Informe 1:

“LESIÓN CELULAR. REVERSIBLE E IRREVERSIBLE”

Curso:
Física – Práctica

Docente:
VILLANUEVA VICHEZ, HUGO GILBERTO

Nombre de grupo:
hvillanuevav-16

Integrantes:
 CARRASCO ANCHANTE, CARLOS DAVID
Código: 2020174907
 CARRIÓN OSORIO, ROCIO MELANIE
Código: 2020174910
 CASANA ESCALANTE, NATALIA CAROLINA
Código: 2020118269
 CASTAÑEDA PASTOR, RUTH DANIELA
Código: 2020118271
 CASTELO ACUÑA, ANDREA CELESTE
Código: 2020174930

Ciclo:
2020-2

Fecha de entrega:
28-09-20

2020
1. Defina la lesión celular.

Cuando la célula se encuentra expuesta a un estrés extremo o a una agresión

producida por elementos dañinos, de manera tal que se sobrepasa su
respuesta adaptativa, se producen una serie de acontecimientos que varían
según la agresividad o la duración del agente agresor; es en esta circunstancia
que la célula actuará de la siguiente manera: realizando una adaptación
alterada al medio de hábitat, o que produzca una lesión celular, la cual puede
presentarse de manera reversible o irreversible.

Las lesiones celulares reversibles

son cambios morfológicos y
funcionales, que se encuentran en
una fase leve o precoz, por lo
tanto, la célula supera la agresión
y es capaz de recuperar su
integridad estructural y funcional.

Una lesión irreversible es un cambio

en la funcionalidad o morfología
celular, en la que esta estructura
fue sometida a un agente agresor durante un tiempo prolongado y de grave
intensidad, siendo imposible que se produzca una reparación, por lo tanto, este
proceso conlleva a una muerte celular.

2. ¿Cuál es la diferencia entre las lesiones celulares reversibles e irreversibles?

Se denomina noxa al agente o factor que atenta contra la salud de un

organismo. La acción de una noxa sobre una célula puede producir una
alteración celular o daño que puede ser compensado y provocar cambios
estructurales transitorios, los cuales, regresarán cuando cese la acción de la
noxa. A este daño se le denomina daño celular subletal o reversible.
No obstante, si los mecanismos de adaptación son superados, entonces las
lesiones celulares y subcelulares serán permanentes, irrecuperables y letales
para la célula. Entonces, se habla de daño celular letal o irreversible, antesala
de la muerte celular.
Mientras más grave sea el daño celular, mayor será la probabilidad de que la
célula no llegue a recuperarse. Desde este punto de vista, el proceso que se
desarrolla hasta la necrosis celular se manifiesta bajo el microscopio de luz en
alteraciones que, aunque en algún momento indiquen daño celular grave, en
principio son reversibles y por lo tanto no permiten predecir con certeza que
sobrevendrá la fase irreversible.

3. Conceptos

Lesión Celular Reversible:

La célula normal sólo puede disponer de un rango limitado de funciones y

estructuras según su situación metabólica, diferenciación y especialización;
según las limitaciones impuestas por las células vecinas; y por la disponibilidad
de sustratos metabólicos

Lesión Celular se denomina si se produce una serie de acontecimientos que

superan los límites de las respuestas adaptativas o las células se exponen a
agentes lesivos o estrés, quedan privadas de nutrientes esenciales o se
comprometen por mutaciones que afectan a elementos esenciales de las
mismas. En las fases precoces o formas leves de lesión, los cambios funcionales
y morfológicos son reversibles si se elimina el estímulo lesivo.

Degeneración Celular:

Las degeneraciones son daños celulares no letales caracterizados por una

acumulación intracelular de cantidades anormales de varias sustancias,
debido a una alteración metabólica en la célula.
Tipos:

a) Cambios en el metabolismo: de los carbohidratos, de las proteínas, de los

lípidos, de los pigmentos.
b) Atrofia: es una reducción del tamaño de un órgano o tejido secundario a
una reducción del tamaño y el número de células. La atrofia puede ser
fisiológica o patológica.
c) Calcificaciones: Es un proceso en el cual el calcio se acumula en el tejido
corporal, haciendo que dicho tejido se endurezca. Esto puede ser un
proceso normal o anormal.
d) Necrosis: Cuando la noxa perdura y las lesiones de las membranas son
graves, las enzimas lisosómicas entran en el citoplasma y digieren la célula,
y el contenido celular se sale.

Formas de Lesión Celular y sus respectivos ejemplos:

a) Isquemia: falta de oxigenación tisular. Ejemplo: isquemia miocárdica,

cerebral, renal.
b) Infecciones: lesión por agentes vivos. Ejemplos: neumonía, enfermedad
diarreica, resfriado común, sars cov2.
c) Toxicidad: lesión por agentes químicos. Ejemplos: lejía, ácido sulfúrico.
d) Trauma - radiación – térmico: lesión por agentes físicos. Ejemplo: agua
caliente, choque eléctrico.
e) Reacciones inmunológicas. El sistema inmunitario realiza una función
esencial en la defensa frente a los patógenos infecciosos, pero las
reacciones inmunitarias pueden ser causa también de lesiones celulares.

4. Enumere algunas causas exógenas de lesión celular.

a) Causas externas

Físicas: Como los traumatismos, las radiaciones, la electricidad, el calor, el

frío.

Químicas: Sustancias corrosivas sobre la piel, tóxicos y venenos.

Biológicas: Agentes infecciosos ya sean virus, bacterias o parásitos.

 b) Causas internas

Hipoxia: Pérdida de riego sanguíneo

Estrés oxidativo: Especies reactivas de oxígeno

Trastornos inmunológicos: Enfermedades autoinmunes y reacciones de

hipersensibilidad. Enfermedades hereditarias

Malformaciones congénitas o del desarrollo

Trastornos metabólicos: Diabetes mellitus

Deficiencia nutricional: Malnutrición y las avitaminosis

5. Enumere algunas causas endógenas de lesión celular.

 Una mutación genética sutil que produce que produce la falta de una
enzima vital que altera la función metabólica normal
 Una reducción de la fosforilación oxidativa, con la consiguiente depleción
de las reservas energéticas celulares en forma de adenosina trifosfato
(ATP) y el edema celular secundario a cambios en las concentraciones de
iones y la entrada de agua.
 Alteraciones en diversos orgánulos intracelulares, como las mitocondrias o
el citoesqueleto.

6. ¿Cómo se convierte una lesión celular reversible en irreversible?

En una lesión celular reversible, la célula puede recobrar su integridad

estructural y funcional una vez retirado el agente agresor. En la irreversible, la
célula no logra producir una reparación; por lo tanto, este proceso deriva en
muerte celular.

Para las lesiones reversibles e irreversibles no existe un marcador funcional ni

morfológico que permita predecir el paso de la primera fase al punto sin retorno
(segunda fase).

Las alteraciones morfológicas del daño celular son aparentes solo después de
que un sistema bioquímico crítico se ha alterado. Generalmente, las
manifestaciones del daño irreversible toman más tiempo en desarrollarse que
las del daño reversible.
Las reacciones de la célula a una noxa dependen del tipo de noxa, su duración
e intensidad. Por ejemplo, pequeñas dosis de una toxina o isquemia de corta
duración pueden producir un daño reversible, en tanto dosis más grandes o una
isquemia más prolongada pueden resultar en muerte celular o en daño
irreversible que lleva a la muerte celular.

El tipo, estado y adaptabilidad de la célula afectada también determinan las

consecuencias del daño. El estado nutritivo y hormonal, así como las
necesidades metabólicas son importantes en respuesta al daño.

Las células y sustancia intercelular se afectan en diverso grado, desde leves

perturbaciones del metabolismo celular, hasta la muerte celular con cese
definitivo del proceso metabólico.

7. ¿Cuáles son los signos histopatológicos de las lesiones celulares irreversibles?

Los signos histopatológicos más evidentes en una lesión celular irreversible son:

○ Vacuolización intensa de mitocondrias.

○ Lesión excesiva de las membranas plasmáticas.
○ Lisosomas de mayor volumen
○ Entrada abundante de calcio a la célula

8. ¿Qué cambios nucleares indican muerte celular? Esquematice.

9. ¿Qué es la necrosis?

La necrosis es un conjunto de cambios morfológicos consecuencia de una

desnaturalización de proteínas intracelulares, que afecta la digestión
enzimática de la célula, lo que deriva en un daño mortal, con pérdida de la
membrana celular y producto de este proceso se produce extravasación de su
contenido; conjuntamente se produce una pérdida del ARN, lo cual determina
un aumento de eosinofilia en la célula; además es posible que la célula
presente un aspecto más homogéneo y brillante que las células normales
debido a la perdida de glucógeno. A pesar de que una célula sufra el proceso
de necrosis, esta puede mantener su morfología, tal es el ejemplo de una
biopsia, más específicamente en el proceso de fijación, en el cual, para realizar
el análisis, es necesario mantener la estructura morfológica celular mediante la
impregnación en algún compuesto que no permita la degeneración celular.

Durante el proceso de necrosis la célula adquiere diferentes patrones de lesión,

que se diferencian de acuerdo a su forma de desarrollo o a su morfología, estas
diferencias condicionan la existencia de diversos tipos de necrosis

10. Mencione las principales formas de necrosis, de ejemplos de cada una y

sus agentes causales

TIPOS DE NECROSIS

I. NECROSIS POR COAGULACION

Causa más frecuente. En el microscopio óptico puede distinguirse fácilmente

por su marcada eosinofilia y conservación de la estructura general a grandes
trazos.
Se debe a la coagulación de las proteínas estructurales de la célula. Poco
después que la célula ha muerto ocurre la desnaturalización de las proteínas.
Aparece en situaciones de isquemia e infarto de órganos sólidos como corazón,
riñón y bazo. Las áreas de necrosis tienen aspecto acartonado y seco, de color
gris amarillento.
II. NECROSIS CASEOSA

Típica de la tuberculosis y algunas enfermedades granulomatosas. Resultado

de una combinación de proteínas y lípidos coagulados, que se caracteriza por
producir cavidades rellenas de caseum (aspecto de queso fundido). Es
causada por la infección persistente de agentes microbianos.

III. NECROSIS POR LICUEFACCION (COLICUATIVA)

No existe coagulación de proteínas, pero si sufren un proceso de

reblandecimiento y se transforman en una papilla gelatinosa al tacto. se
caracteriza por la fluidificación del tejido muerto, predominan los fenómenos
de autolisis o heterolisis por activación de enzimas proteolíticas. Típica de las
inflamaciones purulentas y la necrosis del SNC. Las áreas de necrosis de otros
tipos sufren con frecuencia infecciones sobreañadidas o fenómenos de
licuefacción enzimática. el tejido necrótico se rodea de macrófagos eliminado
el detritus y forman corpúsculos granuloadiposos, y quedan como cavidades
llenas de un líquido trasparente sin detritus (quistes).

IV. NECROSIS GANGRENOSA

Es el infarto masivo de un órgano o miembro del organismo, que al contacto

con aire sufre modificaciones en su aspecto y coloración. Se produce en los
tejidos mesenquimales, especialmente de las extremidades inferiores. Consiste
pues en la asociación de dos procesos: Necrosis y Putrefacción. i. Gangrena
Seca: si no se produce una sobreinfección del tejido necrótico ii. Gangrena
Húmeda: se sobre añade la infección 1. Gangrena Gaseosa: infección por
gérmenes anaerobios (Clostridium – Productores de Gas). Producen enfisema
subcutáneo. iii. Gangrena de Fourner: Necrosis difusa del área genital que, al
complicarse, asciende al área peritoneal pudiendo causar la muerte.

V. NECROSIS QUIMICA (ENZIMATICA)

Producida por ácidos o álcalis fuertes segregados por el páncreas exocrino.

Estas enzimas producen digestión de los tejidos, incluyendo la pared de los
vasos, con la consiguiente hemorragia. Las lipasas pancreáticas hidrolizan los
triglicéridos de la grasa peri pancreática, e incluso epiploica y del meso. Así se
liberan ácidos grasos y glicerol. Los ácidos grasos reaccionan con sales de
calcio, precipitadas de la sangre y forman jabones cálcicos.

VI. NECROSIS HEMORRAGICA

La acumulación de sangre de origen hemorrágico en los tejidos, causa necrosis

tisular de carácter isquémico. El tejido necrótico, junto con la sangre
extravasada, forma un magma de color rojo que tiende a coagularse.
VII. NECROSIS GRASA DE ORIGEN TRAUMATICO

Los traumatismos sobre el tejido graso producen una rotura de adipocitos con
la consiguiente liberación de grasas neutras, que son fagocitadas por
macrófagos y células gigantes multinucleadas. NECROSIS FIBRINOIDE h.

Causado por depósito de fibrina en los tejidos. Característica de enfermedades

por depósito de inmunocomplejos. Se observa principalmente en la pared y
alrededor de los vasos. La fibrina causa isquemia tisular se ve en las vasculitis,
artritis reumatoide y ulceras péptidas.

Referencias bibliográficas:

1. Benedicto C, Sergio G. Manual de Patolgía General [Internet].

Publicacionesmedicina.uc.cl.[Citado 26 de setiembre de 2020]. Disponible en:
http://publicacionesmedicina.uc.cl/PatologiaGeneral/Patol_013.html
2. Uri Flores A. LESION Y MUERTE CELULAR [Internet]. Revistasbolivianas.org.bo. 2020
[citado 26 de setiembre de 2020]. Disponible en:
http://www.revistasbolivianas.org.bo/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S2304-
37682014000400006&lng=es&nrm=iso

3. [Internet]. Santafe.conicet.gov.ar. 2020 [cited 25 September 2020]. Available

from: https://santafe.conicet.gov.ar/wp-
content/uploads/sites/102/2016/06/OMS-CLASIFICACION-DE-
MICROORGANISMOS-SEGUN-RIESGO.pdf

4. La Necrosis | Enfermería Ilustrada [Internet]. Enfermagem Ilustrada. 2020 [cited

28 September 2020]. Available from: https://enfermagemilustrada.com/la-
necrosis/