GENERO ESPIROQUETAS-DIAGNOSTICO MICROBIOLOGICO KONEMAN

Características generales
Microorganismos delgados,
móviles, enrollados en espiral
y flexibles, que presentan un
movimiento característico (de
sacacorchos).
Este grupo grande y diverso de
bacterias incluye patógenos y
saprofitos. Hay
microaerófílos, anaerobios
estrictos, especies que sólo
han sido cultivadas in vivo y
otras que nunca lo han sido en
ninguna condición.
Estas espiroquetas infectan
sólo a los seres humanos y deben ser transmitidas directamente
de una persona a otra.
ESPECIES DE TREPONEMA
Espiroquetas pequeñas y finas, de espirales regulares y
apretadas. Existen especies comensales de la cavidad oral del
hombre y animales. Los Tres patógenos principales del género
Treponema están genéticamente relacionados; infectan sólo a los
seres humanos y no han sido cultivados en forma indefinida in
vitro. A pesar de estas similitudes, causan enfermedades muy
diferentes:
Especies patógenas para el hombre:
Treponema pallidum ocasiona la sífilis

Treponema pertenue causante de la enfermedad de pian

Treponema carateum causante de la enfermedad de pinta

Taxonomía
El orden Spirochaetales contiene los principales patógenos para
los seres humanos.
Todos ellos son bacterias de forma helicoidal, móviles, que miden
0,1 a 3 um. A diferencia de otras bacterias, las espiroquetas se
autopropulsan por rotación a través de un medio líquido y pueden
mantener su motilidad incluso en líquidos de alta viscosidad.
TREPONEMA PALLIDUM
T. pallidum subespecie pallidum (en adelante, T. pallidum) es el
patógeno dominante entre las espiroquetas. T. pallidum, es
causante de la sífilis venérea.
PERÍODO DE INCUBACIÓN
Los treponemas se introducen en el cuerpo a través de una mucosa
o un corte o herida de la piel.
Poco después de la inoculación las espiroquetas se diseminan por
todo el cuerpo, donde por último pueden causar enfermedad. El
período de incubación varía de 3 a 90 días, con una media de 3
semanas.
SÍFILIS PRIMARIA
Esta fase comprende el desarrollo de la lesión primaria en el
sitio de inoculación. La reacción inflamatoria crea una lesión
ulcerada denominada chancro. Este tiene una base limpia, lisa y
bordes elevados y duros. La úlcera es casi siempre indolora,
aunque ligeramente sensible a la palpación. Hay poco exudado, a
menos que el chancro luego se infecte. Es habitual un solo chancro
primario, pero en los pacientes con el síndrome de
inmunodeficiencia adquirida (SIDA) pueden verse úlceras
primarias múltiples. La base contiene espiroquetas, que pueden
visualizarse por microscopia de campo oscuro o
inmunofluorescencia después de raspar de la lesión.
El chancro aparece en el sitio de la inoculación, la mayor parte
de las veces en los genitales. En ocasiones, la sífilis se produce
sin una úlcera visible. El chancro se cura en 3 a 6 semanas.
SÍFILIS SECUNDARIA
La fase secundaria de diseminación es la etapa más manifiesta de
la enfermedad y es el período en el cual los microorganismos son
más numerosos. Esta fase empieza 2 a 8 semanas después de la
aparición del chancro y dura de algunos días a meses. La
presentación más alarmante es una erupción cutánea diseminada,
que puede ser macular, maculopapular o pustular, pero no
vesicular, y que compromete en forma característica las palmas
de las manos y las plantas de los pies.
Los síntomas sistémicos son generalizados, fiebre y malestar
general. Cualquier órgano puede estar comprometido en la sífilis
secundaria. Es posible que se desarrolle queratitis, hepatitis y
osteítis. La infección del sistema nervioso central ocurre en
cualquier estadio de la sífilis, pero es más frecuente en la fase
secundaria. Las espiroquetas también pueden cultivarse del
líquido cefalorraquídeo (LCR) aun en ausencia de inflamación y
de enfermedad clínica.
SÍFILIS TERCIARIA
Las complicaciones tardías de la sífilis son la enfermedad del
sistema nervioso central, las anomalías cardiovasculares y los
tumores, en cualquier órgano. La sífilis neurovascular tardía
puede ser sintomática o asintomática.
RESUMIENDO:
Cuadros clínicos
La sífilis es una enfermedad de transmisión sexual (ETS), de
lenta evolución. La infección en la mujer embarazada puede
ocasionar sífilis congénita. Desde el punto
de vista clínico la enfermedad cursa en 3 fases:
1.- sífilis primaria: periodo de incubación (2-10 semanas),
lesión en la mucosa genita(chancro sifilítico o chancro
duro),se forman adenopatías y cura en 4-6 semanas.
2.- sífilis secundaria: aparece a las 2-10 semanas, fiebre,
cefalea, dolor de garganta, linfadenopatía generalizada y
lesiones cutáneas (condilomas), periodo latente temprano o
tardío.
3- sífilis terciaria: lesiones (gomas) que pueden localizarse
en piel, huesos u órganos internos y se caracterizan por
extensas necrosis. Estas lesiones se pueden presentar en la
lengua y paladar. Puede afectar al sistema nervioso central o
al sistema cardiovascular

EPIDEMIOLOGÍA
La sífilis tiene una distribución universal, siendo la tercera
enfermedad bacteriana de transmisión sexual.
La sífilis puede transmitirse sólo a través de unas pocas vías:
contacto sexual, introducción directa en el sistema vascular por
utilización compartida de agujas compartidas o a través de
transfusiones, contacto cutáneo directo con las lesiones
infecciosas o transferencia transplacentaria de espiroquetas en
el embarazo.
En los años 1990-2000 la incidencia de sífilis fue en aumento.
Durante esta década, la prostitución y el abuso de la cocaína se
reconocieron como factores de riesgo.
PATOGENIA
Los determinantes de patogenicidad no están del todo claros
(capacidad de adhesión a las membranas celulares, multiplicación
en los tejidos, elaboración de exoenzimas y los mucopolisacáridos
de la superficie).
Diagnóstico de laboratorio de las enfermedades treponémicas
El procedimiento de referencia para el diagnóstico de sífilis es
el cultivo, que debe realizarse in vivo, casi siempre mediante
inoculación intratesticular de conejos con el material clínico
(cuadro 20-3). El procedimiento es caro y moroso, y requiere
varios meses para el subcultivo del material testicular si el
animal original no presenta conversión serológica.
VIRULENCIA
En cuanto a la virulencia de este treponema, se acepta que los
principales factores de virulencia del T. pallidum se relacionan
con las siguientes características:
a) La capacidad del microorganismo para transitar por diversas
mucosas e invadir el cuerpo del hospedero.
b) Su movilidad tipo "sacacorchos", que promueve el cruce de
las capas tisulares.

c) Su capacidad para atravesar placenta.

DIAGNOSTICO LABORATORIAL
Directo: demostración del microorganismo en las lesiones:
chancro, adenopatías, o condilomas (microscopio de campo oscuro,
tinción con sales de plata, inmunofluorescencia con anticuerpos
monoclonales).
Indirecto:
1)pruebas serológicas inespecíficas:
-VDRL (Venereal Diseases Research Laboratory) y RPR (Rapid
Plasmid Reagin)consisten en una microaglutinación en placa.
2)-pruebas serológicas específicas:
-inmunofluorescencia indirecta (FTA-ABS)
-hemaglutinación (TPHA)
-enzimoinmunoanálisis (EIA)
En la sífilis primaria, antes de la aparición de los anticuerpos,
la detección directa de espiroquetas en el chancro es el único
medio de diagnóstico. El método tradicional ha sido la
microscopia de campo oscuro del material raspado de la superficie
de una lesión. La observación de la motilidad de la espiroqueta
es fundamental para diferenciar T. pallidum de las espiroquetas
saprofitas, por lo que la observación microscópica debe llevarse
a cabo inmediatamente después de obtener la muestra, lo cual es
muy difícil de lograr en la mayoría de los laboratorios clínicos.
El examen de las lesiones bucales no se recomienda debido a la
presencia frecuente de treponemas saprofitos en la boca. Las
lesiones cutáneas y viscerales de la sífilis secundaria suelen
contener grandes cantidades de espiroquetas que pueden
demostrarse por microscopia de campo oscuro.
Un enfoque alternativo, más satisfactorio que la microscopia de
campo oscuro, es demostrar la presencia de espiroquetas en las
lesiones, por inmunofluorescencia.
PRUEBAS SEROLÓGICAS
Las pruebas serológicas para la sífilis pueden dividirse en dos
grupos: pruebas no treponémicas y pruebas treponémicas. Ambos
grupos tienen características distintivas que los hacen útiles
para diferentes propósitos. Estos grupos son complementarios, no
mutuamente excluyentes. Las pruebas no treponémicas son muy
útiles como estudios de cribado. Las pruebas treponémicas deben
reservarse como estudios confirmatorios cuando una prueba no
treponémica es positiva.
TRATAMIENTO
Penicilina, en casos de alergia: doxiciclina o macrólidos.
PREVENCIÓN
Diagnóstico precoz y tratamiento, exámenes serológicos durante
el embarazo, detección y tratamiento de los contactos y educación
sanitaria de la población.
Treponema pallidum subespecie pertenue
T. pallidum subespecie pertenue (de ahora en adelante, T.
pertenue) es la causa del pian o frambesia, una enfermedad
treponémica crónica, no venérea (véase cuadro 20-1). El pian es
endémico en Africa central y partes del subcontinente de la
India, América del Sur y el sudeste asiático. La enfermedad tiene
estadios primario, secundario y terciario. La piel y los huesos
son los principalmente afectados. La enfermedad empieza en la
niñez y se transmite por contacto con lesiones cutáneas
infecciosas. En la fase terciaria las lesiones pueden ser
similares a sifilíticos. La penicilina benzatínica es curativa,
aunque las lesiones pueden tardar meses en desaparecer.
Treponema carateum
T. carateum, agente etiológico de la pinta, es tal vez el más
antiguo de los treponemas humanos. La enfermedad se caracteriza
por lesiones cutáneas ulcerosas o papuloescamosas, que a menudo
pierden su pigmentación. La pinta es endémica en partes de
América del Sur y Central (véase cuadro 20-1) y se disemina por
contacto con las lesiones cutáneas infectadas. No hay ningún
efecto a largo plazo sobre la salud general, pero el deterioro
estético es considerable.