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Captulo 70

Respuesta a la agresin:
hipermetabolismo/hipercatabolismo.
Indicaciones para el soporte
nutricional
Abelardo Garca de Lorenzo y Mateos

INTRODUCCIN y sustratos a los rganos vitales. Entre estos mecanismos se incluye la


estimulacin del sistema nervioso simptico, la liberacin de hormonas
La respuesta metablica a la agresin (estrs) forma parte de un mecanis-
hipofisarias con activacin del eje hipofisosuprarrenal y la resistencia pe-
mo teleolgico de adaptacin enfocado a la supervivencia ante una situa-
rifrica a la accin de los factores anablicos, entre otros. Como resulta-
cin crtica.
do de esta compleja respuesta metablica, el control de la utilizacin de
La magnitud de la respuesta metablica a la enfermedad vara con el
los substratos energticos queda parcialmente regulado por la disponibi-
tipo y gravedad de la agresin y evoluciona con el tiempo. Estos concep-
lidad de los propios sustratos, se alteran las vas de produccin energtica
tos, lgicamente, son ms aplicables a entidades nosolgicas con mani-
y se emplean sustratos alternativos. Clnicamente se identifican variadas
festacin sistmica y se pierden en el contexto de la patologa crnica.
alteraciones entre las que destacan el aumento en el GE, la hiperglucemia
La respuesta se divide en aguda y crnica. La aguda a su vez se sub-
de estrs, la resistencia anablica y la prdida de la masa muscular. Los
divide en dos fases: ebb y flow.
mecanismos previamente descritos afectan profunda y secuencialmente a
La fase ebb (precoz) se caracteriza por una situacin de hipovolemia
los metabolismos de la energa, de los hidratos de carbono, de las prote-
(shock), hipotensin e hipoxia tisular.
nas y de la grasa.
La fase flow (tarda) tiene dos respuestas secuenciales: la aguda y la
adaptativa. Se desarrolla tras la reanimacin y su fin es conseguir la esta-
bilidad hemodinmica y un correcto transporte de O2. Se asocia a incre- FISIOPATOLOGA
mentos en el gasto energtico (GE), el consumo de oxgeno (VO2), la
produccin de carbnico (VCO2) y el gasto cardaco (GC), y con dismi- Dentro de la respuesta destacan los componentes neuroendocrino e infla-
nucin de las resistencias vasculares sistmicas (RVS). El hipermeta- matorio/inmunitario. Cuando el sistema nervioso central (SNC) detecta
bolismo est mediado por aumento de las concentraciones circulantes de una noxa (stressor) como hipoxemia, hipovolemia, mediadores inflama-
hormonas contrarreguladoras, citocinas, mediadores lipdicos y fragmen- torios y otros, se activan el sistema nervioso simptico y el eje hipotlamo-
tos del complemento. Presenta un pico entre los das 3 y 4 y persiste hipofisario y, ulteriormente, los sistemas inflamatorios e inmunitarios. La
hasta los das 7-10 si no se presentan complicaciones que perpeten el activacin del eje hipotalmo-hipofisario hace que la glndula pituitaria
hipermetabolismo y/o no se aportan catecolaminas exgenas (agentes anterior libere una serie de hormonas. Ahora bien, exceptuando el corti-
adrenrgicos o dopaminrgicos) que afecten al metabolismo de forma sol, las concentraciones de las hormonas liberadas por las glndulas peri-
directa o de forma secundaria a travs de alteraciones en el flujo de nu- fricas como respuesta a los factores hipofisarios son bajas debido a su
trientes y/o por inhibicin del eje hipofisosuprarrenal. inactivacin. Aunque menos conocidos, no se deben olvidar los efectos
Ms recientemente se ha descrito una respuesta de aparicin verdade- metablicos de las adipocinas (leptina, resistina, adiponectina) liberadas
ramente tarda denominada sndrome de inflamacin persistente, inmu- por las diferentes clulas del tejido graso, as como el de las hormonas
nosupresin y catabolismo (PICS), que es una condicin que desafa a los intestinales (grelina, colecistocinina y pptido Y). Los componentes in-
tratamientos existentes y que deja a algunos pacientes en estado de debi- flamatorios de la respuesta estn parcialmente regulados en el SNC (cito-
lidad y con escasa capacidad de respirar o de moverse adecuadamente. cinas, mediadores inflamatorios), el sistema inmune y la genmica. La
Los pacientes definidos como crticos crnicos (PCC) tienen habitual- respuesta inmune compromete tanto las respuestas innatas como las es-
mente una suficiente recuperacin como para ser dados de alta del Servi- pecficas, conociendo que estas ltimas se subdividen en mediadas por
cio de Medicina Intensiva, pero claramente insuficiente como para volver componentes celulares y humorales, incluyendo la liberacin de anti-
a la vida normal. Se define por depresin de la inmunidad adaptativa cuerpos y citocinas. Recordemos que las citocinas pueden alterar diferen-
(pues la mdula sea libera un gran nmero de clulas inmaduras y estas tes funciones fisiolgicas actuando directamente o de manera interpues-
tienen efectos mixtos sobre el paciente causando inflamacin y no prote- ta; el TNF y las IL1 y 6 inducen prdida de peso, protelisis y liplisis.
giendo al organismo con la misma eficacia que lo haran las clulas ma- Por ltimo, un descontrolado estrs oxidativo (ROS), definido como un
duras); bajo, pero persistente, grado de inflamacin; apoptosis difusa; desequilibrio entre la generacin de especies reactivas de oxgeno y las
prdida de masa magra (sndrome de deplecin) y mala cicatrizacin jun- concentraciones de antioxidantes, participa en un ciclo vicioso que indu-
to con lceras por presin. ce graves daos estructurales en las protenas, membranas lipdicas, hi-
Desde el punto de vista metablico, durante la agresin se ponen en dratos de carbono y DNA. Para finalizar este epgrafe, no se ha de olvidar
marcha diferentes mecanismos con la finalidad ltima de aportar energa que algunas de las hormonas que precozmente las glndulas endocrinas

460 2017. Elsevier Espaa, S.L.U. Reservados todos los derechos


Descargado para Ignacio Zaragoza Garca (izaragoz@ucm.es) en Hospital 12 de Octubre de ClinicalKey.es por Elsevier en julio 11, 2017.
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liberan, como la (nor)adrenalina, el cortisol, las hormonas tiroideas y el Sustratos energticos


glucagn, se asocian con un hipermetabolismo enfocado a la superviven-
cia, mientras que en las situaciones ms tardas, caracterizadas por alte- La situacin de estrs se caracteriza por la prdida de control en el em-
raciones en su produccin y/o por aumentadas resistencias, se consideran pleo de sustratos en relacin con una biodisponibilidad alterada. En la
ms bien como mecanismos de adaptacin y dirigidas a una proteccin a agresin el empleo de los sustratos energticos est ms bien dictado por
largo plazo del organismo. el empleo (ms o menos errtico) de los depsitos endgenos. Como es-
tereotipo se puede decir que en las fases tempranas predomina la oxida-
cin de los hidratos de carbono sobre la de lpidos y protenas; ulterior-
IMPLICACIONES METABLICAS mente aumenta el empleo de grasas objetivndose prdida de protenas
La va final comn de la respuesta metablica al estrs implica tanto ca- musculares y viscerales con balances nitrogenados negativos. Solo en la
tabolismo descontrolado como el desarrollo de una situacin de resisten- fase de recuperacin se logra de nuevo una sntesis proteica eficaz.
cia a las seales anablicas incluyendo la insulina. El organismo reinicia
la jerarqua del aporte de los sustratos energticos priorizando los tejidos Protenas
vitales sobre los rganos insulinodependientes (grasa y msculo). Por
ello la resistencia a la insulina (perifrica) se considera un mecanismo de En la fase de estrs, la degradacin proteica (catabolismo) supera amplia-
adaptacin enfocado a proporcionar suficientes cantidades de glucosa a mente a la sntesis, siendo la mayor parte de las protenas degradadas a
unos rganos vitales que son incapaces de emplear otro tipo de energa en travs de la va de la ubiquitina-proteasoma. La situacin es de balance
el contexto de una situacin de agresin que se caracteriza tanto por su nitrogenado negativo y se considera que cada da se llega a perder el 5%
incapacidad para suprimir la produccin heptica de glucosa (central) de la masa magra corporal, lo que contribuye al sndrome de debilidad
como por reducir la captacin perifrica de glucosa mediada por la insu- muscular adquirido. Globalmente, la importante degradacin proteica
lina. La magnitud de la resistencia a la insulina se correlaciona con el est parcialmente equilibrada por una aumentada sntesis de mediadores
grado de agresin y es secundaria a alteraciones tanto en los posrecepto- inflamatorios y parte de los aminocidos liberados (alanina, glutamina)
res como en el transportador (GLUT-4), en msculo esqueltico y tejido pueden ser tanto reutilizados por los rganos neoglucognicos como oxi-
graso. La alteracin en la disponibilidad de glucosa no oxidativa condi- dados a productos de desecho (urea, amonio).
ciona una reduccin en la sntesis de glucgeno en el msculo esque-
ltico. A pesar de la reduccin en la captacin de glucosa mediada por la Lpidos
insulina, se objetiva un incremento temprano en la captacin total de glu-
cosa, eminentemente debido a una sobrerregulacin de la GLUT-1 me- El empleo de grasas como sustratos energticos est limitado en la fase
diada por las citocinas. Algunos factores externos, pero comunes, afectan aguda de la agresin debido al dficit relativo de oxgeno y a un defectuo-
la respuesta metablica a la agresin. Aunque los ms frecuentes son la so funcionamiento mitocondrial que limita la conversin de lpidos en
obesidad y el tipo de terapia nutrometablica que aportamos, ms o me- ATP entre otras razones. La sntesis de colesterol (tanto total como HDL)
nos precoz y adecuadamente (infra- y sobrenutricin), no se deben olvi- se reduce. Por otra parte, los triglicridos endgenos almacenados en el
dar el sangrado, la hemofiltracin y el ayuno preoperatorio entre otros. tejido adiposo y los triglicridos liberados desde los quilomicrones y
Determinadas hormonas liberadas tempranamente como la (nor)adrena- otras lipoprotenas se hidrolizan rpidamente y liberan cidos grasos li-
lina, el cortisol, las hormonas tiroideas y el glucagn se asocian con un bres y glicerol independientemente del aporte de lpidos exgenos. La
hipermetabolismo enfocado a la supervivencia, mientras que los cambios oxidacin de los cidos grasos libres puede aumentar en los tejidos peri-
tardos caracterizados por una alterada produccin y/o resistencia incre- fricos donde son convertidos en cuerpos cetnicos o reesterificados a
mentada son ms bien de adaptacin y buscan una proteccin a ms largo triglicridos y liberados al torrente sanguneo como VLD-lipoprotenas,
plazo. Tericamente, estos ltimos se pueden asociar a cambios mitocon- que tienen un dificultoso aclaramiento. Adems se incrementa la produc-
driales enfocados a reducir una funcin orgnica excesiva y pueden, jun- cin de lipoperxidos que perpetan el dao orgnico. La incrementada
to con la respuesta inflamatoria, anunciar el desarrollo de fracaso multi liplisis no se inhibe eficientemente con la administracin de hidratos de
orgnico. carbono o lpidos.

REPERCUSIN CLNICA Hidratos de carbono


La glucosa es el sustrato energtico preferencial en la enfermedad crti-
Las consecuencias clnicas de la respuesta metablica a la agresin inclu- ca. Las modificaciones que globalmente la agresin induce en los hidra-
yen las alteraciones en la velocidad metablica y en el empleo de los tos de carbono (HdC) incluyen una rpida utilizacin de los depsitos de
macronutrientes como fuentes de energa, la presencia de hiperglucemia glucgeno que se contina por una elevada produccin endgena de glu-
de estrs (resistencia perifrica a la insulina), las alteraciones del sistema cosa (en hgado, rin e intestino) a partir del cido lctico, el glicerol y
inmune innato y adaptativo, la deplecin muscular y los cambios tanto en la alanina. Se produce hiperglucemia debido a un aumentado recambio
la composicin corporal como en el comportamiento. de la glucosa (hiperglucemia de estrs), destacando que mientras el me-
tabolismo no oxidativo est alterado (sntesis de glucgeno), el oxidativo
Gasto energtico aumenta tempranamente. La hiperglucemia de estrs es resultante de una
Elsevier. Fotocopiar sin autorizacin es un delito.

excesiva produccin heptica de glucosa (glucognesis y glucogenlisis)


En la fase temprana postestrs el GE suele ser ms bajo que el previo a y de la resistencia a la insulina. Tampoco se puede olvidar el papel que el
la agresin y va incrementndose en las fases ms tardas superando al lactato (ciclo de Cori) desempea en la gnesis de la hiperglucemia. Las
basal, aunque se desconoce lo que sucede en el particular caso del pa- elevadas concentraciones de glucosa al ingreso (as como las alterada-
ciente crtico crnico. Debido a esos cambios temporales, el GE actual mente bajas), junto con la variabilidad de la glucemia durante la evolu-
es extremadamente difcil de predecir en la enfermedad crtica, pues no cin, se correlacionan con mala evolucin de los pacientes. Finalmente,
est solo influido por las alteraciones fisiolgicas (hipotermia, fiebre, hay que asumir que el lactato per se es un sustrato til (u obligatorio para
agitacin, escalofros), sino tambin por las intervenciones teraputi- diferentes rganos y tejidos) en la situacin de crisis energtica que ca-
cas (sedoanalgesia, inotropos/catecolaminas exgenas, betabloquean- racteriza a la agresin.
tes no selectivos, terapia nutricional, hipotermia teraputica); por ello
consideramos que la determinacin directa del GE por calorimetra
indirecta (aun a pesar de sus limitaciones) no puede ser reemplazada
MONITORIZACIN
por ecuaciones, aunque alguna de ellas, como la Penn State, es de gran La monitorizacin de la respuesta metablica a la agresin es uno de los
fiabilidad en el paciente (no anciano ni obeso mrbido) ventilado me- mayores retos clnicos debido a que depende de marcadores clnicos (in-
cnicamente. fecciones secundarias, atrofia y debilidad muscular, insuficiencia respi-

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462 SECCIN | 11 Nutricin en el paciente crtico

infecciosas pueden relacionarse con la sobrenutricin o sndrome de


TABLA 70-1. Categorizacin del estrs metablico realimentacin. Revaloraciones del grado de agresin deben efectuarse
Grado de estrs 1 2 3 a lo largo de la evolucin y siempre que cambie la situacin del paciente,
y se realizan a travs de la determinacin de parmetros metablicos
Glucemia (mg/dl) 125 25 150 25 180 25 (tabla 70-1).
Resistencia a la insulina No S/No S
IVO2 (ml/min/m ) 2
130 10 140 10 160 10 INDICACIONES DE LA TERAPIA NUTRICIONAL
N orina (g/da) 5-10 10-15 >15 La finalidad de la terapia nutricional especializada es mantener y/o mejo-
RQ? 0,85 0,8-0,75 0,88-1 rar la funcin orgnica, la evolucin (morbimortalidad y estancia) y pro-
porcionar farmaconutrientes que modulen la respuesta de fase aguda y
que prevengan de la desnutricin calrico-proteica y de sus efectos nega-
tivos, preservando la masa tisular y disminuyendo el empleo de los dep-
ratoria, retraso en la curacin de las heridas y una elevada incidencia de sitos nutrientes endgenos. No se ha referido que el ayuno suponga algn
complicaciones) y biomarcadores no especficos, que evolucionan en el beneficio en el paciente crtico. Una buena cobertura de las necesidades
tiempo y que traducen tanto un catabolismo elevado como un desorde- metablicas condiciona una mejor respuesta funcional tanto sobre los r-
nado empleo de los sustratos. Por otra parte, y una vez iniciada la terapia ganos afectados como sobre el sistema inmunitario y la curacin de las
nutrometablica, una hiperglucemia no esperada, la esteatosis heptica, heridas. La terapia nutricional temprana y especfica reduce la respuesta
una insuficiencia respiratoria con hipercapnia severa o una depresin hipercatablica e hipermetablica y se asocia a reduccin de la morbi-
significativa del sistema inmune con incremento de las complicaciones mortalidad y a menor estancia.

Puede consultar las referencias bibliogrficas de este captulo en www.elsevier.es/tratado_med_intensiva

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