Nerve injury after peripheral nerve blockaded, current understanding and

guidelines.
D. O’Flaherty1, 2,3 1
* C.J.L. McCartney and S.C. Ng
1University College London Hospitals NHS Foundation Trust, London, UK, 2The Ottawa Hospital, Ottawa,

ON, Canada and 3University of Ottawa, Ottawa, ON, Canada. 2018 British Journal of Anaesthesia. Published
by Elsevier Ltd.
(Lesión nerviosa después de un bloqueo de los nervios periféricos, conocimientos y
pautas actuales)

En el periodo postoperatorio inmediato posterior a una lesion nerviosa, los pacientes podrian
presentar parestesias persistentes, a esto se le conoce como sintomas neurologicos
postoperatosios y pueden presentarse en el 15% de los pacientes, con una incidencia del 0-2.2 % a
3 meses, 0-0.8% a los 6 meses y de 0-0.2 % al año de la lesión.
El riesgo mas elevado de presentar este tipo de lesiones se encontro en cirugias cardiacas,
generales, ortopedicas y de neurocirugia.
El conocimiento de la anatomia nerviosa es escencial para entender el mecanismo de la lelsión
nerviosa, los nervios perfiféricos consisten en una estructura con multiples fascículos sostenidos
por capas de tejido conectivo, al que se conoce como epineuro. El perineuro es una capa que
sostiene a cada fasciculo y la capa de tejido conectivo que recubre a cada axon y vasos capilares es
llamado endoneuro.
Dependiendo de a que nivel se realiza la punción sera el tipo de lesion nerviosa, una puncion por
fuera del epineuro se considera extraneural y si atraviesa el epineuro se considerara intraneural,
asi mismo la intraneural se dividira en extrafascicular (no atraviesa perineuro) e intrafascicular
(atraviesa al perineuro), si se llega a dañar el perineuro se expone a los fasciculos llevandolos a
degeneracion axonal y lesion neural permanente.
Por lo tanto la severidad de la lesion nerviosa se clasifica de acuerdo al grado de alteración axonal
de acuerdo a la clasificacion de SEDDON. La neuropraxia ocurre cuando el daño se limita a la vaina
de mielina y el resto de la arquitectura nerviosa permanece intacta. Por lo general, se observa con
un estiramiento excesivo o compresión nerviosa y se asocia con el mejor pronóstico. La
axonotmesis es la pérdida de continuidad axonal pero con un endoneuro intacto. La recuperación
puede ser prolongada e incompleta, según la extensión de la lesión. La neurotmesis se refiere a la
sección completa del nervio (axones, endoneurio, perineuro y epineuro). Esta lesión suele requerir
una intervención quirúrgica y se asocia con el pronóstico más grave.

Los mecanismos por los que se presenta la lesion nerviosa se dividen en mecánicos, por presión,
quimicos y vasculares.
Las lesiones mecánicas pueden resultar de laceraciones parciales o completas, contacto
contundente de la aguja al nervio o inyección intraneural. Las presiones intraneurales elevadas
sostenidas pueden superar las presiones de oclusión capilar que conducen a la isquemia nerviosa,
mientras que la compresión extrínseca crónica de los nervios por las estructuras circundantes,
como las bandas fibrosas o el tejido cicatricial, puede provocar atrapamiento de neuropatías.
La lesión vascular se produce debido a un traumatismo directo oa la oclusión aguda de las arterias
de las que se derivan los vasa nervorum. La punción vascular inadvertida que da como resultado
un hematoma externo o interno también puede provocar isquemia. Los anestésicos locales y los
complementos también pueden reducir el flujo sanguíneo neural. La lesión química es el resultado

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de la toxicidad secundaria a la inyección directa de soluciones neurotóxicas (por ejemplo, LA,
alcohol, fenol) o una reacción inflamatoria si se inyecta junto al nervio.
La etiología de la la lesion nerviosa es multifactorial e incluye factores anestésicos, quirúrgicos y
del paciente asi como la eleccion del anestesico local, el posicionamiento inadecuado del paciente,
afecciones neurologicas preexistentes, la neuropatia diabética. Enfermedad vascular periférica,
terapia anticoagulante o anomalias en la coagulacion, hipertensión y vasculitis pueden aumentar
el riesgo.

Técnicas para reducir los riesgos asociasos a bloqueos de nervios

La busqueda deliberada de la parestesia ya no es un estándar a utilizar en pacientes despiertos
ya que la ausencia de parestesia no excluye lesión nerviosa.
La estimulación del nervio periférico no predice la ubicación de la punta de la aguja al nervio con
tanta precisión aunque la mayoría de los autores sugieren que la estimulación nerviosa con una
intensidad de corriente de entre 0,2 y 0,5 mA con una duración de pulso de 0,1 ms indica una
posición de la aguja al nervio que es suficiente para una colocación precisa y segura de la
Anestesico local, sin embargo no existe un valor de impedancia absoluta definido para la
colocación de la aguja intraneural, por lo tanto no se usa ampliamente en la actualidad.
El ultrasonido tiene la ventaja de la visualización de la propagación de la inyección, la reducción
de la dosis, el volumen de antetesico local requerida, disminución en la incidencia de la punción
intravascular y la incidencia de toxicidad sistémica anestésica, pero no puede distinguir con
precisión entre la ubicación de la punta de la aguja interfascicular e intrafascicular.
La monitorización de la presión se considera muy sensible para la inyección intraneural
intrafascicular, pero carece de especificidad. Una presión de inyección de apertura baja (<15 psi)
indica una inyección extrafascicular o extraneural. Aunque una presión de inyección de apertura
alta (> 15 psi) puede ser una consecuencia de la colocación intraneural intrafascicular de la aguja,
también puede ocurrir con el contacto de la aguja con el nervio o tendón, obstrucción de la aguja
o tejido comprimido por un transductor de ecografía.

El tipo de bisel y tamaño de la aguja son determinantes importantes en el daño nervioso, un bisel
largo tiene mas riesgo de perforar el perineuro, el bisel corto permite que los fasciculos se
deslicen, sin embargo si logran atraverar el perineuro la extensión de la lesión es mayor, asi mismo
el daño es proporcional al calibre de la aguja a utilizar.
Todos los anestesicos locales son potencialmente neurotóxicos de una manera dependiente de la
concentración y del tiempo, la lesión es mayor con la inyección intrafascicular, los anestesicos
locales tipo éster son más tóxicos que los tipo amida, siendo la ropivacaína quien tiene menor
potencial de neurotoxicidad. La combinacion de un anestesico local con epinefrina (5 mcg/ml)
reducen el flujo sanguineo neural hasta un 80%, la dexmedetomidina ha demostrado
neuroprotección es estudios animales.
Se recomienda que el bloqueo de nervios periféricos sea llevado a cabo con el paciente despierto
ya que permite reconocer sintomas de manera temprana.
Los síntomas varían según el origen y la gravedad de la lesión, y pueden variar desde un leve
hormigueo y entumecimiento intermitente hasta una parestesia dolorosa persistente, pérdida
sensorial, debilidad motora o ambos.
Los estudios electromiografia examinan la actividad eléctrica generada dentro de un músculo y se
llevan a cabo para determinar las unidades musculares afectadas por la lesión.
Los estudios de conducción nerviosa evalúan la conducción eléctrica de impulsos a lo largo de un
nervio, puede localizar el sitio del bloqueo de conducción y puede confirmar o refutar una lesión.

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Puede que no siempre sea posible distinguir entre la anestesia y las causas relacionadas con la
cirugía cuando el sitio de la incisión quirúrgica, el sitio del bloqueo y el torniquete están muy
próximos.
En resumen, el tratamiento de un paciente con sospecha de lesión nerviosa se puede dividir en
dos grupos : 1. síntomas leves o en resolución (o déficits sensoriales persistentes) y 2. déficits
neurológicos completos o progresivos..
Si el examen físico revela déficits sensoriales leves, seguimiento dentro de las 4 semanas para
revisar la necesidad de más pruebas de diagnóstico.
Se recomienda la consulta de neurología y las pruebas radiológicas tempranas si el examen revela
afectación motora, Si los síntomas no mejoran progresivamente, también se debe buscar una
consulta de neurología.
Cuando se ha producido una mejora incompleta o nula a los 3-5 meses, se debe considerar la
derivación a un cirujano especialista en nervios periféricos.
No se ha demostrado que ninguna terapia farmacológica mejore la neurorregeneración, por lo que
el tratamiento se limita a la terapia física para mantener la masa muscular y prevenir las
contracturas en flexión, junto con la terapia analgésica.

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