PATOGENIA DE LA PERIODONTITIS

Page y Schroeder (1976) clasificaron el desarrollo de la enfermedad en lesiones “inicial”,

“temprana”, “establecida” y “avanzada”. Las lesiones inicial y temprana

Lesión Inicial:

” se produce entre 2 y 4 días después del comienzo de la acumulación de placa. La lesión es

subclínica y solo se la puede ver al microscopio manifiesta por el aumento del líquido del surco
gingival una acumulación de neutrófilos polimorfonucleares (PMN) y pérdida de tejido conjuntivo.

Los estreptococos están entre los primeros microorganismos que colonizan la película adquirida a
medida que se forma la placa.

Los mastocitos también liberan citocinas preformadas, como el factor de necrosis tumoral a (TNF-
a), que induce la expresión de las moléculas de adhesión de las células endoteliales y la sucesiva
adhesión y migración de los polimorfonucleares hacia los tejidos gingivales.

Lesión temprana:

La lesión denominada “temprana” aparece alrededor de 4-7 días después del inicio de la
acumulación de placa. Enrojecimiento en el margen gingival En esta etapa, la naturaleza de la
lesión en desarrollo cambia de un cuadro que consta principalmente de polimorfonucleares a uno
con mayor cantidad de linfocitos y macrófagos.

Proliferan células basales del epitelio de unión y del epitelio del suco lo que representa el intento
por mejorar la barrera mecánica contra las bacterias. Esta lesión puede persistir por largo tiempo
puede variar dependiendo de la susceptibilidad de los individuos.

Lesión establecida o progresiva:

A la exposición continua de placa es primariamente una lesión linfoplasmocitaria cuya principal

característica identificatoria es el predominio de plasmocitos dentro de los tejidos conjuntivos,
perdida de colágeno, hay una bolsa donde se van a concentrar los leucocitos y especialmente los
polimorfonucleares y el epitelio de la bolsa puede estar ulcerado en algunas zonas.
Lesión avanzada:

La bolsa esta mas profunda, la placa migra apicalmente, hay inflamación generalizada. La
diferencia principal entre la lesión establecida y la avanzada es la pérdida franca de inserción ya
que A medida que la lesión avanza se manifiesta en la perdida ósea (que es evidente desde el
punto de vista clínico e histológico)

Interacción huésped-parasito:

La enfermedad periodontal es iniciada y sostenida por factores o sustancias producidos por la

biopelícula ya que algunas de estas sustancias pueden dañar directamente las células y los tejidos
del huésped. Otros componentes bacterianos pueden activar la respuesta inflamatoria y respuesta
inmune que también terminan causando destrucción de los tejidos periodontales.

Los microorganismos producen enzimas solubles que pueden digerir proteínas extracelulares del
huésped y de ese modo generar nutrientes para el crecimiento bacteriano, además de las enzimas
las bacterias liberan productos de desecho que hacen daño (como amoniaco, indol, sulfuro de
hidrogeno y acido butírico).