Sepsis neonatal
S e p s i s n e o n a t
Médico pediatra, neonatólogo y perinatólogo, Universidad Nacional de Colombia
Infectólogo pediatra, Instituto Nacional de Pediatría (INP)-Universidad Nacional Autónoma de México (UNAM)
Infectólogo pediatra, Fundación Hospital de la Misericordia y Hospital Infantil Universitario de San José
Importancia del diagnóstico
y el manejo temprano para
el pediatra
El diagnóstico de infección neonatal requiere
la consideración y análisis exhaustivo de todos
los factores de riesgo presentes (prenatales y
perinatales), una evaluación minuciosa de los
signos y síntomas presentes, y la revisión e
interpretación de los resultados de los laborato-
rios de tamizaje que se le realicen al paciente.
Debido a que el cuadro clínico es inespe-
cífico, el diagnóstico requiere un alto nivel de
sospecha por parte del profesional de la salud
para realizar un adecuado enfoque y manejo
de este grupo especial de pacientes, dado que,
al momento de presentarse una sintomatología
florida, puede ser que el tratamiento ya no
cumpla apropiadamente con el objetivo de
evitar la muerte o las secuelas que deja dicha
patología.
El profesional de la salud debe seguir pautas
que direccionen su enfoque diagnóstico y tera-
péutico en el quehacer diario; esto representa
un gran reto, dadas las características propias
de los recién nacidos y las individuales de
a l
César Augusto Gaitán Sánchez, MD
Neonatólogo, Unidad de Cuidados Intensivos Neonatales
Fundación Hospital de la Misericordia e Instituto Materno Infantil
Germán Camacho Moreno, MD
Médico pediatra, Universidad Nacional de Colombia
Docente, Departamento de Pediatría, Universidad Nacional de Colombia
cada paciente, lo que genera que se puedan
presentar una gran variedad de desenlaces de
una patología determinada.
Por eso, es muy importante establecer cuál es
la conducta más adecuada a la hora de enfocar
estos pacientes, para que no se sometan al riesgo
de procedimientos invasivos innecesarios, al
inicio de antibioticoterapia de amplio espectro
(favoreciendo la selección de la flora bacteriana
y la posibilidad de desarrollar resistencias) y
a todos los riesgos asociados que acarrea una
hospitalización en una unidad de cuidado neo-
natal, incluyendo infecciones relacionadas con
el cuidado de la salud, que en estos pacientes
involucran mayores complicaciones y peores
desenlaces.
Estudios recientes han sugerido una aso-
ciación entre el tratamiento con antibióticos de
amplio espectro por un tiempo prolongado (>
5 días) de manera empírica y un mayor riesgo
de sepsis de aparición tardía, desarrollo de
enterocolitis necrosante y mortalidad. Para
reducir estos riesgos, el tratamiento antibiótico
debe interrumpirse a las 48 horas en situa-
ciones clínicas en las que la probabilidad de
sepsis sea baja.
CCAP  Volumen 13 Número 2  7
 Sepsis neonatal
Definición
La sepsis neonatal se define como un cuadro
clínico caracterizado por la presencia de un
síndrome de respuesta inflamatoria sistémica
(SRIS) o fetal (SRIF) con la manifestación de
dos o más signos de los que se enumeran a
continuación, entre los que debe encontrarse
fiebre y/o alteración del conteo leucocitario:
1. Taquipnea (FR > 60), retracción, desaturación o
quejido. Frecuencia respiratoria > 2 DS para la
edad o requerimiento de soporte ventilatorio.
2. Taquicardia: frecuencia cardíaca > 2 DS para la
edad sostenida por ½ a 4 horas. Bradicardia:
frecuencia cardíaca < 2 DS para la edad. Des-
cartando otras causas.
3. Inestabilidad térmica (< 36 o > 37,9°).
4. Llenado capilar > 3 segundos.
5. Conteo de leucocitos < 4.000 o > 34.000. O
variación < o > al 20% para la edad. O índice
I/T > 0,20.
6. Proteína C reactiva (PCR) positiva.
Asociado a un conjunto de signos y síntomas
de infección, y al aislamiento (idealmente) en
sangre de un patógeno causal, que ocurre en
el primer mes de vida (infección presunta o
comprobada).
La sepsis neonatal de aparición temprana
(SNT) se ha definido de forma variable con base
en dos características principales:
1. La edad de inicio: con bacteriemia o meningitis
bacterianas que ocurren en las primeras 72 horas
de vida; otros autores aumentan el tiempo de
presentación a 7 días en recién nacidos a término
que se encuentren en casa.
2. Presencia de patógenos bacterianos transmitidos
verticalmente de la madre al bebé antes o duran-
te el parto.
La sepsis de aparición tardía (SNTT) se
presenta después de las 72 horas y hasta los
30 días de vida, sin embargo, algunas caracte-
rísticas propias del neonato (edad gestacional
8  Precop SCP
corregida, patógeno causal, entre otras) pueden
extender esta definición hasta los 90 días de
vida, destacando que esta patología es causada
por patógenos adquiridos de manera vertical u
horizontal.
Epidemiología y fisiopatología
La incidencia y la mortalidad son más altas
en los recién nacidos con peso bajo y muy bajo al
nacer (RNPT-PBN-MBPN); 26 por 1.000 nacidos
vivos en < 1.000 g y 8 por 1.000 nacidos vivos
con peso entre 1.000 y 1.500 g.
Los patógenos causantes de sepsis neonatal
de aparición temprana pueden invadir el torren-
te sanguíneo del recién nacido directamente
por la adquisición transplacentaria del agente
infeccioso durante una bacteriemia materna
o, más frecuente, por exposición al líquido
amniótico infectado, o por el contacto con
secreciones vaginales, cuello uterino o canal
vaginal, colonizados por microorganismos
patógenos. Por lo tanto, el bebé puede adquirir
la infección, ya sea en el útero o durante el
nacimiento.
Otra forma de presentación está relacionada
con la colonización de la piel y las membra-
nas mucosas por patógenos involucrados en
la corioamnionitis, que pueden manifestarse
clínicamente después del nacimiento, cuando
las barreras pierden su integridad. Esta colo-
nización también se puede dar por patógenos
nosocomiales adquiridos a través de las manos
del personal hospitalario o durante procedi-
mientos diagnósticos y terapéuticos.
El patógeno ingresa en el espacio vascular
activando una serie de mecanismos celulares y
humorales que inician una reacción inflamato-
ria sistémica, dependiendo principalmente de
factores como la virulencia del microorganismo,
la cantidad del inóculo y su persistencia. La
respuesta inflamatoria se manifiesta con la
aparición de signos y síntomas que varían en
su expresión y gravedad.

Factores de riesgo
En la prematuridad, como principal factor de
riesgo, se encuentra asociada la inmadurez del
sistema inmune, esto incluye: 1) bajos niveles
de inmunoglobulina relacionados con la dismi-
nución de la transferencia transplacentaria de
IgG materna; 2) disminución de la función de
los neutrófilos y monocitos que se manifiesta
con la alteración de la función de quimiotaxis,
opsonización y fagocitosis bacteriana; y 3) una
función de barrera de la piel y las membranas
mucosas disminuida (tabla 1).
Tabla 1. Factores de riesgo para desarrollar sepsis neonatal
Factores de riesgo
Prematuridad
Bajo peso al nacer
Puntuación de Apgar bajo
Ruptura prematura y prolongada de membranas
(RPPM) en recien nácidos pretérmino
Evidencia de corioamnionitis(*)
Colonización vaginal o la bacteriuria por Streptococcus
del grupo B
Hijo previo con infección diseminada por SGB
Fuente: elaborada por los autores.
(*) Definida por fiebre materna, leucocitosis (> 15.000
leucocitos/mm3), taquicardia materna, dolor uterino, mal
olor del líquido amniótico y taquicardia fetal.
El antecedente de un hijo previo con infec-
ción diseminada por Streptococcus del grupo
B (SGB) es identificado como uno de los más
importantes; este evento se encuentra posible-
mente relacionado con una pobre respuesta
inmune materna dada por unos bajos niveles
de anticuerpos IgG contra los polisacáridos
capsulares específicos de SGB.
La incidencia es: el 4-6% en RNPT con
antecedente de RPPM; el 3-8%, corioamnionitis
materna; y entre el 6 y 20% en gestantes con
colonización positiva por SGB más corioam-
nionitis. En gestantes en trabajo de parto
César Augusto Gaitán Sánchez, Germán Camacho Moreno
pretérmino y membranas intactas, la tasa de
invasión microbiana de la cavidad amniótica
es del 32%, y, por el contrario, si existe evi-
dencia de ruptura, la tasa puede ser tan alta
como del 75%.
En los Estados Unidos, se estima que las
tasas de colonización materna del SGB son
del 26% y estas gestantes pueden colonizar
al recién nacido en aproximadamente el 50%
de los casos, ya sea durante el parto o a través
de la traslocación bacteriana, a pesar de las
membranas intactas.
Las recomendaciones actuales del CDC para
la realización de cultivo prenatal están indicadas
en las gestantes de 35 a 37 semanas, alrededor
de cuatro semanas antes del nacimiento.
La indicación de profilaxis intraparto va
dirigida a aquellas gestantes con aislamiento de
SGB, bien sea en el tamizaje de cultivo recto-
vaginal o en orina y en gestantes sin datos sobre
el tamizaje o con resultado negativo, pero con
factores de riesgo dado por antecedentes de
hijo previo con enfermedad invasora por SGB,
nacimiento prematuro con ruptura de membra-
nas > 18 horas. No se recomienda profilaxis en
gestantes con tamizaje negativo sin factores de
riesgo o con nacimiento por cesárea sin ruptura
de membranas (tabla 2).
En el mundo, la puesta en práctica de la
profilaxis antimicrobiana intraparto materna
(PAMI) ha reducido de manera importante las
tasas de enfermedad invasiva asociada al SGB
alrededor de un 80-86%, pero muchos estudios
han evidenciado una mayor tasa de infecciones
asociadas a Gram negativos, especialmente entre
los niños de muy bajo peso al nacer.
Otros antecedentes, como el bajo nivel
socioeconómico de la madre, la mala nutrición
durante la gestación, la ausencia de controles
prenatales, entre otros factores étnicos y sociales,
se asocian como factores de riesgo para desa-
rrollar un cuadro de sepsis neonatal.
CCAP  Volumen 13 Número 2  9
 Sepsis neonatal
Tabla 2. Indicaciones de profilaxis intraparto
Sí No
Tamizaje positivo Tamizaje negativo
Hijo previo con
infección diseminada por
Nacimiento vía
Streptococcus del grupo B. abdominal sin ruptura
de membranas.
Bacteriuria por
Streptococcus del grupo B.
Ruptura de membranas >
18 horas en recién nacidos
pretérmino. No hay factores
de riesgo.
Sin tamizaje pero uno o
más factores de riesgo.
Fuente: elaborada por los autores.
Agentes etiológicos
El Streptococcus de grupo B (SGB) y la Esche-
richia coli son los microorganismos involucrados
con mayor frecuencia en la SNT, representando
aproximadamente el 70% de las infecciones de
manera combinada (38 al 43% para el SGB). No
obstante, cuando se analizan por separado los
RNPT y de bajo peso al nacer, la mayor mor-
bilidad se atribuye a la Escherichia coli y a otros
bacilos Gram negativos.
El Streptococcus agalactiae (SGB) es un diplo-
coco Gram positivo, anaerobio facultativo, con
factores de virulencia que incluyen la cápsula
de polisacáridos, residuos de ácido siálico cap-
sulares y ácido lipoteicoico, entre otros; se han
descrito 10 tipos capsulares de polisacáridos
de tipo específico.
La Escherichia coli es la segunda causa de
SNT, representando alrededor del 24%, con
un 81% de los casos presentes en RNPT. Este
patógeno es con frecuencia colonizador de la
cavidad vaginal de la madre, los recién nacidos
la adquieren justo antes del nacimiento. Algunos
factores de virulencia han sido identificados
específicamente como importantes en la sepsis
neonatal, el mejor descrito es el antígeno cap-
sular K1 presente en algunas cepas, el cual está
10  Precop SCP
estrechamente relacionado con la meningitis
neonatal.
Otros patógenos asociados con menor fre-
cuencia son Streptococcus viridans, Streptococcus
pneumoniae, Staphylococcus aureus, Enterococcus
spp., otros bacilos entéricos Gram negativos,
tales como Klebsiella pneumoniae, Enterobacter
spp., y se encuentran también otros gérmenes,
como Haemophilus influenzae (no tipificable) y
Listeria monocytogenes; la frecuencia de estos
gérmenes varía en relación con la presencia de
factores de riesgo propios de cada paciente y
antecedente de procedimientos, como cerclaje,
amniocentesis o cordocentesis.
La Listeria monocytogenes es un bacilo Gram
positivo intracelular que tiene la capacidad de
sobrevivir en el medio ambiente del suelo y,
por lo general, se adquiere en la dieta, a través
de la contaminación de las carnes, aves de
corral, productos lácteos y productos frescos;
está relacionado con el 5% de los casos de sep-
sis neonatal. La listeriosis materna puede ser
transmitida por vía transplacentaria, o puede
ocurrir también en relación con la deglución
de líquido amniótico infectado contaminado.
Los hongos como patógenos rara vez se
asocian con inicio temprano de sepsis neona-
tal, siendo la Candida spp. el agente micótico
más frecuente, tanto en sepsis temprana como
en tardía, con una incidencia inversamente
proporcional a la edad gestacional y el peso al
nacer (1,4% en las UCIN). El recién nacido se
coloniza a través del canal vaginal durante el
nacimiento, o por infección intrauterina; los
factores de riesgo importantes están relacionados
con dispositivos anticonceptivos intrauterinos
o cerclaje cervical; su presencia en sepsis tem-
prana debe hacer sospechar inmunodeficiencia.
Otros patógenos, como Enterobacter spp.,
Klebsiella spp., Serratia spp. y Staphylococcus
epidermidis, son causas menos frecuentes de
SNT, pero siguen siendo la más importante de la
SNTT, la cual cada vez cobra más relevancia en

relación con el creciente aumento de resistencia
antimicrobiana y el crecimiento del margen de
viabilidad fetal, que se incrementa en manejo
de recién nacidos cada vez más pequeños, con
todas las comorbilidades asociadas, entre ellas,
la infección relacionada con procedimientos
invasivos.
El Citrobacter spp. y el Cronobacter sakasakii
ocasionan menos del 5% de los casos de sepsis
bacterianas en niños con MBPN, pero son impor-
tantes debido a su asociación con meningitis y
con abscesos cerebrales, generando secuelas
neurológicas significativas.
El virus del herpes simple (VHS) también
puede ser causante de un cuadro de sepsis en
los recién nacidos, con una presentación más
frecuente como SNTT. Las incidencias estima-
das en los Estados Unidos son de 30,8/100.000
nacidos vivos. Aproximadamente el 85% de
los casos se adquieren en el periparto; el 10%,
después del nacimiento; y el 5%, in utero.
Otras infecciones virales, incluyendo entero-
virus, parechovirus, rubéola, citomegalovirus,
también están implicadas en sepsis neonatal
precoz y se debe pensar siempre como diagnós-
tico diferencial de la sepsis de origen bacteriano;
estas infecciones se salen del objetivo principal
de esta revisión y merecen un capítulo aparte.
Manifestaciones clínicas
La observación y vigilancia clínicas hacen
parte de los pilares fundamentales en el enfoque
y manejo de los recién nacidos con riesgo de
sepsis; la gran mayoría de los síntomas (90%)
se presenta en las primeras 48 horas, el 85%
en las primeras 24.
Los síntomas y signos son inespecíficos, y
requieren de un alto índice de sospecha y una
vigilancia estricta, que permita asociar esos
hallazgos clínicos con los antecedentes previa-
mente analizados, para poder tomar una decisión
adecuada y oportuna, encaminada bien sea al
César Augusto Gaitán Sánchez, Germán Camacho Moreno
inicio de terapia antibiótica o no, dado que ambas
decisiones involucran comorbilidades asociadas.
Estos hallazgos clínicos podríamos agru-
parlos en síntomas:
1. Neurológicos: irritabilidad, somnolencia, con-
vulsiones.
2. Respiratorios: signos de dificultad respiratoria,
desaturación, apnea o cianosis de causa no car-
diogénica.
3. Gastrointestinales: intolerancia a la vía oral (vó-
mito o poca aceptación).
4. Cardiovasculares: taquicardia, descartando otras
causas; mala perfusión; hipotensión.
5. Alteraciones de la termorregulación: fiebre o
hipotermia.
6. Metabólicos: hipoglucemia o hiperglucemia,
además de evidencia de ictericia, mal aspecto
general o simplemente “no se ve bien”.
Estos signos y síntomas de la sepsis en los
recién nacidos clínicos varían según la edad
gestacional y la gravedad de la infección. Rara
vez los recién nacidos presentan fiebre a menos
que nazcan de una madre febril, es más común
que la primera manifestación sea hipotermia.
La presencia de erupciones en la piel, compro-
miso neurológico dado por convulsiones o signos
de meningoencefalitis, compromiso hepático o
disfunción miocárdica debe hacer sospechar de
una infección viral, incluyendo VHS.
Diagnóstico
El diagnóstico de sepsis neonatal se basa en
una combinación de la presentación clínica y el
uso de marcadores no específicos, incluyendo:
el hemograma, la proteína C reactiva (PCR),
la procalcitonina y hemocultivos en primera
instancia, evaluando en cada caso particular la
indicación de cultivo de líquido cefalorraquídeo
y urocultivo.
Hemograma: el conteo de glóbulos blancos,
diferencial, recuento absoluto de neutrófilos
CCAP  Volumen 13 Número 2  11
 Sepsis neonatal
y la relación entre inmaduros y totales han
sido ampliamente utilizados como pruebas de
detección para la sepsis neonatal. La neutro-
penia tiene una mayor especificidad para el
diagnóstico de sepsis neonatal, sin embargo,
la variabilidad de los valores de neutrófilos
normales relacionados con la edad ha hecho
que estas pruebas no sean útiles por sí solas
en la identificación de la mayoría de los recién
nacidos sépticos.
Hemocultivos: en los cuadros de sepsis
neonatal, no siempre es posible aislar e
identificar el agente causal. Este hecho está
relacionado con la sensibilidad y especifici-
dad de los hemocultivos; algunos factores,
como la utilización de antibiótico profiláctico
a la gestante, el inicio de primeras dosis de
manejo antibiótico antes de la toma y las
condiciones y aspectos específicos a la hora
de tomar las muestras, disminuyen aún más
su capacidad de identificar el germen causante
en el paciente con sepsis. Estudios recientes
han demostrado que hasta una cuarta parte
de todos los recién nacidos con sepsis tienen
bacteriemia que involucra un conteo bajo de
colonias < 4 UFC/ml y dos terceras partes de
esos pacientes tienen recuentos de colonias
< 10 UFC/ml, por esta razón, se recomienda
que el volumen mínimo para procesar en cada
frasco de hemocultivo sea de 1,0 ml.
Reactantes de fase aguda: la proteína C reactiva
(PCR) y la procalcitonina son los dos reactantes
de fase aguda más comúnmente usados en el
enfoque del paciente con riesgo o presencia de
sepsis neonatal.
Los niveles de PCR aumentan aproximada-
mente a las 6 u 8 horas de la infección posterior
a la liberación de la IL-6, con un pico a las 24
horas. Existe una variabilidad en los rangos
normales, relacionados directamente con la
edad gestacional y el momento de la toma,
dependiendo de los diferentes tipos de estudio;
el valor de 1 mg/dl es el límite más comúnmente
empleado.
12  Precop SCP
La recomendación en este momento, basada
en la revisión de la literatura, está relacionada
con un mejor valor predictivo si se miden sus
niveles entre las 24 y 48 horas del inicio de la
infección; no se debe utilizar un valor individual
como único factor para toma de decisiones, dado
que es un mejor predictor si se analizan datos
seriados, bien sea en ascenso o en descenso,
mostrando, este último hallazgo, una relación
directa con la efectividad del tratamiento. Dos
determinaciones de PCR normales (24 horas
después del nacimiento y 24 horas más tarde)
han demostrado tener un valor predictivo
negativo del 99,7%; son una fuerte evidencia
contra la sepsis bacteriana, su mayor importan-
cia radica en la posibilidad de interrumpir de
manera segura el manejo antibiótico iniciado
empíricamente.
La procalcitonina es un propéptido de
calcitonina producido principalmente por
monocitos y los hepatocitos que se elevaron
significativamente durante las infecciones en
los recién nacidos, niños y adultos.
Específicamente en los recién nacidos se ha
reportado un aumento fisiológico de su concen-
tración en las primeras 24 horas del nacimiento,
y los niveles normales se obtienen alrededor de
las 72 horas de vida (0,1-0,5 ng/ml).
Estos niveles se pueden encontrar más ele-
vados en presencia de infecciones bacterianas
que durante un cuadro de etiología viral, y, más
aún, también disminuyen rápidamente con la
terapia adecuada.
Las guías de manejo actual recomiendan el
empleo de la procalcitonina en la detección de
sepsis neonatal, esta es ligeramente más sensible
que la PCR pero menos específica.
Se pueden encontrar niveles elevados en suero
en cuadros clínicos no infecciosos (síndrome de
dificultad respiratoria, inestabilidad hemodi-
námica, asfixia e hijo de madre diabética), lo que
obliga al médico tratante a individualizar cada

caso y no utilizar un resultado como único factor
diagnóstico y determinante del tratamiento.
Para efectos prácticos, en un recién nacido,
niveles de procalcitonina tomados después de
las 48 horas < 0,5 mg/ml se relacionan con baja
probabilidad de sepsis; valores entre 0,5 y 2 mg/
ml obligan al pediatra a evaluar cada caso de
manera individual y a analizar antecedentes,
clínica, y descartar otras patologías; valores
de 2 mg/ml o más se relacionan con una alta
probabilidad de sepsis (3,7).
Otros métodos diagnósticos, como la reac-
ción en cadena de la polimerasa, citoquinas
(incluyendo IL-6, IL-8), interferón gamma,
factor de necrosis tumoral alfa, antígenos
de superficie celular, molécula de adhesión
intercelular soluble (sICAM), CD64 y pruebas
moleculares, se encuentran actualmente en
estudio, y, aunque individualmente no son
100% sensibles ni específicos, la combinación
de dos o más de ellos ha mostrado resultados
prometedores; no obstante, están determinados
por el acceso a la tecnología, las características
especiales de la población y el poder adqui-
sitivo del país.
Uroanálisis: no se recomienda en las primeras
horas de vida (72 horas - SNT), dado que la
mayoría de las infecciones del tracto urinario en
esta población son secundarias a una siembra
hematógena del riñón por bacteriemia; caso
contrario sucede en los pacientes con sospecha
de SNTT, en los cuales este examen se debe
incluir, y las muestras deben ser obtenidas por
punción suprapúbica o sondaje uretral, con
una sensibilidad del 95% y una especificidad
del 99%.
El estudio de líquido cefalorraquídeo (LCR) es
quizás el examen más controversial en el enfo-
que inicial del recién nacido con SNT; en estos
pacientes, se recomienda únicamente cuando
hay signos clínicos de sepsis o cuando cursan
con bacteriemia. En el cuadro de sepsis tardía,
no cabe duda de su realización.
César Augusto Gaitán Sánchez, Germán Camacho Moreno
Acerca del estudio de LCR en los pacientes
con SNT, se deben tener en cuenta los siguien-
tes aspectos, los cuales orientan al pediatra a
tomar decisiones:
1. La probabilidad de meningitis en pacientes con
riesgo de sepsis, en quienes al examen físico no
se encuentra ningún hallazgo, es muy baja.
2. Se debe realizar el estudio del LCR en pacientes
con manifestaciones clínicas de sepsis o menin-
gitis, o si se reporta el aislamiento positivo en
hemocultivos tomados inicialmente.
3. El 38-40% de los recién nacidos con meningitis
tienen un hemocultivo negativo.
4. Hasta el 23% de los recién nacidos con bacterie-
mia también tendrá meningitis concomitante.
5. Se debe efectuar en todo recién nacido con in-
fección por herpesvirus.
Igualmente, existe mucha variabilidad en los
diferentes estudios sobre los valores normales
del recuento de glóbulos blancos en el LCR; para
efectos prácticos, en recién nacidos prematuros
sanos y en recién nacidos a término, el conteo
de 20 células/mm3 está presente en el 95%
de los casos, nuevamente individualizando
cada paciente y teniendo claro que los niveles
dependen de la edad y que pueden ser más altos
durante la primera semana (tabla 3).
Tabla 3. Valores de glóbulos blancos en líquido
cefalorraquídeo
0-28 días 29-56 días (n
Parámetros
(n = 142)/µl = 238)/µl
Valor, media (DE) 9,2 (32,1) 3,1 (5,0)
Límite superior
14,5 3,8
95% del IC
Mediana 3 2
Percentil 90 12 6
Percentil 95 19 9
Fuente: traducida de Kestenbaum LA, Ebberson J, Zorc JJ,
Hodinka RL, Shah SS. Defining cerebrospinal fluid white
blood cell count reference values in neonates and young
infants. Pediatrics 2010;125(2):257-64.
CCAP  Volumen 13 Número 2  13
 Sepsis neonatal

En la literatura, no se evidencia que haya Tabla 4. Índice compuesto para diagnóstico de sepsis
algún beneficio diagnóstico comprobado cuando neonatal
se realiza el ajuste del recuento de leucocitos Screening de sepsis (anormal > 2) Puntos
en el LCR con el número de células rojas de Recuento absoluto de neutrófilos
1
la sangre. < 1.750/mm3
Recuento total de leucocitos
1
Los niveles de proteínas normales en recién < 7.500 o > 40.000/mm3
nacidos no infectados están alrededor de 100 Neutrófilos I/T > 0,20 1
mg/dl, llegando incluso a valores de 150 a Neutrófilos I/T > 0,40 2
200 mg/dl en prematuros. El nivel normal de
PCR > 1 mg/dl 1
glucosa en LCR en los recién nacidos es entre
PCR > 5 mg/dl 2
el 70 y 80% del nivel en suero.
Fuente: Gerdes JS. Diagnosis and management of bacterial
Índice de infección: en las últimas guías de infection in the neonate. Pediatr Clin North Am 2004;51(4):
939-59.
práctica clínica en neonatología del Ministerio
de Salud y Protección Social, se recomienda El siguiente tamizaje sugerido en las clínicas
por consenso de expertos la utilización de pediátricas norteamericanas puede ayudar al
índices compuestos; estos índices orientan al pediatra y neonatólogo, sumado a los factores de
profesional de la salud en cuanto a determinar riesgo y al análisis individual de cada paciente,
la probabilidad de que el recién nacido presente a guiar su enfoque terapéutico, donde un valor
o no infección. No obstante, diversos autores mayor a 2 se establece como positivo y guía al
establecen que apenas se han llevado a cabo profesional a tomar una conducta. Este índice
estudios con técnicas multivariadas que permi- compuesto es previo a la utilización masiva de
tan cuantificar la importancia de cada uno de la procalcitonina, la cual puede sumarse a los
ellos a través de cocientes de probabilidades, hallazgos y puntajes establecidos en este índice
algo que ayude a seleccionar los más adecuados compuesto para definir una conducta (tablas
como predictores de sepsis. 4 y 5).

Tabla 5. Rendimiento de las diferentes pruebas utilizadas para construir índices compuestos

Valor predictivo Valor predictivo

Valores predictivos Sensibilidad Especificidad
positivo negativo
RAM < 1.750/mm3 38-96 61-92 20-77 96-99

RAM < 10% (5.580/mm ) 3

48 73 4 98

I/T > 0,2 90-100 30-78 11-51 99-100

I/T > 0,25 45 84 6 98

I/T > 0,30 35 89 7 98

PCR > 1,0 mg/dl 70-93 78-94 7-43 97-99,5

Recuento de leucocitos < 100 83 27 100

5.000/mm3 + I/T > 0,2 +
PCR > 1,0 mg/dl

Fuente: Gerdes JS. Diagnosis and management of bacterial infection in the neonate.
Pediatr Clin North Am 2004;51(4):939-59.

14  Precop SCP

Radiografía de tórax: su indicación suele
estar determinada por la presencia de síntomas
respiratorios.
Aspirado gástrico: la tinción de Gram del
aspirado gástrico para identificar las bacterias
tiene un valor limitado y no se recomienda de
forma rutinaria.
Conteo plaquetario: no es muy sensible o
específico para el diagnóstico ni el seguimiento
de la sepsis neonatal.
Cultivos superficiales: los cultivos bacterianos
de la axila, ingle y el conducto auditivo externo
tienen una mala precisión predictiva positiva.
Aspirados traqueales: pueden ser de gran valor
si se obtienen inmediatamente después de la
colocación del tubo endotraqueal. Una vez que
un niño ha sido intubado durante varios días,
el aspirado traqueal no tiene ningún valor en
la evaluación de la sepsis.
Tratamiento
La selección del esquema antibiótico empí-
rico más adecuado para el manejo de la sepsis
neonatal se establece con un análisis y vigilancia
epidemiológica de los agentes etiológicos más
probablemente involucrados.
Aunque no hay estudios de ensayos clíni-
cos aleatorios en favor de cualquier régimen
antibiótico particular para el tratamiento de
la presunta sepsis neonatal temprana, la com-
binación de ampicilina y un aminoglucósido
(amikacina o gentamicina) es el esquema más
apropiado, ya que cubre adecuadamente los
organismos más comunes, como son el SGB y
E. coli. Este esquema también ha demostrado
un efecto sinérgico en modelos animales y en
laboratorio contra L. monocytogenes.
Si existe la sospecha diagnóstica de menin-
gitis, se debe reemplazar el aminoglucósido
por cefotaxima de manera empírica, vigilando
César Augusto Gaitán Sánchez, Germán Camacho Moreno
estrechamente los aislamientos de los cultivos,
para establecer patrones de susceptibilidad.
En el caso de aislamiento de cepas sensibles,
la monoterapia con ampicilina o cefotaxima es
apropiada. La ceftriaxona no está indicada, dada
su capacidad de unirse a proteínas y desplazar
a la bilirrubina.
Debido al aumento de la prevalencia de
patógenos productores de beta-lactamasas
de espectro extendido (BLEE), especialmente
en el ámbito hospitalario, la utilización de
meropenem está indicada si el paciente tiene
factores de riesgo para infección por estos
microorganismos, o se aísla en los cultivos; para
esta conducta y manejos posteriores, se reco-
mienda el acompañamiento de un subespecia-
lista (infectólogo o neonatólogo).
Cuando hay aislamiento de microorganis-
mos Gram positivos distintos de SGB, como S.
aureus o Staphylococcus coagulasa negativos, los
cuales son agentes frecuentes en sepsis tardía,
la vancomicina se debe iniciar empíricamente
hasta que se conozca la susceptibilidad; si es
meticilino-sensible, el tratamiento adecuado es
oxacilina debido a su mejor actividad bactericida.
Si el organismo aislado es Candida albicans,
y basado en patrones de susceptibilidad, flu-
conazol es el tratamiento alternativo eficaz;
sin embargo, si existe antecedente de profilaxis
con fluconazol, o hay compromiso del sistema
nervioso central, la anfotericina B desoxicolato
es el tratamiento empírico de elección.
En los recién nacidos con infección por VHS,
aciclovir parenteral a una dosis de 60 mg/kg/día
por vía intravenosa en tres dosis divididas es el
tratamiento de elección, independientemente de
las manifestaciones clínicas y hallazgos.
A continuación, se dan las dosificaciones y
los intervalos de los antibióticos más utilizados
en neonatología, basados en la edad gestacional,
la edad gestacional corregida, el peso y la edad
cronológica (tablas 6 y 7).
CCAP  Volumen 13 Número 2  15
 Sepsis neonatal

Tabla 6. Dosis de medicamentos en sepsis neonatal

Dosis
Medicamento Edad posmenstrual Edad posnatal Intervalo
mg/kg
(semanas) (días) (horas)
0-28 12
< 29
> 28 8
0-14 12
30-36
Ampicilina > 14 25-50 8
0-7 12
37-44
>7 8
> 45 Todos 6
0-7 18 48
< 29 8-28 15 36
> 29 15 25
Amikacina
0-7 18 36
30-34
>8 15 24
> 35 Todos 15 24
0-7 5 48
< 29 8-28 4 36
Gentamicina > 29 4 24
0-7 4,5 36
30-34
>8 4 24

Fuente: Neofax. A manual of drugs used in neonatal care. Thomson Reuters; 2011.

Tabla 7. Dosis de medicamentos en sepsis neonatal

Dosis
Medicamento Edad posmenstrual Edad posnatal Intervalo
mg/kg
(semanas) (días) (horas)

0-28 12
< 29
> 28 8
0-14 12
30-36
Cefotaxima > 14 50 8
0-7 12
37-44
>7 8
> 45 Todos 6

Continúa

16  Precop SCP
 César Augusto Gaitán Sánchez, Germán Camacho Moreno

Dosis
Medicamento Edad posmenstrual Edad posnatal Intervalo
mg/kg
(semanas) (días) (horas)
0-28 12
< 29
> 28 8
0-14 12
30-36
Oxacilina > 14 25-50 8
0-7 12
37-44
>7 8
> 45 Todos 6
0-14 18
< 29
> 14 12
0-14 12
30-36
Vancomicina > 14 10-15 8
0-7 12
37-44
>7 8
> 45 Todos 6
Meropenem Todos Todos 20-40 12
RNAT-RNPT < 14 30 12
Cefepime
RNAT-RNPT > 14 50 12
0-28 12
< 29
> 28 8
0-14 12
Piperacilina 30-36
> 14 50-100 8
tazobactam
0-7 12
37-44
>7 8
> 45 Todos 8
0-14 72
< 29
> 14 48
0-14 48
30-36 12
Fluconazol > 14 Carga y 24
mantenimiento
0-7 48
37-44
>7 24
> 45 Todos 24
Aciclovir Todos Todos 20 8

Fuente: Neofax. A manual of drugs used in neonatal care. Thomson Reuters; 2011.

CCAP  Volumen 13 Número 2  17

 Sepsis neonatal
Las terapias coadyuvantes, como inmu-
noglobulina intravenosa, factor estimulador
de colonias de granulocitos, no han mostrado
diferencias en la morbilidad o la mortalidad en
comparación con el placebo.
Se sugieren los esquemas de aproximación,
enfoque y manejo del recién nacido con cuadro
o riesgo de sepsis temprana que se ilustran en
las figuras 1 y 2.
Sepsis neonatal tardía
La sepsis neonatal de aparición tardía es
un problema frecuente y grave en los recién
nacidos hospitalizados en unidades de cuidados
intensivo. Al igual que en la SNT, el diagnóstico
puede ser difícil debido a que las manifestaciones
clínicas no son específicas (apnea, intolerancia
alimentaria, distensión abdominal o heces gua-
yaco positivo, letargo e hipotonía, entre otras).
Dada la poca precisión del diagnóstico
clínico, la sospecha de sepsis debe ser confir-
mada por pruebas de laboratorio, sensibles y
rápidas; casi todas se han estudiado en pacientes
sépticos durante la primera semana después del
nacimiento, pero hasta la fecha ningún marcador
ideal se ha identificado.
Las bacterias patógenas que se encuentran
en el ambiente deben ser transportadas al RN
para producir contaminación de la piel y las
mucosas, por lo tanto, el lavado y la desinfección
insuficientes de las manos son las principales
causas de contaminación.
Factores de riesgo adicionales a los revisados
en SNT incluyen en estos pacientes:
1. Utilización de material de diagnóstico y trata-
miento (termómetros, fonendoscopios, sondas,
incubadoras).
2. Esquemas antibióticos de amplio espectro.
3. Contaminación de la mucosa respiratoria, por
intubación orotratraqueal, empleo de soporte
ventilatorio.
18  Precop SCP
4. Contaminación de la mucosa digestiva, por
utilización de sondas nasogástricas o biberones
contaminados, y el empleo de fórmulas nutricio-
nales elaboradas sin una adecuada desinfección.
Agentes etiológicos
Entre los principales agentes causantes de
enfermedades en el recién nacido hospitalizado,
se encuentran: Staphylococcus aureus, Escheri-
chia coli, Klebsiella pneumoniae y otras bacterias
Gram negativas, sin embargo, el Staphylococcus
epidermidis sigue siendo el principal microorga-
nismo involucrado en el desarrollo de la sepsis
neonatal, por las condiciones propias del recién
nacido en la unidad de cuidados intensivos, dado
que muchos de ellos requieren de la colocación
de accesos venosos centrales, bien sea para
monitoría, toma de muestras o administración
de nutrición parenteral. La positividad de un
hemocultivo podría ser el resultado de la colo-
nización simple de este catéter. Una valoración
del estado clínico del paciente y el tiempo de
crecimiento bacteriano podrían ayudarnos a
diagnosticar la colonización del catéter versus
un estado séptico.
Laboratorios
Hemocultivos: es el estándar de oro para el
diagnóstico, la sensibilidad y especificidad de
los resultados, no obstante, dependen de la
técnica de obtención de estos, de la cantidad de
microorganismos, del tratamiento antibiótico
iniciado y del volumen de la muestra, como se
menciona previamente. Este debe tomarse por
punción venosa periférica antes de comenzar
el tratamiento, realizando un seguimiento
estricto, para dirigir el manejo según el aisla-
miento o suspenderlo en caso de no aislarse
y que la clínica sea favorable. La mayoría de
estos pacientes tienen catéteres centrales, las
muestras en estos casos se deben obtener a
través de esta vía, además de otra muestra
tomada por acceso periférico, para lograr así
una mejor interpretación de los resultados. Si
los resultados son positivos, es ideal repetir

durante el tratamiento para evaluar el efecto
del manejo.
Kumar y colaboradores demostraron que,
cuando se considera a los principales agentes
causantes de enfermedades en el recién nacido
hospitalizado (Staphylococcus aureus, Escheri-
chia coli, Klebsiella pneumoniae, Staphylococcus
epidermidis), el valor predictivo negativo de los
hemocultivos a las 36 y 48 horas es del 99,7 y
99,8%, respectivamente. Concluyendo que un
período de observación de 36 horas es suficiente
para descartar la sepsis en el bebé asintomáti-
co, y un período de incubación de tres días es
suficiente para detectar todos los hemocultivos
clínicamente importantes, utilizando el sistema
automatizado.
El reto para el médico responsable del manejo
de estos pacientes radica en el riesgo de realizar
un diagnóstico tardío, que puede retrasar el
inicio del tratamiento antibiótico, resultando
esto en una mayor mortalidad neonatal; es
esta la razón por la que se requieren de otras
pruebas para ayudar en el diagnóstico y mejorar
la oportunidad en el manejo.
Punción lumbar y líquido cefalorraquídeo: a
diferencia de lo evaluado en el recién nacido
con sospecha de SNT, en la que la punción
lumbar es un procedimiento controvertido,
en las sepsis de aparición tardía la realización
de dicho procedimiento para la recolección
de LCR para cultivo, citología y evaluación
bioquímica es obligatoria. Se ha descrito que
el 25% de los recién nacidos con sepsis tienen
meningitis y del 15 al 55% de los pacientes con
meningitis presentan hemocultivos negativos.
Idealmente, se debe efectuar la punción lumbar
antes de iniciar el tratamiento antibiótico, pero,
si hay inestabilidad hemodinámica, no se debe
retrasar el manejo y se puede diferir cuando
las condiciones lo permitan. Esta conducta
tendría el riesgo de aislar microorganismos
en el cultivo, pero las características inflama-
torias serían de guía para definir el tiempo del
esquema antibiótico.
César Augusto Gaitán Sánchez, Germán Camacho Moreno
En cuanto a los reactantes de fase aguda, de
los cuales ya se hizo referencia previamente,
tienen las mismas especificaciones y limitacio-
nes descritas. La importancia de la PCR radica
en las mediciones en serie a las 24 y 48 horas
después de la aparición de la infección, con el
fin de mejorar la sensibilidad de un 82 al 84%.
Es útil en el seguimiento y vigilancia del con-
trol de la infección, y determinaciones seriadas
normales en más del 90% de los casos sugieren
que el paciente no está infectado, ayudando a
minimizar la exposición de los neonatos a los
antibióticos. El aumento de procalcitonina tiene
una sensibilidad y especificidad que varía entre
el 87 y 100%, sobre todo en la sepsis confir-
mada por hemocultivo. Su empleo es útil para
el diagnóstico y la documentación del control
de la infección.
Otros reactantes de fase aguda, como la alfa-
1-antitripsina, la fibronectina, la haptoglobina, la
lactoferrina, neopterina, aumentan en los recién
nacidos infectados, pero tienen poca precisión
y no se utilizan de forma rutinaria.
Tratamiento
La aparición de la SNTT incrementa de forma
significativa la mortalidad neonatal, así como
la aparición de secuelas en el neurodesarrollo,
es por eso por lo que el diagnóstico temprano
mejora de forma significativa el pronóstico.
Muchos estudios han demostrado el hecho
alarmante de que, por cada caso confirmado de
infección, un número mucho mayor de recién
nacidos no infectados son tratados; este uso
excesivo de antimicrobianos pueden producir
cambios en la flora de recién nacidos y los
mecanismos de resistencia bacteriana, lo que
favorece la aparición de bacterias resistentes a
múltiples fármacos responsables de las altas
tasas de mortalidad.
El estudio de J. Le, T. Nguyen y colaboradores
mostró que el riesgo de desarrollar una bacteria
multirresistente era 10 veces mayor cuando se
CCAP  Volumen 13 Número 2  19
 Sepsis neonatal
usaba una cefalosporina de forma empírica
respecto a cuando el esquema se establecía con
ampicilina y aminoglucósido, por esta razón,
se recomienda usar cefalosporinas de tercera
generación únicamente ante la sospecha de
meningitis.
Según las condiciones clínicas del paciente
y los resultados de los laboratorios ya mencio-
nados, se debe iniciar de manera inmediata un
esquema antibiótico de modo empírico según el
sitio de donde provenga el paciente: si el paciente
proviene de la casa, los gérmenes son los mismos
analizados en la sepsis de origen temprano,
por consiguiente, un esquema de ampicilina
más gentamicina o cefotaxima sería el más
indicado, manteniendo estricta vigilancia a los
hemocultivos para dirigir la terapia o retirarla.
Por el contrario, si el paciente ha permanecido
hospitalizado, la terapia antibiótica debe ser
guiada según la epidemiología del servicio,
siendo vancomicina más cefepime un esquema
empírico que cubre la mayoría de los gérmenes
involucrados; cuando se tienen resultados de
cultivos, se recomienda fuertemente ajustar el
tratamiento de acuerdo con los resultados de
sensibilidad, además de los múltiples esquemas
de manejo antibiótico, los cuales lo predisponen
20  Precop SCP
a una infección micótica, siendo la Candida
spp. la más frecuente, y nuevamente guiados
por la epidemiología del servicio se definirá si
fluconazol o anfotericina B son el tratamiento
adecuado.
Prevención
Se deben llevar a cabo los máximos esfuerzos
para establecer y cumplir protocolos de lavado
de manos, de aislamiento, limpieza y desinfec-
ción del equipo biomédico; adicionalmente,
se debe contar con un número apropiado de
personal médico e infraestructura adecuada.
El inicio precoz de la alimentación enteral
disminuye los días del soporte nutricional
parenteral, llevando esto a un pronto retiro de
accesos venosos centrales. La realización de
procedimientos invasivos con técnicas estériles
es útil para disminuir la infección asociada al
cuidado de la salud en las unidades de cuidado
intensivo neonatal.
El empleo de fluconazol profiláctico será
reservado para aquellas unidades con alto índice
de infecciones por hongos. No existe consenso
sobre la utilización de probióticos para evitar
las enterocolitis asociadas a la sepsis.
 Figura 1. Flujograma

Preguntas • Revisión previa de la historia clínica

• Planeación del proceso de adaptación
1. ¿Es recién nacido pretérmino y... • Información de y hacia los padres y el ginecólogo
• ...descartó otra causa de nacimiento pretérmino?* o
• ...antecedente de ruptura de membranas > 18 h? o
• ...antecedentes de fiebre materna?
2. ¿Evidencia de clínica infecciosa (RNAT-RNPT)?
3. ¿Antecedentes de corioamnionitis (RNAT-RNPT)?
4. ¿Tamizaje positivo para SGB sin PAMI?** Nacimiento

Preguntas

No Sí
(a todas las preguntas) (a una o más preguntas)

Grupo 1 Grupo 2 Grupo 3

RNAT RNPT RNAT Hospitalizar

sin clínica sin clínica sin clínica

Observación de RMO 12-18 h O tamizaje (+) con PAMI## Laboratorios

24 a 48 h con tamizaje (+) fiebre sin corioamnionitis IVU
la madre # con PAMI RCIU materna RMO>18 h RCIU • Hemograma
• PCR
• Procalcitonina
• Hemocultivos

Observación de 24 a 48 h idealmente con la madre Manejo antibiótico

Toma de índice infeccioso de 12 a 24 h

* : enfermedad hipertensiva inducida por el embarazo, trauma, patología placentera, gestación gemelar
** : principalmente con antecedente de hijo previo con enfermedad invasiva por SGB
# : estimular y promover la lactancia materna, apego, colonización por flora habitual materna
## : ampicilina mínimo 4 horas antes del nacimiento
PAMI : profilaxis antibiótica materna intraparto
RMO : ruptura de membranas ovulares

CCAP  Volumen 13 Número 2 

César Augusto Gaitán Sánchez, Germán Camacho Moreno

21
 Figura 2. Flujograma

Grupo 1 Grupo 2 Grupo 3

Sepsis neonatal

Observación Observación

22  Precop SCP
Clínica o hemocultivos
24-48 h 24-48 h (+) esquema 7-10 días
+
con clínica sin clínica Índice
infeccioso Meningitis
esquema 10-14 días

Sin clínica Sin clínica Gram negativos

+ + esquema 14-21 días
con clínica
2 índices índice dirigidos según
positivos# negativo
antibiograma

Hospitalizar Sin clínica

Salida
+
+
Hemocultivos
Recomendaciones Laboratorios negativos
+
+
Signos de alarma • Hemograma
control PCR/procalcitonina
• PCR
• Procalcitonina negativas en dos tomas
• Hemocultivos esquema 48-72 h
• Punción lumbar*

Manejo
antibiótico

# : evaluando cada caso individualmente. Si no hay evidencia de clínica pero el primer tamizaje es positivo,
se podría tomar un segundo tamizaje a las 24 h o toma de hemocultivos con seguimiento estricto para
definir el inicio de antibióticos según los resultados
* : punción lumbar: si clínica de sepsis o clínica de compromiso del SNC o hemocultivos positivos

Lecturas recomendadas
1. Gaitán CA, Longgi G. Riesgo de sepsis en recién nacidos a
término con antecedente de ruptura de membranas ovu-
lares. Hemeroteca Universidad Nacional de Colombia 2014.
2. Simonsen KA, Anderson-Berry AL, Delair SF, Davies HD. Ear-
ly-onset neonatal sepsis. Clin Microbiol Rev 2014;27(1):21-
47.
3. Polin RA; Committee on Fetus and Newborn. Management
of neonates with suspected or proven early-onset bacterial
sepsis. Pediatrics 2012;129(5);1006-15.
4. Centro Nacional de Investigación en Evidencia y Tecnologías
en Salud. Guías de atención integral. Convenio 500/2009.
Alianza Cinets; 2014. Disponible en: www.alianzacinets.org
5. Gerdes JS. Diagnosis and management of bacterial infection
in the neonate. Pediatr Clin North Am 2004;51(4);939-59.
6. González N, Saltigeral P, Macías M. Infectología neonatal. 2a
ed. McGraw-Hill; 2006.
César Augusto Gaitán Sánchez, Germán Camacho Moreno
7. Wynn JL, Wong HR. Pathophysiology and treatment of sep-
tic shock in neonates. Clin Perinatol 2010;37(2):439-79.
8. Remington JS, Klein JO, Wilson CB, Nizet V, Maldonado YA.
Infectious diseases of the fetus and newborn infant. 7th ed.
Elsevier Saunders; 2011.
9. Bentlin MR, Souza Rugolo MS. Late-onset: epidemiology,
evaluation, and outcome. NeoReviews 2010;11:e426-35.
10. Kestenbaum LA, Ebberson J, Zorc JJ, Hodinka RL, Shah SS.
Defining cerebrospinal fluid white blood cell count refer-
ence values in neonates and young infants. Pediatrics 2010;
125(2):257-64.
11. The Cochrane Library. Neonatal 2008. Available from:
http://www.thecochranelibrary.com
12. Neofax. A manual of drugs used in neonatal care. Thomson
Reuters; 2011.
CCAP  Volumen 13 Número 2  23
 Sepsis neonatal

examen consultado 1. La sepsis neonatal se define

como un cuadro clínico
caracterizado por la presencia
A. taquipnea (FR > 60), retracción,
desaturación o quejido. Frecuencia
respiratoria > 2 DS para la edad o
de un síndrome de respuesta requerimiento de soporte ventilatorio
inflamatoria sistémica (SRIS)
B. inestabilidad térmica (< 36 o > 37,9°)
o fetal (SRIF), asociado a un
conjunto de signos y síntomas C. conteo de leucocitos < 4.000 o >
de infección, y al aislamiento 34.000, o variación < o > al 20% para
(idealmente) en sangre de un la edad, o índice I/T > 0,20
patógeno causal, que ocurre
D. procalcitonina > 2 ng/ml
en el primer mes de vida.
El siguiente no se considera E. llenado capilar > 3 segundos
un signo de respuesta
inflamatoria sistémica o fetal:

2. Los siguientes se A. prematuridad, bajo peso al nacer

consideran factores
B. corioamnionitis, ruptura prematura
de riesgo para sepsis
de membranas
neonatal temprana,
excepto: C. madre adolescente y madre con edad
mayor de 35 años

D. hijo previo con infección diseminada

por Streptococcus del grupo B

E. colonización vaginal por Streptococcus

del grupo B y Apgar bajo al nacer

3. La siguiente es una A. resultados de tamizaje negativo

indicación de profilaxis
B. nacimiento vía abdominal sin ruptura de
contra el Streptococcus
membranas
del grupo B:
C. hijo previo con infección diseminada
por Listeria monocytogenes

D. ausencia de factores de riesgo

E. ruptura prematura de membranas > 18

horas en recién nacido pretérmino

24  Precop SCP
 César Augusto Gaitán Sánchez, Germán Camacho Moreno

examen consultado 4. Acerca de los

paraclínicos utilizados
en el diagnóstico de
sepsis neonatal, lo
A. en ausencia de infección, los niveles
de procalcitonina de 0,1 a 0,5 ng/ml se
logran a las 12 horas de vida

B. en presencia de infección, los niveles de

siguiente es cierto,
proteína C reactiva se aumentan de 6 a
excepto: 8 horas, con un pico a las 24 horas

C. el volumen mínimo que se debe tomar

en un hemocultivo es de 1 ml

D. la procalcitonina puede elevarse en

procesos no infecciosos, como la asfixia
perinatal

E. dos determinaciones seriadas de

proteína C reactiva tomadas a las 24 y
48 horas, con resultado negativo, tiene
un valor predictivo negativo del 99,7%

5. Respecto al A. la probabilidad de meningitis en

estudio de LCR en pacientes con riesgo de sepsis
los pacientes con temprana, en los que al examen físico
sepsis neonatal, no se encuentra ningún hallazgo, es
señale la afirmación muy alto
correcta: B. hasta el 23% de los recién nacidos con
bacteriemia también tendrá meningitis
concomitante

C. el 58-70% de los recién nacidos con

meningitis tienen un hemocultivo
negativo

D. se debe realizar a todos los pacientes

con sospecha de sepsis temprana

E. se considera que el valor normal

de leucocitos en un recién nacido a
término es de 7 leucocitos x mm3

CCAP  Volumen 13 Número 2  25

 Sepsis neonatal

examen consultado 6. El esquema de

manejo antibiótico
más apropiado para un
A. ampicilina + gentamicina

B. vancomicina + cefotaxima
recién nacido de un día C. vancomicina + meropenem
de vida, con un cuadro
de sepsis neonatal, D. meropenem + fluconazol
que se encuentra en
E. vancomicina + amikacina
choque séptico, es:

7. Los siguientes son A. Streptococcus agalactiae y Listeria

los agentes etiológicos monocytogenes
más frecuentemente
B. Escherichia coli y Enterobacter cloacae
involucrados en
sepsis tardía de origen C. Staphylococcus aureus y Klebsiella
nosocomial: pneumoniae

D. Staphylococcus epidermidis, Klebsiella

pneumoniae y Escherichia coli

E. Staphylococcus epidermidis,
Staphylococcus aureus y Candida
albicans

8. En relación con la A. el 25% de los pacientes con sepsis

sepsis neonatal tardía, tardía tiene meningitis
lo siguiente es cierto,
B. determinaciones seriadas de la proteína
excepto:
C reactiva con resultado negativo tienen
un valor predictivo negativo del 90%

C. el esquema recomendado para sepsis

tardía de origen comunitario es
vancomicina + cefepime

D. la higiene de manos y el cumplimiento

del protocolo de aislamiento de los
pacientes son medidas útiles para
prevenir la sepsis tardía de origen
nosocomial

E. el diagnóstico y tratamiento oportuno

de la sepsis neonatal tardía impacta
positivamente en el neurodesarrollo

26  Precop SCP