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Manifestaciones orales de infecciones virales

Mahnaz Fatahzadeh, DMD, MSD

PALABRAS CLAVE

- Herpes simplex - Varicela zoster - Papiloma humano - Coxsackie - Infección viral

PUNTOS CLAVE

- Una plétora de condiciones virales sintomáticas o asintomáticas pueden afectar la cavidad oral.
- La presentación clínica de las infecciones virales varía desde ausencia de cambios hasta ulceraciones epiteliales, crecimientos benignos de tejidos blandos y
malignidad.
- El diagnóstico definitivo de las ulceraciones orales causadas por los virus de la varicela, Coxsackie y herpes simple se basa en la historia clínica, el examen físico y
las pruebas de diagnóstico.
- Educar a los pacientes sobre la naturaleza contagiosa de las condiciones virales es esencial para prevenir la propagación de infecciones.

Introducción La propagación de la infección a otros sitios mucocutáneos se

produce por autoinoculación.
Los virus causan una plétora de infecciones sintomáticas o asintomáticas en
la cavidad oral, con manifestaciones clínicas que van desde ausencia de
cambios hasta ulceraciones epiteliales, crecimientos benignos de tejidos
Epidemiología
blandos y malignidad. La inmunidad innata y adaptativa intacta del huésped
a menudo es adecuada para el reconocimiento viral y el montaje de una La prevalencia del HSV-1 varía según la edad, la raza, la ubicación geográfica
respuesta protectora. Las personas con un sistema inmunitario defectuoso, y el nivel socioeconómico. En los países subdesarrollados, las
sin embargo, a menudo experimentan secuelas más graves. seroconversiones de HSV-1 no solo son más altas sino que también ocurren a
Las manifestaciones ulcerativas de varias infecciones virales a una edad más temprana.
menudo son difíciles de distinguir entre sí y de condiciones
clínicamente similares de diferente etiología. Este artículo revisa la
presentación, el diagnóstico y el enfoque de manejo de las herpes oral primario
principales afecciones virales de la cavidad oral, como el virus del
herpes simple tipo 1 (HSV1), el virus de la varicela zóster (VZV), los La gingivoestomatitis herpética primaria (PHGS, por sus siglas en inglés) se
virus coxsackie y el virus del papiloma humano (VPH). desarrolla cuando un individuo no inmune se expone al HSV-1 por primera vez.

Presentación clínica y diagnóstico diferencial

Tipo de herpes simple
Descripción
El grupo de virus herpesviridae incluye más de 80 herpesvirus; para 8
virus, las personas son el huésped natural. Todos los virus del herpes
humano (HHV) tienen un núcleo de ADN de doble cadena dentro de una
cápside de proteína, encerrado por un tegumento y una envoltura, y
son capaces de causar una latencia de por vida. El virus del herpes
simple (HSV) tiene 2 serotipos, HSV1 y HSV2, que son parcialmente
homólogos en su núcleo de ADN pero tienen diferentes propiedades
antigénicas.
Aunque HSV1 y HSV2 infectan principalmente las regiones orofacial y
genital, respectivamente, las prácticas sexuales pueden resultar en
infecciones cruzadas. Los virus del herpes simple son altamente
transmisibles a través del contacto con las secreciones orales o genitales de
individuos con lesiones activas, así como por excreción asintomática.
Divulgación: ninguna.
Departamento de Ciencias de Diagnóstico, Escuela Rutgers de Medicina
Dental, Sala D-855, 110 Bergen Street, Newark, NJ 07103, EE. UU.
Dirección de correo electrónico:fatahza@sdm.rutgers.edu
La mayoría de los casos afectan a niños de 1 a 5 años de edad y
suelen ser subclínicos. Los pacientes sintomáticos presentan
adenopatías, fiebre, dolor de garganta y lesiones vesiculoulcerosas
que afectan las regiones bucal y perioral.Figura 1). Tanto la mucosa
oral móvil como la inmóvil pueden verse afectadas, y el inicio agudo
de inflamación gingival generalizada y dolor es una característica
clásica.higos. 2y3).
El diagnóstico diferencial incluye herpangina, eritema
multiforme, estomatitis alérgica, gingivitis ulcerosa necrosante
aguda y erupciones agudas de enfermedades vesiculoampollosas.
administración
La condición es autolimitada en individuos sanos. Cuando el dolor bucal
y la disfagia suponen un riesgo de deshidratación y una ingesta
nutricional deficiente, puede estar indicada la paliación y la terapia
antiviral no autorizada con aciclovir o valaciclovir.
Se pueden usar antipiéticos como el paracetamol para tratar la
fiebre y se pueden usar enjuagues anestésicos para paliar. Hy-
También se debe fomentar la hidratación y una dieta blanda y blanda. Se
debe educar a los pacientes sobre la naturaleza contagiosa del virus y el
potencial de propagación de la infección a otras personas o la
autoinoculación a otras partes del cuerpo.

Cirugía Oral Maxilofacial Atlas Clin N Am - (2017)-mi-

1061-3315/17/ª2017 Elsevier Inc. Todos los derechos reservados.
http://dx.doi.org/10.1016/j.cxom.2017.04.008 oralmaxsurgeryatlas.theclinics.com
2 Fatahzadeh
Figura 1 Gingivoestomatitis herpética primaria que afecta al labio inferior.
herpes oral secundario
HSV 1 establece una latencia de por vida en el ganglio del trigémino. Los
desencadenantes internos y externos como el estrés, la fatiga, la fiebre, la
menstruación, la inmunosupresión y la exposición al calor, al frío o a la luz
solar podrían provocar la reactivación viral. La reactivación viral puede
ocurrir en hasta el 40 % de las personas con resultados positivos para
anticuerpos contra el HSV1 y dar lugar a la diseminación viral asintomática
(recurrencia) o enfermedad clínica (recrudecimiento).
Presentación clínica
El recrudecimiento puede afectar la unión mucocutánea de los
labios (higos. 4y5) o tejidos intraorales queratinizados (higos. 6y7).
A diferencia de PHGS, no hay síntomas sistémicos con
recrudecimiento. Sin embargo, el inicio de la HSL a menudo está
precedido por un pródromo local de hormigueo, ardor o picazón. El
herpes intraoral recrudescent (RIH) es menos común que el herpes
simplex labialis (HSL), y en el huésped inmunocompetente, afecta
los tejidos queratinizados como la encía y el paladar.
Figura 2 Eritema gingival y ulceraciones focales en primaria.
Gingivoestomatitis herpética.
Fig. 3 Eritema y edema gingival en herpes primario
gingivoestomatitis.
Diagnóstico diferencial
El diagnóstico diferencial de RIH incluye herpes zóster, úlceras aftosas
herpetiformes y úlceras traumáticas. El inicio vesicular y la localización
en la mucosa inmóvil a menudo ayudan a diferenciar la RIH de las
ulceraciones aftosas recurrentes. El diagnóstico de infecciones
primarias y secundarias por HSV1 se basa en la historia y la
presentación clínica. Sin embargo, la prueba de Tzanck, el cultivo viral,
la biopsia de tejido, la serología o la reacción en cadena de la
polimerasa (PCR) pueden resultar beneficiosas en casos atípicos.
administración
En el huésped inmunocompetente, la HSL cura en 7 a 14 días sin dejar
cicatriz. Las recurrencias frecuentes o desfigurantes de HSL y los brotes
graves o crónicos de HSV en el huésped inmunodeprimido pueden requerir
terapia antiviral. Los medicamentos aprobados por la Administración de
Drogas y Alimentos de los Estados Unidos (FDA, por sus siglas en inglés) para
la HSL incluyen deconasol y penciclovir tópicos, así como valaciclovir
sistémico. La máxima eficacia terapéutica requiere el reconocimiento
temprano de los signos y síntomas de un brote y el inicio de la terapia
antiviral durante el pródromo.
Figura 4 Herpes simplex labialis afectando comisuras labiales derechas.
Manifestaciones orales de infecciones virales
Figura 5 Herpes simplex labialis que afecta las comisuras labiales izquierdas.
Virus de la varicela zoster
Varicela zóster (varicela)
Descripción
El virus de la varicela zoster (VZV) es uno del grupo de virus del herpes
humano capaz de desarrollar enfermedades primarias y secundarias. La
exposición primaria al VZV en una persona no inmunizada provoca una
enfermedad aguda conocida como varicela. La principal vía de
transmisión viral es a través de las vías respiratorias o la conjuntiva.
Presentación clínica y manejo
Un pródromo puede preceder al desarrollo de un exantema cutáneo
pruriginoso generalizado, que se disemina centrípetamente. También
puede haber fiebre y malestar general. Las lesiones progresan de
macular a papular, vesicular, pustular y con costra. Aunque la boca y la
orofaringe pueden verse afectadas, las lesiones intraorales son
mínimamente sintomáticas.
En individuos sanos, la recuperación transcurre sin incidentes y conduce
a una inmunidad de por vida. La condición es altamente contagiosa y se
deben considerar medidas para prevenir la transmisión a otros.
Figura 6 Herpes intraoral recurrente en mucosa palatina izquierda.
3
Figura 7 Herpes intraoral recurrente en la parte inferior derecha adjunto
encía
Herpes zóster (culebrilla)
Descripción
La reactivación de VZV latente en un ganglio nervioso sensorial da como
resultado herpes zoster (HZ) o culebrilla en un dermatoma sensorial (Figura 8
). La reactivación ocurre en 5 de cada 1000 individuos que dan positivo para
VZV. Los fármacos citotóxicos, la inmunosupresión, las neoplasias malignas
internas y el envejecimiento se encuentran entre los factores de riesgo para
la reactivación viral.
Presentación clínica
El herpes zoster se presenta con un pródromo de fiebre leve,
malestar y dolor, ardor, picazón o parestesia en el área afectada.
Esto es seguido por linfadenopatía regional y erupción vesicular
unilateral en el dermatoma de un nervio sensorial. La afectación de
dermatomas bilaterales o múltiples es poco común y debe generar
inquietudes acerca de la inmunosupresión.
Figura 8 Erupciones vesiculares de herpes zoster en la parte superior del brazo y
dermatoma de espalda.
4 Fatahzadeh
Hasta el 15% de los casos de HZ pueden afectar la distribución
mucocutánea del nervio trigémino con predilección por la división oftálmica.
Este último puede provocar complicaciones oculares graves, como ulceración
de la córnea y ceguera, que requieren atención médica urgente. La
afectación de la división maxilar de CN5 conduce a erupciones vesiculares
ipsilaterales en la parte media de la cara y las membranas mucosas de la
nariz, la nasofaringe, el paladar y las amígdalas.Figura 9).
El HZ que afecta al nervio mandibular conduce a lesiones ipsilaterales que
afectan el lado de la cabeza, la oreja, el labio inferior y la mucosa oral
correspondiente. Las lesiones pueden afectar únicamente a la mucosa oral y al
dermatoma cutáneo sobrante. Las posibles complicaciones orales del HZ incluyen
la exfoliación de los dientes, la esorción radicular y la osteonecrosis.
La neuralgia posherpética (NPH), caracterizada por dolor severo
refractario después de la resolución de las lesiones, es una
complicación grave del HZ. Es más común en la división oftálmica
del nervio trigémino, y las personas mayores de 50 años están
particularmente en riesgo.
La reactivación del VZV latente en el ganglio geniculado causa el
síndrome de Ramsey Hunt caracterizado por disfunción del nervio
craneal 7 y, a veces, del nervio craneal 8. Los pacientes afectados
pueden experimentar una erupción vesicular que afecta el oído y la
faringe, junto con parálisis facial ipsilateral, dolor de oído, cambios en el
sentido del gusto, vértigo, tinnitus y pérdida de la audición.
Diagnóstico diferencial
El HZ oral puede confundirse con RIH. Sin embargo, el primero
generalmente tiene un pródromo más grave, brotes netamente
unilaterales, erupción cutánea homolateral y posibles complicaciones,
como neuralgia posherpética. Tanto el HSV como el HZV tienen frotis de
Tzanck positivos y requieren pruebas de laboratorio adicionales para su
diferenciación. En personas inmunocompetentes, el dolor y el prurito
prodrómicos, las erupciones vesiculares unilaterales y el exantema
dermatomal ayudan a descartar la herpangina y la ulceración aftosa.
La debilidad, la hipoestesia o el dolor intenso en la distribución sensorial
de un nervio determinado en ausencia del exantema clásico por herpes
zóster se conoce como herpes zoster sine. En la región oral, este último
puede simular el dolor odontogénico, y su exclusión es crítica para evitar
intervenciones dentales innecesarias como endodoncias o extracciones. El
herpeto sine zoster que afecta la región de la cabeza y el cuello también
puede confundirse con la neuralgia del trigémino.
Figura 9 Erupciones vesiculares de herpes zoster en paladar izquierdo
mucosa
Las erupciones vesiculares de HZ se asemejan a enfermedades
vesiculobolosas como el pénfigo y el penfigoide. La afectación del ganglio
geniculado puede simular signos y síntomas parecidos a la parálisis de Bell.
Diagnóstico y manejo
El diagnóstico de HZ a menudo se basa en la historia y los hallazgos clínicos.
Sin embargo, las investigaciones de laboratorio, como el cultivo viral, la PCR
o las pruebas serológicas y el vínculo epidemiológico, pueden usarse para la
confirmación.
El manejo del HZ depende de la edad, el estado inmunitario, los
síntomas y la presentación clínica. Dependiendo de la gravedad, se
pueden usar anestésicos tópicos, analgésicos, anticonvulsivos,
antidepresivos tricíclicos o sus combinaciones para controlar el dolor y
el prurito. Cuando está indicado, la intervención oportuna con dosis
altas de antivirales con o sin corticosteroides ayuda a controlar los
síntomas y reduce la probabilidad de NPH en pacientes susceptibles.
Infecciones por virus Coxsackie
Descripción
Los Coxsackievirus pertenecen al género Enterovirus y contienen
una sola hebra de ARN sin envoltura. El modo principal de
transmisión es por vía fecal-oral y gotitas respiratorias y los
pacientes son más contagiosos en los primeros días de la
enfermedad. Los virus Coxsackie se dividen en 2 grupos, cada uno
con múltiples serotipos. Los coxsackievirus del grupo A tienen
predilección por los tejidos mucocutáneos y causan herpangina o
enfermedad mano-pie-boca (HFMD). Por el contrario, los
coxsackievirus del grupo B suelen infectar órganos viscerales.
Epidemiología
La distribución global de las infecciones por coxsackievirus es amplia,
con predominio en las regiones tropicales. En los Estados Unidos,
muchas infecciones por enterovirus están asociadas con los virus
coxsackie. La incidencia de infecciones por virus coxsackie es mayor en
lactantes y niños menores de 10 años con una predilección masculina
de 2:1.
Presentación clínica
La mayoría de las infecciones por coxsackievirus son subclínicas o se manifiestan
con un exantema inespecífico o enfermedades febriles. Las complicaciones son
más probables en los recién nacidos y los inmunocomprometidos.
Herpangina
La herpangina afecta principalmente a niños pequeños y causa fiebre,
malestar general y lesiones orales sintomáticas. Estos últimos ocurren en
grupos y progresan a través de las etapas macular, popular y vesicular antes
de que se desarrollen eritema difuso y erosiones puntiformes en la cavidad
oral posterior.Figura 10).
Las lesiones afectan el paladar blando, la úvula, la pared faríngea
posterior y las amígdalas, causando dolor de garganta, odinofagia, disfagia y,
en ocasiones, exudado faríngeo. También pueden presentarse dolor de
cabeza, vómitos y dolor abdominal.
Los síntomas de la herpangina pueden coincidir con los de la faringitis y
amigdalitis estreptocócicas. Este último puede ser excluido por un cultivo de
garganta. La faringitis de origen estreptocócico no se presenta con lesiones
vesiculares que se observan en la herpangina.
Manifestaciones orales de infecciones virales
Figura 10 erupciones vesiculares de herpangina en la boca posterior
cavidad.
Enfermedad mano-pie-boca
La HFMD afecta principalmente a los niños y es altamente transmisible.
Los pacientes experimentan febrícula y úlceras vesiculares que se unen
para formar erosiones orales sintomáticas.higos. 11y12). Las
localizaciones típicas incluyen la lengua, el paladar y la mucosa bucal.
Por poco3/4de los pacientes también experimentarán pápulas y vesículas
cuantitativas no pruriginosas en las caras dorsal y lateral de las manos y los
pies (Figura 13). Coxsackievirus A16 es el serotipo predominante en la
mayoría de los casos. Los brotes graves de HFMD a menudo involucran el
virus coxsackie A6.
Diagnóstico
El diagnóstico diferencial incluye PHGS y HZ, los cuales tienen células
gigantes multinucleadas en el frotis de Tzanck. Las lesiones de HFM
muestran edema inter/intracelular y partículas virales
intracitoplasmáticas en el examen microscópico.
Los síntomas sistémicos de HFM son mínimos en comparación con PHGS
y VZV. Las lesiones cutáneas de la HFMD difieren del exantema centrípeto
observado en el VZV. El diagnóstico definitivo se basa en la identificación del
virus coxsackievirus por PCR o aislamiento en cultivo celular. Los pacientes
desarrollan anticuerpos neutralizantes tras la exposición a
Figura 11 Erosiones coalescentes de mano pie boca en
mucosa palatina.
5
Figura 12 Erosiones fusionadas de la enfermedad mano-pie-boca a la izquierda
lengua.
coxsackievirus y un aumento de cuatro veces en el título entre la exposición y
la recuperación de la enfermedad respalda el diagnóstico.
administración
No se dispone de vacuna ni antibiótico específico para las infecciones por
virus coxsackie. Tanto la HFMD como la herpangina son generalmente
autolimitadas con buen pronóstico y el tratamiento es principalmente de
apoyo.
Se pueden usar antipiéticos como el paracetamol para tratar la
fiebre y se pueden usar enjuagues anestésicos para aliviar las molestias
orales. También se debe fomentar la hidratación y una dieta blanda y
blanda. Educar a los pacientes sobre el lavado de manos, no compartir
utensilios y minimizar el contacto con los afectados son claves para
prevenir la transmisión.
Virus del papiloma humano
Descripción
Grupo de virus ADN con predilección por los tejidos mucocutáneos.
El virus del papiloma humano (VPH) es más frecuente
Figura 13 Lesiones papulares de la enfermedad mano pie boca que afectan a la palma de la mano.
6 Fatahzadeh

se transmite a través del contacto íntimo vaginal, anal u oral, y está

ampliamente distribuida en todo el mundo. Las exposiciones sexuales
múltiples y el estado inmunocomprometido aumentan la probabilidad
de infección por VPH. Hay más de 120 tipos de VPH, de los cuales 40
tipos infectan el epitelio de la mucosa. La mayoría de los VPH se
clasifican como de bajo riesgo de transformación epitelial maligna.
Trece cepas se consideran de alto riesgo de malignidad mucocutánea.

Historia Natural

Las infecciones por HPV son asintomáticas y, en individuos

inmunocompetentes, con frecuencia desaparecen en 2 años. Por lo tanto, las
infecciones por VPH no requieren tratamiento.
Las personas positivas para el virus de la inmunodeficiencia humana
(VIH) no solo tienen infecciones orales por VPH más frecuentes, sino
que también tienen más probabilidades de tener una infección
persistente del epitelio basal y de infectarse con múltiples cepas. El
tabaquismo empedernido actual también aumenta el riesgo de Figura 15 Papilomas escamosos múltiples que afectan el labio superior

infección oral por VPH. mucosa

Presentación clínica textura; las ubicaciones comunes son los labios, el paladar y las
encías; más a menudo asociado con HPV 2 y 4 (higos. dieciséismi19)
Las manifestaciones clínicas del VPH incluyen verrugas mucocutáneas C. Condiloma acuminado o verrugas genitales, que pueden
(orales, anales, genitales), papilomatosis respiratoria, displasia epitelial desarrollarse en la cavidad oral en asociación con sexo
mucocutánea y una variedad de cánceres epiteliales (cervical, vaginal, orogenital con una pareja que tiene lesiones genitales; las
vulvar, peneano, anal y orofaríngeo). Las manifestaciones orales de la lesiones son más grandes, sésiles y agrupadas con
infección por VPH incluyen predilección por la mucosa oral no queratinizada, como el
paladar blando, el frenillo lingual y la mucosa labial;
1. Papilomatosis respiratoria resultante de la transmisión materna asociado con los VPH 6 y 11 (higos. 20y21).
del VPH de bajo riesgo al recién nacido durante el parto vaginal d. Hiperplasia epitelial focal o enfermedad de Heck, que se
y desarrollo de papilomas en las fosas nasales, la boca y los presenta con múltiples pápulas pequeñas de superficie lisa
pulmones que afectan la mucosa labial y bucal; la condición está
2. Verrugas orales resultantes de proliferaciones epiteliales focales asociada con HPV13 y 32 y generalmente retrocede sin
causadas por infección persistente por VPH de bajo riesgo del tratamiento (higos. 22y23)
epitelio oraldsubdividido además en
una. Papiloma escamoso, los crecimientos epiteliales más comunes
Diagnóstico
en la cavidad bucal, causados por los VPH 6 y 11; Los papilomas
La evaluación microscópica de las verrugas orales revela queratinocitos
escamosos son pequeños, exofíticos y pedunculados con una
infectados por HPV con cambios coilocitarios (agrandamiento nuclear,
superficie de textura papilar y se pueden encontrar en cualquier
irregularidad de la membrana nuclear e hipercromasia). Según el tipo
parte de la cavidad oral.higos. 14y15)
de verruga, pueden presentarse grados variables de acantosis,
b. Verruga vulgaris o verruga común, que se presenta como lesiones
paraqueratosis y proliferación epitelial verrugosa.
solitarias o múltiples de base amplia con superficie de coliflor

Figura 14 Papiloma escamoso solitario en lengua ventral. Figura 16 Verruga vulgaris como un crecimiento papilar en el paladar.
Manifestaciones orales de infecciones virales 7

Figura 17 Verruca vulgaris como un crecimiento papilar en la boca derecha Figura 20 Condiloma acuminado en vestíbulo labial inferior y
vestíbulo. encía adherida.

Figura 18 Verruga vulgaris como un crecimiento papilar en el diente #6 bucal Figura 21 Condiloma acuminado en mucosa bucal anterior izquierda.
encía

Figura 19 Verruga vulgaris como crecimiento papilar en labial inferior Figura 22 Múltiples pápulas de hiperplasia epitelial focal en parte inferior
mucosa mucosa labial.
8 Fatahzadeh
Figura 23 Múltiples pápulas de hiperplasia epitelial focal en parte inferior
mucosa labial.
presente. Las células infectadas por virus con núcleos hipercromáticos
condensados conocidos como cuerpos mitosoides se encuentran con
frecuencia en el examen microscópico de la hiperplasia epitelial focal.
administración
Las verrugas orales se pueden tratar mediante escisión quirúrgica,
ablación con láser o crioterapia con nitrógeno líquido. No existe una
terapia médica aprobada para las verrugas orales. Sin embargo, las
lesiones frecuentes y refractarias en inmunocomprometidos pueden
mejorar con la aplicación tópica de imiquimod en crema al 5%, gel de
cidofovir, solución de podofilox o inyección intralesional de interferón
alfa. Identificar la fuente de infección (p. ej., las verrugas digitales del
paciente o las verrugas genitales de la pareja) puede ayudar a prevenir
la reinfección.
Cáncer orofaríngeo
La persistencia del VPH 16 de alto riesgo en la cavidad oral posterior
aumenta el riesgo de cánceres orofaríngeos que afectan la base de la lengua,
la parte posterior de la garganta y las estructuras amigdalinas. El cáncer
asociado con el VPH16 en estos sitios anatómicos es el subconjunto de
cánceres orofaríngeos de más rápido crecimiento y afecta con frecuencia a
hombres blancos de 35 a 55 años de edad que no fuman ni beben.
El aumento en la incidencia de cánceres orofaríngeos entre quienes no
tienen factores de riesgo tradicionales se ha relacionado con cambios en el
estilo de vida, como tener múltiples parejas sexuales o practicar sexo oral.
Los signos y síntomas clínicos de los cánceres de orofaringe positivos para
VPH incluyen dolor de garganta persistente o ronquera, una masa en el
cuello, esputo sanguinolento al toser y parestesia lingual o dolor de oído. A
veces, no hay síntomas. La carcinogénesis del VPH puede implicar proteínas
codificadas por virus que inactivan tumores.
los genes supresores p53 y los productos del gen del retinoblastoma y
promueven la proliferación celular descontrolada.
Diagnóstico
Cualquier crecimiento verrugoso en la cavidad oral posterior se debe
biopsiar y examinar microscópicamente en busca de cambios displásicos. La
aspiración fina de una inflamación del cuello también puede ser diagnóstica.
El estado de VPH de las lesiones orofaríngeas se determina con frecuencia
mediante la prueba de presencia de ADN de VPH o la tinción de P16, un
marcador sustituto de la infección por VPH.
administración
Las neoplasias malignas orales asociadas con el VPH se tratan con cirugía,
quimioterapia o radiación. No solo tienen un mejor pronóstico que los
cánceres de orofaringe causados por factores de riesgo tradicionales, sino
que también tienen una menor probabilidad de recurrencia o segundas
primarias.
Conocer el estado del VPH de los cánceres de orofaringe puede ayudar a
estratificar la planificación del tratamiento para los pacientes afectados. No
hay pruebas aprobadas para la infección por VPH de la garganta o la cavidad
oral, porque dar positivo en un momento dado no indica persistencia.
Los proveedores dentales deben realizar una revisión enfocada de los
sistemas y preguntar acerca de los signos y síntomas clínicos del cáncer
orofaríngeo como parte de las visitas dentales iniciales o de revisión. Los
factores de riesgo asociados con la infección oral por VPH y el cáncer de
orofaringe también deben discutirse con los pacientes. Las vacunas contra el
VPH dirigidas a las cepas del VPH que causan verrugas genitales y cáncer de
cuello uterino pueden resultar beneficiosas en la protección contra el cáncer
orofaríngeo.
Lecturas adicionales
Cohen JI. Infección de herpes. N Engl J Med 2013;369(18):1766mi7. Fatahzadeh M,
Schwartz RA. Infecciones por el virus del herpes simple humano:
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