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ALTERACIONES DEL CRECIMIENTO CELULAR. La patología literalmente es el estudio del sufrimiento (pathos= sufrimiento) La patología se ocupa de las causas de muchos de los sufrimientos, el origen y efectos de las enfermedades. Estrictamente se ocupa de las consecuencias estructurales y funcionales de los estímulos lesivos sobre las células, tejidos y órganos y finalmente sobre todo el organismo. Las células y tejidos sobreviven en un microcosmo siempre cambiante. El estado “normal” o “fisiológico” se alcanza mediante respuestas de adaptación al flujo y reflujo de diversos estímulos que le permiten a las células y tejidos acomodarse y vivir en armonía dentro de su micro ambiente, asi se conserva la homeostasis. Muchas de estas modificaciones son adaptaciones metabólicas fisiológicas, por ejemplo durante períodos de ayuno se movilizan ácidos grasos del tejido adiposo para obtener energía. Durante períodos de falta de calcio se moviliza calcio de la matriz ósea mediante la actividad de los osteoclastos bajo la influencia de la paratohormona. Tras la administración de ciertos fármacos se induce la formación de enzimas microsomales en los hepatocitos que facilitan el metabolismo del fármaco. La enfermedad sobreviene cuando se intensifica el estímulo o la respuesta corporal falla. Los cuatro aspectos del proceso patológico que constituyen el núcleo de la patología son: 1º. Su causa (etiología) 2º. Los mecanismos de su desarrollo (patogenia) 3º Las alteraciones

estructurales inducidas en las células y órganos corporales (cambios morfológicos) y 4º Las consecuencias funcionales de los cambios morfológicos (significación clínica) Etiología hay dos tipos principales de factores etiológicos: genéticos y adquiridos (infecciosos, nutricionales, químicos, físicos) Patogenia se refiere a la secuencia de hechos que ocurren como respuesta de las células, tejidos o de todo el organismo a la etiología, desde el estímulo inicial hasta la última expresión de las manifestaciones de la enfermedad. Cambios morfológicos: son las alteraciones estructurales en las células y los tejidos y los cambios funcionales asociados. Trastornos funcionales y significación clínica: la naturaleza de los cambios morfológicos y su distribución en los diferentes órganos y tejidos alteran la función normal y determinan los rasgos clínicos (síntomas y signos), la evolución y el pronóstico de la enfermedad. ADAPTACIÓN CELULAR Es el acoplamiento a estímulos o agresiones más intensas de lo cual resulta un equilibro nuevo aunque alterado. Si se sobrepasan los límites de la capacidad de adaptación o si ésta no es posible, se sigue una serie de sucesos que dan lugar a la lesión celular que puede variar desde leve hasta mortal AUTOFAGIA: en algunos casos organelas celulares individuales tales como mitocondrias o retículo

2 endoplásmico sufren injuria local y deben ser digeridos para preservar la función normal de la célula. La estructura resultante limitada por membrana que posee organelas dañadas se llama vacuola citoplasmática o citosegresomas. cuando los lisosomas primarios se adhieren a ellos forman los lisosomas secundarios o fagolisosomas que digieren las estructuras celulares lesionadas. En cuanto a la persistencia o no de la vacuola autofágica pueden ocurrir tres cosas: 1º en las células limítrofes con una luz o conducto hay datos de que las vacuolas autofágicas o cuerpos residuales pueden ser expulsados mediante un fenómeno que guarda relación con fagocitosis invertida. Las enzimas lisosómicas degradan la mayoría de carbohidratos y proteínas pero algunos lípidos no son degradados. La degradación focal de organelas o componentes intracelulares posiblemente es un fenómeno biológico corriente y la secuestración de esta clase de daño representa una reacción adaptativa por la cual las células protegen zonas no atacadas. A veces se relaciona con atrofia de la célula y órgano afectado. 2º puede lograrse digestión catalítica completa con desaparición de la vacuola autofágica y 3º en algunos casos persisten cuerpos residuales dentro de un sarcófago en el citoplasma. Esto se ha observado en hepatocitos y células epiteliales que revisten túbulos renales. Los lisosomas con restos sin digerir pueden persistir dentro de las células como cuerpos residuales o pueden ser expulsados. Los organelos citoplasmáticos pegados a la membrana que contienen diversas enzimas hidrolíticas que son sintetizadas por el retículo endoplásmico rugoso y se almacenan en las vesículas del aparato de Golgi se denominan lisosomas primarios. Se observa principalmente en los hepatocitos y fibras musculares cardiacas en individuos seniles. Los gránulos de lipofucsina que se observan como un pigmento amarillo pardo con el microscopio de luz son cuerpos residuales que probablemente provengan de membranas polimerizadas y parcialmente degradadas de organelas. Secuestración es el mecanismo por virtud del cual un daño focal en la célula es aislado de las organelas no perjudicadas. El foco de lesión es rodeado por unas membranas provenientes del retículo endoplásmico. Los lisosomas involucrados en esa auto digestión se denominan auto lisosomas y el proceso se denomina autofagia. Las vacuolas pegadas a la membrana que contienen material a digerir se denominan fagosomas. La lipofucsina es llamada “pigmento de desgaste”. Si alcanza concentración suficiente puede producir coloración parda del tejido estado llamado atrofia parda. Otras adaptaciones a variaciones ambientales son las estructurales . Este proceso es particularmente notable en el desarrollo de la atrofia. Algunos de los restos celulares contenidos en la vacuola autofágica resisten la digestión o se digieren incompletamente y persisten en forma de cuerpos residuales ligados a la membrana.

3 fisiológicas debidas a una alteración del patrón normal de crecimiento. lo cual se refleja en cambios de tamaño de la célula: atrofia o hipertrofia. 2º Disminución de la actividad celular: reducción del tamaño o número de células. Asi. 3º Alteración de la morfología celular (cambio de la diferenciación celular) se produce cuando las modificaciones del ambiente que rodea la célula provocan una variación de la estructura de ésta. También otros compuestos exógenos son metabolizados por la misma vía incluyendo hidrocarburos carcinogénicos. Cuando participan de este fenómeno un número suficiente de células el tejido u órgano considerado globalmente disminuye de tamaño. Esta reactividad cruzada entre compuestos puede ser nociva o benéfica para la célula. asi que una célula adaptada a una droga aumenta su capacidad de detoxificar otros compuestos metabolizados por el mismo sistema. HIPERTROFIA (INDUCCIÓN) DE RETÍCULO ENDOPLÁSMICO LISO Es una respuesta adaptativa interesante.L por desmetilación oxidativa por la vía del transporte de electrones oxidasa de función mixta. Las células pueden adaptarse a un estímulo patológico (enfermedad) ampliando las tres respuestas de adaptación fisiológica anteriores. órganos sexuales secundarios y encéfalo. esto puede lograrse por dos mecanismos: hiperplasia e hipertrofia. Estos cambios pueden dividirse en tres amplios grupos: 1º Aumento de la actividad celular (incremento de tamaño o número de células) generalmente por aumento de las demandas funcionales sobre un tejido o por mayor estímulo hormonal.E. Existen dos mecanismos: a. ATROFIA: Es la disminución del tamaño celular por pérdida de la sustancia celular. Cambios de la diferenciación celular: metaplasia. es decir se torna atrófico. generalmente por menor estímulo hormonal de un tejido o por disminución de la demanda funcional. Ciertos órganos o tejidos pueden adaptarse a un proceso patológico aumentando la masa de células funcionales. Asi si administramos CCl4 después de tratamiento con fenobarbital aumenta la conversión del CCl4 al radical libre CCl3 que es altamente tóxico. Disminución del tamaño y el volumen de células individuales . pero ocurre principalmente en músculo estriado. se describe inicialmente en hepatocitos de hámster después de la administración de fenobarbital. tales como bilirrubina y ácidos biliares. esteroides e insecticidas. La base de esa adaptación obedece a la hipertrofia del R. Cambios en el número de las células: involución o hiperplasia. pueden alterar su patrón de crecimiento. Se sabe que el uso prolongado de éste fármaco produce un incremento en la tolerancia de tal modo que dosis idénticas repetidas producen períodos de sueño progresivamente más cortos. Este fenómeno puede afectar muchos órganos.

Si el riego sanguíneo es insuficiente incluso para conservar la vida de las células contraídas quizá sobrevenga daño y muerte celular. mitocondrias y retículo endoplásmico. Puede ocurrir de dos formas: 1º por disminución en el número de las células constituyentes (debido a necrosis). En los órganos encapsulados el arrugamiento u ondulación de la cápsula indica atrofia. La coexistencia de atrofia y acumulación de lipofucsina se denomina atrofia parda. Sin embargo la alteración intracelular más notable es el aumento en el número de vacuolas autofágicas muchas de las cuales se convierten en cuerpos residuales que poseen pigmento de lipofucsina. Las células que más frecuentemente sufren este cambio son las parenquimatosas. cuando esta . La atrofia significa disminución de los componentes estructurales de la célula. Posiblemente haya menos filamentos. Una de las manifestaciones de este tipo de muerte celular se denomina apoptosis. el sarcoplasma en el músculo se estrecha tomando el sarcolema y el endomisio apariencia semejante a un tejido fibroso. La reducción del tamaño de ciertas células se logra mediante un aumento del catabolismo de las proteínas estructurales por autofagia b. La involución es una forma de atrofia fisiológica de los órganos que implica apoptosis celular En etapa avanzada de la vida adulta el cerebro experimenta atrofia progresiva posiblemente según la arteriosclerosis disminuye el riego sanguíneo y las gónadas disminuyen de volumen al agotarse el estímulo endocrino. MICRO: puede encontrarse menor número que el normal de ciertos tipos histológicos de células o ser más pequeñas que lo normal. muerte de células propias de un órgano o tejido con reducción del número de células funcionales. produce atrofia corporal cuantitativa principalmente. si el órgano es par se debe comparar. En la inanición se consume inicialmente el tejido adiposo para obtener la energía necesaria para la vida. los glomérulos en un riñón atrófico se ven abundantes. CAUSAS: son casi las mismas de la necrosis. rara vez las intersticiales. MACRO: el órgano o una porción de él más pequeño que lo normal. Los elementos no atróficos aparecen demasiado grandes o numerosos. La atrofia puede progresar hasta el estado en que las células experimentan daño y mueren. Ejemplo las trabéculas se ven muy grandes y numerosas en un bazo atrófico. lo cual no es sorprendente ya que la atrofia numérica involucra necrosis previa. Puede ser un evento fisiológico normal o un proceso patológico.4 asociados a reducción del metabolismo y una menor síntesis de proteínas estructurales. La capacidad de adaptación de las células es limitada y cuando se excede de ella va seguida de consecuencias más graves. 1º Inanición y desnutrición: atrofia nutricional. atrofia numérica o 2º por disminución en el tamaño de cada uno de los constituyentes celulares: atrofia cualitativa. en este caso se activan genes específicos que desencadenan la disolución celular.

La adaptación incluye síntesis de más membranas. 8º fisiológico. involución del útero y mama luego de la preñez y lactación HIPERTROFIA: en la adaptación de una célula a un cambio ambiental pueden participar las dimensiones celulares. atrofia testicular por hipopituitarismo. El órgano hipertrófico no posee nuevas células. Este cambio denota aumento del tamaño de las células y por ello mismo aumento de volumen del órgano. ATP. 7º Exceso prolongado de trabajo. El crecimiento nuclear es pequeño y no es proporcional al aumento de volumen de la célula. Las células musculares estriadas son las que tienen mayor capacidad de hipertrofiarse quizá porque no se adaptan a la mayor demanda metabólica por división mitótica y por formación de más células para compartir el trabajo. 6º trastornos endocrinos atrofia endocrina. La alteración principal en la célula muscular estriada es el aumento del número de miofilamentos. La hipertrofia puede ser causada por un aumento en la demanda funcional o por un estímulo hormonal específico y puede ocurrir en circunstancias fisiológicas y patológicas. presión de arneses. cuando la irrigación sanguínea es deficiente hay poco aporte de 02 y atrofia cualitativa o numérica. El crecimiento celular depende de síntesis de mayor cantidad de componentes ultra estructurales y no solo de mayor captación de agua. mayor nivel de respiración aerobia y más mío filamentos capaces de equilibrar la demanda y la capacidad funcional de la célula. El cambio ambiental que produce hipertrofia del tejido muscular estriado es principalmente aumento de la carga de trabajo que significa mayor actividad metabólica. debida a inactividad o limitación del movimiento. 3º falta de inervación apropiada: atrofia por denervación 4º atrofia por desuso. a enfermedades cardiovasculares que significan aumento de la carga cardiaca. pero además se produce mayor número de mitocondrias lo mismo que de retículo endoplásmico. El aumento de la carga de trabajo compartido por mayor número de mío filamentos logra un nivel de actividad metabólica por unidad de volumen celular que no difiere significativamente del que soporta el mío filamento normal. por ejemplo el estancamiento de la congestión pasiva crónica produce estrechamiento de los cordones hepáticos a la mitad de su grosor inicial y finalmente a su desaparición. El crecimiento del útero durante la preñez implica hipertrofia . ejemplo neoplasia hepática. 5º presión prolongada: atrofia por presión.5 se agota el tejido muscular y glandular disminuye su protoplasma el cual es catabolizado y convertido para la producción de energía. La hipertrofia cardiaca también es otra respuesta de adaptación a aumento de ejercicio. 2º riego sanguíneo: atrofia vascular. Tipos: compensatoria y hormonal. ejemplo involución del timo. El caballo de tiro fácilmente mueve una carga que rompería el lomo de uno que no lo sea. También en insuficiencia valvular en la cual el corazón se torna menos eficaz y se adapta por mayor producción de trabajo. enzimas.

A veces la hiperplasia asume proporciones patológicas. también en el útero grávido acompañado de marcada hipertrofia de las células ya existentes de músculo liso. Se observa óptimamente en el epitelio glandular de la mama femenina en preñez y pubertad. entre áreas de tejido normal. La hiperplasia puede ser una respuesta fisiológica. METAPLASIA: es un cambio reversible en el cual una célula de tipo adulto (epitelial o mesenquimatosa) es sustituida por . la adrenal y la glándula mamaria. el ejemplo más corriente es la hiperplasia endometrial quística y adenomatosa. en ese caso aparecen nódulos de crecimiento celular excesivo: nódulos hiperplásicos. la tiroides. La hipertrofia celular es estimulada por los estrógenos. También se observa hiperplasia patológica en el denominado bocio por deficiencia de yodo en algunos casos. La hiperplasia puede no ser uniforme en todo el tejido. Se teoriza que cuando el número de células es adecuado para efectuar el trabajo se desencadena un mecanismo de corte o cierre. la mayor parte de las formas de hiperplasia patológica representan estímulo hormonal excesivo de células blanco o efectoras. Las células que tienen capacidad de división mitótica pueden hacerlo cuando se someten a estados de alarma o se estimulan para tener mayor actividad. Las hormonas causan la hipertrofia al aumentar el metabolismo de las células que exhiben en su superficie los receptores hormonales apropiados. Se define como el aumento en el número de células en un órgano o tejido que suele presentar aumento de volumen. Asi la carga es compartida entre un mayor número. Es frecuente sobre todo en la próstata. o que hay un nivel umbral para el estímulo de estado de alarma de las células individuales. Por lo tanto es un término desorientador. Una de las causas más comunes de hiperplasia es la irritación crónica. la mayoría de los ejemplos de ella se dan en tejidos cuyas células responden a una hormona trófica.6 e hiperplasia. La hipertrofia y la hiperplasia están muy relacionadas y a menudo coexisten. La infestación parasitaria generalmente produce hiperplasia epitelial. No se sabe exactamente como se controla el fenómeno de la hiperplasia. Los callos en la piel se deben a hiperplasia de los queratinocitos en la epidermis. La lesión mecánica o tóxica provoca la proliferación y el acumulo de las células epiteliales y el epitelio engrosado forma una barrera protectora contra el agente causal incitante. lo cual se denomina hiperplasia nodular. pero realmente este fenómeno implica hipertrofia de nefronas individuales producida por hiperplasia de células epiteliales tubulares. Ocurre hiperplasia si las células tienen capacidad de sintetizar DNA. El crecimiento de un riñón cuando el otro se destruye o extirpa se denomina hiperplasia compensatoria. HIPERPLASIA: también es una respuesta a una mayor demanda funcional.

se ve en el aparato respiratorio como una respuesta a la inflamación o la irritación crónica. forma y organización.7 otra célula de tipo adulto. Los cálculos biliares. La adaptación de estas células a un cambio de su entorno es mediante su diferenciación hacia un nuevo tipo de célula madura y estable mejor adaptada para resistir el estrés ambiental. de glándulas salivales o de páncreas pueden producir metaplasia del epitelio cilíndrico secretor a epitelio estratificado no funcional. además cuando persisten los factores causales de ella se puede producir transformación cancerosa del epitelio metaplásico. las células que proliferan modifican su patrón de crecimiento y diferenciación. Aunque las células metaplásicas en el aparato respiratorio por ejemplo tienen capacidad de sobrevivir se pierde un mecanismo protector importante.       DISPLASIA: es la alteración de las células adultas que se caracteriza por variación en el tamaño. La disminución de la demanda provoca atrofia. Los fibroblastos a veces se transforman en osteoblastos o en un condroblasto. La forma más óptima de este fenómeno la encontramos en la metaplasia escamosa. Significa trastorno del . También puede representar una adaptación a un estado de alarma de células muy sensibles a dicho estado por células más resistentes. Las células pueden responder a la lesión produciendo proteínas de estrés celular. la secreción de moco. Ciertos estímulos ambientales de larga duración hacen el ambiente inadecuado para algunos tipos celulares especializados y como respuesta adaptativa. El aumento de las demandas se cubre mediante hipertrofia e hiperplasia. La deficiencia de vitamina A también produce metaplasia escamosa del epitelio respiratorio.  PUNTOS CLAVE Adaptación celular Las células son adaptables dentro de límites fisiológicos. Los tejidos pueden perder células a través de la apoptosis. En la metaplasia de células mesenquimatosas es menos patente su carácter de respuesta de adaptación. Los tejidos pueden adaptarse a las demandas con un cambio de diferenciación conocido como metaplasia. produciendo hueso o cartílago en sitios donde normalmente no se hallan estos tejidos. Por lo tanto la metaplasia es una espada de dos filos y en muchos casos es un cambio indeseable. esto se denomina metaplasia. más capaces de resistir el medio adverso. que las protegen y favorecen su recuperación. En la metaplasia cabe suponer que células de reserva menos diferenciadas sean condicionadas por mecanismos desconocidos para diferenciarse siguiendo lineas divergentes. En todos estos casos el epitelio escamoso más resistente puede sobrevivir en circunstancias en que el epitelio especializado más frágil con toda probabilidad hubiera sucumbido.

Parece ser que en el cuello uterino y en el aparato respiratorio. Venenos como la talidomida que produce amelia. En el epitelio normal solo se ven figuras mitóticas en la basal. Veratrum californicum que entre otras cosas produce ausencia del paladar. No siempre es posible determinar el agente causal. Causa: probablemente crónica actividad irritación La disminución de la masa celular por trastornos del desarrollo se denomina: hipoplasia o agenesia APLASIA O AGENESIA: es la falta completa o casi completa de desarrollo de un órgano. pero se considera aquí por guardar mucha relación con la metaplasia. Entre las causas conocidas se incluyen: mutaciones genéticas que alteran la diferenciación y migración adecuada . pleomorfismo (diferente forma y tamaño). compuesta de tejido conectivo: aplasia. MICRO: orientación celular alterada. puede estar totalmente ausente: agenesia o estar representado por una estructura rudimentaria. Su causa se halla en eventos que ocurren en las etapas finales del desarrollo del feto y del neonato. acompañada de alteración en su tamaño y forma celulares. No es un fenómeno de adaptación. Los cambios son reversibles y al eliminar la causa desencadenante el epitelio puede recuperar el aspecto normal. incremento de la relación núcleo citoplasma. neonatal o en tejidos adultos que son reemplazados continuamente. pero no progresa obligatoriamente a neoplasia. como en el caso de la anemia aplástica Causa: defectos genéticos hereditarios como ausencia de la cola en gatos Manx o ausencia de timo en ratones calvos.8 desarrollo. La displasia epitelial se presenta como pérdida de la orientación normal de una célula epitelial con la otra. pero en el epitelio displásico puede verse a niveles medios o incluso cerca de la superficie. particularmente en el aparato genital masculino HIPOPLASIA: Es la falta de desarrollo hasta su tamaño completo de un órgano o tejido. los órganos hipoplásicos suelen aparecer en animales jóvenes. infecciones prenatales. mayor mitótica. Es mejor conocida y más frecuente en órganos reproductores. El epitelio displásico es engrosado por hiperplasia de células basales lo cual se acompaña de maduración desordenada de las células al continuar hacia las capas superficiales. esta clase de displasia participa en la etiología del cáncer. Puede presentarse durante el desarrollo fetal. volumen y forma del núcleo y caracteres de tinción. hipercromasia nuclear. Es frecuente en el cuello uterino después de cervicitis crónica muy duradera. se aplica a células epiteliales o mesenquimatosas principalmente las primeras que han experimentado cambios proliferativos algo irregulares y atípicos como respuesta a irritación e inflamación crónica. a veces se llama metaplasia atípica. También se aplica este término a la falla para formar ciertos tejidos adultos que requieren reemplazo continuo.

A. tiroides.L. Norman. atrofia. Las respuestas de adaptación: hiperplasia. Introducción a la Patología General Veterinaria. hipertrofia. las infecciones víricas durante la gestación la pueden producir como en el caso de la Panleucopenia felina. Sinónimos: indiferenciación o desdiferenciación. Ed.S. Interamericana.S y Robbins. Jones & Hunt. J. Tomado de: Kumar. . 1996 Smith. diarrea viral bovina. Ed McGraw-Hill. solo se dan si el estímulo lesivo es tolerable para las células afectadas. el cambio es irreversible. Stevens. Cheville. involución y metaplasia.. 6ª. Patología Veterinaria 1972. R. Anatomía Patológica. Acribia. cólera porcino. Patología Humana. 4º Ed. lengua azul. El fracaso de la adaptación conduce a la lesión celular y si el estímulo es intenso o prolongado puede llevar a la muerte celular. Lowe. Hereditaria puede verse en hipoplasias de hipófisis. 1997. ANAPLASIA: es un cambio regresivo neto en las células adultas hacia una célula más primitiva (embrionaria)..ed. La hipoplasia cerebelar congénita se presenta en animales jóvenes. Cotran. alteraciones celulares producidas por virus y toxinas que producen degeneración y necrosis.9 de las células en el embrión. páncreas y riñón.V.

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