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Tabla de contenido

Betalactámicos ___________________________ 6

Aminoglucósidos _______________________________ 13

Quinolonas y fluoroquinolonas _____________________________ 16

MLS____________________________________________ 18

Fenicoles: cloranfenicol _____________________________ 21

Tetraciclinas ____________________________________ 22

Rifamicinas __________________________________ 24

Nitrofuranos _______________________________ 26

Nitromidazoles _______________________ 27

Sulfamidas y diaminopirimidinas ________________________________ 28

ANTIBIÓTICOS  5to Parcial

AGENTES ANTIMICROBIANOS

UN ANTIBIÓTICO NUNCA ES PREVENTIVO

GENERALIDADES
● Organismos vivientes
● Requiere el microorganismo para actuar (matar)
● Inhibir crecimiento o matar la bacteria
● Sustancia natural o artificial
● Penicilina: primer antibiótico. Alexander Fleming.
● Antibiótico: molécula natural, artificial o semisintético.
● Antimicrobiano: producidas por organismos vivos, inhiben crecimiento, producir muerte
● Quimioterapéuticos: sintetizados en laboratorio. NUNCA es producidos por organismos vivos.
No solo cáncer jeje.
● SE DEBE CULTIVAR Y HACER ANTIBIOGRAMA
BASE MOLECULAR PARA QUIMIOTERAPÉUTICOS O ANTIBIÓTICOS
● Toxicidad selectiva: mínimos efectos tóxicos en el paciente
● Especificidad: por la bacteria que se quiere matar
● Potencia biológica: capacidad de producir el efecto en la bacteria
DEFINICIONES
● Concentración inhibitoria mínima: CIM. Cantidad mínima de antibiótico en sangre para
generar el bloqueo del crecimiento bacteriano luego 18 a 24 horas. Objetivo terapéutico es
hacer que se quede quieto para que el sistema inmune puede atacar cuando hay
sobrecrecimiento rápido. Antibióticos bacteriostáticos. No son bactericidas
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● Concentración bactericida mínima: CBM. Cantidad del antibiótico en sangre para matar el
99.99% de la población bacteriana. Antibióticos bactericidas. A una dosis mas baja puede
tener un efecto bacteriostático

Concentraciones de antibiótico no eficientes -> se genera resistencia si se mantiene

No permitir que las concentraciones plasmáticas bajen del CIM -> SIEMPRE DAR A LA MISMA
HORA
Se debería dar de nuevo a las 8 horas. En ese ejemplo (porque se demora 1 hora en alcanzar la
CIM.
CLASIFICACION ANTIBIOTICOS
● Origen (sintético o natural)
✔ Biológicos (naturales) sintetizados por organismos vivos. Penicilina, polimixina,
cloranfenicol
✔ Semisintéticos: modificaciones químicas de moléculas sintetizadas por organismos vivos.
Ampicilina, cefalosporinas.
✔ Sintéticos: Síntesis química. Sulfas.
● Efecto-actividad (bactericida o bacteriostático)
✔ Interacción germen-antibiótico
✔ Bactericida: acción letal, lisis bacteriana
✔ Bacteriostático: impide desarrollo.
● Espectro de acción
✔ Amplio: Gram – y gram +
✔ Reducido: específica + o –
✔ G+ se tiñen azul oscuro violeta. Tiene membrana gruesa en peptidoglicanos en exterior
(tiene poros) y fosfolípidos en interior
✔ G-: rosada o rojo. Doble capa lipídica y pequeña capa de peptidoglicano. Entre las dos
capas hay mecanismos de defensa. Más difícil de matar.
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● Mecanismo de acción:

✔ Inhibidores de la formación de pared

bacteriana: bloquear síntesis, exportación,
organización o formación de la pared celular.
Pierde la rigidez. Bactericidas, efecto
bacteriostático muy bajo. No altera
componentes intracelulares. La acción Se
hace a través de los enlaces entrecruzados
de peptidoglicanos (direccionados a G+).
Favorece que la presión osmótica haga la
muerte de la bacteria. Entra al interior,
buscar estructuras que forman la pared y destruir de adentro hacia afuera (no se pega a la
pared y la destruye). Betalactámicos (Penicilinas, cefalosporinas)
glucopéptidos(vancomicina, bacitramicina, oxacilina, nacilina)
✔ Inhibición de membrana celular desorganización de la permeabilidad. Lesionar directa o
indirectamente la síntesis de compuestos de la membrana citoplasmática. Entrada de
elementos hidrosolubles que son tóxicos para el germen. Antibióticos polipeptídicos
(polimixina), ionóforos, nistatina, anfotericina B.
✔ Inhibición de Ácidos nucleicos interferir diferentes niveles. Inhibir la síntesis o causar
cambio de nucleótidos. Interfieren con polimerasas: replicación y transcripción del ADN.
Rifampicina, quinolonas y fluoroquinolonas.
✔ Inhibidores de la síntesis proteica: función ribosomal: acción sobre ribosomas. Subunidad
30 s, 50 s y 70s. proteínas defectuosas.
o Inhibidores de la fase inicial de Elongación: tetraciclinas
o Inductores de errores en la lectura de ARNm: aminoglucósidos y estreptomicina
o Inhibidores de la formación de enlace peptídico: Cloranfenicol, lincomicina y
clindamicina.
o Inhibidores de la translocación: Eritromicina
o Inhibidores de factores de elongación
✔ Inhibición de Vías metabólicas actúan sobre metabolismo del ácido fólico o folatos.
Bloqueo en la síntesis de los precursores del ácido fólico. Trimetoprim, sulfonamidas.
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RESISTENCIAS A ANTIBIÓTICOS:
● Clasificación de resistencias:
o Susceptible: inhibido por las concentraciones alcanzadas por el agente
antimicrobiano cuando la dosis recomendada es usada para el sitio de infección.
o Intermedia
o Resistente: cuando no es inhibido por las concentraciones séricas del
antimicrobiano normalmente alcanzadas a dosis normales
o No susceptibles
● Factores de predisposición:
o Prescripción formal o libremente para uso terapéutico
o Uso de antibióticos en inmunodeprimidos o UCI
o Dosis o duración inadecuada
o Desconocimiento de perfiles de sensibilidad
● Resistencias:
o Intrínsecamente a 1 o + antibióticos: por la naturaleza del antibiótico y la misma
bacteria
o Adquirida:
▪ Microevolución: nucleótidos- espontáneas
▪ Macroevolución: mutación de cromosomas, adquisición de genes
resistencia (plásmido)
o Espontánea: no hay intervención de procedimientos mutagénicos experimentales,
aleatorias, afecta a un gen – alelo resistente. Pasan la resistencia a sus hijas.
● Resistencia por intercambio genético.
o Plásmidos R -> célula – célula -> por recepción/virus, bacteria/ restos DNA
● Factores que influyen en la sensibilidad de los patógenos a las Betalactámicos.
o Dificultad para alcanzar el sitio de actuación, localización, bacterias ácido-alcohol
resistentes, se afecta la sensibilidad del antibiótico (no va a llegar el antibiótico)
o Desarrollo escaso o carencia de PG. Chlamydias y micoplasmas.
o Distinta sensibilidad de G+ y G-: G+ más fácil paso de pared externa por
compuestos polares. G- membrana externa lipopolisacáridos, carga -, porinas,
producción betalactamasas.
● Estrategias de resistencia:
o Mutación del receptor: el antibiótico ya no entra por ahí.
o Modificación del antibiótico: al antibiótico se le pegan diferentes estructuras y
cambia su estructura y no funcion porque ya es distinto.
o Impermeabilidad de la bacteria: la bacteria cambia el poro
o Expulsión del antibiótico: bombas de eyección: algunas bacterias dejan entrar el
antibiótico, pero en la parte interna tiene una bomba de flujo y una vez lo recibe
lo expulsa de nuevo al exterior.
● Mecanismos bacterianos de resistencia a los fármacos:
o Enzimas: destruyen fármaco activo. Por sobre producción de betalactamasas
(enzimas que degradan a los betalactámicos). G-: producen enzimas adenilantes,
fosforilantes y acetilantes.
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o Cambio de permeabilidad: mutaciones de resistencia o capacidad intrínseca de la

bacteria. Staphylococcus tiene barrera natural permeable a aminoglucósidos.
o Cambio estructural Blanco del fármaco: se pierde el punto de unión. Penicilinas y
cefalosporinas. Pérdida de PUP (punto de unión a la penicilina). Staphylococcus
pneumoniae.
o Desarrollo de vías metabólicas diferentes: Sulfonamidas. Inhiben la vía metabólica
y actúan impidiendo el ácido fólico, entonces la bacteria cambia a otra ruta para
su alimentación y movimiento.
o Desarrollo enzimas diferentes: ejecutan acción metabólica menos afectada por el
fármaco.

Mecanismos ejemplos

Enzimas que destruyen el Betalactamasas, cefalosporinas

antibiótico

Alteración del receptor del Proteínas de unión a la penicilina

antibiótico

Inactivación del antibiótico Acetilación del cloranfenicol y

aminoglucósidos

Cambios de permeabilidad de Tetraciclina y cloranfenicol

membrana

Metilación enzimática del RNA 23s Eritromicina y lincomicina

Bombas de expulsión Expulsan el antibiótico al exterior

Bypass Síntesis de una enzima resistente

a la inactivación.

● Grupos con + resistencias

o Betalactámicos: betalactamasas + importantes. Transmitido por cromosomas o por
plásmidos
o Quinolonas: hacen mecanismos de resistencias por mutar en el punto de acción que
actúa en los genes ADN girasa. Gen QNR acetila las quinolonas.
o Aminoglucósidos: inactivación enzimática.
● Identificación del microorganismo:
o Antibiograma: caja de Petri se cultiva microorganismo + medio de cultivo
o Discos impregnados con concentración de antibiótico.
o Serologías
o PCR
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BETALACTÁMICOS:

● Más grande
● Manejo intrahospitalario
● Penicilinas:
o Alexander Fleming 1928 (entre primera y segunda guerra)
o Espectro reducido
o Siempre parenteral
● Farmacocinética
o Ácidos orgánicos débiles (sales de potasio y de sodio). Genera cambios en
dosificación
o Penicilina: Desactivación por hidrólisis en medio ácido gástrico. Absorción 15 –
30%
o UP 15 – 100%
o Fracción no ionizada en plasma es
alta, poca distribución.
o No atraviesan membranas con facilidad
(hidrosolubles). No BHE ni ojo.
o Atraviesa placenta (alta distribución en
sangre) NO GESTANTES
o Semivida de eliminación corta (aplicación cada 4 – 6 horas) -> LARGA ACCIÓN: IM
o SC (cada 8 – 12 – 24 horas)
o UNIDADES INTERNACIONALES
o Penicilina
▪ Metabolismo nulo (la original)
▪ Excreción por riñón (filtración glomerular y secreción de los túbulos
renales) -> se elimina sin metabolizar.
▪ Altamente alergénica.
● Farmacodinamia:
o Acción bactericida lenta (tratamiento por mínimo 4 días) por encima de CIM o
CBM.
o Efecto post antibiótico (EPA) G+ es de 2 horas y G- es menor. Entre CBM y CIM.
Colchón donde funciona como bacteriostático.
o Siempre se supera la CBM
o Admón. varias veces al día

● Mecanismo de acción:
o Inhibición de síntesis de pared bacteriana
▪ Penicilina: inhibir formación de peptidoglicanos. Tiene mayor espectro de
acción hacia G+ (tienen más peptidoglicanos)
▪ Proceso normal: los peptidoglicanos (NAM y NAG) tienen enlaces que se
entrecruzan (transpeptidasas y endopeptidasas) por medio de la PUP
(proteína de unión a penicilina), esto permite generar una pared
bacteriana estable.
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▪ El betalactámico llega a atrapar la PUP y no la deja actuar. La pared

bacteriana queda susceptible. La presión osmótica del medio genera la
apoptosis.
▪ Existen diferentes tipos de PUP en cada especie bacteriana. 2 – 8
▪ Activación de endolisinas: acelera la destrucción enzimática de
peptidoglicanos.
o Inducción de autolisis bacteriana
▪ Activan autolisina endógena
▪ Destruye peptidoglicano
▪ Cepas que carecen de autolisina (algunos)
● Espectro bacteriano:
o G+: espiroquetas, no chlamydias ni rickettsias.
o G-: no antimicrobianos sobre micoplasmas, varían según el genérico
● Mecanismo de resistencia:
o Impermeabilidad de membrana externa al antibiótico: resistencia innata de G- a
ciertos betalactámicos
o Modificación de PUP: disminuye la afinidad del antibiótico. Cepas resistentes a la
meticilina
o Producción de betalactamasas: + importante. Diversas enzimas. Hidrolizan la
unión cíclica amínica en la estructura de los antibióticos betalactámicos. G+ se
pueden difundir al medio externo. G- se quedan entre membrana celular y pared.

PENICILINAS

● Bencilpenicilina:
o Penicilina G (bencilpenicilina):
▪ Sal sódica o potásica: IV, IM, SC. Penicilina cristálica. Frecuencia (potásica
dura un poco más pero no más de 6 horas)
▪ Sal procaínica: IM o SC. Larga acción (12 – 24 horas). No VO el ácido
clorhídrico la desgasta.
● Procaína: en equinos alta cardiotoxicidad, anestésico que
prolonga la acción del antibiótico
● Penicilina triconjugada: tiene sal sódica, potásica y procaínica.
o Penicilina V (fenoximetilpenicilina)
▪ Resistente acción hidrolítica de los ácidos gástricos.
▪ VO
o Espectro de acción
▪ G+
▪ Anaerobios obligados
▪ Mastitis y procesos de infecciones urinarias G+
o Resistencias:
▪ Betalactamasas
▪ Alteración de PUP
▪ Reducida penetración del fármaco.
o Efectos secundarios:
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▪ Baja toxicidad
▪ Aclaramiento renal
▪ Anafilaxia
▪ Sobreexcitación en equinos.
o Uso clínico
▪ Bacteremia G+, ciertos anaerobios, Pasteurella.
▪ Todas las especies
▪ Pequeñas: infecciones en cavidad oral, Piometra, infecciones urinarias por
Streptococcus y Staphylococcus.
▪ Grandes: tétano y faringitis estreptocócica equina
▪ Suino: erisipela
▪ Rumiantes: mastitis, neumonía, artritis e infecciones de piel y tejidos
blandos
● Aminopenicilinas
o Es el grupo que se usa mientras sale el resultado del antibiograma (ampicilina)
o Espectro de acción:
▪ G+ y algunas G- (e. coli)
▪ Atraviesan capa externa de G- mejor que bencilpenicilinas
▪ Anaerobios menos bacteroides productores de betalactamasas.
o Farmacocinética
▪ Facilidad de admón. Oral y parenteral
▪ BD 100%
▪ Estables en medio ácido
▪ Amoxicilina: + absorción oral en caninos, felinos, suinos. Poca en equinos y
bovinos.
▪ Capacidad de distribuirse más a tejidos.
o Bajo costo
o Efectos secundarios:
▪ Similares a la penicilina
▪ Anafilaxis
▪ VO: vómitos y diarreas
▪ Poca toxicidad
o Uso clínico:
▪ Todas las especies
▪ No pseudomonas
▪ Infecciones urinarias, Gi
▪ Mastitis
▪ Infecciones respiratorias
o Genéricos: amoxicilina, ampicilina, pivampicilina, bacampicilina y talampicilina
● Penicilinas estafilocócicas:
o Isoxazolilpenicilinas
▪ Cloxacilina, oxacilina, dicloxacilina
▪ Derivados sintéticos meticilina y nafcilina
▪ Resistentes a betalactamasas de Staphylococcus aureus
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▪ Aves y cerdos
o Indicaciones: mastitis bovina.
o Espectro de acción: G+
o VO y parenteral
● Penicilinas Anti-pseudomonas
o Amplio espectro: atraviesan barrera externa de G-, pseudomonas, proteus y
enterobacterias.
o Carboxipenicilinas: carbenicilina ticarcilina
o Ureidopenicilinas: resisten acción de betalactamasas. Piperacilina, azlociclina,
mezlociclina.
o No VO, presentación sódica para IV
o Indicaciones: infecciones urinarias, infecciones por G- resistentes a otros
antibióticos. Pseudomona aureginosa.
● Inhibidores de las betalactamasas:
o Carecen de actividad antibacteriana. “casco” para que no degraden al antibiótico.
o Acción terapéutica: alta afinidad a betalactamasas (unión irreversible). Solo se usa
cuando hay resistencia a betalactamasas.
o Siempre en combinación con antibióticos betalactámicos: Aminopenicilinas.
o Ácido clavulánico,
▪ Amoxicilina 2:1
▪ E. coli, Staphylococcus, klebsiella y Pasteurella. Anaerobios. No
enterobacter y pseudomonas.
▪ Efectos secundarios/indicaciones: seguro, todas infecciones.
o sulbactam
▪ ampicilina (aumenta eficacia)
▪ tratamiento Pasteurelosis neumónica y diarrea neonatal bovina
o tazobactam
o Efectos secundarios/ indicaciones:
▪ Seguro
▪ Todas las infecciones
▪ Alergia cruzada con penicilinas

BETALACTÁMICOS: CEFALOSPORINAS

● Para uso sistémico

● Cada generación cambia el espectro de acción
● Solucionar problemas de penicilinas
● Mejorar posología, método de aplicación.
● UP variable
● Infecciones: piel, TU, hueso y tejidos blandos, profilaxis quirúrgicas.
● Espectro amplio G+ y algunos G-
● Justificación de antibiograma
● En piel se manda la dosificación 2 semanas más después de la recuperación
● Post quirúrgico.
● Farmacocinética:
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o VO o Parenteral.
o Atraviesan Placenta. 3, 4 y 5 atraviesan BHE.
o Se pueden administrar en hembras gestantes.
o Poco metabolismo hepático
o Alta eliminación renal (secreción tubular y filtración glomerular: alta toxicidad).
o Cefoperazona y Ceftriaxona eliminación biliar
● Mecanismo de acción: inhibiendo crecimiento de pared bacteriano. Inhiben enzimas
transpeptidasas (mayor sensibilidad). Bactericida.
● Efectos adversos:
o Reacción alérgica
o gastrointestinales (SABOR METALIZADO, AMARGO EN LA BOCA, anorexia,
inapetencia, vómitos, diarreas),
o combinan con aminoglucósidos (riesgo nefrotoxicidad), con cualquier
medicamento que genere toxicidad.
o Cambia olor de orina
● Generaciones
o PRIMERA GENERACIÓN: G+ (Staphylococcus y Streptococcus), muy pocas G- (e.
coli), no BHE. Inyectado y VO
▪ Cefadroxilo(VO), cefazolina, cefalexina(VO), cefaloglicina, cefalotina,
cefapirina (intramamaria) y cefadrina(VO).
▪ Resistencia: por capacidad de atravesar membranas externas de G- y
betalactamasas
▪ Inyectadas u orales
▪ Atraviesa placenta
▪ Cambia sabor de la boca: inapetencia y anorexia.
o SEGUNDA GENERACIÓN: G+ y más G-. uso parenteral (intrahospitalario IV)
▪ Cefotaxime, cefaclor, cefotetan, cefoxitina, ceprozilo, ceforoxima
▪ Espectro igual más e. coli klebsiella, proteus, enterobacter, haemophilus
▪ Mayor resistencia a betalactamasas, atraviesan mayor pared G-
▪ Cefoxitina y cefotetan: bacteroides fragilis.
▪ Se utilizan cuando hay resistencia a 1 generación
o TERCERA GENERACIÓN: G+ y pseudomonas (amplio espectro). VO y parenteral.
▪ Espectro igual, + sobre G- Pseudomonas (ya no tanto G+)
▪ Vía parenteral
▪ Nefrotoxicidad: vida media 12 – 14 días.
▪ Genéricos: Cefoperazona, Cefixima, cefpodoxima, ceftazidima, cefotaxima,
cefrtiaxona, ceftiofur y cefovencin.
▪ Semivida + prolongados
▪ Costosa
▪ Cefovecin (vet) depósito c/14 días. Gatos
▪ Cefixima y cefpodoxima VO
o CUARTA GENERACIÓN: G– (mas) y G+
▪ + resistentes a las betalactamasas
▪ Solo inyectable
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▪ Amplía el espectro de acción. Pseudomona y enterobacter

▪ Cefepima y cefquinoma
o QUINTA GENERACIÓN:
▪ No comerciales. Tratamiento bacteriana nosocomial (en el hospital),
multirresistentes. G+ y G-.
▪ intrahospitalario.
▪ Amplio espectro.
▪ Resistencia a vancomicina (cuando no funciona vancomicina se pasa a 5G)
▪ Para infecciones nosocomiales
▪ Ceftarolina y cetobiprol

BETALACTAMICOS: CARBAPENEMICOS

● Espectros más amplios

● Reacción alérgica.
● Estabilidad frente a betalactamasas de espectro extendidos (BLEE)
● Bactericidas + rápido que cefalosporinas
● Estructura que permite atravesar la membrana externa de las G-
● G+
● Intrahospitalario
● Mecanismo de acción:
o afinidad por el PUP.
o Parenteral solamente (no se absorben por VO)
o Inhibir la síntesis de la pared bacteriana.
o Atraviesan pared externa G-
● Farmacocinética
o Solo parenteral.
o Buena distribución SNC, peritoneo y riñón.
o Excreta orina poco en bilis y heces
o Inestable en pH 8 + → se usa mucho en infecciones urinarias (cambian pH y
alcalinizan la orina)
● Imipenem – cilastatina(protege)
o Enzima renal dehidropeptisada DHP-1 degrada el antibiótico entonces la
cilastatina la bloquea.
o Disminución de compuestos tóxicos
o Aumenta la concentración de medicamento en orina (cilastatina)
o Nefrotoxicidad, pero es muy seguro.
o Antibiótico + potente cuando salió
o No estafilococos meticilina resistentes
o Viene como sal sódica IV
o Forma suspensión IM (ya no se vende -> uso indebido)
● Meropenem
o Estable a DHP-1
o Costoso
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● Ertapenem: altamente activo contra bacterias Productoras de betalactamasas. Amplio

espectro. Menos tóxico.
● Doripenem: más amplio espectro, más costoso.
● Efectos adversos:
o Náuseas, diarreas y neurotoxicidad.
o Alergia cruzada con penicilinas.

MONOBACTÁMICOS

● Aztreonam:
o Bactericida muy eficaz.
o G-
o Solo parenteral
o Contra E. coli, enterobacter, proteus, klebsiella.
● Farmacocinética:
o Absorción digestiva del 1%
o buena distribución en tejidos y líquidos orgánicos (SNC – LCR, prostatico, seminal,
intraarticular)
o UP 40 – 60%
o Atraviesa BHE y próstata
o Eliminación renal (secreción tubular y filtración glomerular)
● Reacciones adversas:
o Diarrea, vómito, reacción en el punto de inyección e hipersensibilidad
o No reacción cruzada con penicilina.

GLUCOPÉPTIDOS

● Vancomicina
● Mecanismo de acción: inhibición de pared bacteriana, daña membrana celular
● Espectro: G+
● Farmacocinética
o Absorción oral escasa
o IV infusión lenta
o Irritante tisular
o Poca distribución hematoencefálica
o Eliminación por filtración glomerular y un poco de bilis
● Efectos secundarios:
o Eritema, prurito, taquicardia
o Nefrotoxicidad y ototoxicidad
● Uso clínico
o Infecciones enterococcus y Staphylococcus resistentes a meticilina
OTROS
● Antibióticos lipopéptidos.
o Daptomicina:
▪ Mecanismo de acción: afectan la membrana celular. Bactericida rápida
▪ G+
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▪ Infecciones en piel, sistémicas, septicemias

▪ Nefrotóxico
o Polimixina:
▪ Mecanismo de acción: afectan la membrana celular
▪ G-
▪ Altamente nefrotóxica
▪ Infecciones graves pseudomona

AMINOGLUCÓSIDOS
● G- aerobios
● Uso restringido: moléculas muy tóxicas ( Nefrotoxicidad -> se queda en células tubulares y
Ototoxicidad -> células del vestíbulo)
● Bactericida
● Mecanismo de acción
o Inhibir síntesis de proteínas
o 2 fases:
▪ Atravesar la membrana
externa: usa las porinas
(entra o2 →
dependiente de o2).
Llega al citoplasma. Se
une a puntos de
membrana por enlace
iónico
▪ Efecto sobre la función
ribosomal: llega al
núcleo → al ribosoma
para actuar en la
subunidad 30s. interfiere en bases del codón ARNm con las del anticodón
ARNt y bloquea comienzo de la síntesis (no se coloca en primer
aminoácido, proteína truncada no funcional o aminoácidos distintos)
o Muerte bacteriana por:
▪ Canales anormales en la membrana celular.
▪ Transporte dependiente de oxígeno
o Vancomicina: favorece la entrada del aminoglucósido al interior de la bacteria G+
o Cloranfenicol: bloquea el poro del O2 y no deja que entre a actuar (NO DAR CON
FENICOLES)
● Clasificación según estructura química:
o Estreptomicina: estreptomicina y dihidroestreptomicina
o Kanamicina: kenamicinas, amikamicinas, tobramicinas
o Gentamicinas: Gentamicina, netilmicinas
o Neomicina
o Apramicina: solo de uso veterinario. Aves y cerdos en forma de pellet.
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● Farmacocinética:
o Hidrosolubles y con alta distribución.
o IV o gotas oftálmicas
o Muy polares → no se absorben en TGI → no oral (excepto apramicina)
o Pka 7.5 – 8 → necesita medio alcalino para no ionizarse.
o Llega a líquido extracelular, placenta, líquido articular y pleura.
o No BHE → solo si hay inflamación.
o Eliminación renal (filtración glomerular)
o Poca UP.
o Abscesos con pus → no actúa.
● Efectos adversos
o Nefrotoxicidad
o Ototoxicidad
o Inhiben captación de
Ca en musculo ->
potencia bloqueadores
neuromusculares ->
parálisis
● Efecto post antibiótico:
o Muy largo, hasta cada 18 horas.
o Aplicar la dosis más alta
o G- solamente.
● Resistencias:
o Síntesis de bacterias que modifican el antibiótico: fosfotransferasas,
acetiltransferasas, adeniltransferasas
o Impermeabilidad al medicamento
● Espectro de acción:
o Reducido
o Solo G- aerobios
o Algunos G+ (por eso se da con betalactámicos -> potenciar la acción)
● Indicaciones terapéuticas:
o Leptospira, pero no es ideal
o Brucella abortus
o Streptococcus en cerdos y caballos
o PRECAUCIÓN JÓVENES: inhibe el crecimiento.
● Neomicina y apramicina
o Salmonelosis y colibacilosis en cerdo y aves.
● Amikacina:
o G-
o Endometritis
o Yeguas: intrauterina
o Potros: neumonías y septicemias
o Caninos y felinos -> ototoxicidad. Infecciones graves resistentes.
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o Aerosol -> infecciones respiratorias.

● Gentamicina:
o Muchas presentaciones
o MUY NEFROTÓXICA
o Yegua: artritis infecciosa.
o Equinos: queratitis bacteriana oculares y artritis bacterianas
o Perros y gatos -> infecciones severas. Última opción.
o Aerosol -> infecciones respiratorias.
● Espectinomicina:
o Bovinos: neumonía por Pasteurella y mycoplasma bovis
o Porcinos: colibacilosis
o Aves: parenteral. Salmonelosis, Pasteurelosis, colibacilosis y sinovitis infecciosa.
● Indicaciones:
o Infecciones urinarias
o TGI
o Neumonía
o Metritis
o Tuberculosis
o Sepsis
● Efectos adversos y toxicidad:
o Nefrotoxicidad
o Síndrome de malabsorción -> neomicina
o Embriotoxicidad -> sordera congénita
o Alergias
o No alergia cruzada con Betalactámicos
● Interacciones con otros fármacos:
o Betalactámicos: sinérgicos, cubre la parte G+. también + nefrotoxicidad
o Gentamicina: E. Coli y Klebsiella.
o Macrólidos: mastitis
o Furosemida: potencia nefrotoxicidad
o Fenicoles: contraindicados. Bloquean la porina.
o Incompatibles:
▪ Heparina
▪ Hidrocortisona
▪ Norepinefrina.
o Bloqueo neuromuscular
▪ Aumenta el efecto de anestesia general
▪ Potencian el efecto relajante
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QUINOLONAS Y FLUOROQUINOLONAS
● Generalidades – estructura química
o Quinolonas 1 en salir → ácido nalidixico.
o Luego adicionaron flúor → fluoroquinolonas

● Mecanismo de acción:
o Bloquea la DNA girasa → no se desenrolla → No lectura de DNA y RNA → deja de
producir proteínas para alimentarse, moverse, replicarse, etc. → muerte de la
bacteria.
o Penetra la célula a través de porinas → atraviesa la membrana citoplasmática para
llegar a buscar la DNA girasa.
o Bactericida
o Depende de la concentración: CIM. SE DEBE DAR SIEMPRE A LA MISMA HORA
PARA GARANTIZAR LA CIM.
o Tiene afinidad por calcio y magnesio → Buscan hueso y cierran la línea de
crecimiento → NO DAR EN JÓVENES, NO DAR CON LECHE
● Clasificación:
o PRIMERA GENERACIÓN: (quinolona). Ácido nalidíxico y ácido pipemídico.
▪ Solo infecciones urinarias
▪ G- y algunas G+
▪ Baja distribución.
o SEGUNDA GENERACIÓN: (fluoroquinolona) Norfloxacino.
▪ Más amplio a G- con Pseudomona
▪ Poco G+
▪ Nivel de distribución mejor, pero sigue siendo bajo.
o TERCERA GENERACIÓN: (fluoroquinolona): Enrofloxacino (veterinario. Profármaco
de Cipro), Ciprofloxacino, ofloxacino y levofloxacino(G+). Marbofloxacina
▪ Buena distribución
▪ G+, G- y patógenos atípicos (Ehrlichia, Rickettsia y mycoplasma)
▪ Moxifloxacino actividad sobre anaerobios (resto no)
● Otra clasificación:
o Grupo 1: no fluoradas: Ácido nalidíxico, piromídico, pipemídico, oxilinico,
flumequina y cinoxacino. (primera generación)
o Grupo 2: Fluoradas: Acrosoxacino, moxifloxacino, pefloxacino, ciprofloxacino,
grepafloxacino. (segunda y tercera generación)
● Farmacocinética
o IV, IM, SC, VO
o Todas las especies
o Varía dependiendo del genérico y presentación.
o UP 25 – 50%
o Liposolubles
o Solo tercera generación: BHE, placenta, hueso, cartílago, humor acuoso. Tienden a
acumularse en tejido de eliminación (riñón y bilis -> evaluar función renal)
o Alimento retrasa BD
 17

o Bases débiles (si hay intoxicación y se acidifica la orina, se elimina más rápido)
o Alta distribución tercera generación: concentraciones intracelulares altas, en bilis,
pulmón, tejido prostático, neutrófilos y macrófagos (superior a la concentración
sérica). Llega a LCR
o Metabolismo hepático tercera generación: hidroxilación y oxidación. Forman
metabolitos (se eliminan por glucuronidación)
o Eliminación:
▪ Renal (túbulo proximal, Filtración glomerular) → Acido pipemidico,
ofloxacino, levofloxacino.
▪ 3ra gener. → + biliar → Moxifloxacino.
▪ Ambas vías → Norfloxacino y Ciprofloxacino.
▪ Se excretan por pared intestinal.
o Concentración en orina hasta 24 horas post admon.
o Recirculación enterohepática (betaglucoronidasa)
● Farmacodinamia:
o Son BACTERICIDAS → Dependiente de la [ ]
o Efecto post-AB → es de 3-6 horas en Staphylococcus y algunas enterobacterias.
● Resistencias:
o Cruzada con fluoroquinolonas, aminoglucósidos.
o Disminución de la penetración a través de la pared bacteriana (mutación única)
● Efectos adversos, secundarios y toxicidad:
o Artropatías en jóvenes → por la afinidad a calcio y magnesio (regeneración
cartílago)
o Cataratas
o Fotosensibilización
o Efectos GI (diarrea y vómito)
o Altas Dosis → convulsiones (atraviesa LCR, bloqueo de calcio y magnesio)
o Intoxicación → dar leche de magnesio (antídoto)
● Indicaciones:
→ Sobretodo 3ra generación, que tiene mejor distribución.
o TODAS las especies
o Neumonías
o Infecciones urinarias
o I. dérmicas.
o I. TGI
o Salmonellosis agudas en terneros.
o Colibacilosis → aves y porcinos
o Osteomielitis
o Prostatitis
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5/05/20
MACRÓLIDOS, LINCOSAMIDAS Y ESTREPTOGRAMINAS (MLS)
● Generalidades:
o Originados en streptomyces
o Diferentes en estructura química
o Espectro más Reducido que el de los BetaLactámicos y Aminoglucósidos.
o Mismo Mecanismo de acción, y propiedades farmacológicos
MACRÓLIDOS
● Derivados del streptomyces.
● Formado por → Lactona macrocíclica y 2 o 3 desoxiazúcares.
● Bases débiles
● pH alcalino
● Poco hidrosolubles (liposolubles)
● Mecanismo de acción:
o Bacteriostáticos: a concentraciones terapéuticos.
o Eritromicina → Bactericida [altas] y de la sensibilidad del microorganismo.
o Bloquear síntesis de proteínas inhibiendo la translocación en la subunidad 50 s del
ribosoma y también la peptidiltransferasa.
o Amplio espectro: G+, algunas G-, mycoplasmas, microorganismos intracelulares.
● Resistencias:
o Impedir unión del antibiótico al ribosoma (mutación cromosoma).
o Metilación de la diana del antibiótico en la peptidiltransferasa (plásmido).
o Resistencia Intrínseca (mecanismo natural de enterobacterias → frente al cual el
Macrólido no atraviesa la membrana bacteriana debido a un efecto de
permeabilidad).
o Bomba de flujo (expulsa el antibiótico)
● Clasificación
o Eritromicina → Primer genérico
o Azitromicina, roxitromicina, claritromicina, diritromicina, fluritromicina →
derivados semi sintéticos
o Micocamicina → Exclusiva veterinaria.
o Espiramicina, josamicina y midecamicina → Origen natural
o Tilosina y tilmicosina → Derivados semisintéticos veterinarios.
o Gamitromicina, tulatromicina → Azalidos
● Farmacocinética:
o Absorción TGI o parenteral (IV)
o Eritromicina → primera porción ID (duodeno) → si se da en VO, ayuno (el alimento
afecta)
o IM: dolor, irritación tisular → Necrosis muscular.
o Tilosina: IV o VO (Única que se puede IM)
o IV ideal → para que No genere irritación ni degradación de las fibras.
o Liposolubles → No atraviesa BHE, distribución todo el organismo
o UP 70 – 80%
o Al pH ácido se ionizan (NO con alimento)
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o Metabolismo: hepático C P450

o Eliminación Biliar → metabolitos y producto activo.
o Eliminación sólo 5% por Orina.
o Azitromicina, Claritromicina y Roxitromicina → Acumulación más alta en tejidos
que en plasma. Concentración alta intracelular en neutrofilos y macrofagos
(Rickettsias y Leptospira → buena para esto)
● Indicaciones:
o Neumonías
o Infecciones T. Respiratorio superior, TGU y tej. blandos.
o G+ anaerobios
o Eritromicina
▪ campylobacter jejuni (diarrea)
▪ Rhodococcus equi (neumonía) → + rifampicina y ampicilina
▪ Acuicultura (Renibacterium)
▪ Infecciones por micobacterias, gallisepticum
o Tilosina → micoplasma en aves, porcinos, bovinos, caprinos
● Efectos secundarios:
o Irritantes IM
o Tromboflebitis (coágulo de sangre en extremidades)
● Efecto adverso:
o Eritromicina oral → hepatitis colestásica
o VO → náuseas, vómito y diarrea
o cerdos → edema de la mucosa rectal, prolapso, prurito anal y diarrea.
● Efectos Tóxicos
o Tilmicosina → cardiotóxica en cerdos, perros y cabras (IM) → solo en bovinos
● Interacciones:
o tilmicosina
▪ Contraindicado con: Carbamazepina, Corticosteroides, Digoxina, Teofilina
y Warfarina → Potencia efecto por inhibición del metabolismo hepático
mediado por citocromo p-450.
o Efecto antagonista → mezcla con macrólidos + lincomicina o cloranfenicol
o Macrólidos + bencilpenicilina o rifampicina → sinergia G+
PLEUROMUTILINAS (las que nadie nombra)
● Similares a macrólidos y lincosamidas: no en estructura
● Mecanismo de Acción: Inhibición de la Subunidad 50s del Ribosoma
● Genéricos: Tiamulina y valnemulina: G-
● Aplicación: cerdos
● Puede producir retraso en crecimiento si se mezcla con ionóforos.
LINCOSAMIDAS
● BACTERIOSTÁTICO
● Mismo Mecanismo de Acción
● Genéricos → Lincomicina, Clindamicina, Pirlimicina.
● Resistencias cruzadas entre:
o Lincosamidas
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o Clindamicina.
● Farmacocinética:
o Compuestos alcalinos
o Altamente liposolubles
o Volumen distribución alto
o Buena absorción VO
o Atraviesan placenta, próstata, huesos y tejidos corporales
o Biotransformación hepática
o Excreción biliar, y 10% en orina
o Altera microflora intestinal (diarrea)
● Indicaciones:
o Bacterias G +, anaerobios y micoplasma.
o Estafilococos
o Osteomielitis estafilocócica en cánidos
o Enfermedades respiratorias → en Bovinos. (Micoplasma, Pasteurella Haemophilus,
Pirlimicina en mastitis)
o Porcinos → Disentería y micoplasma
o Bovinos → Pirlimicina (intramamaria)
o Aves → Saculitis
o Ovinos → Podredumbre aguda de pezuñas.
● Contraindicado:
o NO en Equinos, Conejos y Cobayos (Tóxico y mortal)
o Enterocolitis mortales
● Efectos Adversos:
o Diarrea → más marcado con lincomicina
o colitis pseudomembranosa
● Interacciones
o Espectinomicina → sinergia
o Clindamicina + metronidazol → Sinergia (tto de bacteroides fragilis)
o Efectos Antagonistas → Cloranfenicol y otros macrólidos
o Incompatibilidad → Betalactámicos (penicilina y ampicilina)
ESTREPTOGRAMINAS
● Mismo Mecanismo de Acción.
● Diferencia en la estructura química .
● Similitud a los macrólidos
● Grupo A: Macrolactonas → Inhiben la síntesis de proteínas en la subunidad 50 s del
ribosoma
● Grupo B: Hexadepsipeptidos → Impide enlace peptídico y provoca la liberación de
cadenas polipeptídicas incompletas
● El medicamento une los dos grupos
● Genérico → VIRGINIAMICINA: G+, anaerobios (Clostridium) Aves y bovinos.
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6/5/2020
FENICOLES: CLORANFENICOL
● Generalidades:
○ Toxicidad alta (carcinogénico)
○ Prohibido en explotaciones de carne/ consumo humano.
○ Streptomyces venezuelae (de ahí sale)
○ SOLO dar en Adultos → NO en Lactantes.
● Estructura química:
○ Anillo de nitrobenceno (esto lo hace tóxico)
○ Florfenicol y Tianfenicol: ya no anillo para disminuir un poco la toxicidad.
● Farmacocinética:
○ ALTAMENTE LIPOSOLUBLE
○ Atraviesa todas las barreras
○ Llega a → LCR, ojo, humor acuoso, próstata, y Atraviesa Placenta (CUIDADO)
○ UP 30-45% (baja) → más potencial tóxico
○ Absorción GI – VO, IM, IV
○ Metabolismo hepático por oxidación y conjugación a través de glucuronidación
○ Eliminación más hepática, urinaria 10%
○ Solo en adultos no lactantes.
● MECANISMO DE ACCIÓN
○ BACTERIOSTÁTICO
○ Inhibe la subunidad 50s → impidiendo peptidiltransferasa y la elongación de
polipeptidico (compite con MLS)
○ Inhibir la síntesis proteica en células pro y eucariotas → afecta células de médula
ósea. (sx tóxicos en el paciente)
● RESISTENCIAS
○ ENZIMAS HIDROLÍTICAS → Plásmidos (ppal resistencia de antibióticos)
○ Resistencias cruzadas
● ESPECTRO
○ Amplio G+ y G-
○ Rickettsias, clamidias y micoplasmas
○ Anaerobios
○ Infecciones en SNC, infecciones oculares, infecciones prostáticas, infecciones por
anaerobios.
● EFECTOS SECUNDARIOS
○ Discrasias Sanguíneos (variaciones de la sangre como → Anemia, Leucopenia…)
○ vómitos, Diarreas
○ Alteración de la Hematopoyesis
○ Anemia Aplásica → (por el bloqueo de la médula ósea)
○ Teratogénicos (NO GESTANTES NI EN CRECIMIENTO)
○ Depresión reversible de Médula Ósea.
○ NO realizar vacunación junto con → Cloranfenicol.
● INTERACCIONES:
○ No con Ionóforos
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○ NO MLS
○ NO Betalactámicos.
○ Inhibidores CP450 → potencian la toxicidad
● INDICACIONES
○ Amplio espectro.
○ Gram + y Gram -
○ Meningitis Bacterianas
○ Motivo de uso → Infecciones NO controladas.
○ Bacterias anaerobias
○ Rickettsias, Clamidias y Mycoplasma
○ Infecciones SNC
○ Infecciones Oculares (Gram +)
○ Infecciones Prostáticas
○ Infecciones por Anaerobios (bacteroides fragilis)
○ NO en Animales que son para → Explotación.

TETRACICLINAS
● GENERALIDADES:
○ Amplio Espectro
○ Primera Opción en Rumiantes y Porcinos
○ Bacterias Atípicas → Rickettsias, Clamidias, Micobacterias y Micoplasmas
(pequeñas especies)
● ESTRUCTURA QUÍMICA:
○ Tienden a capturar → Ca, Mg, o Fe (gran afinidad).
○ Forman Quelatos → insoluble e inactivos, no administrar con estas sustancias al
mismo tiempo)
● MECANISMO DE ACCIÓN:
○ BACTERIOSTÁTICO
○ Inhiben síntesis de proteínas en la subunidad 30s del ribosoma. Impida la unión de
aminoacil y RNA t
○ Inhiben en procariotas y eucariotas -> no es tan reportado.
○ Eucariotas -> protozoos y parásitos algunos. NO FUNCION PRINCIPAL. (Ribosoma
de tipo bacteriano)
● CLASIFICACIÓN
○ Natural → Tetraciclina (primera), Clortetraciclina, Oxitetraciclina, Demeclociclina
○ Sintética → Doxiciclina, Minociclina, Metaciclina, Limeciclina, Tolitetraciclina,
Tigeciclina.
● FARMACOCINÉTICA
○ 1 y 2 generación → 2 VO IV lenta, NO IM (genera mucho dolor), 1 todas
parenteral. BD 90%
○ Resto BD menos de 80%
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○ Absorción: VO no administrar con complejos quelantes, tener en cuenta pH del

estómago (no admon con alimento, entre comidas)
○ UP doxiciclina → 60-95%, tetraciclina → 20- 65%.
○ Distribución en todos los tejidos → Liposoluble
○ Atraviesa Placenta (puede generar alteraciones en feto) → NO Gestantes.
○ Metabolismo: vía oxidación y conjugación (Hepatico).
○ Eliminación varía según el genérico, más que todo biliar. Tetra y oxi mas urinaria.
○ Acumulación en → Hueso, Dientes (hipoplasia del esmalte dental) y Leche (alta
eliminación por leche por afinidad al calcio)
● CLASIFICACIÓN
○ 1 generación: Clortetraciclina Y Oxitetraciclina (naturales) → SOLO Inyectadas
Tetraciclina, Demeclociclina, Rolitetraciclina, Limeciclina, Metaciclina. → Luego se
generan sintéticas. Parenteral. Eliminación urinaria
○ 2 generación: VO y IV, derivadas semisintéticas. Doxiciclina y Minociclina.
Eliminación biliar
○ 3 generación: Tigeciclina. IV → Uso Intrahospitalario. Circulación enterohepática.
Infecciones SNC. → Se acumulan en Bilis, Hueso, Médula Ósea, Tiroides, Bazo,
Hígado.
● FARMACODINAMIA:
○ NO hay efecto Post AB → porque son BACTERIOSTÁTICOS.
○ La [ ] debe estar por encima de la CIM durante el 50% del tiempo del intervalo
entre dosis → SI o SI a la misma hora.
○ La única con efecto post antibiótico: Tigeciclina.
● ESPECTRO:
○ 1 y 2 generación → G+ y G-. espiroqueta, leptospira (altas resistencias)
○ 3 generación → G+ y G- (más amplio) y Micobacterias
○ Amplio espectro.
○ Aerobias y Anaerobias.
○ Algunos protozoos
○ G+ y G-
● RESISTENCIAS:
○ Alteración del transporte en el citoplasma
○ Bombeo del antibiótico al exterior
○ Desarrollo de proteínas citoplasmáticas que impiden la actuación del antibiótico
(protección del ribosoma)
● INDICACIONES
○ Primera Elección:
○ Borreliosis, Brucelosis, Clamidiosis
○ Ehrlichiosis, Leptospirosis, Listeriosis, Rickettsiosis.
○ Algunos Micoplasmas.
○ Doxiciclina → Tto IDEAL #1 para → LEPTOSPIRA.
○ Segunda Elección
○ Mastitis aguda
○ Gram +
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○ Neumonías
○ Babesias
○ Leptospira
○ Rinitis Atrófica
○ Ehrlichiosis
○ NO equinos
● EFECTOS ADVERSOS:
○ Contraindicaciones → Insuficiencias Renal, Hepática y Preñez (por los bebés) .
○ Secundarios → Más frecuentes GI (diarrea, vómito, gastritis)
○ Adversos → Alteración del Esmalte Dental, Hipoplasia dental, Deformidades
Óseas.
○ Toxicidad → SNC, Sx Vestibulares (ataxia, tremor).
○ Hipersensibilidad.
● INTERACCIONES
○ Incompatible con → Betalactámicos, Cloranfenicol, Ca, Mg, Na, Fe.
○ MLS (cuidado)
○ Doxiciclina Sinergia con → Rifampicina y Estreptomicina.

RIFAMICINAS
● GENERALIDADES:
○ Derivados de Amycolatopsis mediterranei
○ Espectro → Gram + y algunas micobacterias
○ Algunos Protozoos, Rickettsias, Clamidia, Hongos y Poxvirus.
○ Gram - → solo Brucella y Haemophilus.
● ESPECTRO G+ y algunas micobacterias, protozoos, rickettsias, chlamydia, hongos,
poxvirus. G- brucella y haemophilus.
● Mecanismo de Acción
○ Inhibe síntesis de Ácidos Nucleicos.
○ Inhibe RNA polimerasa dependiente del ADN
○ Se une a la subunidad Beta, y para la transcripción de ARN → Es decir que NO deja
que se dé la síntesis de ARN.
○ BACTERIOSTÁTICO - BACTERICIDA.
● FARMACOCINÉTICA
○ Liposoluble
○ Buena Absorción VO → Caninos, Equinos media.
○ Rumiantes → Parenteral
○ Atraviesan Membranas:
○ Intracelular, LCR limitado
○ [ ] de tejidos exceden la plasmática.
○ No tan bien a LCR (incrementa si hay inflamación)
○ Metabolismo hepático, por CP450, Recirculación enterohepática
○ Se acumulan en cel. fagocita.
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○ Excreción urinaria y biliar (+)

○ Colorea la Orina de color naranja (como hemoglobinuria)
● INTERACCIONES:
○ Impredecibles.
○ Sinergia, adición y antagonismo
○ Sinergia con trimetroprima → (Rhodococcus Equi), Eritromicina y Bencilpenicilina
○ Antagónico con fenicoles.
● RESISTENCIAS:
○ Mutación Cromosómica.
○ NO es transferible
○ Desarrollo Rápido.
● TOXICIDAD, EFECTOS ADVERSOS Y SECUNDARIOS:
○ Inmunosupresión. → Unión a receptores glucocorticoides.
○ Hepatotoxicidad → cuando hay terapia crónica y Dosis Altas.
○ Irritación en punto de aplicación (parenteral)
○ Brucella → tto.
○ Pigmentación Naranja de la Orina
○ Enzimas hepáticos → inducción CP450 aceleran aclaración de otros fármacos.
Corticoides, ketoconazol, barbitúricos, teofilina. → potencian toxicidad.
○ Estar pendiente de la Inmunosupresión y el Hígado.
● GENÉRICO: RIFAMPICINA
● INDICACIONES:
○ Mastitis Bovina
○ Brucella
○ Micobacterias → Tuberculosis
○ Rhodococcus Equi
○ Ehrlichia
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NITROFURANOS
● GENERALIDADES
○ Ácidos débiles
○ Vd bajo (no se usan tanto)
○ Hidrosolubles
○ Nitrofurantoína → Hidrosoluble, absorción VO.
○ Furazolidona → Tópico (muy utilizado) más liposoluble, y NO VO.
● FARMACOCINÉTICA:
○ Metabolismo Hepático
○ Excreción por Orina.
○ Poca Hidrosolubilidad
○ NO se acumula → tal cual se administra, tal cual sale.
● ESPECTRO:
○ Amplio Espectro.
○ Algunos micoplasmas, protozoos y hongos.
○ Gram+ y Gram- → NO nos toma ni Pseudomona ni Proteus.
○ Trichomona y Giardia.
● MECANISMO de ACCIÓN:
○ BACTERICIDA.
○ Impiden la Traducción del ARNm → Interrumpe unión Codon - Anticodon.
○ Entonces nunca va a producir proteínas y muere la bacteria (Bactericida)
● TOXICIDAD, EFECTOS ADVERSOS, EFECTOS SECUNDARIOS:
○ Toxicidad Nerviosa
○ Miocardiopatía en Aves → NO dar en Aves.
○ Alteración de la Hemostasia (Altera la Coagulación)
○ Discrasias Sanguíneas
○ Mutagénico
○ Procarcinogénico
○ Se ha dejado de utilizar mucho.
● INDICACIONES:
○ Administración Tópica y Oral
○ Infecciones Urinarias.
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NITROIMIDAZOLES
● GENERALIDADES
○ Genéricos → Metronidazol, Dimetridazol, Ronidazol y Tinidazol.
● FARMACOCINÉTICA
○ Altamente Liposolubles.
○ Buena Absorción GI
○ Distribución Amplia, Altas [ ] en tejidos y fluidos.
○ Excreción → Urinaria
○ Metabolismo → Hepático.
● ESPECTRO:
○ ÚNICO que es → INTERMEDIO.
○ BACTERICIDA.
○ Anaerobias Gram+ y Gram-
○ Protozoos Anaerobios.
○ Histomonas, Giardia, Treponema y Trichomona.
● Mecanismo de Acción
○ Bactericida.
○ Inhibe síntesis de Ácidos NucleicoS → ósea Inhibe Codon - Anticodon.
○ Ruptura de cadenas de ADN
○ Inhiben enzimas que reparan el ADN.
● RESISTENCIA
○ Poco Común
○ Cruzada entre genéricos.
● TOXICIDAD, EFECTOS ADVERSOS, EFECTOS SECUNDARIOS:
○ Vo: INDISPOSICIÓN DIGESTIVA
○ Mutagénico y Teratogénico → NO en Gestantes.
○ Efectos Neurotoxicos → Ataxia, Convulsiones, Nistagmos.
○ Irritación y Necrosis → IM
○ Sialorrea en Gatos y Perros → es lo que más común les da, (más en gatos)
○ OJO → Prohibido en animales para Consumo Humano (se usa en clínica)
● INDICACIONES:
○ IV → Infusión Lenta.
○ Enteritis
○ Infecciones Digestivas y Respiratorias
○ Equinos → Pleuroneumonía, Colitis.
○ Infecciones por Clostridium → (ya que tiene mucho gas)
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SULFAMIDAS Y DIAMINOPIRIDINAS
● Generalidades
○ La Sulfamidas Derivan Del N-Acetilsulfamida ( Grupo P-aminobenceno Sulfamida)
○ Son Ácidos Débiles → alcalinizar la orina para eliminar rápido en Urgencias.
○ Efecto Desparasitante
○ Anfóteras.
○ Sales De Sodio
○ Trimetoprim, Aditropim, Baquiloprim, Ormetoprim,Tetroxoprim.
○ Cuando Los Animales Se Intoxican Se Alcaliniza La Orina.
■ Combinaciones De Trimetoprim = Sulfadiazina, Sulfametoxazol,
Sulfadoxina.
● Farmacocinética
○ Ácidos Débiles
○ Atraviesan Barreras, También Bhe (Prostrata, Cav. Articular, Ojo, Placenta)
○ Absorción Oral
○ Biodisponibilidad Del 85%
○ UP >75%
○ Metabolismo Hepático: Acetilación, Glucuronidación E Hidroxilación.
○ Excreción Renal:
■ Filtración Glomerular Y Secreción Tubular
■ Reabsorción Tubular.
■ Proporción De Trimetropina Y Sulfamida → 1:5
● Mecanismo De Acción
○ Inhiben Metabolismos
○ Diaminopirimidinas + Sulfamidas→ Ac. Tetrahidrofólico → Inhiben Síntesis→
Mecanismos De Replicación Bacteriana (Altera Síntesis De Proteína)
● Resistencia Cruzada:
○ Se Cruza Con Los Del Mismo Grupo
○ Plásmidos
○ Mutacion Cromosomica
● Espectro Antibacteriano:
○ Amplio Espectro
○ G- Aerobias
○ G+
○ Algunos Protozoos
○ Algunas Coccidias
● Efectos Secundarios:
○ Obstrucción Del Tracto Urinario
○ Formación De Cristales En Túbulos Renales
○ Hematuria, Cristaluria
○ Sulfadiazina, Ph Ácido→ (A Ph Más Ácido Forma Más Fácil Cristales)
○ Reacciones Alérgicas
○ Antagonismo Ácido Fólico
○ Hepatitis
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○ Alteraciones Tiroideas (Efecto Hipotiroideo, Queratoconjuntivitis Seca)

● Sulfas
○ Sulfametazina
○ Sulfametoxazol (Son De Acción Corta, Solubles Y Eliminación Renal) Y Sulfisoxazol
○ Sulfatiazol
○ Sulfadimetoxina
○ Sulfacloropiridazina
○ Sulfasalazina
○ Sulfacetamida
○ Sulfadiazina (Acción Intermedia)
○ Sulfaquinoxalina
● Indicaciones
○ Rumiantes: Colibacilosis, Salmonelosis, Infecciones Tu,Pododermatitis.
○ Caballos: Infecciones Tracto urinario Y TGI, Infecciones Respiratorias Agudas
○ Porcinos: Infecciones TGI, Rinitis Atrófica.
○ Caninos Y Felinos: Infecciones Respiratorias, Cutáneas, Urinarias Y Tgi
○ Aves: Coccidiosis