Escuela de Medicina Natural Integrativa

Carrera: Medicina General Naturo-Ortopática

Asignatura: Cirugía General
Docente:
Dr. Francisco Martínez

Trabajo: Homeostasis y Shock

Realizado por:

Jeanett Antonia Velásquez Corrales

OBJETIVOS
Presentar en qué consiste el shock, su
relación con la homeostasis y su
abordaje en cirugía.

• Describir el origen del término

homeostasis y en qué consiste.

• Describir los mecanismos de regulación

para la conservación de la homeostasis.

• Abordar las principales alteraciones del

medio interno en cirugía.

• Definir lo que es shock y describir su

clasificación, sus manifestaciones clínicas
y el tratamiento que debe aplicarse en
cada uno de sus tipos.
 INTRODUCCION
Homeostasis.

 Origen del término, en qué consiste, los mecanismos de

regulación para la conservación de la homeostasis y las
principales alteraciones del medio interno en cirugía.

Shock.

 Definición, clasificación, manifestaciones clínicas y su abordaje.

Se finaliza con las conclusiones y bibliografía.

 DESARROLLO

“homoios” y “estasis”, estabilidad

Estado fisiológico

Walter Bradford
Cannon (1871-1945)

ORIGEN DEL TERMINO

HOMEOSTASIS

Mecanismos que
mantienen constantes las
condiciones del medio
interno de un organismo,
a pesar de grandes
oscilaciones en el medio
externo.
1860s
Capacidad que tiene el cuerpo para
mantener y regular sus condiciones
internas. “La constancia del medio
interno es condición necesaria…”
2. Mecanismos de regulación y
homeostasis

Un conjunto de fenómenos o mecanismos de

autoregulación, permiten el mantenimiento de una
relativa constancia en la composición y
propiedades del medio interno de un organismo.
 Conservación de la homeostasis

Retroalimentación negativa Retroalimentación positiva

Contrarrestan cambios en los Amplifican los estímulos que

valores blanco o de los inician; alejan al sistema
referencia de su estado inicial

Las desviaciones inician El cuerpo detecta un cambio

respuestas que llevan la
función del órgano de
regreso a un valor dentro del
intervalo normal.
y activa mecanismos que
aceleran ese cambio.
En muchos casos produce los
efectos opuestos y pone en
peligro la vida.
Crédito de la imagen: versión modificada de Homeostasis: Figura 1
por OpenStax College, Anatomy & Physiology, CC BY 4,0
 Ejemplo benéfico de retroalimentación positiva
Forma la matriz Acelera la producción de
del coágulo + trombina

Parte de su vía
metabólica es pdc
de trombina

Hasta que,
Efecto
idealmente, la Coagulación autocatalítico y
hemorragia se de la sangre autoacelerador
detiene.

Proceso de
coagulación se va
haciendo más rápido
 Respuesta biológica a la agresión
Se desencadena y evoluciona
tanto a niveles locales como
generales

Es el resultado de la Frente a variados

Respuesta
integración de una serie agentes y
biológica a la
de respuestas biológicas situaciones
agresión
parciales. agresivas

Defensiva, pues trata de mantener la homeostasis

Mediadores
neuroendocrinos,
nerviosos y también
inflamatorios
 Aumento de Estado de
Respuesta
actividad autoagresión
excesiva
lesiva continuada

En pacientes
quirúrgicos: fracaso Da lugar a
multiorgánico; el situaciones
fracaso energético; el críticas para la
fracaso de la homeostasis
respuesta inmunitaria

A la luz de los conocimientos actuales,

cuando se quieren abordar estos
temas, hay que buscar la génesis en el
comportamiento de la homeostasis.
Principales componentes homeostáticos del medio interno

Concentración
de oxígeno y
CO2 Equilibrio
Temperatura ácido-base y
pH de la
sangre

Peso Desequilibrios homeostáticos= alteración de las

corporal condiciones del medio interno del organismo debido al
desajuste en la interacción de los procesos reguladores Equilibrio
de éste hídrico-
electrolítico

Reservas (ejemplos:
glucógeno muscular,
calcio y fósforo en
los huesos) Composición de
la sangre (por
Presión ejemplo, la
sanguínea glucemia)
EL PACIENTE QUE VA A SER LLEVADO A CIRUGÍA

Altas probabilidades de trastornos en el equilibrio

del agua corporal.

Causas pueden ser:

Cirugía,
Déficits previos al acto quirúrgico,
El ayuno
Las enfermedades que impliquen la pérdida
anormal del agua

Aspectos a tener en cuenta: sostenimiento, ayuno,

pérdidas patológicas, pérdidas por tercer espacio
y sangrado.
 Situaciones comunes:

- Reemplazo del volumen plasmático

- Expansión del volumen plasmático
- Sangrado quirúrgico de lecho
- Sangrado por lesión vascular
- Proveer seguridad ante pérdidas de sangre
- Mejorar la microcirculación
- Aumento de la entrega de oxígeno
- Hemodilución normovolémica
- Manejo de la anemia
- Múltiples extracciones de sangre
- Riesgo de sensibilización de los pacientes
 El Shock
Precisa Definición
• Rápida • Síndrome que se
identificación y caracteriza por la
tratamiento incapacidad del
agresivo para corazón y/o de la
circulación periférica de
reducir su elevada mantener la perfusión
mortalidad adecuada de órganos
vitales
Incluye Provoca
• Conjunto de • Hipoxia tisular y
síntomas, signos fallo metabólico
y alteraciones celular, bien por
analíticas y bajo flujo
hemodinámicas sanguíneo, o por
una distribución
irregular de éste
Dr. Mario Almada
 Transporte inadecuado

O Nutrimentos

Para conservar la función

normal de tejidos y células
Schwartz
« desquiciamiento de la maquinaria de la vida»

Fracaso de los sistemas fisiológicos para proteger

al organismo contra fuerzas externas.

Disfunción orgánica y celular=shock.

Desequilibrio entre la entrega y la demanda

de oxigeno por diversa etiología. (cardiovasculares,
respiratorios o hemáticos).
Incapacidad para proporcionar una perfusión
suficiente de sangre oxigenada y sustratos a los
tejidos para satisfacer las demandas metabólicas.
Elsevier..
 El shock es un estado de hipoperfusión de los órganos
que produce disfunción y muerte celular.

Mecanismos pueden incluir: Síntomas: Incluyen

alteraciones del
 disminución del volumen circulante, estado mental,
 disminución del gasto cardíaco taquicardia,
 y vasodilatación, a veces con hipotensión y oliguria.
derivación de la sangre que saltea
los lechos de intercambio capilar.

Dx: Es clínico, incluyendo Los hallazgos de laboratorio varían

medición de la PA y en de acuerdo con la intensidad del
ocasiones marcadores de shock.
hipoperfusión tisular (p. ej., el Generalmente: caída en la lectura
lactato sanguíneo, déficit de hematocrítica; hipoproteinemia,
bases). hiperglicemia, acidosis,
hipocloremia, aumento del
nitrógeno no proteico e
hipopotasemia. MSD
MECANISMOS COMPENSADORES DE HIPOVOLEMIA U OLIGEMIA

1. Vasoconstricción x el aumento brusco en producción de

epinefrina a nivel de las suprarenales. La epinefrina también
estimula la Pituitaria y la Corteza Suprarenal, una importante
manifestación sistémica de disturbio orgánico.

Objeto: ajustar el lecho vascular al reducido volumen sanguíneo.

2. Aumento en la frecuencia del pulso, debido al aumento de la

actividad cardíaca.

El rendimiento cardíaco y el aflujo sanguíneo disminuyen,

presentándose por consiguiente la caída de la presión arterial.
3. Movilización de fluidos de los espacios intersticiales y más
tardíamente de los fluidos intracelulares, a fin de aumentar el
volumen sanguíneo (Hemodilución). En ciertas hemorragias
agudas la hemodilución no se presenta, es de pronóstico
desfavorable porque indica una falla de los mecanismos
compensadores del organismo.

Drogas como los barbitúricos y todos los otros agentes

anestésicos, ejercen una acción inhibitoria sobre los
mecanismos compensadores. Esto explica la aparición del
shock franco en los pacientes que, estando en shock
compensado, también llamado pre-shock, son sometidos a la
acción de cualquier agente anestésico.
 TIPOS DE SHOCK

Hipovolémico 1934: Blalock propuso

Pérdida de Pérdida de sangre total (choque hemorrágico),

volumen de plasma, de líquido intersticial (obstrucción
sanguíneo intestinal), o de una combinación.
circulante.
Cardiógeno
Vasógeno/Distributivo
Insuficiencia del
corazón como bomba:
Resistencia disminuida de los vasos
arritmias o IAM.
de capacitancia.
Neurógeno
Por lo general se ve en la sepsis.
Otras causas son la anafilaxia, las Forma de choque
lesiones neurológicas y algunos vasógeno. La lesión de la
fármacos. Puede manifestarse con médula espinal o la
un síndrome de respuesta anestesia raquídea
inflamatoria sistémica. causan vasodilatación por
pérdida aguda del tono
vascular simpático.
 Hipovolémico

Séptico
(vasodilatador)
En la práctica clínica moderna

Neurógeno

Cardiógeno
Forma de choque cardiógeno que
obedece al impedimento mecánico a la
circulación, lo que conduce a la reducción
Obstructivo del gasto cardíaco más que a una
insuficiencia cardíaca primaria.

Lesión de los tejidos blandos y óseos:

Activación de células inflamatorias y a la
liberación de factores circulantes, como
las citocinas y moléculas intracelulares
que modulan la respuesta inmunitaria.
Traumático
Efectos de la lesión tisular se combinan
con los efectos de la hemorragia y
generan una desviación más compleja y
ampliada de la homeostasis.
Tratamiento en shock primario (neurógeno). Vasodilatación
periférica sin lesiones tisulares. Drogas que ejercen acción
inhibitoria sobre el vago, como la atropina, o de drogas que tienen
acción simpaticomiméticas y por consiguiente son vasopresoras.

La hipoxia y la hipercardia aumentan la intensidad de los reflejos

vagales, por consiguiente la oxigenación y la eliminación adecuada del
Anhídrido carbónico son medidas profilácticas y terapéuticas del shock
primario.

Finalmente, está indicado el bloqueo regional con Procaína al 0.5% en

la proximidad de las regiones generadoras de reflejos vagales.
Tratamiento en shock secundario: Tiene por base el
reemplazo, mediante un criterio adecuado, de los fluidos
perdidos. En casi todos los casos de shock secundario, los
líquidos perdidos son sangre o plasma.

El tratamiento del shock secundario, aún cuando la hemodilución

ha ocurrido, es la reanimación con líquidos, incluyendo
hemoderivados si es necesario; corrección de la enfermedad
subyacente y a veces vasopresores.

3 aspectos que deben cuidarse:

1. Conocimiento de la clase de fluido que ha sido perdido.

2 Estimación de la cantidad de fluidos que deben ser
transfundidos.
3. Retención a nivel del torrente circulatorio de los fluidos
transfundidos.
 Paciente quirúrgico y edema

Cualquier tratamiento quirúrgico conlleva un cierto grado de

trauma controlado a los tejidos de su cara y/o cuerpo. Pueden
producirse cambios en la sensibilidad, dolor, equimosis y
edema.

La reacción natural del organismo a cualquier trauma es el

edema o el aumento de volumen de líquido de los tejidos en el
área tratada.

En ocasiones el edema se produce a consecuencia de los

líquidos administrados.
 MANEJO DE LIQUIDOS
CON PACIENTES QUIRURGICOS

Administración de fluidos

Aportar volumen, electrolitos y calorías necesarias

Mantener un flujo sanguíneo con buena perfusión a

todos los órganos, de modo de favorecer una
reparación de los tejidos afectados y no producir daño
colateral a otros.
Mantenimiento?
Sustituimos agua y sales (deshidratación, ayuno,
pérdidas insensibles o exposición de serosas)
//Cristaloides

Reemplazo? Reponer el volumen

circulante//Coloides (almidones o gelatinas)

Riesgo: Graves consecuencias en el paciente que van

desde el coma hiperosmolar hasta la hipoxia tisular.
Pérdidas menores a las PSA (pérdidas sanguíneas aceptadas) se
pueden corregir con soluciones coloides o cristaloides, teniendo
en cuenta que 1 ml de sangre se reemplaza con 3 ml de
cristaloide o 1 ml de coloide.

Las pérdidas sanguíneas mayores a las PSA deben reemplazarse,

ya sea con sangre entera o con concentrados de glóbulos rojos,
según la siguiente fórmula:
VSR= PSR-PSA
VSR = Volumen sanguíneo a reemplazar
PSR = pérdida sanguínea real
PSA = pérdida sanguínea admisible
¿Cómo calculo las PSA?
PSA = VT HcI-HcF/HcI
HcI= hematocrito inicial ( aquel que tiene el paciente al
momento de la cirugía)
HcF= hematocrito final(es el mínimo admisible)
VT= volemia teórica=65 ml en adolescentes-adultos.
Así obtenemos los ml de sangre que puede perder el paciente
antes de comenzar una transfusión.
Durante la hipovolemia, el reemplazo del volumen sanguíneo con
cristaloides es útil hasta que la dilución de las proteínas reduce la presión
oncótica de las mismas a tal grado que se "encharca" el intersticio.

Una de las formas de conocer la presión oncótica es:

Presión coloidosmótica = proteínas totales X 3,070,15

(normal=18-20)

Cuando ese valor es menor de 16 se presume que hay edema en los tejidos
y se debe administrar coloides, pues el edema intersticial disminuye la
llegada de O2 y otros nutrientes a la célula.
 LIQUIDOS UTILIZADOS PARA LA REANIMACION

Cristaloides: Los líquidos más disponibles y más

económicos para la reanimación. Primera opción. Ventaja
notable en la supervivencia de pacientes traumatizados.
Debe recordarse que contribuyen con facilidad al edema
intersticial.
Coloides: Si hay alteraciones en la permeabilidad y hay
salida de proteínas al intersticial como en respuestas
inflamatorias sistémicas o shock séptico.
Soluciones que contienen albúmina: No es posible
justificar el costo.
Solución salina hipertónica: Beneficios en la terapéutica
del choque hemorrágico (posiblemente por
inmunomodulación y cambio de líquidos de
compartimientos intracelulares).
 USO DE SANGRE EN TRANSFUSIONES

Reanimación de volumen en px traumatizado=

Restablecer volumen Restituir la capacidad

intravascular suficiente de transporte
de O con transfusiones
de glóbulos rojos.

Traumatizado con hemorragia activa

¿Mientras más pronto mejor?

 Riesgos inherentes
Reacción
Infección Inmunosupresión
transfusional

Dilucidar valores de Hgb y HCT

Valores de Hgb entre 7.0 a Pxs con angina

9.0 g/dl en pxs graves, no inestable o IAM
aumentó mortalidad en requieren Hgb y
comparación con pxs de HCT más alto.
10.0 a 12.0 g/dl

 Pxs estables en UCI toleran Hgb de 7.0 a 9.0 g/dl

 Pxs con cardiopatía activa necesitan HCT > de 30%,
mortalidad más baja con HCT > 33%
 REANIMACION HIPOTENSIVA

Conclusiones razonables

 Cualquier retraso en operación para controlar

hemorragia aumenta la mortalidad.
 En hemorragia no controlada, lograr una PA
normal, puede elevar la mortalidad.
 En lesión penetrante, puede ser adecuado PA
sistólica de 80 a 90 mmHg.
 Evitar hemodilución profunda con transfusión
temprana de glóbulos rojos.
 En pxs con lesión contusa, al parecer es más
apropiada PA sistólica de 110 mmHg.
 CONCLUSIONES

Desafío de fortalecer nuestro conocimiento teórico

relacionado con la clásica respuesta biológica a la
agresión, de sus características y, especialmente, de sus
mecanismos fisiopatológicos con propósito defensivo.

Dichos mecanismos fisiopatológicos son responsables

de diversas situaciones críticas quirúrgicas (por el
fracaso de la respuesta biológica)

Se requiere tener siempre presente la fisiopatología de

los líquidos orgánicos así como la ecuación riesgo-costo-
beneficio para realizar un uso racional de los líquidos
usados para reanimación.
 BIBLIOGRAFIA

Dr. Mario Almada. Shock. Disponible en

http://www.fmed.edu.uy/sites/www.dbc.fmed.edu.uy/files/9.%20Sho
ck%20-%20M.Almada.pdf

Dr. Óscar Armando Rivera. Contribución al estudio del shock en

cirugía. VOL 25 nº 3 SHOCK EN CIRUGÍA. Disponible en
http://www.Bvs.Hn/RMH/pdf/1957/pdf/vol25-3-1957-3.Pdf

Schwartz. Principios de Cirugía. Vol. 1. 8va. Edición.