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las aves
raquitismos y otros
fallos de la placa de
crecimiento
PARTE I
Manuel Pizarro Díaz
DVM, PhD, Dipl. ECVP
Profesor de la Facultad de Veterinaria, Univ. Complutense de Madrid
patología
L
a patología de los huesos tiene una gran
importancia en el desarrollo de las aves, tanto
es así que uno de los criterios más importantes
en la selección de animales de carne de
crecimiento rápido es la ausencia de alteraciones
óseas o locomotoras.
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patología
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La PLACA DE CRECIMIENTO es de suma importancia y consiste en una
banda transversal al hueso que se sitúa entre la epífisis y la diáfisis.
E D
patología
Figura 2. Hueso de pollo en crecimiento
Flechas: placa de crecimiento normal
E: epífisis
D: diáfisis
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Para que se produzca la osificación, este cartílago sufre unas modificaciones
- básicamente se reflejan en los esquemas de las Figura 3 y Figura 4.
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Finalmente, se forman tabiques osteoides que se tapizan por dos tipos
de células: unas pequeñas y numerosas que se encargan de captar más
calcio que van añadiendo a los tabiques, son los OSTEOBLASTOS o células
constructoras de hueso.
patología
–no mineralizada- (4)
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Si Mejorar la
digestibilidad
Mejorar la
digestibilidad
es aún posible
es aún posible
Lesiones focales de la placa: con aparición de áreas muy engrosadas, que dan lugar a las
lesiones de discondroplasia, típicas de animales pesados con crecimiento rápido.
RAQUITISMOS EN POLLOS
Son cuadros típicos de animales en crecimiento, sobre todo por etiologías carenciales o
desequilibrios nutricionales de tipo primario (pienso) o secundarios (malabsorción).
patología
Siendo los más frecuentes:
1.- Carencia de calcio o carencia de vitamina D
2.- Carencia de fósforo o exceso de calcio
3.- Mala asimilación de los nutrientes
Clínica del Afecta a animales de crecimiento rápido (especialmente broilers o reproductores pesados) de 2-4
raquitismo semanas de edad, y se caracteriza por problemas de crecimiento y por alteraciones de la actividad
(los animales no se mueven, o lo hacen con dificultad)
Muchas veces aparecen huesos blandos, e incluso los picos blandos; estos huesos tienden
a deformarse y también son frecuentes las fracturas. En resumen, los huesos no tienen la
consistencia que deben tener (Figura 6).
Además en casos avanzados suele observarse un engrosamiento de las epífisis de los huesos,
apareciendo aspecto de articulaciones gruesas, rosarios raquíticos, etc.
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Etiología más
frecuente
Patología del
raquitismo
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RAQUITISMO POR Es el cuadro más típico de deficiencia, Si el caso es severo, nos llamará la
DEFICIENCIA caracterizándose por las siguientes atención que las glándulas paratiroides
EN VITAMINA D lesiones:Los huesos no crecen bien, estarán muy aumentadas de tamaño.
O CALCIO están más pequeños, animales Observándose una hipertrofia, o mejor
retrasados. dicho una hiperplasia de las glándulas ya
que éstas tendrán una actividad secretora
Los huesos suelen estar algo más blandos, y
de paratohormona muy superior a lo
cuando cortamos las placas de crecimiento
normal -la glándula intenta producir más
realizando cortes longitudinales al hueso,
para fijar más calcio al hueso-.
se observa que la placa de crecimiento, y
en concreto, la banda que corresponde a Esta hipertrofia se verá como unos
la zona de proliferación suele estar más abultamientos redondeados en las
engrosada o irregular (Figura 7). zonas del tiroides.
patología
En la imagen superior se observa como
el hueso es normal, mientras que en la
Normal inferior se puede diferencia una deficiencia
en calcio.
Dificiente
Si tomamos muestras en formol, Por el contrario la zona de hipertrofia Estas últimas lesiones son muy difíciles
decalcificamos y observamos estas placas aparece más fina, e incluso si hacemos de apreciar si no se tiene mucha práctica.
al microscopio, los principales hallazgos la técnica de Von Kossa para teñir el calcio, Sin embargo, un hecho característico y
histológicos consisten en un incremento se apreciará una calcificación reducida. fácil de apreciar es el incremento del
del grosor de la zona de proliferación, Por otro lado observaremos una escasa número de osteclastos -las células
apareciendo un mayor número de invasión de los vasos sanguíneos multinucleadas destructoras de hueso
condrocitos apilados. provenientes de la metáfisis y escaso que aumentan mucho en número, y en
hueso trabecular (Figura 8). cambio se suele acompañar de una cierta
fibroplasia en la médula ósea-.
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Figura 8. Aspecto histológico del hueso
con deficiencia en calcio o vitamina D
P H
Arriba se observa la zona de prolifera-
ción (P) muy engrosada respecto a la zona
de hipertrofia (H)
RAQUITISMO POR Este tipo de deficiencia de fósforo fue En estos casos el exceso de calcio da lugar
DEFICIENCIA EN bastante frecuente hace algunos años a un déficit de fósforo secundario, además
FÓSFORO por el precio alto del fósforo y la escasez de dañar gravemente el riñón.
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Figura 9. Aspecto de una pollita con
deficiencia en fósforo.
Se aprecia la deformación de huesos.
patología
Figura 10. Placas de crecimiento normal
H
arriba y deficiente en fósforo abajo.
P
H
P
Dificiente
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Cuando se corta el hueso de forma del tamaño, por lo que normalmente no Las espículas o trabéculas osteoides
longitudinal, sobre todo en la placa de la vamos a encontrar en la necropsia, o de suelen verse finas y poco calcificadas, y
crecimiento de la epífisis proximal del hacerlo será muy pequeña. sin embargo llama la atención también
tibiotarso, llama la atención que la zona de la gran cantidad de osteblastos o células
En cuanto al aspecto histológico, al
hiperplasia suele estar normal, por lo que formadoras de hueso que las tapizan.
microscopio va a llamarnos la atención una
aparentemente no está alterada.
gran zona de condrocitos hipertróficos, los Así en estos casos se describe una gran
Sin embargo, sí aparece muy aumentada
cuales se desordenan y se calcifican de hiperplasia de osteoblastos que intentan
la zona de hipertrofía de condrocitos, la
forma escasa e irregular, hecho que va formar hueso, y a la vez una disminución
cual se manifiesta como una zona clara o
a determinar el mayor crecimiento por del número de osteoclastos o células
blanquecina con estriación longitudinal
unas zonas que por otras, y el consecuente destructoras de hueso (Figura 11).
(Figura 10).
incurvamiento del hueso. Sin embargo en
En cuanto a la glándula paratiroides, en este caso la invasión de vasos sanguíneos
este caso ocurre lo contrario que en el de la diáfisis es normal.
anterior, y sufre una atrofia o involución
patología
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Este tipo de raquitismo suele ser más Incluso en algunos casos se han visto
RAQUITISMO POR discreto, ya que aparece en ocasiones calcificaciones variables en bandas,
MALABSORCIÓN/ en problemas de otra índole de tipo alternando en el hueso bandas de
MALDIGESTIÓN subclínico; por ejemplo en coccidiosis calcificación con bandas sin calcificar;
muy discretas, micotoxicosis subclínicas o que corresponderían con periodos de
enteritis moderadas. buena absorción alternando con otros sin
absorción de minerales.
Así algunos de los casos se asociaban al
Así con la técnica de Von Kossa se ven
famoso “Stunting síndrome”o retraso
bandas de color marrón de calcificación
de crecimiento de tipo multifactorial,
y bandas sin colorante que son áreas sin
que posteriormente fue asociado a
calcificar (Figura 13).
malabsorción por reovirus (Figura 12).
patología
Figura 12. Animales con retraso del crecimiento vivos y tras el sacrificio. Se aprecia una gran desigualdad
en el desarrollo, típico de malabsorción.
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