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Injuria nerviosa en la

anestesia regional
periférica
DR. GUILLERMO RAMOS.
ASISTENTE DEPARTAMENTO DE ANESTESIOLOGÍA

HOSPITAL DE CLÍNICAS DR. MANUEL QUINTELA


Declaración de Conflictos de Interés
Nombre y Apellido:
Dr. Guillermo Ramos

Título de la Presentación:
Injuria nerviosa en la anestesia regional
periférica

Declaro que no existe ningún conflicto de intereses (económico,


profesional o personal) real, potencial o potencialmente percibido que
pueda resultar en un sesgo en la publicación de este Trabajo.
INTRODUCCIÓN

Los bloqueos nerviosos periféricos (BNP) pueden estar asociados a


complicaciones:
Punción vascular inadvertida con asociación a hematoma
Daños inadvertidos a estructuras (por ej. pleura)
Intoxicación sistémica por anestésicos locales
Miotoxicidad
Infección
Salida o migración de catéteres
Error en el sitio de punción
Lesión nerviosa
Aunque las lesiones nerviosas asociadas a BNP a menudo son temporales, las
posibles consecuencias a largo plazo incluyen déficits sensoriales, motores,
dolor neuropático y discapacidad permanente con una disminución asociada
de la calidad de vida. La incidencia estimada de lesiones graves relacionadas
a BNP a largo plazo es de 2-4 / 10000 bloqueos. Esta incidencia es difícil de
cuantificar debido a la falta de datos epidemiológicos exhaustivos, al posible
sub registro y dificultades para el diagnóstico. La incidencia también puede
variar según el tipo de bloqueo realizado.
ANATOMÍA
Un nervio periférico es una estructura compleja compuesta de
fascículos, cada fascículo contiene muchas fibras nerviosas y vasos
capilares sanguíneos rodeados de un tejido conectivo laxo, el
endoneuro. Los nervios periféricos están ricamente irrigados por una
extensa red vascular en el que los capilares presentes en el endo neuro
tienen “uniones estrechas”, una analogía periférica a la “barrera
hematoencefálica”. Este lecho vascular se regula por el sistema
nervioso simpático, y su flujo de sangre puede ser tan alto como 30 a
40 mL/100 g/minuto. Además de conducir los impulsos nerviosos, las
fibras nerviosas también deben mantener el transporte axonal de
diversas sustancias funcionalmente importantes, como las proteínas,
los precursores de los receptores y transmisores. Este proceso es
altamente dependiente del metabolismo oxidativo. Cualquiera de estas
estructuras y funciones pueden ser alterados durante una lesión
traumática del nervio, con la posible pérdida temporal o permanente
de la función neuronal.
El perineuro es una vaina de varias capas epiteliales formado por
células perineurales que rodean a los fascículos individuales. Por lo
tanto, en esencia, un fascículo es un grupo de fibras nerviosas
rodeado de perineuro. Los fascículos se pueden organizar en una de
las tres modalidades más comunes: monofascicular (fascículo único,
grande); oligofascicular (unos pocos fascículos de diferentes tamaños),
y polifascicular (muchos fascículos, algunos de varios tamaños).
Cada uno de estos fascículos rodeados de perineuro está rodeado
por tejido conectivo alrededor de toda la extensión del nervio. Este
tejido conectivo está compuesto por colágeno, elastina, tejido
adiposo, vasos linfáticos, los nervi nervorum y una red de vasos
sanguíneos extrínseca (vasa vasorum). Esta envoltura en su conjunto,
constituye el epineuro.
ANATOMÍA
INJURIA NERVIOSA
La teoría de injuria de nervio sugiere que se requiere más de un
insulto para causar daño. Esto se explicaría porque probablemente la
injuria de nervio requiere la ruptura del perineuro, lo cual es
marcadamente difícil ya que la aguja o catéter utilizados para realizar
un bloqueo de nervio periférico tiene más posibilidades de caer en el
tejido conectivo, que constituye más del 70% del área transversal de
éste. Por tanto, si bien es posible que en forma involuntaria o ex-
profeso una aguja o trócar quede intraneural (atravesando las capas
externas del epineuro), la lesión que tendría implicancias desde el
punto de vista histopatológico y funcional (daño neurológico
propiamente tal) sería aquella que compromete el perineuro o su
contenido (lesiones intrafasciculares).
Las raíces nerviosas poseen menor resistencia a la tracción y
elasticidad en comparación con los nervios periféricos con mayor
riesgo de lesiones mecánicas y químicas debido a la ausencia de la
capa protectora tanto del perineuro como del tejido conectivo
intraneural, distalmente, el curso del complejo nervioso periférico se
ondula, proporcionando un ligero exceso de longitud. Esto,
combinado con una fijación relativamente floja a las estructuras
circundantes y el uso de tejido conectivo que actúa como relleno
entre estructuras especializadas (p. Ej., Nervios o músculos), le
proporciona al nervio distal cierta tolerancia al estiramiento,
movimiento y elasticidad.
CLASIFICACIÓN DE LESIONES NERVIOSAS
FISIOPATOLOGÍA DE LESIONES NERVIOSAS

No siempre es clara, aunque la lesión mecánica (ya sea por


traumatismo directo de la aguja o efectos de presión), la toxicidad de
lo inyectado, lesión inflamatoria y la lesión isquémica pueden ser
responsables.
También puede ser por factores no relacionados con BNP, incluida la
manipulación quirúrgica o la lesión mecánica directa, la isquemia de
torniquete, neuropatías preexistentes, la posición del paciente para
los requisitos quirúrgicos (incluidas las extremidades insensibles) o el
yeso postoperatorio.
LESIÓN MECANICA
Puede ocurrir por traumatismo con aguja directa o colocación de catéter de nervio
periférico. La interrupción del perineuro puede provocar lesiones axonales directas o
fugas de contenido fascicular y pérdida del entorno protector, que posteriormente
puede exponer a los axones a concentraciones más altas de anestésico local (con
toxicidad asociada). También puede haber algunos cambios celulares e inflamatorios
localizados. Otro efecto nocivo relacionado con la falta de compliance perineurial es el
aumento de la presión sobre la inyección, lo que conduce a la interrupción del
suministro de sangre e isquemia.

El riesgo de lesiones mecánicas también difiere según el sitio de inyección debido a
las diferentes relaciones neurales a tejido conectivo. Tener relativamente más tejido
conectivo disminuye la posibilidad de que una aguja entre en el fascículo. Incluso si
una aguja penetra en un nervio, es más probable que los fascículos se salgan del
camino, disminuyendo el riesgo de inyección intraneural, mientras que tener más
tejido neural y menos tejido conectivo aumenta el riesgo de lesión fascicular. A modo
de ejemplo, el plexo braquial troncal tiene una relación de tejido neural más alta y una
tasa más alta de neuropatía postoperatoria después de BNP interescaleno de lo que
cabría esperar. En general, podemos afirmar que la relación de tejido conectivo no
neural a tejido neural aumenta de proximal a distal, con una disminución
concomitante en el riesgo de lesión del nervio periférico.
TOXICIDAD

Todos los anestésicos locales utilizados en concentraciones


clínicamente relevantes pueden ser potencialmente neurotóxicos. Se
han postulado varios procesos fisiopatológicos, desde la
vasoconstricción hasta la alteración mitocondrial, aunque el efecto
depende de la dosis. El sitio de administración de anestesia local es el
factor más importante para la toxicidad, con la inyección intrafascicular
se provocan más lesiones que las inyecciones intra o extraneurales. La
adición de adyuvantes también puede desempeñar un papel en la
neurotoxicidad (por ejemplo, la adrenalina puede interrumpir el flujo
sanguíneo neural).
LESIÓN INFLAMATORIA

La lesión inflamatoria se reconoce cada vez más como un papel en


algunas neuropatías relacionadas con BNP; por ejemplo, se han
sugerido respuestas inflamatorias inespecíficas como mecanismo de
parálisis diafragmática crónica después de bloqueo interescalénico,
que produce adherencias, engrosamiento fascial, cambios vasculares y
tejido cicatricial que comprime el nervio . La inyección intraneural de
gel de ultrasonido también se ha implicado en cambios inflamatorios
LESIÓN ISQUÉMICA

La isquemia local o difusa ocurre ya sea por oclusión directa por
hemorragia aguda o por lesión vascular directa, las cuales pueden
interrumpir el suministro vascular neural. Alrededor del 50% del
suministro vascular de un nervio periférico proviene de la red de
capilares conocida como vasa nevorum. Esto significa que la
interrupción debería comprometer también el suministro de sangre
colateral restante que ayuda a la perfusión, ya que ningún vaso único
domina la perfusión. Los anestésicos locales y sus adyuvantes pueden
afectar el suministro vascular, al igual que los traumatismos, la alta
presión de inyección, los torniquetes o los hematomas extra o
intraneurales.
MINIMIZACIÓN DEL RIESGO DE PNI

ELECCIÓN DE AGUJA

PARESTESIA

ESTIMULACIÓN NERVIOSA PERIFÉRICA

MONITOREO DE LA PRESIÓN DE INYECCIÓN

ULTRASONIDO

EVITAR LA INYECCIÓN INTRANEURAL

PLANIFICACIÓN DE UNA TRAYECTORIA PARA EVITAR DAÑOS


ELECCIÓN DE AGUJA

Es menos probable que una aguja biselada corta penetre en el


perineuro en comparación con una aguja biselada larga,
probablemente porque los fascículos se deslizan lejos de la punta, lo
que reduce la probabilidad de daño. Sin embargo, si se produce un
daño fascicular, en las lesiones secundarias a las agujas biseladas
cortas son más graves. El aumento del diámetro de la aguja también
se asocia con una mayor gravedad de la lesión nerviosa al igual que
una mayor fuerza de avance.
PARESTESIA

La evidencia para vincular la parestesia y la PNI posterior no está


clara. Como tal, no provocar parestesia en la inyección no excluye de
manera confiable la PNI. Sin embargo, la parestesia severa o el dolor
al avanzar la aguja o la inyección pueden implicar la colocación
intraneural. Para evitar cualquier posible lesión adicional, debe
detenerse y reposicionar la aguja y / o detener la inyección. Factores
como la sedación, las comorbilidades (p. Ej., Neuropatía periférica), la
capacidad del paciente para comunicarse o percibir dolor y el bloqueo
sensorial del anestésico local ya presente pueden afectar la evaluación
de la parestesia.
ESTIMULACIÓN NERVIOSA PERIFÉRICA
Los umbrales mínimos de corriente necesarios para provocar una
respuesta motora son diferentes dependiendo de si la aguja está
colocada extra o intraneuralmente.

Un estudio clínico mostró que no había respuesta motora a 0.2 mA a


menos que la aguja fuera intraneural, también demostrado en
estudios animales. Es probable que esto se deba a que la respuesta
motora está relacionada con la distancia del axón a la aguja.

Como regla general, CUANDO NO HAY RESPUESTA MOTORA CON


MENOS DE 0,5 mA LA INYECCIÓN DE AL ES SEGURA.
MONITOREO DE LA PRESIÓN DE INYECCIÓN
La colocación de la punta de la aguja intrafascicular puede dar lugar a presiones de
inyección de alta apertura y se asocia con una lesión nerviosa. En contraste, la
colocación de la aguja extrafascicular se asocia con presiones más bajas. La colocación
de la punta de la aguja contra un plano fascial o el borde epineural de un nervio
también puede dar lugar a altas presiones de inyección. La mayoría de las
investigaciones en esta área son con modelos animales, pero un estudio en cadáveres
humanos mostró altas presiones (.30 psi) seguidas de la inyección directamente en las
raíces del plexo braquial (1 de cada 30 casos conduce a la diseminación del inyectado
al espacio epidural). La investigación sugiere una buena sensibilidad pero baja
especificidad para el monitoreo de la presión, pero actualmente la evaluación precisa
de las presiones de inyección manual es limitada. Se están desarrollando y probando
nuevas tecnologías en estudios a pequeña escala, pero la evidencia es limitada hasta
ahora. Sin embargo, evitar las altas presiones de inyección (postuladas a 15 psi)
probablemente mejorará la seguridad y será clínicamente justificable.
ULTRASONIDO

La guía de ultrasonido se ha convertido en el método de elección para


realizar BNP porque se cree que la visualización con aguja ofrece un
mayor margen de seguridad. Sin embargo, la incidencia de PNI no ha
cambiado a medida que aumenta el uso de ultrasonido. Esto puede
deberse a diferencias dependientes del operador y del paciente en la
obtención de imágenes de buena calidad, el hecho de que la resolución
del ultrasonido en la actualidad no pueda diferenciar entre la
colocación de la punta de la aguja intra o extrafascicular, y determinar
el momento en que un fascículo se expande con lo inyectado, puede
llegar demasiado tarde para prevenir la PNI.
EVITAR LA INYECCIÓN INTRANEURAL

Apuntar al tejido conectivo que rodea el nervio y por lo tanto al sitio


extraneural, debe proporcionar anestesia regional segura y efectiva, lo
que en términos prácticos significa apuntar al lado (no directamente)
del nervio. Recomendamos apuntar la aguja extraneuralmente, fuera
del borde externo (epineuro) del nervio, pero aún debajo del tejido
conectivo, lo que permite una buena propagación del inyectado. En la
ecografía, una inyección a baja presión en el área entre el epineuro y el
tejido conectivo debería producir hidrodisección. Teniendo en cuenta
que si bien la inyección intraneural se puede detectar periinyección
como expansión nerviosa, esto no siempre ocurre, especialmente con
pequeños volúmenes.
PLANIFICACIÓN DE UNA TRAYECTORIA PARA EVITAR
DAÑOS
Algunas estructuras no aparecen en el ultrasonido tan claramente como otras, lo que
aumenta el riesgo de daño accidental, por lo que se debe tener precaución al elegir una
trayectoria potencial de la aguja. Por ejemplo, cuando se realiza un bloqueo ciático
poplíteo, el nervio peroneo común puede no ser tan visible como el nervio tibial y
también puede tener un curso oblicuo. Como tal, se debe tener cuidado al elegir una
trayectoria para evitar daños en el nervio peroneo común cuando se intenta bloquear el
nervio tibial.

El uso de la hidrodisección para abrir una ruta de trayectoria de la aguja puede
desplazar las estructuras para que estén fuera del camino, proporcionando una ruta
más simple al objetivo deseado. Además, reducir la cantidad de movimientos necesarios
para lograr la propagación también reduce la probabilidad de lesiones; a menudo ir por
un lado del nervio es suficiente para lograr el efecto requerido, por ejemplo, si está
tratando de lograr analgesia postoperatoria en lugar de anestesia quirúrgica
perioperatoria (y por lo tanto tratando de rodear el nervio con anestesia local) o si un
nervio es pequeño (p. ej., el nervio musculocutáneo), de modo que lo inyectado se
difunde rápidamente a todo el nervio. A menudo, al inyectar en un lado del nervio, el
anestésico local se extiende con éxito para rodear el nervio, aunque es posible que se
necesite escanear hacia arriba y hacia abajo para ver esto.
MANEJO DE LA LESIÓN DE NERVIO PERIFÉRICO

Cualquier déficit motor agudo requiere una evaluación y manejo rápidos. Es


importante descartar o diagnosticar una patología reversible, incluido el síndrome
compartimental, la transección nerviosa quirúrgica o la compresión externa (p. Ej., De
yesos apretados, hematoma), que requieren un tratamiento oportuno. Incluso cuando
se sospecha PNI, establecer un diagnóstico puede ser difícil secundario a la anestesia
persistente (tanto general como local), limitaciones funcionales o relacionadas con el
dolor al examen, vendajes / yesos externos, etc., o un malentendido de la duración del
bloqueo (por pacientes y compañeros profesionales de la salud). Es importante tener un
examen neurológico bien documentado, ya que esto puede actuar como una línea de
base contra la cual se puede comparar cualquier progreso futuro. La documentación
completa es importante tanto desde una perspectiva de comunicación interdisciplinaria
como para cualquier consecuencia médico-legal que pueda seguir.

La mayoría de los PNI se resolverán por sí mismos; aproximadamente el 95% de los
cambios sensoriales postoperatorios se resolverán en 4 a 6 semanas (gran mayoría
curando en la primera semana) y el 99% en el primer año. Sin embargo, los déficits
motores y las neuropatías evolutivas, severas o completas son un signo de un PNI más
grave, y se justifica urgentemente la derivación a un neurólogo. Las investigaciones
recomendadas pueden incluir electromiografía o estudios de conducción nerviosa.
MUCHAS GRACIAS

DR. GUILLERMO RAMOS.


A S I STENTE D E PARTAMENTO D E A NESTESIOLOGÍA

HOSPITAL DE CLÍNICAS DR. MANUEL QUINTELA

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