarazo en vías de prolongación para referirse
a aquellas gestaciones entre las 41 y 42 semanas de amenorrea.

ETIOLOGIA
La etiología del embarazo prolongado no ha sido dilucidada. Sin embargo,
factores hormonales, mecánicos y fetales han sido relacionados con su
génesis.

- Factor hormonal, como la disminución de la producción de estrógenos y

progesterona, que alteran el determinismo del parto.
- Factor mecánico, como la disminución del volumen uterino, que impide o
retrasa el inicio del trabajo de parto.
- Factor fetal, dado que fetos anencefálicos tienden a prolongar su gestación,
lo que se explica por los bajos niveles de cortisol, secundario a la insuficiencia
suprarrenal provocada por la ausencia de hipófisis.

CARACTERISTICAS PLACENTARIAS

La máxima función placentaria se alcanza alrededor de las 36 semanas de

gestación. Posteriormente, el proceso de transferencia placentaria declina en
forma gradual y puede manifestarse en una disminución de la cantidad de
líquido amniótico, reducción de la masa placentaria y/o en un retardo o cese
del crecimiento fetal. RCIU se observa en 20% de los casos, mientras que en
el 80% restante, los recién nacidos son de peso adecuado o grande para la
edad gestacional.
En la placenta postérmino asociada con dismadurez del recién nacido, se
observa disminución de la masa placentaria, aumento de los infartos blancos y
mayor depósito de fibrina y calcificaciones. La vellosidad corial demuestra
ausencia de fenómenos regenerativos, edema sincicial y trombosis arterial con
hialinización y degeneración.

RIESGOS PERINATALES

La mortalidad fetal aumenta después de las 42 semanas y se duplica a las 43

semanas. Aproximadamente un tercio de las muertes se deben a asfixia
intrauterina por insuficiencia placentaria, contribuyendo además, la mayor
incidencia de malformaciones, especialmente del sistema nervioso central. A
la asfixia perinatal contribuyen, además, la compresión del cordón umbilical y
el síndrome de aspiración meconial.
El retardo del crecimiento y la macrosomía fetal son condiciones que se
observan con mayor frecuencia en el embarazo en vías de prolongación y
prolongado. La macrosomía constituye factor de riesgo para traumatismo
obstétrico (fractura de clavícula, parálisis braquial, céfalohematoma).
Otros riesgos son la dificultad para regular la temperatura y complicaciones
metabólicas como hipoglicemia y policitemia.
El 20 a 25% de los recién nacidos postérmino concentra el alto riesgo
perinatal.

DIAGNOSTICO

El diagnóstico de embarazo en vías de prolongación y prolongado está basado

en el conocimiento exacto de la edad gestacional. Esta es determinada por la
amenorrea calculada desde el primer día del último período menstrual, cuando
es segura y confiable, y/o por examen ultrasonográfico practicado antes de las
20 semanas de amenorrea.

MANEJO

La norma de manejo se utilizará en embarazos de evolución fisiológica,

descartándose su aplicación cuando exista otro factor de riesgo obstétrico.

Evaluación de la condición fetal: se iniciará a las 41 semanas y se realizará

mediante los siguientes métodos:

- Registro basal no estresante (R.B.N.E.)

- Amnioscopía (AMCP) para visualizar el líquido amniótico (L.A.).
- Ultrasonografía para evaluar la cantidad de L.A.
Se considera oligoamnios la presencia de bolsillos de L.A. menores de dos
centímetros, medidos con el transductor en sentido vertical.

Evaluación de las condiciones cervicales: estandarizadas por el índice de

Bishop.

Con R.B.N.E. reactivo, líquido amniótico en cantidad normal y de aspecto

claro a la AMCP, y condiciones cervicales desfavorables (Bishop <7), se
continuará con la gestación, repitiendo igual evaluación a las 72 horas, que al
resultar normal permitirá la prolongación del embarazo hasta las 42 semanas.
Un R.B.N.E. no reactivo repetido o sospechoso debe ser seguido por un test de
tolerancia a las contracciones (T.T.C.), que, al ser negativo, permitirá
proseguir con la gestación hasta la siguiente evaluación a las 72 horas.
La interrupción del embarazo se practicará frente a cualquiera de las
siguientes condiciones:

- T.T.C. positivo
- Visualización de meconio a la amnioscopía
- Oligoamnios
- Condiciones obstétricas favorables (Bishop > 7).

Completadas las 42 semanas de amenorrea la conducta es la interrupción del

embarazo.
En pacientes con condiciones obstétricas desfavorables, se efectúa inducción
ocitócica monitorizada, hasta en tres días sucesivos, si la condición fetal es
normal.
Si la indicación de interrupción es oligoamnios, el parto debe resolverse en el
primer día de inducción.
Ante un compromiso fetal evidente y cérvix desfavorable, se practica
operación cesárea.
En nuestra experiencia, con este protocolo de manejo, el 80% de los partos se
resolvieron por vía vaginal, sin diferencias estadísticas significativas en la
frecuencia de asfixia neonatal evaluada por test de Apgar, al compararla con la
población general.

PARTO DEL FETO POSTERMINO

El manejo del trabajo de parto del feto de postérmino debe ser estrictamente
monitorizado, considerando el mayor riesgo de asfixia y la mayor frecuencia
de meconio en el líquido amniótico.
Se efectúa monitorización electrónica continua de la frecuencia cardíaca fetal
para pesquisar precozmente signos que sugieran asfixia. Es frecuente observar
desaceleraciones de tipo variable debido a la compresión del cordón umbilical
secundario al oligoamnios.
La presencia de meconio con monitorización normal no implica la necesidad
de extracción inmediata del feto, pero obliga a mantener una vigilancia
estrecha y a adoptar medidas necesarias para la aspiración laringotraqueal, una
vez producido el parto.
Quien asista el parto debe estar capacitado para prevenir y solucionar
complicaciones derivadas de la macrosomía tales como la retención de
hombros.
Es fundamental que la resolución del parto de una paciente con embarazo
prolongado ocurra en un centro en el que exista una Unidad de Cuidado
Intensivo Neonatal.

BIBLIOGRAFIA RECOMENDADA

-Bochner, C.J.; Williams, J.; Castro, L. et al.: The efficacy of starting post-
term antenatal testing at 41 weeks as compared with 42 weeks of gestational
age. Am. J. Obstet. Gynecol. 159:550-54, 1988.
-Clark, S.L.: Intrapartum management of the postdate patient. Clin. Obstet.
Gynecol. 32:278-286, 1989.
-Donoso, E.; Pérez, A.: Embarazo prolongado. En: Pérez, A. y Donoso, E.
Ed.: Obstetricia. Publicaciones Técnicas Mediterráneo Ltda. Santiago, 506-
510, 1992.
-Espinoza, R.: Edad gestacional y embarazo en vías de prolongación. Boletín
Escuela de Medicina, Pontificia Universidad Católica. Vol. 22 (2):131-134,
1993.
-Espinoza, R.; Mardones, P.; Donoso, E.: Embarazo Prolongado: Condiciona
alto riesgo perinatal? XXIII Congreso Chileno de Obstetricia y Ginecología.
Santiago, Chile. Libro de Contribuciones. Noviembre de 1989.
-Usher, R.H.; Boyd, M.E.; McLean, E.H.; Kramer, H.S.: Assessment of fetal
risk in postdate pregnancy. Am. J. Obstet. Gynecol. 158:259-263, 1988.

ESQUEMA
PROTOCOLO DE MANEJO DEL EMBARAZO EN VIAS DE
PROLONGACION Y PROLONGADO
RBNE: REGISTRO BASAL NO ESTRESANTE
NR : NO REACTIVO
TTC : TEST DE TOLERANCIA A LAS CONTRACCIONES
AMCP : AMNIOSCOPIA
LA : LIQUIDO AMNIOTICO
ECO : ECOGRAFIA

CESAREA ANTERIOR
En los últimos treinta años se ha producido una tendencia mundial al aumento
de la operación cesárea. Antes de 1960, la frecuencia de cesárea era inferior al
5%; en la actualidad, la frecuencia oscila entre un 20 a 25% en los servicios
públicos de salud y mayor al 50% en el sistema privado.
Diversas son las razones para explicar este aumento. Por un lado, el
perfeccionamiento de las condiciones quirúrgicas y de anestesia; por otro, la
influencia de razones ajenas al enfoque estrictamente médico, como
problemas médico legales y presión de la paciente por un parto programado.
La cesárea tiene una mayor morbimortalidad materna, dada por las
complicaciones infecciosas, hemorrágicas, anestésicas y tromboembólicas,
además de un período de recuperación y un costo mayor que el parto vaginal.
Respecto a mortalidad perinatal, debe analizarse con cuidado la posible
relación inversa entre número de cesáreas y mortalidad perinatal. Sin duda que
la operación cesárea ha contribuido a la disminución de la mortalidad
perinatal, no obstante, otras acciones obstétricas, neonatales y de salud pública
también lo han hecho. Es interesante destacar que estudios colaborativos del
CLAP señalan que sólo un 5% en las variaciones de la tasa de mortalidad
perinatal se explican por la variación en la frecuencia de la operación cesárea.
Las indicaciones más frecuentes de operación cesárea son:

1. Cesárea anterior
2. Sufrimiento fetal agudo
3. Desproporción céfalo pelviana
4. Distocia de presentación.

Casi un 30% de las indicaciones de cesárea corresponde a pacientes con

cesárea anterior. El antiguo aforismo de Craigin "una cesárea, siempre
cesárea", ha sido rebatido por consistentes estudios multicéntricos que avalan
la seguridad de una prueba de parto controlada en las cesarizadas anteriores, y
constituye una de las estrategias actuales para disminuir el índice de cesáreas.
Aproximadamente 20.000 pacientes con cesárea anterior han sido sometidas a
una prueba de parto; entre un 75 a 82% de ellas han tenido parto vaginal con
índice de ruptura uterina que oscila entre un 0,2 a 0,8%.

MANEJO DE LA PACIENTE CESARIZADA ANTERIOR

1) Control Prenatal: se realizará con la frecuencia habitual hasta las 40-41

semanas. Debe realizarse una acabada anamnesis en torno a la indicación de la
cesárea anterior y la edad gestacional de ella.
Se realizará pelvimetría clínica a las 38 semanas sólo si hay sospecha de
desproporción céfalopelviana. Si la pelvimetría es anormal, se programará
cesárea electiva entre las 38 y 39 semanas.
2) Preparto :

Se dará prueba de parto vaginal a todas las pacientes con cesárea anterior que
cumplan los siguientes requisitos:

- proporcionalidad feto-pélvica adecuada

- presentación cefálica
- EPF no mayor de 4000 g
- cesárea anterior segmentaria

Las siguientes pacientes quedarán excluidas de la prueba de parto:

- embarazo múltiple
- cicatriz uterina corporal o cesárea previa antes de las 32 semanas
- antecedente de cirugía uterina con entrada a la cavidad endometrial
(miomectomía, útero doble) o procedimiento endouterino con perforación
(legrado, histeroscopía).

3) Conducción del trabajo de parto:

- vía venosa permeable (teflón 16G)

- monitorización continua de LCF (interna o externa). Desaconsejamos el uso
de monitores de presión intrauterina.
- rotura artificial de membranas y anestesia peridural. A juicio del residente,
según indicación obstétrica habitual, idealmente en fase activa del trabajo de
parto.
- ocitocina. Sin contraindicación; se recomienda usar con bomba de infusión.
Se debe evitar la polisistolía; idealmente mantener DU de 3 a 4 en 10 minutos.
- si no hay progresión adecuada del trabajo de parto, dar prueba de parto
reglada y corta (intervalo no mayor de 2 horas para controlar progresión).

4) Atención del parto:

- durante el expulsivo se debe evitar el pujo materno excesivo y/o la

compresión abdominal del fondo uterino. No debe realizarse fórceps
profiláctico si el expulsivo es rápido y expedito.
- se recomienda, en los partos atendidos por médico, realizar revisión digital
de la histerorrafia. Existe consenso en que la palpación transcervical de rutina
no muestra mayor beneficio que la palpación selectiva. Sin embargo, dada la
escasa morbilidad agregada por el procedimiento, nos parece conveniente
realizarla en un hospital docent
- en caso de histerorrafia dehiscente:

a) tamaño menor de 4 cm, cubierta por peritoneo, sin compromiso

hemodinámico materno y sangrado vaginal moderado: conducta expectante,
reposición de volumen, retractores uterinos y antibióticos.
b) tamaño mayor de 4 cm, abierta a cavidad abdominal, con compromiso
hemodinámico materno y sangrado vaginal más que moderado: laparotomía
exploradora.

5) Consideraciones especiales:

- En casos de patologías médicas u obstétricas que requieran la interrupción

del embarazo antes de iniciado el trabajo de parto y sin contraindicación a la
vía vaginal, se deben considerar las condiciones obstétricas de la paciente.

a) con buenas condiciones obstétricas (Bishop >8): se puede plantear el rotura

artificial de membranas y aceleración ocitócica como inductores del trabajo de
parto. Reevaluar las condiciones obstétricas a la 4 horas; si no hay progresión,
se indicará cesárea.
b) con malas condiciones obstétricas (Bishop <8): programar cesárea electiva.

- Uso de preinductores cervicales: los datos reportados usando prostaglandina

E2, son controversiales en cuanto al porcentaje de rotura uterina. No hay datos
disponibles para análogos de prostaglandinas. Por el momento no
recomendamos el uso de preinductores cervicales en pacientes cesarizadas.

Manejo de la paciente con dos o más cesáreas anteriores.

El manejo de la paciente con dos o más cicatrices uterinas es motivo de

controversia. Hay literatura disponible que señala que los mejores resultados
otorgan un éxito de parto vaginal cercano al 75% con un índice de rotura
uterina de 1,7%.
En nuestro centro desaconsejamos intentar el parto vaginal en este grupo de
pacientes , basados en que la interrupción electiva tiene, en estas pacientes,
una morbilidad cercana a cero.
En la paciente que llega en expulsivo, recomendamos atender el parto por vía
vaginal, teniendo en consideración los mismos requisitos que en las pacientes
con una cesárea anterior.
No es el interés de nuestro grupo disminuir el índice de cesáreas ofreciendo
parto vaginal a las dobles cesarizadas, sino más bien, evitando las cesáreas en
primigestas, y ofreciendo una prueba de parto vaginal segura a pacientes con
una cesárea anterior.

Rotura uterina y cesárea previa

La rotura uterina se puede clasificar como completa cuando existe

comunicación de la cavidad uterina con la cavidad peritoneal, y como
incompleta cuando ambas cavidades están separadas por peritoneo visceral
(también denominada dehiscencia cubierta). Su frecuencia oscila entre 1/1200
a 1/2200 partos. Se produce al asociarse lesión o anomalía uterina preexistente
y traumatismo.
Actualmente, la causa más frecuente es la dehiscencia de cicatriz de cesárea,
lo que se explica por el elevado número de cesarizadas anteriores que tienen
una prueba de parto vaginal (65%). La tasa de rotura uterina en este grupo es
de 0,7-0,8%. Factores predisponentes a la rotura uterina son: estimulación
uterina excesiva con ocitocina, trabajo de parto prolongado, versión y
extracción en nalgas, fórceps medio o alto.
La cicatriz uterina corporal tiene un 8% de riesgo de rotura uterina, con 1/3 de
ellas que se producen antes del trabajo de parto.
Existe también la posibilidad de rotura uterina en úteros sin cicatriz; ella
puede ser traumática o espontánea. La rotura traumática es frecuente en
heridas penetrantes durante el III trimestre o en fórceps medios o altos. Los
traumatismos contusos conllevan mayor riesgo de ruptura esplénica y DPPNI
que de rotura uterina.
La rotura espontánea se asocia a grandes multíparas que son estimuladas con
ocitocina. Es poco frecuente como consecuencia de acretismo placentario.
Para el diagnóstico, lo más importante es la actitud de sospecha permanente.
Se deben considerar tres elementos:
 1. Dolor abdominal: lo clásico e infrecuente es la aparición de un dolor
brusco en el hipogastrio que alcanza su máxima intensidad en el acmé
de la contracción, irradiado al hombro. El dolor puede ser atenuado por
la anestesia peridural, por lo cual la atención debe ser puesta en
aparición de dolor de ubicación e irradiación atípicas.
2. Alteración de la dinámica uterina : la aparición de incoordinación en
la dinámica uterina con tendencia a la polisistolia, o bien, alteración en
el tono uterino, deben hacer sospechar el diagnóstico. La hemorragia
externa es habitualmente escasa.
3. Monitorización fetal continua : el hallazgo más frecuente en este
grupo de pacientes corresponde a sufrimiento fetal agudo; de ahí la
importancia de monitorizar la frecuencia cardíaca fetal en todas las
pacientes con cesárea anterior sometidas a prueba de parto vaginal.
4. Oros hallazgos diagnósticos son:

- pérdida del encajamiento de la presentación

- palpación fácil de partes fetales
- hematuria
- palpación transcervical del defecto uterino

Reparación:
La recomendación para la reparación es delimitar exactamente la extensión de
la rotura, descartando el compromiso vesical y de los grandes vasos, lo que
incluye los hematomas del ligamento ancho. La sutura se realiza a punto
separado con Vycril 1/0 o Catgut cromado 0. En caso de que la reparación sea
imposible, ya sea por la extensión o por compromiso longitudinal del útero,
debe procederse a histerectomía con preservación de anexos.

COLESTASIA INTRAHEPATICA DEL EMBARAZO

DEFINICION

La colestasia intrahepática del embarazo (CIE) es una patología obstétrica que

se presenta en la segunda mitad de la gestación, de preferencia en el tercer
trimestre. Se caracteriza por un prurito persistente palmar y plantar, a veces
generalizado, de predominio nocturno y que desaparece en forma espontánea
después del parto. Un 10% de los casos presenta ictericia.
FRECUENCIA

Su frecuencia en Chile y en los países escandinavos varía entre el 3 y el 10%

de los embarazos. En otros países, es una patología raramente reportada.

ETIOLOGIA

Es desconocida. Se sabe, sin embargo, que existen factores predisponentes

genéticos, hormonales y ambientales.

-mayor incidencia en grupos

1. Predisposición genética:
2. Factores hormonales:
3. Factores ambientales:
PATOGENIA
En diferentes investigaciones se ha observado:
étnicos (mapuches).
-predisposición familiar.
-estrógenos
-aparece exclusivamente
durante el embarazo
-recurrencia en embarazos
siguientes (30%)
-más frecuente en gestaciones
múltiples
-cuadro similar con uso de
ACO en pacientes con --
antecedente de CIE
-cambios en alimentación
(aceites comestibles)
-variaciones estacionales y
temporales
-no recurre en todos los
embarazos

1. Mayor respuesta contráctil a ocitocina.

2. Sales biliares aumentadas, que también aumentan la contractilidad,
posiblemente por mayor entrada de Ca++ al intracelular.
 3. Sales biliares inducen expulsión de meconio y mayor frecuencia de
partos prematuros en ovejas.
4. Sales biliares estimulan motilidad colónica (expulsión meconio).
5. Sales biliares estimulan síntesis de PG (parto prematuro).
6. Contractilidad uterina aumentada en tercer trimestre en pacientes con
CIE.

DIAGNOSTICO

El diagnóstico es esencialmente clínico. Se plantea en una embarazada,

generalmente en la segunda mitad del embarazo, que presenta prurito palmo
plantar, a veces generalizado, de predominio nocturno, sin lesiones cutáneas
primarias, que no cede en el lapso de una semana y que desaparece
espontáneamente uno o dos días después del parto. Puede acompañarse de
coluria e ictericia.

LABORATORIO

No hay exámenes de laboratorio patognomónicos de CIE. Pueden ser de

utilidad cuando el cuadro clínico no es claro y se plantea el diagnóstico
diferencial con otras patologías hepáticas o para cuantificar la ictericia. En
estos casos son útiles:
- Bilirrubina
- Transaminasa pirúvica
- Transaminasa oxaloacética
 - Fosfatasas alcalinas (fracción
hepática)
- Sales biliares
En la CIE las pruebas hepáticas están normales o discretamente alteradas. El
examen más específico de la enfermedad son las sales biliares; sin embargo,
éstas pueden resultar normales, sin descartarse la CIE si la clínica es
característica.
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL

-Hepatitis viral
-Litiasis de la vía biliar
-Infecciones dermatológicas que
producen prurito
-Alergias

PATOLOGIA ASOCIADA

Cualquier patología obstétrica puede coexistir con CIE pero las que tienen
asociación estadística con la enfermedad son:

-Amenaza de parto prematuro

-Parto prematuro
-Meconio
PRONOSTICO

El pronóstico materno es bueno; el compromiso colestásico hepático es

benigno y cede espontáneamente después del parto, sin secuelas.
El pronóstico fetal, por el contrario, no está completamente aclarado. Se ha
asociado a la CIE con parto prematuro, presencia de meconio en el líquido
amniótico y muerte súbita fetal en las últimas semanas de gestación. La causa
de esta última complicación, la más grave, no está clara. Algunos autores la
han relacionado con contractilidad uterina aumentada.
La CIE no produce compromiso crónico de la función nutritiva ni respiratoria
placentaria, evaluada ésta a través del registro basal no estresante y de la
velocimetría Doppler de arteria umbilical fetal.

MANEJO CLINICO
Dado que la enfermedad no tiene tratamiento etiológico, se debe informar con
claridad a la paciente sobre ella y su pronóstico, dándole el apoyo psicológico
necesario. Con este objetivo, es recomendable efectuar controles semanales en
los que se interrogará dirigidamente a la paciente para evaluar los siguientes
aspectos:

- presencia de contractilidad
uterina aumentada
- percepción de movimientos
fetales
- aparición de coluria e ictericia
- evolución del prurito

El prurito puede aliviarse con el uso frecuente de talco mentolado y sedación

con diazepán 5 mg. cada 12 horas. Ante la presencia de prurito intenso o
invalidante puede usarse fenobarbital en dosis de 100 mg. cada 12 horas.
Rara vez la CIE requerirá hospitalización. Esta se reserva para casos de prurito
invalidante en que el tratamiento hospitalario pudiera resultar más eficaz o
cuando hay asociación con otra patología que requiera manejo
intrahospitalario.
El método de vigilancia de la unidad fetoplacentaria usado en CIE es la
monitorizacion materna de los movimientos fetales y el registro basal no
estresante. Este examen se realiza en forma semanal o bisemanal a partir de
las 34 semanas de gestación, aún cuando algunos han afirmado que su valor
predictivo no es igual que en otras patologías obstétricas. Ese pensamiento no
esta avalado, sin embargo, por la literatura disponible.
La tocolisis profiláctica no está indicada. Se usa tocolisis en forma terapéutica
en los casos de amenaza de parto prematuro en gestaciones menores de 36
semanas de gestación.

CRITERIOS DE INTERRUPCION DEL EMBARAZO

La interrupción del embarazo por causa materna sólo se justifica, en forma

excepcional, en casos de prurito invalidante, una vez asegurada la madurez
pulmonar fetal.
Existe controversia respecto a la interrupción profiláctica del embarazo por
causas fetales. Sin embargo, nuestra recomendación actual es interrumpir los
embarazos que cursan con CIE anictérica a las 38 semanas de gestación, y los
embarazos con CIE ictérica una vez cumplidas las 36 semanas con madurez
pulmonar fetal comprobada. Esta conducta pretende evitar las eventuales
muertes fetales súbitas descritas en las últimas semanas del embarazo.
Otro factor a considerar para interrumpir el embarazo a las 36 semanas, con
feto maduro, es el antecedente de mortinatos previos por CIE o la presencia
actual de meconio en el líquido amniótico.
Ante la existencia de patologías asociadas a la CIE, se decidirá el momento de
la interrupción dependiendo de la gravedad del cuadro coexistente.

VIA DE INTERRUPCION DEL EMBARAZO

La inducción ocitócica es el método de elección para la interrupción del

embarazo. Esta se hará con monitorización electrónica de la frecuencia
cardíaca fetal en forma continua. La operación cesárea se reserva para los
casos en que la vía vaginal está contraindicada o la inducción ocitócica haya
fracasado.

NOTA: Interrupción electiva antes de las 38 semanas debe ser con madurez
pulmonar fetal comprobada.

MUERTE FETAL INTRAUTERINA

La muerte fetal intrauterina es una de las complicaciones más trágicas y
difíciles de enfrentar en la práctica obstétrica diaria. Ocurre con una
frecuencia de aproximadamente 6 casos por cada 1000 nacidos vivos, y es
responsable de la mitad de las muertes perinatales. El médico clínico se ve
enfrentado a dos dilemas. El primero corresponde al estudio de la causa del
problema actual, y el segundo, al manejo de una eventual gestación futura.
En el presente capítulo señalaremos la metódica sugerida para enfrentar ambos
problemas, delineando las limitaciones de nuestro enfoque actual y
proyectando el manejo que esperamos que esta situación tenga en los
próximos años.

INTRODUCCION

Se define como óbito fetal la muerte fetal "in útero" durante la gestación, a
partir de las 20 semanas y hasta el momento del parto. En algunos lugares
existe, además, la exigencia de que el feto pese más de 500 ó 350 gramos. Sin
embargo, otros países aún utilizan el criterio de 28 semanas o 1000 g de peso
fetal.
En Chile este problema tiene una frecuencia de aproximadamente 4 por/1000.
Si se analiza su incidencia durante las últimas décadas, se observa que, tanto
en Chile como en E.U.A., ésta se ha reducido en forma progresiva,
fundamentalmente a expensas de aquellas causas que dependen del manejo
apropiado del "embarazo de alto riesgo". A partir de la década de los 80 su
incidencia ha permanecido estable.
En una cohorte bien caracterizada en Japón, que involucró el seguimiento de
más de 22000 fetos durante 1989 a 1991, se observó que la frecuencia de la
muerte fetal intrauterina disminuye conforme progresa la gestación, desde, por
ejemplo, un 6 por mil a las 23 semanas, hasta cifras del orden de 1 por mil a
las 39 semanas, para luego aumentar a 4 por mil a las 42 semanas de
gestación.
Por otra parte, se sabe que éste es un evento recurrente. Al efectuar estudios en
una serie de 348 pacientes con muerte fetal como evento primario, se observó
que en 33 de ellas este hecho volvió a repetirse, otorgando un riesgo relativo
de 8,4 y una razón de disparidad (odds ratio) de 10,02. Por este motivo, la
forma de enfrentar este problema debe, sin duda, pasar por aproximarse a la
causa para así poder realizar un consejo apropiado y oportuno en la gestación
siguiente.
Rara vez existe un estudio completo que permita responder las interrogantes
que esta complicación plantea. Un problemas frecuente se observan al tratar
de reunir la casuística de diferentes lugares, es la heterogeneidad de la
evaluación y de los diagnósticos etiológicos finales, dependiendo ello de si esa
evaluación es primariamente realizada por un patólogo, un genetista o un
obstetra. Al revisar las causas de muerte, por ejemplo, en el registro del
Ministerio de Salud de Chile, no es infrecuente que el diagnóstico indique
como causa de muerte hipoxia intrauterina, evento final que puede ser causado
por diferentes etiologías.
Desde el punto de vista clínico, los diversos estudios agrupan las causas de
diferentes maneras. En 1983, en la ciudad de Wisconsin, E.U.A., se estableció
un centro de referencia para el estudio de mortinatos y mortineonatos. En
1994 se realizó un análisis de los primeros 1000 casos referidos.
Interesantemente, su estudio etiológico permitió conocer que desde el punto
de vista clínico, sobre un total de 795 óbitos, un 25% de las causas pudo ser
considerada de origen fetal, un 4% de origen materno, un 14% de causa
placentaria-cordón umbilical y un 57% de etiología desconocida. En Chile,
según información de 1992, sobre un total de 1667 casos de muerte fetal, un
10% de las veces la etiología fue descrita como de origen fetal, un 15% de
origen materno, un 40% de origen placentario-cordón, un 10% de causas
varias y un 25% de etiología desconocida
Cuando se realiza un estudio etiológico completo, aparecen mejor definidas
las causas según su origen.

Causas fetales: la Tabla I resume las causas desde el punto de vista clínico y
genético. Destaca que, desde el punto de vista clínico, un 44% de ellas
corresponde a síndromes, es decir malformaciones múltiples; 34%, a
malformaciones únicas, de las cuales la anencefalia es la más frecuente. De
esta forma, en globo, las malformaciones estructurales del feto son
responsables del 75% de las causas fetales de muerte intrauterina.
Respecto de las otras etiologías fetales, siguen en frecuencia las disrrupciones,
es decir causas que involucran la anormalidad en la formación normal del feto,
pero que no son malformaciones propiamente tal. Estas causas engloban a
bandas amnióticas, transfusiones feto-fetales y otras anormalidades que
ocurren en embarazos múltiples.
Sigue luego el grupo de las denominadas displasias, (no esqueléticas y
esqueléticas). Más atrás en frecuencia, siguen las condiciones categorizadas
como metabólicas, subgrupo que engloba principalmente a hidrops de causa
inmunológica, como isoinmunización por factor Rh o antígenos irregulares.
Cuando se agrupan las causas según el factor etiológico primario más
probable (Tabla I) el grupo de anormalidades esporádicas es el más
prevalente, seguido por causas no determinadas y anomalías cromosómicas.
Debe mencionarse, sin embargo, que este grupo presentará variaciones en los
próximos años como consecuencia de un mayor conocimiento de las bases
moleculares de muchas de esas enfermedades. Es de todas formas interesante
que un 25% de las veces existe una alteración cromosómica, tal como el
síndrome de Down o el de Turner, las dos entidades más frecuentemente
descritas. En un 5% de las veces existe una anormalidad mendeliana
(alteración en un gen único) relacionada, como osteogénesis imperfecta.
Desde un punto de vista global y empírico, existe 3% de riesgo de recurrencia
cuando no existe una etiología conocida. 67% de los diagnósticos fetales
tendrían una recurrencia aún menor, 8%, riesgos entre 3 y 25%, y un reducido
número de condiciones (4%), logra alcanzar un riesgo tan alto como 25%.

Causas Placentarias-Cordón umbilical: Corresponde a la segunda categoría

más frecuente según el centro de referencia de Wisconsin, y a la primera causa
según la estadística informada en nuestro país. Las causas más frecuentes son
de origen placentario (75%), seguidas por anomalías del cordón umbilical
(25%). Las causas placentarias más frecuentes son: corioamnionitis (27% del
total), seguida por desprendimiento de placenta normalmente inserta (23%), e
infarto placentario (18%). Menos frecuentemente existen problemas
atribuibles al cordón umbilical, tales como compresiones secundarias a nudos
o circulares de cordón, rotura de vasos arteriales y trombosis de la arteria
umbilical.
Respecto de la primera etiología, corioamnionitis, es interesante hacer notar
que ella puede ser secundaria a lesiones de origen bacteriano (listeria
monocitogenes, estreptococo grupo B) o viral (parvovirus, CMV), eventos
que, en forma reconocida, pueden ser causa inadvertida de muerte fetal.
En relación a las causas presuntamente placentarias, cabe destacar la
transfusión feto materna. Normalmente, el volumen de sangre fetal que pasa a
la madre en el parto es pequeño (<0.1 ml); sin embargo, excepcionalmente la
hemorragia feto materna puede ser masiva. Si se analiza aquel subgrupo de
muertes fetales de causa no precisada, hasta un 10% de ella puede ser debida a
esta condición. Su diagnóstico puede precisarse mediante el Test de Kleihauer
Betke.

Causas de Origen Materno: en este subgrupo se encuentran la mayoría de

las enfermedades propias y/o coexistentes con la gestación, tales como
hipertensión arterial, diabetes mellitus, trauma materno. Llama la atención su
poca frecuencia en las series de Wisconsin (4%), en comparación con los
informes de otros centros, incluido Chile (14-25%). Esto es posiblemente
debido a que la muerte fetal sea sólo consecuencia de una alteración
secundaria sobre la placenta o el feto, como en el caso de las malformaciones
atribuibles a diabetes mellitus, o hipertensión arterial por ejemplo, pero que,
en su diagnóstico etiológico, se señale a la placenta como el órgano
primariamente responsable de la muerte fetal.

ESTUDIO ETIOLOGICO

Es importante destacar que la evaluación del feto muerto "in útero" es

compleja y debe iniciarse tan pronto como se establece el diagnóstico. En
Chile, su estudio es habitualmente incompleto dado que generalmente hay
falta de uniformidad en la forma de estudio, hay recursos limitados, y existen
dificultades para realizar el estudio necrópsico.
Podemos dividir la aproximación etiológica en el estudio materno, clínico y de
laboratorio y feto-placentario. El estudio materno (Figura 1 , panel de la
izquierda), involucra aproximarse a la etiología clínica a través de la
anamnesis así como de exámenes de laboratorio específicos como detección
de diabetes, isoinmunización, presencia de anticuerpos antifosfolípidos o de
transfusión feto materna (Test de Kleihauer-Betke), detección de serología
para citomegalovirus, etc. Respecto del estudio fetal (Figura 1 , panel
derecho), éste debe ser lo más sistemático posible. Como se desprende del
estudio de causas fetales y placentarias de muerte fetal, la clave está en
realizar: 1) estudio citogenético, 2) examen macroscópico-microscópico del
feto-placenta, y 3) estudio radiológico. Es interesante consignar que cuando se
evalúan los diferentes exámenes en el estudio de esta condición existen
anormalidades en aproximadamente un 30% de los casos en el examen
externo-interno del feto-placenta, en un 20% de los exámenes radiológicos y
en un 6% de los análisis citogenéticos.
Una vez concluido el estudio tanto materno como fetal, el siguiente paso es
establecer el riesgo de recurrencia para poder así orientar el manejo clínico de
una gestación siguiente.

MANEJO CLINICO DE LA PACIENTE CON UNA MUERTE FETAL

PREVIA.

Como se mencionó, el riesgo de recurrencia de un episodio de muerte fetal es

variable, dependiendo de la etiología del óbito previo. En globo, sabemos que
el riesgo relativo aumenta en 8 veces, por lo que, frente a una nueva gestación,
surge la pregunta respecto del manejo específico del embarazo en curso. La
respuesta es compleja y aún no se dispone de suficiente información para
poder entregar una clara orientación al respecto.
Clásicamente, el consejo respecto al manejo de un embarazo con el
antecedente de muerte fetal previa ha sido el comenzar con pruebas de
vigilancia antenatal aproximadamente 2-4 semanas antes de la edad
gestacional en que tuvo lugar el problema previo. La metódica originalmente
sugerida fue realizar test de tolerancia a las contracciones uterinas. Sin
embargo, existen contraindicaciones obstétricas para realizar el test, y, por
otra parte, en el caso de pacientes con muerte fetal bajo las 30 semanas, el
riesgo de un resultado perinatal adverso ocasionado por la prematurez excede
el riesgo potencial de muerte fetal.
Enfrentados a una paciente sin conocimientos previos respecto de la etiología
más probable de la muerte intrauterina, es necesario, en primer lugar, realizar
un estudio de condiciones maternas que orienten al diagnóstico en forma
similar al primer episodio de muerte fetal. (enfermedades crónicas maternas,
isoinmunización, retardo en el crecimiento intrauterino severo y síndrome de
anticuerpos antifosfolípidos). De acuerdo a ello hay que diseñar un esquema
de manejo específico (Figura 2 ). Es interesante señalar que el esquema de
manejo sugerido demostró, en un grupo de 300 pacientes, que en un 6,4%
existió al menos un test de vigilancia fetal anteparto francamente alterado (test
tolerancia a las contracciones positivo o perfil biofísico de 4), y en un 13,6%
se realizó la interrupción del embarazo debido al resultado del test de
vigilancia fetal. Sin embargo, esta serie es reducida, con sólo un caso de
muerte fetal (3/1000) y, por lo tanto, no permite conocer a cabalidad la real
eficacia del algoritmo propuesto. Se requerirían 3000 pacientes para que con
un poder de un 80% se pudiese observar un cambio significativo entre una
tasa basal de alrededor de 7/1000 versus el 3/1000 aquí reportado.

INTERRUPCION DEL EMBARAZO.

Clásicamente, la interrupción de la gestación a través de una inducción

ocitocica ha sido el método utilizado. Recientemente, la introducción del
misoprostol, análogo sintético de prostaglandina E, utilizado en forma local,
ha demostrado no sólo su utilidad sino que también ventajas en términos de
costos y efectos colaterales.

APOYO PARENTAL

Especial énfasis debe ser otorgado a este aspecto en el manejo global de esta
complicación obstétrica. Esta condición es bien caracterizada, desde el punto
de vista psicológico, como un duelo. Por lo tanto, debe hacerse especial
énfasis en el apoyo familiar. Es importante otorgarle a los padres la
posibilidad de poder ver y tocar a su hijo luego de que el parto haya tenido
lugar, así como explicarles los beneficios que un estudio anátomomo
patológico tiene en el manejo de esta condición. Al momento de completar el
estudio, ambos padres deben ser citados y deben discutirse en forma amplia
las opciones diagnósticas e implicancias para una gestación posterior.

Proyecciones Futuras.

El advenimiento del conocimiento sobre las bases genéticas de las

enfermedades comunes ha puesto de manifiesto un gran número de
anormalidades, al menos en animales de experimentación, en los cuales
mutaciones en los denominados "housekeeping genes" se asocian fuertemente
a la muerte fetal en diferentes períodos de la gestación. En la medida que estas
anormalidades puedan ser identificadas en la especie humana, existirán las
bases biológicas para conocer cuáles de ellas pueden evitarse, o bien ingresar
al grupo de condiciones que, por su grado de recurrencia y letalidad, serían
beneficiadas con terapia génica.

ANEMIA
DEFINICION:

Es la disminición de la masa de hemoglobina durante el período grávido

puerperal. Se considera anemia una Hb <11 gr % en el primer y tercer
trimestre y <10,5 gr % en el segundo trimestre.

Leve Moderada Severa

Hemoglobina
9-11 7-9 <7
gr%
Hematocrito % 33-27 26-21 <20
La anemia severa siempre debe hospitalizarse para estudio.
El embarazo es una condición que predispone a que se manifieste una anemia
por la discordancia entre el aumento de la masa eritrocítica (18-30%) y el
incremento del volumen plasmático (50%), con el agravante de que puede
coexistir una pérdida aguda de sangre por una patología obstétrica o médica
concomitante.

ETIOLOGIA

1. NUTRICIONALES
Deficiencia de Hierro
Anemia Megaloblástica
2. PERDIDA AGUDA DE SANGRE
3. ENFERMEDADES SISTEMICAS CRONICAS
4. HEMOLISIS

FISIOLOGIA DEL HIERRO:

Absorción: La dieta balanceada aporta aproximadamente 20 mg de sales de

fierro absorbiéndose un 10%, que se equilibra con las pérdidas basales. El
fierro medicamentoso se administra en forma de sales ferrosas como
gluconato (10% absorción), sulfato (20% de absorción) y fumarato (30% de
absorción). La Figura 1 resume la fisiología del hierro, destacando tres
compartimentos: el de transporte del hierro, el de su depósito y el eritrocitario.

ESTUDIO:

Debe realizarse con la anamnesis, examen físico y laboratorio de rutina de la

embarazada, así como el orientado a la cinética del hierro.

• Hematocrito
• Hemoglobina
• Indices eritrocitarios: volumen corpuscular medio
1. Masa de
(VCM) 90 7, concentración media de Hb
Hemoglobina
corpuscular (CMHC) 34 2
• Frotis sanguíneo
 • Hierro sérico (80-180 ug%)
2. Transporte de • Transferrina (TIBC) 250-460 ug%
hierro • Saturación de transferrina (20-45%)

• Ferritina sérica (15-200 ug/L)

3. Depósitos de • Aspiración de médula ósea teñida con azul de
hierro Prusia (1 a 4 cruces)

SINTOMAS:

La clínica dependerá de la reserva funcional, intensidad y etiología de la

anemia. En el grado leve se produce fatigabilidad, palpitaciones y
somnolencia, síntomas por lo demás comunes de gestosis. En el grado
moderado existe taquicardia, palidez, sudoración y disnea de esfuerzo. La
inestabilidad hemodinámica se asocia a pérdidas agudas e intensas de masa
eritrocitaria que obligan a su hospitalización.

DEFICIENCIA DE HIERRO:

Es la anemia nutricional más común en el hombre y por lo tanto en la

embarazada. La demanda de hierro durante el embarazo es 350 mg para el feto
y la placenta, 450 mg para el incremento de la masa de Hb, 250 mg por las
pérdidas durante el parto (se duplica en la cesárea) y 250 mg en las pérdidas
basales. Esto se agrega a las necesidades diarias de hierro (2 mg en la mujer
no embarazada; 6 mg/día a partir del 4 mes). El período de lactancia implica
un consumo extra de aproximadamente 1 mg/día. Como el fierro dietético no
supera los 2 mg/día, si una mujer empieza su embarazo sin hierro de depósito,
no recibe suplemento o presenta una hemorragia continua, es de regla que se
establezca una anemia.
En la anemia leve se encuentra un VCM <82, TIBC >400 ug%, fierro sérico
<60 ug%, saturación de transferrina <10%, ferritina sérica <12 ug/L y
ausencia de ferritina en la tinción de médula ósea. En la anemia moderada a
severa se agrega hipocromía y microcitosis.

Tratamiento:
1. Dieta: Los alimentos que permiten la mayor absorción de fierro son la
carne de vacuno, pescado y pollo, interiores: hígado, riñones y embutidos de
sangre. La absorción disminuye notoriamente con la ingesta de tanatos del té y
café, fitatos de los cereales, y calcio y fósforo de la leche.

2. Profilaxis: Se realiza con 60 mg/día de fierro elemental en los dos últimos

trimestres. Esto se logra con preparados farmacológicos de 600 mg de
gluconato, 300 mg de sulfato o 200 mg de fumarato ferroso, vía oral. El efecto
colateral es constipación, diarrea, náusea, malestar abdominal, cambio del
color de la deposición. No ingerirlos con leche, té o café.

3. Terapia: En caso de anemia leve a severa se administra fierro oral,

doblando la dosis profiláctica por un período de 6 semanas. Se evalúa la
respuesta con Hcto/Hb. Hay que suplementar Zn 15 mg/día y Cu 2 mg/día por
la disminución de su absorción con estas dosis de ferroterapia. En caso de no
haber mejoría buscar otra causa de anemia. La anemia severa requiere
hospitalización para estudio de la cinética de hierro e investigación de
hemorragia continua.

El fierro parenteral está indicado en casos de enfermedad de Crohn, nutrición

parenteral total central y en los casos de intolerancia digestiva que impiden
una terapia oral efectiva. La vía de admisitración puede ser IM, que provoca
reacciones locales en el sitio de inyección, o EV, que implica tener un equipo
de reanimación para manejar una eventual reacción anafiláctica. Las recciones
al hierro EV incluyen cefalea, malestar general, fiebre, artralgias,
linfadenopatías generalizadas, urticaria y exacerbación de la enfermedad en
pacientes con artritis reumatoidea.

ANEMIA MEGALOBLASTICA

Se produce por deficiencia de ácido fólico. Su patogenia es la demanda

aumentada materno fetal y el ingreso oral inadecuado de ácido fólico, aunque
tambien hay causas no nutricionales (recambio eritrocitario aumentado). La
función de los folatos y de la vitamina B12 es crucial en la biosíntesis
proteica, de las purinas y pirimidinas y, por ende, del ADN. Así, la médula
ósea como órgano de gran síntesis celular, es afectada primariamente por esta
carencia. En la embarazada se desencadena en el tercer trimestre o en el
período purperal, siendo la excepción el compromiso del feto a pesar de la
severidad del déficit materno (Pritchard, 1970). El diagnóstico es sugerido por
el extendido periférico con macrocitosis (VCM >100), anisocitosis y
poiquilocitosis marcada y, en los neutrófilos, hiper segmentación de los
núcleos. En casos de carencia severa, se pueden comprometer leucocitos y
plaquetas.

Profilaxis: Dieta rica en frutas cítricas, vegetales de hoja verde y preparados

de cereales comerciales. Acido fólico 0,4 mg/día periconcepcional y durante el
primer trimestre de la gestación, especialmente en pacientes expuestas a
consumo excesivo de ácido fólico: embarazo múltiple, anemia hemolítica, o
disminución de la absorción (enfermedad de Crohn, ingesta de fenitoína
sódica, alcoholismo), así como en presencia de antecedentes de defectos del
tubo neural en recién nacidos previos.

Tratamiento:

Acido fólico 1 mg/día

Fierro oral en dosis terapéuticas
PERDIDA AGUDA DE SANGRE

Etiología:

OBSTETRICAS 1er Trimestre

Aborto
Embarazo Ectópico
Embarazo Molar
2 y 3er Trimestre

Placenta Previa
DPPNI
Parto y Puerperio
 Inercia Uterina
Lesiones del canal del parto
NO Digestivas
OBSTETRICAS
Misceláneas

Tratamiento: Detener el sangrado según etiología. Ante una anemia

moderada, en una mujer sana, sin sintomatología al deambular, sin fiebre ni
perspectivas de nuevos sangrados, es aconsejable Fe oral en dosis terapéutias
hasta corregir los valores de Hb/Hcto. En una paciente sintomática: glóbulos
rojos hasta asegurar la buena perfusión de los parénquimas vitales. En una
hemorragia masiva, o inestable hemodinámicamente: administración
inmediata de sangre total o glóbulos rojos más expansores plasmáticos
simultáneamente a los esfuerzos para detener el sangrado.

ENFERMEDADES SISTEMICAS CRONICAS

Se caracterizan por presentar en general anemia moderada, con discreta

hipocromía y microcitosis, leve disminución del hierro sérico y TIBC con
porcentaje de saturación de la transferrina y depósitos conservados.
Dependiendo de la causa, se combinan alteraciones de la eritropoyesis,
hemólisis y alteración del metabolismo del hierro. Su tratamiento depende de
si el proceso primario es reversible. Pueden dividirse en:

1. Inflamación Crónica:
a) Infecciones
b) Trastornos del tejido conectivo
c) Neoplasias
2. Uremia
3. Insuficiencia endocrina
4. Hepatopatías

ANEMIAS HEMOLITICAS
La destrucción prematura de los hematíes está acompañada de cambios
morfológicos al extendido, signos de respuesta medular y evidencia de
catabolismo del grupo Hem como es la presencia de bilirrubina indirecta. Se
clasifican según el mecanismo de la hemólisis:

Factores eritrocitarios extrínsecos

Esplenomegalia
Anticuerpos
Traumatismo
Toxinas bacterianas

Anomalías de la membrana eritrocitaria

Hemoglobinuria paroxística nocturna

Factores eritrocitarios intrínsecos

Defectos enzimáticos
Hemoglobinopatías

Meta Análisis: suplementación rutinaria de folato en el embarazo

Meta Análisis: suplementación rutinaria de fierro en el embarazo

CARDIOPATIAS

INTRODUCCION:

La asociación entre cardiopatía materna y embarazo se estima en alrededor de

1% ( se describen cifras entre 0,2 y 3,7% ). En Chile, más de 2/3 de los casos
corresponde a valvulopatía de etiología reumática, siendo el segundo grupo en
frecuencia la cardiopatía congénita (aproximadamente 10%). En países
desarrollados, sin embargo, ambas etiologías se presentan con igual
frecuencia.
La importancia de esta asociación es que, pese a los riesgos que conlleva tanto
para la madre como para el feto, su adecuado manejo obstétrico conducirá, la
mayoría de las veces, a un buen resultado perinatal.
En este capítulo se mencionarán los conceptos más relevantes de las
repercusiones maternas y fetales de la enfermedad cardíaca durante la
gestación, y se establecerá la normativa de manejo de la unidad. Sin embargo,
para lograr una adecuada comprensión del problema será necesario que el
lector de este capítulo repase y comprenda los aspectos relacionados con los
cambios fisiológicos que el sistema cardiovascular de la mujer sufre durante el
embarazo, como son el aumento del volumen circulante, el débito y la
frecuencia cardíaca, y la disminución en la presión arterial y resistencia
vascular sistémica y pulmonar.

RIESGOS MATERNOS

Los cambios fisiológicos que tienen lugar durante el embarazo significan un

desafío a la reserva funcional del sistema cardiocirculatorio que no podrá ser
adecuadamente sobrellevado en las pacientes de mayor gravedad, lo que se
manifestará por grados variables de insuficiencia cardíaca congestiva, edema
pulmonar agudo y, eventualmente, la muerte.
La morbilidad para la mujer cardiópata que se embaraza dependerá del tipo de
cardiopatía y de la capacidad funcional al momento de la concepción
(clasificación de I-IV según NYHA). Las cardiopatías que revisten mayor
riesgo de descompensación son aquellas que presentan una resistencia fija al
aumento de demanda circulatoria (ej. estenosis mitral, coartación aórtica); las
con cortocircuito de derecha a izquierda (ej. tetralogía de Fallot) y la
hipertensión pulmonar (considerada por sí sola como la condición de mayor
gravedad).
Se estima que aproximadamente el 98% de las cardiópatas que se embarazan
presentan CF I o II. Para la mayoría de ellas el embarazo cursará sin
inconvenientes y con una mortalidad de aproximadamente 0,4%. De aquellas
con capacidad funcional III o IV, la mayoría sufrirá descompensación o
agravamiento de su cuadro durante el embarazo, señalándose para ellas cifras
de mortalidad entre el 6 - 10%.
Existen tres momentos de especial riesgo de descompensación, ya sea por
aumento o por disminución brusca de los volúmenes que deberá manejar un
ventrículo insuficiente, los cuales deben ser enfrentados con especial
precaución. El primero de ellos es al final del 2 trimestre (entre las 28 y 32
semanas de gestación), que corresponde al período de mayor expansión de
volumen plasmático; el segundo es durante el trabajo de parto y parto, en que
durante las contracciones uterinas se produce flujo de sangre desde la
circulación úteroplacentaria hacia el sistema cava, con el consiguiente
aumento del débito cardíaco en 15 - 20%. Por otra parte, el pujo materno en el
período del expulsivo, por un efecto mecánico compresivo, genera una
disminución del retorno venoso que puede llegar a ser crítica. Finalmente, el
tercer período clave corresponde al del puerperio precoz, ello porqueuna vez
producido el alumbramiento e iniciada la retracción uterina, se libera la
obstrucción mecánica de la vena cava con aumento del retorno venoso,
asociado a lo cual existe un aumento de la resistencia vascular sistémica, y un
rápido flujo de sangre desde la circulación úteroplacentaria, cambios todos
que deberán ser manejados por el corazón. En este período pueden ocurrir
también episodios de hipovolemia, secundarios a sangrado genital de cuantía
suprafisiológica (inercia uterina, retención de restos placentarios y desgarros
del canal blando).

RIESGOS FETALES:

El resultado perinatal también se encuentra comprometido en esta asociación,

y en directa relación con la capacidad funcional materna al momento del
embarazo. En este caso la explicación fisiopatológica se encuentra relacionada
con una insuficiencia del riego úteroplacentario (insuficiencia cardíaca) y con
hipoxemia (cardiopatía cianótica), con la consiguiente disminución del aporte
de oxígeno y nutrientes al feto.
La morbilidad asociada corresponde principalmente a parto pretérmino: 20-
30% de los embarazos (2 ó 3 veces mayor que la población general) y a un
aumento en la incidencia de RCIU, alcanzando aproximadamente al 10% (el
triple de la población general). Existe, además, un aumento de la mortalidad
perinatal a expensas principalmente de la prematurez, para lo cual se señalan
cifras de entre 15-30% para cardiópatas con capacidad funcional III o IV.

MANEJO:

A. CONTROL PRENATAL:

1. Al comienzo del control prenatal toda paciente debe ser sometida por el
médico o matrona, a un cuidadoso examen físico y anamnesis,
 incluyendo examen cardiopulmonar. Debe recordarse que muchos
síntomas propios del embarazo simulan a los generados por
enfermedades cardíacas. Debe, por tanto, buscarse síntomas y signos
propios de la enfermedad como son disnea paroxística nocturna,
hemoptisis, cianosis, hipocratismo digital, ingurgitación yugular,
crepitaciones bibasales, soplo sistólico >III/IV, soplo diastólico o
cardiomegalia.
2. La paciente ya diagnosticada debe ser referida en el primer control
prenatal, y luego con la frecuencia que la gravedad del cuadro lo
amerite, al policlínico de cardiología para su evaluación y manejo
conjunto. La idea es monitorizar clínicamente y eventualmente
mediante exámenes (ecocardiografía) la función cardíaca.
3. Indicar medidas de cuidado general como:

-disminución de actividad física, de acuerdo a la capacidad funcional.

Esta sería la principal herramienta terapéutica.
-restricción en la ingesta de sal, habitualmente a 4-6 g/día.
-énfasis en la terapia ferrosa profiláctica y en la pesquisa precoz de
infección urinaria.

4. Diuréticos: con frecuencia deben ser indicados en el manejo de la

cardiópata para colaborar en el manejo de volumen. Su indicación
durante el embarazo sigue las normas habituales de su utilización en la
paciente no embarazada. Para los diuréticos en general se ha descrito la
asociación, no bien comprobada, con RCIU; en lo posible debe
preferirse el uso de hidroclorotiazida, medicamento no teratogénico y
para el cual está descrito como único riesgo la rara ocurrencia de
trombocitopenia neonatal.
5. Glicósidos cardíacos: uso según indicación médica habitual
6. Anticoagulación: para las pacientes en que esté indicado, siguiendo las
recomendaciones de la Asociación Americana de Cardiología; debe
evitarse el uso de anticoagulantes orales durante el primer trimestre
dado el riesgo de teratogenia. De ser posible debe planificarse la
resolución del parto, previo paso a terapia anticoagulante con heparina
(la cual no cruza la barrera hematoplacentaria). Durante el resto del
embarazo puede usarse con seguridad la anticoagulación oral con
acenocumarol.
 7. Profilaxis de endocarditis bacteriana: siguiendo las recomenda-ciones
de la Asociación Americana de Cardiología, en caso de ser la paciente
sometida a procedimientos invasivos (ej. extracción dental, cirugía,
cordocentesis), se utilizará Ampicilina 2 g e.v. y Gentamicina 1,5 mg/k
i.m., 30 minutos antes del procedimiento, y con posterioridad a él, 2
dosis adicionales separadas por 8 h. En caso de alergia a Penicilina,
debe utilizarse Vancomicina 1 g e.v. y Gentamicina (igual dosis
anterior), administradas 30 minutos antes y 12 h después del
procedimiento.
8. Vigilancia de la unidad fetoplacentaria: con especial énfasis en el
crecimiento fetal. Para detalles ver capítulos: "Control Prenatal",
"Evaluación Unidad Fetoplacentaria", "Retardo de crecimiento
intrauterino".

B. CRITERIOS DE HOSPITALIZACION:

1. Por causa materna: evidencias de descompensación cardíaca, presencia

de patología concomitante, especialmente infecciosa, y con fines de
readecuación de terapia medicamentosa.
2. Por causa fetal: deterioro del crecimiento fetal o del perfil biofísico.
3. Inicio de trabajo de parto, y a las 37 semanas en pacientes con CF III o
IV.

C. INTERRUPCION DEL EMBARAZO Y VIA DE PARTO:

1. Pacientes CF I y II, manejo obstétrico habitual en cuanto a interrupción

y vía de parto.
2. Pacientes CF III y IV, deben ser hospitalizadas a las 37 semanas para
esperar inicio espontáneo de trabajo de parto hospitalizada. No existe
contraindicación absoluta al parto vaginal en la cardiópata. Debe
planificarse cesárea electiva a término (38-39 sem) si existe indicación
obstétrica, o si presenta condiciones cervicales inadecuadas para
inducción ocitócica después de las 39 semanas de gestación.

D. TRABAJO DE PARTO, PARTO y PUERPERIO:

1. Medidas generales:
 -permenecer en decúbito lateral izquierdo
-evitar uso de altas dosis de ocitocina; uso de bomba de infusión
-restricción en la administración de fluidos e.v., habitualmente
75 ml/h

2. Monitorización:

-uso de oximetría de pulso

-evaluación frecuente de pulso, PA y diuresis
-monitorización electrocardiográfica, de ser necesario
- en CF III o IV, eventual uso de catéter venoso central y/o Swan-
Ganz

3. Analgesia: debe preferirse la anestesia peridural, la cual debe ser

indicada precozmente, ya que el dolor es un factor de descompensación.
4. Anticoagulación: previo al inicio del trabajo de parto (37sem) debe
cambiarse la anticoagulación oral por endovenosa con heparina. Usar
5.000 UI e.v. de carga y luego 1000 UI/h en bomba de infusión.
Controlar TTPK 6 h después del inicio y suspender el anticoagulante
oral cuando el TTPK duplique al basal. La heparina debe ser suspendida
6 h previo al parto, pudiéndose usar sulfato de protamina en caso de
emergencia.
5. Profilaxis endocarditis bacteriana: se utilizará el esquema propuesto
para procedimientos invasivos, en el caso de operación cesárea electiva.
En caso de trabajo de parto se utiliza el mismo esquema, pero iniciando
la administración de antibióticos al comienzo de la fase activa (4 cm de
dilatación), y manteniéndola hasta 2 dosis post parto (separadas por 8
horas).
6. Parto: procurar un expulsivo breve, evitar el pujo materno excesivo
mediante aplicación de forceps profiláctico.
7. Puerperio: debe evitarse el sangrado puerperal excesivo mediante una
cuidadosa atención del parto, y masaje uterino suave. No utilizar
derivados del ergot. Corregir anemia si se produce. Controlar
hematocrito a las 48 h post parto.
8. Lactancia: no existe contraindicación a la lactancia materna, incluso en
las pacientes con tratamiento anticoagulante. Ver capítulo "Lactancia".

SINDROME HIPERTENSIVO DEL EMBARAZO

La enfermedad hipertensiva es una de las complicaciones médicas más
frecuentes del embarazo, y ha compartido, con aborto séptico, el primer lugar
entre las causas de mortalidad materna en nuestro país. Su prevalencia varía
entre el 7 y 10% de la población gestante.
El síndrome hipertensivo del embarazo (SHE) se clasifica en:

1) Hipertensión inducida por el embarazo.

a) pre-eclampsia (PE): es la hipertensión específicamente inducida por el

embarazo. Afecta de preferencia a primigestas jóvenes, menores de 25 años,
sin antecedentes cardiovasculares o renales; aparece en la 2 mitad de la
gestación y es característicamente reversible en el postparto. En general, no
recurre en embarazos posteriores al primero. Su incidencia es variable (2-
30%) y depende de las características demográficas y socioculturales de la
población evaluada, así como de los diferentes criterios usados para realizar el
diagnóstico de la enfermedad.
b) eclampsia (E): es la forma más severa de PE, en la que la magnitud del
alza tensional y del daño endotelial provoca una encefalopatía hipertensiva
capaz de producir un cuadro convulsivo y/o coma en ausencia de patología
neurológica previa. Se presenta en aproximadamente el 0,3% de los partos,
habiéndose observado una disminución de su frecuencia a raíz del mejor
manejo de la PE. Esquemas de tratamiento eficaces y aplicados precozmente
han logrado evitar la elevada mortalidad materna y alcanzar una sobrevida
fetal de 90% si el feto está vivo al momento del ingreso de la paciente.

2) Hipertensión crónica:

es la elevación tensional detectada antes del embarazo o antes de las 20

semanas de gestación y que persiste en el postparto alejado. Predomina en
mujeres sobre los 30 años, habitualmente multíparas, con antecedentes
familiares de hipertensión.

a) hipertensión esencial (sobre el 90% de los casos)

b) hipertensión secundaria (o crónica de causa conocida)

3) Hipertensión crónica + PE sobreagregada

a) hipertensión esencial + PE sobreagregada
b) hipertensión crónica de causa conocida + PE sobreagregada

4) Otros:

hipertensión transitoria. Constituye expresión de una hipertensión materna

latente, gatillada por las alteraciones hemodinámicas y humorales propias del
embarazo normal; cede una vez que termina la gestación.

a) puede presentarse en forma fugaz, como hipertensión tardía del

embarazo o de los primeros días del puerperio , sin signos de repercusión
visceral materna ni perinatal.
b) alzas tensionales a lo largo del tercer trimestre , sin proteinuria, que se
presentan en forma recurrente en embarazos sucesivos, iniciándose en forma
cada vez más precoz ("hipertensión gestacional" o hipertensión esencial
latente expresada durante el embarazo).

FISIOPATOLOGIA DE LA PE

Es la hipertensión propiamente secundaria al embarazo, ya que el alza

tensional es causada por una placenta isquémica debido a una penetración
trofoblástica superficial.
Aún no se conoce el defecto de la interacción de los tejidos maternos y fetales
que causa esta penetración trofoblástica insuficiente, pero sí se sabe que
debido a ésta, persiste una vasculatura uterina de menor diámetro y mayor
resistencia que disminuye el territorio de síntesis de sustancias vasodilatadoras
(prostaciclina, óxido nítrico), y que la placenta isquémica libera a la
circulación materna factor(es) hipertensógeno(s) aún no conocido(s). Estos, o
factores asociados, poseen además propiedades citotóxicas que dañan el
endotelio, aumentan su permeabilidad y son responsables del edema; a nivel
renal causan la tumefacción celular (endoteliosis propia de la PE) y favorecen
la agregación plaquetaria. Además de la nuliparidad y edad extrema,
predisponen al desarrollo de PE una historia familiar positiva (indicador de
factores genéticos), y otros factores anatómicos e imunológicos que favorecen
el defecto de placentación y la isquemia posterior de la unidad
úteroplacentaria.

CAUSAS DE ISQUEMIA UTEROPLACENTARIA

 FACTORES
FACTORES FUNCIONALES
MORFOLOGICOS
Desbalance entre
Primiparidad vasoconstrictores y
vasodilatadores
Diabetes
Predominio tromboxano sobre
Embarazos múltiples
prostaciclina
Mola hidatidiforme Déficit óxido nítrico
Enfermedades inmunológicas
Déficit sistema calicreína-cinina
(LE, síndrome antifosfolípidos)
Déficit del sistema renina-
angiotensina
Hipertensión
Edad tardía

FACTORES PREDISPONENTES AL DESARROLLO DE LA PE-

ECLAMPSIA

Nuliparidad: aproximadamente el 75% de los casos de PE corresponden a

primigestas. Esta alta incidencia de la enfermedad en primigestas se atribuye a
menor desarrollo de la vascularización uterina, ya que se ha confirmado que el
calibre de sus arterias uterinas es menor que el de las multíparas.
Historia familiar: las madres, hermanas e hijas de pacientes que han
presentado PE o eclampsia, tienen una incidencia significativamente mayor de
la enfermedad, lo que apunta a factores genéticos predisponentes,
probablemente relacionados con los sistemas reguladores de presión arterial.
Grupos de edad extremos: la mayor parte de los estudios muestra una
incidencia mayor antes de los 20 años y después de los 35 años, siendo una
curva en "J" la que mejor representa la relación incidencia-edad.
Embarazo múltiple: la incidencia de la enfermedad es alrededor de 5 veces
mayor que la observada en la población general de embarazadas, lo que se
atribuye a mayor demanda placentaria.
Hipertensión crónica: la incidencia de la enfermedad se quintuplica en
relación a lo esperado.
Diabetes Mellitus: existe una mayor incidencia de PE-E en embarazadas
diabéticas con inadecuado control metabólico y con nefropatía diabética.
Mola hidatidiforme: la aparición de PE-E es más precoz y frecuente en las
molas de gran tamaño.

DIAGNOSTICO DE HIPERTENSION EN EL EMBARAZO

Durante los controles obstétricos ambulatorios la presión arterial (PA) se mide

con la paciente en posición sentada, con el manguito colocado a la altura del
corazón, después de un período de reposo de 5 minutos. De encontrar una
cifra elevada se repiten las mediciones en 3 oportunidades separadas por 1
minuto. En la embarazada se considera como cifra sistólica el primer ruido de
Korotkoff y como cifra diastólica estudios recientes apoyan una mejor
relación entre el 5 ruido y la medición intraarterial. Si existe auscultación
hasta 0 mm Hg, hay que consignar el apagamiento de los ruidos (4 ruido) (ej.:
120/70-0 mm Hg). El monitoreo ambulatorio continuo de PA (MAPA) esta
aún siendo evaluado en la embarazada y su uso para el diagnóstico no se
justifica en la práctica habitual.
Se considera hipertensa a la embarazada con:

1) comprobación de hipertensión previa al embarazo o en controles

tempranos:

1.1. aun cuando sus cifras tensionales en primer y segundo trimestre sean
normales.
1.2. hallazgo de cifras iguales o mayores a 140/90 mm Hg en el control inicial
en primer o segundo trimestre.

2) aparición de cifras tensionales elevadas durante el transcurso de un

embarazo previamente normotensivo:

2.1. alzas de 30 mm Hg de presión sistólica (PAS) y 15 mm Hg de diastólica

(PAD) sobre los valores de los controles en la gestación temprana deben ser
considerados anormales, por lo que debe repetirse la determinación al cabo de
reposo de 30 minutos. De persistir esta alza deben realizarse exámenes de
laboratorio y control clínico una semana más tarde.
2.2. elevaciones en el rango de 159-140/ 109-90 mm Hg en mediciones
espaciadas por 30 minutos en la segunda mitad de la gestación, sin los
antecedentes de 1.1 ó 1.2, obligan al diagnóstico presuntivo de una PE y
constituyen indicación de semihospitalización. En este caso la paciente debe
permanecer hospitalizada, en reposo en decubito lateral izquierdo, durante 6
horas, con control de PA al ingreso y al completar las 6 horas. Si la presión no
desciende al cabo del reposo, se indica hospitalización formal para estudio de
laboratorio (hematocrito, hemoglobina, uricemia, proteinuria de 24 horas,
clearance de creatinina, orina completo, fondo de ojo). Si al cabo de 6 horas la
presión es normal, la paciente es dada de alta, con indicación de control en 1
semana y medidas preventivas.
2.3. una sola cifra de 160/110 mm Hg o más, o hipertensión en rango menor
asociada a proteinuria, hacen el diagnóstico de síndrome hipertensivo
establecido y no requiere de mediciones repetidas, separadas en el tiempo.

MANEJO DE LA HIPERTENSION (HTA) ESTABLECIDA

Anamnesis: cuando se ha comprobado una HTA establecida hay que evaluar

si la paciente posee antecedentes familiares de hipertensión o de PE y si ha
tenido HTA antes del embarazo actual. Si la tuvo, debe consignarse si la
presentó en relación a gestaciones previas, cuál fue la conducta adoptada y si
se comprometió el peso del recién nacido (RN). La detección de cifras
tensionales elevadas antes de las 24 semanas de gestación, apoya la hipótesis
de que se trata de una HTA crónica y no de una PE. Las diferencias pueden
ser escasas en cuanto al manejo de la paciente, pero tienen importancia en
cuanto al riesgo materno y fetal, mayor en la PE. La ausencia o presencia de
cefalea, fotopsias y tinnitus permite catalogar a una madre como portadora de
un cuadro moderado o severo, en los cuales las medidas terapéuticas van a ser
diferentes.
Examen físico: el elemento cardinal es precisar los niveles de PA mediante
determinaciones repetidas hasta obtener estabilidad (variaciones de 2 o menos
mm Hg). En pacientes hospitalizadas la presión debe tomarse en decúbito
dorsal o lateral izquierdo. En esta última posición el manguito se coloca en el
brazo izquierdo. Si la determinación se realiza en el brazo derecho se pueden
obtener cifras falsamente menores, dadas por el nivel mayor al del corazón.

Otros hechos importantes son el edema facial y lumbar, los reflejos

osteotendíneos exaltados y la presencia de otras complicaciones como
insuficiencia cardíaca, epigastralgia y compromiso de conciencia. El examen
de fondo de ojo permite caracterizar la cronicidad del cuadro (aumento del
brillo arteriolar y alteración de cruces arteriovenosos) o certificar la gravedad
del cuadro actual (vasoespasmo importante, retina brillante edematosa,
exudados, hemorragias, edema de papila).
Laboratorio:

Hemograma: el hematocrito elevado certifica la hemoconcentración propia

de la PE. Las alteraciones en el recuento de plaquetas y las alteraciones
morfológicas en los glóbulos rojos reflejan daño endotelial y señalan la
severidad del cuadro (trombocitopenia, esquistocitos, signos de hemólisis y/o
aparición de crenocitos). Examen de orina: evalúa el compromiso renal
agudo o previo, y alteraciones asociadas como infecciones urinarias a través
de la presencia de cilindros, hematuria, bacteriuria y/o piuria.
Uricemia: un valor sobre 5 mg/dl es característico de PE.
Proteinuria: cualitativa o cuantitativa (sobre 300 mg en orina de 24 horas o
sobre 1 gr/lt en una muestra aislada) indica nefropatía previa o PE. La
magnitud de la proteinuria reviste importancia para evaluar la severidad y
progresión de la PE.
Clearance de creatinina: es el mejor parámetro para evaluar la función renal,
porque si se consideran otros como la creatininemia o uremia pueden existir
modificaciones sutiles que no sobrepasan los valores normales de estas
determinaciones, pero que sí traducen una reducción de función renal o una
incapacidad para alcanzar el aumento propio de una gestación normal. La
recolección de orina de 24 horas es, además, útil, porque permite cuantificar
con precisión la proteinuria.
Electrocardiograma: la presencia de hipertrofia ventricular indica
hipertensión previa al embarazo.
Enzimas hepáticas: esta determinación se agrega en una PE severa o si
existen indicadores de consumo plaquetario o de glóbulos rojos que indiquen
daño endotelial importante. Una elevación de enzimas hepáticas asociada a
estas alteraciones hace el diagnóstico de síndrome de HELLP (Hemolysis,
Elevated Liver enzymes, Low Platelet count), forma grave de PE.

La Tabla I resume los criterios utilizados para el diagnóstico diferencial de

los síndromes hipertensivos del embarazo.
La Tabla II resume los riesgos maternos y fetales en el síndrome hipertensivo
del embarazo.
La Tabla III presenta los criterios utilizados para clasificar la PE como
moderada o severa.

EVALUACION DE LA UNIDAD FETOPLACENTARIA (UFP)

Los distintos exámenes que permiten evaluar la UFP se analizan en capítulo
aparte. Aquí sólo se mencionan los aspectos más relevantes al SHE. Su
evaluación permite precisar las posibilidades de prolongar el embarazo y
decidir la vía de parto.

Examen obstétrico: evalúa la vitalidad y crecimiento fetal así como su

relación con la edad gestacional mediante altura uterina y estimación de peso
fetal. Es necesario, además, precisar la presentación fetal y el grado de
madurez del cuello uterino para decidir la vía del parto.
Movimientos fetales: en la práctica clínica se solicita a las pacientes que
registren los movimientos fetales durante 1 hora, una vez al día. Si registra
menos de 6 movimientos fetales en ese período, se realiza monitorización
electrónica de la frecuencia cardíaca fetal (FCF). Una modalidad alternativa es
registrar los movimientos fetales 30 minutos, 3 veces al día. Si la madre
pesquisa menos de 2 movimientos fetales por período se realiza
monitorización electrónica de la FCF.
Monitorización electrónica de la FCF: a través del registro basal no
estresante y/o del test de tolerancia a las contracciones uterinas.
Ecografía seriada: permite la evaluación del crecimiento fetal, el diagnóstico
de retardo de crecimiento intrauterino, la evaluación biofísica del feto ("perfil
biofísico"), el diagnóstico de anomalías congénitas asociadas y el compromiso
de la hemodinámica uterina y fetal mediante Doppler. Debe repetirse cada 1
semana para exámenes de evaluación de bienestar fetal (perfil biofísico y
Doppler). Se repite cada dos semanas para evaluar crecimiento.
Amniocentesis: el estudio del líquido amniótico (LA) mediante los tests de
Clements, índice lecitina-esfingomielina y fosfatidilglicerol, permite verificar
la madurez pulmonar fetal antes de la interrupción del embarazo. La presencia
de meconio en el LA constituye un signo de alerta, ya que se asocia a Apgar
bajo y mayor mortalidad perinatal.
Equilibrio ácido básico fetal: la determinación del pH en sangre del cuero
cabelludo fetal permite evaluar la condición ácidobasica del feto durante el
trabajo de parto.

MANEJO DE LA HIPERTENSION CRONICA SIN PE

SOBREAGREGADA

Una hipertensa crónica que se embaraza habitualmente presenta durante el

primer trimestre un descenso de las cifras tensionales que permite retirar o
reducir sus medicamentos antihipertensivos.
Las drogas de elección para el tratamiento de mantención de la embarazada
hipertensa son la metildopa, la apresolina y el labetalol en dosis que se
detallan más adelante.
Los inhibidores de enzima de conversión producen tal impacto sobre el
embarazo, que si la paciente los emplea debe estar instruida para contactarse
con su médico tratante de modo de retirarlos en cuanto se confirme embarazo.
Si la paciente no es confiable, y presenta riesgo de embarazo, esta línea de
antihipertensivos no puede emplearse. Respecto a los antagonistas del calcio,
se prefiere suspenderlos por riesgo teratogénico.
No se recomienda el uso de betabloqueadores sin efecto alfa asociado ni de
diuréticos para iniciar un tratamiento durante la gestación. Si la paciente se
encuentra en tratamiento con alguno de estos medicamentos, la
recomendación es retirarlos, efectuando una titulación retrógrada.
La paciente debe ser controlada en forma alternada por su internista y su
obstetra, de modo que el intervalo sea de 15 días. Su PA debe mantenerse en
cifras de 140/90 mm Hg. Valores inferiores a estas cifras pueden provocar
hipoperfusión uterina.
Una vez planteado el diagnóstico se solicitan exámenes de laboratorio que
permitan una evaluación completa del cuadro hipertensivo y de sus
repercusiones multisistémicas: hemograma, perfil bioquímico, clearance
creatinina, proteinuria 24 horas, fondo de ojo, orina completo,
electrolitograma en plasma y orina.
La paciente debe realizar reposo relativo a partir del segundo trimestre de la
gestación. El uso profiláctico de aspirina (desde la semana 14) y de
suplementación de calcio (1 gr/día) está indicado para disminuir la incidencia
de PE sobreagregada.
La aparición de PE sobreagregada puede pesquisarse a través de exámenes de
laboratorio, aún antes de la exacerbación de la HTA. Con el fin de detectar
precozmente variaciones de ellos, es conveniente solicitar en forma periódica
(13-16, 25-26, 31-32 y 36 semanas de amenorrea) clearance de creatinina,
proteinuria 24 horas, uricemia y hematocrito. La pesquisa de proteinuria
cualitativa debe realizarse en todos los controles.
Si la evolución clínica y de laboratorio es favorable, la paciente puede
prolongar su gestación hasta una interrupción electiva a las 37-38 semanas.
Sobrepasar las 37 semanas, evitando la amniocentesis antes de la interrupción,
sólo se justifica, sin embargo, si la paciente cursa con diastólicas menores de
90 mm Hg.
Si la paciente presenta PE sobreagregada o el manejo de sus cifras tensionales
se dificulta, debe hospitalizarse.

TRATAMIENTO DE LA PE

Por ser la PE una enfermedad causada por una placenta isquémica dañada en
las primeras etapas de la invasión trofoblástica, la interrupción del embarazo
es la única medida que revierte las alteraciones características de la
enfermedad. En la práctica clínica es inconveniente interrumpir la gestación
en un gran número de casos, ya que se hace necesario prolongar la estadía del
feto in útero para permitir una madurez que asegure su viabilidad. Por esto,
cuando hablamos de "tratamiento" nos referimos a medidas destinadas a:

- evitar el compromiso materno secundario al alza tensional (edema y/o

hemorragia cerebral, insuficiencia cardíaca, insuficiencia renal)
- prevenir la eclampsia
- promover la mejoría o detener el deterioro de la circulación placentaria
- prolongar, con el menor riesgo posible, la estadía fetal in útero con el fin de
evitar las complicaciones propias del prematuro

ESQUEMA TERAPEUTICO DE LA PE MODERADA

hospitalización
reposo, de preferencia en decúbito lateral izquierdo
régimen común, normosódico
control de signos vitales maternos [presión arterial (PA), frecuencia de pulso
(FC), reflejos osteotendíneos (ROT) y frecuencia respiratoria] y LCF cada 4
horas entre 7 y 23 horas
peso y diuresis diarios
sedación con Diazepam oral, según nivel de ansiedad materna (10 a 20 mg
diarios)
uso de antihipertensivos si la PAD es mayor o igual a 100 mm Hg
exámenes de laboratorio semanales o bisemanales
interrupción del embarazo según criterios que se señalarán
mantención de los antihipertensivos en el puerperio según evolución de las
cifras tensionales

ESQUEMA TERAPEUTICO DE LA PE SEVERA

hospitalización (sala oscura, aislada de ruidos)
reposo absoluto, de preferencia en decúbito lateral izquierdo
régimen 0 a régimen liviano normosódico, según tolerancia de la paciente.
Control de ingesta hídrica
control de signos vitales maternos (PA, FC, ROT y frecuencia respiratoria) y
LCF cada 3-4 horas entre 7 y 23 horas; cada 1-2 horas en cuadros graves
peso y diuresis diarios. Sonda vesical a permanencia en los cuadros graves y,
frente a oligoanuria, control de diuresis horaria
sulfato de magnesio, 4 a 5 gramos ev en dosis de carga y luego 2 gramos/hora
en dosis de mantención, en caso de existir hiperreflexia o síntomas y signos
premonitores de convulsiones. Antídoto del sulfato de magnesio es el
gluconato de calcio en dosis de 1 gramo ev.
sedación con Diazepam (desde 5 mg cada 8 horas oral a 10 mg im cada 6
horas).
antihipertensivos orales si la PAD es mayor o igual a 100 mm Hg o
endovenosos en caso de crisis hipertensiva
exámenes de laboratorio bisemanales o más frecuentes
inducción de madurez pulmonar (cidotén rl 12 mg im cada 24 horas por 2
veces) en embarazos menores de 34 semanas, y a mayor edad gestacional
cuando se ha decidido la interrupción del embarazo en ausencia de madurez
bioquímica del pulmón fetal
interrupción del embarazo según criterios que señalaremos
mantención de la sedación y de antihipertensivos en el puerperio, efectuando
una titulación retrógrada cuidadosa.

USO DE ANTIHIPERTENSIVOS

Antihipertensivos orales si la PAD es mayor o igual a 100 mm Hg

Antihipertensivos por vía parenteral (ver "crisis hipertensiva") si la PA es
mayor o igual a 170/110 mm Hg, y ante la falta de respuesta al tratamiento
oral.
En aquellas pacientes que presentan PAD mayor o igual a 100 mm Hg se
usarán drogas antihipertensivas hasta lograr cifras entre 90 y 100 mm Hg. Si
se logra un buen control de las cifras tensionales y se demuestra indemnidad
de la unidad fetoplacentaria, no debe interrumpirse el embarazo.

Las drogas de elección son:

Metil dopa (500 a 2000 mg/día) es el antihipertensivo de primera elección,
por dos razones: 1) es la única droga para la cual existe seguimiento
prolongado (7 años) de los niños expuestos a ella in útero, seguimiento que
demuestra inocuidad del medicamento, y 2) los estudios randomizados
disponibles que comparan metil dopa con otros antihipertensivos no muestran
ventajas para ninguno de los otros medicamentos.
Apresolina (50 a 200 mg/día). También ha sido ampliamente usado. No
provoca en la embarazada un ascenso significativo de la frecuencia cardíaca
sobre el aumento ya propio de la gestación, por lo que no requiere de la
adición obligada de betabloqueadores como en el hipertenso habitual.
Otras alternativas:
El labetalol y la clonidina son preferibles en pacientes con frecuencias de
pulso sobre 100 lpm. en dosis de 100 a 400 y 0.15 a 0.60 mg, respectivamente.
Los antagonistas del calcio pueden emplearse en la gestación avanzada, pero
nunca deben asociarse a sulfato de magnesio, pues pueden producir
hipotensión y parálisis muscular.
Los inhibidores de enzima convertidora deterioran la perfusión fetal e
inducen teratogenia, razón por la que su uso está absolutamente
contraindicado.

CRISIS HIPERTENSIVA

Hospitalización
Frente a alzas bruscas de PA o PAD de 110 o más mm Hg, Nifedipino es
actualmente la droga de elección por su eficacia, rapidez de acción (10-15
minutos), seguridad, simplicidad de uso, mecanismo antihipertensivo
vasodilatador y moderado efecto natriurético. La cápsula debe ser masticada y
tragada. Dosis: 10-20 mg sublingual. Está contraindicado en encefalopatía
hipertensiva.
De no observar respuesta o de haber compromiso de conciencia es necesario
emplear antihipertensivos parenterales:
Apresolina : es el medicamento más usado en crisis hipertensivas durante el
embarazo. El descenso tensional que induce no se asocia a cambios paralelos
en el flujo renal o placentario. Dosis: 5-10 mg ev directo; 20-40 mg en SG
5%. La dosis inicial es 5 mg ev directo y se controla la PA cada 5 minutos. Si
a los 20 minutos la presión diastólica no ha disminuido a 100 mm Hg al
menos, colocamos 10 mg ev directo, dosis que repetimos cada 20 minutos,
mientras la presión diastólica no alcance los niveles deseados (90-100 mm
Hg).
Otras alternativas:
Diazoxide : recomendamos su administración en minibolos de 30 mg ev,
repetidos cada 1-2 minutos según necesidad, controlando simultáneamente la
PA. En sus inicios se recomendó su uso en forma de bolos de 300 mg, pero
esas dosis sobrepasan con frecuencia el efecto buscado.
Labetalol : 20 mg ev. Luego 20 a 80 mg ev cada 20 a 30 minutos, hasta 300
mg, o infusión ev de 0,5-2,0 mg/min. Logrado el efecto deseado, se disminuye
la dosis a 0,5 mg/min. Contraindicado en insuficiencia cardíaca, asma
bronquial o bloqueo AV.
Nitroprusiato de sodio: su uso en el embarazo es excepcional. Sólo es
planteable en una gestación con hipertensión refractaria a los tratamientos
anteriores, que se ha decidido interrumpir, con el fin de llegar al parto con la
madre adecuadamente estabilizada. Su uso requiere mantención de la paciente
en una sala de terapia intensiva. En el contexto mencionado, no existiría riesgo
fetal descrito para la droga (toxicidad por acumulación de tiocianato y
cianuro). Dosis: 0,5-10 ug/Kg/min (50 mg en 250-1000 ml SG 5%).

OTRAS MEDIDAS

La restricción de sal o el uso de diuréticos sólo están justificados en aquellas

pacientes cuyas complicaciones médicas así lo exigen (insuficiencia cardíaca
congestiva, edema pulmonar agudo, insuficiencia renal).

En centros especializados y en situaciones de excepción puede emplearse la

expansión de volumen mediante soluciones coloidales. Esta es beneficiosa
frente a contracción de volumen (hematocrito >40%) y a oligoanuria, y puede
asociarse a un descenso de la PA, pero es una medida terapéutica riesgosa que
puede precipitar insuficiencia cardíaca. Habitualmente se emplea
simultáneamente con vasodilatadores parenterales y, si hay oliguria, con
furosemida ev.

CRITERIOS DE INTERRUPCION DEL EMBARAZO

Si a pesar de las medidas señaladas no se logra un buen control de las cifras

tensionales, si aparecen signos de mayor daño materno (elevación de
proteinuria, deterioro del clearance de creatinina) o fetal (evidenciado a través
de los parámetros de evaluación de la UFP), debe plantearse la interrupción
del embarazo, sea por inducción o por operación cesárea, de acuerdo a las
condiciones obstétricas de cada paciente. Nuestros criterios de interrupción del
embarazo son los siguientes:

• preeclampsia moderada con feto maduro (edad gestacional >37

semanas)
• preeclampsia severa con feto cuya edad gestacional es >34 semanas
• preeclampsia severa con feto inmaduro, en que fracasa el tratamiento
médico o hay deterioro progresivo del estado materno (hipertensión
severa, crisis hipertensiva recurrente)
• evidencia de deterioro de la UFP, independiente de la edad de
gestación. Si se trata de gestaciones menores de 34 semanas con pulmón
fetal inmaduro, es conveniente inducir maduración pulmonar con
corticoides (Cidotén rapilento 12 mg im c/24 horas por 2 veces) e
interrumpir a las 48 horas de la primera dosis
• eclampsia (interrupción sólo una vez controladas las convulsiones y
lograda la estabilización hemodinámica de la madre).

ESQUEMA TERAPEUTICO DE LA ECLAMPSIA

• hospitalización en área quirúrgica. Aislamiento (sin luz ni ruidos)

• vía aérea y venosa permeables
• yugulación de la crisis convulsiva: en la práctica habitual se colocan
inicialmente 10 mg ev de Diazepam y a continuación se usa sulfato de
magnesio en las dosis de carga y mantención mencionadas en el
tratamiento de la PE severa. Cuando se usa sulfato de magnesio se
deben monitorizar frecuencia respiratoria, reflejos osteotendíneos y
diuresis horaria.
También puede usarse Diazepam para controlar las convulsiones, en
dosis de 10 mg iniciales y dosis de mantención de 2-4 mg/hora en
infusión ev posteriormente.
En casos extremos puede usarse Penthotal en dosis de 100 a 200 mg ev.
• disminución de la HTA si la hipertensión es severa: con las drogas de
uso endovenoso mencionadas en el ítem "Crisis hipertensiva"
• evaluación hemodinámica y del equilibrio ácido básico: registro de
pulso, PA, PVC, diuresis horaria,equilibrio ácido básico y observación
de signos sugerentes de insuficiencia cardíaca
• evaluación neurológica y tratamiento del edema cerebral: interesa
investigar pares craneanos, nivel de conciencia y la presencia o no de
 paresias y/o hemiplejias. Puede requerirse punción lumbar para
descartar o confirmar el diagnóstico de hemorragia subaracnoídea. El
tratamiento del edema cerebral puede efectuarse con Dexametasona
• resolución del parto (interrupción del embarazo): una vez controlado el
cuadro convulsivo y recuperada la conciencia. La vía de parto debe ser
preferentemente vaginal y debe intentarse, por tanto, la inducción
ocitócica. Las pacientes eclámpticas parecen ser especialmente
sensibles a la estimulación ocitócica.

RECOMENDACIONES POSTPARTO

Toda paciente hipertensa durante el embarazo debe evaluarse en el postparto.

El obstetra está en una posición de privilegio para detectar predisposición a
HTA o HTA crónica en etapas iniciales.
En la PE pura los parámetros clínicos y de laboratorio se normalizan
habitualmente en los primeros 10 días del postparto. Estas pacientes pueden
hacer una vida completamente normal, con una baja posibilidad de recurrencia
en embarazos posteriores y de HTA crónica a futuro.
Las pacientes multíparas que presentan alzas tensionales sin proteinuria
durante sus embarazos desarrollan con el transcurso de los años una
hipertensión esencial estable en el 39 a 60% de los casos, frecuencia
significativamente mayor que la de la población general, por lo que se estima
que esta condición revela una predisposición a hipertensión esencial. Las
pacientes deben ser instruidas para ser controladas regularmente, reducir la
ingesta de sal, evitar el sobrepeso y el uso de anticonceptivos orales.

INDICES PREDICTIVOS DE PE

La mejor prueba para predecir qué pacientes desarrollarán una PE es la de

sensibilidad a la angiotensina II, pero sus características técnicas la invalidan
para su utilización masiva. Se ha utilizado la prueba de PA supina o "roll-over
test", pero su alta tasa de falsos positivos también la invalida. Se han
incorporado otros exámenes de laboratorio para predecir PE, como niveles de
fibronectina, prostaciclina, calicreína, antitrombina III, antígeno relacionado
del factor VIII, y Doppler de arterias uterinas. Ninguno de ellos ha logrado
entregar convincente evidencia que permita validar su uso clínico.
Una presión arterial diastólica (PAD) mayor de 80 mm Hg en el segundo
trimestre, o una presión arterial media (PAM) mayor de 90 mm Hg, se asocia
con una incidencia de HTA 5 veces mayor que la del grupo de pacientes cuyas
cifras son inferiores. Este parámetro permite seleccionar pacientes que se
beneficiarán de un control más frecuente y/o de prescripciones especiales
(reposo relativo, aspirina, suplementación de calcio, régimen hiperproteico).

PREVENCION DE LA PE

El ácido acetilsalicílico en dosis de 75-85 mg diarios inhibe la producción de

tromboxano A2 de las plaquetas, sin afectar la producción endotelial de PGI2,
con lo que se restablece el balance prostaciclina/tromboxano alterado en la PE.
En diversos estudios prospectivos, el uso de aspirina no se ha asociado a
complicaciones hemorrágicas en la madre o recién nacido y se ha acompañado
de una disminución de la PE, de una significativa reducción de la forma grave
y de una menor incidencia de retardo de crecimiento intrauterino (RCIU). Las
dosis utilizadas en la literatura oscilan entre 60 y 150 mg diarios.
El uso profiláctico de aspirina a partir de la semana 14 de gestación está
indicado en:

- mujeres que han presentado hipertensión o RCIU recurrente en 2 o más

gestaciones,
- hipertensas crónicas,
- enfermedades autoinmunes (sindrome antifosfolípidos)
- aumento de reactividad vascular en el segundo trimestre identificado por
cifras de PA normales altas (135-139/80-89 mm Hg).

A estas pacientes debe indicárseles, además, una dieta hiperproteica,

suplementación de calcio (1 g) y reposo relativo, con 4-6 horas de reposo en
decúbito lateral izquierdo durante el día.

Meta Análisis: Suplementación Rutinaria de calcio en el embarazo

Meta Análisis: Agentes Antiplaquetarios para RCIU y preeclamsia

TABLA I

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL DE LOS

SINDROMES HIPERTENSIVOS DEL EMBARAZO
HTA
HTA PE HTA+PE
transitoria
 Paridad multípara primigesta multípara multípara
Semana inicio <20 >24 <24 >36
Antec.
HTA PE HTA HTA
familiares
esclerosis
Fondo de ojo esclerosis edema -
y edema
Proteinuria
+o- + + -
>300 mg/lt
Acido úrico >
- + + -
5 mg/dl
Deterioro
+o- + + -
función renal
PA postparto elevada normal elevada normal
Recurrencia + - + +
HTA: Hipertensión arterial

TABLA II

RIESGOS MATERNOS

a) Desprendimiento prematuro de placenta normoinserta

(asociado en alrededor del 25% de los casos a preeclampsia)
b) Insuficiencia cardíaca y edema pulmonar agudo
c) Insuficiencia renal
d) Daño hepatocelular
e) Coagulación intravascular diseminada
f) Accidente vascular encefálico
g) Eclampsia
h) Muerte

RIESGOS FETALES
a) Prematurez
b) Retraso de crecimiento intrauterino
c) Muerte fetal in útero
e) Muerte en período neonatal

TABLA III

CLASIFICACION DE LA PREECLAMPSIA

Moderada Severa
Presión sistólica
< 160 160
(mm Hg)
Presión diastólica
< 110 110
(mm Hg)
Proteinuria (g 24 h) <3 3
Diuresis (ml 24 h) 500 < 500
Generalizado
Generalizado
Edema (anasarca, edema
moderado
pulmonar)
Irritabilidad SNC
Compromiso (cefalea,
Ausente
neurológico hiperreflexia,
fotopsias, tinnitus)
Compromiso
Ausente Trombocitopenia
coagulación
Compromiso Elevación de
Ausente
hepático enzimas hepáticas
DIABETES

INTRODUCCION
La diabetes mellitus es una enfermedad metabólica crónica caracterizada por
un déficit absoluto o relativo de insulina resultando en una hiperglicemia. Se
ha considerado una enfermedad multifactorial en donde intervienen factores
genéticos, inmunológicos y adquiridos.
La National Diabetes Data Group (N.D.D.G.) ha propuesto una clasificación
de la diabetes mellitus basada en factores etiológicos, dependencia de insulina
y otros hallazgos clínicos:

diabetes insulino
tipo I
dependiente
diabetes insulino
tipo II
independiente
diabetes
tipo III
gestacional
tipo IV diabetes secundaria
La importancia de la asociación entre diabetes y embarazo es el alto riesgo
materno perinatal que conlleva. Antes del descubrimiento de la insulina, la
mortalidad materna variaba entre 30 a 50% y la mortalidad perinatal entre 50 a
60%. Posteriormente, con el uso de la insulina, con el conocimiento de los
cambios fisiológicos del metabolismo de la glucosa durante el embarazo y con
la introducción de mejores técnicas y equipos en el manejo neonatal, el
pronóstico materno-perinatal ha cambiado notablemente. Es así que en la
actualidad la muerte materna por diabetes es excepcional y la mortalidad
perinatal disminuyó a rangos de 3 a 6%.
La asociación de diabetes y embarazo tiene una frecuencia entre 1 y 5%,
variando en relación a la población analizada, al área geográfica y a los
criterios diagnósticos utilizados. Esta asociación puede presentarse de dos
formas:

DIABETES PREGESTACIONAL: Es aquella cuyo diagnóstico precede al

embarazo. Está constituida por las pacientes con diabetes mellitus tipo I y II y
las con intolerancia a la glucosa. Esta última, definida por una alteración del
metabolismo expresada por una glicemia entre 140 y 200 mg/dl, dos horas
después de una carga oral de 75 gramos de glucosa.
Representa el 5 a 10% de todas las embarazadas diabéticas y se asocia a una
importante morbimortalidad perinatal debida a muerte fetal, malformaciones
congénitas, síndrome de dificultad respiratoria, macrosomía, retardo del
crecimiento fetal y complicaciones metabólicas neonatales.
DIABETES GESTACIONAL: Intolerancia a la glucosa que se inicia o es
reconocida por primera vez durante el embarazo. Es independiente de su
severidad y del requerimiento de insulina. Incluye un pequeño grupo de
embarazadas con diabetes mellitus tipo I o II no diagnosticadas previamente.
Representa alrededor del 90% de las embarazadas diabéticas y condiciona alto
riesgo obstétrico cuando no es diagnosticada o no es tratada adecuadamente,
asociándose a macrosomía, sufrimiento fetal y complicaciones metabólicas
neonatales.

METABOLISMO DE LA GLUCOSA EN EL EMBARAZO

Precozmente durante el embarazo, el aumento de la secreción placentaria de

estrógenos y progesterona induce una hiperplasia en las células beta del
páncreas, que se traduce en un aumento de la secreción de insulina, aumento
de la utilización periférica de glucosa y disminución de los niveles de glicemia
en ayuno en un 10 a 20% con respecto a los niveles pregestacionales, mucho
antes que las demandas fetales sean significativas.
En el segundo y tercer trimestre de la gestación la demanda fetal por
nutrientes aumenta, produciéndose la movilización de los depósitos de glucosa
materna, glicogenolisis hepática y resistencia a la insulina mediada por el
aumento del lactógeno placentario, la prolactina y el cortisol. Todo esto se
manifiesta como una elevación de los niveles de glicemia postprandiales.

ETIOPATOGENIA DE LA DIABETES GESTACIONAL

La diabetogenecidad del embarazo se debe a una gran resistencia a la insulina

la que es de igual magnitud en la embarazada normal que en la diabética, pero
es tres veces mayor que la observada fuera del embarazo.
El aumento de la resistencia periférica a la insulina está predominantemente
localizado en el tejido muscular y es mediado por los efectos celulares
producidos por las hormonas placentarias, especialmente el lactógeno
placentario y el cortisol libre. En ese tejido la actividad fosfofructokinasa y la
de kinasa pirúvica están disminuidas, lo que se traduce en una disminución de
la glicolisis en el tejido muscular, a lo que también contribuye el aumento de
los ácidos grasos libres secundario al aumento de la actividad glucosa-6-
fosfato deshidrogenasa.
La mayoría de las embarazadas normales son capaces de contrarrestar la
resistencia periférica mediante un aumento significativo de la secreción de
insulina basal y la estimulada con alimentos. Aquellas que no logran realizar
esta compensación se transforman en intolerantes a la glucosa en grados
variables, hasta alcanzar los criterios diagnósticos que definen a la diabetes
gestacional. Esta situación se hace más evidente entre las 26 y 30 semanas de
embarazo, por el mayor aumento de las hormonas de contrarregulación y el
aumento del requerimiento de insulina.

DIAGNOSTICO

El diagnóstico de diabetes mellitus gestacional se establece mediante:

1.- Test de Tolerancia a la glucosa (T.T.G.):

Constituye la prueba diagnóstica más aceptada en la actualidad.
Se efectúa con la embarazada en reposo con un ayuno entre 8 y 14 horas y sin
restricción de hidratos de carbono en los tres días previos. La gestante debe
ingerir una solución de 100 gramos de glucosa. Se toman muestras de sangre
en ayuno, a la hora, dos y tres horas postsobrecarga.

TABLA I

TEST TOLERANCIA A LA GLUCOSA (100 g)

(VALORES MAXIMOS NORMALES)
SANGRE VENOSA PLASMA (GLUCOSA
COMPLETA OXIDASA)
AYUNO 90 mg/dl 105 mg/dl
1 HORA 165 mg/dl 190 mg/dl
2
145 mg/dl 165 mg/dl
HORAS
3
125 mg/dl 145 mg/dl
HORAS
La presencia de dos o más valores alterados establece el diagnóstico de
diabetes gestacional.
Un T.T.G. con un valor alterado debe ser considerado patológico y la paciente
será manejada como diabética gestacional.
2.- Glicemia de ayuno:
Es la prueba más frecuentemente realizada en nuestro medio. Pesquisa los
estados diabéticos tipo I y II.
Valor máximo: 105 mg/dl (plasma)
El diagnóstico se plantea con un valor que exceda los normales, repetido en
dos ocasiones, en la primera mitad del embarazo.

METODOS DE PESQUISA

Para identificar la población en riesgo de desarrollar diabetes gestacional

deben considerarse: presencia de factores de riesgo y alteraciones de pruebas
funcionales del metabolismo de la glucosa.
Factores de riesgo: Constituye la forma tradicional de pesquisa; sin embargo,
la sensibilidad y especificidad diagnóstica son 50 y 60%, respectivamente.

TABLA II

FACTORES DE RIESGO DE DIABETES GESTACIONAL

HISTORIA FAMILIAR DE
DIABETES
DIABETES GESTACIONAL
PREVIA
ANTECEDENTE DE MUERTE
FETAL SIN CAUSA APARENTE
ANTECEDENTE DE RN GEG O
MACROSOMICO
FETO ACTUAL CRECIENDO
SOBRE p/90
POLIHIDROAMNIOS PREVIO O
ACTUAL
OBESIDAD
Prueba de sobrecarga oral con 50 gramos de glucosa: Es el método más
aceptado y utilizado. Consiste en la administración de 50 gramos de glucosa y
la determinación de la glicemia a la hora postsobrecarga, independientemente
de la condición de ayuno. Se define como prueba positiva una glicemia igual o
superior a 140 mg/dl. Tiene una sensibilidad de 80% y una especificidad de
87%.

CONDUCTA

Realizar prueba de sobrecarga oral con 50 g. de glucosa a toda embarazada de

30 ó más años y a las menores que tengan factores de riesgo, entre las 24 y 28
semanas de amenorrea.
Si la prueba es positiva, efectuar un test de tolerancia a la glucosa.

CLASIFICACION

De las diferentes clasificaciones propuestas para la embarazada diabética,

recomendamos la de White modificada por el Colegio Americano de Obstetras
y Ginecólogos.

TABLA III

CLASIFICACION DE LA DIABETES EN EL EMBARAZO

CLASE
• TEST DE TOLERANCIA A LA
GLUCOSA ANORMAL
A • GLICEMIA DE AYUNO NORMAL
CONTROLADA SOLO CON DIETA

• INICIO A LOS 20 AÑOS O MAS Y

DURACION MENOR
B
• DE 10 AÑOS.

• INICIO ENTRE 10 - 19 AÑOS

C • DURACION ENTRE 10 - 19 AÑOS

• INICIO ANTES DE LOS 10 AÑOS

D
• DURACION MAYOR DE 20 AÑOS
 • RETINOPATIA BENIGNA.

• NEFROPATIA
F • PROTEINURIA

• RETINOPATIA PROLIFERATIVA.
R
• NEFROPATIA
RF • RETINOPATIA PROLIFERATIVA

• ENFERMEDAD CORONARIA
H
• TRASPLANTE RENAL PREVIO
T

DIABETES GESTACIONAL

CLASE
-GLICEMIA DE AYUNO
< 105 mg/dl y
A-1 -GLICEMIA
POSTPRANDIAL < 120
mg/dl.
-GLICEMIA DE AYUNO
> 105 mg/dl y/o
A-2 -GLICEMIA
POSTPRANDIAL > 120
mg/dl.
Esta permite relacionar el riesgo individual de la embarazada y de pérdida
perinatal con la gravedad de la hiperglicemia y de la enfermedad vascular.

RIESGOS MATERNOS

La tasa de mortalidad materna ha disminuido notablemente en las últimas

décadas, situándose en aproximadamente un 0,5%, siendo cinco a diez veces
mayor al compararla con la embarazada no diabética. En las pacientes con
enfermedad isquémica cardíaca los rangos de mortalidad alcanzan un 60-70%.
Los cambios metabólicos que se asocian con el embarazo hacen susceptible a
la madre diabética a morbilidad importante, que incluye complicaciones
metabólicas, hipoglicemia, ketoacidosis, alteraciones micro y
macrovasculares, y retinopatía. Un mal control metabólico es el principal
factor en determinar estas complicaciones.
La retinopatía diabética pre-existente puede deteriorarse durante el embarazo,
aunque la retinopatía proliferativa tratada con fotocoagulación y estabilizada
en el período pregestacional, no se reactiva.
El embarazo ejerce poca influencia sobre el curso a largo plazo de la
nefropatía diabética. La progresión puede disminuirse con un buen control
metabólico, una baja de proteínas en la dieta, el cese de fumar y el uso de
terapia antihipertensiva.
La complicación obstétrica más frecuente asociada a la diabetes es el
síndrome hipertensivo (frecuencia de hasta 40%). También existe mayor
incidencia de infección del tracto urinario y polihidroamnios.
A largo plazo, las pacientes con diabetes gestacional tienen un riesgo de 20 a
50% de desarrollar diabetes, en seguimiento a veinte años.

RIESGO REPRODUCTIVO

El riesgo reproductivo en diabetes y embarazo está significativamente

aumentado. Mortalidad perinatal, aborto, asfixia perinatal, malformaciones
congénitas y dificultad respiratoria neonatal son complicaciones propias de
esta patología y están directamente relacionadas con el mal control metabólico
de la enfermedad.

MORTALIDAD PERINATAL

En el hijo de madre diabética insulino dependiente, la tasa de mortalidad

perinatal es 2 a 3%, el doble o el triple de la observada en la población
obstétrica general. Las embarazadas intolerantes a la sobrecarga de glucosa
presentan tasas semejantes a la población obstétrica general.
La principal causa de muerte perinatal es la malformación congénita, seguida
del síndrome de dificultad respiratoria por membrana hialina.

ABORTO ESPONTANEO
En la embarazada diabética con buen control metabólico la incidencia de
aborto espontáneo es un 6,3 a 16,2%, similar a la población general. Este
riesgo aumenta tres veces en aquellas con mal control metabólico.
El aborto se relaciona con hiperglicemia al momento de la concepción más
que con el control metabólico inmediatamente previo a la pérdida
reproductiva.

MALFORMACIONES CONGENITAS

La frecuencia es dos a tres veces mayor que en la población general y

representa más del 50% de las causas de muertes perinatales.
Las malformaciones más comunes son: en el sistema cardiovascular (defectos
del septum interventricular, transposición de grandes vasos); en el sistema
nervioso central y tubo neural (anencefalia, espina bífida, síndrome de
regresión caudal); en el sistema genitourinario, y en el gastrointestinal.
En la prevención de las malformaciones congénitas debe considerarse un
adecuado control metabólico preconcepcional, un diagnóstico precoz de
embarazo, asistencia metabólica inmediata y un estricto control durante la
embriogénesis.

SINDROME DE DIFICULTAD RESPIRATORIA DEL RECIEN

NACIDO

Alta frecuencia al compararla con la población no diabética. Se estima

causado por inhibición en la síntesis de fosfolípidos provocada por el
hiperinsulinismo fetal.

MACROSOMIA

Es la complicación más frecuente en la embarazada diabética, especialmente

en las clases A hasta la C.
La explicación está sustentada en la hipótesis que relaciona el estado de
hiperglicemia del feto con una hipersecreción de insulina, que es la principal
hormona anabólica y de crecimiento fetal. Estos niños concentran al nacer
patología metabólica y traumatismo obstétrico.
En diabéticas pregestacionales con compromiso vascular, existe el riesgo de
que ocurra un retraso del crecimiento intrauterino.

COMPLICACIONES METABOLICAS NEONATALES

La hipoglicemia neonatal es una de las principales complicaciones

metabólicas con frecuencia entre 10 a 60%. Ocurre en el período postparto
inmediato por la rápida utilización de glucosa secundaria al hiperinsulinismo
persistente en el neonato.
Otras complicaciones son: hiperbilirrubinemia, hipocalcemia e
hipomagnesemia.

MANEJO

Este debe ser realizado por un equipo multidisciplinario formado por obstetra,
diabetólogo, enfermera-matrona y nutricionista.
El manejo está constituido por tres pilares fundamentales:

- Control metabólico materno

- Control obstétrico y evaluación de la condición fetal
- Interrupción del embarazo

DIABETES GESTACIONAL

Control metabólico

La principal forma de manejo de la diabetes gestacional es a través de la dieta.

El régimen se basa en el aporte de 30 a 35 calorías/kilo (peso corporal ideal)
con un mínimo de 1.800 calorías y entre 180 y 200 gramos de hidratos de
carbono.
El control metabólico se efectúa cada dos semanas con glicemias de ayuno y
postprandial (2 horas) con el régimen indicado, aceptando valores máximos de
105 y 120 mg/dl respectivamente (plasma).
Cuando los valores de glicemia excedan los límites considerados normales, la
paciente debe ser hospitalizada para evaluar con un panel de glicemia y
régimen controlado. Si los valores persistieran anormales debe iniciarse
tratamiento con insulina.
Insulinoterapia : Se inicia con insulina lenta subcutánea en dosis de 0,3 a 0,4
unidades/kilo o 0,5-0,7 unidades/kilo de peso ideal, si la paciente es
normopeso u obesa respectivamente. La dosis total se divide en 2/3 matinal y
1/3 vespertino. La necesidad de ajuste de dosis y uso de otro tipo de insulina
estará sujeto a los niveles de glicemia y a criterio del médico tratante. El
mecanismo de control de estas pacientes debe ser similar a las con diabetes
pregestacional.
Más del 90% de las pacientes diabéticas gestacionales se controlan
adecuadamente sólo con régimen.

Control obstétrico y evaluación de la condición fetal

Control habitual hasta las 28 semanas, luego cada dos semanas hasta las 34
semanas, y semanal hasta la interrupción del embarazo.
Desde el punto de vista clínico, especial atención debe darse a la medición de
altura uterina, estimación del peso fetal, volumen del líquido amniótico y
control de presión arterial.
La evaluación de la condición fetal se inicia desde las 34 semanas, utilizando
como método de vigilancia primario el registro basal no estresante (R.B.N.E.),
realizándolo en forma semanal hasta la interrupción del embarazo.
A pacientes insulinodependientes, o con patología médica u obstétrica
asociada, se les instruye para monitorización de los movimientos fetales, en
forma diaria hasta la interrupción de la gestación.
El examen ultrasonográfico debe realizarse a intervalos variables,
dependiendo del criterio clínico y del ultrasonografista, destinado a la
evaluación del crecimiento fetal, del líquido amniótico y a la realización de
perfil biofísico.

Interrupción del embarazo

Las diabéticas gestacionales con control metabólico adecuado, sin evidencias
de macrosomía y en ausencia de otras patologías, deben interrumpirse entre
las 40 y 41 semanas.
Las pacientes en que se detecta macrosomía, síndrome hipertensivo o con mal
control metabólico se interrumpen entre las 37-38 semanas, previa
certificación de la madurez pulmonar fetal.
La decisión de la vía de parto dependerá de las condiciones obstétricas y del
estado feto-materno. Si la estimación del peso fetal es mayor de 4.500 gramos
debe practicarse operación cesárea.
Durante el puerperio se manejará con régimen normal sin restricción de
hidratos de carbono.
Debe realizarse T.T.G. entre la sexta y séptima semana postparto para
establecer la condición metabólica en que permanecen, pudiendo ser ésta
normal, intolerante a la glucosa o diabética.

DIABETES PREGESTACIONAL

Control metabólico
En el control metabólico son importantes tres aspectos: la educación, la dieta y
la terapia con insulina.
La paciente debe conocer e interiorizarse de su enfermedad, sus
complicaciones y riesgos, y las implicancias en el embarazo. Debe enfatizarse
la necesidad de cumplir el régimen indicado e instruirse para la correcta
colocación de la insulina.
Deben someterse a régimen estricto con características similares al descrito
para diabetes gestacional. La dieta debe estar compuesta de 20% de proteínas,
30% de grasas y 50% de hidratos de carbono y se adecuará a la edad, actividad
física y estado nutritivo de la embarazada. Es importante el fraccionamiento
del régimen en cuatro comidas y dos colaciones, con aporte diferenciado de
los hidratos de carbono que permita mantener niveles glicémicos más
adecuados, especialmente en los momentos de máxima acción de la insulina.
Es recomendable dieta rica en fibra ya que disminuye la hiperglicemia
postprandial y los requerimientos de insulina.
No se utilizan hipoglicemiantes orales en el embarazo.
Todas las diabéticas pregestacionales requieren insulina, existiendo múltiples
esquemas de administración.
Recomendamos el uso de insulina lenta subcutánea asociada a insulina
cristalina, fraccionando la dosis total en 2/3 matinales y 1/3 nocturno; con una
proporción de insulina lenta y cristalina de 2:1 y 1:1, respectivamente. Las
dosis son las mencionadas en las pacientes diabéticas gestacionales, aunque en
estados de hiperglicemia importante (glicemia de ayuno >150 mg/dl) puede
iniciarse con 0,7 unidades subcutánea/kg peso en el primer trimestre y 1
unidad/kg peso en el tercer trimestre en pacientes normopeso.
Deben considerarse las variaciones de los requerimientos de insulina que se
producen en el embarazo, con reducción entre 15 a 20% en la primera mitad, e
incremento entre 70-100% en la segunda mitad.
El mecanismo de control se realiza mediante:

- Glicemia de ayuno y postprandial (2 horas) con el régimen indicado, con

iguales valores de referencia que las diabéticas gestacionales. Efectuar cada
dos semanas o semanal si el control metabólico es inestable.
- Monitorización materna de glicemia en domicilio. Es un procedimiento
fundamental para lograr la mayor estabilización metabólica. Se efectúa con
cintas reactivas (Hemoglucotest) dos o más veces al día, variando el horario
de control, lo que permite obtener una información más completa del perfil
glicémico diario.
- Hemoglobina glicosilada. Proporciona una visión retrospectiva de los niveles
de glicemia en las 8 a 12 semanas precedentes, pero no permite introducir
cambios importantes en la terapia insulínica. Son normales valores inferiores
al 7%. Solicitarla en el primer control prenatal y a las 20 y 32 semanas de
gestación.

Control obstétrico y evaluación de la condición fetal

Con el objetivo de obtener un buen resultado perinatal debe existir un
adecuado control de embarazo, que incluye el cuidado periconcepcional,
tratando de lograr gestación en el momento de mayor control y estabilización
metabólica.
El control debe realizarse en consultorio de alto riesgo obstétrico e iniciarse lo
más precozmente posible. La periodicidad de las visitas prenatales dependerá
de la severidad de la enfermedad y/o del compromiso materno-fetal.
En general deben realizarse cada dos semanas hasta las 28 semanas y luego en
forma semanal hasta la interrupción del embarazo. Especial énfasis debe darse
a la medición de altura uterina, a la estimación del peso fetal y volumen de
líquido amniótico, y al control de presión arterial.
En el primer control prenatal y en cada trimestre del embarazo debe realizarse:

- Evaluación médica general

- Evaluación oftalmológica
- Exámenes de función renal: Clearence de creatinina, nitrógeno ureico y/o
uremia, proteinuria de 24 horas.
- Urocultivo.
- Electrocardiograma (repetir sólo en presencia de vasculopatía o clase H).
La hospitalización está indicada en casos de:

- Mal control metabólico: hiperglicemia determinada por glicemia de ayuno o

postprandial o por la monitorización materna.
- Patología médica u obstétrica asociada: hipertensión arterial, retardo del
crecimiento intrauterino, pielonefritis aguda.

No es recomendada la hospitalización rutinaria en el I y III trimestre del

embarazo, para ajustar las dosis de insulina y evaluación general, dado que no
ha demostrado diferencias en el control glicémico materno, en el grado de
hiperinsulinismo fetal y en la morbimortalidad perinatal, al compararlo con
pacientes en manejo ambulatorio.
La monitorización materna de los movimientos fetales es un buen elemento
clínico para evaluar la oxigenación fetal y debe indicarse desde las 30 semanas
de embarazo.
El registro basal no estresante es el método de vigilancia primario y debe
realizarse en forma semanal desde las 32 semanas, y bisemanal en las
embarazadas con enfermedad vascular.
La necesidad de practicar un perfil biofísico fetal y/o un test de tolerancia a las
contracciones está sujeta al concepto general de evaluación de la condición
fetal.
La ultrasonografía es de gran importancia y está destinada especialmente a:
precisar edad gestacional (I trimestre); evaluar anatomía fetal y pesquisar
malformaciones (II trimestre), y evaluar crecimiento fetal, cantidad de líquido
amniótico y perfil biofísico (III trimestre). La frecuencia del examen
dependerá de los hallazgos observados y del criterio del clínico y
ultrasonografista.

Interrupción del embarazo

En las pacientes con buen control metabólico y sin evidencias de compromiso
fetal y/o materno, el embarazo debe interrumpirse al término, sin sobrepasar
las 40 semanas.
Con mal control metabólico, evidencia de macrosomía, retardo del
crecimiento fetal y asociación a síndrome hipertensivo se interrumpen entre
las 37-38 semanas.
Una interrupción anticipada es necesaria en presencia de patología materna
grave (pre-eclampsia severa, falla renal o retinopatía que no responde a
tratamiento) o de compromiso fetal.
En conocimiento del mayor riesgo de desarrollar síndrome de dificultad
respiratoria, es perentorio frente a la necesidad de interrupción electiva del
embarazo, establecer la madurez pulmonar del feto. La presencia de
fosfatidilglicerol y un índice de lecitina/esfingomielina mayor a 3 en el líquido
amniótico han sido recomendados como buenos indicadores de madurez
pulmonar fetal.
Parto : La elección de la vía de parto dependerá de la evaluación obstétrica y
del estado feto-materno.
De no existir contraindicación para el parto vaginal puede programarse una
inducción ocitócica con estricta monitorización fetal. Independiente de la vía
de resolución del parto, es indispensable la coordinación con el diabetólogo y
la presencia del neonatólogo en la sala de parto.
La interrupción electiva sea por cesárea o por inducción ocitócica debe
realizarse en las primeras horas de la mañana para permitir un control
adecuado de la glicemia durante el parto.
La madre debe estar en ayunas y no se debe colocar la dosis de insulina
matinal. Con fines de prevenir una hiperglicemia materna y disminuir el riego
de hipoglicemia neonatal se mantiene una infusión continua con suero
glucosado al 5%, 500 cc. más 5 unidades de insulina cristalina cada seis horas.
Se debe realizar control de glicemia cada una hora con cintas reactivas,
manteniendo niveles de glicemias idealmente inferiores a 90 mg/dl.

Puerperio: Realizar control de glicemia en el período postparto inmediato y

cada 4 horas en las primeras 24 horas.
Debe considerarse la brusca caída en los requerimientos de insulina. Con
glicemia mayor de 200 mg/dl, se reinicia la terapia con insulina cristalina
subcutánea.
No hay contraindicación para la lactancia teniendo la precaución de aumentar
el aporte calórico previo a amamantar.

INFECCION URINARIA

La infección del tracto urinario (ITU) es la complicación infecciosa más

frecuente durante el embarazo, y su incidencia fluctúa entre 3 y 12%, según
distintas series comunicadas. En nuestro Servicio se encontró un 3% de ITU
entre 1984 y 1986 (4). Diversas modificaciones anatómicas y fisiológicas
parecen predisponer a esta alta frecuencia, siendo las más importantes la
dilatación uretero-pélvica (hidroureteronefrosis fisiológica), producto de la
inhibición del tono ureteral por acción de la progesterona y prostaglandinas, y,
la obstrucción parcial del uréter por el útero grávido y rotado hacia derecha.
La Tabla I resume los cambios del tracto urinario durante la gestación. Entre
las modificaciones fisiológicas, la más importante es el aumento de la
filtración glomerular, que determina presencia de glucosa en orina, lo que
favorece la presencia de gérmenes.
La ITU puede presentarse en forma de bacteriuria asintomática, cistitis aguda
o pielonefritis aguda.

Bacteriuria Asintomática (BA): se define como bacteriuria asintomática a

dos exámenes de urocultivo positivos consecutivos, con el mismo germen, con
recuento de colonias 100 000/mL, en ausencia de sintomatología. Su
incidencia es 3 a 10%, dependiendo del nivel socioeconómico de las
pacientes.
Se piensa que el origen de las bacterias sería el riñón, ya que 25-50% de estos
casos tienen antígeno O de la bacteria presente, test de fluorescencia positivo
para anticuerpos de la pared bacteriana y enzima B glucorinidasa en
concentraciones variables.
Alrededor del 40% de las pacientes con BA no tratada desarrollan pielonefritis
aguda. BA se relaciona, además, con riesgo significativamente aumentado de
prematurez y RN de bajo peso de nacimiento.

Cistitis Aguda (CA): llamada también infección urinaria baja, se caracteriza

por sintomatología de polaquiuria, disuria y disconfort pélvico de grado
variable, en ausencia de fiebre y/o dolor costolumbar. El cultivo de orina es el
examen que certifica esta infección, aunque hay controversia con respecto al
número de colonias. Muchos piensan que, independientemente del número,
habiendo sintomatología, la infección debe calificarse como cistitis y, por lo
tanto, tratarse como tal. La FDA reconoce como infección sólo un recuento de
colonias 100.000/mL. En nuestro servicio, existiendo sintomatología y
encontrándose sedimento urinario compatible con infección y urocultivo
positivo, independiente del número de colonias, se inicia tratamiento. A
diferencia de bacteriuria asintomática, el 94% de estas pacientes presenta test
de fluorescencia negativo para anticuerpos bacterianos, indicando que la
vejiga es el sitio de infección.

Pielonefritis Aguda (PA): La pielonefritis aguda, o infección urinaria alta, es

la forma más grave de presentación de la infección del tracto urinario. El
cuadro clínico se caracteriza por fiebre, que puede llegar a ser muy elevada
(sobre 39 C), calofríos intensos, y, en 85% de los casos, dolor en región
costolumbar.
La bacteriuria es siempre significativa, y en el 7-10% de las pacientes se
produce bacteremia. El hecho más significativo es que 2-3% de ellas
desarrollará shock séptico, con la consiguiente gravedad para madre y feto.
Menos frecuentemente, la PA se ha asociado a síndrome de dificultad
respiratoria del adulto, complicación muchas veces mortal.
La mayoría de las infecciones urinarias altas se producen en los dos últimos
trimestres de la gestación (67%) y 20% ocure en el puerperio.
Muchas pacientes con esta infección experimentan contracciones uterinas
frecuentes e intensas, debido a que la mayoría de los gérmenes involucrados
contienen fosfolipasa A2, enzima fundamental para la síntesis de
prostaglandinas, sustancias envueltas en el inicio del trabajo de parto.
La BA no tratada evoluciona a PA en 13,5 a 65% de los casos. Con
tratamiento, en cambio, esos porcentajes disminuyen a 0-5,3%. De las
pacientes con PA, 28% desarrolla bacteriuria recurrente, y 10% presenta
nuevamente PA durante el mismo embarazo.

MANEJO Y TRATAMIENTO
Si se sospecha infección urinaria en cualquiera de sus formas el examen de
sedimento de orina y urocultivo son fundamentales para certificar el
diagnóstico.
El objetivo del tratamiento de la ITU es dejar las vías urinarias libres de
gérmenes y, para lograrlo, se deben utilizar antibióticos que sean efectivos
contra los microorganismos que se observan con más frecuencia en estas
infecciones (E. Coli, Klebsiella pneumoniae, Proteus mirabilis y enterobacter
sp), y, que además, sean inocuos para el feto.
Hasta 1988, en nuestro servicio se utilizaba ampicilina, antibiótico que reunía
los requisitos para emplearse durante la gestación. Sin embargo, debido a la
resistencia creciente a este antibiótico, se decidió cambiar a otro con similares
características, basados en la evaluación de nuestra propia experiencia (1988).
Clínicamente, ampicilina mejoraba los síntomas en un 75% de las pacientes,
permaneciendo un 25% sin respuesta o con respuesta parcial. En pacientes con
ITU alta, 50% mantuvo urocultivo positivo. En ITU bajas, 35% tuvo cultivo
de control positivo. Se observó que los antibióticos a los cuales los gérmenes
demostraron mayor sensibildad fueron: cefalosporinas de primera generación,
nitrofurantoína, gentamicina, cotrimoxazol y ampicilina.

Bacteriuria asintomática e ITU baja :

1.- Se solicita sedimento de orina y urocultivo con antibiograma.

2.- Si paciente es muy sintomática, apenas el sedimento urinario compruebe
presencia de gérmenes se comenzará tratamiento antibiótico con cefradina
(cefalosporina de primera generación de administración oral), en dosis de 500
mg cada 6 horas o nitrofurantoína en dosis de 100 mg cada 8 horas.
3.- Si no existe sintomatología importante, se espera resultado del urocultivo y
antibiograma. Si existe sensibilidad a cefradina, se tratará con ésta, y se
continuará tratamiento hasta completar 10 días.
4.- De haber resistencia, se elegirá nitrofurantoína en dosis señalada
anteriormente, o cotrimoxazol, 1 comprimido cada 12 horas. Este último debe
usarse sólo en segundo y tercer trimestre, antes de las 36 semanas.
5.- Después de completar 10 días de tratamiento, se efectuará cultivo de
control (al tercer día de haber terminado el antibiótico). Si es negativo, se
controlará con nuevo urocultivo un mes después. Si es positivo, se tratará
nuevamente, según antibiograma.
6.- Se dejará tratamiento antibiótico profiláctico después de la segunda
infección tratada, con nitrofurantoína, 100 mg/día, o cefradina, 500 mg/día.
7.- Aún cuando se ha sugerido que la localización del origen de la bacteriuria
ayudaría a seleccionar pacientes que potencialmente podrian ser exitosamente
tratadas con monodosis, hasta ahora no existen métodos de localización
clínicamente confiables.

Pielonefritis o ITU alta:

1.- Sospechada esta forma de ITU, debe hospitalizarse a la paciente y practicar

exámenes de urgencia: sedimento de orina, urocultivo y recuento de glóbulos
blancos.
2.- Confirmada la presencia de gérmenes y piocitos en el examen
microscópico de orina, se inicia tratamiento antibiótico, que debe ser de
amplio espectro. En nuestro servicio usamos cefazolina 1 gr cada 8 horas, EV.
3.- Analgésicos y antipiréticos según necesidad, junto a medidas físicas.
Control obstétrico y monitorización de signos vitales maternos. Vigilancia de
diuresis.
4.- Llegado el resultado del urocultivo y antibiograma, se comprueba
sensibilidad del antibiótico. De haber resistencia, o de no haber respuesta
respuesta clínica a 72 horas de iniciado el tratamiento, se cambiará a
gentamicina en dosis de 3-5 mg/kg/día, EV, cada 8 horas, que se prolongará
por 10 dias.
5.- Si hay buena respuesta a cefazolina EV, se cambia a cefradina oral, 500
mg c/6 horas, 24-48 horas después de hacerse afebril. Con cefradina oral se
completan 12-14 días de tratamiento.
Con terapia EV, 85% de las pacientes se hace afebril en 48 horas, y 97%, en
96 horas.
6.- Tres días después de finalizar el tratamiento se efectúa cultivo de control.
De ser negativo se comienza tratamiento profiláctico con nitrofurantoína, 100
mg/día hasta el parto.
Si este control es positivo, se tratará nuevamente, según antibiograma, durante
10 días. Con posterioridad a urocultivo de control negativo también se utiliza
esquema profiláctico hasta el témino del embarazo.

LECTURAS SELECCIONADAS

Bianchi M, Hernández A, Bugedo G, Ivankovic M, Oyarzún E: Síndrome de

distress respiratorio del adulto en pielonefritis aguda durante el embarazo. Rev
Chil Obstet Ginecol 1990; 55(6): 425-430
Duff P: Pyelonephritis in pregnancy. Clin Obstet Gynecol 1984; 27:17
Gilstrop L et al: Acute Pyelonephritis in pregnancy.: an anterospective study.
Obstet Gynecol 1981; 57: 409
González P, Correa R, Montiel F, Orphanopoulos D, Fuentes L: Tratamiento
de la infección urinaria durante el embarazo. Experiencia en 110 pacientes.
Rev Med Chile 1988; 116: 895-900
Harris R et al: Cystitis during pregnancy. Obstet Gynecol 1980; 57: 578
Romero R. Oyarzún E, Mazor M, Hobbins JC, Bracken M: Meta analysis of
the relationship between asymptomatic bacteriuria and preterm delivery/low
brith weight. Obstet Gynecol 1989; 73: 576-582

TABLA I

CAMBIOS FISIOLOGICOS EN EL TRACTO URINARIO

DE MUJERES EMBARAZADAS

1. Dilatación de los uréteres y pelvis renales

2. Disminución de la peristalsis ureteral

3. Aumento del volumen urinario en los uréteres (de 2-4 ml, a más de 50
ml). Este fenómeno produce una columna líquida continua que ayuda a
la propagación de la infección desde vejiga hasta riñón

4. Disminución del tono vesical, lo que se asocia a aumento del volumen

urinario en la vejiga, aumento capacidad vesical y disminución de su
vaciamiento. El volumen urinario residual aumenta de 5-15 ml en el
estado de no embarazo, a 20-60 ml durante la gestación.
5. Hipertrofia de la musculatura longitudinal del uréter
6. El pH urinario está elevado durante el embarazo, especialmente por la
excreción aumentada de bicarbonato. El pH elevado favorece la
multiplicación bacteriana
7. LUPUS ERITEMATOSO SISTEMICO
8.
9. INTRODUCCION
10.
Lupus eritematoso sistémico (LES) es una enfermedad autoinmune
multisistémica que se presenta con frecuencia en mujeres jóvenes.
Habitualmente no compromete la fecundidad, pero sí se asocia a un alto
riesgo de morbilidad y mortalidad perinatal. Sólo una de cada dos
pacientes con LES tiene un recién nacido de término y de peso
adecuado para la edad gestacional. Las causas de resultado perinatal
adverso son: aborto, muerte fetal, prematurez y retardo de crecimiento
intrauterino. Síndrome hipertensivo, compromiso renal, antecedentes
previos de óbito fetal o la presencia de anticuerpos antifosfolípidos
aumentan el riesgo perinatal. La actividad lúpica, al contrario de lo
esperable, no afecta en forma independiente el resultado obstétrico.
El diagnóstico de LES se basa en la presencia de tres o cuatro criterios
establecidos por la American Rheumatism Association (recuadro) ya
sea en forma simultánea o que aparezcan en el curso del tiempo.

CRITERIOS DIGNOSTICOS DE LES

11. 1. Exantema malar
2. Lupus discoide
3. Fotosensibilidad
4. Ulceras orales y nasofaríngeas
5. Artritis no erosiva (2 o más articulaciones periféricas)
6. Serositis (pleuritis o pericarditis)
7. Proteinuria >0,5 gr/24 h o cilindros celulares
8. Convulsiones o psicosis
9. Una de las siguientes:
12. -anemia hemolítica
-leucopenia (<4000 uL)
-linfopenia (<1500 uL en 2 o más ocasiones)
-trombocitopenia (<100.000 uL)
13. 10. Alteraciones inmunológicas:
14. -células LE
-antiDNA nativo
-anti-Sm
15. VDRL falso (+)
16. 11. Anticuerpos antinucleares
17.
EFECTO DEL EMBARAZO SOBRE LES
18.
Existen evidencias contradictorias en relación a si el embarazo impone
un mayor riesgo de reactivación o agravamiento del LES. Sin embargo,
ya sea atribuible al embarazo o a una reactivación lúpica per se, el
deterioro de la condición clínica es frecuente de observar en pacientes
embarazadas con LES, durante todo el embarazo y puerperio. Estas
exacerbaciones no afectan el pronóstico a largo plazo de la enfermedad.

EFECTO DEL LES SOBRE EL EMBARAZO

19.
El pronóstico para la madre y el feto en pacientes con LES es adverso
debido a tres condiciones que se presentan con frecuencia:
20. 1) Mayor riesgo de aborto . La incidencia de aborto en
pacientes con LES puede ser hasta de un 40%. El riesgo de aborto
no guarda relación con la severidad de la enfermedad de base. Es
probable que esta alta incidencia de abortos sea restringida a un
grupo de pacientes con LES: aquellas que presenten anticuerpos
antifosfolípidos. Además de aborto y muerte fetal de segundo y
tercer trimestre, estas pacientes tiene riesgo de manifestaciones
trombóticas venosas y arteriales. La etiología de una oclusión
vascular puede ser difícil de distinguir en una paciente con LES.
La presencia de actividad lúpica extravascular sugiere el
diagnóstico de vasculitis lúpica. Libedo reticularis y
trombocitopenia crónica en ausencia de actividad lúpica y
ateroesclerosis generalizada permiten plantear el diagnóstico de
síndrome de anticuerpos antifosfolípidos (SAAF) como causa de
la trombosis. Es importante hacer esta distinción ya que SAAF es
tratado con drogas anticoagulantes o antiplaquetarias, mientras
que una vasculitis por LES es tratada con inmunosupresores.
21.
2) Mayor riesgo de muerte fetal tardía y parto prematuro
debido a hipertensión y compromiso renal. La aparición de
hipertensión (o agravamiento de ella), proteinuria, y deterioro de
la función renal en una paciente con nefritis lúpica preexistente
puede deberse a una reactivación del LES o a una pre-eclampsia
sobreagregada. La presencia de manifestaciones de actividad
 lúpica extra renal y laboratorio sugerente de actividad lúpica
ayudan a establecer el diagnóstico diferencial. Sin embargo, en
ocasiones no es posible descartar completamente una
preeclampsia sobreagregada en una paciente con nefritis activa
por LES.
22.
3) Lupus eritematoso neonatal . Consiste en un rash transitorio
del recién nacido, bloqueo cardíaco completo permanente, o
ambas entidades. Es un síndrome raro que ocurre exclusivamente
en recién nacidos hijos de madres con anticuerpos a los antígenos
Ro/SS-A y/o La/SS-B. Un tercio de las embarazadas con LES
tiene uno de estos dos anticuerpos, siendo los recién nacidos de
estas madres afectados en un 25% por lupus cutáneo y en un 3%
por un bloqueo cardíaco completo.
Puede ocurrir miocardiopatía fetal y muerte in útero. En forma
anecdótica se ha reportado tratamiento exitoso con dexametasona
a la madre para tratar a un feto inmaduro con bloqueo aurículo-
ventricular. En un feto viable con deterioro de la función
cardíaca, la conducta es la interrupción del embarazo. El
pronóstico de vida de los recién nacidos con bloqueo completo
A-V es de un 70% a 3 años y la mayoría de los sobrevivientes
requiere de marcapasos.
23.
MANEJO
24.
El cuidado de una paciente embarazada con LES debe ser asumido por
un equipo médico conformado por un reumatólogo y un obstetra con
experiencia en embarazos de alto riesgo.
25. Consideraciones pre-concepcionales: La paciente debe estar
debidamente informada. Claramente los mejores resultados
perinatales se obtienen cuando una paciente se embaraza estando
en remisión clínica. Solicitar estudio de anticuerpos
antifosfolípidos. Idealmente se deben tener valores de creatinina
<1,5 mg/Dl, clearence >65 ml/ minuto, proteinuria 24 hrs <2,5 gr
y presión arterial en rango normal.
26.
Consideraciones durante el embarazo y parto : Si bien un
número significativo de pacientes con LES presenta
exacerbaciones durante su embarazo, éstas en general no son
serias. En vista de los riesgos atribuibles a la terapia con
prednisona no se recomienda tratamiento profiláctico para
pacientes con LES inactivo y sin SAAF durante el embarazo o
post parto. Vigilancia clínica y de laboratorio es imprescindible
en búsqueda de exacerbaciones lúpicas durante y después del
embarazo. Indicadores confiables de actividad lúpica durante el
embarazo son: niveles en ascenso de anticuerpos anti-DNA,
hipocomplementemia (especialmente de la vía alterna),
sedimento urinario activo, artritis verdadera, eritema, úlceras
mucosas y adenopatías. El tratamiento es similar al descrito para
pacientes no embarazadas en el caso de presentar reactivación de
la enfermedad. Se prefiere el uso de prednisona ya que es
metabolizada en la placenta por lo que no pasa al feto en
cantidades significativas (para inducción de madurez pulmonar
fetal se usa betametasona o dexametasona que no son
metabolizadas en la placenta). De ser necesario, la única droga
citotóxica aprobada para ser utilizada en el embarazo es la
azatioprina, aunque existen reservas para su uso ya que podría
comprometer la fertilidad futura de un feto de sexo femenino. El
momento de la interrupción del embarazo en pacientes con LES
depende de la severidad de la enfermedad de base y de la
existencia de compromiso renal o hipertensión. Si no existen
estas complicaciones la paciente puede llevar su embarazo a
término. Si la paciente ha sido tratada con glucocorticoides
durante más de un mes en el último año, debe recibir
hidrocortisona 100 mg cada 6 hrs en el parto para evitar una crisis
Addisoniana. La vía de parto es determinada según criterios
obstétricos habituales, a excepción de algunos casos con bloqueo
A-V (ver más adelante).
Solicitar anticardiolipinas y anticoagulante lúpico al inicio de la
gestación (si es que no se hizo antes de la concepción). Pacientes
con SAAF secundario y sin historia de tromboembolismo son
tratadas con 100 mg de aspirina/día a no ser que requieran de
esteroides por indicación materna. En pacientes con antecedentes
de manifestaciones trombóticas y SAAF secundario debe usarse
heparina subcutánea más aspirina en dosis bajas. El tratamiento
se inicia una vez confirmada la viabilidad del embarazo por
ultrasonografía (5 a 7 semanas).
Solicitar anticuerpos anti Ro/SS-A y anti La/SS-B una vez
confirmado el embarazo ya que son marcadores de riesgo de
lupus neonatal. El bloqueo cardíaco completo puede
 diagnosticarse durante la auscultación rutinaria de los latidos
cardíacos fetales y monitorización electrónica de la frecuencia
cardíaca fetal. En estos casos es necesario realizar una
ultrasonografía de tercer nivel e idealmente una ecocardiografía
fetal. Este examen revelará una disociación atrioventricular,
confirmando el diagnóstico de bloqueo completo A-V, y
permitirá pesquisar alguna anormalidad estructural del corazón
que puede asociarse hasta en un 15% de los casos. Por el alto
riesgo de bloqueo cardíaco en pacientes con LES y anti-Ro/SS-A
y anti-La/SS-B se debe practicar una ecocardiografía entre las 24
y 28 semanas de gestación. Si el feto presenta un bloqueo
cardiaco completo es difícil de precisar su condición general in
útero. En estos casos el perfil biofísico fetal y estudio de
flujometría Doppler fetal pueden ser de utilidad. La valoración de
la condición fetal intraparto es compleja ya que la monitorización
electrónica de la frecuencia cardíaca fetal no es de ayuda para
precisar el estado acidobásico del feto. La medición seriada de
pH de cuero cabelludo fetal o la cordocentesis para medir los
gases en sangre fetal pueden ser útiles si se intenta un parto
vaginal. Comprensiblemente, la mayoría de estos casos se
resuelven mediante cesárea electiva.
27.
Consideraciones post parto: En pacientes con LES y SAAF
secundario con títulos altos de anticardiolipinas o antecedentes de
trombosis se debe mantener tratamiento antitrombogénico hasta
tres meses post parto (ver capítulo SAAF).
Está contraindicado el uso de anticonceptivos orales (ACO) en
pacientes con LES y SAAF secundario. En mujeres con lupus y
sin anticuerpos antifosfolípidos el uso de ACO en general no se
asocia a deterioro clínico del LES. Existen reservas sobre el uso
de dispositivos intrauterinos en mujeres con lupus ya que estas
pacientes presentan mayor riesgo de infección. Los métodos de
planificación natural de la familia y los métodos de barrera son de
elección en pacientes con LES.

SINDROME ANTICUERPOS ANTIFOSFOLIPIDOS

INTRODUCCION
Síndrome de anticuerpos antifosfolípidos (SAAF) es una entidad autoinmune
con características clínicas definidas asociadas a autoanticuerpos medibles.
Existen dos tipos de anticuerpos antifosfolípidos asociados a un mal resultado
reproductivo: anticardiolipina (ACP) y anticoagulante lúpico (ACL). Los
mecanismos patogénicos de los anticuerpos antifosfolípidos incluye trombosis
intervellositaria, infartos intravellositarios y vasculopatía decidual. ACP y
ACL interfieren en forma directa con una variedad de proteínas
anticoagulantes asociadas a fosfolípidos promoviendo trombosis y
vasculopatía.
SAAF ocurre con frecuencia en pacientes con una enfermedad autoinmune de
base, generalmente lupus eritematoso sistémico (LES). En este contexto, la
entidad es conocida como SAAF secundario. Cuando se detecta SAAF sin
patología autoinmune subyacente se denomina SAAF primario, que representa
más de la mitad de las pacientes obstétricas con SAAF. La mayoría de las
mujeres con SAAF primario no progresaran a un LES y pueden presentar
periodos de remisión (clínica y de laboratorio) con escaso riesgo de
manifestaciones trombóticas. Sin embargo, el embarazo impone un "stress"
especial siendo inhabitual que una paciente con SAAF tenga un resultado
reproductivo normal si ésta no es tratada.

CUADRO CLINICO :

Comprende manifestaciones en las siguientes áreas:

1) Reproductiva : aborto espontáneo recurrente; muerte fetal de segundo e

inicios de tercer trimestre (el riesgo de aborto en pacientes no tratadas con
SAAF puede ser sobre un 90%); retardo de crecimiento intrauterino severo;
preeclampsia severa de inicio precoz (antes de las 34 semanas); parto
prematuro; alteraciones en el registro basal no estresante (RBNE), y
elevaciones de alfa-fetoproteína en suero materno sin causa aparente en el
trimestre medio.
2) Vascular : trombosis arterial o venosa en cualquier territorio pero más
comúnmente en las extremidades inferiores. El inicio de los síntomas se
observa generalmente durante el embarazo o el uso de anticonceptivos orales.
Un tercio de las pacientes con eventos trombóticos han presentado al menos
una embolía pulmonar y episodios recurrentes pueden llevar a una
hipertensión pulmonar. Oclusiones en el sistema arterial se manifiestan como
ataques isquémicos transitorios (TIA), amaurosis fugax y accidentes
vasculares encefálicos (AVE). Infarto agudo miocárdico es raro en estas
pacientes.

3) Otras : alteraciones de las válvulas cardíacas, prueba de Coombs (+), livedo

reticularis, migraña, úlceras extremidades inferiores, mielopatía, corea,
hipertensión pulmonar? (en ausencia de embolías pulmonares), necrosis
avascular?

INDICACIONES PARA ESTUDIO SAAF

• Dos o más abortos consecutivos de primer trimestre

• Muerte fetal no explicada de segundo o tercer trimestre
• Trombosis arterial o venosa, AVE, TIA, o amaurosis fugax
• LES u otra enfermedad del tejido conectivo
• Preeclampsia de inicio precoz (<34 sm)
• RCIU severo (percentil de crecimiento <5)
• VDRL falso (+)
• TTPK prolongado
• Trombocitopenia autoinmune

DIAGNOSTICO

Se requiere de al menos un criterio clínico mayor más una prueba serológica

positiva (ACL positivo y/o ACP IgG en títulos moderados o altos (>20
unidades GLP)) para hacer diagnóstico de SAAF. Una prueba serológica
positiva idealmente debe repetirse 6 semanas después (considerar un segundo
laboratorio) para obtener confirmación. La significancia clínica de un
resultado positivo aislado de anticardiolipina IgM o IgA no es clara. El 2% de
la población obstétrica normal presenta títulos bajos de ACP y estos hallazgos
no parecen estar asociados a un pronóstico adverso. Rigurosos criterios
diagnósticos son necesarios ya que la prevención de malos resultados
maternos y perinatales supone una terapia potencialmente riesgosa.
Características del Síndrome Antifosfolípido

• Criterios clínicos mayores

o Aborto recurrente
o Muerte fetal 2 - 3 trimestre
o Trombosis venosa (trombosis venosa profunda,
tromboembolismo pulmonar, etc.)
o Trombosis arterial (TIA, amaurosis fugax, AVE, etc.)
o Trombocitopenia

• Criterios clínicos menores

o VDRL falso (+)

o Test de Coombs (+)
o Anormalidades de válvulas cardíacas
o Livedo reticularis
o Migraña
o Ulceras de piernas
o Mielopatía
o Corea
o Hipertensión pulmonar?
o Necrosis avascular?

• Pruebas de confirmación

o Anticoagulante lúpico (+)

 o Anticardiolipinas (+) en títulos moderado o alto (IgG >20
unidades GPL, IgM >20 U MPL? )

MANEJO Y TRATAMIENTO

Los resultados perinatales mejoran con el uso de prednisona y aspirina en

bajas dosis y heparina + aspirina en bajas dosis. Sin embargo, con el uso de
heparina los efectos colaterales (rotura prematura de membranas en
pretérmino, parto prematuro y preeclampsia) son menores, y existe el
potencial de disminuir el alto riesgo de trombosis de estas pacientes durante el
embarazo y puerperio. Existen resultados preliminares alentadores con el uso
de aspirina en dosis baja como monodroga en algunas mujeres con SAAF,
pero su eficacia no ha sido debidamente comparada con el uso conjunto de
heparina + aspirina.
SAAF con antecedentes de trombosis previa : Heparina subcutánea 5.000 U
cada 12 hr más aspirina 100 mg día una vez establecida la viabilidad
embrionaria ( 5 a 7 semanas por ultrasonido). Casos seleccionados pueden
requerir dosis superiores de heparina. En pacientes con ACL (+), la eficacia de
la anticoagulación se controla con tiempo de trombina (ya que el TTPK está
prolongado). Se recomienda ajustar la dosis de anticoagulación hasta obtener
un tiempo de trombina de 100 o más segundos y cuidando que el tiempo de
protrombina no exceda 1,5 INR. Por el alto riesgo trombogénico durante el
periparto y post parto es recomendable mantener el tratamiento ya sea con
aspirina, heparina o anticoagulantes orales (neosintrón, si no esta
amamantando) durante tres meses después del parto. Suplementación con al
menos 1 gr de calcio diario es necesario debido al efecto osteopénico de
heparina con el uso prolongado.
SAAF sin antecedentes de trombosis : Aspirina 100 mg diarios desde la
confirmación de viabilidad embrionaria hasta el parto. En caso de títulos altos
de anticardiolipinas mantener aspirina hasta tres meses post parto.

Control del embarazo :

Cada 2-3 semanas desde las 20 semanas, cada 1-2 semanas desde las 28
semanas en adelante. Ultrasonografía seriada cada 4 semanas desde las 28
semanas para monitorizar crecimiento fetal, RBNE semanal desde las 28
semanas (o antes si hay RCIU). Estudios de flujometría Doppler, si se
disponen, pueden ayudar en el análisis del flujo útero-placentario y del estado
fetal. La interrupción oportuna del embarazo por deterioro de la condición
fetal puede favorecer el pronóstico perinatal. La vía de parto rige según
criterios obstétricos habituales.

PURPURA TROMBOCITOPENICO AUTOINMUNE

INTRODUCCION

El púrpura trombocitopénico autoinmune (PTI) es una patología poco

frecuente, pero que afecta principalmente a mujeres en edad reproductiva, por
lo cual ocasionalmente se ve durante el embarazo. Cuando existe, no sólo
afecta a la madre, sino que puede repercutir en el feto.
El PTI se caracteriza por una baja en el número de plaquetas maternas,
secundaria a una elevada destrucción, la cual es mediada por un anticuerpo de
tipo IgG, el cual está dirigido contra un antígeno plaquetario. Este complejo
antígeno/anticuerpo es captado por el sistema retículo endotelial, promoviendo
la remoción de las plaquetas de la circulación, especialmente a nivel del bazo.
El anticuerpo IgG materno puede atravesar la barrera placentaria y unirse a las
plaquetas fetales, lo que puede resultar en trombocitopenia fetal o neonatal por
destrucción a nivel del sistema retículo endotelial fetal.
El nivel de anticuerpos antiplaquetarios en el suero materno no predice si el
feto está afectado ya que la composición antigénica de la superficie de las
plaquetas fetales es distinta a las de la madre, por lo tanto puede que estos
anticuerpos atraviesen la placenta y no afecten al feto.
El recuento plaquetario de la madre tampoco predice el nivel de plaquetas
fetales, aun cuando la terapia materna haya logrado normalizar el número de
plaquetas.

CLINICA

El hallazgo de trombocitopenia en un hemograma de rutina en una

embarazada completamente asintomática, es una forma común de identificar
un PTI en pacientes obstétricas. La aparición de síntomas y signos va a
depender del número de plaquetas o condiciones asociadas, como la ingestión
de drogas, que afecten a la función plaquetaria (por ejemplo: aspirina).
Ocasionalmente, las pacientes refieren síntomas de sangrado mucocutáneo de
larga evolución que se ha exacerbado durante el embarazo. Finalmente, otro
grupo pequeño está constituido por pacientes con diagnóstico establecido de
PTI que se encuentran en remisión o tratamiento y cursan un embarazo.
Algunas veces el diagnóstico se desconoce y sólo se sospecha en el momento
del parto o cirugía, ocasión en que se produce sangrado patológico.

DIAGNOSTICO

Ante la sospecha clínica de plaquetopenia se debe realizar un recuento de

plaquetas, verificando con un frotis de sangre periférica para excluir la
seudotrombocitopenia por EDTA. Si se encuentra una plaquetopenia
verdadera con valores por debajo de 150.000/mm#3, se debe investigar su
etiología. El diagnóstico de PTI primario se hace por exclusión de otras
patologías que se pueden asociar a trombocitopenia, como son las
enfermedades autoinmunes, reacciones adversas a drogas, síndrome
antifosfolípidos o enfermedades virales.

Trombocitopenia "incidental" del embarazo

Recientemente se ha descrito la existencia de trombocitopenia leve a

moderada en embarazadas sanas, sin historia de PTI. Esta condición se
caracteriza por trombocitopenia aislada, con recuentos de plaquetas que rara
vez son menores de 80.000/mm#3 y sin síntomas de sangrado. El riesgo de
trombocitopenia en el recién nacido no es diferente al de aquellos nacidos de
madres no trombocitopénicas. El mecanismo responsable de la
trombocitopenia "incidental" se desconoce. Este fenómeno, que se ha descrito
hasta en un 7% de los embarazos normales, es en ocasiones difícil de
distinguir de un verdadero PTI.
En este cuadro no hay anticuerpos antiplaquetarios presentes y los niveles de
plaquetas se recuperan en forma espontánea después del parto.

LABORATORIO
- Recuento de plaquetas bajo 150.000/mm#3
- Eritrocitos y leucocitos normales.
- Mielograma con megacariocitos normales o aumentados.
- Anticuerpos antiplaquetarios circulantes (se encuentran sólo en un 30% de
los
casos de PTI).
- Inmunoglobulina G asociada a las plaquetas (PAIgG), se encuentra elevada
hasta
en un 85% de los casos de PTI. Sin embargo, hasta en un 20% de
trombocitopenias
no inmunes se puede encontrar aumentada.

RIESGOS MATERNOS DEL PTI

Los riesgos maternos están dados por la posibilidad de hemorragia a nivel de

los diferentes parénquimas, lo cual tiene una relación directa con el grado de
plaquetopenia:

- Hemorragia gastrointestinal
- Hemorragia de la vía urinaria
- Hemorragia intracraneana
- Hemorragia intraparto o intraoperatoria y/o postparto
- Complicaciones anestésicas (hematoma epidural; hemorrragia
subaracnoidea)

También pueden aparecer efectos adversos secundarios al tratamiento ya sea

por terapia esteroidal, esplenectomía o inmunosupresión.

RIESGOS FETALES Y DEL RN EN PTI MATERNO

- Trombocitopenia: un 10 a 30% de los hijos de madre con diagnóstico de PTI

pueden tener una trombocitopenia significativa. Se considera que el feto puede
tener riesgo de hemorragias con plaquetas menores de 50.000 por mm#3
- Hemorragia intracraneana: es la principal complicación de la
trombocitopenia perinatal con una elevada mortalidad perinatal (20%), aunque
sólo se presenta en un 3% de los casos.
- Otros sangrados graves: presentes en un 6% de los casos.
MANEJO
Un aspecto único del PTI que se presenta en el embarazo es el hecho que tanto
el feto como la madre pueden estar afectados por la enfermedad. En este
sentido, el objetivo de la terapia es eliminar los riesgos de sangrado materno
corrigiendo los niveles de plaquetas y evitar las complicaciones hemorrágicas
graves en el feto.

Manejo de la madre

- Terapia esteroidal: la droga de elección es prednisona en dosis de 0,5 a 1

mgr/Kg/día en dosis fraccionadas. Mantener esta dosis hasta lograr niveles de
plaquetas sobre 80.000 por mm#3 y luego de una semana disminuir en forma
gradual. Si en 2 ó 3 semanas no se logra este objetivo, se deberá subir la dosis
a 1,5 a 2 mgr/Kg/día, para luego continuar con la dosis mínima suficiente para
tener un recuento plaquetario adecuado.

- Inmunoglobulina G: altas dosis de inmunoglobulina G pueden ser útiles en

pacientes que no han tenido respuesta a los esteroides para usar previo a una
cirugía o parto. El mecanismo de acción de la inmunoglobulina no está claro,
aunque la hipótesis más aceptada es el bloqueo de los receptores Fc de los
macrófagos del sistema reticuloendotelial. También se ha propuesto una
disminución de la síntesis de IgG antiplaquetaria. La dosis recomendada es de
0,4 g/Kg de peso por día por 3 a 5 días, en infusión continua durante 4 a 6
horas. Esta droga es de un elevado costo, lo que limita en forma importante su
uso.

- Esplenectomía: durante el embarazo sólo está indicada en casos extremos

en que no se logra ningún efecto con la terapia médica y que las
manifestaciones hemorrágicas ponen en peligro la vida de la madre. Si la
cirugía es necesaria se prefiere efectuar durante el segundo trimestre de la
gestación. Pacientes que han sido esplenectomizadas previo al embarazo y que
mantienen niveles de plaquetas normales, tienen los mismos riesgos desde el
punto de vista fetal, ya que mantienen los niveles de anticuerpos
antiplaquetarios.

- Transfusión de plaquetas: no está indicada en el manejo del PTI.

Excepcionalmente se han usado en hemorragias graves, cirugía o parto. La
dosis habitual es de una unidad de plaquetas por cada 10 Kg. de peso.
- Durante el trabajo de parto y parto no está contraindicada la anestesia
regional a menos que el recuento plaquetario sea menor de 50.000/mm#3.
Durante los controles prenatales se harán recuentos plaquetarios maternos al
menos cada tres semanas.

Manejo del feto

En contraste con el tratamiento de la trombocitopenia materna, la
determinación de la terapia apropiada para el feto es compleja. El objetivo del
manejo del PTI desde el punto de vista fetal es conocer en forma directa a
través de una cordocentesis el recuento plaquetario fetal. Sin cordocentesis es
imposible predecir en forma segura el nivel de plaquetas del feto; sin
embargo, existe información útil que se puede considerar:

1. Trombocitopenia neonatal de grado variable se presenta hasta en un 50% de

los casos de PTI materno.
2. En madres portadoras de PTI con recién nacido anterior no
trombocitopénico, el riesgo para el RN actual es bajo.
3. El recuento de plaquetas materno NO se correlaciona con el recuento fetal.
4. Los niveles de PAIgG maternos no se correlacionan con el recuento de
plaquetas del feto.
5. La existencia de anticuerpos antiplaquetarios circulantes en la madre se han
correlacionado con trombocitopenia fetal.

Interrupción del embarazo y via de parto

La vía de parto es el aspecto más controversial del manejo de la embarazada

con PTI, sin embargo, existe consenso en permitir la vía vaginal si el recuento
de plaquetas del feto es mayor de 50.000 /mm#3.
A las 38 semanas de gestación se debe investigar el estado plaquetario fetal
para decidir el momento de la interrupción y la vía de parto. En este momento
se realizará en forma programada una cordocentesis para realizar un recuento
plaquetario. Si el feto tiene menos de 50.000 plaquetas/ mm#3 la vía de parto
debe ser cesárea la cual se realizará a continuación del procedimiento. Si el
recuento está sobre esta cifra, la vía de parto vaginal no está contraindicada y
se puede esperar el inicio del trabajo de parto espontáneo o inducción del
trabajo de parto, dependiendo de las condiciones cervicales. La correlación
entre el recuento plaquetario fetal obtenido mediante una cordocentesis y el
recuento plaquetario neonatal es buena, lo que permite tomar una conducta
responsable frente a la vía de parto.
Si la paciente inicia trabajo de parto antes de realizada la cordocentesis, esta
deberá efectuarse en ese momento. Si el procedimiento no es exitoso se puede
intentar tomar una muestra de sangre de cuero cabelludo fetal, lo cual requiere
de una dilatación cervical de tres centímetros. Si esto tampoco es posible, se
debe analizar el caso en particular y según los antecedentes decidir la vía de
parto.

COAGULACION INTRAVASCULAR DISEMINADA

DEFINICION

Coagulación Intravascular Diseminada (CID) es una alteración fisiopatólogica

sistémica, trombohemorrágica, que se presenta en algunas situaciones clínicas
bien definidas y que se acompaña de alteraciones de laboratorio que indican
activación de procoagulantes, activación fibrinolítica, consumo de inhibidores
de la coagulación y evidencias bioquímicas de daño o falla orgánica.

ETIOLOGIA

CID está asociada generalmente a entidades clínicas bien definidas, que se

resumen en la Tabla I .

TABLA I
ENFERMEDADES ASOCIADAS A
COAGULACION INTRAVASCULAR DISEMINADA
CID AGUDA CID CRONICA
ACCIDENTES ENFERMEDADES
OBSTETRICOS
Cardiovasculares
Embolía de líquido Inmunológicas
amniótico Renales
 Desprendimiento de Hematológicas
placenta Inflamatorias
Feto muerto in utero
Eclampsia
Aborto
Mola hidatidiforme
SEPTICEMIA

Gram negativos
Gram positivos
VIREMIAS

HIV
Hepatitis
Varicela
Citomegalovirus
CANCER
QUEMADURAS
TRAUMA
FISIOPATOLOGIA

Los accidentes obstétricos son eventos que tienen asociación frecuente con
CID. La embolía de líquido amniótico con CID es el más catastrófico de los
accidentes obstétricos y se caracteriza por la aparición aguda de insuficiencia
respiratoria, colapso circulatorio y CID.
En el desprendimiento prematuro de placenta normoinserta con CID,
sustancias placentarias o tisulares, incluyendo tromboplastina, penetran a la
circulación uterina y posteriormente a la circulación sistémica, activando el
sistema de la coagulación. En el feto muerto in útero, la incidencia de CID se
aproxima a un 50% si éste está retenido más de 5 semanas. La primera
manifestación es generalmente una CID crónica, la cual puede progresar a una
forma trombohemorrágica fulminante. En este caso el tejido fetal necrótico,
incluyendo enzimas, penetran a la circulación uterina y luego a la circulación
sistémica activando procoagulantes y el sistema fibrinolítico.
En la eclampsia la CID es generalmente compensada y localizada a órganos
como el riñón y la microcirculación placentaria. Sin embargo, en 10-15% de
las mujeres, el proceso llega a ser sistémico y fulminante. Muchas pacientes
durante un aborto inducido por soluciones salinas hipertónicas desarrollan
CID, la que puede ser aguda o crónica mientras se completa el aborto.
La hemólisis intravascular de cualquier origen es una causa común de CID.
Durante la hemólisis la liberación de ADP o lipoproteinas de los eritrocitos
activa el sistema procoagulante.
Septicemia está a menudo asociada con CID. Los liposacáridos bacterianos
(endotoxinas), a través de una cadena de eventos, inducen exposición
intravascular de factor tisular, el cual inicia la coagulación activando el factor
VII.
Algunas viremias, incluyendo la infección por HIV, se asocian con CID; las
más comunes son varicela, hepatitis e infección por citomegalovirus. Se
desconoce el mecanismo por el cual activan el sistema de coagulación, pero
probablemente el complejo antígeno-anticuerpo juega un rol desencadenante
similar al de las bacterias.
La acidosis, y menos frecuentemente la alcalosis, pueden gatillar la CID. El
mecanismo propuesto es la contracción de las células endoteliales con
exposición del factor tisular y activación del factor VII.
La Figura 1 ilustra el mecanismo por el cual una variedad de insultos
fisiopatológicos activan el sistema de la hemostasia originando CID. Aunque
el mecanismo inicial de generación de trombina o plasmina pueda ser
diferente, dependiendo de la entidad clínica que los origine, una vez activado
el mecanismo, el resultado fisiopatológico de CID es el mismo

DIAGNOSTICO CLINICO

Los signos más frecuentes son púrpura y petequias; menos frecuentemente, se

observan bulas hemorrágicas, cianosis distal y a veces gangrena. La
hemorragia en pacientes sometidas a cirugía o con trauma y el sangrado de los
sitios de punción es otro hallazgo frecuente. Una reducción importante del
área de la microcirculación, debida a trombosis, puede pasar inadvertida o
presentarse como disfunción renal, pulmonar, cardíaca, hepática y/o
neurológica.
Los pacientes con CID crónica generalmente desarrollan hemorragias de
pequeña cuantía, u ocultas, y trombosis difusa en vez de hemorragias
fulminantes. En estas pacientes hay una renovación incrementada, por una
vida media disminuida, de muchos elementos del sistema homeostático,
incluyendo plaquetas, fibrinógeno y factores V y VIII: C. La mayoría de los
exámenes de coagulación son, sin embargo, normales o cercanos a la
normalidad, a excepción de la medición de PDF y la evidencia clínica de
defectos de función plaquetaria. También puede haber evidencias de
laboratorio de activación del sistema homeostático.
Los criterios clínicos mínimos para el diagnóstico de CID son:

1. evidencia clínica de hemorragia, trombosis o ambas, y

2. cuadro clínico conocido que predispone a CID.

LABORATORIO

Las pruebas de pesquisa de CID más rápidas, informativas y al alcance de la

mayoría de los laboratorios clínicos son la medición de los productos de
degradación del fibrinógeno/fibrina (PDF), el tiempo de protrombina, la
concentración de fibrinógeno y el recuento plaquetario.
La prueba más sensible (aunque no específica), es la medición de PDF, cuyo
aumento indica activación de la fibrinolisis, con proteolisis de la fibrina (y del
fibrinógeno) por la plasmina.
La medición de PDF puede ser reemplazada por la determinación del dímero-
D, que mide una subpoblación de PDF derivados sólo de la malla de fibrina
estable y que tiene la ventaja de medirse en plasma, y ser menos susceptible a
errores derivados del mal manejo de la muestra.
La depleción de factores de coagulación y plaquetas se refleja en la
prolongación del tiempo de protrombina y disminución de la concentración de
fibrinógeno y plaquetas en sangre periférica.
En las formas clínicas más graves de CID se observa también disminución de
la antitrombina III y plasminógeno. El depósito de fibrina en la
microcirculación puede acompañarse de signos de hemólisis intravascular con
esquistocitos en el frotis sanguíneo.

La Tabla II ilustra los hallazgos de laboratorio en CID.

TABLA II
 HALLAZGOS DE LABORATORIO EN CID Y FIBRINOLISIS
PRIMARIA

CID Aguda Fibrinolisis

CID Crónica
Descompensada Primaria
Bajas-
Plaquetas Bajas normales- normales
elevadas
Bajo-normal-
Fibrinógeno Bajo bajo
elevado
PDF elevado elevado elevado
bajo-normal-
Factor V bajo bajo
elevado
bajo-normal-
Factor VIII bajo bajo
elevado
Test de para-
positivo positivo negativo
coagulación
La Tabla III resume los cambios que los factores de coagulación presentan en
el embarazo.

TABLA III
CAMBIOS EN LA COAGULACION DURANTE EL EMBARAZO
AUMENTADO SIN CAMBIO DISMINUIDO
Fibrinógeno II XI
VII V XIII
VIII RC IX plaquetas
VIII RAg Antitrombina
VIII RvWF III
X
XII
Fibrinopéptido A

De: Weiner CP. Evaluation of clotting disorders during pregnancy.

En: Sciarra JJ. Ed. Gynecology and Obstetrics, Vol. 3, Philadelphia:
J.B. Lippincott, 1988:5. Con autorización

TRATAMIENTO

El principal esfuerzo terapéutico debe estar enfocado a tratar la enfermedad de

base que origina la CID. En pacientes obstétricas, la eliminación del factor
desencadenante mejora en forma dramática el cuadro hemostático. En la
paciente séptica con CID aguda la administración de antibióticos apropiados,
la erradicación de la fuente de infección y el control de los parámetros
hemodinámicos y de oxigenación son las primeras medidas a tomar.
El tratamiento de la CID aguda está orientado a minimizar o prevenir las dos
complicaciones mayores que resultan de la activación de la coagulación y la
fibrinolisis: la trombosis y la hemorragia. Cuando existe evidencia clínica de
trombosis, la terapia con heparina puede ser útil. La dosis óptima no está
establecida, pero se recomienda empezar con dosis bajas (5-10 U/kg/hora),
para reducir el riesgo de hemorragia.
Si existe depleción significativa de factores de coagulación e inhibidores, la
terapia de reemplazo con plasma fresco congelado puede reducir el riesgo de
hemorragia. La caída de fibrinógeno bajo 100 ml/dl, sea por consumo o por
hiperfibrinolisis, aumenta el riesgo de hemorragia y se beneficia de la
transfusión de crioprecipitados. Del mismo modo, la transfusión profiláctica
de plaquetas (con recuentos bajo 20.000 plaquetas/uL), o en pacientes con
hemorragia (recuento bajo 50.000 u/L), sirve para prevenir o controlar la
hemorragia.

EVALUACION CLINICA Y DE LABORATORIO

Los signos vitales deben registrarse cada 4 horas, incluyendo las

observaciones de hemorragia o trombosis. Los exámenes de laboratorio
alterados en los casos más severos deben repetirse cada 4 - 6 horas.
Debe tenerse siempre presente este fenómeno fisiopatológico
trombohemorrágico al enfrentar patologías obstétricas capaces de producirlo,
especialmente en pacientes con gran compromiso sistémico, las sometidas a
procedimientos quirúrgicos, las que evolucionen con su enfermedad en el
tiempo y, obviamente, las que presenten manifestaciones trombohemorrágicas.
 TRANSFUSION DE SANGRE EN ALTERACIONES DE LA
COAGULACION

Las indicaciones más comunes para transfusión en la paciente obstétrica son la

hipovolemia, la anemia y la necesidad de reemplazar componentes
hemostáticos. El uso óptimo de las transfusiones para el reemplazo
hemostático requiere familiarizarse con la composición de las diferentes
preparaciones disponibles.

SANGRE COMPLETA ALMACENADA

Cuando se extrae una unidad de sangre, puede guardarse como sangre

completa o separarse en sus componentes individuales. La sangre completa se
recoge en una solución preservativa anticoagulante y se almacena a 4 C. Estas
condiciones se han diseñado para mantener la viabilidad de las células rojas
sanguíneas pero no son las óptimas para la preservación de plaquetas o
factores de coagulación.
Bajo condiciones de almacenamiento, las plaquetas se deteriora rápidamente;
hay una pérdida de función del 50% dentro de 24 horas y una pérdida casi
completa de función después de 72 horas a pesar de que las plaquetas puedan
tener una apariencia normal a la microscopía de luz. Los niveles del factor V
caen a 50% del valor inicial en 3 a 5 días. El factor VIII cae a 50% del valor
original en 24 horas y luego disminuye más lentamente. El resto de los
factores de la coagulación no cambia significativamente durante el tiempo
rutinario de almacenamiento de la sangre.
En general, el deterioro de la función hemostática de la sangre completa
comienza 6 horas después de recogida y esto, junto con consideraciones de
volumen, limita el uso de sangre completa almacenada para reemplazo de
componentes hemostáticos.
La sangre completa almacenada o la combinación de células sanguíneas rojas
y solución cristaloide, son una terapia apropiada para el reemplazo de
volumen y capacidad transportadora de oxígeno en la paciente obstétrica con
hemorragia aguda sin coagulopatía. No obstante, cuando la cantidad
transfundida en un período de 24 horas excede el volumen de sangre
circulante de la paciente, puede producirse una coagulopatía debida, en parte,
a pérdida y dilución de plaquetas y factores de coagulación plasmáticos.
Debido a esta posibilidad, algunos autores han sugerido que en las
transfusiones masivas, un tercio de la sangre administrada debería ser fresca.
Una alternativa más práctica es la administración de plasma fresco congelado
y/o concentrados de plaquetas.

SANGRE COMPLETA FRESCA

El término "sangre fresca" se usa, por lo general, para designar la sangre que
ha sido recogida 6 a 24 horas antes de ser administrada. Esta preparación tiene
una mínima pérdida de factores hemostáticos, es menos cara que la terapia de
componentes sanguíneos, y su uso no está asociado con los problemas de
microagregados de plaquetas, glóbulos blancos y fibrina formados durante el
almacenamiento de la sangre completa. Las desventajas de usar sangre fresca
son el riesgo de hepatitis debido a que puede no haber suficiente tiempo para
completar su pesquisa, y el riesgo de sobrecarga circulatoria si se administra
para reemplazo de factores en una paciente que no está sangrando
activamente. En la actualidad, el uso de sangre fresca es desaconsejado. Las
razones para esta política son la falta de tiempo para la pesquisa de hepatitis,
la disponibilidad limitada de donantes, y la utilización más eficiente de los
componentes sanguíneos. El uso de sangre fresca probablemente está limitado
a aquellas partes del mundo en las que los servicios de transfusión no estén
desarrollados apropiadamente.

PLASMA FRESCO CONGELADO

El plasma fresco congelado (PFC) se obtiene mediante la separación y

congelamiento del plasma obtenido durante la preparación de concentrados de
glóbulos rojos y plaquetas de una unidad de sangre completa. El plasma debe
ser congelado dentro de las 6 horas siguientes a su donación, y almacenado a
temperaturas bajo -18 C. Se encuentra disponible en bolsas de 200 a 250 ml.
El PFC carece de plaquetas, pero contiene todos los otros factores de
coagulación, incluyendo el factor V y el VIII. Su concentración de factores de
coagulación es similar al de un volumen equivalente de plasma circulante en
un sujeto normal. Conlleva el mismo riesgo de hepatitis que una unidad de
sangre completa. El producto debe administrarse a receptores ABO-
compatibles.
Habitualmente se necesitan grandes volúmenes de PFC para alcanzar niveles
hemostáticos de los factores de coagulación disminuidos, ya que ninguno de
ellos está concentrado. El riesgo de sobrecarga circulatoria es, por tanto, el
más importante factor limitante en el uso de PFC para reemplazo hemostático.
Por esta razón, la mayoría de las deficiencias congénitas son tratadas mejor
con concentrados de factores específicos.
Las indicaciones para el uso de PFC incluyen:

1. Deficiencias documentadas de factores de coagulación para los

cuales no hay concentrados disponibles (e.g. factor XI).
2. Sobredosis de cumarínicos cuando no es prudente esperar el
tiempo requerido para la acción de vitamina K parenteral.
3. Enfermedad hepática complicada por sangrado importante en
presencia de un TP o TTP prolongado.
4. Coagulación intravascular diseminada.

CRIOPRECIPITADO

Crioprecipitado es el término empleado para designar el precipitado blanco

gelatinoso producido por la licuefacción a 1 a 6 C del plasma fresco
congelado. Una unidad de crioprecipitado tiene un volumen de 15 a 25 ml y es
una excelente fuente de fibrinógeno y factores VIII y XIII.
Una vez preparado, el crioprecipitado puede almacenarse a -20 C hasta por un
año. Cuando es necesario para una transfusión se licúa a 37 C. Varias
unidades de crioprecipitado son colocadas juntas en una bolsa para facilitar su
administración. Una vez que se han puesto juntas las unidades, el
crioprecipitado debe ser usado o descartado dentro de 6 horas debido al
peligro de contaminación bacteriana. Es preferible administrar esta
preparación a receptores ABO-compatibles.
La indicación principal para la administración de crioprecipitado en la
paciente obstétrica es la necesidad de reemplazar fibrinógeno. Cada unidad
contiene alrededor de 250 mg de fibrinógeno, de modo que cantidades
significativas de esta proteína pueden ser entregadas en un volumen
relativamente pequeño. En una persona de talla media, diez unidades de
crioprecipitado generalmente aumentan el fibrinógeno circulante en 50 mg/dl.
Otros usos son para el reemplazo de factores VIII y XIII, y en el manejo de la
hemorragia asociada a la enfermedad de von Willebrand. El riesgo de hepatitis
con una unidad de crioprecipitado es el mismo que con una unidad de sangre
completa.
PLAQUETAS

Las plaquetas pueden administrarse en sangre completa fresca, plasma rico en

plaquetas (PRP), y concentrados de plaquetas. El uso de sangre fresca y PRP
debe desaconsejarse ya que, generalmente, se necesitará un gran volumen para
alcanzar un nivel hemostático plaquetario, y es probable que se produzca
sobrecarga circulatoria antes de que dicho nivel sea alcanzado.
El plasma rico en plaquetas se obtiene por centrifugado a baja velocidad de
una unidad de sangre completa fresca. Las plaquetas permanecen en la fase de
plasma mientras que los glóbulos rojos y blancos precipitan a causa de su
mayor gravedad específica. Una unidad de concentrado de plaquetas se
obtiene de una unidad de PRP, por centrifugación a una mayor velocidad para
precipitar las plaquetas. Cada unidad es suspendida en 30 a 50 ml del plasma
del dador y su contenido de plaquetas depende del recuento plaquetario del
dador y del volumen de sangre del cual fueron extraídas las plaquetas. Los
concentrados de plaquetas se almacenan a temperatura ambiente (22 C) por un
máximo de 72 a 120 horas, dependiendo del tipo de bolsa usada. El
almacenamiento por períodos más largos, o a 4 C, da por resultado el
acortamiento de la vida de las plaquetas.
Una unidad de plaquetas transfundidas generalmente aumenta el recuento
plaquetario en 5.000 a 10.000 por centímetro cúbico, por metro cuadrado de
superficie corporal. Fiebre, infección, aloinmunización y anticuerpos
plaquetarios inducidos por drogas pueden acortar la vida de las plaquetas
transfundidas. Las plaquetas son contaminadas con glóbulos blancos y puede
ocurrir una sensibilización Rh después de la administración de plaquetas de un
donante Rh positivo a un receptor Rh negativo. Por lo tanto, debe hacerse un
esfuerzo por obtener concentrado de plaquetas Rh negativo para la paciente
obstétrica Rh negativa; si esto no es posible, debe administrarse
inmunoglobulina anti-Rh (50 ug) para prevenir la formación de anticuerpos.
Aún cuando las plaquetas tienen antígenos ABO, pueden ser transfundidas a
receptores ABO-incompatibles en caso de que no se disponga de plaquetas
compatibles. Si grandes cantidades de concentrados de plaquetas grupo O (con
plasma anti-A y anti-B) son administrados a receptores grupo A o B, pueden
producirse episodios de hemólisis moderada.
Las indicaciones para el uso de transfusiones de plaquetas incluyen la
profilaxis y tratamiento del sangrado excesivo causado por trombocitopenia y
disfunción plaquetaria. El uso combinado de recuento plaquetario y tiempo de
sangría permite evaluar la contribución de las anormalidades plaquetarias a la
falla hemostática. La terapia de concentrados plaquetarios se indica en las
siguientes circunstancias:

1. Profilaxis de sangrado en pacientes quirúrgicas o anteparto con

recuento plaquetario bajo 60.000/mm3.
2. Profilaxis de sangrado espontáneo en pacientes con recuento
plaquetario bajo 20.000/mm3 y tiempo de sangría prolongado.
3. Profilaxis y tratamiento del sangrado excesivo en pacientes con
disfunción plaquetaria conocida.
4. Terapia de sangrado excesivo en paciente sometida a transfusión
masiva y que ha desarrollado trombocitopenia dilucional.
Por lo general se administran de una sola vez 6 a 10 unidades de
concentrados plaquetarios. La dosis óptima dependerá,
naturalmente, de la causa de la trombicitopenia, del recuento
plaquetario inicial, del nivel que deba alcanzarse, de la presencia
de disfunción plaquetaria, y de la presencia de aloinmunización y
otros factores que aumenten la disfunción plaquetaria.
Los concentrados de plaquetas son más efectivos en el
tratamiento de pacientes con producción disminuida de plaquetas
que en aquellos con destrucción aumentada. Un ejemplo notable
de lo anterior es el paciente con púrpura trombocitopénico
inmune en quien las plaquetas transfundidas pueden ser
destruidas en horas o minutos.
Ocasionalmente, las pacientes que reciben transfusiones
frecuentes de concentrados de plaquetas pueden hacerse
refractarias a plaquetas de donante al azar. El mecanismo
fundamental para este fenómeno es el desarrollo de
aloanticuerpos a los antígenos de leucocitos humanos asociados a
plaquetas (HLAa). Bajo estas circunstancias, pueden usarse los
concentrados HLA-compatibles.

FRACCIONES DE PLASMA (FIBRINOGENO Y COMPLEJOS DEL

FACTOR IX)

El plasma obtenido de sangre completa o plasmaféresis puede usarse como

plasma congelado fresco o fraccionarse en diferentes componentes, tales como
fibrinógeno, factor antihemofílico (AHF o factor VIII), complejo del factor
IX, gama globulina y albúmina. El colectar varias unidades de plasma permite
la preparación eficiente a gran escala de sus fracciones. Sin embargo, el
mezclar plasma de muchos donantes aumenta el riesgo de transmisión de
hepatitis. El tratamiento con calor inactiva el virus de la hepatitis. Este
procedimiento se usa en la preparación de albúmina y gama globulina. Las
fracciones de coagulación, sin embargo, no pueden ser calentadas y, por lo
tanto, estas preparaciones se asocian con un riesgo significativo de
transmisión de hepatitis. El preparado de elección para un eficiente reemplazo
de fibrinógeno es el crioprecipitado.
El complejo del factor IX (Proplex o Konyne) es una fracción de plasma
estable, seco, purificado, que contiene los factores II, VII, IX y X. Está
disponible en ampollas cuyo contenido está reconstituido con agua estéril libre
de pirógeno. La concentración de los factores II, VII, IX y X es
aproximadamente equivalente a 500 ml de PFC. Es preferible administrar PFC
para reemplazar los factores contenidos en el complejo IX y reservar este
complejo para aquellos casos en los que consideraciones de tiempo y volumen
impiden la terapia con vitamina K y/o PFC. La administración del complejo
del factor IX se ha asociado con la producción de trombosis venosa o CID en
el receptor. Estos efectos laterales se deben, posiblemente, a la presencia de
actividad pro-coagulante en la mayoría de las preparaciones de factor IX.
La otra fracción de plasma con valor hemostático es el concentrado de factor
VII. Esta preparación se usa raramente en la paciente obstétrica excepto en la
instancia ocasional de un déficit de factor específico o de un inhibidor
circulante.

INFECCION POR VIRUS HERPES SIMPLEX

La infección neonatal por virus herpes simplex, si bien es de baja prevalencia

(1/2500 - 1/5000 partos), adquiere relevancia por el hecho de que puede
producir muerte del recién nacido o secuelas severas. Durante los últimos
años, se ha generado una gran controversia respecto del manejo perinatal de la
madre portadora de una infección genital por este agente.
En el presente capítulo señalaremos nuestra visión actual del problema junto
con las estrategias de manejo de este grupo de pacientes.

INTRODUCCION

El virus herpes simplex pertenece a la familia de los virus herpes, un grupo de

virus compuestos de ADN que, además, incluye a otros virus que producen
enfermedad en la especie humana tales como Citomegalovirus, Varicela-
Zoster y el virus de Epstein-Barr. La principal característica común de estos
microorganismos es su habilidad para poder infectar al huésped en forma
permanente, generando inclusiones intranucleares en las células infectadas y
desde el punto de vista clínico, producir infecciones recurrentes a lo largo de
la vida. Desde el punto de vista antigénico, se reconocen dos tipos de virus: el
VHS tipo 1 y tipo 2. Si bien comparten aproximadamente un 50% de la
secuencia de su ADN, existen diferencias inmunológicas y bioquímicas entre
ambos agentes. El virus de tipo 1 habitualmente se localiza en los labios y
cavidad orofaríngea, mientras que el de tipo 2 se localiza en los genitales.
Independientemente de la diferencia en su ubicación, ambos pueden producir
infección neonatal de similar severidad. Aproximadamente un 75% de las
infecciones neonatales se deben al virus de tipo 2 y sólo un 25% al de tipo 1.
Sin embargo, información reciente permitió identificar que un 33% de las
lesiones genitales correspondían al tipo 1, y un 10-20% de las lesiones
orolabiales correspondían al tipo 2.

INFECCION MATERNA.

La seroprevalencia de infección por VHS es extremadamente variable,

dependiendo de la población y variables sociodemográficas del grupo
estudiado. La infección por VHS ha sido detectada en alrededor del 1,5% de
las pacientes embarazadas de alto riesgo demográfico utilizando técnicas de
tamizaje ya sea citológico o de detección viral. Al momento del parto, su
prevalencia es de aproximadamente 1 en 250 pacientes. Sin embargo, en
población de bajo riesgo su prevalencia es mucho menor.
Las pacientes que adquieren una infección por primera vez o una recurrente
demuestran en su examen físico lesiones vesiculosas características en los
genitales externos y pueden presentar manifestaciones inespecíficas de
infección genital incluyendo cervicitis, disuria, hematuria, dolor pélvico y
leucorrea. Durante la primo infección pueden agregarse malestar general,
fiebre y presencia de adenopatías inguinales. Sin embargo, hasta un 43% de
las pacientes con cultivos positivos son asintomáticas al momento del
diagnóstico. La excreción viral asintomática ocurre más frecuentemente entre
1 y 3 semanas luego de la infección primaria, pero puede existir hasta 3 meses
después del primer episodio. La tasa de excreción viral asintomática durante el
embarazo es variable y oscila entre 0,2 a 7,4%; al momento del parto fluctúa
entre 0,1 y 1,4%.
Es importante considerar que la excreción viral y el riesgo de enfermedad
neonatal cambia según sea el tipo de infección. Durante la primo infección la
excreción viral es de aproximadamente 106-108 unidades formadoras de
placas (ufp) de virus, la que se mantiene por 14 a 21 días. Durante la
recurrencia, la excreción viral disminuye (102 ufp) y dura aproximadamente 3
a 5 días. Otro aspecto relevante tiene relación con la producción de
anticuerpos maternos neutralizantes, que pueden aminorar la adquisición y
severidad de la enfermedad neonatal. Esto explica porqué la tasa de infección
neonatal, cuando el feto es expuesto al canal vaginal con lesiones activas, se
reduce 10 veces (33 vs 3%) al comparar la primo infección con la recurrencia.
Además explica porqué mientras más próxima al parto ocurra la
primoinfección el riego neonatal es mayor, dado que no alcanza a producirse
un paso suficiente de estos anticuerpos.
En general la infección materna, aunque sintomática, no es grave. Sin
embargo, en pacientes inmunocomprometidas puede ser mortal debido a la
adquisición de una enfermedad generalizada. En la era previa al uso de
aciclovir la mortalidad materna y fetal era cercana al 50%.
Respecto de las recurrencias, si bien se mencionó que usualmente excretan
una baja cantidad de virus y tienen una menor capacidad de producir
enfermedad que la primo infección, tienen el problema de su frecuencia.
Aproximadamente en un 25% de las pacientes estas recurrencias se producen
durante el último mes de gestación, y el 11 o 12% de las pacientes presenta
lesiones genitales al momento del parto.

VIAS DE TRANSMISION

Hematógena: Esta vía explica aproximadamente un 5% del total de

infecciones por VHS. Las pacientes que adquieren la infección durante el
primer trimestre tienen hasta un 50% de riesgo de aborto, el que aumenta
cuando se produce la primo infección debido a que la probabilidad de viremia
significativa es mayor. El virus ha sido aislado del material abortado pero aún
no está claro si este mayor riesgo de aborto es el resultado de la infección viral
fetal o de la toxicidad materna del virus.
El paso transplacentario del virus es infrecuente; sin embargo, su ocurrencia
ha sido bien documentada a través del cultivo viral. Los recién nacidos (RN)
demuestran lesiones vesiculosas cutáneas o cicatrices dérmicas, microcefalia,
microftalmia, coriorretinitis e hidraanencefalia. La adquisición viral luego de
las 20 semanas de gestación ha sido asociada a un aumento del riesgo de parto
prematuro. Este riesgo es también más frecuente en pacientes que cursan una
primo infección (hasta un 35%) versus aquellas con una recurrencia (hasta un
14%), efecto posiblemente relacionado con la frecuencia con la que ocurre el
paso masivo de virus al torrente sanguíneo. Sin embargo, la manifestación
más frecuente de la enfermedad fetal adquirida al interior del útero es el
retardo en el crecimiento.

Vertical: Representa la vía más importante y frecuente de infección neonatal.

Es responsable de aproximadamente un 85% del total de infecciones
neonatales por VHS. Ocurre en forma ascendente o durante el paso del feto a
través del canal del parto, donde el contacto con secreciones que contienen
partículas virales es responsable de la infección, que, por lo general, ingresa al
feto a través de la conjuntiva, vía aérea superior o cuero cabelludo (en especial
si se realiza monitorización fetal interna durante el parto). La rotura prematura
de membranas, en particular de más de 4 hr de duración, también se asocia a
un aumento de la infección neonatal.
Cuando un niño nace a través de un parto vaginal de una paciente portadora de
una primo infección por VHS, el riesgo de infección neonatal es tan alto como
un 33%. Sin embargo, si ocurre en una madre que presenta una recurrencia,
éste es un 3-4%, posiblemente debido a la inmunización pasiva del feto que ha
tenido lugar durante el embarazo. Este alto riesgo de adquirir la enfermedad
puede ser reducido en forma clara a través de la resolución del parto mediante
operación cesárea.

Por contacto directo: Es la vía responsable de aproximadamente un 10% del

total de casos de infecciones neonatales por VHS. En el período puerperal la
madre con lesiones activas o personal a cargo del cuidado del RN puede, por
contacto directo, transmitir la enfermedad al recién nacido.

CUADRO CLINICO NEONATAL

El VHS puede producir tres tipos de cuadro clínico en el RN, a saber: (1)
infección sistémica o generalizada, (2) cuadro neurológico o (3) cuadro local.
La infección sistémica es la de peor pronóstico en términos de mortalidad y
morbilidad. Caracterizada inicialmente por síntomas inespecíficos, como
letargia, irritabilidad, y apnea durante la segunda semana de vida, se agregan
luego convulsiones, compromiso cardiovascular, adrenal, hepático y
posteriormente la muerte. En forma asociada pueden observarse lesiones
cutáneas, oculares u orales. Otros órganos frecuentemente afectados son:
laringe, tráquea, esófago, pulmones estómago e intestino. El compromiso del
sistema nervioso central puede ocurrir como parte del cuadro sistémico en un
70% de los casos. Se caracteriza por convulsiones difusas muy refractarias al
tratamiento. Generalmente, la mayor parte de los RN con compromiso
encefálico que sobreviven, presentan secuelas neurológicas. Infrecuentemente,
el cuadro clínico puede presentarse sólo como compromiso pulmonar;
neumonía, la que aparece entre el tercer y decimocuarto día de vida. En
ausencia de tratamiento la mortalidad es cercana al 80%, y la mayor parte de
los sobrevivientes presenta secuelas. Aparentemente estos cuadros severos se
producen en RN que no han recibido anticuerpos vía transplacentaria.
El compromiso encefálico, caracterizado por encefalitis, se presenta en
aproximadamente un tercio de los niños con infección por VHS. Se caracteriza
por síndrome convulsivo refractario al tratamiento y compromiso de
conciencia. La mortalidad en ausencia de tratamiento llega al 50% y también
la mayor parte de los sobrevivientes presenta secuelas neurológicas severas.
La transmisión del virus es, en el caso del cuadro sistémico, a través de la vía
hematógena, la cual resulta en múltiples áreas de necrosis cortical
hemorrágica.
En aproximadamente 50% de los casos, el compromiso neonatal es local,
caracterizado por compromiso en piel, ojos o boca. Raramente lleva a la
muerte, pero hasta en un 30% de los casos se evidencian secuelas
neurológicas. Se ha planteado que esta forma de presentación es el resultado
de una infección en un sujeto que ha recibido anticuerpos por vía
transplacentaria. Este compromiso neurológico puede hacerse evidente entre
los 6 meses y el año de edad.

DIAGNOSTICO

• aislamiento viral: es la forma definitiva de establecer el diagnóstico. Las

muestras deben obtenerse desde las lesiones activas, cérvix o vagina. Si
el cultivo no se realiza en las horas que siguen a la toma de muestra,
ésta debe almacenarse a -70 C , en hielo seco o en medio de transporte
específico (Leibovitz-Emory). La identificación tentativa usualmente
puede obtenerse entre 1-3 días.
 • serología: usualmente inefectiva; sin embargo, si el sujeto es
inicialmente negativo, la obtención de títulos altos en el período de
convalecencia puede definir una primo infección.
• en algunos lugares se puede realizar la determinación específica del tipo
de virus herpes involucrado utilizando la técnica de Western Blot.
• otras alternativas diagnósticas incluyen el examen citológico de la
muestra obtenida de cérvix o vagina, donde la visualización de cuerpos
intranucleares y células multinucleadas gigantes puede, en manos
entrenadas, tener hasta un 60-80% de éxito en la identificación de la
infección viral. Otra opción particularmente útil es la tinción de un
extendido de la lesión con tinciones fluorescentes para anticuerpos, test
con una sensibilidad mayor de 80% y con pocos falsos positivos.
• reacción de polimerasa en cadena: de reciente incorporación, se
considera un método altamente sensible y específico para el
diagnóstico. Sin embargo, últimamente se ha sugerido que método
permanece positivo incluso con posterioridad a la negativización de los
cultivos de las lesiones virales, con lo cual su incorporación podría
potencialmente generar un aumento en la tasa de falsos positivos.

MANEJO CLINICO

Identificación: Al inicio del control prenatal es importante preguntar a toda

embarazada sobre infección genital atribuible a VHS, en ella y su pareja.
Además se debe efectuar examen macroscópico de labios vulvares mayores,
menores, introito, vagina y cuello a todas las pacientes que ingresan a control
maternal, en trabajo de parto o con rotura prematura de membranas. En
pacientes que presenten lesiones activas sugerentes de primo infección, o
aquellas sin antecedentes claros, tomar cultivo para efectuar el diagnóstico de
certeza.

Seguimiento durante el embarazo: A las pacientes portadoras de VHS de

localización genital se les instruirá respecto de la enfermedad haciendo énfasis
en el control precoz en caso de presentar lesiones, contracciones uterinas
frecuentes, o rotura prematura de membranas. No es necesario realizar
tratamiento con antivirales de las lesiones genitales durante el embarazo;
puede ser de utilidad el tratamiento analgésico tópico.
Una de las modificaciones más importantes en el manejo de la enfermedad es
el prescindir de cultivos virales seriados durante el último período del
embarazo. Esto se fundamenta en:

1.- sólo el 1% del tiempo la persona excreta virus en forma activa, por lo cual
el valor predictivo de un cultivo positivo anteparto es reducido en términos de
evitar la infección neonatal.
2.- la mayor parte (70%) de los RN con infección por VHS nacen de madres
sin historia de infección viral.
3.- los cultivos, en general, no están disponibles en el momento adecuado para
la toma de decisiones clínicas.
4.- los cultivos son focalizados en la población con episodios de recurrencia,
población en la cual el riesgo de enfermedad neonatal en caso de permitir un
parto vaginal es de 3-4%, lo que deja fuera los otros dos grupos más
importantes: primo infección (33% riesgo de enfermedad neonatal) y madres
asintomáticas al parto y sin historia de infección por VHS.

Al momento del parto: examen físico buscando evidencias de lesiones

herpéticas en todas las pacientes, incluidas aquellas sin antecedentes. Si se
detectan lesiones genitales (vulva, ano, vagina o cérvix) sugerentes de
infección por VHS deben distinguirse dos situaciones:

1.- pacientes sin antecedentes de infección por VHS: resolución del parto a
través de operación cesárea. Si existe rotura prematura de membranas
igualmente debe realizarse la interrupción por vía alta. Es adecuado tomar
cultivos de las lesiones con el propósito de confirmar el diagnóstico y orientar
el manejo neonatal.
2.- pacientes con antecedentes de infección por VHS: resolución del parto por
operación cesárea. Si bien 96 de cada 100 veces no sería necesario realizar la
intervención, creemos que la severidad de la infección neonatal justifica
actualmente esta política.

En aquellas pacientes con antecedentes de infecciones por VHS pero sin

lesiones actuales puede resolverse el parto por vía vaginal en ausencia de otras
contraindicaciones. En este grupo, la posibilidad de que el recién nacido
presente la enfermedad adquirida en el canal del parto a partir de una madre
excretora asintomática del virus, es de sólo 0,04% (4/10000).
En el caso de existir lesiones perineales no genitales, el parto puede resolverse
por vía vaginal si es posible cubrir la zona en forma adecuada con paños
clínicos y previa desinfección activa con aseo y povidona iodada.
La adopción de estas normas ha generado una reducción de casi un 40% en la
incidencia de operación cesárea sin generar un aumento en la tasa de
infecciones neonatales.
Durante el período puerperal: aproximadamente un 10% de los casos de
infecciones por VHS neonatal se adquieren durante este período. Deben
diferenciarse las madres portadoras de lesiones activas (genitales y
extragenitales) de aquellas sin evidencias de enfermedad.
En el caso de pacientes con lesiones activas, ellas deben aislarse, y el personal
en contacto con ellas (o sus secreciones) debe utilizar gorros y guantes. Todo
material en contacto con las pacientes (ropa, apósitos, etc.) debe manejarse
como contaminado. Respecto del RN, no debe permanecer con su madre
permanentemente.
La lactancia puede mantenerse si la madre no presenta lesiones en la glándula
mamaria, si puede deambular, y si utiliza guantes tras un cuidadoso lavado de
manos. En el caso de lesiones faciales, éstas deben ser limpiadas y
desinfectadas con antisépticos como povidona iodada; además, debe utilizar
máscara facial durante el período de contacto con su hijo.
Situaciones especiales: especial mención debe hacerse de aquellas pacientes
que presentan lesiones activas y rotura prematura de membranas en una
gestación de pretérmino. En este caso el balance debe hacerse entre la
prematurez del RN versus el riesgo de infección. Una opción razonable parece
realizar tratamiento farmacológico utilizando aciclovir 1200 mg/día por vía
oral en tanto persistan las lesiones, y se desee la mantención de la gestación.
Esta recomendación es particularmente válida para embarazos con una edad
gestacional menor de 32 semanas. Similares recomendaciones pueden ser
realizadas a pacientes con dilatación cervical >2 cm. y lesiones genitales
activas en quienes se desee prolongar el embarazo.

TRATAMIENTO

Aciclovir. Esta droga es un análogo sintético de las bases purínicas que

componen el ADN, metabolizado sólo por las células que contienen VHS.
Actúa como inhibidor competitivo de la ADN polimerasa viral y bloquea en
forma efectiva la replicación viral.
Este medicamento posee una toxicidad mínima; no obstante, su empleo
durante el embarazo es aún controversial. Hasta 1994 existían 600 casos
controlados en los cuales fue administrado durante la gestación sin evidencias
de efectos adversos fetales y/o neonatales.
Recientemente se ha postulado la posibilidad de tratamiento supresor de las
recurrencias de VHS, utilizando aciclovir, 1200 mg/día vía oral, desde las 36
semanas de gestación. Dosis de 600 mg/día reducen la frecuencia de
recurrencia en pacientes no embarazadas. Los datos de farmacocinética
indican que durante el embarazo debería utilizarse una dosis de
aproximadamente 1200 mg/día para alcanzar similares concentraciones
tisulares del medicamento. Los resultados de estos ensayos en un reducido
número de pacientes (n=46) indican que en pacientes con infección genital
recurrente se logra reducir la frecuencia de recurrencia clínica al momento del
parto (0 vs 36%, aciclovir vs placebo respectivamente), y la operación cesárea
por esta causa.

RUBEOLA

La rubeola es una enfermedad infecciosa producida por un virus ARN, que se

caracteriza por exantema de curso benigno que ocurre predominantemente
durante la infancia. Desde 1941 se conoce la asociación de infección por este
virus en embarazadas y la presencia de defectos congénitos en los recién
nacidos.
El virus de la rubeola se transmite por vía respiratoria. Tiene un período de
incubación de 14 a 21 días. Este virus se excreta en las secreciones faríngeas
desde 5 días antes y hasta 6 días después de la aparición del exantema. Los
niños con infección congénita excretan el virus por meses.
En Chile la prevalencia es alta; el 90% de los niños a los 5 años de edad y el
95% de las embarazadas presentan seropositividad. La vacunación en los
niños de 15 meses produce una marcada disminución de la incidencia de
rubeola en la población general.

INFECCION MATERNA :

Las mujeres sin inmunidad se infectan a través del contacto con niños con
rubeola. En los adultos, la infección es sintomática sólo en un 15% de los
casos. El cuadro clínico se caracteriza por fiebre baja, cefalea y compromiso
del estado general, seguido por aparición de exantema máculopapular que
comienza en la cara y se extiende luego al tronco y extremidades. El exantema
dura en promedio 3 días, y con frecuencia se acompaña de adenopatías
cervicales. También se pueden observar artralgias o artritis transitorias.
INFECCION CONGENITA

El feto se contagia por la transmisión a partir de viremia materna, la que se

presenta en infecciones primarias. La transmisión durante el curso de
reinfecciones en mujeres que han tenido la enfermedad o han recibido la
vacuna, es excepcional. La frecuencia de transmisión depende de la edad
gestacional en que se produce la infección. La infección fetal puede producir
aborto espontáneo, muerte fetal, malformaciones congénitas o infección
asintomática en el recién nacido (que puede ser normal o presentar secuelas
tardías). El mayor daño se produce cuando la infección se contrae durante la
organogénesis (8-10 semanas), traduciéndose en importantes malformaciones
cardíacas y oculares. Luego el cerebro, al continuar el desarrollo estructural,
es blanco de alteraciones morfológicas hasta las 16 semanas. El riesgo de
malformaciones en infecciones adquiridas durante las primeras 8 semanas de
gestación es de 50 a 80%; entre las 9 y 12 semanas, 40 a 50%; y entre las 13 y
16 semanas, 16%. Las infecciones que se producen después de las 17 semanas
excepcionalmente se asocian a malformaciones congénitas.
La infección intrauterina puede producir manifestaciones transitorias,
permanentes o secuelas. Las transitorias incluyen: retraso del crecimiento
intrauterino, lesiones óseas, neumonitis, hepatitis, miocarditis,
meningoencefalitis, trombocitopenia y anemia hemolítica. Los defectos
permanentes que se pueden observar son: sordera bilateral, malformaciones
cardíacas (ductus persistente, estenosis aórtica, estenosis de la arteria
pulmonar y tetratología de Fallot), lesiones oculares (cataratas, retinopatía
pigmentosa, microftalmia, glaucoma), encefalopatía con retraso mental,
alteraciones conductuales y trastornos del aprendizaje. Las secuelas que se han
descrito son hipoacusia, diabetes mellitus, hiper o hipotiroidismo y
panencefalitis progresiva.

DIAGNOSTICO

No más del 30-40% de los casos de rubeola son diagnosticados clínicamente.

Este diagnóstico no es confiable porque las lesiones pueden ser similares a las
de otras infecciones virales. El diagnóstico materno se debe realizar por
métodos serológicos como inhibición de la hemoaglutinación, ELISA, RIE o
aglutinación pasiva. La detección de IgG es útil para determinar infección
reciente cuando se demuestra una seroconversión o aumento significativo de
los títulos (cuatro diluciones) iniciales. Sin embargo, esta situación se puede
obsevar también en reinfecciones con bajo riesgo de transmisión al feto. La
determinación de IgM anti rubeola en un plazo de 30 días desde la aparición
del exantema es de gran utilidad para confirmar el diagnóstico.

MANEJO

La mayoría de las mujeres embarazadas tienen anticuerpos contra el virus

porque han hecho la enfermedad y no tienen riesgo de transmisión congénita.
Existe, sin embargo, una proporción variable, entre 5 y 40% según el área
geográfica, de mujeres que no son inmunes.
En el caso de una embarazada con menos de 20 semanas que entre en contacto
con alguien enfermo de rubeola, o que se sospeche que la tenga, se debe
obtener suero agudo y convaleciente, con diferencia de 15 días, para
evidenciar la seroconversión al comprobarse aumento de los títulos de IgG, a
lo menos en 4 diluciones. Si se dispone, se puede determinar IgM en suero
agudo, siendo esta determinación confirmatoria de enfermedad reciente.

PREVENCION

Muchos países han adoptado la política preventiva de vacunar a todos los

niños en etapa de lactancia y pesquisar a mujeres susceptibles, por evaluación
serológica, antes de la etapa reproductiva.
En nuestro país, desde 1990 se introdujo la vacunación obligatoria a los
lactantes de 12 meses, la que se administra junto con las otras vacunas. La
vacunación durante el embarazo está contraindicada porque se inocula virus
vivo atenuado.
Aún no se dispone de tratamiento especifico contra el virus de la rubeola. La
gammaglobulina no ha demostrado su utilidad en el control de la viremia o
infección y no debe administrarse si ha existido exposición al virus.

SIDA

El virus de la inmunodeficiencia humana (HIV) es el causante del síndrome de

inmuno deficiencia adquirida (SIDA), compleja enfermedad debida a
múltiples interacciones que ocurren entre el HIV y el huésped, quien
finalmente presenta una profunda inmunodepresión que lo predispone a
infecciones oportunistas y neoplasias que lo llevan a la muerte.
A más de una década del descubrimiento del SIDA en los Estados Unidos, el
perfil epidemiológico de la infección por HIV ha cambiado dramáticamente en
los últimos años. De ser una enfermedad confinada a los EEUU, Europa
Occidental y Africa, es actualmente una enfermedad extendida a todos los
continentes, que impacta desproporcionadamente a la población más
vulnerable desde el punto de vista sociocultural y económico, y que
compromete cada vez más a la mujer en edad fértil y por ende al feto. En
muchas áreas metropolitanas de ciudades de EEUU, el SIDA es la primera
causa de muerte en mujeres en edad fértil, así como de mortalidad infantil.
Los recientes avances en el conocimiento de la enfermedad entregan al
obstetra nuevas estrategias terapéuticas que inciden significativamente en la
disminución de la morbilidad materna y de la transmisión perinatal.

ETIOLOGIA

El HIV es un virus RNA, de la familia de los retrovirus por transcribirse el

RNA a DNA, y de la subfamilia de los lentivirus que se caracterizan por
producir enfermedades lentamente progresivas y fatales. La estructura viral se
caracteriza por presentar:

1. dos cadenas idénticas de RNA, con una enzima transcriptasa reversa y una
integrasa.
2. el core de proteínas virales que envuelve al RNA: p24 de la cápside y p17
de la matriz.
3. rodean al core las proteínas env, una doble cadena fosfolipídica derivada de
la membrana celular del huésped y que incluye las glicoproteínas gp41 ,
gp120 y gp160, esta última fundamental para el reconocimiento de las células
blancos.

Se han identificado dos formas de virus de inmunodeficiencia: el HIV-1 que

es el más común, y el HIV-2, que causa una enfermedad menos agresiva.

CICLO VIRAL

El momento crítico en la infección por HIV es la unión de la proteína env

gp120 a la molécula CD4 de la membrana celular de las células huésped. Estas
moléculas se encuentran en gran cantidad en los linfocitos T CD4 y en menos
cantidad en los monocitos/macrófagos. Una vez producida la unión gp120-
CD4 se produce la internalización del virus en la célula huésped en un proceso
que participa la gp41. Posteriormente se rompe el core liberando el RNA al
citoplasma de la célula huésped. A continuación la transcriptasa reversa viral
transcribe el RNA en una doble hélix de DNA el que, por la acción de la
integrasa viral, lo integra al DNA celular del huésped (PROVIRUS), el que
permanecerá para siempre en esa célula. En este punto el virus puede entrar en
una fase de bajo nivel de replicación; con el curso de la enfermedad, puede
alcanzar un mayor nivel de replicación y, como consecuencia, la diseminación
de la infección. Los factores que determinan la activación son muchos, y los
conocidos son algunos antígenos, virus como el Epstein Bar, citomegalovirus,
drogas y citokinas.

FISIOPATOLOGIA

El HIV es adquirido a través de la exposición de la sangre del huésped o de

sus membranas mucosas con sangre o secreciones infectadas. Los modos de
infección son tres:

1. Relación sexual.
2. Directa exposición de la sangre del huésped: drogas intravenosas y
transfusión de sangre o derivados contaminados.
3. Transmisión vertical o perinatal, la que, a su vez, puede realizarse durante
el embarazo, trabajo de parto y lactancia.

Una vez ingresado el HIV su tropismo se expresa con las células que tienen la
molécula CD4 en su membrana celular, o sea linfocitos T y, en menor grado,
monocitos/macrófagos. El poder citopático del HIV se manifiesta en deterioro
funcional del linfocito infectado e incluso en los no-infectados (producción de
antígenos específicos, memoria inmunológica, etc.). En su máxima expresión,
destruye a la célula huésped y de esta manera, en un período variable (meses,
años), depleta de linfocitos CD4 al sistema linfático. Como las células T
coordinan la respuesta inmune de otras células (otros lifocitos T, linfocitos B,
células natural killer, etc.), la consecuencia es una inmunodeficiencia
progresiva y profunda. El descenso de los CD4 a niveles inferiores a 200 x
mm3 virtualmente paraliza el sistema inmune, dejando al huésped a merced de
infecciones por patógenos comunes y oportunistas, y favoreciendo la aparición
de neoplasias (Tabla I ). El HIV ha sido detectado además en una amplia
variedad de células que expresan la molécula CD4: megacariocitos, células
sanguíneas periféricas dendríticas, células foliculares dendríticas, células
epidérmicas de Langerhans, astrocitos, oligodendroglia, microglia, linfocitos
CD8, células cervicales, células de la mucosa rectal, células del trofoblasto,
células renales, miocitos cardíacos y células retinales.

CLINICA (Figura 1)

Después de la exposición al virus, 50 a 80% de los pacientes presenta el

Síndrome Retroviral Agudo (SRA) que es el equivalente a la "infección
primaria" de otras ETS. El SRA se produce entre 1 a 6 semanas post entrada
del HIV. Este síndrome, similar a la mononucleosis, se caracteriza por cefalea,
fiebre, adenopatías generalizadas persistentes, faringitis, rash cutáneo,
mialgias, artralgias, trombocitopenia, leucopenia y diarrea. Las adenopatías
son simétricas, móviles, de entre 0,5 a 2 cm de diámetro, y de localización
cervical posterior y lateral, y submandibular y axilar. El laboratorio indica
reducción de los linfocitos con conservación de la relación CD4/CD8, para
posteriormente ascender en base a los CD8 invirtiendo la relación CD4/CD8.
El antígeno p24 del core viral (antigenemia) se detecta coincidiendo con la
aparición de los síntomas hasta la seroconversión (anti core p24), que ocurre
entre 2 a 12 semanas post entrada del HIV. El diagnóstico diferencial debe
realizarse con sífilis secundaria, mononucleosis, influenza. A continuación la
infección tiene un período de latencia clínica que dura en promedio 8-10 años
(rango 1 a 15 años), y que concluye con las enfermedades oportunistas (EO)
propias del SIDA (Tabla I ).
El Centro de Control de Enfermedades (CDC, Atlanta, Georgia, USA)
estableció en julio de 1995, que al disminuir los linfocitos CD4 bajo 200 por
mm3, existen a lo menos 17 infecciones oportunistas para las cuales
recomienda profilaxis primaria o secundaria. Las infecciones más comunes
son neumonia por pneumocistis carinii, tuberculosis, toxoplasmosis,
candidiasis oral y vaginal, varicela zoster y neumococo.
Una vez que un paciente ha evolucionado a SIDA el promedio de sobrevida
sin tratamiento es de 9 a 24 meses. La terapia retroviral y la profilaxis contra
el P. carinii modifica significativamente la sobrevida, aumentándola a 2 ó 3
años.

DIAGNOSTICO

1. Clínico: cuando se asiste a un SRA o EO (Tabla I).

2. Pruebas de laboratorio:
i) métodos serológicos: detección de anticuerpos contra el virus,
ej: ELISA-HIV y Western Blot.
ii) métodos virales directos: cuantificación viral, detección de
antígenos virales como el p24, PCR del material genético del
HIV, y cultivo viral.
El primer examen que se hace positivo después del contagio es la
cuantificación viral, luego antígenos virales específicamente p24
y, finalmente, en un período entre 4 a 12 semanas post infección,
aparecen los anticuerpos específicos.
3. 1. Detección anticuerpos anti HIV (Enzyme linked
immunosorbent assays: ELISA) fundamental para la pesquisa,
detecta anticuerpos contra todas las proteínas virales, en especial
p24, gp41, gp120 y gp160. El examen tiene una sensibilidad y
especificidad de 99,9%. Si bien son infrecuentes, existen algunas
circunstancias que se asocian a falsos positivos y negativos.

Falsos-positivos:

Embarazo, debido a sensibilización materna por antígenos

fetales (HLA-actina), presentes en el lisado ELISA/HIV.
Anticuerpos contra musculatura lisa, células parietales,
mitocondrias, núcleo, leucocitos
Hepatopatía alcohólica severa
Inmunidad pasiva
Trasplante renal
Linfoma
Factor reumatoídeo

Falsos negativos:

Período de incubación (período de ventana)

Malignidad
Terapia inmunosupresora

1. 2. Western Blot (WB): Se separan las proteínas del HIV y se

analizan con anticuerpos específicos para cada fracción proteica;
es la prueba confirmatoria , luego de 2.1.
 2. 3. Cuantificación viral (carga viral): mide la cantidad de
partículas virales circulantes. Muy útil para evaluar estado clínico
de la enfermedad y eficacia de tratamiento antiviral. Es de alto
costo y puede sustituir a la serología en circunstancias especiales
como el período de ventana o infección perinatal, ya que la
serología no es válida por el paso de los anticuerpos maternos al
feto.
Un resultado es positivo sólo si el ELISA para HIV es
confirmado por un test de Western Blot.
3. Combinación de factores clínicos y laboratorio : determinada
por la clasificación según CDC (MMWR 41:RR-17, Dec 18,
1992, Revised 1993), para los estadios A3, B3, C1, C2 y C3.

CLASIFICACION
De todas las clasificaciones, la más utilizada en este momento es la del CDC,
que combina la categoría clínica con la prueba de laboratorio más relevante:
CD4.

CATEGORIA CD4(mm3)
CATEGORIA
CLINICA (2) 200-
(1) >500 (3) <200
499
A A1 A2 A3
B B1 B2 B3
C C1 C2 C3
A: Asintomático o SRA.
B: Sintomático no A no C.
C: Enfermedades oportunistas (Tabla I).
SIDA: A3, B3, C1, C2, C3.

MANEJO

Se recomienda ELISA/VIH junto a los exámenes de rutina que se realizan a

toda embarazada. Si se confirma el resultado positivo: tratar.

TRATAMIENTO
1. Tratamiento farmacológico:
Se basa en terapia retroviral y profilaxis de las infecciones oportunistas.

1.1. Terapia retroviral : Es el pilar fundamental, y consiste en:

A. Inhibición de la enzima viral transcriptasa reversa. Se usa cuando el CD4

es <500 cel por mm3 en la población no gestante. Esta inhibición puede ser:

i) Competitiva: (análogos de nucleósidos-ddN):

1. Zidovudine (ZDV)
2. Didanosine (ddI)
3. Zalcitabine (ddC)
4. Stavudine (d4T)

ii) No competitiva: (no análogos de nucleósidos)

1. Nevirapine
2. Delavirdine
3. Foscarnet

B. Recientemente se ha incorporado una nueva clase de drogas, cuya

función es inhibir la proteasa del virus y, que junto a las inhibidoras de
la transcriptasa reversa, han demostrado alto porcentaje de éxito en la
disminución de la carga viral, aumento de CD4, disminución de la
progresión clínica y aparición de resistencia al virus.
Son:
1. ritonavir
2. indinavir
3. saquinavir

En la embarazada existe clara evidencia de que ZDV reduce la transmisión

perinatal de 25% a 7%, por lo que se usa independientemente del nivel de
CD4, aun cuando se ignora si es efectivo en pacientes con bajo nivel de CD4.

Dosis:
 • Durante el embarazo: desde las 14 semanas y hasta el parto, 100
mg, 5 veces al dia, vía oral.
• Durante el parto: impregnación: 2 mg/Kg por 1 Hr ev;
mantención: 1 mg/Kg ev hasta el parto
• Al recién nacido: 2 mg/Kg/dosis c/6 horas comenzando 8-12
horas post parto y continuando por 6 semanas.

2.- Profilaxis EO: Cuando CD4 <200 células por mm3.

1. Pneumocistis carinii:
Trimetropin/Sulfametoxazole: 160/800 mg/día (a permanencia)
2. Toxoplasma gondii: (títulos positivos IgG)
Trimetropin/Sulfametoxazole: 160/800 mg/día (a permanencia)
3. Mycobacterium tuberculosis: (PPD >5 mm)
Isoniazida 300 mg/día + Piridoxina HCl 50 mg/día (a
permanencia)
4. Herpes simplex y virus varicela zoster:
Aciclovir 200 mg c/4 hr por 3 a 10 días.
5. Candidiasis: Fluconazol 150 mg/día, oral de 1 a 28 días
6. Citomegalovirus (retinitis): ganciclovir 5mg/Kg ev.

2.- Cuidados del embarazo, parto y puerperio:

1. Cuidados del embarazo:

A.- Primera visita:

- Información del HIV y embarazo, y riesgo de infección

vertical.
- Enfasis en nutrición y suplementación.
- Estado inmunitario: CD4 y carga viral. También se puede
solicitar CD8, ß2 microglobulinemia, electroforesis de
inmunoglobulinas, cuantificación de inmunoglobulinas.
- Estado infeccioso: evaluación de la cavidad orofaríngea y
cervico-vaginal, descartando cervicitis, presencia de
gonococo, chlamidya, estreptococo, PPD, baciloscopía,
VDRL, anticuerpos para hepatitis B, toxoplasma, CMV,
herpes. - Pap y eventual colposcopía.
 - Consulta precoz ante la aparición de nuevos
síntomas/signos que puedan indicar aparición de
infecciones oportunistas.

B. Control Prenatal

- Especial apoyo de salud mental y social.

- Evaluación en cada consulta de la cavidad oral y
cervicovaginal.
- Repetir CD4 cada trimestre.
- Repetir Pap 8 semanas después del primero.
- Repetir pesquisa de enfermedades de transmisión sexual
en el tercer trimestre.
- Consulta precoz ante síntomas de parto
prematuro/corioamnionitis

2. Cuidados del parto

A pesar de que hay evidencias de que la operación cesárea disminuye la
tasa de infección por VIH infantil, no hay datos suficientes para apoyar
la cesárea rutinaria. Creemos que la decisión debe ser tomada en forma
específica para cada paciente, confrontando dos aspectos: estado
evolutivo de la enfermedad y factores obstétricos.

A. Estado evolutivo de la enfermedad (Figura 1): permite

establecer su potencial infectante, lo que está determinado
fundamentalmente por la carga viral sanguínea.
B. Factores obstétricos: en caso de parto vaginal evitar la ruptura
artificial de membranas para evitar el contacto fetal con las
secreciones maternas, y las maniobras que puedan dañar la piel
fetal (pH cuero cabelludo fetal y electrodo cefálico). El ideal es
que el período de latencia entre la ruptura de membranas y el
parto sea menor de 4 horas.

- Rotura prematura de membranas: dada la fisiopatología

de este evento mórbido, su coexistencia con una madre
HIV positiva adquiere particular gravedad, y la conducta se
aparta del manejo estandar por el riesgo de morbilidad
infecciosa materno-fetal y el aumento de la transmisión
vertical. La conducta sugerida después de la semana 32 es:
 operación cesárea si no hay una expectativa de parto
vaginal en 4 horas. Entre las 26 y 30-32 semanas:
antibioticoterapia amplio espectro, inducción de madurez
pulmonar con corticoides e interrupción en 48 horas.
En caso de operación cesárea usar antibióticos de amplio
espectro por 7 a 10 días.

3. Cuidados del Puerperio

Están orientados a establecer el status infeccioso del RN y a evitar su
posterior infección.

A. Status del RN. El HIV/Elisa no sirve por el paso de

anticuerpos maternos al feto que determinan que el resultado sea
siempre positivo. Se deben realizar los test virales directos: carga
viral, antigenemia, PCR y cultivo.
B. Para evitar la infección materno neonatal o infantil, se deben
utilizar las maniobras universales de manejo del SIDA. No se
recomienda la lactancia materna debido al paso del HIV a la
leche materna.

SIFILIS

DEFINICION:

La sífilis es una compleja enfermedad sistémica, con proteiformes

manifestaciones clínicas, causada por la espiroqueta Treponema pallidum
(TP). Su forma más frecuente de transmisión es por contacto sexual, y a
diferencia de otras enfermedades de transmisión sexual, no se diagnostica por
el aislamiento e identificación del germen etiológico. Juegan, en cambio, un
rol fundamental la epidemiología, clínica y serología.
De acuerdo a su evolución clínica, se clasifica en:
Epidemiológicamente, la fase latente se divide a los dos años de inicio de la
enfermedad y, según las pautas terapéuticas, la línea divisoria se establece al
año de contraída la infección.

ETIOLOGIA:

La sífilis es causada por el Treponema pallidum spp. pallidum (TP), que

desciende de la familia de las Spirochaetaceae, anaerobio estricto, que por sus
características microbiológicas específicas no ha logrado cultivarse in vitro ni
diferenciarse por marcadores inmunológicos, estructurales o metabólicos, de
los treponemas no patógenos que se han aislado de la cavidad oral y vagina.
Se multiplica por fisión en un período de 33 horas, y su poder patógeno es por
invasividad e hipersensibilidad tipo III y IV.

EPIDEMIOLOGIA:

La sífilis se adquiere por contacto sexual, pasaje transplacentario, transfusión

de sangre fresca e inoculación directa. Un paciente es más contagioso al inicio
de la enfermedad (especialmente cuando existe el chancro, placas mucosas y
condilomas planos). Luego disminuye gradualmente hasta prácticamente
desaparecer el potencial infectante a los cuatro años de adquirida la
enfermedad.
La adquisición por transfusión de sangre es inusual por el requisito de
serología en los donantes y porque el TP sobrevive 24 a 48 en las condiciones
en que se conserva la sangre de banco. La tasa de casos reportados en nuestro
país se ha mantenido estable en las últimas tres décadas, con compromiso
mayoritario de la población sexualmente activa, lo que mantiene en riesgo
permanente a las mujeres en edad fértil y, por ende, a los fetos.

EVOLUCION NATURAL Y PATOGENIA DE LA SIFILIS NO

TRATADA:
PATOGENIA:

El TP atraviesa rápidamente las mucosas íntegras o soluciones de continuidad

de la piel e invade el tejido linfático. El tiempo de incubación es inversamente
proporcional al tamaño del inóculo, y en el hombre es de 21 días para una
inoculación promedio de 500 a 1000 microorganismos. Para que aparezca
lesión clínica se requiere una concentración tisular de 107 microorganismos
por gramo de tejido. El estado primario se refiere a la lesión primaria:
chancro, que aparece en el sitio de inoculación y que luego de 2 a 6 semanas
desaparece espontáneamente, y compromiso regional ganglionar linfático.
La sífilis secundaria o diseminada aparece 3 a 6 meses después de
desaparecido el chancro, y se caracteriza por manifestaciones generales,
mucocutáneas y parenquimatosas que se relacionan con la mayor tasa de TP
en el cuerpo y paradójicamente con la máxima respuesta inmune contra el TP.
Estas lesiones remiten en 2 a 6 semanas para entrar en la fase latente que sólo
se diagnostica por serología.
El 25% de los enfermos presenta posteriormente una recaída dentro de los 2 a
4 años siguientes a la infección, y de éstas, el 75 a 90% ocurre durante el
primer año. Esto origina los criterios de división para la fase latente. La
división se considera en los primeros dos años, porque en este lapso la recaída
es posible y posteriormente es muy poco probable una manifestación de
secundarismo. Sífilis tardía (latente después de 2 años) se refiere a la
condición clínica o subclínica que se presenta en un tercio de los pacientes no
tratados. Estas lesiones comprometen los vasa vasorum de la aorta y SNC; el
resto consiste en los gomas que pueden comprometer cualquier parte del
cuerpo pero principalmente la piel, hígado, huesos y bazo.

MANIFESTACIONES CLINICAS:

Sífilis Primaria. Consta del chancro y la adenopatía satélite. El chancro

primario clásico consiste en una erosión ovalada, húmeda, de 1 a 2 cm de
diámetro, bordes netos, fondo limpio, indurada e indolora. En la mujer, la
localización más frecuente son los genitales externos, luego el cervix, periné,
boca y canal anal. Las lesiones atípicas dependen del estado inmunitario, del
tamaño del inóculo, de antibióticoterapia intercurrente y de infección
secundaria de la lesión.
El diagnóstico diferencial debe realizarse con lesiones traumáticas
sobreinfectadas, herpes genital, linfogranuloma venéreo y chancro blando. La
adenopatía regional aparece con posterioridad a la lesión primaria y se
mantiene por meses, es unilateral, con un ganglio principal rodeado de otros
pequeños (pléyade); son duros, indoloros y no supuran (diagnóstico
diferencial con Linfogranuloma venéreo y Chancro blando).

Sífilis Secundaria. O diseminada, ocupa un lugar en la historia de la medicina

como "la gran simuladora". Las lesiones clásicas ocurren en la piel y no son
pruriginosas: máculas, pápulas, maculopápulas, y pústulas (no hay vesículas).
Cualquier región del cuerpo puede comprometerse, siendo la afección de
palmas y plantas lo que sugiere el diagnóstico. En zonas húmedas y calientes
como la vulva, ano, cara interna de muslos y pliegues intermamarios, estas
lesiones confluyen y se erosionan transformándose en condilomas planos con
gran poder infectante y que se observan en un 10% de la población con LS. En
las mucosas (vagina, boca) se producen erosiones superficiales llamadas
placas mucosas (10 a 15%). Ambas lesiones son indoloras a menos que se
sobreinfecten. En el compromiso sistémico, destaca el SNC (30 a 40% por
LCR después del año de contagio), lo que determina la división del régimen
terapéutico a este nivel de evolución de la enfermedad. Pueden
comprometerse también el sistema linfático, pelo, hígado, ojos, huesos y
articulaciones. Durante las recaídas, los condilomas planos y las lesiones
cutáneas infiltradas son especialmente frecuentes.

Sífilis Terciaria. Descrita.

Sífilis Congénita o Prenatal. El curso de la enfermedad no es modificado por

el embarazo pero su presencia en el contexto de embarazo constituye una
emergencia médica. La ausencia de diagnóstico y tratamiento en una paciente
con serología positiva es desastrosa para el feto. El paso del TP al feto puede
ocurrir en cualquier momento del embarazo, pero el daño se produce después
del 4 mes, coincidiendo con el inicio de la respuesta inmune fetal.
El riesgo de infección fetal en la enfermedad reciente es de 75 a 95%,
estabilizándose después de dos años a 30% por todo el tiempo que evolucione
la enfermedad. El resultado de esta infección en madres no tratadas es: aborto
del trimestre medio, mortinatos, muerte neonatal y el cuadro específico de
sífilis congénita o prenatal que puede ser precoz (manifestación antes de 2
años) o tardía (clínica después de 2 años), e incluye los estigmas a largo plazo
que las lesiones determinan.
Las manifestaciones de la sífilis congénita precoz aparecen en los primeros
dos años de vida y se manifiestan como una lúes secundaria grave del adulto.
La sífilis congénita tardía aparece después de los dos años y se asemeja a la
lúes terciaria.

Sífilis perinatal . Es la que contrae el recién nacido en el canal del parto.

Diagnóstico de laboratorio:

1. Ultramicroscopía o microscopía de campo oscuro: en exudado de lesiones

húmedas se observa el treponema. Es el examen de elección en la sífilis
primaria.
2. Serología:

1. No treponémica: RPR y VDRL. Gran rendimiento en la sífilis

secundaria:
2. a. Cualitativo: detecta la respuesta humoral tipo reagina que
determina el treponema. Se debe efectuar en el primer y tercer
trimestre y en el cordón umbilical .
3. b. Cuantitativo: Determina actividad con títulos sobre 1/8 ó 1/16,
y además permite un seguimiento de la terapia efectuada.
4. Treponémica: FTA ABS: Se usa con fines confirmatorios. Se
mantiene reactivo a pesar de terapia satisfactoria.
Ninguno de estos exámenes discrimina con las espiroquetas
saprófitas.

Tratamiento:

I.- Sífilis temprana o reciente o contagiosa o precoz (<1 año de evolución):

 1. Penicilina benzatina 2.400.000 U i.m. por 1 vez.
2. Alergia a PNS: Eritromicina 2 gr día por 15 días (*).

II.- Sífilis Tardía (>1 año de evolución):

1. Penicilina Benzatina 2.400.000 U i.m. semanal por 3 veces.

2. Alergia A PNS: Eritromicina 2 gr día por 30 días (*)

(*) Todo RN de madre tratada con eritromicina debe seguirse acuciosamente

porque el paso transplacentario de la droga es límite para lograr
concentraciones bacteriolíticas en la sangre fetal.

Manejo:

- Ante serología positiva sin terapia previa: tratar, pedir prueba confirmatoria,
cuantificación de títulos y estudio completo de la pareja.
- Embarazada actual con antecedente de lúes tratada satisfactoriamente hace 1
a 2 años, que se pesquisa prueba NoT reactiva a títulos bajos (<1/4): fuerte
sospecha de serología residual ---> no tratar (y repetir en 1 mes).
- Toda paciente con serología positiva, enviar a estudio anátomo patológico
muestra de cordón, placenta o material de autopsia, solicitando además estudio
específico de TP es decir: ultramicroscopía, o histología específica.
- Todo parto de madre con serología positiva debe ser comunicado al personal
de RN a fin de su evaluación específica y seguimiento, en especial las madres
que han recibido eritromicina, debido a que este antibiótico no alcanza
concentraciones bacteriolíticas en el feto.
- RPR falso (+): errores técnicos, falta de ayuno, enfermedades virales,
mesenquimopatías, cáncer avanzado, hepatopatías, síndrome de anticuerpos
antifosfolípidos.
- RPR falso (-): sífilis primaria reciente y reacción de Prozona: el exceso de
antígenos aglutina los anticuerpos impidiendo su pesquisa en suero no diluido.
Se evita solicitando la prueba cuantitativa.
- Descartar otras afecciones venéreas.
- Notificación obligatoria

ESTREPTOCOCO GRUPO B
INTRODUCCION

La infección perinatal por Estreptococo Grupo B (EGB) es la causa infecciosa

más frecuente de mortalidad en este período de vida, ocasionando además
morbilidad grave, y, con frecuencia, secuelas neurológicas de por vida; ello
además del grave costo social y económico que significa. En este capítulo
intentaremos conceptualizar los principales elementos epidemiológicos,
bacteriológicos y fisiopatológicos de esta enfermedad, para finalmente
establecer la normativa de manejo en nuestra Unidad.
El EGB produce dos cuadros infecciosos graves en el recién nacido:
enfermedad de comienzo precoz y enfermedad de comienzo tardío. La primera
de ellas tiene una incidencia de 1-4 por 1000 RN vivos; es adquirida por
transmisión vertical de madres colonizadas y puede ocurrir in útero o en los
primeros 7 días de vida, habitualmente en las primeras horas; clínicamente se
caracteriza por óbito fetal, neumonia, shock séptico y muerte neonatal con tasa
de 10-20%. La enfermedad de comienzo tardío es de menor frecuencia, menos
de la mitad de las veces es secundaria a transmisión vertical, se presenta entre
la primera semana y los cuatro meses de vida, y su manifestación clínica
habitual es una meningitis; de los sobrevivientes, aproximadamente el 50%
permanecerá con secuelas neurológicas. La enfermedad de comienzo precoz
es prevenible en gran medida durante el control prenatal, y es la preocupación
fundamental de esta norma.

BACTERIOLOGIA

Los estreptococos son gérmenes Gram positivos y se clasifican en Grupos (A,

B, C, etc.) en base a carbohidratos específicos de su pared celular. El EGB
posee además antígenos polisacáridos específicos que permiten su
clasificación en cinco serotipos: Ia, Ib, Ic, II y III. Todos ellos se encuentran
con igual frecuencia en mujeres embarazadas y son agentes etiológicos de la
enfermedad descrita. Debemos recordar que los estreptococos poseen en su
pared enzimas hemolíticas tales que, al ser cultivados en placas de agar
sangre, permiten su clasificación en alfa, beta o no-hemolíticos; el
estreptococo grupo A y el B, son del tipo beta hemolíticos; por lo tanto
Estreptococo Grupo B y beta hemolítico, no son sinónimos.
Para la detección de la colonización por EGB del tracto génitourinario, la
técnica estándar es el cultivo, para lo cual debe usarse un medio selectivo, el
que incluye antibióticos que inhiben el crecimiento de otras bacterias. Si bien
las pruebas rápidas de detección inmunológica del EGB (latex, ELISA) son
altamente específicos, poseen una sensibilidad que oscila entre el 60 y el 88%,
por lo que su utilidad mayor está en la detección de portadoras altamente
colonizadas. Así mismo, la tinción de Gram no es considerada una
herramienta adecuada para el diagnóstico, pues posee una sensibilidad descrita
de entre 30-80% con especificidad de sólo 60-70%.
El EGB es particularmente sensible a la penicilina, siendo también sensible a
las cefalosporinas, eritromicina y clindamicina. Es resistente a las sulfas, la
tetraciclina y el metronidazol. La penicilina administrada a la madre por vía
endovenosa puede ser encontrada en niveles terapéuticos en líquido amniótico
y sangre de cordón, una hora después de la infusión. Si es administrada menos
de una hora anteparto, no inhibe la colonización del RN. La eritromicina no
cruza la placenta tan efectivamente como la penicilina. Por costo y
efectividad, el antibiótico de elección es la Penicilina o Ampicilina
endovenosa, reconociendo el riesgo de 1 en 100 de reacciones alérgicas leves
y de 1 en 10.000 de anafilaxia grave.

EPIDEMIOLOGIA

El EBG coloniza el tracto digestivo inferior del 15-35% de los humanos,

siendo encontrado en hombres y mujeres de todas las edades. Desde allí la
bacteria coloniza intermitentemente el tracto genital, y, menos
frecuentemente, el tracto génitourinario (Tabla I) . Por ello cualquier
protocolo que intente la detección del estado de portador, debe incluir el
cultivo anorrectal; como ejemplo, en un estudio comparativo del sitio de
colonización, el EGB fue encontrado: en el cuello 6%, en la vagina 8% y en
ampolla rectal 11% de las embarazadas estudiadas. La colonización vaginal es
intermitente, mientras que la colonización anorrectal es constante. No debe
sostenerse por tanto que la colonización es intermitente en las embarazadas.
Aproximadamente un 20% de las pacientes con cultivo vaginal negativo en el
segundo trimestre, tendrán cultivo positivo al término, cifra que disminuye al
7,5-10% si se combina cultivo vaginal y anorrectal. Por el contrario, de las
pacientes con cultivo vaginal positivo en la mitad del embarazo, el 30% será
negativo al momento del parto.
La incidencia de colonización vaginal por EGB tiene una marcada variación
étnica y geográfica, estimándose que afecta al 15-40% de las embarazadas. En
población norteamericana, por ejemplo, fue encontrado en el 13,7% de los
cultivos vaginales en población blanca, 21,2% en las afroamericanas y 20% en
las hispánicas. En Chile, la incidencia de positividad en cultivos vaginales
publicada es aproximadamente 3,5 - 6%. La colonización sería mayor en
mujeres con múltiples parejas sexuales y en las con menor nivel educacional,
no existiendo relación con la edad, paridad u otras infecciones bacterianas
vaginales.
El 70% de los niños de madres colonizadas estarán colonizados al momento
del nacimiento con el mismo serotipo que la madre; sin embargo, sólo 1-2%
de ellos desarrollará infección por EGB.

FISIOPATOLOGIA

El EGB llegaría a la cavidad amniótica luego de la rotura de las membranas.

Sin embargo, hoy se sabe que también es capaz de infectar al feto con
membranas indemnes; experimentalmente se ha demostrado su capacidad de
adherirse, traspasar e incluso dividirse en la membrana amniótica. El concepto
actual es que la mayoría de las infecciones perinatales por este germen son
adquiridas in útero, siendo menos común la transmisión al momento del parto.
Desde el líquido amniótico el EGB ingresa al tracto digestivo y respiratorio,
donde genera potentes toxinas responsables de la enfermedad. Ellas son
capaces de destruir el parénquima pulmonar, producir depresión miocárdica,
espasmo de la vasculatura pulmonar, hipertensión pulmonar y shock. El
organismo responde con activación del sistema inmune y liberación de
mediadores inflamatorios que amplían la destrucción tisular y generan un
aumento de la permeabilidad vascular, resultando en colapso circulatorio.
El EGB puede, además, ser causa de muerte fetal en el segundo trimestre; en
la anatomía patológica de esos casos se encuentra una neumonia por
estreptococo. La investigación de esta etiología por histología y cultivos es
parte fundamental del estudio del óbito de causa no explicada. Este cuadro
clínico se asocia a embarazadas altamente colonizadas o con déficit de la
inmunidad contra este germen.
Por otra parte, el EGB es causa de significativa morbilidad materna del tracto
genital y urinario (Tabla II) . Es importante notar la asociación entre la
infección del tracto génitourinario y la patología propia del embarazo (trabajo
de parto prematuro, rotura prematura de membranas de pretérmino y óbito
fetal), aun en ausencia de certificación de colonización vaginal. El espectro
clínico de la sintomatología materna es muy amplio y no se correlaciona con
la severidad de la patología neonatal. Esto dificulta su manejo, ya que esperar
la aparición de signos o síntomas de infección en la madre puede ser
demasiado tarde para el feto. Por el contrario, aun en ausencia de infección
clínica del feto, la madre puede cursar con severa enfermedad intraparto como
fiebre, calofríos, taquicardia, sensibilidad uterina, endometritis puerperal (20-
30% de los casos son por EGB) e incluso endocarditis (asociado casi
exclusivamente a madres diabéticas).
Como ya se explicó, sólo una pequeña fracción de los RN de madres
colonizadas desarrollará infección por EGB, sin conocerse las razones exactas
de este fenómeno. Sin embargo, sí existen documentados factores de riesgo
para la aparición del cuadro infeccioso neonatal, los que incluyen: trabajo de
parto prematuro, rotura prolongada de membranas (12-18 horas), fiebre
intraparto (>38 C), alta colonización materna y antecedente de RN con sepsis
por EGB (Tabla III).
Los RN pretérmino (<37semanas) representan el 25-35% de las sepsis por
EGB y el 20-30% de la mortalidad, aunque constituyen sólo el 10% de los
nacimientos. Los hijos de madres colonizadas sin factores de riesgo tienen una
probabilidad de 1 en 200 de desarrollar infección, la cual aumenta a 1 en 25
(4%) si existe 1 o más factores de riesgo. Sin embargo, pese a esta
consideración, casi un tercio de las infecciones por EGB y el 10% de la
mortalidad, ocurren en RN de término, sin factores de riesgo.

NORMAS DE MANEJO PREVIAMENTE PROPUESTAS

El protocolo de prevención de sepsis neonatal por estreptococo grupo B que

sea fácil de realizar, con buena relación costo-efectividad, de amplia
aceptación y científicamente validado, no existe. Se espera que en los
próximos 10 ó 20 años el manejo esté gobernado por la vacunación de todas
las mujeres expuestas a riesgo de embarazo, y el manejo intraparto por
pruebas diagnósticas rápidas 100% sensibles y específicas, con utilización de
técnicas de DNA y PCR. Múltiples y diferentes estrategias han sido sugeridas
y aplicadas en los últimos años, con efectividad variable. Destacamos la
recomendación en 1992 de la Academia Americana de Pediatría (AAP), en el
mismo año la del Colegio Americano de Obstetras y Ginecólogos (ACOG), y
en el presente año, la guía del Centro para el Control de las Enfermedades
(CDC). La Academia Americana de Pediatría recomienda pesquisa con cultivo
vaginal y anorrectal de todas las embarazadas a las 26-28 semanas, y
administración de antibióticos endovenosos intraparto a todas las embarazadas
con cultivo (+) y con los factores de riesgo mencionados en la Tabla III. Este
protocolo lograría disminuir a la mitad la incidencia de sepsis neonatal, pero
se le critica el alto costo y la no practicabilidad de la pesquisa universal. El
Colegio Americano de Obstetras y Ginecólogos recomienda el tratamiento
intraparto en base a factores de riesgo mencionados, asociado a la pesquisa
selectiva anteparto de pacientes con alto riesgo de infección por EGB. Con
esta estrategia se reduciría en un 30% la incidencia de sepsis, a un costo
razonable. El problema radica en que este enfrentamiento deja
aproximadamente a un 50% de los RN que lo requerirían sin tratamiento. La
indicación del CDC es la de tratar intraparto a todas las pacientes con factores
de riesgo, y realización de cultivo anorrectal y vaginal a las demás, entre las
35-37 semanas, para dar tratamiento a todas aquellas con cultivo positivo.

NORMA DE MANEJO DE LA UNIDAD

A. Pacientes con factores de riesgo para infección por EGB:

- antecedente RN previo con sepsis por EGB

- antecendente de parto prematuro idiopático o por rotura prematura de
membranas
- bacteriuria por EGB en este embarazo
Administrar tratamiento antibiótico intraparto con el siguiente esquema:
- Ampicilina e.v.
2 g e.v carga y luego 1 g c/4 h hasta el parto
- en alérgicas a PNC usar Clindamicina e.v. 900 mg e. v. c/8 h hasta el parto

B. Pacientes sin factores de riesgo:

- no requieren cultivos de screening

- si inicia trabajo de parto prematuro, o presenta rotura prematura de
membranas de pretérmino: manejo según norma respectiva
- si se efectúa diagnóstico de infección ovular intraparto: manejo según norma
respectiva (ver "Rotura Prematura de Membranas")
- se recomienda tratamiento antibiótico e.v., con el esquema propuesto, en
partos de termino, si:

• presenta como único hallazgo fiebre intraparto mayor a

38ºC
• y/o membranas rotas por más de 18 horas

La justificación del esquema propuesto está en que las pacientes con factores
de riesgo tienen 2 ó 3 veces mayor frecuencia de colonización por EGB, y que
en ellas la posibilidad de que el RN desarrolle un cuadro séptico grave es 8
veces superior.
 TABLA I
Sitios de Colonización por EGB
en orden descendente de frecuencia de cultivo.

1. Tracto intestinal bajo

2. Vagina 1/3 externo
3. Cervix
4. Uretra

TABLA II
Morbilidad Materna por EGB

• Trabajo de parto prematuro (*)

• Rotura prematura de membranas de pretérmino (*)
• Infección Urinaria baja
• Pielonefritis
• Corioamnionitis
• Endometritis puerperal
• Endocarditis (#)

(*) pacientes con alta colonización

(#) casi exclusivamente en pacientes diabéticas

TABLA III
Factores de Riesgo para Infección Neonatal por EGB

• Parto prematuro
• Rotura prolongada de membranas > 12-18 horas
• Fiebre intraparto > 38 C
• Alta colonización materna
• TOXOPLASMOSIS
•
• La incidencia de toxoplasmosis materna durante el embarazo es
aproximadamente 1:1000 partos, presentando variaciones geográficas y
socioculturales. En Francia se reporta una incidencia de toxoplasmosis
congénita de 1: 4000 partos. Estudios practicados en EEUU por el
National Institute of Neurological and Communicative Disorders,
muestran que de 23.000 embarazadas, el 38% tenía anticuerpos contra
Toxoplasma gondii. La presencia de anticuerpos se correlaciona
positivamente con el aumento de la edad de la mujer, y es el doble en
frecuencia en población de raza negra y emigrantes latinos.
El seguimiento de niños nacidos de las madres examinadas, reveló que
la toxoplasmosis materna se asocia a microcefalia y bajo C.I. Hubo un
niño afectado con toxoplasmosis congénita, y otros con diagnóstico
probable, que presentaban hipotonía, hepatoesplenomegalia, letargo,
nistagmus, coriorretinitis y microcefalia. Ninguna de las madres tenía
evidencias clínicas de la enfermedad.
Dado que muchas mujeres tienen títulos elevados de anticuerpos de
toxoplasmosis pero no tienen niños afectados, no se recomienda hacer
pesquisa a todas las embarazadas.
Cualquiera sea la razón por la que a una madre se le han pesquisado
anticuerpos contra Toxoplasma gondii, ya sea por el Test de Sabin-
Feldman, Hemaglutinación Indirecta (IHA) o ELISA, lo importante es
conocer si esta infección es reciente, ya que son éstas las pacientes que
infectarán a sus hijos durante la gestación. Para confirmar esto, se
determina IgM específica para Toxoplasma en la madre.
El tratamiento durante la gestación no ha probado ser eficaz para la
infección congénita. Espiromicina es la droga que se puede indicar
durante el embarazo y hasta ahora no se han encontrado efectos
indeseados en el feto. Al nacer el neonato debe ser tratado a la
brevedad, porque los parásitos continúan provocando daño al cerebro y
a los ojos. En la mayoría de los casos se da una combinación de
pirimetamina con ácido folínico y sulfonamida. Desafor-tunadamente,
estas drogas son teratogénicas por lo que no deben prescribirse durante
el embarazo.
La mejor manera de reducir la toxoplasmosis congénita es previniendo
la adquisición de la infección, interrumpiendo la cadena de transmisión.
La embarazada deberá abstenerse de ingerir carne cruda y leche de
cabra no hervida. Debe evitar, además, el contacto con gatos.
•
• MANIFESTACIONES CLINICAS DE TOXOPLASMOSIS
CONGENITA
•
• COMPLICACIONES DEL EMBARAZO:
• mortalidad
parto prematuro
retardo del crecimiento intrauterino
• PRESENTES AL NACER:
• coriorretinitis
bajo peso nacimiento
ictericia - hepatoesplenomegalia
microcefalia, microftalmia
calcificaciones intrauterina
hipotonía, convulsiones
exantemas, púrpura trombocitopénico
anemia, eosinofilia
• SECUELAS TARDIAS:
• coriorretinitis
retardo desarrollo psicomotor
trastornos de aprendizaje
retardo mental
sordera, estrabismo
hidrocefalia
síndrome convulsivo
•
•
• TRATAMIENTO DE LA TOXOPLASMOSIS
•
• TRATAMIENTO DE EMBARAZADA CON INFECCION AGUDA:
• Espiromicina, 3 g diarios divididos en 4 dosis por 4 semanas.
Alternativa: Pirimetamina (1 mg/kg/día; máximo 25 mg/día, oral,
en dos dosis diarias por 4 semanas) + sulfadiazina (120
mg/kg/día; máximo 4 g/día, oral, en cuatro dosis al día, por 4
semanas) + ácido fólico (5 mg/día, oral, una dosis, por 4
semanas).
La Pirimetamina está contraindicada en las primeras 16 semanas
de embarazo.
Controlar hemograma cada 15 días.
•
TRATAMIENTO DE INFECCION CONGENITA EN RECIEN
NACIDO:
 • Pirimetamina 1 mg/kg/día por 3 días, seguido de 1 mg/kg cada 2
días + sulfadiazina 100 mg/kg/día en dos dosis + ácido fólico 5
mg. oral, dos veces por semana.
La duración del tratamiento debe decidirse en cada caso
(consultar especialistas). Generalmente es de 6 meses a 1 año.
Este régimen se puede administrar por 21 días, alternado con 4
semanas de Espiromicina 100 mg/kg/día en tres dosis.
Se recomienda el uso de corticoides sólo en casos de
coriorretinitis progresiva que afecte la mácula (prednisona 1,5
mg/kg/día).
•

EMBARAZO GEMELAR

DEFINICION. Embarazo en que coexisten dos o más fetos en la cavidad

uterina.

CONCEPTOS GENERALES

Dependiendo del tipo de fecundación, se clasifican en Dizigóticos (Dz) o

fraternos, porque provienen de dos óvulos fecundados por dos espermios, y
Monozigóticos (Mz) o idénticos, que derivan de un solo óvulo y un espermio.
Los Mz tienen un genotipo idéntico, y los Dz poseen la similitud genética que
poseen los hermanos.
Respecto a la placentación, organización anátomo funcional de los anexos
ovulares, y factor más importante en la determinación del resultado perinatal,
se clasifican de modo variable, en un espectro que incluye desde la
duplicación total [dicorial diamniótico (DcDa)] hasta el corion y amnios
común [monocorial-monoamniótico (McMa)]. El espectro mencionado
involucra sólo a la condición Mz, ya que los Dz son exclusivamente DcDa.
La situación de los Mz depende del momento en que ocurre la división del
conceptus en relación a la fecundación: cuando se produce la escisión en
estado de dos blastómeros (2 día), la separación de los anexos es total (DcDa).
En el otro extremo, si la división ocurre una vez formado el amnios (14 día),
los individuos compartirán el amnios, y, por supuesto, el corion (McMa).
La incidencia general es de 1 por 100 nacidos vivos, siendo constante para los
Mz y variable para los Dz. Los factores que alteran la tasa de gemelos Dz son:
raza, edad materna, inductores de ovulación e historia familiar (autosómico
recesivo materno). La relación Dz/Mz es 2/1, y, entre los Mz, la condición
McMa ocurre en un 1 a 2%. Respecto a la mortalidad perinatal, en el
embarazo gemelar está aumentada 3 a 10 veces en comparación con los
embarazos simples, situación que es alarmante en los Ma, por lo que muchos
autores consideran esta condición como un evento teratogénico.

COMPLICACIONES

I. Maternas:

1. SHE
2. Anemia
3. Hiperemesis gravídica
4. Diabetes
5. Infección urinaria
6. Várices
7. Inercia uterina puerperio inmediato

II. Ovulares:

1. Síntoma o amenaza de aborto, aborto espontáneo.

2. Distocia de presentación.
3. Polihidroamnios (PHA).
 4. Conexiones vasculares anómalas de la placentación Mc:
Sindrome de transfusión arteriovenosa feto fetal.
Secuencia de perfusión arterial reversa de gemelos (TRAP).
Secuencia feto muerto-feto vivo.
5. Inserción velamentosa del cordón - vasa previa.
6. Desprendimiento prematuro de placenta normoinserta: posterior a
la salida del
gemelo I.
7. Accidentes del cordón: procúbito, prolapso, trenzado de cordones
(McMa).
8. Placenta previa

III. Fetales:

1. Prematurez
2. RCIU
3. Mortinato, feto papiráceo.
4. Sufrimiento fetal agudo
5. Malformaciones: la tasa de malformaciones fetales en los Dc es
similar a la de los embarazos simples, pero en los Mc es el doble
respecto a los Dc (4%), y se clasifican en tres grupos:
Específicas: gemelos fusionados
Más frecuentes: hidrocefalia, cardiopatías congénitas, cordón
bivascular, defectos del tubo neural y gastrointestinales.
Mecánicas: deformación de cabeza, displasia de cadera, talipes.

Conexiones vasculares anómalas de la placentación Mc

1. Sindrome de transfusión feto fetal (arterio-venoso) : es un

sindrome propio de los gemelos Mc con una frecuencia de 15%
en el tercer trimestre y con una mortalidad entre el 70-100%. La
base fisiopatológica es la presencia de comunicaciones vasculares
intraplacentarias que producen derivación sanguínea
unidireccional, determinando patologías opuestas para el
"donante" y el "receptor". La secuencia para el donante es:
hipovolemia - anemia - oligoamnios (stuck twin) - retraso de
crecimiento intrauterino - hipoxia - muerte. Para el receptor es:
hipervolemia - policitemia - PHA - hipertensión arterial -
 insuficiencia cardíaca - hidrops - muerte.
Diagnóstico antenatal: placenta Mc, discordancia en el
crecimiento fetal (diferencia de 20% del peso mayor) y en el
líquido amniótico. Esta condición culmina en el "stuck twin", que
supone oligoamnios severo en un saco (feto inmovilizado o
pegado a la placenta), y polihidroamnios en el otro.
Diagnóstico neonatal: placenta Mc: membrana formada por dos
hojas que corresponden ambas al amnios, discordancia en el peso
y discrepancia 20% del Hcto o 5 gr% de la concentración de Hb.
2. Secuencia de perfusión arterial reversa de gemelos (TRAP) :
Sinónimo: acardio, acéfalo. Es una secuencia compleja producida
en una placentación Mc, derivada de un shunt arterial en la
embriogénesis inicial, anterior al bombeo cardíaco, por lo cual la
circulación de un feto es "colonizada" por el trabajo cardíaco del
otro feto. Esto implica que un feto se perfunda por sangre
"usada", y, además, en forma retrógrada, con la consecuencia de
una masiva devastación de la parte superior del cuerpo afectado,
por lo que no tiene cabeza, corazón, ni extremidades superiores,
actuando sólo como una gran fístula arterio venosa para el feto
perfusor. Se ha postulado un mecanismo etiopatogénico
alternativo que supone la fecundación de un corpúsculo polar,
que sería "salvado" por las anastomosis vasculares descritas.
Su incidencia es de 1 en 35.000 nacidos vivos lo que puede ser
subestimado, ya que esta secuencia es letal desde el inicio de la
gestación. El monstruo acardio es incompatible con la vida y la
mortalidad perinatal del donante es 50% debido a la enorme
sobrecarga cardíaca que genera insuficiencia cardíaca, hidrops,
PHA, prematurez y muerte.
Diagnóstico: la ultrasonografía es esencial para su diagnóstico al
identificar las lesiones descritas, así como la presencia de un
tumor intramniótico. La velocimetría Doppler ha contribuido a
confirmar el diagnóstico, al identificar en el cordón umbilical un
flujo pulsado que se acerca al corazón, y un flujo venoso que se
aleja del corazón.
3. Secuencia feto muerto-feto vivo : Los shunts placentarios son
responsables de las lesiones del feto sobreviviente. La visión
tradicional desde el punto de vista fisiopatológico ha supuesto
que el feto vivo sufre embolización desde el feto muerto, pero
recientemente se ha propuesto una teoría diferente: una vez
muerto un feto, se rompe el equilibrio circulatorio de los shunts
 con una brusca reducción de la resistencia en el lado muerto, y
exanguinación secundaria del feto sobreviviente en el feto
muerto. Consecuencia de lo anterior es la isquemia severa en
diferentes territorios, que lleva a la muerte prenatal en un 30% de
los casos. De los que sobreviven, un 80% tiene secuelas. Estas
comprometen hasta en un 50% al SNC: poroencefalia,
hidranencefalia, encefalomalacia multiquística.
Diagnóstico: ultrasonografía

Gemelos fusionados
Su incidencia es de 1:30.000 a 1:100.000 nacidos vivos. De etiología
desconocida, es una condición extrema de los gemelos Ma, producida por una
separación anormal o incompleta de la región axial del disco germinativo
doble. Los tipos más frecuentes son: toracoonfalopagos, toracopagos,
onfalopagos. Diagnóstico: ultrasonografía, que puede complementarse con
radiología, amniografía y resonancia nuclear magnética.
Pronóstico: un 40% muere anteparto, y un 35% en los primeros días de vida.
La sobrevida depende del tipo de unión y de las anomalías asociadas.

DIAGNOSTICO DE EMBARAZO GEMELAR

1. Sospecha clínica: ßHGC cuantitativa sobre los valores de la zona

de discriminación en el embarazo inicial. Hiperemesis gravídica
precoz y/o severa. Altura uterina mayor al p90. Palpación de 2 o
más polos fetales. Dos focos de LCF.
2. Ultrasonografía: permite el diagnóstico de certeza. Además,
discrimina en cuanto a:

a) corionicidad: es Dc cuando el sexo es diferente en

ambos fetos o las placentas están separadas. Se sospecha
fuertemente la dicorialidad al examinar las membranas:
grosor mayor a 2 mm en el segundo trimestre y cuando la
forma de inserción de la membrana en la placenta es
triangular en vez de "T" (1er y 2 trimestre).
b) amnionicidad: el primer trimestre es el mejor para ver si
existe una o dos cavidades amnióticas
c) anomalías congénitas.
d) alteraciones de la curva de crecimiento
e) síndromes de anastomosis vasculares de la placentación
Mc.
MANEJO DEL EMBARAZO

1. Control prenatal cada 3-4 semanas hasta las 26 semanas. Luego

cada 2-3 semanas, y semanal desde las 32-34 semanas. Tacto
vaginal para evaluar las condiciones cervicales, periódico, desde
las 26 semanas, según cada caso en particular.
2. Educación a la madre en cuanto al riesgo del embarazo, auto-
cuidado, consulta precoz ante la aparición de morbilidad
(dinámica uterina y rotura prematura de membranas).
3. Reposo relativo desde el 5 mes. Retiro del trabajo desde las 26-28
semanas de gestación.
4. Dieta: el aporte calórico diario debe alcanzar las 3.000 cal. y el
incremento ponderal se debe ajustar a las curvas de IPT de la
embarazada.
5. Hierro: aporte precoz, en dosis diaria de 100 mg de Fe elemental.
Puede asociarse ácido fólico 1 mg/día.
6. Patologías asociadas: se manejan según normas específicas,
teniendo en cuenta que esta asociación implica mayor riesgo
perinatal, por lo que hay que esmerarse en una rigurosa
evaluación de la unidad feto placentaria. Respecto a la duración
del embarazo, ella debe ser analizada para cada paciente en
particular.
- RCIU: evaluamos el crecimiento fetal en relación a embarazos
únicos debido a que es el ideal de la expresión genotípica. Una
vez establecido el crecimiento fetal en p<10 es fundamental tener
claridad en la placentación (la mortalidad de los fetos Mc es 2,5
veces la de los fetos Dc), y en la concordancia (el feto
discordante tiene doble de mortalidad que los concordantes). Si
es necesario realizar amniocentesis para evaluar madurez
pulmonar, debe puncionarse el saco del feto más grande.
-Parto prematuro: el valor profiláctico del reposo en cama,
tocolisis y cerclaje es controversial. En nuestra Unidad utilizamos
reposo, tocolisis e inducción de madurez pulmonar con
corticoides, como se analiza en el capítulo "parto prematuro".
En caso de amniocentesis para estudio bacteriológico se
recomienda puncionar el saco que está en contacto con el cuello
uterino.
 7. Ultrasonografía: I trimestre, II trimestre y desde las 28 semanas
cada 14-21 días, aumentando la frecuencia si es necesario realizar
curva de crecimiento y/o perfil biofísico.
8. Otros métodos de evaluación de la unidad feto placentaria:
manejo individualizado (caso a caso).

MANEJO DEL PARTO:

La edad gestacional más adecuada para enfrentar el parto son las 37-38
semanas en caso de ausencia de patologías. En gemelos Da las
recomendaciones se especifican en la Figura 1 . Siempre hay que estar
preparados para una eventual operación cesárea en el parto del segundo
gemelo.
Las indicaciones absolutas de cesárea son: gemelo I no vértice, cicatriz de
cesárea anterior, gemelos Ma, siameses y tres o más fetos.

Casos especiales:

1. Síndrome de transfusión feto-fetal:

a) Amniocentesis evacuadora, destinada a llevar la presión
intrauterina a valores normales, esto es de 1 a 3 litros, repitiendo
todas las veces que sea necesario, y hasta alcanzar la zona de
viabilidad, interrumpiendo previa inducción de madurez
pulmonar. Técnicas invasivas como la vaporización de
conexiones vasculares mediante láser no han demostrado mayor
rendimiento que la amniocentesis evacuadora.
b) Insuficiencia tricuspídea en feto receptor después de la
viabilidad fetal: operación cesárea.
2. Secuencia feto muerto-feto vivo en Mc:
a) II trimestre: experimental, ligar cordón bajo visión
ultrasonográfica o mediante endoscopía.
b) III trimestre: inducción de madurez pulmonar e interrupción
vía operación cesárea.
3. Secuencia feto muerto-feto vivo en Dc: el riesgo está dado por el
paso de sustancias tromboplásticas a la circulación materna. Esto
se observa en un 25% de las pacientes con feto muerto por más
de 4 semanas. Sobre 34 semanas: operación cesárea. Antes de las
34 semanas, manejo expectante, evaluando la condición fetal
 semanalmente y el perfil de coagulación materno, también en
forma semanal.
La interrupción por causa fetal está determinada por la
documentación de madurez pulmonar o sufrimiento fetal. Si se
desarrolla coagulopatía materna (hipofibrinogenemia), y se está
alejado de las 28 semanas, se recomienda heparina hasta alcanzar
madurez pulmonar, con control semanal del perfil de
coagulación.
Respecto al intervalo entre el parto del primer gemelo y el
segundo, en el pasado se recomendó 30 minutos, pero si la
monitorización de la frecuencia cardíaca fetal es normal, puede
esperarse mayor tiempo, con buen resultado perinatal.

FIGURA 1

POST PARTO INMEDIATO:

Retracción uterina farmacológica, revisión manual de cavidad en caso de
maniobras, antibióticos en la misma condición, revisión macroscópica de la
placenta para certificar placentación y lactancia precoz supervisada.
Debe enviarse la placenta a estudio anatomopatológico ante alteraciones
estructurales o ante dudas en relación al tipo de placentación.

ENFERMEDAD HEMOLITICA PERINATAL

La enfermedad hemolítica o eritroblastosis fetal es la enfermedad fetal y

neonatal provocada por incompatibilidad sanguínea materno-fetal,
habitualmente al factor Rh. En la práctica clínica, dos tercios de los casos de
enfermedad hemolítica son debidos a incompatibilidad ABO; la madre tiene
en su suero anticuerpos contra los antígenos A, B o AB, presentes en los
eritrocitos del feto. En general, sin embargo, la enfermedad hemolítica ABO
es leve o moderada, y no requiere exanguineo-transfusión, y, habitualmente,
su hiperbilirrubinemia se controla bien con fototerapia.
Existen otros grupos sanguíneos que pueden asociarse a enfermedad
hemolítica (Tabla I ). La presencia de anticuerpos a estos antígenos se
pesquisa igualmente a través del Coombs indirecto en la madre. Su
importancia relativa ha aumentado en los últimos años, en la medida que la
profilaxis de sensibilización por Rh ha reducido los casos de esta enfermedad.
Se denomina Rh (-) sensibilizada a aquella mujer que contiene en su sangre
anticuerpos contra el factor Rh, lo que significa que si ella recibe sangre Rh
(+), esos anticuerpos destruirán los glóbulos rojos de la sangre recibida,
produciendo una hemólisis masiva y una reacción de "rechazo", que puede ser
fatal.
La enfermedad hemolítica representa un modelo de enfermedad perinatal: se
origina en la madre por la presencia de anticuerpos, que atravesando la
placenta, aglutinan y hemolizan los glóbulos rojos fetales. En los casos muy
graves, el feto puede desarrollar hidrops y morir in utero por falla cardíaca
congestiva, secundaria a la anemia hemolítica, como se muestra en la Figura
1 , que resume la patogenia de la enfermedad.
El título de anticuerpos que aumenta durante un embarazo incompatible nos
da idea del rápido y sustancial incremento de los mismos que ocurre como
respuesta a la cantidad de antígeno que cruza la placenta. Las formas clínicas
leves o moderadas pueden explicarse por la inercia inmunológica que
presentan algunas pacientes, la cual las protege de una inmunización di novo.
El sistema Rh-Hr en la especie humana está representado en su genotipo por 6
genes alelomorfos que ocupan 6 sitios fijos o loci en cada cromosoma. Ellos
son: C-c-D-d-E-e.
Alrededor de la sexta semana de gestación, el antígeno Rh está expresado en
los glóbulos rojos humanos.
El 45% de los individuos Rh positivos es homocigoto al factor D, y el 55%
restante es heterocigoto por haber heredado un factor D positivo y otro
negativo de sus progenitores.
Algunas madres son clasificadas como Rh (-), Du (+) . El factor Du es un D
débil, frecuentemente hallado en la raza negra. Genéticamente, la paciente Du
(+) es Rh (+), y no requiere profilaxis con gamaglobulina anti D.
La incompatibilidad Rh afecta al 5% de los matrimonios. Uno a 10% de las
madres Rh (-) se sensibiliza luego de su primer embarazo; 30% luego del
segundo embarazo, y 50% con posterioridad al tercero.
El riesgo de sensibilización post aborto es 2%, y es 4 a 5% después de un
aborto provocado.

Enfermedad hemolítica neonatal: la incompatibilidad puede producir:

1. aborto
2. muerte fetal
3. recién nacidos (RN) con las diferentes formas clínicas de enfermedad:
hidrops fetal, anemia congénita y síndrome ictérico. Librados a su
propia evolución, 20% de estos RN llega al kernicterus con bilirrubina
ente 20 y 30 mg%; 80% de los casos de kernicterus fallece, y el resto
presenta idiocía, espasticidad con movimientos atetósicos y sordera.

FACTORES CONDICIONANTES DE INMUNIZACION:

1. antecedente de transfusión incompatible

2. cigocidad del cónyuge
3. compatibilidad ABO fetomaterna: la incompatibilidad ABO en una
pacien-te Rh (-) confiere una protección parcial contra la
isoinmunización primaria anti-Rh, pero no así contra la respuesta
inmunitaria secundaria. En la primera, los glóbulos rojos inmunizados
por incompatiblidad anti-A o anti-B son secuestrados por el hígado,
órgano no inmunológicamente activo, que no produce anticuerpos anti-
Rh. En una segunda respuesta inmunitaria, es el bazo el que recibe el
estroma globular, y produce anticuerpos anti-Rh.
4. número de embarazos
 5. reacción individual
6. comportamiento placentario

REQUISITOS PARA QUE LA SENSIBILIZACION POR FACTOR RH

SE PRODUZCA :

1. incompatibilidad del sistema Rh-Hr

2. hemorragia transplacentaria fetomaterna. Con la técnica de Kleihauer-
Betke se estableció que, durante la gestacion, el pasaje de sangre fetal
no sobrepasa de 0,1 a 0,2 ml. Esto no estimularía normalmente al
sistema inmunológico competente.
3. capacidad inmunogénica del antígeno D
4. reactividad del sistema inmunocompetente materno

FACTORES QUE REDUCEN LA POSIBILIDAD DE INMUNIZACION

:

1. respuesta inmunológica deprimida en la embarazada

2. presencia concomitante de incompatibilidad ABO
3. la tercera parte de la población Rh (-) está genéticamente determinada a
no responder al antígeno.

FACTORES QUE INCREMENTAN EL RIESGO DE INMUNIZACION

:

Placenta previa, desprendimiento placentario, versión externa, operación

cesárea, alumbramiento manual, aborto, embarazo extrauterino, biopsia de
vellosidades coriales, amniocentesis, cordocentesis, drogadicción.

RESPUESTA INMUNOLOGICA :

La respuesta inmunológica primaria al antígeno Rh es lenta (requiere semanas

a meses) y los anticuerpos iniciales son IgM, de alto peso molecular (900000),
y no atraviesan la placenta. Más tarde se producen IgG, de bajo peso
molecular (160000), que cruzan la placenta y ocasionan la hemólisis fetal.
Margulies y Schanfield, 1979, demostraron que las subclases de IgG presentes
en la enfermedad hemolítica perinatal son las IgG1 e IgG3 (Tabla II ).
Usando esta información, Schanfield postuló que las variaciones observadas
en la gravedad de la enfermedad hemolítica neonatal pueden ser explicadas
por las diferencias en las subclases y alotipos de IgG.
Evidencia existente demuestra que:

1. la severidad de la enfermedad hemolítica neonatal es lineal con los

títulos de anticuerpos IgG1
2. todas las muertes fetales han ocurrido en niños cuyas madres tenían
anticuerpos IgG1
3. existe una mayor variación en la gravedad cuando se trata de
anticuerpos IgG3
4. no se han encontrado muertes entre niños en los cuales el único
anticuerpo detectado fue IgG3.

MANEJO RH (-) DU (-) NO SENSIBILIZADAS:

1. obtener grupo, Rh y Coombs indirecto en primera visita prenatal

2. si paciente es sometida a procedimientos de Dg prenatal (biopsia
vellosidades coriales o amniocentesis), colocar inmunoglobulina anti-
Rh
3. Coombs indirecto a las 28 semanas de gestación. Si no hay Ac, colocar
inmunoglobulina 300 ug im. Si existen Ac, manejo de acuerdo a
sensibilización
4. en casos de trauma, hemorragia del tercer trimestre o amniocentesis,
está indicado el uso de inmunoglobulina anti Rh
5. al parto, obtener grupo y Rh del RN, y Coombs directo en sangre
cordón. Si el RN es Rh positivo o Du (+), colocar 300 ug de
inmunoglobulina anti-Rh im a la madre
6. si se sospecha hemorragia transplacentaria importante, realizar test de
Kleihauer-Betke para cuantificar la hemorragia. Administrar 300 ug de
inmunoglobulina anti-Rh por cada 30 ml de sangre fetal.
7. si paciente presenta un aborto o un embarazo ectópico, administrar 300
ug de inmunoglobulina anti-Rh.
8. si la madre recibe sangre Rh (+), debe administrársele al menos 300 ug
de inmunoglobulina anti-Rh por cada 30 ml de sangre Rh (+). Al día
siguiente debe realizarse test de Coombs para verificar que se ha
alcanzado un "exceso de anticuerpos".

MANEJO RH (-) SENSIBILIZADAS:

La Figura 2 representa el flujograma de decisiones generales en relación al
grupo sanguíneo materno. Si el esposo es Rh (+), la paciente debe ser
controlada en consultorio de alto riesgo obstétrico.

Toda mujer Rh (-) sensibilizada debe ser referida a un centro especializado,

donde el tratamiento de la madre y el niño pueda realizarse adecuadamente. El
número de casos que hoy vemos es significativamente menor que años atrás,
de modo que no es posible que en muchos sitios se posea la experiencia
necesaria para el manejo individual de casos frecuentemente graves.

Anamnesis :

número de partos previos

antecedente de profilaxis anti-D
antecedente de morbimortalidad perinatal atribuible a hemólisis
antecedente de transfusiones previas y exanguineotransfusiones o
fototerapia de los RN anteriores.

Prueba de coombs indirecta: si la prueba es positiva, se continúa con:

dosaje seriado de anticuerpos anti-D

espectrofotometría de LA
seguimiento ultrasonográfico seriado
monitorización fetal anteparto
Las Figuras 3 y 4 resumen el flujograma de decisiones en pacientes con
isoinmunización por factor Rh.

Métodos de desensibilización :

haptene Rh
cortisona
inyecciones de sangre Rh (+)
remoción de Ac maternos (plasmaféresis)
metionina y prometazina
Todas estas terapias intentadas históricamente para fines de
desensibilización, no fueron útiles para mejorar la condición fetal. De
hecho, la mortalidad perinatal por eritroblastosis fetal fue alrededor del
 50% hasta 1945, año en que Wallerstein introdujo la
exanguineotransfusión. Este procedimiento redujo notablemente la
mortalidad, previniendo las muertes secundarias a kernicterus, pero no
hizo nada por el 20 a 25% de los niños con enfermedad hemolítica que
morían hidrópicos (la mitad de los cuales alcanza ese estado antes de las
34 semanas de gestación).

Manejo Específico
1. Coombs indirecto cada 2 a 3 semanas
2. si el título de anticuerpos permanece bajo 1/16, seguimiento
ultrasonográfico y parto a término.
3. si el título de anticuerpos es a 1/32, se practica amniocentesis para
espectrofotometría de líquido amniótico. En madres altamente
sensibilizadas y/o con mala historia obstétrica, la primera amniocentesis
se realiza alrededor de las 24 semanas de gestación. Si no es así, se
practica alrededor de las 28 semanas.
En el líquido amniótico obtenido por amniocentesis se mide la densidad
óptica (DO) mediante espectrofotometría, en un rango que va de 300 a
700 miliu de LO. Se dibuja una curva espectrofotométrica en un gráfico
en que la abscisa representa la LO, y la ordenada, la DO. En la
enfermedad hemolitica aparece un pico a los 450 mu de LO, que
corresponde a la bilirrubina. A mayor elevación de ese pico, mayor es la
gravedad de la hemólisis fetal. La diferencia de DO entre la lectura
obtenida a 450 mu y la considerada normal para esa edad de embarazo
(línea recta entre puntos obtenidos a 375 y 550 mu), da un valor (delta
DO) que se traslada a un gráfico tipo (Figura 5 ), donde la abscisa
corresponde a la edad gestacional en semanas, y la ordenada al delta
DO, gráfico que se halla dividido en 3 zonas (A, B y C de Liley ). Los
valores que caen en la zona A corresponden a fetos no afectados o poco
afectados. La zona B corresponde a compromiso fetal moderado, y la
zona C a compromiso severo (zona A corresponde a valores a 0,08 delta
DO; zona C a valores > 0,4).
4. Cordocentesis : la incorporación de la cordocentesis o punción
percutánea del cordón umbilical al manejo de las madres Rh (-)
sensibilizadas, constituyó un quiebre revolucionario, porque permitió el
acceso directo a la circulación fetal. Si bien su utilización no reemplaza
a la amniocentesis y espectrofotometría de LA, especialmente porque es
un procedimiento de mayor complejidad y asociado a mayores riesgos,
es claro que su uso permite la tipificación de grupo y Rh fetal, así como
 el conocimiento del hematocrito fetal. El procedimiento aumenta la
sensibilización materna, de modo que debe reservarse para casos en que
se sospecha compromiso severo del feto. Si la cordocentesis permite
certificar un hematocrito fetal menor de 30%, el operador debe estar
preparado para proseguir inmediatamente con transfusión intravascular
directa.
Si la cordocentesis establece que el grupo fetal es Rh (-), la madre
puede continuar control habitual.
En nuestro centro, las indicaciones generales para practicar
cordocentesis son: clasificación grupo y Rh fetal - espectrofotometría
LA en zona B alta o C de Liley - discordancia nivel AC y delta DO 450
mM LA - delta DO no confiable - feto hidrópico - manejo enfermedad
hemolítica por Ac diferentes al Rho.
5. Evaluación ultrasonográfica : cuando el feto está moderada a
severamente afectado por la hemólisis, ocurren cambios
fisiopatológicos, varios de los cuales pueden detectarse mediante
ultrasonografía. Por esta razón, su uso permite complementar muy bien
al Coombs y a la espectrofotometría en el manejo de estas madres. La
ultrasonografía es un método seguro, no invasivo, y que generalmente
revela cuando el feto está sufriendo hemólisis severa.

1. tamaño cardíaco: radio de circunferencias cardíaca/torácica es

normalmente a 0,5 en una imagen de 4 cámaras cardíacas. En casos de
hemólisis severa, existe cardiomegalia, consecuencia de la insuficiencia
cardíaca congestiva.

2. hidropericardio : uno de los signos más precoces de deterioro fetal

por enfermedad hemolítica. Se detecta, generalmente, a nivel de la
unión auriculoventricular.

3. ascitis: indicador definitivo de deterioro fetal.

4 . hepatoesplenomegalia: resultado del aumento de la eritropoyesis

fetal

5. dilatación de la vena umbilical

6. edema subcutáneo
 7. cambios placentarios : el tamaño fetal aumenta en los casos de
enfermedad severa, su grosor puede superar los 50 mm, y la textura
aparece más homogénea.

8. polihidroamnios : empobrece el pronóstico porque normalmente se

asocia a hidrops fetal.

6. Evaluación bienestar fetal

7. Transfusión intrauterina : indicada, en general, en fetos muy
afectados, en que la prematuridad atentaría contra su posibilidad de
sobrevida, y en los que de no hacerse ese procedimiento, morirían in
útero antes de las 34 semanas. Indicada específicamente en LA en zona
B alta antes de las 30 semanas, y en zona C antes de las 34 semanas, o
cuando lo indican los valores de hematocrito obtenidos mediante
cordocentesis.

1 Transfusión intrauterina intraperitoneal:

Cálculo de sangre a transfundir en la transfusión fetal

intraperitoneal = (número semanas de gestación - 20)
multiplicado por 10. Se transfunden de a 10 ml, monitorizando la
FCF. Si hay ascitis se aspira antes de la transfusión una cantidad
igual al volumen de sangre que va a transfundirse. No se
recomienda indicar este procedimiento antes de la semana 24.
Complicaciones : precoces : punción arteria fetal o corazón fetal -
desencadenamiento de trabajo de parto - RPM - DPPNI -
infección ovular - muerte fetal.
tardías : reacción inmunitaria fatal por sensibilización a linfocitos
del donante - susceptibilidad mayor a infecciones virales en el
primer año de vida en los sobrevivientes.
Los mejores resultados perinatales con transfusión
intraperitoneal, fueron reportados por el grupo de Bowman, en
Manitoba. Hasta antes de la transfusión intravascular, su centro
podía ofrecer un 70% de posibilidades de sobrevida fetal global,
y un 50% en caso de existir hidrops. Actualmente la mortalidad
perinatal por enfermedad hemolítica es 5 a 10%, si bien la
 frecuencia de la enfermedad es significativamente menor que en
el pasado.

2. Transfusión intrauterina intravascular:

Esta técnica puede indicarse desde las 20 semanas de gestación, e

incluso algo antes. Consiste en la colocación de una aguja 22 o 20
gauge en el lumen de un vaso umbilical, y transfundir a su través
la sangre necesaria para corregir el hematocrito fetal a niveles
normales (Figura 6). En los últimos 7 años ha aumentado el
número de centros que en el mundo realizan este procedimiento.

Complicaciones: infección - RPM - parto prematuro - hemorragia

fetal - tamponamiento, trombosis o laceración del cordón
umbilical - espasmo arteria umbilical - desprendimiento
placentario - hemorragia feto-materna.
Mediante transfusión intravascular, la sobrevida reportada es 70 a
85% para los fetos hidrópicos, y 85 a 95% para los no hidrópicos,
lo que representa una mejoría significativa en relación a los
resultados con transfusión intraperitoneal.
En nuestra Unidad, la última evaluación muestra sobrevida de 7
de 10 fetos hidrópicos y 13 de 16 no hidrópicos.

8. Altas dosis de gamaglobulina : el uso de altas dosis de gamaglobulina

en los casos severos de enfermedad hemolítica, 400 mg/kg/dia, durante
5 dias, en series de tratamiento repetidas cada 15 a 21 dias, es una
terapéutica de reciente implementación. Descrita originalmente en
neonatos afectados de enfermedad hemolítica, su uso prenatal ha
permitido reducir el número de procedimientos invasivos, posponiendo
el agravamiento de la enfermedad a edades gestacionales más
avanzadas. Tiene el inconveniente actual de su costo (muy elevado). No
debe utilizarse en fetos hidrópicos, ni después de las 28 semanas.

Hechos a considerar en la interrupción del embarazo de madre Rh (-)

sensibilizada:

1. historia obstétrica previa

2. cigocidad del cónyuge
3. edad gestacional y estimación de peso fetal y madurez pulmonar fetal
4. presencia de complicaciones maternas y/o fetales asociadas
 5. título de anticuerpos en gestación actual
6. espectrofotometría de LA
7. vía del parto será vaginal, en lo posible, de acuerdo a compromiso fetal
y condiciones obstétricas. En pacientes altamente sensibilizadas y/o sin
niños vivos, generalmente sin condiciones obstétricas favorables, se
preferirá la operación cesárea.

Profilaxis anti Rh:

Se basa en que la administración pasiva de un título alto de anticuerpos anti-
Rh, en forma de plasma o de concentrado de gamaglobulina, previene casi sin
excepción la inmunización de una madre Rh (-).
La gamaglobulina anti-D, hoy utilizada, es preparada a partir del plasma de
donantes Rh (-) hiperinmunizados, y a partir de cultivos de tejidos. Desde
1985 todo el plasma utilizado ha sido testeado para HIV. En el futuro, la
gamaglobulina monoclonal reemplazará a la hoy empleada.
La gamaglobulina se utiliza solamente por vía intramuscular.
La dosis standard de inmunoglobulina Rh es de 300 ug, y esta cantidad
neutraliza hasta 25-30 ml de sangre Rh (+) que pasa a la circulación materna.
En partos que tienen riesgo de hemorragia fetomaterna mayor de 30 ml
(placenta previa, desprendimiento prematuro placenta normoinserta, óbito
fetal), debe indicarse el método de Kleihauer-Betke, que permitirá precisar
qué dosis adicional debe administrarse para lograr la profilaxis buscada. Por
cada 25 a 30 ml de sangre fetal en la circulación materna, deben administrarse
300 ug de inmunogloublina.
Si durante el embarazo existe hemorragia transplacentaria importante, pueden
usarse hasta 600 ug de inmunoglobulina anti-D sin riesgo de hemólisis fetal
significativa (por la administración pasiva de anticuerpos). Si la hemorragia
excede los 50 ml, y la gestación es de 32 o más semanas, debe discutirse la
eventual extracción fetal. Si la hemorragia >50 ml ocurre antes de las 32
semanas, probablemente lo correcto es practicar una cordocentesis que
permitirá determinar grupo, Rh y hematocrito fetal, así como practicar
transfusión intravascular, si es necesario.

Se deben administrar 300 ug de gamaglobulina anti-D a toda mujer Rh (-)

con Coombs indirecto negativo en los siguientes casos:

1. si tuvo parto de hijo Rh (+) con prueba de Coombs directa negativa, entre
las 24 y 72 horas postparto.
2. si el esposo es Rh (+), a las 28 semanas de gestación, y a las 24 a 72 horas
postparto, si el RN es Rh (+) con Coombs indirecto negativo,
independientemente del grupo ABO del niño.
3. si se omitió la administración de la gamaglobulina 24 a 72 horas postparto,
puede aún administrarse hasta 4 semanas después del parto.
4. si presenta un aborto o amenaza de aborto, un embarazo ectópico o mola
hidatidiforme, excepto cuando el marido es Rh (-).
5. si se le practica amniocentesis, biopsia de vellosidades coriales o
cordocentesis, excepto cuando el marido es Rh (-). La dosis administrada debe
repetirse cada vez que se efectúe un nuevo procedimiento.
6. si se produce una hemorragia transplacentaria masiva.
7. si existe metrorragia de la segunda mitad del embarazo, a menos que el
marido sea Rh (-).
La incidencia de inmunización en madres Rh (-) tratadas en el postparto con
gamaglobulina Rh inmune al tener un niño Rh (+), es de aproximadamente el
2%. Cuando se administran, además, 300 ug de gamaglobulina hiperinmune a
las 28 semanas, la incidencia de inmunización disminuye al 0,2%.

Manejo Rh (+) no sensibilizadas:

1. obtener grupo de sangre y Rh y Coombs indirecto en la primera visita

prenatal
2. si no existen anticuerpos detectables, no se requieren nuevas
evaluaciones, a menos que la paciente reciba una transfusión sanguínea
o que sufra una hemorragia transplacentaria demostrada.

Manejo Rh (+) sensibilizadas:

1. identificar el anticuerpo específico y determinar el título, así como si es

IgM o IgG. Si se trata de IgM, no hay problemas, porque no atraviesan
la placenta.
2. si el anticuerpo identificado es IgG, debe seguirse el título y manejar
como si fuese Rh (-) sensibilizada
3. la Tabla I muestra algunos de los anticuerpos irregulares encontrados
en nuestra especialidad.
4. los anticuerpos Lewis son los más frecuentemente encontrados entre los
anticuerpos irregulares, pero son IgM y no causan eritroblastosis fetal.

5. TABLA I
ANTICUERPOS CAUSANTES DE ENFERMEDAD
HEMOLITICA
 Antígenos
Sistema relacionados Severidad de la
manejo
Grupo a enfermedad
propuesto
sanguíneo enfermedad hemolítica
hemolítica
C Leve a moderada Estudio LA
c Leve a severa Estudio LA
Rh (no-D)
E Leve a severa Estudio LA
e Leve a moderada Estudio LA
Leve a severa con
K Estudio LA
Kell hidrops fetal
k Leve a severa Estudio LA
Leve a severa con
Duffy Fya Estudio LA
hidrops fetal
No es causa de
Fyb
enfermedad hemolítica
Jka Leve a severa Estudio LA
Kidd
Jkb Leve a severa Estudio LA
Estudio LA
cuando
M Leve a severa
título IgG
MNSs elevado
N Leve Expectante
S Leve a severa Estudio LA
s Leve a severa Estudio LA
Lua Leve Expectante
Lutheran
Lub Leve Expectante
Dia Leve a severa Estudio LA
Diego
Dib Leve a severa Estudio LA
6. LA = Líquido amniótico
7. Modificado de L.Weinsten: Irregular antibodies causing hemolytic
disease of the newborn: a continuing problem.
Clin Obstet Gynecol 1982; 25:321
8.
9.
10. TABLA II

SUBCLASES DE IgG
11.

CRUCE
UNION A PODER
FRECUENCIA BARRERA
FAGOCITOS HEMOLITICO
PLACENTARIA
IgG
mayor si 18 - 20 sem menor
1
IgG
menor no
2
IgG
mayor si 28 - 32 sem mayor
3
IgG
menor no
4
12.
13.
14.
15.
16. FIGURA 1

PATOGENIA ENFERMEDAD HEMOLITICA

 17.
18.
19. FIGURA 2
20.

21.
22.
 23. FIGURA 3
FLUJOGRAMA EN PACIENES ISOINMUNIZADAS POR
FACTOR Rh,
SIN ANTECEDENTES MATERNOS Y/O PERINATALES
24.

25.
26.
27.
28. FIGURA 4
29. FLUJOGRAMA EN PACIENTES ISOINMUNIZADAS POR
FACTOR Rh,
CON ANTECEDENTES MATERNOS Y/O PERINATALES
30.
 EVALUACION DE LA UNIDAD FETOPLACENTARIA (UFP)

Es el conjunto de acciones y procedimientos diagnósticos destinados a la

evaluación del intercambio gaseoso, desarrollo y crecimiento del feto durante
el embarazo.
Constituye uno de los objetivos más importantes del control prenatal, ya que
la detección oportuna de factores de riesgo que pueden influir negativamente
sobre el feto, pondrá en marcha una serie de acciones preventivas y
terapéuticas, destinadas a permitir que el niño pueda expresar en su vida
extrauterina, la totalidad de su potencial genético y neurológico.
El desarrollo de la tecnología ha permitido grandes avances en medicina
perinatal. El feto se ha constituído en un paciente al cual podemos examinar
directamente para evaluar su crecimiento y desarrollo, el intercambio gaseoso
con su madre, sus características genéticas y la madurez pulmonar. De esta
forma podemos permitir la evolución de la gestación o tomar la decisión de
interrumpir el embarazo en el momento oportuno y con menor riesgo de
mortalidad perinatal.
En Chile, el Instituto Nacional de Estadística, informa que en 1992 nacieron
293.787 nacidos vivos, 1.667 mortinatos y fallecieron 2.254 niños en los
primeros 28 días postparto. Las estadísticas nacionales son muy exactas desde
el punto de vista cuantitativo, pero con un importante subregistro de
causalidad de las muertes. Pese a todo, la asfixia anteparto (22%) fue el
principal diagnóstico en 367 muertes fetales, mientras que en el período
neonatal 635 niños fallecieron por malformaciones congénitas (32%), 400 por
prematurez (20,1%), 193 por asfixia (9,7%), y 141 por infecciones perinatales
(7,1%). Todo esto confirma y resume que, al igual que en la mayoría de los
países, las principales causas de muerte perinatal son: asfixia periparto,
malformaciones congénitas, prematurez e infecciones perinatales.
Es por eso que los principales esfuerzos están dirigidos al diagnóstico
oportuno de los factores de riesgo que se asocian a estas cuatro grandes causas
de morbimortalidad perinatal. Este Capítulo de Normas está orientado
exclusivamente a la Evaluación de la Unidad Fetoplacentaria en lo
concerniente a la tecnología diagnóstica de la asfixia fetal anteparto que se
utiliza en la Unidad de Medicina Perinatal del Departamento de Obstetricia y
Ginecología del Hospital Clínico de la Pontificia Universidad Católica de
Chile.

EVALUACION DE LOS PROCEDIMIENTOS DIAGNOSTICOS

Cuando se aplica un determinado procedimiento diagnóstico, lo que el clínico

necesita es que dicho método sea capaz de diferenciar en una población de
sujetos los enfermos de los sanos. Esto significa que tendremos enfermos con
pruebas positivas para enfermedad (positivos verdaderos), enfermos con
pruebas negativas para enfermedad (negativos falsos), sanos con prueba
negativa para enfermedad (negativos verdaderos) y sanos con pruebas
positivas para enfermedad (positivos falsos), lo que se resume en la figura
siguiente:

PRUEBA ENFERMEDAD
DIAGNOSTICA SI NO
 Positivo a c a+c
Negativo b d b+d
a+b c+d

Del análisis vertical de esta tabla se obtienen los conceptos siguientes:

Sensibilidad : es la probabilidad de que el procedimiento diagnóstico sea

positivo para enfermedad cuando ella está presente. En la tabla se expresa
como a / a + b.
Especificidad : es la probabilidad de que el procedimiento diagnóstico sea
negativo para enfermedad cuando ella está ausente. En la tabla se expresa
como d / c + d.
Del análisis horizontal surgen los conceptos siguientes:
Valor predictivo positivo : es la probabilidad de que la enfermedad esté
presente cuando el resultado del procedimiento diagnóstico es positivo para
enfermedad. Esto se expresa en la tabla como a / a + c.
Valor predictivo negativo : es la probabilidad de que la enfermedad esté
ausente cuando el resultado del procedimiento diagnóstico es negativo para
enfermedad. Esto se expresa en la tabla como d / b + d.

Los valores predictivos se modifican con la prevalencia de la enfermedad; es

así que una alta prevalencia se asociará con una alta predicción. La
sensibilidad y la especificidad no se modifican con la prevalencia de la
enfermedad, de ahí que sean los indicadores de eficacia diagnóstica más
utilizados en la literatura científica.

ASFIXIA PERINATAL
La asfixia perinatal es una de las principales causas de morbimortalidad del
feto y recién nacido. La placenta es el órgano principal de respiración fetal,
que proporciona en condiciones habituales la cantidad suficiente de 02, lo que
permite un metabolismo aeróbico y como consecuencia un crecimiento y
desarrollo fetal normal.
Cuando la transferencia de 02 está disminuida, el feto inicia una serie de
mecanismos compensadores y de ahorro de 02, destinados a mantener los
centros vitales (cerebro, corazón, suprarrenales) con mejor perfusión de sangre
arterial (vasodilatación), disminuyendo el flujo a los otros tejidos (territorio
esplácnico, carcaza, etc) mediante vasoconstricción. En estos últimos
territorios se inicia una mayor actividad metabólica de tipo anaeróbica que
conlleva una disminución importante de glucosa y acumulación de ácido
lactico.
La disminución del glicógeno lleva a una movilización de ácidos grasos con
oxidación incompleta de ellos, y ketoacidosis secundaria. Todo esto trae como
consecuencia una acumulación de ion hidrógeno producto del aumento de
ácido lactico y cuerpos ketónicos, los cuales por atravesar lentamente la
placenta se acumulan en el feto, consumen las sustancias tampones y generan
acidosis metabólica.
Las causas a través de las cuales se puede generar hipoxia fetal son múltiples.
En la actualidad las de menor frecuencia corresponden a causas maternas
como enfermedad cardíaca cianótica, insuficiencia respiratoria crónica severa,
anemia severa e insuficiencia renal crónica. Las causas maternas más
relevantes son la diabetes mellitus insulino requiriente, enfermedad lúpica y
sindrome antifosfolípidos.
Entre las causas fetales destacan la enfermedad hemolítica, las infecciones
perinatales, embarazos múltiples, y sindrome de transfusión feto-fetal.
La causa más importante de hipoxia fetal es, sin embargo, la insuficiencia
placentaria , producto de enfermedades vasculares que llevan a una
disminución de la perfusión placentaria y en consecuencia de la oxigenación
fetal. La patología más representativa de este grupo la constituye el sindrome
hipertensivo del embarazo y muy especialmente la preeclampsia.
Consecuencia de la insuficiencia placentaria son la muerte fetal, el retardo del
crecimiento intrauterino y las secuelas neurológicas del recién nacido.
La muerte fetal anteparto se produce cuando los mecanismos compensadores
se ven sobrepasados. En fetos de oveja se ha podido observar que cuando el
pH arterial es menor a 7,0 se produce depresión miocárdica irreversible,
hipotensión arterial cerebral, isquemia cerebral y muerte.
Los estudios de anoxia (ausencia total de 02) en mamíferos han revelado que
su duración inferior a 8 minutos no causa daño cerebral, duración igual o
superior a 10 minutos siempre produce daño cerebral y la anoxia superior a 20
minutos se acompaña siempre de muerte fetal. En humanos el ejemplo de esta
situación experimental está representado por fenómenos agudos de hipoxia
como el prolapso de cordón y la contractura uterina, que requieren una pronta
acción de rescate fetal.
En contraposición a la anoxia, la hipoxia puede producir daño cerebral y/o
muerte fetal dependiendo de la intensidad y de la duración del insulto. El
umbral de hipoxia y morbimortalidad fetal es muy estrecho, siendo en
animales niveles de p02 entre 12 - 14 mmHg y pH inferiores a 7,0.
En fetos humanos, los estudios necrópsicos han revelado diferencias en la
localización del daño isquémico cerebral, al comparar fetos de término y
pretérmino. En pretérminos el daño característico es la leucomalacia
periventricular, localizada en las áreas dorsal y lateral a los angulos externos
de los ventrículos laterales, áreas irrigadas por la arteria cerebral media y
arterias coroídeas. En fetos de término la lesión característica es la necrosis de
corteza cerebral y sustancia blanca adyacente, especialmente en la región
parieto occipital que corresponde a zonas de circulación terminal de las
arterias cerebrales anteriores, media y posterior.
El pH normal antes del parto en arteria umbilical es superior a 7,20 y en vena
umbilical a 7,26. Durante el parto estos valores disminuyen a 7,15 y 7,20
respectivamente, como resultado de la interrupción del intercambio gaseoso
materno fetal durante las contracciones.
Como concepto general los valores de gases en sangre arterial umbilical
representan la condición metabólica de oxigenación en los tejidos fetales,
mientras que los valores obtenidos en sangre venosa umbilical representan la
capacidad placentaria de intercambiar gases respiratorios con la madre. No
está claramente establecido cuáles son los valores "normales" de gases en
sangre de cordón. La mayoría de los trabajos hace referencia a valores
obtenidos en poblaciones obstétricas generales en trabajo de parto, tanto en
cordón al nacer, como en micromuestras sanguíneas obtenidas del cuero
cabelludo.
Es importante destacar que en 77 fetos pretérmino menores de 35 semanas y
con peso inferior a 2.500 gramos, comparados con 1.292 fetos normales de
término, los gases obtenidos en sangre arterial umbilical al momento del parto
fueron:

PRETERMINO TERMINO
pH 7,29 +- 0,07 7,28 +- 0,07
pC02 (mmHg) 49,2 +- 9,0 49,9 +- 14,2
p02 (mmHg) 23,6 +- 8,9 23,7 +- 10,0
BE (mEq/l) -3,3 +- 2,4 -3,6 +- 2,8

Lo anterior significa que no hubo diferencias significativas al comparar el

efecto prematurez en los gases respiratorios arteriales al momento del parto.
Sin embargo, en estudios que obtienen sangre por cordocentesis, los gases
respiratorios de arteria y vena umbilical han mostrado diferencias en relación
a la edad gestacional. En arteria umbilical el pH y la p02 caen
significativamente. La pC02 aumenta y no se modifica el HC03, BE y lactato.
En vena umbilical disminuye la p02, aumenta la pC02, el HC03, el BE y
lactato, sin modificarse el pH y el contenido de oxigeno.
Es importante destacar que los gases de sangre de cordón, obtenidos mediante
cesárea electiva, no son representativos de lo que normalmente acontece en el
feto durante el embarazo, como habitualmente es asumido por los
investigadores. Las diferencias están dadas por el procedimiento anestésico
mismo como por la posición materna, la preoxigenación, uso de drogas
vasoconstrictoras y cambios bruscos de volumen intravascular materno. En 74
fetos normales de término, obtenidos por cesárea electiva, se observó que los
valores de gases respiratorios no tenían una distribución normal, los valores de
arteria umbilical no se modificaron por el tipo de anestesia y sí hubo
modificaciones significativas por el tipo de anestesia en los valores obtenidos
en vena umbilical. Los valores obtenidos en este estudio son:

ARTERIA VENA
UMBILICAL UMBILICAL
pH 7,27 +- 0,04 7,34 +- 0,03
pC02 (mmHg) 49 +- 9 40 +- 7
p02 (mmHg) 15 +- 6 30 +- 7
BE (mEq/l) -4 +- 3 -3 +- 2

(Gregg, A.G. Fetal acid-base status: does cesarean section without labor have
an effect? Am. J. Obstet. Gynecol. 1991; 164:311).

Podemos, sin embargo, sugerir estos valores, desde un punto de vista práctico,
como la "normalidad" de los gases respiratorios fetales durante el embarazo.

EVALUACION DEL LIQUIDO AMNIOTICO (LA)

LA es el fluido que rodea al feto dentro de la cavidad amniótica, estableciendo
un íntimo contacto con las membranas ovulares y por lo tanto con la madre.

Las funciones del LA son:

- evitar deformaciones fetales por compresión.

- mantener ambiente térmico estable al feto.
- proteger al feto de traumatismos externos.
- servir de interfase de informaciones entre feto y madre.
El LA existe desde las 9 semanas, momento en el cual se forma la cavidad
amniótica. Aproximadamente a las 10 semanas, los riñones embrionarios
inician su función excretora y el LA aumenta progresivamente hasta alcanzar
un máximo a las 32 semanas. Desde esa fecha hasta las 39 semanas el
volumen es estable (700 - 800 ml). Desde las 40 semanas hay una progresiva
disminución del LA estimada en un 8% por semana, para alcanzar volumen
promedio de 400 ml. a las 42 semanas.
Se estima que el volumen total de LA se recambia tres veces en 24 horas.
Las fuentes de producción del líquido amniótico son la orina fetal, el fluido
pulmonar y las membranas ovulares. En fetos humanos, a través de medición
indirecta, se ha podido establecer que el volumen urinario es alrededor de 1
litro en 24 horas (embarazos de término). La producción de fluido pulmonar
es aproximadamente la mitad de la producción de orina, pero sólo el 50% de
ella alcanza la cavidad amniótica y el resto es deglutido directamente por el
feto.
La remoción del LA se realiza por deglución fetal, que constituye el
mecanismo principal, y alcanza en fetos de término alrededor de 500 ml./día.
El resto del LA se moviliza a través de la membrana corioamniótica hacia la
circulación materna y también hacia la circulación fetal.
La comprensión de los mecanismos de producción y remoción del LA,
permite entender la mayoría de las causas de oligo y polihidroamnios, y del
porqué las alteraciones cuantitativas del volumen de LA constituyen un
elemento de alto riesgo para morbimortalidad perinatal.
Los estudios de Chamberlain y cols. en 1984 establecieron que la mortalidad
perinatal en embarazos de alto riesgo que tenían LA normal era de 1,97 por
mil ; de 4,12 por mil cuando existía polihidroamnios, de 56,5 por mil cuando
había reduccion marginal (bolsillo mayor de LA 1 cm. y <2 cm.), y de 187,5
por mil en casos de oligohidroamnios (bolsillo mayor de LA <1 cm.).
Los métodos no invasivos para determinar la cantidad de LA utilizan la
ultrasonografía. Uno de los métodos más populares es la estimación subjetiva
del volumen de LA, lo que requiere un observador altamente entrenado. La
imposibilidad de estandarizar el método hace que no se puedan comparar
experiencias. Sin embargo, si se compara la estimación subjetiva con técnicas
ultrasonográficas semicuantitativas se obtiene una correlación significativa (r
= 0,81).
La técnica semicuantitativa más utilizada es la descrita por Manning y col.,
que establece un punto de corte entre volumen normal y oligohidroamnios
ecográfico cuando se encuentra al menos un bolsillo de LA que mide 2 cm. en
dos planos perpendiculares. La otra técnica es la descrita por Phelan y col. que
determina la sumatoria de bolsillos mayores de LA en cuatro cuadrantes del
útero, siendo normal entre 8 - 18 cm., disminuido entre 8 - 5 cm. y
oligohidroamnios con menos de 5 cm. Los trabajos clínicos que comparan
ambas técnicas muestran buena correlación entre ellos.
En nuestra Unidad la evaluación del LA se efectúa de la siguiente manera:

- evaluación del LA según técnica de Manning.

- si está subjetivamente disminuido se procede a su seguimiento, según técnica
de Phelan, repitiendo el examen cada 7 días.
- se procede a la interrupción del embarazo si el volumen de LA es
considerado como oligohidroamnios, por técnica de Manning, en embarazos
de 37 semanas o más. En embarazos de pretérmino se deberá considerar la
interrupción del embarazo. Si la decisión es de manejo expectante, se deberán
efectuar pruebas convencionales de evaluación de la UFP, diariamente, hasta
la resolución del embarazo.

MOVIMIENTOS FETALES. REGISTRO MATERNO

El movimiento es una de las variables biofísicas más precoces en aparecer en

el desarrollo del SNC del feto. Ultrasonográficamente es reconocible entre las
8 - 9 semanas y es percibido por la madre entre las 18 - 20 semanas de
gestación, constituyéndose en una referencia útil para precisar edad
gestacional.
Los centros nerviosos que lo regulan, ubicados en la corteza y núcleos
cerebrales, se deprimen tardíamente frente a la hipoxia. Es así como se ha
comprobado en humanos que la depresión de la actividad motora se inicia con
pH de sangre arterial fetal bajo 7,20. De ahí que el estudio de los movimientos
fetales (MF) da una idea indirecta de la integridad del SNC fetal y de los
niveles de hipoxemia y acidosis fetal.
A medida que el feto aumenta su edad gestacional la actividad motora se
intensifica cuantitativa y cualitativamente, alcanzando un máximo entre las 28
y 32 semanas. Posteriormente hay un gradual descenso hasta el término en la
frecuencia de la actividad motora, con estabilización o discreto aumento de la
intensidad. Estas modificaciones hacia el término de la gestación se deberían
al cambio de la relación feto/volumen de LA.
Las modificaciones descritas son pequeñas, y no influyen negativamente en el
uso clínico de esta variable biofísica.
La actividad motora y el reposo fetal tienen ritmicidad de plazos breves,
estimados en 20 y 40 minutos respectivamente, y son independientes de los
ciclos sueño/vigilia maternos. Se ha podido comprobar que períodos de reposo
fetal prolongados (> 90 minutos) no corresponden habitualmente a períodos de
sueño fisiológico y obedecen a alguna causa como drogas depresoras del SNC
y acidosis.
Son múltiples las experiencias clínicas que relacionan la disminución de la
actividad fetal con mal pronóstico perinatal. Sin embargo, las diferentes
metodologías del conteo de MF, su utilización en poblaciones obstétricas
seleccionadas y otros problemas metodológicos impiden conocer la real
capacidad diagnóstica de esta metodología.
Independientemente de la metodología utilizada, la sensibilidad diagnóstica
para sufrimiento fetal intraparto oscila entre 7 y 40%, con una especificidad
entre 92 y 99%. Para mortalidad perinatal la sensibilidad es entre 38 a 100% y
la especificidad entre 87 y 95%. Esto significa que cuando el conteo materno
de MF resulta normal, excepcionalmente ocurrirán situaciones desfavorables
para el feto, mientras que en presencia de una actividad motora disminuida,
siempre debe aplicarse tecnología perinatal que permita discernir entre los
positivos falsos y verdaderos. La evaluacion materna de los MF constituye,
entonces, una metodología ambulatoria de tamizaje en la evaluación de la
UFP, en pacientes con riesgo perinatal.
En pacientes de bajo riesgo, el conteo materno de MF ha mostrado
significativos beneficios, en términos de mortalidad fetal tardía, al compararse
con un grupo control. Estimamos, sin embargo, que en estas pacientes todas
las metodologías de conteo utilizadas pueden producir estres psicológico, de
modo que sólo recomendamos su uso en aquellas embarazadas de bajo riesgo
que refieren actividad motora fetal disminuida.
En nuestra Unidad utilizamos la cartilla de registro que se presenta en la Tabla
I. El punto de corte de seis o menos MF/hora corresponde al p10 de una curva
de MF y edad gestacional elaborada en esta institución.

TABLA I

CONTROL MATERNO DE MOVIMIENTOS FETALES

Estimada señora:
Los movimientos de su hijo en el útero son un signo de vida y salud fetal. La
invitamos a participar activamente en la vigilancia de la salud de su hijo. Para
lograr este objetivo, debe seguir las siguientes instrucciones:
1. Debe contar diariamente los movimientos de su hijo, durante una hora.
2. Para contar los movimientos, debe recostarse levemente sobre su lado
izquierdo.
3. El momento para efectuar el conteo es una hora después de almuerzo.
4. Si siente seis o menos de seis movimientos fetales en una hora, deberá
concurrir a Recepción de Maternidad de la Universidad Católica.
5. Anote en la planilla siguiente, fecha y hora del conteo. Anote con un
"palote" (/) cada movimiento percibido, procediendo al recuento total al
término de la hora.
No estimule a su hijo durante el conteo.
6. Este formulario debe ser entregado al médico en cada control prenatal.

FECHA MOVIMIENTOS FETALES TOTAL

MONITORIZACION ELECTRONICA DE LA FRECUENCIA

CARDIACA FETAL (FCF) BASAL

La evaluación anteparto de la condición fetal, mediante monitorización

electrónica de la frecuencia cardíaca, surge como consecuencia de los
conocimientos obtenidos de la monitorización electrónica fetal durante el
trabajo de parto. Es así como, simultáneamente, Hammacher y Kubli en 1969,
informan la asociación entre morbimortalidad perinatal asfíctica y registros de
FCF con variabilidad y respuesta aceleratoria disminuida o ausente. Lee y col.,
en 1975, determinaron que la aceleración de la FCF era desencadenada por la
actividad motora del feto.
Esta respuesta fisiológica requiere indemnidad de los centros
cardiorreguladores en el SNC y vías periféricas. En el proceso de maduración
del SNC fetal estos centros están activados desde las 28 semanas, siendo
probablemente la variable biofísica fetal más sensible a la acidosis. Con pH
<7,20 hay una significativa reducción de esta variable biofísica. Además de la
asfixia, el sueño fetal, las drogas depresoras del SNC y el ayuno materno
producen un efecto similar.
Son múltiples las experiencias clínicas que señalan buen pronóstico perinatal
cuando el feto presenta una respuesta cardíaca aceleratoria (cardioaceleradora
positiva) (especificidad y valor predictivo negativo > al 90%). Sin embargo, la
respuesta cardioaceleradora negativa se asocia a un importante número de
positivos falsos (sensibilidad y valor predictivo positivo entre 50 y 80%), lo
cual significa que no se debe decidir la interrupción de un embarazo sólo con
la información aportada por esta prueba. Ella constituye sí una evaluación de
tamizaje (screening), debiéndose confirmar el compromiso fetal con otros
procedimientos.
Se han descrito múltiples criterios en la interpretación del procedimiento. Lo
aceptado en la actualidad es un tiempo de registro de la frecuencia cardíaca
fetal de 20 minutos. En ese período el feto debe presentar como respuesta de
normalidad dos aceleraciones de la frecuencia cardíaca, asociadas a
movimientos fetales espontáneos, de 15 ó más latidos cardíacos de intensidad,
y de 15 ó más segundos de duración. Si cumple con estos requisitos el registro
es clasificado como REACTIVO. Si la respuesta fetal es menor o ausente el
registro es clasificado como NO REACTIVO.
Frente a un registro de tipo no reactivo se procede a prolongar la observación
por 20 minutos adicionales, previa estimulación del feto mediante suaves
sacudidas del abdomen materno. Si el nuevo registro es de tipo REACTIVO,
se repetirá en 7 días. Si es NO REACTIVO, se debe continuar la evaluación
fetal con una prueba de tolerancia a las contracciones inducidas o un perfil
biofísico.
La monitorización basal de la FCF constituye en la actualidad la prueba de
evaluación fetal primaria. Es un método no invasivo, sin contraindicaciones y
que puede ser realizado por personal paramédico capacitado, incluso en el
nivel primario de atención materno-perinatal. El informe final del examen, sin
embargo, debe ser efectuado por médico perinatólogo, ya que su
interpretación se relaciona con la edad gestacional, cuadro clínico y otras
variables cardiográficas no mencionadas en la interpretación general
analizada, pero que tienen importancia clínica en la toma de decisiones y muy
especialmente para disminuir los falsos negativos y positivos.
Entre los elementos cardiográficos adicionales a evaluar está la presencia de
desaceleraciones variables, que de presentarse exigen evaluación fetal
complementaria aún cuando se cumplan los criterios de reactividad. Del
mismo modo se debe actuar si el registro presenta taquicardia (>160 x'),
bradicardia (<120 x') o disminución franca de la variabilidad de la FCF.
Debemos enfatizar que la adecuada integración del caso clínico con la
interpretación del registro nos da un importante rango de seguridad en relación
a muerte fetal, obteniéndose una tasa de mortalidad fetal de 3,2 cuando el
registro es calificado como reactivo (falsos negativos).
PRUEBA DE TOLERANCIA FETAL A LAS CONTRACCIONES
INDUCIDAS (PTFC)

Antes de 1980, esta técnica constituía el método primario de evaluación de la

condición fetal. En la actualidad es una prueba de confirmación, lo cual
significa que ésta se realiza sólo cuando otras pruebas son sospechosas de
hipoxia fetal.
Originalmente esta metodología surgió de los trabajos efectuados por
Caldeyro Barcia y col. (1960) que probaron la asociación entre
morbimortalidad perinatal asfíctica y las desaceleraciones tardías de la FCF
durante el trabajo de parto. Posteriormente, en 1969, Pose y col.,
pertenecientes también a la Escuela Uruguaya de fisiología obstétrica,
informan de la asociación de problemas asfícticos perinatales con
desaceleraciones tardías de la FCF durante la inducción ocitócica de
contracciones uterinas (CU).
En 1972, Ray y col., en los Estados Unidos, estandarizaron la técnica y su
interpretación, utilizando sólo transductores externos de FCF y de CU. El
procedimiento se realiza con la embarazada en posición de semi Fowler o
discretamente lateralizada a izquierda para evitar hipotensión supina. Luego
de 20 minutos de registro basal se procede a la infusión ocitócica. Se utiliza
una bomba de infusión continua comenzando con 0,5 mU/minuto, doblando la
concentración cada 15 - 20 minutos hasta obtener tres CU de 40 a 60 segundos
de duración en 10 minutos. En ese momento se suspende la infusión y se
procede a la interpretación del registro:

Prueba negativa : ausencia de desaceleraciones tardías.

Prueba positiva : presencia de desaceleraciones tardías en más del 50% de las
contracciones inducidas. Si se obtienen desaceleraciones tardías repetitivas
con menos de 3 CU en 10 min., se suspende la infusión y se considera
positiva.
Prueba sospechosa : presencia de desaceleraciones en menos del 50% de las
contracciones inducidas.
Prueba con hiperestimulación : presencia de desaceleraciones tardías con
más de 3 CU en 10 minutos y/o mayores de 90 segundos de duración. La
prueba debe ser repetida al día siguiente. Si no se registran desaceleraciones la
prueba es considerada negativa.
Prueba insatisfactoria : cuando el registro es inadecuado para su
interpretación, o cuando no se logran tres contracciones en 10 minutos
habiendo superado las 30 mU/minuto de ocitocina.
La PTFC tiene una duración promedio de 100 minutos; debe ser realizada en
un recinto que permita la interrupción inmediata del embarazo si fuese
necesario, y requiere la presencia de profesional médico o enfermera matrona
capacitada.
Constituyen contraindicación para la prueba aquellas patologías obstétricas
con riesgo de hemorragia, rotura uterina o prematurez, debiendo ser
reemplazada en esos casos por el perfil biofísico fetal.
La conducta obstétrica que se deberá seguir según el resultado de la prueba
dependerá de la patología obstétrica y edad gestacional del feto. Lo
aconsejable es reevaluar la condición fetal en 7 días si es negativa. Si la
prueba es positiva deberá considerarse la interrupción del embarazo. En los
casos excepcionales que requieran de una conducta expectante (ej.: en espera
de maduración pulmonar fetal), debe realizarse monitorizacion diaria con
perfil biofísico fetal.
Como herramienta primaria de evaluación fetal la tasa de falsos negativos para
muerte fetal es de 0,4/00. Para morbilidad asfíctica la tasa de falsos positivos
es de 50%, la que disminuye grandemente si la prueba se efectúa sólo como
confirmación de un registro basal no reactivo.

PERFIL BIOFISICO FETAL (PBF)

El PBF fue introducido en la práctica obstétrica por Manning y col. en 1980.

La idea básica para su desarrollo surge de las observaciones clínicas que
señalan que, al combinar la información aportada por múltiples variables
biofísicas fetales, disminuyen los resultados positivos falsos, y aumenta, por
tanto, la capacidad diagnóstica para identificar al feto hipóxico durante el
embarazo. Esto se logra al combinar marcadores agudos (tono, movimiento,
movimiento respiratorio y reactividad cardíaca) y crónicos (líquido amniótico)
de la condición fetal, lo que permite una evaluación instantánea, una eventual
localización de las estructuras neurológicas comprometidas y la evolución del
cambio de la condición fetal.
Los centros neurológicos que aparecen primero en el desarrollo del SNC son
los últimos en deprimirse frente a una hipoxia evolutiva. Así entonces, las
primeras manifestaciones del feto frente a la hipoxia y acidosis son la pérdida
de la reactividad cardíaca y de los movimientos respiratorios. Si la hipoxia
continúa se compromete el tono y la actividad motora.
La hipoxia crónica desencadena una serie de mecanismos adaptativos del feto
frente a la hipoxia, con fines de mantener la perfusión y oxigenación de
centros vitales para la sobrevida fetal, como son la circulación cardíaca,
cerebral, adrenal y placentaria, en desmedro de la circulación pulmonar,
esplácnica, carcaza y renal. La redistribución del flujo sanguíneo, pudiendo
ser mínimo a nivel pulmonar y renal, genera reducción de la producción de
orina y fluido pulmonar con un oligohidroamnios secundario.
La hipoactividad o ausencia de algunas variables biofísicas fetales puede ser
determinada por asfixia, sueño o drogas depresoras del SNC. La hipoactividad
por sueño fetal puede ser descartada estimulando al feto con suaves sacudidas
del abdomen materno o prolongando la observación fetal por treinta minutos.
Este tiempo mínimo de observación permite habitualmente sobrepasar los
ciclos normales sueño/vigilia fetal. Las drogas depresoras del SNC son
morfina, meperidina, barbitúricos, benzodiacepinas, anestésicos generales,
heroína y metadona.
En la Tabla II (Perfil biofísico, sistema de puntaje) se presenta la evaluación
semicuantitativa del PBF propuesta por Manning y col. Requiere un tiempo
mínimo de observación fetal ultrasonográfica de 30 minutos, otorgándose un
puntaje de 2 a cada variable biofísica normal y de 0 cuando no cumple los
requisitos señalados. La sumatoria de los puntajes individuales de las variables
oscila por lo tanto entre 0 y 10 puntos. En la fase de desarrollo de la prueba,
Manning observó que cuando todas las variables tenían puntuación 2, la
mortalidad perinatal del grupo estudiado fue nula, alcanzando un 600 por
1.000 nacidos vivos cuando todas las variables tenían puntaje 0.

TABLA II
PERFIL BIOFISICO FETAL
VARIABLE NORMAL (2 ANORMAL (0
BIOFISICA puntos) puntos)
Ausentes o
Mínimo un episodio
1.- Movimientos episodios menores
de 30 segundos en
respiratorios fetales de 30 seg. en 30
30 minutos
minutos
Mínimo tres movi-
Menos de tres movi-
mientos
2.- Movimientos mientos cuerpo/ex-
cuerpo/extre-
corporales tremidades en 30
midades en 30
minutos
minutos
Mínimo un episodio Ausencia de movi-
de extensión activa, miento de extensión.
3.- Tono fetal
con recuperación de Extensión lenta con
la flexión. Abrir y
 cerrar la mano se recuperación parcial
considera tono de la flexión.
normal.
Mínimo un bolsillo
Líquido amniótico
de líquido
ausente, o bolsillo
4.- Líquido amniótico, que
inferior a 2 cm. en
Amniótico mida 2 cm. o más
dos planos perpen-
en dos planos
diculares.
perpen-diculares.
5.- Frecuencia
De tipo reactivo De tipo no reactivo.
cardíaca fetal basal

Estudios prospectivos del autor mostraron un significativo descenso de la

mortalidad perinatal al aplicar clínicamente el PBF a poblaciones obstétricas
de alto riesgo. En la primera experiencia clínica prospectiva, en 1.184
embarazos de alto riesgo, obtuvo una mortalidad perinatal de 5,06 por 1.000
nacidos vivos, significativamente menor que la mortalidad teórica esperada
(65 por 1.000 nacidos vivos) o que la mortalidad general de su ciudad (14,3
por 1.000 nacidos vivos), con una incidencia de falsos negativos de 0,8 . En
una segunda experiencia prospectiva, efectuada en 12.620 embarazos de alto
riesgo, la mortalidad perinatal corregida (excluye fetos con enfermedad
hemolítica y malformaciones congénitas) fue de 1,9 por 1.000 nacidos vivos,
con una incidencia de falsos negativos de 0,63 .
En una tercera experiencia de este grupo de trabajo, en una población de
19.221 embarazos de alto riesgo, la mortalidad fetal corregida fue de 0,726
por 1.000 nacidos vivos (14 muertes fetales). Debido a que 8 muertes fetales
ocurrieron antes de los 7 días posteriores, el autor sugiere que éstas podrían
haberse evitado si el examen se hubiese realizado bisemanalmente.
Exitos semejantes han logrado con esta metodología otros Servicios
Obstétricos. Algunos de ellos han introducido otras variables pesquisables por
la ultrasonografía, como es la presencia o ausencia de placenta grado III, sin
obtener una mejoría significativa en relación a mortalidad perinatal.
Vintzileos y col. relacionaron el PBF con acidosis fetal (pH <7,20 en arteria
umbilical) en 124 embarazos de alto riesgo resueltos mediante cesárea
electiva. La eficacia diagnóstica fue: sensibilidad 90%, especificidad 96%,
valor predictivo positivo 82% y valor predictivo negativo 98%. Al analizar las
diferentes combinaciones de variables biofísicas en relación a acidosis fetal, se
obtuvo que la combinación reactividad cardiofetal positiva y presencia de
movimientos respiratorios descartaba la acidosis fetal al momento de la
evaluación (sensibilidad 100%, especificidad 92%, valor predictivo positivo
71% y valor predictivo negativo 100%).
Los errores en la toma de decisión se producen cuando ella se basa
exclusivamente en el puntaje obtenido en la evaluación, sin considerar cuáles
son las variables comprometidas, la relación de éstas con asfixia fetal, la
patología obstétrica concomitante, los intervalos entre las evaluaciones y la
tardanza para actuar prontamente frente a una evaluación fetal definitivamente
alterada.
A continuación se presenta la conducta a seguir según puntaje del PBF,
propuesta por Manning y col:

A) PBF 10/10, 8/10 (LA = 2), 8/8 (sólo PBF ultrasonográfico). Riesgo de
asfixia fetal muy raro. Mortalidad perinatal 1/oo. Interrupción sólo por
motivos obstétricos o maternos.
B) PBF 8/10 (LA = 0). Probable compromiso fetal crónico. Mortalidad
perinatal 89/oo. Determinar si hay tejido renal funcionante y membranas
intactas; si es así, interrumpir por indicación fetal.
C) PBF 6/10 (LA= 2). Prueba equívoca, posible asfixia fetal. Mortalidad
perinatal variable. Si el feto está maduro se interrumpe el embarazo. Si está
inmaduro, la prueba se repite dentro de 24 horas.
D) PBF 6/10 (LA = 0). Probable asfixia fetal. Mortalidad perinatal 89/oo.
Interrumpir por indicación fetal.
E) PBF 4/10. Alta probabilidad de asfixia fetal. Mortalidad perinatal 91/oo.
Interrumpir por indicación fetal.
F) PBF 2/10. Asfixia fetal casi segura. Mortalidad perinatal 125/oo.
Interrumpir por indicación fetal.
G) PBF 0/10. Asfixia fetal segura. Mortalidad perinatal 600/oo. Interrumpir
por indicación fetal.

FLUJOMETRIA DOPPLER DE LA UFP

En 1971, Fitzgerald y Drumm proponen este método como una nueva técnica
de evaluación de la UFP.
La mayoría de las patologías asociadas a asfixia y compromiso de la nutrición
fetal actúan produciendo un daño placentario primario y secundario a esto en
el feto. El daño anatómico placentario se asocia a un aumento de la resistencia
al flujo sanguíneo medido en la arteria umbilical del feto. En el territorio
arterial fetal es posible, mediante esta técnica, detectar cambios tanto en el
aumento como en la disminución de la resistencia al flujo sanguíneo.
Es así como los cambios a la resistencia del flujo permiten pesquisar los
mecanismos adaptativos de "circuito de ahorro de oxígeno" frente a la hipoxia
crónica, con vasodilatación del territorio cerebral (disminución de la
resistencia) y vasoconstricción en los territorios periféricos (aumento de la
resistencia). Los diferentes índices obtenidos en la flujometría Doppler son
indicadores de resistencia que evalúan semicuantitativamente el flujo
sanguíneo durante el sístole y diástole.
Estas bases fisiopatológicas, que otorgan una sólida concepción teórica para
utilizar esta metodología en medicina fetal, no se han reflejado,
desafortunadamente, en la práctica clínica. En 25 años de investigación
clínica, no se ha logrado un consenso sólido que justifique el uso universal de
esta tecnología en perinatología clínica. A ello han contribuido errores
metodológicos como investigaciones retrospectivas, escasas casuísticas,
poblaciones seleccionadas, y otros. Sin embargo, la mayoría de las
publicaciones indica que una alteración de la flujometría Doppler concentra
una población de altísimo riesgo de morbimortalidad perinatal. No sería ético
entonces, en la actualidad, conducir un estudio prospectivo, randomizado y
doble ciego, orientado a evaluar la real capacidad diagnóstica de esta
metodología.
El indicador de resistencia más utilizado es la ausencia de flujo, o el flujo
reverso en diástole en arteria umbilical fetal. La presencia de estas alteraciones
señalaría un daño placentario significativo. Es así que un 7% de las placentas
en esas condiciones son normales, un 74% presenta claras manifestaciones
anatomopatológicas de insuficiencia placentaria y un 19% presenta una
reducida capacidad de perfusión.
La mortalidad perinatal asociada a flujo ausente y reverso en diástole es muy
variable. Si bien metodológicamente no es correcto, la mortalidad perinatal
acumulada en 940 casos reportados en publicaciones entre los años 1987 y
1993 es de 337 muertes (mortalidad perinatal de 360/00), lo que enfatiza la
condición de altísimo riesgo en presencia de esas alteraciones.
Un concepto consolidado es la observación que en población de bajo riesgo el
Doppler no tiene cabida como metodología de tamizaje (screening). En 2.097
embarazos de bajo riesgo hubo sólo 6 casos de flujo ausente en diástole, de los
cuales tres revirtieron a flujo normal con buen pronóstico perinatal, dos
finalizaron en mortinatos y uno presentó retardo del crecimiento fetal. En
poblaciones de alto riesgo perinatal la incidencia de alteraciones del flujo en
diástole son muy variables estimándose una mediana alrededor de 8%.
La asociación clínica entre alteraciones del flujo en diástole y retardo de
crecimiento fetal está bien establecida. En 785 embarazos con flujo ausente o
reverso en diástole, 656 fetos (84%) se localizaron bajo el percentil 10 de la
curva de crecimiento intrauterino. Esta metodología como prueba para
identificar retardo del crecimiento fetal ha señalado resultados muy variables
debido a diseños metodológicos que impiden comparar publicaciones e
incluso realizar un sólido estudio de metaanálisis. Como información general,
los resultados oscilan entre los siguientes valores: sensibilidad 45-79%,
especificidad 66-94%, valor predictivo positivo 43-82% y valor predictivo
negativo 64-96%.
Existe una importante asociación entre alteración del flujo en diástole y asfixia
fetal. En cuatro trabajos prospectivos, con un total de 96 fetos, sólo 12 tenían
pH y p02 en rangos de normalidad, 33 presentaban acidosis y 53 fetos eran
hipoxémicos.
Los estudios que comparan las pruebas convencionales de evaluación de la
UFP y flujometría Doppler señalan una alta asociación en la predicción de
normalidad como de anormalidad de la UFP. Sin embargo, estos trabajos
también señalan que las alteraciones del flujo en diástole son más precoces (3-
25 días) que las alteraciones de las pruebas convencionales.
Debemos mencionar algunas reflexiones sobre publicaciones meta-analíticas
en relación al tema que nos preocupa. El metaanálisis surge como una
herramienta estadística que intenta probar una hipótesis basada en la
información que aportan múltiples trabajos, los cuales por sí solos no tienen el
suficiente poder estadístico para alcanzar la verdad. Las poblaciones
analizadas son semejantes pero no idénticas, al igual que las metodologías
utilizadas. Es frecuente observar una gran disparidad del número de pacientes
(trabajos con casuística significativamente mayor pueden sesgar las
conclusiones finales del metaanálisis). El lector debe estar interiorizado en la
técnica estadística de metaanálisis a fin de ser muy crítico con las
metodologías y, por tanto, con las conclusiones.
Del análisis de esta información se desprende que no hay un trabajo aislado o
un metaanálisis que permita conocer la exacta capacidad diagnóstica de la
flujometría Doppler en arteria umbilical. Sin embargo, se puede concluir que:

a) no tiene lugar en la evaluación fetal en poblaciones de bajo riesgo.

b) no tiene lugar como método para identificar retardo del crecimiento fetal.
c) sus alteraciones se asocian en poblaciones de alto riesgo obstétrico con una
elevada morbimortalidad perinatal.
d) sus alteraciones aconsejan una pronta resolución del embarazo, con
evaluación diaria, en caso contrario, de la condición fetal (utilizando pruebas
convencionales).
e) en el campo asistencial nacional, esta técnica debe estar ubicada al final de
un diagrama de flujo de pruebas convencionales de evaluación fetal, como
prueba de confirmación.
f) en pacientes de alto riesgo de asfixia perinatal que requieren
hospitalización, esta prueba debe realizarse independientemente de los
resultados de las otras pruebas de evaluación fetal y deberá repetirse a los siete
días si la paciente permanece hospitalizada.
g) la flujometría Doppler en arteria cerebral media, aorta, territorios venosos y
otros, no tiene cabida, en la actualidad, en la toma de decisiones por
encontrarse en etapa de investigación clínica.

NORMATIVA GENERAL DE EVALUACION DE LA U.F.P.

• IDENTIFICACION DE FACTORES DE RIESGO.

• TRATAMIENTO DEL FACTOR DE RIESGO SEGUN NORMA

ESPECIFICA.
• EVALUACION DE U.F.P. EN PACIENTE AMBULATORIO:

o CONTROL PRENATAL CADA 7 A 14 DIAS

o CONTROL MATERNO DIARIO DE LOS MOVIMIENTOS
FETALES
o MONITORIZACION ELECTRONICA DE LA FRECUENCIA
CARDIACA FETAL BASAL.

• DECIDIR HOSPITALIZACION SEGUN EVOLUCION DE LA

PATOLOGIA BASE Y EVALUACION DE U.F.P.
• EVALUACION DE U.F.P. EN PACIENTE HOSPITALIZADA:

o PERFIL BIOFISICO FETAL CADA 7 DIAS. FRECUENCIAS

MENORES SEGUN EVOLUCION DE LA PATOLOGIA
BASE.
 o FLUJOMETRIA FETAL DOPPLER CADA 7 DIAS.
FRECUENCIAS MENORES SEGUN EVOLUCION DE LA
PATOLOGIA BASE.
o PRUEBA DE TOLERANCIA FETAL A LAS
CONTRACCIONES INDUCIDAS EN CASOS DE PBF 6/10
CON LA = 2 Y EN MONITORIZACION ELECTRONICA DE
LA FRECUENCIA CARDIACA FETAL BASAL DE TIPO NO
REACTIVO PERSISTENTE.

• DECIDIR LA INTERRUPCION DEL EMBARAZO SEGUN

CONDICION MATERNA, EDAD GESTACIONAL Y CONDICION
FETAL.

ULTRASONOGRAFIA EN PERINATOLOGIA

La ultrasonografía prenatal es el procedimiento de apoyo clínico que nos

permite, mejor que ningún otro, conocer la anatomía y el bienestar del feto a
lo largo de su desarrollo.
Para obtener el máximo rendimiento de este procedimiento, no sólo se
requieren equipos de avanzada tecnología, sino también que el operador posea
los conocimientos de embriología, anatomía y fisiología fetal indispensables
para una adecuada adquisición e interpretación de las imágenes necesarias
para un correcto diagnóstico.
Los avances en este campo se producen con tanta rapidez y han alcanzado
niveles de desarrollo tan asombrosos, que exigen permanente dedicación y
estudio por parte del especialista.
Es por esto que el ultrasonografista no puede ser un aficionado. Es un asunto
de ética. No debemos olvidar, entonces, que la eficacia del examen
ultrasonográfico depende tanto de la calidad del equipo como de la idoneidad
del operador.
La controversia entre el examen sonográfico de rutina versus la ecografía
selectiva durante el embarazo, ha quedado atrás definitivamente. El embarazo,
por sí solo, tiene indicación de evaluación ultrasonográfica. Toda embarazada,
aún aquella de bajo riesgo, amerita un examen lo más completo y esmerado
posible, que permita una evaluación minuciosa de su hijo en gestación. Es
éste, precisamente, el objetivo del exámen ecográfico rutinario y periódico
durante el embarazo y es, por consiguiente, una de las metas a la que debe
aspirar todo aquel que desee otorgar una atención perinatal de excelencia.
Con el fin de optimizar el rendimiento asistencial y académico, hemos
establecido tres niveles en la ultrasonografía prenatal en nuestro Servicio:
Nivel 1: corresponde a la ultrasonografía rutinaria de la embarazada normal de
bajo riesgo. Sus objetivos principales son:

- diagnosticar la edad gestacional,

- diagnosticar la normalidad anatómica del feto y placenta,
- diagnosticar la normalidad del desarrollo ponderal fetal,
- evaluar el perfil biofísico fetal (PBF), y
- pesquisar cualquiera anomalía anatómica del feto.

El examen de Nivel 1 lo efectúa, por lo general, la Enfermera-Matrona

Sonografista, debidamente calificada.
Nivel 2: se realiza en las embarazadas de alto riesgo materno-fetal de
cualquier causa y en las pacientes derivadas del Nivel 1 en las que se ha
pesquisado o sospechado alguna anomalía fetal. Su finalidad es efectuar el
diagnóstico y el seguimiento sonográfico de la anomalía. Lo realiza el médico
ultrasonografista especializado.
Nivel 3: es también de responsabilidad del médico ultrasonografista y se
refiere a la Ecocardiografía fetal y a diversos procedimientos invasivos
guiados por ultrasonografía.
Esta división de los exámenes ultrasonográficos en niveles sólo tiene por
finalidad un mejor aprovechamiento de los recursos humanos, posibilitando
así, una mejor cobertura. En ningún caso significa una diferencia en calidad.
El examen de nivel 1 requiere por parte de la sonografista, un profundo
conocimiento de la anatomía del embrión y del feto en sus diferentes etapas de
desarrollo, además de estar en posesión de una rigurosa técnica metodológica
que garantice la confiabilidad del examen.
Los niveles 2 y 3 requieren, además, de un conocimiento acabado de la
embriología, de la genética, de la fisiopatología fetal y de la clínica perinatal,
que permita efectuar el diagnóstico de los hallazgos patológicos identificados
en el nivel 1, al mismo tiempo que le permita adelantar un pronóstico y,
eventualmente, efectuar tratamientos in útero.
En primer lugar, veremos cuándo indicamos los exámenes ultrasonográficos
de rutina (Nivel 1) , durante el embarazo normal, y explicaremos brevemente
qué esperamos de cada uno de ellos.
En segundo lugar, nos referiremos a las indicaciones de la ecografía en
condiciones de alto riesgo materno-fetal y en condiciones patológicas
diversas. (Niveles 2 y 3).
Finalmente, el lector podrá encontrar las diferentes tablas biométricas y
fórmulas de cálculo de peso fetal que empleamos en nuestro Servicio.

I. ULTRASONOGRAFIA DE RUTINA EN EMBARAZOS DE BAJO

RIESGO

En condiciones ideales, postulamos cuatro exámenes ultrasonográficos

durante el control rutinario de la embarazada normal de bajo riesgo. Cada uno
de ellos cumple objetivos que le son propios de acuerdo a las diferentes etapas
del desarrollo del feto en que se practican.

1. El primer examen. Lo recomendamos de preferencia entre las 6 y las 8

semanas. La vía transvaginal es de elección a esta edad. Sus objetivos
principales son:

a) Precisar la edad gestacional (EG).

b) Diagnosticar el embarazo múltiple y su corionicidad.
c) Pesquisar precozmente anomalías embrionarias tales como aborto retenido,
huevo anembrionado y otros.
d) Pesquisar patología uterina o anexial concomitante.

No sólo es importante determinar el número de fetos, sino que el

conocimiento antenatal de la corionicidad y amnionicidad del embarazo
múltiple es útil para establecer su pronóstico, ya que las complicaciones son
más frecuentes y graves en los gemelos monoamnióticos y en los
monocoriales.
El examen ultrasonográfico precoz, especialmente antes de las 8 semanas, es
eficaz en la detección de patología anexial y uterina concomitante. El
crecimiento uterino ulterior hace difícil, si no imposible, el diagnóstico de
tumores ováricos y/o malformaciones uterinas.

2. El segundo examen. Lo indicamos entre las 11 y las 14 semanas de

embarazo. En esta etapa del desarrollo del feto, nos interesa:

- Confirmar el diagnóstico de EG efectuado en el examen anterior.

- Pesquisar anomalías anatómicas fetales y efectuar el screening de algunas
cromosomopatías y genopatías.
La evaluación de la ecolucencia retronucal entre las 11 y las 14 semanas ha
demostrado ser de utilidad en el diagnóstico precoz de algunas genopatías.

Determinacion de la edad gestacional por ultrasonografia

El conocimiento exacto de la edad gestacional es indispensable para un

adecuado cuidado del embarazo. El momento óptimo para su determinación
ultrasonográfica se sitúa entre las 7 y las 20 semanas. La edad gestacional
dudosa es, por sí sola, un factor de alto riesgo perinatal.
Los parámetros ultrasonográficos más utilizados para establecer la EG son los
siguientes:

- Saco Gestacional (SG)

- Longitud máxima (LMx) del embrión o longitud céfalo-nalgas (LCN) del
feto
- Diámetro biparietal (DBP) y perímetro craneano (PC)
- Diámetro cerebeloso transverso (DCT)
- Longitud del fémur (LF).

La medición de estos diferentes parámetros adquiere su mayor utilidad en las

siguientes edades del embarazo:

- 5 a 6 semanas: saco gestacional

- 6 a 7 semanas: LMx del embrión
- 7 a 10 semanas: LCN
- 10 a 14 semanas: LCN - DBP - LF
- 15 a 20 semanas: DBP - PC - LF - DCT

3. El tercer examen. Lo indicamos entre las 22 y las 26 semanas de embarazo.

A esta edad de gestación, el examen ultrasonográfico persigue los siguientes
objetivos:

- Efectuar un minucioso y sistemático examen de la anatomía fetal con el fin

de asegurar su normalidad .
- Determinar la localización de la placenta.
- Efectuar el screening de preeclampsia y retardo de crecimiento intrauterino
(RCIU), mediante la velocimetría Doppler-color de las arterias uterinas.
4. El cuarto examen. Lo indicamos entre las 32 y 34 semanas. Sus principales
objetivos son:
- Evaluar el desarrollo ponderal del feto estableciendo su percentil de
crecimiento en relación a su edad. Según sea su ubicación percentilar, se lo
clasifica como AEG, PEG o GEG. Este examen es de la mayor utilidad para la
detección del RCIU.

- Evaluar el bienestar fetal a través de la determinación del perfil biofísico del

feto (PBF) .
- Confirmar la localización definitiva de la placenta.

Los diferentes exámenes ecográficos realizados durante el embarazo están

muy relacionados entre sí, de modo que la información obtenida en el primero
es imprescindible para la correcta interpretación de los siguientes. Así, por
ejemplo, la determinación sonográfica de la edad gestacional adquiere su
mayor confiabilidad cuando se realiza antes de las 20 semanas. Esto significa
que para una correcta evaluacion del crecimiento fetal en el segundo y
tercer trimestre, es necesario que el ecografista disponga de la
información de la edad gestacional determinada en ese primer examen.

En resumen, En condiciones ideales, recomendamos efectuar rutinariamente

cuatro examenes ecograficos en el embarazo normal de bajo riesgo.

- El primero, entre las 6 y las 8 semanas

- El segundo, entre las 11 y las 14 semanas
- El tercero, entre las 22 y las 26 semanas.
- El cuarto, entre las 32 y las 34 semanas.

II. ULTRASONOGRAFIA EN EMBARAZOS DE ALTO RIESGO Y EN

DIVERSAS PATOLOGIAS.

1. Pacientes con alto riesgo de embarazo ectópico .

En estas pacientes recomendamos practicar una ecografía transvaginal tan
pronto se sospeche el embarazo. El saco gestacional intrauterino es visible
desde las cuatro y media semanas postmenstruales. Si en una paciente en la
que se sospecha embarazo no es posible visualizar un saco gestacional en un
endometrio proliferativo (tipo 1), se puede descartar, en la práctica, un
embarazo, ya sea normotópico o ectópico. Sin embargo, si el endometrio es
secretor (tipo 3), no se puede excluir el embarazo aunque no se observe saco
gestacional intrauterino. En estos casos se deberá repetir el examen
ultrasonográfico en 7 a 10 días, además de cuantificar la sub unidad beta de la
hormona gonadotrofina coriónica en sangre. La persistencia de beta HGC a
títulos bajos, en ausencia de SG en un endometrio tipo 3, obliga a plantear la
posibilidad de embarazo ectópico. En este caso debe realizarse el seguimiento
ecográfico y clínico correspondiente.

2. Enfermedad hemolitica perinatal (EHP) por incompatibilidad Rh.

La vigilancia ultrasonográfica del feto con EHP cobra especial importancia. El
examen físico cuidadoso del feto, y la evaluación de la placenta y de la
cantidad de líquido amniótico, deben efectuarse a intervalos suficientemente
frecuentes (cada 1 ó 2 semanas), para detectar oportunamente la aparición de
signos ultrasonográficos de compromiso fetal acelerado. Entre éstos, el más
precoz es, acaso, la pérdida de la arquitectura de la placenta, que se torna más
homogénea y se engruesa, como consecuencia del edema. El líquido
amniótico, por su parte, tiende a aumentar en cantidad desde los primeros
estadios de la enfermedad, sin llegar a constituir un polihidroamnios franco. El
aumento brusco del perímetro del abdomen fetal por hepatomegalia es, sin
embargo, uno de los signos ultrasonográficos más útiles para predecir un
inminente compromiso fetal. Este hallazgo, cuando se acompaña de elevación
significativa de las aglutininas, justifica un estudio directo de la sangre fetal
por medio de cordocentesis.
El hidrops fetal, es decir, la presencia de ascitis, edema y efusión pericárdica y
pleural, constituye una etapa tardía y gravísima de la enfermedad, y es
claramente evidenciable en el exámen ultrasonográfico. El feto en esta
situación tiene indicación perentoria de transfusión intravascular (TIVF),
procedimiento en el que la ultrasonografía cumple un rol insustituible.

3. Retardo de crecimiento intrauterino (RCIU).

Si bien es cierto que el diagnóstico presuntivo de RCIU debe ser
primariamente clínico, no es menos cierto que la ultrasonografía es
fundamental para su confirmación.
En efecto, el examen ultrasonográfico en el primer trimestre, permite efectuar
el diagnóstico certero de la edad gestacional. Este dato es imprescindible para
evaluar la normalidad o anormalidad del desarrollo ponderal del feto. La
medición de diferentes segmentos corporales no sólo permite efectuar una
estimación de su peso y talla, sino además, permite establecer la
proporcionalidad entre los diferentes segmentos fetales. De esta manera, es
posible diferenciar entre un feto simétricamente pequeño para su edad
gestacional (PEG), probablemente sin deterioro nutricional, de un feto
asimétrico PEG secundario a un RCIU por insuficiencia placentaria.
Los parámetros utilizados para efectuar la estimación ecográfica del peso fetal
son:

a) Diámetros cefálicos: diámetro biparietal (DBP), diámetro fronto-occipital

(DFO) y perímetro cefálico (PC)
b) Diámetros abdominales: diámetro ántero-posterior (DAAP), diámetro
transverso (DAT) y perímetro abdominal (PA).
c) Longitud del fémur (LF).

Existen diferentes fórmulas que relacionan matemáticamente estas medidas y

permiten estimar el peso fetal con una aproximación que varía entre un 8 a 15
% de error.
En nuestro Servicio hemos desarrollado tres ecuaciones de regresión para la
estimación sonográfica del peso fetal, que hemos denominado UC1, UC2 y
UC3. La primera considera el DBP, DFO, DAAP, DAT y LF. La segunda
toma en cuenta el PC, PA y LF. La tercera sólo considera los diámetros
abdominales y la LF. Esta fórmula es de utilidad en los casos en que no es
posible obtener mediciones cefálicas confiables por encajamiento de la
cabeza, malformaciones u otras causas.
Otras ecuaciones, como la de Shepard, que considera sólo los diámetros
cefálicos y abdominales, y la de Hadlock, que considera fémur y abdomen,
son también de frecuente uso en nuestro Servicio.
Una vez obtenido el peso, se lo ubica en el percentil correspondiente a la edad
gestacional. Desde hace varios años utilizamos la tabla de Juez y cols para
estos efectos (ver capítulo RCIU).
El seguimiento sonográfico del incremento ponderal en fetos con retardo de
crecimiento conviene efectuarlo con intervalos no inferiores a una semana,
debido al grado de precisión del método.
Los fetos con retardo de crecimiento de tipo asimétrico corresponden, por lo
general, a insuficiencia placentaria. El deterioro del aporte nutricional produce
en el feto una disminución del tamaño del hígado, lo que trae como
consecuencia una disminución relativa del perímetro abdominal con respecto a
los diámetros cefálicos y a la longitud del fémur.

Utilidad de la Ultrasonografia en el diagnostico y manejo del RCIU.

Ya nos hemos referido al rol de la ultrasonografía convencional en el
diagnóstico y seguimiento del feto con retardo de crecimiento. En este sentido
conviene insistir en la importancia que adquiere el diagnóstico certero de la
EG en el examen ecográfico precoz. Hemos visto, también, como la
sonografía bidimensional permite evaluar el grado de deterioro nutritivo del
feto mediante la estimación del peso fetal a lo largo de la gestación.
Sin embargo, la función respiratoria feto-placentaria, es decir, el estado
hemodinámico y el compromiso asfíctico crónico del feto con retardo de
crecimiento, puede ser evaluada con gran confiabilidad mediante la
velocimetría Doppler-color en las arterias umbilical y cerebral del feto, y en
las arterias uterinas maternas.
La disminución del flujo en las arterias umbilicales, producto del aumento de
la resistencia en el territorio vascular placentario, se manifiesta por una
disminución variable de la velocidad del flujo al final del diástole que puede
llegar a su detención y hasta producir su retroceso en los casos más graves
(flujo reverso ). Esta situación se evidencia en la curva espectral de velocidad
por aumento de los índices de resistencia (IR) o de pulsatilidad (IP), o por un
aumento de la relación velocidad sistólica-velocidad diastólica (S/D).
En el territorio arterial cerebral, por el contrario, se produce una
vasodilatación compensatoria destinada a privilegiar la irrigación del cerebro
cuando la situación de hipoxemia pone en riesgo su integridad. Vemos,
entonces, que la hipoxia fetal se traduce en un aumento de la resistencia distal
en arterias umbilicales con disminución de la velocidad del flujo diastólico y
una disminución de la resistencia en las arterias cerebrales (vasodilatación),
con aumento compensatorio del flujo sanguíneo cerebral.
El Doppler-color en las arterias umbilical y cerebral media constituye,
actualmente, el método de elección para distinguir entre un feto normal,
constitucionalmente PEG, y un feto con retardo de crecimiento con
compromiso hipóxico.
Una vez efectuado el diagnóstico de RCIU, sometemos al feto a una rigurosa
vigilancia ultrasonográfica, con el fin de identificar signos precoces de asfixia
crónica.
Hasta antes de la consolidación del Doppler fetal, el PBF constituyó el método
de elección en la evaluación del bienestar fetal. Sin embargo, la lógica, desde
el punto de vista fisiopatológico, nos dice que el deterioro de los parámetros
fetales del PBF (movimientos respiratorios; movimientos corporales gruesos;
tono fetal; reactividad de la FCF y volumen del LA), es consecuencia, más o
menos tardía, de la disminución del flujo sanguíneo feto-placentario. El
estudio flujométrico con Doppler nos permite poner en evidencia esta
alteración antes de que aparezcan sus consecuencias en el PBF.
El Doppler-color en arterias fetales permite, por lo tanto, un diagnóstico más
precoz, más rápido y más específico del compromiso respiratorio en el RCIU,
que el que es posible obtener con el PBF.
En las pacientes con sindrome hipertensivo del embarazo (SHE), la alteración
vascular que se produce en el territorio placentario se evidencia en un cambio
de la morfología normal de la curva espectral velocimétrica en las arterias
uterinas, principalmente en el lado de inserción de la placenta. En estos casos
se observa una persistencia de la escotadura post sistólica más allá de las 26
semanas. Esta alteración de la morfología de la curva espectral de las arterias
uterinas traduce la falta de complacencia por aumento del lecho vascular
placentario que es propio del embarazo normal y que determina, normalmente,
una disminución progresiva de la resistencia al flujo.
A este respecto existen actualmente suficientes evidencias que justifican
recomendar el screening de preeclampsia y de RCIU mediante la velocimetría
Doppler-color de las arterias uterinas, idealmente entre las 22 y 26 semanas en
embarazadas de riesgo. La aplicación de esta técnica permite seleccionar un
grupo con alta probabilidad de desarrollar esas patologías, lo que posibilita su
control y seguimiento frecuentes, y/o la implantación de medidas preventivas.

4. Antecedentes de incompetencia cervical o amenaza de parto prematuro

La ultrasonografía es es un procedimiento muy eficiente y objetivo para
evaluar las características del cuello uterino en el embarazo. Se utilizan
diversas técnicas sonográficas para estos efectos.
La vía transabdominal requiere de un llene vesical moderado. Los exámenes
por vía translabial o transperineal, y por vía transvaginal, se efectúan con
vejiga vacía, y la información que proporcionan suele ser más completa que la
obtenida transabdominalmente. Todos ellos han demostrado ser inocuos y bien
tolerados cuando son realizados por un operador idóneo.
En la amenaza de parto prematuro, así como en la incompetencia cervical, es
posible objetivar la longitud del canal cervical y la dilatación anormal del
orificio cervical interno (OCI) y del externo (OCE), como también la
protrusión de la bolsa de aguas en el canal, cuando ella acontece.
En las incompetencias cervicales operadas es posible determinar el sitio
exacto de la colocación del cerclaje y su efecto continente.
Por estas razones, aconsejamos a los médicos tratantes aprovechar las
bondades de estos procedimientos, solicitándolos cuando esté indicado y
explicando a la paciente de qué se trata el examen.

III. ULTRASONOGRAFIA EN PROCEDIMIENTOS INVASIVOS

1. Procedimientos diagnosticos.
En nuestro Servicio no realizamos procedimientos invasivos diagnósticos de
cromosomopatías cuando la intención de los padres es abortar al feto dañado.
En este sentido, la biopsia de vellosidades coriales (BVC) y la amniocentesis
genética precoz (16-18 semanas), no forman parte de nuestros procedimientos
diagnósticos habituales.
Sin embargo, sí efectuamos amniocentesis para evaluar el compromiso fetal
en la EHP, aunque últimamente tendemos a reemplazarla, para esos efectos,
por el análisis de la sangre fetal obtenida directamente por cordocentesis.
El estudio citogenético antenatal, preferentemente de sangre fetal obtenida por
cordocentesis, lo efectuamos cuando el diagnóstico de alguna cromosomopatía
incompatible con la sobrevida postnatal es necesario para decidir la conducta
obstétrica en el parto.
El diagnóstico de algunas infecciones congénitas (toxoplasmosis, rubéola,
citomegalovirus, varicela-zóster, parvovirus), al igual que el diagnóstico de
algunas coagulopatías (hemofilia A y B, enfermedad de von Willebrand,
desórdenes plaquetarios y hemoglobinopatías), constituyen otras indicaciones
de cordocentesis.
El RCIU severo y precoz, especialmente si se acompaña de polihidroamnios o
alguna anomalía anatómica, ha surgido recientemente, como otra indicación
de cordocentesis, con miras a descartar una cromosomopatía.

2. Procedimientos terapeuticos invasivos guiados por ultrasonido.

Contrariamente a los procedimientos invasivos diagnósticos, los
procedimientos terapéuticos aún están en proceso de evaluación y la eficacia
de algunos de ellos todavía no ha sido probada. La excepción la constituye la
transfusión de sangre al feto con enfermedad hemolítica perinatal. Este
procedimiento terapéutico invasivo ha sido el más difundido desde que Liley
describiera la técnica de transfusión intraperitoneal fetal en 1963. Sin
embargo, ésta ya ha sido reemplazada por la transfusión fetal intravascular
(TFIV) guiada por ultrasonografía, que es el procedimiento terapéutico
invasivo que más vidas fetales ha salvado.
Otras enfermedades fetales congénitas o adquiridas han sido objeto de
tratamientos intrauterinos. De ellos, la colocación de shunt vésico-amniótico
en el tratamiento paliativo del síndrome de válvula uretral posterior, parece
tener un beneficio evidenciable. También se ha intentado la corrección de la
válvula uretral por medio de cirugía endoscópica, con resultados variables.
Similares comentarios merecen otros procedimientos quirúrgicos
endoscópicos comunicados recientemente en la literatura, como la
interrupción de la comunicación vascular en embarazos gemelares con un feto
acardio-acéfalo, complicados con secuencia TRAP, y la reparación
intrauterina de hernias diafragmáticas.
En conclusión, la ultrasonografía de alta resolución ha hecho posible la
práctica de procedimientos invasivos fetales con fines diagnósticos y
terapéuticos. Los primeros se han probado de gran utilidad práctica. La
eficacia de los segundos, en cambio, aún no ha sido demostrada
categóricamente, con excepción de la TFIV, cuya eficacia terapéutica nadie
pone en duda.

DOPPLER EN OBSTETRICIA

INTRODUCCION
Una de las mayores preocupaciones en la práctica obstétrica es la evaluación
del bienestar fetal o vigilancia antenatal. Análisis de regresión logística sobre
factores de riesgo en parálisis cerebral, sugieren un rol menos importante para
los fenómenos agudos durante el parto y uno muy importante para los
fenómenos de hipoxia ocurridos durante el embarazo (Nelson, Ellenberg
1986). De esta manera, un objetivo primordial de la vigilancia antenatal debe
ser la identificación del feto en riesgo de hipoxia-acidosis, a fin de realizar un
adecuado manejo tendiente a disminuir el riesgo de muerte intrauterina y de
secuelas neurológicas a largo plazo.
La capacidad de estudiar el flujo sanguíneo del feto y la circulación
placentaria en forma no invasiva, mediante velocimetría Doppler, constituye
el área de mayor avance en medicina perinatal durante los últimos años.
La introducción de esta tecnología en la práctica clínica requiere una
evaluación detallada de la información disponible y de los fenómenos
fisiológicos involucrados.
Una secuencia lógica e histórica de la evidencia publicada es la siguiente:

1. Validación del método : la medición directa de flujos mediante

flujometría electromagnética (Veille J, 1992) y circuitos eléctricos
(Reuwer 1984, Thompson 1989), así como modelos de
microembolización de vasculatura placentaria (Trudinger 1987, Morrow
1989), se correlacionan bien con índices de impedancia obtenidos
mediante Doppler.
2. Experiencia clínica retrospectiva : grandes series que correlacionan
morbi-mortalidad perinatal con índices Doppler principalmente
umbilical (Trudinger B., 1985-91; Schulman H. 1984; Reuwer P. 1984;
Erskine R, 1985; Gudmunson S, 1988)
 3. Correlación Doppler uterino alterado y riesgo de patologías asociadas
a hipoxia : preeclampsia (Campbell S, 1986; Fleisher A, 1986), retardo
de crecimiento intrauterino (Cowan L,1988; Divon M, Meta-análisis
1991), y trabajo de parto prematuro (Brar H, 1988-9; Robel R, 1991;
Romero R, 1993; Faber R, 1993).
4. Correlación Doppler umbilical y estado ácido basico fetal evaluado
mediante cordocentesis (Nicolaides K, 1988; Ferrazzi E, 1988; Bilardo
C,1990; Nicolini U, 1990; Weiner C,1990; Yoon B, 1992-3). Existe alta
correlación entre Doppler umbilical y estado ácido básico fetal.
5. Estado investigación sistema venoso fetal : evaluación función cardíaca
(Reed K,1990) .
6. Experiencia clínica prospectiva en grupos de alto (meta-análisis Base
de Datos Oxford y Alfirevic Z, 1995) y bajo riesgo (Neilson J, Oxford
1993). Trabajos controlados y randomizados sobre impacto clínico de la
introducción de estudio Doppler uterino y umbilical en el control de
poblaciones de distinto riesgo perinatal.

Estas revisiones sistemáticas han concluido que existe un fuerte impacto en la

utilización de estudio Doppler en poblaciones de mayor riesgo, en términos de
disminuir la mortalidad y morbilidad perinatal, así como también el número de
intervenciones obstétricas. No existe aún consenso sobre su uso en grupos de
bajo riesgo, especialmente desde el punto de vista de un análisis costo-
beneficio.

Recientemente, además, la FDA Norteamericana ha aprobado su uso en la

evaluación del retardo de crecimiento intrauterino y en el estudio de
cardiopatías congénitas. (Su recomendación ha sido utilizar energía menor a
96 mW/cm2). El Instituto Americano de Ultrasonido en Medicina (AIUM) ha
planteado la ausencia de efectos adversos en estudios con intensidades bajo 1
W/cm2.

FISIOLOGIA
El desarrollo adecuado de la circulación útero placentaria es de importancia
fundamental en el logro de un embarazo normal. Aproximadamente el 80% de
la irrigación uterina durante el embarazo proviene de ambas arterias uterinas,
las cuales se originan de la división anterior de la arteria ilíaca interna. Cada
rama principal llega al útero a nivel de unión cérvico-ítsmica. A este nivel se
divide en dos ramas principales: cervical y corporal. Esta última asciende
sobre la pared lateral uterina, dentro del ligamento ancho, dividiéndose
finalmente en ramas tubaria y meso-ovárica. Durante su curso, la arteria
uterina se ramifica en aproximadamente ocho arterias arcuatas, que rodean la
pared uterina. Luego se transforman en arterias radiales centrípetas, que
penetran la pared uterina, y finalmente, a nivel del tercio medio miometrial,
dan lugar a aproximadamente 200 arterias espirales. Durante la invasión del
trofoblasto, primero a nivel decidual, y luego a nivel miometrial, las arterias
espirales cambian su estructura musculo-elástica por tejido fibrinoide,
disminuyendo notoriamente la resistencia global uterina
Como resultado de la elevación del débito cardíaco materno, se produce un
aumento sustancial del flujo uterino a través del embarazo, desde 50 ml/min
en primer trimestre a 500 ml/min hacia el término.
La circulación umbilico-placentaria corresponde al circuito constituido por
dos arterias umbilicales separadas, que sólo se anastomosan cercano al sitio de
inserción placentaria, y una vena umbilical, de mayor calibre y portadora de
sangre con un mayor contenido de oxígeno.
En condiciones normales, el flujo de ambas arterias umbilicales es comparable
y aumenta progresivamente a través del embarazo, representando el 40% del
débito cardíaco combinado fetal (Rudolph A, 1970). El lecho vascular
placentario no es inervado y, por lo tanto, es refractario a sustancias
vasoconstrictoras circulantes. De esta manera, mecanismos regulatorios
locales adquieren mayor importancia.
La circulación útero placentaria y umbilico placentaria son circuitos de alto
flujo y baja resistencia. Esta característica hace que sus vasos posean ondas de
velocidad de flujo Doppler absolutamente reconocibles y específicas. El flujo
uterino total es compartido entre placenta y miometrio.
La velocidad de flujo sanguíneo uterino aumenta progresivamente durante la
gestación y esto es enteramente el resultado de un aumento del área (de
sección transversa) del lecho vascular uterino.

FISIOPATOLOGIA
Existe una secuencia racional de explicación de los fenómenos
hemodinámicos e histológicos que finalmente producen consecuencias
clínicas características. Ella constituye la base del análisis Doppler.
Fenómenos aún no del todo dilucidados producen una alteración en el proceso
de transformación de las arterias espirales en vasos útero placentarios de
menor resistencia (Giles W, 1985; McCowan L, 1987; Bracero L, 1989; Fox
H, 1986; Khong T, 1986). Estos cambios se reflejarían en ondas de velocidad
de flujo uterino alteradas. Esta situación de hipoxia del espacio intervelloso se
traduciría potencialmente en cambios hemodinámicos e histológicos
placentarios, como: vascularización anormal de vellosidades terciarias, áreas
de isquemia, infarto, y aterosis. El aumento consiguiente de los índices
umbilico-placentarios y la hipoxia asociada explican una serie de ajustes
cardiovasculares fetales.
El principal fenómeno a nivel fetal está relacionado con cambios regionales en
la resistencia vascular de diferentes órganos. Durante la hipoxia fetal se
produce una redistribución del flujo sanguíneo en favor de cerebro, miocardio
y suprarrenales, a expensas de territorio pulmonar, renal, esplácnico, muscular
y piel (Peeters L, 1979; Wladimiroff J, 1986). Paralelamente existe un
privilegio de circuitos intrafetales (extra e intracardíacos) de mayor velocidad
y oxigenación, también destinados, y por mecanismos aún no debidamente
dilucidados, a un mayor aporte cerebral de oxígeno (conducto venoso-foramen
oval-conducto arterioso).
Una adecuada interpretación clínica de cada uno de estos fenómenos
constituye la base de la introducción de la velocimetría Doppler en la práctica
obstétrica.

¿QUÉ ES DOPPLER?
Efecto Doppler es el cambio en la frecuencia recibida desde un receptor fijo,
en relación a una fuente emisora en movimiento (Doppler JC, 1843). Este
principio aplicado al ultrasonido (>20 KHz) nos permite conocer ondas de
velocidad de flujo de un vaso determinado.
Ultrasonido emitido con una frecuencia determinada (Fe), desde un
transductor hacia una columna de partículas sanguíneas en movimiento, será
dispersado y reflejado con una frecuencia diferente. La diferencia entre la
frecuencia emitida y reflejada se llama frecuencia Doppler (Fd). Como
consecuencia, Fd es proporcional a la velocidad de flujo sanguíneo y se
expresa en la fórmula:

V x cos alfa= velocidad sanguínea

Fd= 2 Fe x V x cos alfa c = velocidad ultrasonido
c alfa= ángulo de insonación

A recordar de esta fórmula: el ángulo de insonación debe ser el mínimo

posible en orden a obtener una adecuada onda de velocidad de flujo. La onda
obtenida cae dentro del margen audible (1-20 MHz), siendo el sonido parte de
su característica.
Doppler color es, esencialmente, el sistema computacional incorporado a la
máquina de ultrasonido. Este asigna unidades de color, dependiendo de la
velocidad y dirección del flujo sanguíneo. Por convención, se ha asignado el
color rojo para el flujo hacia el transductor y el azul para aquel que se aleja.
Evaluación onda de velocidad de flujo
Se han desarrollado índices cualitativos descriptivos de esta onda de velocidad
de flujo pulsátil, ángulo independientes (Figura 1 ).

Indice pulsatilidad: IP = (A-B)/promedio (Gosling, King, 1974)

Relación S/D : SD = A/B. (Stuart, Drumm, 1980)
Indice de resistencia: IR= (A-B)/A (Planiol, Pourcelot, 1974)

Teniendo en cuenta la evidencia previamente descrita, podemos asociar dichos

índices empíricos con la variable fisiológica: onda de velocidad de flujo. Ellos
reflejan resistencia o impedancia al flujo producido por el lecho microvascular
distal al sitio de medición. De esta manera obtenemos índices S/D, IP, e IR
mayores, cuanto mayor es la resistencia al flujo sanguíneo del territorio
irrigado.
Sin existir aún consenso definitivo, se han usado principalmente relación S/D
e IR para descripción de territorio uterino, e IP y S/D para territorio umbilical
y vasos intrafetales. Debe considerarse, sin embargo, que en casos de ausencia
de flujo en fín de diástole, el IP es el único utilizable.

Territorios específicos :

Circulación uterina
El estudio Doppler de circulación uterina se puede realizar vía transabdominal
o transvaginal. Idealmente, el equipo debería consistir en un sistema de
Doppler pulsado color.
Técnica: el transductor debe ser ubicado en forma para-sagital, a nivel de la
unión cervico-ítsmica, 2-3 cm medial a la espina ilíaca ántero superior. En esta
posición se busca la ubicación de ambas arterias uterinas a nivel de su
nacimiento desde la división anterior de las respectivas arterias ilíacas
internas. Para ello se ubica a la paciente en decúbito dorsal y se dispone el
transductor de ultrasonido Doppler color en la pared uterina lateral baja,
buscando medialmente la zona correspondiente.
Características de onda de velocidad de flujo: a partir del segundo trimestre
ocurre un progresivo descenso de los índices Doppler de territorio uterino. Se
transforma progresivamente en un circuito de baja resistencia, desapareciendo
la escotadura diastólica temprana ("notch") y disminuyendo progresivamente,
además, la diferencia entre zonas ipsi o contralateral a inserción placentaria.
De esta manera se forma una onda característica a partir de las 26 semanas de
gestación.
Se han publicado rangos de normalidad para valores de IR y de relación S/D
(Pearce J.,Br J Obstet Gynaecol 1988; 95:244-56; Arduini D, Ultrasound
Obstet Gynecol 1991; 1:180-5).
Significado de onda de velocidad de flujo anormal: a partir de las 26
semanas parece apropiada la decisión de un solo valor de corte, > de p 95 ó 2
DS y, eventualmente, la medición de una sola arteria uterina. Este límite de
normalidad sería de: > 2,6 para S/D y/o la presencia de escotadura (Fleisher A,
1986).
Aún no existe evidencia concluyente que correlacione aumentos en
impedancia de territorio uterino durante el primer trimestre y un mal resultado
perinatal.
Se han publicado hallazgos significativos para la correlación entre índices
uterinos alterados obtenidos en segundo trimestre y la aparición de
preeclampsia o retardo de crecimiento intrauterino (haciendo consideración a
variaciones metodológicas, conceptuales y de población en estudio). Para
estudios realizados entre las 16 y 26 semanas se han encontrado valores de
sensibilidad de 25 a 76%, especificidad de 69 a 97%, valores predictivos
positivos de 42 a 78% y negativos de aproximadamente 87%, para aparición
posterior de las patologías descritas. El valor diagnóstico es máximo cuando el
examen se realiza a las 26 semanas (Campbell S, 1986; Schulman H,1989;
Harrington K, 1991; Bewley S,1989).
El screening Doppler uterino para población de bajo riesgo sigue siendo
controversial. La mayoría de los estudios, sin embargo, demuestran que los
embarazos destinados a resultado perinatal adverso presentaron índices
uterinos elevados durante el segundo trimestre.

Circulación umbilical
La circulación umbilical es un circuito de baja resistencia, y eso se refleja en
la forma de la onda de velocidad de flujo.
Técnica: en orden a minimizar errores se deben visualizar correctamente al
menos 5 ondas de velocidad de flujo pulsátil. Medir aquella con el máximo
peak sistólico y mínimo diastólico obtenidos. El ángulo de insonación debe ser
el mínimo, en orden a evitar la subestimación de valores (a pesar del uso de
índices ángulo-independientes).
Características de onda de velocidad de flujo: existe una progresiva
disminución de los índices umbilicales a lo largo del embarazo. Este
fenómeno es en gran parte explicado por el desarrollo de arterias de pequeño
calibre y arteriolas a nivel de las vellosidades terciarias, disminuyendo, por
tanto, la resistencia global del lecho vascular.
Factores que afectan la variabilidad de esta onda son:
* Edad gestacional: en las primeras 20 semanas existe gran variación de los
índices, incluyendo ausencia o flujo reverso diastólico. Su valor, entonces, es
muy limitado durante este período.
* Frecuencia cardíaca fetal: dentro de rangos normales de frecuencia, la
variación experimentada no es mayor que el error sistemático de medición.
* Movimientos respiratorios fetales: cambios bruscos de presión intratorácica
producen gran irregularidad en el patrón de flujo umbilical. Durante la
"inspiración" se produce aumento del flujo pulmonar, con disminución
consiguiente del flujo umbilical.
* Sitio de obtención de la señal: evaluación Doppler en zona próxima a
inserción placentaria muestra índices menores. No se ha demostrado que esta
variación sea significativa.
* Variabilidad interobservador (10-14%) e intraobservador (5-9%). Debe ser
evaluada para cada centro.
Rangos de normalidad han sido publicados por Thompson R. (Br J Obstet
Gynaecol 1988; 95:589-91), y Arduini D. (Tabla 1) J Perinat Med 1990;
18(3):165-72)
Significado de onda de velocidad de flujo anormal: el sustrato histológico
placentario para el aumento de los índices de circulación umbilical, es una
disminución en el número de vasos de pequeño calibre en vellosidades
terciarias. Cambios obliterativos en dichos vasos también han sido descritos.
Mecanismos vasoactivos locales han sido implicados en la génesis de estos
fenómenos. En consecuencia, índices elevados umbilicales no indican
directamente condición fetal, sino lesión vascular placentaria.
Existe actualmente fuerte evidencia que correlaciona índices umbilicales
elevados con situación de hipoxia-acidosis in utero, así como también con
resultado perinatal adverso, en términos de mayor incidencia de RCIU y
elevada morbimortalidad perinatal.
Valores de anormalidad, según la experiencia publicada, han sido IP > de 2
DS en relación al promedio, o relación S/D > percentil 95 para la edad
gestacional, o > 3,0 en valores absolutos.
Siendo un circuito de baja resistencia, la anormalidad extrema es la ausencia o
flujo reverso durante el diástole.

Circulación cerebral
La circulación intracerebral puede ser detectada mediante Doppler color tan
precozmente como 8 semanas de gestación (Kurjak A, 1993). Existe una
diferencia significativa entre circulación cerebral y la de otros territorios en
etapas tempranas del embarazo. La impedancia disminuye progresivamente
durante el transcurso del embarazo. Este fenómeno ocurre precozmente a nivel
cerebral (flujo diastólico positivo desde las 11 semanas), en relación a
territorio aórtico o umbilical (flujo diastólico positivo desde las 15 semanas).
Este interesante mecanismo de autorregulación cerebral que asegura aporte de
oxígeno y glucosa al cerebro embrionario en sus primeros estadios de
desarrollo es, de hecho, el mecanismo más importante de ajuste posterior ante
situaciones críticas de disminución de perfusión intracraneana.
Técnica: la ubicación del transductor debe ser en un plano standard de
diámetro biparietal, incluyendo el tálamo y el cavum del septum pelucidum.
La arteria cerebral media (ACM) puede ser vista pulsando a nivel de la ínsula.
En esta posición se mueve el transductor hacia la base del cráneo, logrando
una visión de pedúnculos cerebrales. Obteniendo una imagen Doppler color
adecuada del polígono de Willis, se investiga la ACM a aproximadamente un
centímetro desde su nacimiento , como la principal rama en dirección ántero-
lateral hacia el borde lateral de la órbita.
Se debe ejercer la mínima presión con el transductor sobre la calota fetal, en
orden a no producir un aumento transitorio de presión intracraneana y errores
de medición (Vyas 1989).
Características de onda de velocidad de flujo: es una onda de tipo mediana
a alta resistencia. La evolución de sus índices de evaluación sigue un curso
parabólico durante el embarazo. Vasodilatación fisiológica entre las 15 a 20
semanas, y hacia el término, refleja el alto grado de actividad metabólica
cerebral en estos períodos. Rangos de normalidad para IP de arteria cerebral
media, han sido establecidos en un estudio combinado longitudinal y
transversal, realizado por G.Mari (Am J Obstet Gynecol 1992;166:1262-70).
Significado de onda anormal: probablemente la alteración más significativa,
a este nivel, es un aumento importante en el flujo sanguíneo cerebral (Arbeille
P, Wladimiroff J, 1987). Este fenómeno, llamado "brain sparing", se genera
como mecanismo compensatorio ante situación de hipoxia fetal. Es así que
valores de IP < de p 5 para la edad gestacional, deben ser interpretados (dentro
de un contexto de sospecha de hipoxia fetal), como un mecanismo activo de
vasodilatación cerebral. En general, valores absolutos de IP <1,2 deben hacer
sospechar redistribución de flujo. Se ha propuesto el uso de una relación de
índices cerebrales con umbilicales, siendo la relación cerebro-placentaria <1 la
que se correlaciona con mal resultado perinatal (Gramellini D, 1992). Se debe
evaluar, además, el impacto clínico de la vasoconstricción concurrente en
territorios pulmonar, intestinal y renal.

Patologías específicas
Síndrome hipertensivo asociado al embarazo
La velocimetría Doppler ha permitido una aproximación más exacta a la
fisiopatología de los desórdenes hipertensivos del embarazo. Se han descrito
fenómenos específicos vasculares.
Los mejores resultados, en términos de predicción de síndrome hipertensivo y
RCIU, han sido publicados por Harrington en 1991. En 2437 pacientes,
utilizando Doppler color a las 26 semanas, incluyendo valores de corte para IR
uterinos >p 95, y escotadura ("notch"), obtuvo un 4,6% de valores alterados,
con sensibilidad de 76% y especificidad de 97% para dichas patologías.
En hipertensión, el estudio de circulación útero-placentaria ayuda a
discriminar cuadros de diferente severidad. Se han propuesto clasificaciones
según resultado Doppler, constituyendo la asociación de Doppler uterino y
circulación umbilical anormales, la de peor pronóstico.
El síndrome hipertensivo asociado al embarazo puede ocurrir sin vasculopatía,
o sin vasculopatía suficiente como para ser detectada mediante estudio
Doppler.

Retardo de crecimiento intrauterino

El ultrasonido convencional ha sido extensamente usado en la identificación
del feto con RCIU. La circunferencia abdominal ha demostrado ser el
parámetro único más sensible para este diagnóstico.
Múltiples estudios Doppler de territorio umbilical han sido realizados en orden
a mejorar esta capacidad diagnóstica. Los resultados han demostrado una
sensiblidad de 45-78%, especificidad de 66-94%, valor predictivo positivo de
43-82% y valores predictivos negativos de 64-96%. Siendo similares esos
resultados a los obtenidos con ultrasonido convencional, Doppler, sin
embargo, ha demostrado tener gran capacidad para identificar aquellos fetos
con mayor riesgo real de morbimortalidad perinatal. La incorporación en
clínica de esta capacidad discriminatoria es, probablemente, uno de los
mayores aportes de velocimetría Doppler en la práctica obstétrica.

Flujo ausente o reverso durante fin de diástole umbilical

El flujo ausente o reverso en arteria umbilical puede ser un hallazgo
fisiológico durante las primeras etapas del embarazo.
Constituye el hallazgo más ominoso en estudio Doppler en obstetricia durante
la segunda mitad de la gestación. La casuística publicada evidencia una
mortalidad perinatal de 38% en este grupo de pacientes.
Siempre es importante considerar que el filtro de frecuencias (HPF) debe
permanecer en el mínimo posible del sistema, con el fin de obtener imágenes
de flujos diastólicos reales. Un incorrecto diagnóstico puede ocurrir también,
si el ángulo de insonación es demasiado alto, de tal manera que las máximas
frecuencias doppler no son obtenidas.
La incidencia de ausencia de flujo diastólico en población de alto riesgo ha
sido muy variable (2 a 35%).
La experiencia publicada ha mostrado una asociación con RCIU en un 84%;
sindrome hipertensivo asociado al embarazo, 57%; malformaciones, 11%, y
genopatías, 6% (Rizzo G, 1993).
La evolución natural de esta situación es usualmente hacia sufrimiento fetal y
muerte intrauterina, con períodos variables de latencia (1 a 26 días). El
período de latencia per se no ha demostrado ser un factor pronóstico.
Hay que tomar precauciones ante la posibilidad de mejoría en la onda de
velocidad de flujo, pues no se ha demostrado cambio significativo en el
pronóstico perinatal para dichos casos.
Como factores de peor pronóstico dentro de esta población se han mencionado
la vasodilatacion del territorio cerebral ("brain sparing") y alteraciones del
sistema venoso reflejando falla cardíaca derecha, especialmente pulsatilidad
de vena umbilical.
Manejo: la conducta expectante, con vigilancia antenatal intensiva, se ha
privilegiado como la más razonable. Dependiendo de la edad gestacional,
madurez pulmonar, perfil biofísico y otros parámetros de estudio Doppler
intrafetal, se decidirá el momento más adecuado de interrupción.
Cuándo interrumpir?
* embarazo >34 semanas (<34 sem, corticoides y decisiones caso a caso)
* sufrimiento fetal agudo; bradicardia o PBF menor o igual a 4/10.
* empeoramiento de condición materna. Falla respuesta tratamiento médico,
especialmente en casos de preeclampsia severa.
* RCIU severo con crecimiento estacionario, o con madurez pulmonar
presente.
* oligoamnios
Vía de parto sugerida : cesárea, si condiciones obstétricas son desfavorables.

Sistema venoso
Es probablemente el área de investigación más dinámica en perinatología
durante los últimos años.
Sistema venoso es la vía de aporte de oxígeno fetal.
Flujo sanguíneo desde la placenta, vena umbilical, conducto venoso, podría
permanecer como flujo separado en cava, aurícula derecha, foramen oval,
corazón izquierdo y, finalmente, circulación cerebral. Fenómenos activos a
este nivel son puntos de intensa investigación en la actualidad.
Existe una progresiva maduración de la función ventricular durante el
embarazo. Esta situación es favorecida por la progresiva disminución de la
resistencia placentaria, que, desde un punto de vista hemodinámico, es la post-
carga del ventrículo derecho fetal.
La situación más evaluada en análisis venoso es la falla ventricular derecha,
produciendo flujo reverso en todo el sistema durante la contracción auricular.
El porcentaje de flujo reverso está relacionado a la gradiente de presión entre
la aurícula y el ventriculo derecho al final del diástole y los factores que
influyen son: una disminución en la capacitancia y contractilidad ventricular
asociada a hipoxia, así como también un gran aumento de la post-carga
placentaria.
Vena umbilical: Pulsatilidad de pulso venoso es normal hasta las 13 semanas;
su presencia posterior a las 20 semanas puede ser signo de falla cardíaca y de
mal pronóstico en casos de asociación con ausencia de flujo diastólico
umbilical.
Vena cava: Ambas venas, superior e inferior, presentan una onda de
velocidad de flujo trifásico. Esta consiste de un peak sistólico inicial seguido
por uno asociado al diástole temprano, y, finalmente, la mínima velocidad o
flujo reverso en relación a la contracción auricular. Valores de flujo reverso
mayores al 10% en relación al flujo positivo se consideran patológicos.
Similares criterios, haciendo consideración a la influencia de fenómenos
dinámicos cerebrales, hemos descrito recientemente para ondas de velocidad
de flujo yugular.
Conducto venoso: Presenta las mayores velocidades del sistema y presenta la
posibilidad de ajustes activos ante sitaciones de hipoxia fetal.
Información sobre adaptación hemodinámica a la vida intrauterina constituye
un área muy dinámica del conocimiento obstétrico. Permanece aún por
determinar la mejor manera de introducir estos avances en la práctica clínica.

Sugerencias de manejo

Introducción de Doppler en práctica clínica obstétrica

1) Reconocimiento de situación de alto riesgo mediante historia y examen
físico.
2) Ayuda y complemento en verificación de riesgo fetal real.
3) Control y evaluación de grado de riesgo fetal, junto a otras técnicas de
vigilancia antenatal, principalmente el perfíl biofísico o alguna combinación
de sus componentes.
4) Interrupción del embarazo si el riesgo intrauterino es evaluado como
mayor.

Esquema introducción Doppler en obstetricia

(*) a considerar: situación de pacientes con sindrome hipertensivo asociado

al embarazo o RCIU, con Doppler normal. Constituirían un sub grupo de
menor riesgo, respecto del cual existe consenso de conducta expectante.

En resumen, Doppler nos ofrece la capacidad de discriminar un nuevo grupo

de pacientes, ya sea dentro de la población general o, con mayor fuerza, dentro
de una población de alto riesgo. Selecciona a un nuevo grupo de pacientes,
sobre el cual se deben centrar todos los esfuerzos de vigilancia antenatal
convencionales.
Doppler umbilical e intrafetal también es una importante ayuda en el difícil
proceso de toma de decisiones sobre cuándo interrumpir en el pretérmino
severamente enfermo intrauterino. Es también un complemento en la decisión
de conducta expectante y no intervención en patologías maternas
estabilizadas o en el retraso de crecimiento intrauterino de tipo constitucional.
Meta análisis: Ultrasonografía Doppler en embarazo de alto riesgo

Valores de referencia (p5, p50, p95) del índice de pulsatilidad (IP) para
embarazadas

TABLA I

VALORES DE REFERENCIA (PERCENTILES) PARA IP DE ARTERIA

UMBILICAL Y CEREBRAL MEDIA, SEGUN EDAD GESTACIONAL.
ESTUDIO TRANSVERSAL.

percentil arteria umbilical arteria cerebral media

semanas 5 50 95 5 50 95

20 1.04 1.54 2.03 1.36 1.83 2.31

21 0.98 1.47 1.96 1.40 1.87 2.34

22 0.92 1.41 1.90 1.44 1.91 2.37

23 0.86 1.35 1.85 1.47 1.93 2.40

24 0.81 1.30 1.79 1.49 1.96 2.42

25 0.76 1.25 1.74 1.51 1.97 2.44

26 0.71 1.20 1.69 1.52 1.98 2.45

27 0.67 1.16 1.65 1.53 1.99 2.45

28 0.63 1.12 1.61 1.53 1.99 2.46

29 0.59 1.08 1.57 1.53 1.99 2.45

30 0.56 1.05 1.54 1.52 1.98 2.44

31 0.53 1.02 1.51 1.51 1.97 2.43

32 0.50 0.99 1.48 1.49 1.95 2.41

 33 0.48 0.97 1.46 1.46 1.93 2.39

34 0.46 0.95 1.44 1.43 1.90 2.36

35 0.44 0.94 1.43 1.40 1.86 2.32

36 0.43 0.92 1.42 1.36 1.82 2.28

37 0.42 0.92 1.41 1.32 1.78 2.24

38 0.42 0.91 1.40 1.27 1.73 2.19

39 0.42 0.91 1.40 1.21 1.67 2.14

40 0.42 0.91 1.40 1.15 1.61 2.08

41 0.42 0.92 1.41 1.08 1.55 2.01

42 0.43 0.93 1.42 1.01 1.48 1.94

Arduini D. J Perinat Med 1990; 18(3):165-72

Figura 1. Onda velocidad de flujo. Cálculo de índices.

METRORRAGIA POSTPARTO

INTRODUCCION

La hemorragia obstétrica representa la pérdida excesiva de sangre proveniente

del sitio de implantación placentaria o de traumatismo en las vías genitales o
de una combinacion de ambos orígenes. Cuando ella se presenta, la
hipovolemia concomitante puede poner en peligro la vida de la mujer o
exponerla a graves secuelas. La mortalidad materna ha disminuido en años
recientes, pero la hemorragia sigue representando una de las causas de muerte
más frecuente. En nuestro país es la cuarta causa de muerte materna.
Durante el embarazo suceden cambios profundos en el aparato circulatorio de
la mujer. El volumen sanguíneo aumenta en un 48% en relación con los
niveles pregestacionales; esta expansión cubre las necesidades metabólicas del
feto y de la madre, asegura el retorno venoso adecuado al corazón con los
cambios de posición materna, y protege a la mujer de las pérdidas hemáticas
durante el parto.
El parto vaginal espontáneo supone una pérdida promedio de 500 ml de
sangre, y una operación cesárea aproximadamente de 930 ml. En ambas
circunstancias, la pérdida hemática se produce fundamentalmente durante el
expulsivo y en las primeras horas post-parto. Independientemente de la vía de
parto, 7-8% de las mujeres excederán la pérdida promedio.
Cuando la hipovolemia es intensa, aparece insuficiencia circulatoria y riego
tisular insuficiente. El menor volumen de sangre ocasiona disminución del
llenado y gasto cardíaco lo que disminuye la presión arterial. En ese momento
se ponen en marcha mecanismos compensadores que intentan revertir los
cambios mencionados. La mayor actividad simpaticosuprarrenal produce
taquicardia, incremento de la contractilidad miocárdica, aumento de la
resistencia vascular periférica, y contraccion de las arteriolas precapilares y
vénulas postcapilares. Los cambios vasculares generan aumento de la presión
arterial, absorción intravascular del tejido intersticial, por disminución de la
presión hidrostática capílar y aumento del retorno venoso al corazón por
movilización de la sangre almacenada en los vasos de capacitancia. El
aumento de la resistencia vascular periférica no es uniforme, lo que implica
que el flujo sanguineo disminuye en músculos, riñones e intestinos, para
mantener constante el flujo de los órganos vitales (encéfalo y corazón). Por las
razones expuestas es que los signos clásicos de hipovolemia incluyen
taquicardia, signos de vasoconstricción periférica, hipotensión y oliguria.
El manejo clínico debe considerar: 1) identificar causa de la hemorragia,
2) valorar pérdida real de sangre, 3) buscar signos de hipovolemia, 4)
restaurar volumen sanguíneo y capacidad de transporte de oxígeno, 5)
iniciar medidas que eviten una mayor pérdida sanguínea.
El modo habitual de valorar la pérdida hemática durante el parto es inexacto,
ya que consiste en su estimación visual. Es posible, sin embargo, objetivar
mejor las pérdidas, intentando medir la sangre acumulada y los coágulos, o
pesando las compresas. Cada paciente responde de manera diferente frente a
una pérdida hemática determinada, lo que hace necesario conocer las
condiciones que modifican el volumen sanguíneo en cada caso. La presencia
de hipotensión y taquicardia sugieren hipovolemia, pero su ausencia no la
descarta. Deben considerarse, además, los valores de presión arterial y de
frecuencia cardíaca previos al evento hemorrágico y la presencia de estímulos
modificadores como anestesia, dolor o miedo.
La oliguria es un signo temprano de hipovolemia. El riñón es sensible al
déficit de irrigación disminuyendo su flujo renal, filtración glomerular y
diuresis, antes de que ocurran cambios notables en la presión arterial,
frecuencia cardíaca y hematocrito.
Las pérdidas sanguíneas no se reflejan de inmediato en cambios del
hematocrito, por lo que su medición aislada no tiene mayor valor.
Uno de los pilares en el enfrentamiento de la paciente con hemorragia del
postparto es la anticipación del clínico a esta situación en casos de riesgo
reconocido, de modo de estar preparados para reaccionar en forma
inmediata ante su ocurrencia. Frente a ella es fundamental tener una
valoración de signos vitales, hematocrito, clasificación de tipo sanguíneo y
pruebas cruzadas. Disponer de una o dos vías permeables con catéteres de
grueso calibre, conocer la disponibilidad de soluciones cristaloides para uso
parenteral, soluciones plasma símiles, reconstituyentes sanguíneos e
infraestructura adecuada para cualquier eventualidad que pueda surgir.
Producida la complicación, la meta es normalizar la perfusión y la
oxigenación tisular a la brevedad. La restitución de volumen debe hacerse
dependiendo de la cuantía de la pérdida, considerando que el hematocrito debe
mantenerse alrededor de 30% (hematocrito que en pacientes de alto riesgo se
asocia a menor morbimortalidad), y la diuresis entre 30-60 ml/hora. Por
último, cuando la reposición de volumen es importante, no debe olvidarse el
uso de soluciones osmóticamente activas que permitirán mantener la presión
coloidoosmótica del intravascular.

ETIOLOGIA
Entre las causas de hemorragia postparto se encuentran:

1) INERCIA UTERINA, cuyos factores predisponentes son el parto

prolongado o precipitado, hiperdistensión uterina (macrosomía,
polihidroamnios, gemelares), gran multiparidad, fármacos (uso prolongado
ocitocina, halotano, sulfato de magnesio y drogas tocolíticas), corioamnionitis,
antecedente de hemorragia postparto en embarazos previos, óbito fetal,
miomas uterinos concomitantes y embolía de líquido amniótico.
2) LESIONES DEL CANAL VAGINAL, en relación a partos traumáticos o
instrumentales.
3) ROTURA UTERINA, en pacientes con antecedente de cicatriz uterina,
parto prolongado o precipitado, hiperdistensión uterina, hiperestimulación con
ocitocina.
4) INVERSION UTERINA, cuando ha habido una tracción indebida del
cordón umbilical o presión fúndica excesiva, placenta acreta o antecedente de
inversión uterina en partos previos.
5) PLACENTA ACRETA, en pacientes multíparas, con enfermedades
uterinas como miomas o adenomiosis, cesárea anterior, placenta previa,
legrados uterinos previos.
6) PLACENTA RETENIDA, que puede corresponder a lóbulos placentarios
aberrantes o fragmentos placentarios retenidos.
TRATAMIENTO GENERAL

Acciones recomendadas en la Introducción. Exploración del canal del parto en

pabellón y con anestesia adecuada. Tal exploración debe iniciarse con la
revisión manual de la cavidad uterina y luego una revisión instrumental
delicada. En seguida debe procederse a la revisión cuidadosa de la vagina,
incluyendo sus paredes y fondos de saco.

TRATAMIENTO ESPECIFICO

1) INERCIA UTERINA .
Para revertir la atonía uterina en la mayoría de los casos basta con la limpieza
de la cavidad uterina y con un masaje bimanual adecuado. Debe mantenerse la
vejiga vacía para ayudar al descenso uterino y favorecer su contractilidad.
El tratamiento médico será eficaz en la mayoría de los casos y hay que hacer
uso de él para evitar la recidiva. La ocitocina debe administrarse por vía
endovenosa (20-40 unidades en 1000 ml de solución de Ringer-lactato,
infundidos hasta 200 ml/hora). La administración de ocitocina endovenosa en
bolos no es recomendable ya que puede agravar la hipotensión y ser fatal en
pacientes con cardiopatía no conocida. El maleato de metilergonovina
(methergin), 0,2 mg por vía intramuscular, es efectivo al causar una
prolongada contracción tetánica del útero. Se debe evitar la administración en
bolo endovenoso ya que puede provocar una hipertensión brusca e intensa.
Las prostaglandinas en forma de supositorios vaginales (prostaglandina E2, 20
mg), inyección intramiometrial (prostaglandina F2, 1 mg ) e inyección
intramuscular del análogo 15-metil de la prostaglandina F2 (Prostin 15/M,
0,25 mg) se han utilizado con éxito en la atonía uterina que no responde a
otros agentes.
La intervención quirúrgica no debe ser retrasada si las medidas precedentes no
revierten la atonía uterina. Se intentará que ésta sea conservadora cuando se
pretenda conservar la fertilidad.
A) La ligadura bilateral de la arteria uterina, descrita por O'Leary es segura, se
practica con facilidad, suele ser efectiva y conserva la fertilidad. La
justificación de esta técnica está dada porque en el embarazo el 90% del flujo
sanguíneo uterino pasa por estas arterias. La técnica fue diseñada para el
control de la hemorragia postcesárea, utiliza una sola ligadura en masa de
sutura cromada del n.1. La ligadura pasa a través del espacio avascular en el
ligamento ancho y a través del miometrio, a la altura justo por debajo de la
incisión miometrial de la cesárea, y por tanto a una distancia segura del ureter
pélvico. No se intenta disecar los vasos al ligar, de manera que se incluyen la
rama ascendente de la arteria uterina y las venas adyacentes. Aunque el útero
puede permanecer blando, con frecuencia se controla la hemorragia. No se
seccionan los vasos, de manera que cabe esperar su recanalización.
B) La ligadura bilateral de la arteria hipogástrica se realiza tras la incisión del
ligamento redondo y la exposición de la pared lateral pélvica. El ureter pélvico
se moviliza medialmente. La disección de la arteria iliaca común se identifica
mediante disección roma. Se ha de tener cuidado en no lacerar la muy frágíl
vena hipogástrica subyacente. La mayoría de los autores recomienda la doble
ligadura con sutura vycril n.0 proximal a la bifurcación de las divisiones
anterior y posterior. Siempre debe asegurarse el flujo de las extremidades
inferiores antes de realizar la ligadura definitiva, ocluyendo la arteria en
cuestión y simultáneamente palpando el pulso pedio ipsilateral.
Cuando se ligan las arterias hipogástricas, se recomienda ligar
simultáneamente las arterias ováricas.
C) Histerectomia. La atonía persistente a pesar de las medidas quirúrgicas
conservadoras debe ser tratada mediante histerectomía total o supracervical.
Es importante destacar que para lograr una mejor retracción uterina siempre
debe intentarse la sutura de la herida uterina, lo que en caso de cirugía
facilitará la intervención.
2) LACERACIONES .
El promedio de pérdida sanguinea por una episiotomía media es de 200 ml, lo
cual hace que la pérdida por laceraciones cervicales, vaginales o perineales no
reconocidas pueda ser significativa, y se ha de sospechar cuando la
hemorragia continúa a pesar de la buena contracción uterina. El tratamiento
consiste en reparar la mucosa comenzando por encima del vértice de la
laceración con sutura continua reabsorbible.
3) RESTOS OVULARES
Se debe sospechar la presencia de fragmentos placentarios retenidos cuando
persiste la hemorragia en ausencia de laceraciones o atonía evidente. Hay que
inspeccionar cuidadosamente la integridad de la placenta expulsada. Cuando
se sospecha la retención de fragmentos, es mejor practicar la exploración
manual intrauterina y el legrado, con una cuchara de Hunter bajo anestesia
adecuada.
4) HEMATOMAS
Los hematomas del perineo, de la vagina o del espacio subperitoneal
(supraelevador) provienen de ocasionales hemorragias masivas ocultas. El
dolor pélvico o perineal agudo, la incapacidad miccional o la presencia de una
taquicardia inexplicada, hipotensión o anemia deberían sugerir el diagnóstico,
que se confirma mediante inspección y palpación. El tratamiento consiste en la
incisión, la retirada de los coágulos, la ligadura de los vasos sangrantes y la
obliteración del defecto con suturas reabsorbibles. Los antibióticos y el
taponamiento vaginal pueden ser beneficiosos durante las 24 hrs siguientes a
la evacuación de grandes hematomas vaginales. Los hematomas
subperitoneales son raros, pero pueden originar schock; la laparotomía está
indicada cuando las medidas conservadoras no dan lugar a una mejoría. Los
intentos de ligar los vasos sangrantes o de practicar una ligadura de arteria
hipogástrica bilateral puede ser dificultoso debido a la distorsión anatómica
causada por el hematoma en expansión.
5) ROTURA UTERINA
Hay que descartar la rotura uterina mediante exploración manual intrauterina
inmediatamente después de la expulsión de la placenta en las pacientes con
factores predisponentes (cicatriz uterina, útero hiperdistendido,
hiperestimulación uterina). La rotura uterina se produce en uno de cada 1000-
1500 partos y puede originar un schock asociado a una pérdida sanguínea
externa mínima. El defecto en una antigua cicatriz de cesárea en paciente
estable con hemorragia mínima posiblemente no requerirá una intervención
quirúrgica. Los defectos asociados a una hemorragia importante o
empeoramiento del estado hemodinámico si requieren esa intervención. En las
pacientes que desean futuras gestaciones se puede intentar la reparación
primaria, aunque el riesgo de rotura recidivante sea de un 10%. Está indicada
la histerectomía cuando no se desea fertilidad o la rotura es demasiado grande
para poder repararla.
6) INVERSION UTERINA
Se produce en uno de cada 2000-20000 partos y se asocia a una pérdida
sanguínea media de 2000 ml. Caracterizan su aparición el dolor agudo y la
hemorragia profusa, acompañada a menudo de schock. Esta inversión puede
ser completa o incompleta; si es incompleta, puede ser reconocida solamente
mediante exploración pélvica. El exito del resultado depende de la rapidez de
la reinversión, por diferentes métodos, ya que es posible que se forme un
anillo de contracción cervical que hará imposible la técnica sin anestesia
general. La inversión uterina refractaria a la reposición manual puede precisar
una laparotomía y corrección quirúrgica.
7) PLACENTA ACRETA.
Se produce en uno de cada 7000 partos y consiste en la unión superficial de la
placenta al miometrio. La unión más invasiva (placenta increta o percreta) es
menos frecuente. La asociación de placenta previa al término y cesárea
anterior predispone al acretismo placentario pudiendo llegar hasta el 53%. Las
opciones de tratamiento son el legrado, tratamiento quirúrgico conservador y
la histerectomía.
8) METRORRRAGIA TARDIA DEL PUERPERIO
La subinvolución del útero o del lecho placentario se suele asociar con una
hemorragia posparto de aparición tardía. El útero es blando y no presenta
involución normal. El tratamiento consiste en retractores uterinos y
antibióticos. En casos especiales se puede requerir un legrado suave de la
cavidad uterina. Se ha de considerar la neoplasia trofoblástica gestacional
cuando la hemorragia postparto tardía es refractaria al tratamiento.

LACTANCIA

INTRODUCCION

Las normas de lactancia están dirigidas a todos los profesionales de la salud

que tengan alguna relación con la lactancia natural, ya sea en el área de trabajo
de la Obstetricia y Ginecología como en la de Pediatría.
La Organización Mundial de la Salud (OMS) y la UNICEF trabajaron durante
toda una década para desarrollar un programa mundial de protección,
promoción y apoyo de la lactancia materna denominado "Iniciativa Hospital
Amigo de la Madre y del Niño", el cual se está desarrollando en muchos
hospitales del país.
Estas normas pretenden enseñar lo que se debe hacer en las distintas unidades
que tienen contacto con la mujer embarazada o con el niño lactante para lograr
una lactancia natural exitosa.

DIEZ PASOS HACIA UNA FELIZ LACTANCIA NATURAL

Todos los servicios de Maternidad y atención a los recién nacidos deberán:

1. Disponer de una política escrita relativa a la lactancia natural que

sistemáticamente se ponga en conocimiento de todo el personal de atención en
salud.
2. Capacitar a todo el personal de salud de forma que esté en condiciones de
poner en práctica esa política.
3. Informar a todas las embarazadas de los beneficios que ofrece la lactancia
natural y la forma de ponerla en práctica.
4. Ayudar a las madres a iniciar la lactancia durante la media hora siguiente al
parto.
5. Mostrar a las madres cómo se debe dar de mamar al niño y cómo mantener
la lactancia incluso si han de separarse de sus hijos.
6. No dar a los recién nacidos más que la leche materna, sin ningún otro
alimento o bebida, a no ser que estén médicamente indicados.
7. Facilitar la cohabitación de las madres y los niños durante las 24 horas del
día.
8. Fomentar la lactancia natural cada vez que se solicite.
9. No dar a los niños alimentados al pecho chupadores o chupetes artificiales.
10. Fomentar el establecimiento de grupos de apoyo a la lactancia natural y
procurar que las madres se pongan en contacto con ellos a su salida del
hospital o clínica.

CONTROL PRENATAL

El control prenatal es la mejor instancia para promover la lactancia materna,

donde se entregarán contenidos educativos destinados a apoyar y asistir a las
embarazadas para lograr una lactancia exitosa. La educación constituye el
pilar fundamental para el logro de esta meta.

OBJETIVO GENERAL:

Promover la lactancia materna a embarazadas durante el control prenatal.

OBJETIVOS ESPECIFICOS:

- Identificar factores de riesgo que obstaculicen la lactancia materna.

- Educar sobre los beneficios de la lactancia para la madre y el niño.
- Educar sobre la técnica de preparación y cuidado de los pezones.
- Educar sobre la técnica de amamantamiento.
- Dar a conocer a la madre que trabaja sus beneficios legales.
- Educar sobre la técnica de extracción de leche, conservación y posterior
utilización de ésta.
IDENTIFICAR FACTORES DE RIESGO

El examen mamario prenatal debe ser realizado en el primer control.

A. MAMAS

1. Tamaño y forma:
Detectar problemas potenciales (muy largas, pendulosas, etc) y asegurar a la
madre que mamas pequeñas o grandes, todas producen leche.
2. Identificar evidencias de cirugía.
3. Identificar patologías (masas, asimetría, etc).

B. PEZONES

Tipo de pezones: normales, largos, planos, pseudoumbilicados, umbilicados.

En el caso de pezones umbilicados o cortos, ayudar a la madre a adquirir
confianza y enseñarle ejercicios que pueden ser útiles.
Los ejercicios de preparación de pezones pueden estar contraindicados si
existe riesgo de trabajo de parto prematuro.

EDUCACION SOBRE LOS PRINCIPALES BENEFICIOS DE LA

LACTANCIA PARA LA MADRE Y EL NIÑO

A. PARA EL NIÑO:

1. Propiedades protectoras: menor riesgo de enfermedades especialmente

infectocontagiosas (bronquitis, otitis, diarrea), debido al paso de anticuerpos a
través de la leche desde la madre hacia el niño.
2. Propiedades nutricionales: la leche materna constituye el mejor alimento,
temperatura ideal, composición ideal para la digestión del niño, cantidad justa
durante el día, e higiénica, ya que pasa directo del pecho de la madre a la boca
del niño.
Permite un crecimiento y desarrollo adecuado, previniendo la obesidad.
3. Favorece al vínculo madre-hijo, logrando mutuo conocimiento y contacto
más estrecho.
B. PARA LA MADRE:

1. Prevención de hemorragias y anemias: las hormonas producidas con la

estimulación del pezón son responsables de la retracción uterina,
disminuyendo el riesgo de hemorragias postparto.
2. Recuperación del peso normal: el amamantar significa un gasto de energía
que permite bajar el sobrepeso postparto.
3. Ventajas económicas: menor costo al no tener que comprar leches
artificiales y menor costo en salud.
4. Prevención del cáncer de mamas: al funcionar la glándula mamaria se logra
madurez celular y, por lo tanto, menor incidencia de cáncer mamario.
5. Ventajas en el espaciamiento de nuevos embarazos: el estímulo de la mama
y del pezón por parte del niño al succionar impide la producción de hormonas
necesarias para la ovulación y la madre tendrá un período infértil. Si la madre
no amamanta a su hijo durante el período postparto, la concentración de
prolactina se reduce rápidamente y el ciclo normal de producción de hormonas
ováricas se reanuda, con lo que aumenta la posibilidad de embarazo.
Como método natural de espaciar los hijos, la lactancia es muy eficaz en los
primeros seis meses postparto, siempre y cuando sea una lactancia exclusiva y
la madre permanezca en amenorrea (sin menstruación). Esto es lo que se ha
denominado el método de amenorrea y lactancia (L.A.M.), el cual tiene una
protección frente al embarazo de 98%, es decir, el riesgo de embarazo es
menor al 2%. Si no se cumplen esas condiciones, la madre deberá ser instruida
para que practique otro método de planificación familiar si no desea
embarazarse.

TECNICA DE PREPARACION Y CUIDADOS DE LOS PEZONES

En pezones umbilicados y planos se debe comenzar la preparación desde que

se detecta el problema en el primer control prenatal. Se sugiere suspender los
ejercicios entre las 20 y 36 semanas de gestación si existe riesgo de parto
prematuro.

A. TECNICA:
1) Ejercicios de Hoffman: Consisten en el estiramiento del tejido periareolar
de tal manera de obtener la eversión paulatina del pezón.
2) Estirar y rodar el pezón entre el dedo índice y el pulgar varias veces al día.

B. CUIDADO DE LAS MAMAS Y LOS PEZONES:

- Cuidados durante el embarazo:

a) Higiene
Las mamas se deben lavar sólo con agua, sin jabón.
Evitar el uso de cremas y lociones.
Las glándulas de Montgomery producen la lubricación necesaria.
b) Helioterapia
Si los pezones son muy sensibles, exponerlos al sol o luz (calor de una
ampolleta a 30 cm. de distancia en cada pecho por cinco minutos).
c) Usar un sostén que sostenga, pero no apriete.

- Cuidados durante la lactancia:

a) Evitar el uso de jabones, lociones o cremas.

b) No es necesario el aseo de las mamas antes de amamantar.
c) Colocar correctamente el niño al pecho con el pezón y aréola dentro
de su boca, ya que así se evita el dolor y las grietas.
d) Para el cuidado de los pezones sólo se requiere extraer unas gotas de la
misma leche después de la mamada y cubrir con ésta el pezón y la aréola,
dejando secar al aire libre.

TECNICA DE AMAMANTAMIENTO

La técnica correcta es la base de una lactancia exitosa. Para amamantar, la

madre debe colocarse cómodamente sentada, con su espalda apoyada en un
respaldo, o en decúbito lateral con la cabeza apoyada sobre una almohada alta
o doblada. El niño debe recostarse en decúbito lateral sobre uno de los
antebrazos de la madre, que debe ser homólogo de la mama en que será
amamantado.
La cabeza del niño debe apoyarse en la parte interna del ángulo que forma el
brazo con el antebrazo de la madre y quedar orientada en el mismo sentido
que el eje de su cuerpo. El abdomen del niño queda en íntimo contacto con el
abdomen de la madre y su brazo inferior debe abrazarla, pasando por el
costado del tórax. La mano que comprende el antebrazo donde el niño está
recostado, debe tomar al niño firmemente de la región glútea, de modo que la
madre con sólo desplazar el brazo, puede acercar o alejar al niño de la mama.
Con la otra mano la madre debe tomar su mama, con el dedo pulgar colocado
en la parte superior de la aréola y los otros cuatro dedos en la parte inferior,
formando una C. De esta forma lleva al pezón a estimular el centro del labio
inferior del niño para producir el reflejo que le hará abrir la boca y bajar la
lengua. En ese momento, con un movimiento rápido la madre debe atraer al
niño hacia la mama (no la mama al niño) para introducir el pezón y la aréola
en su boca. Los dedos de la mano que sujeta la mama no deben ser colocados
en forma de tijera, ya que esto retrae el pezón.
El pezón y la aréola deben quedar completamente introducidos en la boca del
niño, de tal manera que la nariz y el mentón de éste queden en íntimo contacto
con la piel de la mama. Es importante explicar a la madre que aunque el niño
tenga su nariz estrechamente aplicada contra la mama, puede respirar
normalmente debido a la conformación anatómica de su nariz.
En ciertas situaciones como es el caso de amamantar gemelos, mamas muy
grandes, grietas del pezón, niños hiper o hipotónicos, es útil colocar al niño
sentado frente a la madre o en posición "del caballito", en la que el niño se
sienta montando sobre la pierna de la madre, con su cuerpo enfrentándola.
Otra posición útil en casos de reflejo de eyección excesivo de leche, es la de la
madre en decúbito dorsal con el niño recostado en posición ventral sobre ella.
La duración de la mamada estará determinada por el niño; dejar que termine
con el primer pecho, luego ofrecer el segundo. Existen variaciones de un niño
a otro, a veces un pecho es suficiente.
La frecuencia también está determinada por el niño; la alimentación libre
demanda permite que el niño decida cuándo tiene hambre y que esto no sea
una determinación de la madre o de la enfermera. Habitualmente, la
frecuencia es mayor durante los primeros 2 a 7 días. Durante este período no
se recomiendan intervalos mayores de tres horas; la madre debe despertar al
niño y ofrecerle el pecho si duerme mucho, o si la madre siente las mamas
muy llenas. Una vez establecida la lactancia, es común un patrón de 8 a 12
mamadas en 24 horas.
Las mamadas nocturnas son importantes para asegurar la adecuada
estimulación para la producción de leche y la supresión de la fertilidad. Si el
niño está muy somnoliento, se debe desabrigar y alimentar en una posición
más levantada (sentado o de costado).

Indicadores de producción suficiente de leche:

1. Deglución audible durante el amamantamiento
2. Sensación de bajada de leche en los pechos de la madre
3. Pechos llenos antes de amamantar y vacíos después
4. Pañales mojados: seis o más/24 horas
5. Movimientos intestinales frecuentes y suaves
6. Promedio de ganancia de peso de 18-30 g/día ó 125-210 g/semana

CONSEJOS GENERALES:

1. No suplementar con otros alimentos (rellenos).

Comente a la madre por qué esto es importante:

- Mayor estimulación del niño sobre los pezones, mayor es la producción de
leche.
- Riesgo de exposición a infecciones por mamaderas.
- Riesgo de alergias por leche de vaca.

2. No usar chupetes de entretención porque:

- Se puede reforzar una mala técnica de amamantamiento.

- Riesgo de infección.
- Pérdida de oportunidad de amamantar.

3. Alimentación de la madre:

- Reforzar la alimentación de la embarazada: ver capítulo "Nutrición"

- En el puerperio se recomienda que la madre se alimente en forma completa y
variada, que no haga régimen para adelgazar, que coma para satisfacer su
apetito y que ingiera abundantes líquidos.

4. Apoyo para la madre:

- Asegurarse que la madre sepa con quién contactarse si presenta cualquier

problema al amamantar (profesional de salud, clínica de lactancia, grupo
comunitario de apoyo, etc).

APOYO A LA MADRE QUE TRABAJA

A lo largo de los controles prenatales se darán a conocer los beneficios legales
a toda embarazada.

Beneficios legales:

- Descanso pre y postnatal: la duración del descanso es de seis semanas (42

días) antes del parto y doce semanas (84 días) después del parto.
Durante este período el empleador está obligado a conservar el empleo y la
madre tiene prohibición de desempeñar un trabajo remunerado.
- Fuero materno o inamovilidad: la madre tiene derecho a no ser despedida del
trabajo hasta un año después de haber finalizado el descanso postnatal. No
gozan de este derecho las trabajadoras de casa particular.
- Licencia para el cuidado del menor de un año en caso de enfermedad grave:
para obtener este beneficio la madre debe presentar la licencia médica
correspondiente otorgada por el pediatra. El permiso se concede en caso de
enfermedad grave del hijo menor de un año.
- Derecho a sala cuna para el menor de un año: gozan de este derecho las
madres que trabajan en un establecimiento que ocupa veinte o más
trabajadoras.
- Derecho a facilidades para continuar amamantando a su hijo en la sala cuna:
la madre tiene derecho a una hora diaria de permiso para amamantar a su hijo
y, además, dinero para los gastos de locomoción y tiempo adicional para el
traslado en caso necesario.

La mujer trabajadora que carece de previsión o que está atrasada en sus

cotizaciones, no tiene derecho a esta protección legal.
La mujer que trabaja y no cuenta con sala cuna puede aprender la técnica de
extracción y almacenamiento de su leche, para que así el niño sea alimentado
con leche materna en su ausencia y al mismo tiempo se prolongue la lactancia.

EXTRACCION MANUAL DE LECHE, CONSERVACION Y

UTILIZACION

TECNICA DE EXTRACCION:

- Escoger un lugar tranquilo, tener pensamientos gratos en relación a su niño.

La capacidad de relajación favorece el reflejo de eyección de leche.
- Lavado de manos.
- Masaje circular de la mama, seguido de otro desde arriba hacia la aréola,
estimulando suavemente la aréola y los pezones para desencadenar el reflejo
eyecto lácteo antes de extraerse la leche.
- Extraer la leche hacia un envase limpio de plástico o de vidrio. Idealmente
una mamadera.
- Colocar el pulgar y el dedo índice en el borde superior e inferior de la aréola,
respectivamente. Mantenerlos fijos y no deslizarlos sobre la piel.
- Realizar una compresión rítmica hacia las costillas con los dedos abiertos y
juntándolos luego hacia el pezón, con la frecuencia del niño al mamar. Al
principio saldrán gotas y luego saldrán chorros de leche.
- Rotar los dedos alrededor de la aréola para vaciar todas las áreas.
- Alternar la mama cuando disminuya el flujo de leche y repetir el masaje y el
ciclo varias veces.
El procedimiento total durará 20 a 30 minutos y puede realizarse cada 4 horas.
- Cerrar la mamadera y rotularla con la fecha y la hora, para ser guardada en el
refrigerador.
La extracción de la leche también puede efectuarse con bombas manuales o
eléctricas. Estos artefactos requieren de un manejo riguroso de la higiene para
evitar la contaminación de la leche.

CONSERVACION DE LA LECHE:

Se puede utilizar envase de vidrio o plástico limpio. El envase debe lavarse

con agua caliente y detergente, dejándolo bien refrigerado. No es necesario
hervirlo.
La duración de la leche varía según el tipo de refrigeración usado.
Temperatura ambiente 12 horas
Refrigerador (no en la puerta) 72 horas
Congelador (refrigerador de una puerta) 14 días
Congelador (refrigerador de dos puertas) 3 meses

UTILIZACION DE LA LECHE:

Para utilizar la leche congelada ésta debe ser descongelada lentamente,

cambiándola del congelador al refrigerador la noche anterior. Después de
descongelada debe ser usada dentro de las próximas 24 horas.
Para entibiarla, agitar el envase con la leche en agua caliente, no hirviendo. El
calor excesivo destruye enzimas y proteínas, lo mismo ocurre con el uso de
microondas.
Advertir a la madre que la grasa de la leche extraída se separa al congelar y se
homogeniza al descongelarla y agitarla suavemente.
La leche puede ser administrada al niño con vaso, cuchara o mamadera.

PARTO Y PUERPERIO

- SALA DE PARTOS:

Una vez nacido el niño, el ideal es que sea colocado al pecho de su madre
durante la primera media hora de vida. Esta práctica tiene algunas ventajas
fisiológicas y otras muy importantes desde el punto de vista afectivo, en lo que
se refiere al vínculo madre hijo. En la sala de partos se intentará iniciar la
lactancia; de no ser posible, esta deberá hacerse en la sala de recuperación
postparto.
En el caso de la madre cesarizada, ésta necesita mayor apoyo del personal de
salud para amamantar a su hijo. Es conveniente iniciar el amamantamiento
dentro de las primeras horas después del parto, aprovechando el efecto de la
anestesia, ubicando al niño al costado, enfrentando a la madre recostada de
lado.

- SALA DE PUERPERIO:

Durante la estadía del binomio madre-hijo en las salas de hospitalización de

puerperio, lo que se debe realizar es básicamente un refuerzo de los
conocimientos sobre lactancia natural que la madre adquirió durante su control
prenatal y un importante apoyo práctico para que la madre, ahora con su hijo,
pueda iniciar una lactancia con una técnica adecuada. Es muy importante que
durante este período la madre resuelva los problemas que van apareciendo al
dar pecho, y también aprenda a resolver los problemas que pueden aparecer
después de su alta del hospital.
Los puntos básicos que el equipo de profesionales de puerperio deben cumplir
son los siguientes:
1) Evaluar conocimientos y experiencia sobre técnicas de amamantamiento.
2) Examen físico de mamas, detectando alteraciones que pudiesen producir
problemas en la lactancia y prevenirlos a tiempo.
3) Educar a la madre sobre técnicas de amamantamiento.
4) Indicar tiempo, duración y frecuencia de la mamada, enfatizando la
lactancia a libre demanda teniendo la precaución que el recién nacido no pase
más de tres horas sin alimentarse.
5) Supervisar técnica de amamantamiento y corregir errores.
6) Enseñar y supervisar técnica de vaciamiento de mamas para evitar
congestión.
7) Educar sobre la importancia de la alimentación materna, ingesta de líquido
y otros para obtener una lactancia natural exitosa.
8) Educar sobre higiene y uso de sostén adecuado.
9) Reforzar sobre el mal uso de extractores de leche, chupete de entretención y
sus riesgos.
10) Asegurarse que la madre pueda realizar una extracción manual de leche en
caso necesario y reforzar conocimientos en relación a la conservación de la
leche extraída y como utilizarla posteriormente.
11) Informar a la madre donde debe consultar en el caso de presentar
complicaciones o dudas del amamantamiento después de su alta de la
maternidad.

Durante la estadía en puerperio se practicará la habitación conjunta de la

madre y los niños durante las 24 horas del día. Los recién nacidos se
alimentarán exclusivamente de leche materna, sin ningún otro alimento o
bebida, a no ser que estén médicamente indicados. No se deberán usar
chupetes de entretención.

MANEJO DE LOS PROBLEMAS DE LACTANCIA

1. PROBLEMAS PSICOSOCIALES

Constituyen un grupo de problemas por los que no siempre se indaga y la

madre no relata espontáneamente. Incluyen, frecuentemente, la falta de apoyo
y ansiedad materna, deben buscarse signos de depresión preguntando
dirigidamente. Hay madres que deben considerarse de riesgo como es el caso
de la madre adolescente y la madre soltera, que pueden necesitar atención y
apoyo especial.
2. PEZONES UMBILICADOS

Causa: persistencia de la invaginación del pezón.

Manejo:

- Ejercicios de Hoffman
- Extracción de leche y estimulación del pezón previo al amamantamiento; en
la mayoría de los casos se produce eversión espontánea.
- Amamantar en posición de costado para mayor control de la cabeza.
- Evitar pezonera y chupetes de entretención.
Existen casos muy poco frecuentes en que la invaginación es permanente,
manteniéndose la lactancia sólo con leche materna extraída y complemento en
caso necesario.

3. GRIETAS DEL PEZON

Causas:

- Colocación al pecho y posición incorrectas (causa más frecuente).

- Congestión, que favorece la mala posición.
- Candidiasis del pezón, planteársela siempre en grietas persistentes o de
aparición tardía.
- Disfunción motora oral (poco frecuente).

Manejo:

- Estimular el reflejo de eyección de leche, previo a la succión.

- Comenzar cada alimentación con el lado menos comprometido.
- Adecuada colocación al pecho y extracción manual previa cuando sea
necesario. También ayuda la posición de costado, favoreciendo mayor control
de la cabeza del niño para evitar el dolor.
- Aplicar, después de amamantar, solamente leche en los pezones, evitando
sustancias irritantes (cremas, etc).
- Aire y exposición al sol.
- Evitar congestión, amamantar con mayor frecuencia.
- Analgésicos suaves en caso necesario.
- Tratamiento de la micosis en casos evidentes o sospechosos. Nistatina o
Miconazol, aplicado en boca del niño y ambos pezones después de amamantar
por 10 a 14 días.
- Evaluación motora oral cuando sea apropiada.
- Ultimo recurso (raramente necesario): interrumpir la lactancia por 24 a 36
horas; la madre debe extraerse leche en forma frecuente. Esta leche extraída
puede ser administrada al niño.

4.- CONGESTION

CONGESTION PRIMARIA ("bajada de leche"), usualmente comienza

después de las 48 horas postparto como resultado de un aumento de la
vascularización y de la producción de leche.

Manejo:

- Amamantamiento frecuente y efectivo.

- Vaciamiento frecuente y efectivo de los pechos si madre y niño están
separados (RN hospitalizado).

CONGESTION SECUNDARIA

Causas:

- Vaciamiento inadecuado o poco frecuente de la mama.

- Reflejo de eyección inhibido.

Manejo:

- Compresas húmedas tibias antes de amamantar

- Masaje y extracción manual o con bomba para descongestionar la aréola
antes de amamantar, facilitando la colocación al pecho.
- Amamantamiento frecuente y efectivo.
- Frío local después de amamantar para descongestionar y disminuir el dolor.
- Reducir el stress, técnicas de relajación.

5.- CONDUCTO LACTIFERO OBSTRUIDO

Causa: retención de leche secundaria a:

- amamantamiento poco frecuente

- vaciamiento incompleto
- presión local

Manejo:

- Calor húmedo en el área antes de amamantar

- Masaje en la zona afectada antes y durante el amamantamiento
- Posición y colocación al pecho adecuadas, con técnicas de extracción cuando
sea necesario
- Amamantamiento más frecuente
- Ofrecer al niño primero el pecho comprometido
- Verificar si la ropa no comprime, especialmente el sostén.

6.- MASTITIS

Causas:

- Usualmente posterior a las grietas

- Obstrucción de conducto lactífero o congestión no tratados
- Actúan como factores contribuyentes el stress y la fatiga

Manejo:

- NO SE DEBE SUSPENDER LA LACTANCIA

- Reposo en cama por lo menos 24 horas
- Ingesta de líquidos en respuesta a la sed
- Amamantar con mayor frecuencia
- Ofrecer al niño primero el pecho comprometido
- Posición y colocación al pecho apropiadas, técnicas de extracción
- Analgésicos suaves
- Antibióticos: Flucloxacilina 500 mg c/6 horas, por 10 a 14 días
- Puede complementarse el tratamiento con anti-inflamatorios no esteroidales:
Ibuprofeno 400 mg. c/12 horas o Naproxeno 275 mg. c/12 horas.

7.- ABSCESO MAMARIO

Causa: Mastitis mal tratada.

Manejo:

- Reposo
- Antibióticos
- Incisión y drenaje con anestesia
- Calor local
- Vaciamiento completo de las mamas en forma frecuente
- Si existe un tubo de drenaje, se puede continuar amamantando si el tubo está
suficientemente lejos de la aréola de manera de no interferir con la
alimentación; de lo contrario, se puede extraer leche con bomba o suspender la
lactancia en ese lado y reinducir después.

8. PARTO MULTIPLE

Es posible amamantar gemelares dobles y triples, la clave no es la producción

de leche sino el tiempo. El apoyo continuo y estímulo de parte del profesional
de la salud, familia y amigos es esencial.
Se promoverá el amamantamiento simultáneo para ahorrar tiempo y esfuerzo a
la madre y lograr mejor estímulo hormonal. También es importante considerar
que la madre necesita ingerir por lo menos 1.000 calorías sobre su dieta
habitual y descansar con la mayor frecuencia posible.

9. NIÑO QUE NO QUIERE MAMAR

Existen diferentes patrones de comportamiento que orientan al diagnóstico en
el niño que no quiere mamar.

A. Cuando es acercado para colocarlo al pecho, el niño llora vigorosamente,

se desorganiza y no toma el pecho. Nuevos intentos resultan en más llanto.

Posibles causas:

- Introducción precoz de mamaderas o chupetes de entretención.

- Dolor del niño: fractura de clavícula, presión en sitio de vacuna.
- Respuesta condicionada negativa en el recién nacido que tiene
dificultad al mamar, percibiendo la tensión en la madre.

B. El niño comienza una mamada y luego de segundos o minutos deja el

pecho, se atora y tal vez llora. Este comportamiento se puede repetir varias
veces durante el amamantamiento. La madre suele pensar que el niño está
meteorizado y tiene gases.

Posible causa: reflejo de eyección de leche exagerado.

Manejo:

- Amamantar al niño en posición "de caballito", en posición vertical de

frente a la madre.
- Amamantar acostada o sentada hacia atrás con el niño encima
para permitir que la gravedad ayude en disminuir el flujo de leche.
- Retirar al niño si la fuerza de eyección de leche es excesiva.
- Amamantar de un sólo lado por vez para que el niño reciba leche
del inicio y del final de la mamada.

C. El niño toma pecho, pero no realiza movimientos para succionar

Posibles causas:

- Niño bajo efecto de medicamentos

- El niño está en un estado de conservación de energía relacionado
con una anormal pérdida de peso.
- Prematuridad, bajo peso de nacimiento, hipotonía.

Manejo:
- Despertar al niño, poca ropa.
- Estimular la bajada de leche antes y durante la mamada
- Posición del niño enfrentando a la madre, sostener la mandíbula del niño.

D. El niño se alimenta bien de un pecho y rechaza o lo hace escasamente del

otro.

Posibles causas:

- Diferencia en los pezones de la madre o del flujo de leche

- La madre tiende a colocar al niño más a un pecho que al otro.
- Dolor. Ejemplo: fractura de clavícula, estirar un cuello con tortícolis en
dirección opuesta.

Manejo:

- Examen mamario para detectar diferencias entre ambas mamas, cambiar la

posición del niño, tratar los pezones umbilicados.
- Asistir a la madre en que se sienta cómoda al ponerse al niño encualquiera de
los pechos.
- Evitar presión en potenciales zonas dolorosas.
- Evitar el dolor que puede sentir al estirar el lado del cuello con tortícolis. Al
cambiar al niño de un pecho al otro durante la mamada, desconectar al niño y
moverlo en el mismo plano hacia el pecho opuesto. Sostenga bien el cuello.

E. El niño muerde el pezón de la madre aun cuando se encuentra en una

posición adecuada.

Posibles causas:

- Niño hipertónico por inmadurez o por daño neurológico.

- Dolor al mamar: En ocasiones, los niños nacidos por forceps muestran un
grado de inhibición temporal de la succión, posiblemente relacionado con el
dolor facial y mandibular.
Al examinar la boca utilizando un dedo, se puede sentir la mandibula apretada
y la lengua puede estar hacia atrás debajo de la encía inferior. La madre se
puede quejar de dolor en los pezones y éstos pueden verse aplanados o con
pérdida de su forma, una vez retirado el niño del pecho.

Manejo:
- Amamantar enfrentando a la madre, en posición flectada para ayudar a
relajar la boca del niño.

10.- INCREMENTO LENTO DE PESO

Se define como ganancia lenta de peso:

- Peso de nacimiento no recuperado en una semana.

- Crecimiento menor de 18 grs/día.

Causas:

- Rutinas iniciales inapropiadas: separación, tiempo restringido de

amamantamiento, menos de ocho mamadas en 24 horas, suplementación con
agua o fórmula.
- Dolor y ansiedad: posición inadecuada, inhibición de la eyección de leche,
falta de confianza y apoyo.
- Factores contribuyentes:
a) Madre: cirugía de mama, pezones umbilicados, enfermedad tiroídea,
medicamentos.
b) Niño: * somnoliento
* disfunción motora oral
* problemas médicos: cardiopatía congénita, infección, hipotiroidismo,
desórdenes metabólicos, etc.

Manejo:

- Optimizar las rutinas de alimentación

- Facilitar la eyección de leche
- Evaluar factores inhibitorios: drogas, stress.
- Considerar la extracción adicional de leche y alimentar al niño con la leche
extraída.
- Si es necesario suplementar, hacerlo con algún sistema que permita luego
continuar con la lactancia.
- Reinducir lactancia si la madre ya le ha dado mamadera o dejado de
amamantar.
Debe considerarse la suplementación si a pesar de las intervenciones se
mantiene el mal incremento ponderal. Este podría definirse como:
- Pérdida de peso después de los 10 días de vida
- Peso de nacimiento no recuperado en tres semanas
- Curva de crecimiento plana.
Por otro lado, el niño que está con una pérdida de peso crítica, requiere
suplementación inminente. Se puede presentar de las siguientes formas:
- Duerme durante períodos largos, como una forma de ahorrar energía (no
llora, no come).
- Llanto apático y débil.
- Orina escasa, pudiendo llegar a la deshidratación.

11. CRISIS TRANSITORIA DE LACTANCIA

Se describe entre el segundo y tercer mes de vida, generalmente en una madre

que se siente insegura de su habilidad para alimentar al niño. Lo describe
como irritable y que no queda satisfecho, acompañado de sensación de mamas
vacías.

Causas:

- Crecimiento rápido del niño

- Factores emocionales o fatiga materna

Manejo:

- Amamantar con más frecuencia

- Darle de ambos pechos
- Aumentar la alimentación y el aporte de líquidos a la madre
- Descansar
- Darle seguridad de que, siguiendo las indicaciones, la situación se supera en
una semana.