ANTIGLAUCOMATOSOS

Farmacoterapéutica ocular del segmento anterior

Generalidades
El glaucoma es una patología ocular que cursa con daño de las fibras nerviosas del nervio óptico y alteración del
campo visual, y se asocia generalmente con PIO elevada. Existen cuadros glaucomatosos en pacientes con PIO
normal o baja y ausencia de la patología en pacientes con PIO elevada, por lo cual en la actualidad se acepta que
el glaucoma se asocia con PIO elevada sin que ésta sea una condición necesaria para su diagnóstico; esta
elevación se explica por la reducción del drenaje acuoso por causas fisiopatológicas, mecánicas, vasculares
obstructivas o relacionadas inapropiadas de la tasa producción-drenaje.
 De acuerdo con la etiología del glaucoma, el tratamiento incluye diversos fármacos con diversos mecanismos
de acción representados por:
o Agentes Hiperosmóticos
o Inhibidores de la anhidrasa carbónica (IAC’s)
o Agonistas adrenérgicos
o Parasimpaticomiméticos (Mióticos)
o Antagonistas β-adrenérgicos (β-bloqueadores)
o Análogos de prostaglandinas (lípidos hipotensores)
o Agonistas colinérgicos

 Producción del humor acuoso

o Secreción activa: supone el 80% y se produce por un proceso metabólico activo (bombeo enzimático
Na/K) en el epitelio del cuerpo ciliar en los procesos ciliares
o Secreción pasiva: supone el 20% y se produce por mecanismos de ultrafiltración y difusión

Tabla 1. Clasificación general de la terapéutica antiglaucomatosa

Grupo de Fármacos Principio de Acción

Producen hipotonicidad plasmática/lagrimal, con el fin de generar un
Hiperosmóticos
gradiente de osmolaridad que facilite el eflujo de líquidos intraoculares.
Intervienen la síntesis de la AC y evitan que hipertonifique el medio
Inhibidores de la Anhidrasa
extraciliar y se genere el arrastre de iones, bicarbonato y metabolitos, con
Carbónica
la consecuente reducción de la producción del humor acuoso.
Interactúan con los receptores β2 del cuerpo ciliar, responsables de reducir
Agonistas Adrenérgicos
la producción de humor acuoso y el efecto antiglaucomatoso.
Generan una acción mecánica de miosis, que libera los pliegues iridianos
del ángulo camerular y amplían la zona efectiva de evacuación de la red
Agonistas Colinérgicos
trabecular, favoreciendo mayor drenaje del humor acuoso y el descenso de
la PIO
Producen bloqueo selectivo de los receptores β del cuerpo ciliar y reducen
Beta-Bloqueadores
la formación del humor acuoso.
Favorecen la permeabilidad vascular uveoescleral e incrementan la salida
Análogos de Prostaglandinas
del humor acuoso para reducir la PIO.
 ANTIGLAUCOMATOSOS
Tabla 2. Hipotensores oculares según su Efecto Farmacológico

Acción Grupo Farmacológico Fármacos

 Drenaje del HA a través de la
Agonistas Colinérgicos Pilocarpina
vía trabecular
 Drenaje del HA a través de la
Análogos de Prostaglandinas Latanoprost, Travoprost, Bimatoprost
vía uveoescleral
β-bloqueadores Timolol, Levobunolol, Betaxolol
 Producción del HA Inhibidores de la AC Dorzolamida, Brinzolamida, Acetazolamida
Agonistas α-adrenérgicos Apraclonidina, Brimonidina
 Volumen vítreo mediante
Hiperosmóticos oculares Manitol, Glicerol
ósmosis
* HA= humor acuoso; AC= Anhidrasa carbónica

Presentación

 Factores en la elección:
o Eficacia.
o Seguridad.
o Impacto en el Estilo de Vida.
o Capacidad para Añadirse a la Medicación Actual.
o Experiencia del Oftalmólogo.

 Principios:
o Volumen gota promedio: 20 a 50 μL
o Volumen lagrimal: 7 a 10 μL (20%).

 Factores en la penetración del fármaco:

o Hidrosolubles y Liposolubles.
o Inflamación.
o Conservadores.

AGONISTAS COLINÉRGICOS
 ANTIGLAUCOMATOSOS
 Introducción: 1870.
o Se han utilizado en el Tx del glaucoma por más de 100 años

 Un número de Medicamentos oftálmicos comúnmente utilizados afecta la actividad de los receptores de la

acetilcolina (ACh) en las sinapsis del sistema nervioso autónomo y somático y (Fig. 17-1).
o Dichos receptores se encuentran en:

1. Las terminaciones de las placas motoras de los músculos extraoculares y el elevador del párpado superior
(inervados por nervios motores somáticos)
2. Las células del ganglio cervical superior (simpático) y el ganglio ciliar y Esfenopalatino (parasimpáticos)
(inervados por nervios preganglionares autonómicos)
3. Sitios efectores parasimpáticos en el esfínter del iris y cuerpo ciliar y en las glándulas lacrimales,
glándulas accesorias y de Meibomio (inervadas por nervios parasimpáticos postganglionares).

 Aunque todos los receptores colinérgicos por definición responden a la acetilcolina, no son homogéneos en su
respuesta a otros agentes, los cuales se dividen en 2 categorías:
1. Agentes muscarínicos son inervados por los nervios parasimpáticos postganglionares y responden a la
muscarina.
2. Agentes nicotínicos son suministrados por nervios motores somáticos y nervios preganglionares
autonómicos y son sensibles a la nicotina.

Clasificación
 Los agentes Colinérgicos se sub-dividen en 3 grupos:
(1) Fármacos de acción directa  Agonistas colinérgicos (Estimulan los receptores muscarínicos)
 Pilocarpina
(2) Fármacos de acción indirecta  Agentes Anticolinesterasa (Inhiben la acetilcolinesterasa)
 Ecotiofato
 Demecario
 Fisostigmina
(3) Fármacos de acción directa-indirecta
 Carbacol  mecanismo principal “directo”

Fármacos de Acción Directa

 Actúan sobre el receptor para obtener un potencial excitatorio post-sináptico.
o Afectan las placas terminales nerviosas de la misma manera que lo hace la acetilcolina, la cual es
transmitida hacia las uniones post-ganglionares parasimpáticas

Fármacos de Acción Indirecta

 Inhiben la acetilcolinesterasa de la hendidura sináptica, previniendo la desactivación de la acetilcolina
endógena.
o Así prolongan y la acción de la acetilcolina secretada de forma natural.
 ANTIGLAUCOMATOSOS
Mecanismo de acción
 Ambos tipos de agentes  PIO mediante  contracción de las fibras longitudinales del músculo ciliar,
o Las cuales traccionan el espolón escleral y abren los espacios de la malla trabecular   drenaje del HA
por la vía trabecular.

Efectos farmacológicos:

La aplicación tópica de los agonistas directos tiene 3 acciones:

1. Provocan la contracción del esfínter del iris, que no sólo contrae a la pupila (miosis), sino también cambia
la relación anatómica del iris respecto al cristalino y al ángulo camerular.
2. Provocan la contracción de las fibras circulares del músculo ciliar, relajando la tensión zonular en ecuador
del cristalino y permitiendo al cristalino cambiar hacia adelante y asumir una forma más esférica
(acomodación).
3. Provocan la contracción de las fibras longitudinales del músculo ciliar, produciendo tensión sobre el
espolón escleral, abriendo la malla trabecular ( drenaje del HA).

 Contracción musculatura longitudinal del cuerpo ciliar  Apertura de la malla trabecular

 Contracción musculatura circular del cuerpo ciliar  Acomodación
 Contracción esfínter pupilar  Miosis

Farmacocinética
 %  PIO: 15-25%
 Pico de Acción: 1–2 horas
 Periodo de lavado: 48 horas

Aplicación
 Glaucomas de Angulo Abierto.
 Glaucoma de Angulo Cerrado.
o Efecto solo cuando la PIO es bastante baja para permitir el aporte sanguíneo del iris.

Indicaciones:
 Tx a largo plazo de  PIO en pacientes con algún ángulo abierto filtrante
 Profilaxis para el glaucoma de ángulo cerrado previo a iridectomía
 Los agentes de acción indirecta se reservan para el Tx de:
o Glaucoma en ojos áfacos o pseudofacos  cuando la PIO no se controla por agentes menos tóxicos
o Glaucoma en ojos fáquicos  cuando la Cx filtrante ha fallado

 Los mióticos son mejor tolerados en ojos áfacos o pseudofacos

Dosis y Administración
 ANTIGLAUCOMATOSOS

Pilocarpina
 1 gtt c/6
Carbacol  1 gtt c/12 hrs

 Los mióticos más débiles requieren instilación frecuente, 3-4 veces/día, limitando más su utilidad.
 La pilocarpina presentada como un gel  admón. c/24hrs por la noche
o Menor miopía inducida y miosis con el gel que con gotas

Efectos Adversos
* Muchos EA oculares (más con los de acción indirecta)

Efectos Adversos Oculares

 Miopía inducida  por la contracción del músculo ciliar (común)
 Cefalea ocular  puede acompañar al espasmo ciliar
 Visión borrosa por las noches y en pacientes con cataratas
 DR  por la contracción de la musculatura ciliar que produce tensión sobre la retina periférica, en ocasiones
dando lugar a un desgarro retiniano o incluso al desprendimiento regmatógeno.
 Cataratogénicos  en especial los agentes de acción indirecta
 Niños  formación de quistes en el epitelio pigmentado del iris
 Epifora  por estimulación lagrimal directa y estenosis del punto lagrimal
 Cambios en la superficie ocular  resultando en pseudo-penfigoide inducido por fármacos
 Cierre angular paradójico y bloqueo pupilar  debido a que la contracción del músculo ciliar conduce a un
movimiento hacia adelante del diafragma iris-cristalino, un  A-P del diámetro del cristalino, y una pupila
muy miótica.
  sangrado durante Cx
  inflamación e iridociclitis fibrinoide severa Post-Cx

Efectos Adversos Sistémicos

 Generales:  Respiratorios:
o Debilidad o Broncoespasmo
o Temblor muscular o Edema pulmonar
 SNC:  Gastrointestinales:
o Deterioro mental en Alzheimer o Salivación
 ANTIGLAUCOMATOSOS
o Diarrea o Leucocitosis
o Vomito o Parálisis respiratoria prolongada con la
 Otros: succinilcolina

Precauciones
 Los mióticos pueden alterar la barrera hemato-acuosa  limitar su uso en Glaucoma uveítico
 Después de 6 semanas de descontinuar el Tx evitar el uso de agentes Despolarizantes como Succinilcolina
(acción indirecta)

PILOCARPINA AL 4%  está contraindicado en ataque agudo de glaucoma de ángulo cerrado

Dado que este miótico potente puede inducir un intenso movimiento anterior del diafragma iris-cristalino,
cerrando completamente el ángulo.

La terapia miótica no es sustituto de la Iridotomía con láser y no debe usarse para el control crónico o profilaxis
del glaucoma de ángulo cerrado con bloqueo pupilar.

AGONISTAS ADRENÉRGICOS
Generalidades
 Son fármacos que poseen una estructura molecular y espacial similar a la Adrenalina
 Son compatibles con los receptores β2 del cuerpo ciliar
 Generan  producción acuosa y vasoconstricción conjuntival
 Indicaciones: son empleados para inducir midriasis y vasoconstricción conjuntival en procesos diagnósticos y
de ojo rojo.
 Efecto terapéutico  rápido y sostenido
 Efectos adversos:
o Efectos sobre la evacuación acuosa, adicción,  PIO por replegamiento iridiano y efecto de rebote en los
vasos conjuntivales cuando su administración es crónica.

Acción
 (–) liberación de noradrenalina por estimulación de los receptores A2
o  Producción de humor acuoso
 Salida del humor acuoso:
o  Drenaje trabecular
o  Drenaje uveo-escleral
  Presión de venas epiesclerales
 Probable neuroprotección (Brimonidina)
 La mayoría han caído en desuso debido a provocan efectos sistémicos y oculares frecuentes.
 ANTIGLAUCOMATOSOS

Clasificación
(1) No Selectivos (Agonistas 𝛂 y 𝛃):
 Dipivefrina al 0.1%  profármaco de la Adrenalina; no hay en México
 Epinefrina al 0.25–2.0%  ya no se usa por sus efectos adversos
o Se prefiere evitar en personas con cámara anterior estrecha
(2) Alfa-2 Selectivos:
 Apraclonidina al 0.5–1%  Iopidine
 Brimonidina al 0.2%  Alphagan, Agglad, Nortenz, Briop
 Clonidina al 0.125–0.5%  No hay en México

Farmacodinamia
 %  PIO:
o No selectivos: 15-20%
o Selectivos: 20-25%
 Pico de Acción:
o No selectivo: variable (  )
o Selectivos: 1-2 horas
 Periodo de lavado: 7 a 14 días (~ 2–3 semanas)

Características

Apraclonidina
o La primera en existir
o Derivado de la Clonidina
o Penetraba a BH y causaba mucha reacción sistémica.
 Sequedad bucal y nasal (10%)
 Fatiga y cefalea (1%)
o Escaso alcance de BHE.
o (–) liberación de noradrenalina  terminaciones nerviosas
o  Producción HA
o  Drenaje trabecular
o  Presión venosa epiescleral
o  PIO a corto plazo
o Sensibilidad tópica
 ANTIGLAUCOMATOSOS
o  30-40% PIO
o Taquifilaxia   uso a largo plazo
o VM  2 hrs.
o Al 1% se instila una hora antes de:
 Capsulotomía
 Iridotomía YAG láser
o Distribución:
 Entra a cámara anterior  x cornea
 Entra al cuerpo ciliar  x conjuntiva y esclera

 Brimonidina
o + Selectiva, también análogo de Clonidina.
 Es 23 veces mas selectivo que la Apraclonidina y 12 veces mas que la Clonidina
o  27% PIO (2 horas)
o  producción del AMPc
o  PIO al disminuir la producción del HA y  drenaje uveoescleral.
o Duración: 12 horas.
o VM  3 hrs.
o Combinación con Timolol  Combigan
 PIO < 3.7-5 mmHg Brimonidina – Timolol < 5.8 6.6% (¿?)
o Metabolismo hepático
o Neuroprotector: penetración 185 nm a 14 días
 Siendo 2 nm la dosis terapéutica intravítrea.

Dosis y Administración

Efectos Adversos (no selectivos)

 Generales:
o Cefalea  Oculares:
o Hiperemia de rebote
 Cardiovasculares: o Depósitos adrenocromos.
o Hipertensión o EMQ (en afaquia o pseudofaquia)
o Taquicardia. o Midriasis con cierre angular.
o Arritmias.
 ANTIGLAUCOMATOSOS

Efectos adversos (alfa–2 selectivos)

 Generales:
o Letargia  Oculares:
o Somnolencia o Irritación
o Sequedad de boca (Apraclonidina [30%]) o Retracción palpebral
o Fatiga y nauseas (Apraclonidina [15.5%]) o Conjuntivitis folicular ¿?
 Cardiovasculares: o Alergia
o  Presión arterial
o Reacción vagal

 Al quitar el Benzalconio y poner Purite < 50% reacciones adversas.

o Apraclonidina 11–17%
o Brimonidina 0.2%

Contraindicaciones
 Atraviesan BHE 
o Prohibido en niños  fatiga, somnolencia, hipotensión, convulsiones, apnea y depresión severa de
neurotransmisores.
 Evitarse en catarata subcapsular posterior  pues acentúan la pérdida visual y aceleran la formación de
opacidades cristalinianas.
 En < 40 años  generan espasmo acomodativo
 Glaucoma neovascular y uveítico secundario

Precauciones
 Efecto potenciador de fármacos depresores del SNC (tricíclicos), IMAOs orales
 Pacientes con alteraciones cardiovasculares

ANTAGONISTAS BETA-ADRENÉRGICOS
Generalidades

 Introducción: 1978.
 Receptores:
o Cuerpo Ciliar
o Vasculatura de los procesos ciliares
o Epitelio ciliar
o Receptores acoplados a adenilato ciclasa del epitelio ciliar
 ANTIGLAUCOMATOSOS
 Mecanismo: Inhibición de la producción AMPc en el epitelio del cuerpo ciliar

 Tópicos   PIO mediante la inhibición de la producción del AMPc en el epitelio ciliar

o Así,  secreción del HA 20–50% (2.5 μL/min – 1.9 μL/min)
o Con una reducción de la PIO ~20–30%
 En promedio baja la PIO 25% y los no selectivos un 20%
 Inicio de su efecto  ocurre 1 hora después de su instilación
 Duración de su efecto  permanece hasta 4 semanas después de descontinuarse.
 Acciones:
o  producción del HA durante el día, con menos efectos durante la noche
o Puede ocurrir absorción sistémica
o Puede observarse efecto  PIO en el ojo contralateral en el ojo no tratado

Indicaciones
 Se utilizan en todos los tipos de glaucoma

Clasificación

(1) No Selectivos:
 Carteolol  ¿?
 Levobunolol  Betagan
 Metipranolol  Optipranolol
 Timolol  Timoptic; Imot

(2) 𝛃–1 Selectivos:

 Betaxolol  Betoptic

 Todos son antagonistas β1 y β2 no-selectivos, excepto el Betaxolol

o Actividad β1  + acción sobre el corazón
o Actividad β2  + acción sobre los pulmones
 El Betaxolol es un antagonista β1-selectivo  + seguro para uso problemas pulmonares, SNC, u otras
condiciones sistémicas
o Su efecto para  PIO es < Antagonistas β-adrenérgicos no-selectivos

 Carteolol  actividad simpaticomimética intrínseca, lo que significa que, mientras actúa como un antagonista
competitivo, también causa activación ligera o moderada de receptores.
o Así, aunque produce efectos de BB, este puede desequilibrarse y  efectos sobre los sistemas
cardiovascular y respiratorio.
 ANTIGLAUCOMATOSOS
 Respuesta al tratamiento con βB’s:
o Del 10–20% de los pacientes no responden en  PIO
o Si un paciente ya está bajo Tx con βB’s sistémicos  la respuesta tópica será menor
o Alteraciones de su respuesta según el tiempo de uso:
 El uso prolongado de βB’s  Taquifilaxia (la respuesta de los receptores beta se ve afectada por la
exposición constante de su agonista)
 La saturación de los receptores beta puede ocurrir dentro de pocas semanas  pérdida de su
efectividad a corto plazo

Características
(1) No Selectivos (Antagonistas 𝛃1/ 𝛃2 no selectivos):
 Antagonistas β2   efecto sobre la producción del HA.
 No efecto aditivo por separado o con un α agonista
 Carteolol  Antagonista no selectivo competitivo
o Antagonista no selectivo competitivo
o Actividad simpaticomimético intrínseca
 Activación leve a moderada de receptores
 Antagonista ocular
 Agonista sistémico (leve)
o  efecto secundario sobre los sistemas cardiovascular y respiratorio
o  efecto sobre la [HDL];  Alteración de lípidos;
o VM  6 hrs.
 Levobunolol  Aplicación 1 vez al día
 Timolol
o Disminuye bicarbonato = < transporte de NA sodio = < HA
o VM ojo  1.5 hrs
o VM sistémica  6 hrs
 Metipranolol  Iritis (Inflamación granulomatosa de CA)

(2) 𝛃–1 Selectivos (Antagonista 𝛃1-selectivo; Cardioselectivo):

 Betaxolol   Broncoespasmo,  Efecto hipotensor que los no selectivos
o Indicado en Pacientes con problemas Cardiovasculares, Pulmonares y del SNC.
o De valor en pacientes con broncoespasmo
o VM  16 hrs.

** Debido a que los B1 se encuentran en corazón ningún B-B puede ser utilizado en cardiópatas.

Dosis y Administración
¿? 1 gota cada 12 horas

 Dosis y Administración:
o La mayoría de los β-bloqueadores aprobados  se aplican 2 veces al día
 ANTIGLAUCOMATOSOS
o Con los agentes no-selectivos  admón. c/24 hrs.
o Se recomienda aplicar en la mañana  para  elevación de la PIO por la mañana y  riesgo de
hipotensión sistémica durante el sueño (cuando es menor la producción de HA).

 Aplicar 1 a 2 veces al día

o Durante el día para reducir la hipotensión al dormir
 El uso prolongado va reduciendo su efecto
 En pacientes con Beta bloqueadores sistémicos  Menor efecto

 Interacciones farmacológicas:
o βB’s son aditivos  junto con mióticos, agonistas adrenérgicos, IAC’s y Análogos de PG
 βB’s + Agonistas Adrenérgicos no-selectivos  ligeramente aditivos
 βB’s + Agonistas α2-Adrenérgicos  mayor efecto aditivo

Farmacodinamia
 %  PIO:
o No Selectivos: 20-30%
o Selectivos: 15-20%
 Pico de Acción: 2-3 horas
 Periodo de lavado: 4 semanas

Contraindicaciones
 Asma
 ICC
 Bradicardia
 Bloqueo cardiaco
 Miastenia Gravis
 Niños  debido a que pueden conducir a niveles sistémicos relativamente elevados
 Uso de fármacos que afecten la concentración de lípidos plasmáticos
o Carteolol > Timolol   efecto sobre los niveles séricos de lípidos

Precauciones
 ANTIGLAUCOMATOSOS
 Niños
 Su suspensión abrupta  Exacerba los síntomas de hipertiroidismo
 Ptes con diabetes   tolerancia a la glucosa y enmascarar s/s de hipoglicemia
 Descontinuar el BB de manera repentina  puede exacerbar síntomas de hipertiroidismo

Efectos Adversos
 Generales
o Letargo  Respiratorios:
o  tolerancia al ejercicio o Broncoespasmo
 SNC: o Dipnea
o Depresión del SNC  Diabéticos:
o Confusión o  tolerancia a la glucosa
o Cambios de humor o Enmascara hipoglucemia
 Cardiovasculares:  Oculares:
o Bradicardia o Queratitis punteada superficial
o Hipotensión o Anestesia corneal
o Inotrópico (–)
o Empeoramiento de la ICC  Otros:
o  HDL (8%) o Empeoramiento de miastenia gravis
o  Triglicéridos o Hiperglucemia
o Impotencia
o Taquifilaxis

 Inotrópico, Cronotrópico, y Dromotrópico: negativos.

 Taquifilaxia:
o Acción antagonista prolongada  sobrerregulación de receptores adrenérgicos β2 en iris y C. ciliar
  Eficacia de los β bloqueadores tópicos

 Para  los efectos adversos:

o Oclusión nasolacrimal
o Cerrar los ojos

INHIBIDORES DE LA ANHIDRASA CARBÓNICA

 ANTIGLAUCOMATOSOS
 Historia: En 1949, FRIEDENWALD postuló la participación del bicarbonato como una sustancia hipertónica
que participaba en la producción del humor acuoso
o Estudios posteriores revelaron la existencia de la anhidrasa carbónica (AC) en los procesos ciliares, como
una sustancia involucrada en el arrastre de iones, agua y otros metabolitos desde el estroma ciliar hacia la
cámara anterior
o Los primeros experimentos con Acetazolamida tópica (1954) en pacientes con PIO elevada, demostraron
una  PIO que hizo presumir que la sustancia reducía la formación del humor acuoso en los procesos
ciliares mediante la inhibición de la AC y un mecanismo secundario de reducción de la concentración de
bicarbonato, sodio y movimiento de fluidos, disminuyendo la producción acuosa y la PIO
o El nivel y la concentración sistémica terapéutica de IAC’s produce una reducción aproximada de
formación acuosa del 50%.
 El mecanismo de formación del LCR es similar al acuoso, por lo cual los IAC’s son útiles en el tratamiento de
la presión intracraneal (PIC) elevada y trastornos derivados (convulsiones, mareos, confusión, EMQ,
papiledema, etc.)
 Derivado de las sulfas
 Antagoniza la actividad del epitelio ciliar
 Mecanismo: Bloqueo de la anhidrasa carbónica en el epitelio del cuerpo ciliar
o Anhidrasa Carbónica  enzima que regula la formación de HA
o Debe inhibirse el 99% de la anhidrasa carbónica.
o Si no existe la enzima al 100% no se produce HA.
o  Producción HA 50% o más.

 Acción:  producción de humor acuoso

 Anhidrasa Carbónica  cataliza reacción:

o CO2 + H2O ↔ H2CO3
o H2CO3 ligado a secreción de Na++
o  La (–) AC   Iones bicarbonato
 Causa  Acidosis sistémica (VO)  contribuye a  PIO

Clasificación

(1) Tópicos:
 Brinzolamida al 1%  Azopt
 Dorzolamida al 2%  Trusopt

(2) Sistémicos:
 Acetazolamida  Diamox; Diamox Sequels; Diamox Retard
 Diclorfenamida  Antidrasi; Daranide; Glaumid; Oralcon
 Metazolamida  Neptazane

Farmacocinética
 ANTIGLAUCOMATOSOS
 Acetazolamida
o No se metaboliza
o Excreción  orina
 Metazolamida
o Dura más su efecto de acción
o Se une menos a proteína
o Se metaboliza en el hígado
o Reduce los efectos sistémicos adversos

Farmacodinamia

 %  PIO: 15-20%
 Pico de Acción: 2-3 horas.
 Periodo de lavado:
o Tópicos: 48 horas.
o Sistémicos: 72 horas.
 VO → efecto máx. en 2 hrs

Dosis y Administración

Características
 Sistémicos:
o Oral
o Intramuscular
o Intravenoso
 Uso en episodios agudos (Glaucoma de ángulo cerrado agudo)

 Tópicos:
 Inhibición directa de la AC en el cuerpo ciliar
 Pocos efectos sistémicos
 Se pueden usar 3 veces al día
 No varia mucho si se usa 2 veces al día
 Paciente con dosis oral adecuada no requiere Tx tópico
 ANTIGLAUCOMATOSOS
(1) Sistémicos:

Acetazolamida comprimidos 250 mg:

 A nivel ocular, se usa la administración oral o combinada con otros Antiglaucomatosos para el tratamiento del
glaucoma de ángulo abierto y el papiledema.
 Dosis recomendada  250 mgs/día para extender su efecto durante días.
 Esta presentación asegura una concentración plasmática y una absorción ocular apropiada que prolonga el
efecto del fármaco y evita el daño papilar correspondiente con la elevación severa de la PIO.
 Metabolismo  no se metaboliza
 Excreción  por la orina
 Empieza su efecto  1 hora posterior a su administración
 Efecto máximo  2–4 horas
 Duración: 12 horas
 Dosis mínima efectiva: 62.5 mgs c/6 hrs

Acetazolamida cápsulas de liberación sostenida 250 mg:

 IAC sistémico bien tolerado
 Duración: hasta de 24 horas
 Efecto máximo: 3–6 hrs de su admón.

Acetazolamida polvo inyectable 500 mg (IV):

 Inicio de acción: Casi inmediato (~ a los 2 min de su admón.)
 Efecto máximo: a los 15 min de su admón.
 Duración: 4 horas.

Diclorfenamida comprimidos 50 mg:

 Potente y rápido hipotensor ocular administrado por vía oral
 Alcanza su efecto terapéutico máximo después de 30 min de su administración oral
 Duración > Acetazolamida
 Su uso está supeditado como fármaco alterno cuando hay rechazo a los demás IAC’s sistémicos
 Duración: 12 horas.

Metazolamida comprimidos 50 mg:

 IAC sistémico bien tolerado
 Metabolismo  hepático
 Duración de acción > Acetazolamida
 Unión a proteínas séricas > Acetazolamida
 Duración: 10–18 horas
 Dosis mínima efectiva: 25–50 mgs c/8–12 hrs

(2) Tópicos
 ANTIGLAUCOMATOSOS
 Son casi la misma eficacia que los agentes vía oral, pero muchos menos efectos sistémicos.

Dorzolamida al 2%:
 Indicaciones: en el tratamiento de la PIO elevada, hipertensión ocular, glaucoma de ángulo abierto,
pseudoexfoliativo y otros secundarios.
 Contraindicación. Asma bronquial, EPOC severo, bradicardia sinusal, Bloquea A-V de 2º–3º, insuficiencia
cardiaca, shock cardiogénico, hipersensibilidad a su compuesto activo, insuficiencia renal, embarazo
 Presentaciones:
o Como solución oftálmica pura
o En combinación con β-bloqueadores (timolol)  para potenciar el efecto IAC con el bloqueo de los
receptores β adrenérgicos del cuerpo ciliar.
 Excreción: renal
 Efectos Adversos:
o Conjuntivitis, blefaritis y efectos aditivos sistémicos
 Precaución  no se recomienda su administración combinada con Acetazolamida oral
 Esta tiene solubilidad en agua y lípidos
 Fluorometría= < 38 %
 Dosis: 1 gtt c/8 hrs
 A las 2 hrs inicia a bajar la PIO
 + Timolol: 13–21% mas  PIO
 VM: 4 meses
 Se puede utilizar en niños.
 Mantiene niveles bajos de 21% durante 1 año.

Brinzolamida al 1%:
 Fármaco de efecto prolongado empleado en el tratamiento del glaucoma agudo de ángulo abierto e
hipertensión ocular
 Cuya acción puede prolongarse por varias semanas y generar efectos adversos como:
o Visión borrosa, sabor amargo en la boca, dermatitis, blefaro-chalazión, ojo seco, sensación de cuerpo
extraño, queratitis, prurito y rinitis.
o Su absorción sistémica causa  necrosis hepática, anemia aplásica y otras alteraciones sanguíneas
 Interacciones farmacológicas: No se recomienda su aplicación con otros IAC’s  debido a la potenciación
de los efectos sistémicos sobre los plexos coroideos y las mucosas secretoras.
 Efectos sistémicos < Acetazolamida
 Efectividad < β-bloqueadores y prostaglandinas
 Dosis: 1 gota cada 8 horas

Indicaciones

 Se pueden utilizar en todos los tipos de glaucoma.

 Tópicos. Elevaciones de la PIO en pacientes en los que ésta elevación puede ser deletérea para su función
visual.
 ANTIGLAUCOMATOSOS
 Sistémicos. Cuando la medicación tópica no es efectiva o factible.
o Cuando son necesarios los IAC sistémicos, se debe considerar la cirugía de glaucoma
o Elevación aguda de la PIO
o Casos crónicos: solo cuando la medicación tópica no controla la PIO.

Contraindicaciones
 Antecedentes de cólico nefrítico
 Pacientes cardiovasculares no compensados
 Insuficiencia respiratoria

Efectos Adversos (IAC SISTÉMICOS)

 Relacionados a la dosis

 Comunes:
o Parestesias en manos y pies
o Complejo de malestar: Fatiga, depresión, anorexia, perdida de peso, perdida de libido.
o Sabor metálico

 Infrecuentes:
o Rush cutáneo, prurito, urticaria
o Sx de Stevens-Johnson. (sulfonamida)
o Epidermólisis bullosa tóxica
o Complejo gastrointestinal: Irritación gástrica, calambres, diarrea.
o Litiasis renal, IR
o Discrasias sanguíneas: Anemia aplásica en 6 meses (mortalidad del 50%), anemia hemolítica

 Complicación seria:
o Hipocalcemia
 Empeora si se usa medicamento que cause perdida de potasio (Tiazidas)
o Hipopotasemia diurética  Monitorizar el K+ sérico
 Paro cardiaco, cálculos renales por sales de potasio, aparición de vello, pérdida de los caracteres
femeninos (hirsutismo), ictericia coliurética, miopía inducida
 Teratogénesis

Efectos Adversos (IAC TÓPICOS)

 Oculares:
o Miopía transitoria o QPS (12%)
o Queratitis punteada o Visión borrosa
o Reacción alérgica local  Brinzo  suspensión
 ANTIGLAUCOMATOSOS
 Dorzo  + ácida ( pH)
o Irritación de la superficie ocular (2%) o Ptes con endotelio comprometido
(descompensación corneal)

 En forma tópica ocular la Dorzolamida no causa efectos sistémicos.

 Brinzolamida tiene menos efectos adversos en forma tópica

ANÁLOGOS DE PROSTAGLANDINAS
 También llamados  Lípidos Hipotensores
o Bimatoprost  también conocidos como Prostamida
o Unoprostona  llamado Decosanoide
 Introducción: 1996
 Clase de hipotensores más efectiva
 Son hormonas locales con efectos inflamatorios.
 Mecanismo:
o Actúan en el receptor F-2α
 Concentraciones bajas de PGF2α →  PIO
o Causan en cuerpo ciliar relajación de la musculatura ó perdida de la matriz extracelular
 HA pasa más fácil hacia el espacio supracoroideo
o Efecto  dosis dependiente
 Acción:  Drenaje del HA a través de la vía uveoescleral
o Efecto   drenaje trabecular (Bimatoprost y Latanoprost)
 Muy escasos efectos secundarios sistémicos

Clasificación

(1) Prostamida
 Bimatoprost  Lumigan

(2) Prostaglandina
 ANTIGLAUCOMATOSOS
 Latanoprost  Xalatan
 Travoprost  Travatan

(3) Decosanoide
 Unoprostona  Rescula

Dosis y Administración

Farmacodinamia
 %  PIO:
o Latanoprost:.................. 25–32%
o Travoprost: .................... 25–32%
o Bimatoprost:.................. 27–33%
o Isopropil Unoprostona: 13–18%
 Pico de Acción: 10–14 horas
 Periodo de lavado: 4–6 semanas

PIO Diurna:
 ↓ 7.7 mmHg (31%) Latanoprost  a 2 años resulto ser mejor
 ↓ 6.5 mmHg (26%) Timolol
 ↓ 5.6 mmHg Dorzolamida

Farmacocinética

 Absorción =>
o Latanoprost y Travoprost > de PGF 2∞ pro-fármacos→ penetración córnea y se vuelven activos al ser
hidrolizados por las esterasas corneales

INDICACIONES
 Casi todos los glaucomas. Excepto:
o Glaucoma de ángulo cerrado
o Glaucomas inflamatorios

Características
 Travoprost
 ANTIGLAUCOMATOSOS
o Análogo sintético  pro-droga
o Insoluble en agua
o Agonista altamente selectivo del receptor FP (PGF2α)
 Activa el receptor FP de prostaglandina  con ↓PIO
o 40 um/ml
o VM: 17 min en plasma
o Eliminación: biliar-renal (ratas)
o Afros: no funciona igual de bien.
 Menor efecto en Afros  > Timolol
o  PIO más que Timolol.
o Combinada con timolol ↓ 1 o 2 mmHg

 Bimatoprost
o Requiere de enzimas corneales para activarse
o Análogo de la Prostaglandina F2-alfa (PGF2α)
 Activa al receptor FP de prostaglandina   PIO
o Incrementa la salida del HA 50%
 No se conoce como actúa  U-E ↑ flujo
o De especial importancia en el Glaucoma de tensión normal
 Ya que mantiene la presión de las venas epiesclerales en 9-11 mmHg.

 Latanoprost
o  Flujo U-E
o 2 de 3 estudios multicéntricos que compararon Latanoprost y Timolol
 Latanoprost  más la PIO (a 6 meses de seguimiento)
o Mejor ritmo circadiano
 No ↓ PIO durante sueño
o Mejor efecto cada 8 hrs
o VM  17 min
o PIO diurna 31% Latanoprost Vs 26 % Timolol vs Dorzolamida 24%
o Interacciones farmacológicas:
 + Timolol= 13-37% ↓PIO
 + PIL = 2%

Precauciones
 Estos medicamentos deben utilizarse con precaución en las siguientes situaciones.
o Pacientes con múltiples factores de riesgo para EMC
o Uveítis
o Queratitis por herpes simple
o En el postoperatorio inmediato

Efectos Adversos (Tópicos)

 ANTIGLAUCOMATOSOS
 Aumento de pigmentación del iris.
 Hiperemia conjuntival
 Erosiones punteadas del epitelio.
 Aumento del número de pestañas.
 Engrosamiento de las pestañas.

Signos y Síntomas (%) Latanoprost Bimatoprost Travoprost

Hiperemia conjuntival 12–47 31–69 32–58
Síntomas oculares
 Irritación 3–7 11 4–8
 Ardor 6 5 NR
 Comezón 0–6 0–10 2–8
 Dolor 2–4 1 3–8
Cambios del color del iris 5 NR 3
Cambios de las pestañas 0–26 2–11 1–57
Pigmentación de la piel 2 3 3
*NR = No reportado

 Pigmentación del iris:

o Pacientes en mayor riesgo:
 Anillos concéntricos café rodeado de iris azul o verde.
 Incremento del contenido de melanina en los melanocitos del estroma de iris
o No  melanina a nivel intraocular, en la malla trabecular, epitelio pigmentado del iris
o No se produce empeoramiento en glaucoma pigmentario

 Cambios de las pestañas:

o  número, pigmentación, engrosamiento y encurvamiento de pestañas

 En una uveítis:
o No estimula la inflamación, pero no baja la PIO.

Efectos Adversos (SISTÉMICOS)

 Nauseas
 Vomito
 Congestión nasal
 ANTIGLAUCOMATOSOS
 Broncoespasmo (x Tromboxano)

AGENTES HIPEROSMÓTICOS
Generalidades
 Son usados de forma oral o intravenosa (IV) como anti-edematizantes corneales, tratamiento de urgencia de
glaucoma agudo de ángulo cerrado e hipotensor ocular post-quirúrgico.
 Su aplicación sistémica genera  gradiente osmolar plasmático de la sangre (20–30 mOsm/litro) y los fluidos
oculares (humor acuoso y vítreo) y un movimiento de líquidos intraoculares hacia el plasma hiperosmótico
por la vía retino-uveal que conlleva a la  volumen de líquido intraocular y a la normalización de la PIO
 El efecto hipotensor ocular con la aplicación tópica no es significativo y actúa únicamente a nivel corneal.
 Un segundo mecanismo farmacodinámico involucra la participación de los osmo-receptores hipotalámicos
como responsables de la  PIO cuando los hiperosmóticos se aplican por vía sistémica.

Hiperosmóticos Sistémicos
 Son fármacos de uso intrahospitalario con efectos descompensadores sobre la presión arterial sistémica cuya
sobredosificación puede causar la muerte.
 Sus propiedades hiperosmóticas son aprovechadas para controlar la hipertensión ocular; su gradiente osmolar
causa cambios corneales y conjuntivales.

HIPEROSMÓTICOS TÓPICOS (OFTÁLMICOS)

 Estos fármacos se aplican directamente sobre el ojo, cuyo objetivo es:
o Incrementar la osmolaridad lagrimal
o Favorecer la evacuación de líquidos estromales de la cornea
o Reducir el edema corneal mediante el mecanismo de ósmosis por diferencia de gradientes osmóticos de
concentración.
 Este mecanismo requiere el aumento de la salinidad lagrimal para generar transporte de líquidos hasta que la
tonicidad lagrimal y estromal se estabilizan
 General irritación local transitoria e hiperemia  debido a la irritación temporal de las terminaciones
nerviosas corneales.

 Ósmosis:
o Movimiento de las moléculas de solvente a través de una membrana hacia un área en la cual existe mayor
concentración de soluto para el cual es impermeable una membrana.
o Es un fenómeno físico-químico de difusión pasiva que implica un movimiento neto de agua a través de
una membrana selectivamente permeable que limita dos compartimentos, y es provocado por la
diferencia de concentración (gradiente) de una solución acuosa entre ambos compartimentos.
 Se crea un gradiente entre el vítreo y sangre  Perdida de volumen del vítreo.
 Se utilizan para una reducción rápida y profunda de la PIO.
 Es indispensable limitar la ingesta liquida del paciente.

 Mecanismo de Acción:
Vía sistémica:
 ANTIGLAUCOMATOSOS
(1)  rápido (transitorio) de la osmolaridad sérica (20–30 mOsm/L)
(2) Generación de gradiente osmótico hemato–ocular:
o Flujo de agua desde el ojo hacia la sangre (a través de vasculatura uveo- retiniana)
(3)  de la PIO causada por: deshidratación y  del volumen vítreo.
 La producción de HA  50% o mas
 Volumen Vítreo Aproximado  3.9 ml
  inducida por hiperosmóticos  0.12–0.16 ml
o Esto representa el doble del volumen de la cámara posterior y la mitad del volumen de la cámara anterior
  de la PIO  Permite el movimiento del plano iris–cristalino…
o Profundización de la cámara anterior”
 La efectividad y duración depende de la magnitud y de la duración del gradiente osmótico inducido.

 Los factores que influyen en el gradiente osmótico son:

(1) La dosis y la velocidad mediante la cual la droga es administrada
o La dosis  debe ser la adecuada para  la osmolaridad del plasma
o La velocidad  debe ser rápida
 Al pasarlo lentamente el gradiente osmótico es inadecuado para  PIO incluso con dosis altas

(2) La velocidad mediante la cual la droga es eliminada de la circulación sistémica:

o Si la eliminación es > rápida (por metabolismo o excreción)   duración de la acción de la droga

(3) La distribución de la droga en los fluidos corporales:

o Las drogas que permanecen extracelulares (p.ej. Manitol), producen un > efecto osmótico en el ojo que
aquellos que se distribuyen en el agua corporal total (p.ej. Urea)
(4) La velocidad de penetración y el grado en el cual la droga entra en el ojo:
o El gradiente osmótico  a medida que la droga entra en el ojo
o La alteración de las barreras oculares (inflamación)  gradiente y la efectividad de la terapia
hiperosmótica

 Inversión del gradiente osmótico:

o La presión osmótica dentro del ojo se torna mayor que la de la sangre
o Movimiento de fluido hacia el ojo e  de la PIO
o Un transitorio  PIO puede ocurrir con todos aquellos agentes…
 Si la osmolaridad sérica  por debajo de aquella del vítreo deshidratado
 Efectos centrales y PIO
o Pueden  PIO mediante efectos centrales a nivel hipotalámico
 Antes del establecimiento de un gradiente osmótico hemato–ocular
o La ingesta de líquidos  hiperosmolaridad inducida e impide los efectos hipotensores

Indicaciones
 Ataque agudo de glaucoma de ángulo cerrado.
 Prequirúrgico con PIO alta  evitar luxación de cristalino a cámara anterior.
 Glaucoma traumático con Hipema
 ANTIGLAUCOMATOSOS
o  PIO a medida que el hipema desaparece
o Para  PIO y evitar necesidad de intervención quirúrgica
o Necesidad de cirugía:  PIO preoperatorio y evitar daño al nervio óptico
 Glaucoma maligno
o Deshidratación vítrea y reducción de la presión vítrea posterior
o Junto a agentes hiperosmóticos:
 Uso de midriáticos y agentes ciclopléjicos (atropina 1%) e inhibidores de la anhidrasa carbónica

Clasificación

(1) Tópicos
 Cloruro de sodio

(2) Orales:
 Glicerol
 Isosorbide
 Alcohol etílico
 Otros: Glicina, lactato sódico, propilenglicol, ácido ascórbico

(3) Intravenosos:
 Urea
 Manitol

Características, dosis y administración

(1) Hiperosmóticos Tópicos:

Cloruro de Sodio:
 Su presentación comercial es solución oftálmica al 2% y al 5%
 Su naturaleza de oligoelemento hace que sea una sustancia inocua hipertónica que no genera toxicidad
o Pero irrita la córnea y puede causar lesiones epiteliales considerables.
 Deshidratación del epitelio corneal.
 Objetivo  favorecer el movimiento de líquido desde la córnea hacia la película lagrimal hiperosmolar.
 Efectos Adversos:
o Irritación, ardor transitorio, visión borrosa
 Dosis:
o Solución: 1 gtt c/8 hrs.
o Ungüento: 1–5 veces al día
 Presentaciones:
o Hipertón solución: frasco gotero con 10 ml al 5% o al 10% (GRIN)
o Hipertón ungüento: tubo con 5 g al 5% o al 10 % (GRIN)
o Phylarm solución al 0.9 % (POEN)
 ANTIGLAUCOMATOSOS
o Muro al 5% (BAUSH & LOMB)

Glucosa
 Es un hiperosmótico tópico usado en concentración de 25% y 50%
 Usado para el tratamiento anti-edematoso corneal
 Aunque su concentración asegura rápido y efectivo efecto hiperosmótico y anti-edematizante
o Su uso oftálmico es reducido  debido al alto grado de irritación corneal derivado de su instilación.

(2) Hiperosmóticos Orales

 Ligeramente  efectivos e inicio + lento que los I.V. debido a la absorción variable del tracto GI
 Menos probable que causen sobrecarga cardiovascular en pacientes con Enf. cardíaca

Ácido Ascórbico
 Su presentación es oral e intravítrea en solución al 20%
 Es una sustancia presente fisiológicamente en los tejidos oculares para mantener para mantener un efecto
hipotensor homeostático
 Su efecto es leve y corto

Glicerol
 Agente hiperosmótico de administración tópica oftálmica y sistémica
 Con menor e irregular acción hipotensora que la urea y el manitol  debido a su absorción irregular
 Produce rebote y  PIO después de su administración
 Debido a su naturaleza de “alcohol”  está contraindicada en pacientes hipergicémicos.
 Agente líquido
 Sabor dulce y empalagoso
o Debe combinarse con zumo de limón frío
 Se administra como sol. al 100% mezclada con igual volumen de jugo fresco o en cualquiera de las prep.
comerciales:
 Presentaciones:
o Glyrol 75 %
o Osmoglyn 50 %
 Dosis: 1–2 gr/kg de peso
o 1 mL de glicerol al 100% = 1.24 g
 Inicio de acción: 10–30 min. desde su administración
 Efecto máximo: 1 hora
 Duración del efecto: 3 horas
 Pobre penetración en ojo
 Se metaboliza a glucosa
 Características adversas:
o Sabor desagradable (náusea y vómito)
o Mezclar con hielo y jugo fresco (peor)
o Contenido calórico = 1.32 kcal/gr
 ANTIGLAUCOMATOSOS
 Precaución en diabéticos: aunado a efecto diurético y deshidratación = hiperglicemia y cetosis

Isosorbide
 Agente hiperosmótico sistémico de administración oral
 Utilizado en el tratamiento del edema corneal en pacientes diabéticos
o Debido a que su potencialidad tóxica es reducida y la hace una sustancia efectiva y segura.
 Sabor mentolado
 Dosis: 1–2 gr/kg de peso corporal
o Como solución al 45% (0.45 g/ml)
 Tasa de absorción, tiempo de inicio y duración de acción similar a glicerol
 95% se excreta sin cambios por la orina
 Es metabólicamente inerte
o NO es metabolizado  NO tiene valor calórico: recomendado su uso en diabéticos
 Efectos Adversos:
o Menos efectos adversos que el glicerol
o Menos probable en provocar náusea y vómito, pero puede causar diarrea.
** “El agente hiperosmótico Isosorbide NO debe confundirse con el dinitrato de Isosorbide el cuál es utilizado en
el tratamiento de la angina”

Alcohol Etílico
 Agente hiperosmótico con alta penetración vítrea, retinal y sistémica
 Potencialmente neurotóxico
 Efecto hipotensor ocular se usa únicamente cuando el riesgo potencial justifica el beneficio del paciente
 Dosis: 1–2 mL /kg de la solución al 40 o 50%
 Puede causar toxicidad aguda por alcohol
 Inhibe producción de hormona antidiurética resultando en  diuresis hipotónica
 Alcohol penetra rápidamente el ojo lo cual limita el efecto hipotensor
 Es metabolizado y presenta un problema calórico similar al glicerol

(3) Hiperosmóticos Intravenosos

 Evitan la absorción GI
 Inicio más rápido de su acción
 Mayor efecto ocular hipotónico que los orales

Manitol
 Agente hiperosmótico de aplicación IV
 Estructura química similar a la urea
 Altamente hidrosoluble
 Genera un rápido efecto hipotensor ocular (1 hora)
 Se emplea en el tratamiento del glaucoma agudo
 Presenta baja toxicidad
 Excreción  renal
 ANTIGLAUCOMATOSOS
 Uso exclusivo hospitalario  ya que puede conducir a  TA
 Uno de los agentes hiperosmóticos más efectivos para  PIO y es actualmente el agente IV de elección
 Presentación: Osmorol 20
 Dosis:
o 1–1.5 gr/kg de peso (solución al 20%)
 20 gr. en 100 ml
 100 cc en 10 min
 500 cc en 30 min
 Velocidad de administración: 3–5 ml/min
 Inicio de acción: 10–30 min
 Pico de efecto hipotensor (efecto rápido): 30–60 min
 Duración total: 6 horas.
 Distribución: confinada a agua extracelular
 Penetración pobre al globo ocular
 Agente útil en presencia de inflamación ocular
 Rápidamente excretado sin metabolizar por la orina
 Efectos adversos infrecuentes pero severos
 Particular atención en pacientes con compromiso cardiaco o renal
** “Se recomienda que la solución al 20% se encuentre a temperatura ambiente antes de administrarla para
disolver los cristales y que se utilice un filtro sanguíneo en la línea endovenosa”

Urea
 Agente sistémico hiperosmótico
 Relativa neurotoxicidad
 Poca utilidad en la terapéutica ocular  debido a la generación secundaria de efectos hipotensores con rebote
que se manifiesta con:
o Nauseas, desorientación, cefalea intensa, confusión y ostealgia.
 No se utiliza debido a que puede causar  tromboflebitis y necrosis tisular si se extravasa del sitio de
inyección
 Dosis: 2–7 ml/kg como solución al 30%
 Inicio de acción: 15–30 min
 Pico de efecto: 60 min
 Duración total: 4–6 hrs
 Penetra tejidos oculares (menos efectivo)
 Mayor efecto de rebote de la PIO
 En presencia de inflamación, el efecto de la urea disminuye
 Se descompone en amonio con el tiempo o a temperatura > 50°C

Precauciones
 Pacientes mayores
 Cardiópatas
 Nefrópatas
 ANTIGLAUCOMATOSOS
 Hepatópatas

Efectos Adversos
 Varían de leves a potencialmente fatales
o Complicaciones sistémicas son mayores con agentes intravenosos
 Sobrecarga circulatoria
 Retención aguda de orina (agentes IV)
 Varios:
o Cefalea (efecto muy común)
o Dolor de espalda (efecto muy común)
o Nausea y vómito (agentes orales)
o Hemorragia sub-dural  por deshidratación (ruptura de venas en la superficie cerebral)
 Pacientes con compromiso cardiaco o renal:
o Sobrecarga circulatoria, dolor precordial, edema pulmonar, ICC
o Hiponatremia: confusión, letargia, crisis convulsivas, coma
 Reacciones de hipersensibilidad:
o Dificultad respiratoria, cianosis  suspender infusión y tratar con epinefrina y corticoesteroides

ANTIGLAUCOMATOSOS EN EL EMBARAZO
 La PIO disminuye en el embarazo
 Productos con 5% de posibilidad de defectos congénitos
 La decisión depende se valorar en cada caso particular

Efectos Adversos

 Antagonistas β-adrenérgicos:
o  Contracciones uterinas.

 Pilocarpina:
o Hipertermia neonatal
o Convulsiones

 Adrenalina:
o Anoxia fetal
 ANTIGLAUCOMATOSOS
 Acetazolamida:
o Efectos teratogénicos

Clasificación de Seguridad de Medicamentos

 Categoría A:
o Estudios suficientes y bien controlados en humanos no han demostrado existencia de riesgo para el feto.

 Categoría B:
o Riesgo fetal relativamente improbable basándose en estudios animales negativos y sin haberse realizado
estudios suficientes ni bien controlados con seres humanos, o cuando existen estudios con animales
positivos pero resultados negativos en estudios con humanos suficientes y bien controlados.
 Brimonidina
 Dipivefrina

 Categoría C:
o Riesgo para el feto humano es desconocido, basándose en estudios positivos en animales y no existen
estudios en humanos suficientes o bien controlados.
 Acetazolamida  Glicerol
 Apraclonidina  Latanoprost
 Betaxolol  Levudolol
 Carbacol  Manitol
 Carteolol  Metazolamida
 Dorzolamida  Metipranol
 Ecotiofato.  Fisostigmina
 Adrenalina  Pilocarpina
 Urea  Timolol

 Categoría D:
o Incluyen fármacos en los que existen indicios positivos de riesgo fetal.

 Categoría X:
o Riesgo en feto humano o animal positivo, se contraindican en mujeres embarazadas.

ABORDAJE GENERAL PARA EL TRATAMIENTO

MÉDICO DEL GLAUCOMA
Falta…