Contenido

Tema 22: Síndromes clínicos de la ansiedad....................................................................................2

DSM-IV-TR.....................................................................................................................................6
CIE-10.............................................................................................................................................8
DSM-5...........................................................................................................................................10
Tema 23: Teorías sobre los trastornos de ansiedad.......................................................................14
Tema 20: El estrés...........................................................................................................................25
DSM-IV-TR...................................................................................................................................36
CIE-10...........................................................................................................................................36
DSM-5...........................................................................................................................................37
Tema 21: Concepto y categorización de la ansiedad......................................................................39
Tema 17: Alcoholismo......................................................................................................................42
DSM-IV..........................................................................................................................................47
CIE-10 (Alcohol y drogodependencias)........................................................................................48
DSM-5...........................................................................................................................................53
Tema 18. Drogodependencias.........................................................................................................57
Apuntes a mano...............................................................................................................................66
DSM-IV..........................................................................................................................................68
CIE-10...........................................................................................................................................72
DSM-5...........................................................................................................................................73
Tema 30: Trastornos de control de impulsos: el juego patológico..................................................86
Apuntes propios................................................................................................................................97
DSM-IV..........................................................................................................................................98
CIE-10...........................................................................................................................................99
DSM-5...........................................................................................................................................99
 Tema 22: Síndromes clínicos de la ansiedad
Introducción

La ansiedad puede ser adaptativa (mejor afrontamiento y motivación) o desadaptativa (fuente de

malestar, incapacitante). Un trastorno de ansiedad es la presencia de síntomas de ansiedad
irracionales y excesivamente intensos, persistente e incapacitantes.
Para clasificar los trastornos, se pueden seguir dos modelos:
- Categorial: se basa en un conjunto de criterios y sus funciones básicas son:
o Clasificación
o Comunicación
o Predicción
- Dimensional: cuantificación de atributos y descripción de fenómenos que se distribuyen de
forma continua sin claras limitaciones.

Trastorno De Pánico

Históricamente, los estados de ansiedad se equiparaban a las neurosis de ansiedad.

Desde el DSM-III-R, se establece la distinción “con agorafobia” (secundaria al pánico) y “sin
agorafobia”.

Ataque de pánico o crisis de angustia

Según Freud, los ataques de pánico se caracterizan por:

 Comienzo espontáneo
 Miedo a morir
 Síntomas físicos (Criterios regla mnemotécnica  I a Por ToDas CAMPEONAS)

Las manifestaciones de la ansiedad son de índole somática. El primer ataque se suele dar en
contextos de alta tensión. El pánico es muy común en los trastornos de ansiedad.
Las diferencias entre los trastornos de pánico y los ataques de pánico no clínicos son:
 Los ataques de los pacientes con TP son inesperados
 En los no clínicos, los ataques se suelen dar en situaciones de tipo social/evaluativo
 Los pacientes con TP son más catastrofistas

Según Barlow, se pueden realizar cuatro combinaciones en función del ataque:

 Señalado/esperado
 Señalado/no esperado
 No señalado/esperado
 No señalado/no esperado
DSM IV:
 Inespecífico (trastorno de pánico)
 Situacional (fobia específica y fobia social)
 Predispuesto situacionalmente (agorafobia, fobia específica y fobia social)

Continuidad/no continuidad:
- Sandín y Chorot:
o Estímulos específicos (señal) cualitativamente diferente al pánico espontáneo o
cuasi espontáneo
o Craske: estímulos específicos provocan síntomas similares a los inesperados
*** Klein y Klein
TP vs otro TA:
 Rapee et al.: en el trastorno de pánico se producen más sensaciones corporales
(palpitaciones, vértigos, inestabilidad, mareos)  carácter inesperado  necesidad de
explicación
 En niños y adolescentes se dan menos síntomas cognitivos
 Las diferencias entre ambos pueden ser cuantitativas o cualitativas (elevado porcentaje
de pacientes con ataques de pánico entre las personas con diagnóstico de ansiedad).
Modelos psicológicos: diferencias cuantitativas, cuestión de grado
Modelos biológicos: diferencias cualitativas
Hay un perfil de respuesta diferente pero no está claro si son cualitativas o cuantitativas

Patrón familiar
En parientes de primer grado es 8 veces más probable. Si se inicia antes de los 20 años, es 20
veces más probable.

Agorafobia/sin agorafobia
- Ansiedad anticipatoria  miedo al miedo (Goldstein y Chambless)  no agorafobia
- Conductas de evitación agorafóbica (donde escapar es difícil): estar solo fuera de casa, en
lugares concurridos, espacios cerrados, transporte público. Es más probable que se dé un
TP en:
o Sin compañía
o Situaciones poco familiares
o Lejos de casa
El DSM-III-R establece tres niveles de gravedad: leve, moderada y grave. Esta última conlleva
mayor gravedad clínica general, y puede conducir al abuso de alcohol y depresión (peor
pronóstico).
Las consecuencias de este trastorno pueden ser incapacitación laboral, restricciones sociales,
problemas psicológicos y personales (deterioro marital, restricciones de viajes).
Los agorafóbicos, en comparación con las personas con fobia social/específica, tienen mayores
puntuaciones en ansiedad/depresión y mayor tasa de quejas somáticas.

Trastornos fóbicos

Son reacciones de miedo intenso acompañado de evitación o malestar intenso inducidos por
situaciones que no justifican tales respuestas. El individuo es consciente de que su miedo es
excesivo.

Clasificaciones
Togersen Fobia de separación
Fobia a los animales
Fobia de mutilación
Fobias sociales
Fobias a la naturaleza
Arrindel Miedos a situaciones o sucesos interpersonales
Miedo a la muerte, heridas, enfermedad, sangre, procedimientos quirúrgicos
Miedo a los animales
Miedos agorafóbicos
DSM-IV-TR Tipo animal
Tipo ambiental
Sangre-inyecciones-daño
Situacional
Inespecificado
Actualmente Agorafobia
Fobia específica
Fobia social

Agorafobia sin trastorno de pánico

Situaciones en las que es difícil o embarazoso escapar o recibir ayuda. Suele tener la aparición
de algún síntoma (en vez de ataques de pánico)
Según el DSM-IV-TR, las personas con agorafobia sin pánico:
 Evitan situaciones agorafóbicas
 Manifiestan excesiva ansiedad
 No reúnen los criterios de un trastorno de pánico.

Existen contradicciones a en cuanto a la prevalencia de este trastorno y el ataque de pánico:

 A nivel epidemiológico: la mayoría de los agorafóbicos no presenta ataques de pánico
 A nivel clínico: la mayoría de los agorafóbicos presenta ataques de pánico.
Dos posibles explicaciones para esta contradicción serían las siguientes:
 Los pacientes con agorafobia sin pánico buscan menos ayuda
 Los estudios epidemiológicos descartan casos con menos síntomas de ataques de
pánico, por lo que presentan una menor sensibilidad.

Fobia específica

Está delimitado por un objeto o situación: presente o anticipada, limitado situacionalmente o

predispuesto situacionalmente. Esta fobia es la que menor grado de incapacitación conlleva. Lo
que hace que una fobia tenga relevancia clínica es que haya contingencias contextuales (que
pueda encontrarse con el estímulo habitualmente)
En niños suele desaparecer espontáneamente, pero en adultos suele requerir tratamiento.
La fobia sangre-inyecciones-daño presenta un patrón difásico
1. Aumento de la TC y la presión sanguínea
2. Disminuyen rápidamente
3. Desmayo
Para el tratamiento de estas personas es necesario incrementar la frecuencia cardíaca y la
presión sistólica ante los estímulos.

Fobia social

Se presenta en situaciones sociales: desconocidos, evaluación/escrutinio, situaciones

embarazosas. Tiene un patrón de aparición bimodal (como el trastorno de pánico con agorafobia).
En la infancia, debe producirse en el contexto con iguales, y no sólo con adultos. El miedo puede
manifestarse en forma de llanto, rabietas, movilización o recogimiento. El 90% de los niños con
fobia social tiene miedo a hablar en público (Beidel y Turner).
Estos pacientes suelen manifestar baja autoestima y miedo a las críticas. La ansiedad es difusa y
es más típica en grupos pequeños.
El inicio suele ser en la adolescencia. Las situaciones pueden ser específicas o generalizadas. Se
manifiesta en tres dimensiones:
 Centro de atención (hablar/interaccionar formalmente): ser observado por otros o hablar
en público
 Interacción social (hablar/interaccionar informalmente)
 Interacción asertiva: desacuerdo/desagrado
*** Heimberg

Trastorno por ansiedad generalizada (restrictores autónomos)

La persona no es capaz de discriminar la procedencia de sus síntomas. El TAG responde a

señales internas cognitivas y/o somáticas y a señales de amenaza muy sutiles.
En el DSM-III estaba mal definido. La sintomatología primaria de este trastorno es:
 Expectativa de aprensión o preocupación
 Preocupación crónica inespecífica, relacionada con múltiples circunstancias de la
vida
  Síntomas somáticas derivadas de estados mantenidos de tensión y vigilancia.
Borkovec: estos pacientes muestran excesiva preocupación no controlable.
Penn State Worry Questionaire (PSWQ): tendencia individual a la presión excesiva. Discrimina
entre TAG y otros trastornos.

Trastornos debidos a factores biológicos

Según el DSM-IV-TR:
 Trastorno de ansiedad debido a una condición médica
 Trastorno de ansiedad inducido por sustancias (alcohol, anfetas, cafeína, cannabis,
cocaína, psicofármacos – sedantes, hipnóticos, ansiolíticos – DSM-IV síntomas fóbicos e
intoxicación/abstinencia).
o Especificar si:
 Con AG
 Con ataques de pánico
 Con síntomas obsesivo-compulsivos

Síndrome de ansiedad en la infancia: el TAS

En el DSM-III se establecía una triple distinción en los trastornos de ansiedad en la infancia:

 TAS  se mantiene en el DSM-IV
 Trastorno de evitación  pasa a llamarse fobia social en el DSM-IV (6 meses, igual que
fobia específica)
 Trastorno por hiperansiedad  pasa a llamarse TAG en el DSM-IV
Las manifestaciones de este trastorno pueden ser:
 Cognitivas: preocupaciones excesivas o malestar
 Psicosomáticas
 Conductuales: persistencia, rechazo o evitación
Debe iniciarse antes de los 18 años, y si se diagnostica antes de los 6 años se considera de inicio
temprano. La duración es de mínimo un mes.
Las consecuencias del TAS son:
 Deterioro del desarrollo personal y social
 Miedos y fobias específicas
 Problema de sueño

Suele preceder a TP y a la agorafobia. Se ha recurrido a diversas explicaciones para este

trastorno:
 Psicodinámicas  separado tempranamente del objeto afectivo
 Médico-biológicas  predisposición biológica. Buena respuesta al tratamiento con
fármacos.
La ansiedad de separación si es predictor de otros trastornos de ansiedad. La fobia social en la
infancia puede ser precursor de la agorafobia.

Aspectos epidemiológicos

Los trastornos de ansiedad son los más frecuentes en la población general y en contextos
clínicos.
Los factores a considerar son: sexo, edad, educación, comienzo, estatus marital, etnia. Los
estudios epidemiológicos más reconocidos en esta área son el Epidemiological Catchmen Área
Program (ECA) y el Munich Follow-Up Study (MFS).

Edad de comienzo
El curso de los trastornos de ansiedad puede ser crónico (TAG), intermedio (TP con agorafobia) y
agudo (fobia específica). Las fobias específicas y sociales se inician a edades tempranas, aunque
más la primera que la segunda.
El TAS se suele iniciar entre los 6 y los 11 años, mientras que el TP y la agorafobia son más
tardíos. La mayoría de los trastornos de ansiedad se dan entre los 6 y los 21 años, y es más
común a partir de los 65 años que entre los 30 y los 50.

Prevalencia

El 28% de la población ha padecido alguna vez un TA. Las fobias específicas y sociales son las
más frecuentes. El TAG es el segundo más frecuente, mientras que el TP sin agorafobia es el
menos frecuente.
Es importante tener en cuenta el papel de los factores culturales y etiológicos y los periodos
evolutivos.

Factores sociodemográficos

Las mujeres tienen más riesgo de sufrir un TA (sobre todo en TAS y TAG). En fobia social y TOC,
los hombres se equiparan a las mujeres (hombres – chequeo, mujeres – limpieza).
En cuanto al estatus marital, se ha comprobado que en fobias, pánico y TAG lo padecen en
mayor medida las personas solteras, divorciadas o viudas, mientras que en el TOC no se
encuentran diferencias.
En lo que respecta a la educación, las fobias, el pánico y el TOC lo padecen con mayor
frecuencia las personas con una educación baja.
El TP y la agorafobia lo presentan en mayor medida personas desempleadas y amas de casa.
El nivel socioeconómico bajo correlaciona con tasas más altas de TAG y TP.
Por último, en cuanto a la etnia, la raza negra parece más vulnerable a los trastornos fóbicos, lo
que puede deberse a factores asociados a la cultura, ecología…
DSM-IV-TR
Trastornos de ansiedad
Criterios para el diagnóstico de crisis de pánico o crisis de angustia

Aparición temporal y aislada de miedo o malestar intensos, acompañada de cuatro (o más) de los siguientes síntomas, que se
inician bruscamente y alcanzan su máxima expresión en los primeros 10 min:
1. palpitaciones, sacudidas del corazón o elevación de la frecuencia cardíaca 2. Sudoración 3. Temblores o sacudidas 4.
Sensación de ahogo o falta de aliento 5. Sensación de atragantarse 6. Opresión o malestar torácico 7. Náuseas o molestias
abdominales 8. Inestabilidad, mareo o desmayo 9. Desrealización (sensación de irrealidad) o despersonalización (estar
separado de uno mismo) 10. Miedo a perder el control o volverse loco 11. Miedo a morir 12. Parestesias (sensación de
entumecimiento u hormigueo) 13. escalofríos o sofocaciones
Criterios para el diagnóstico de agorafobia

Nota: No se registra la agorafobia en un código aislado. Codificar el diagnóstico del trastorno específico en que aparece la
agorafobia (p. ej., F40.01 Trastorno de angustia con agorafobia [300.21] o F40.00 Agorafobia sin historia de trastorno de
angustia [300.22]).
A. Aparición de ansiedad al encontrarse en lugares o situaciones donde escapar puede resultar difícil (o embarazoso) o donde,
en el caso de aparecer una crisis de angustia inesperada o más o menos relacionada con una situación, o bien síntomas
similares a la angustia, puede no disponerse de ayuda. Los temores agorafóbicos suelen estar relacionados con un conjunto de
situaciones características, entre las que se incluyen estar solo fuera de casa; mezclarse con la gente o hacer cola; pasar por
un puente, o viajar en autobús, tren o automóvil.
Nota: Considerar el diagnóstico de fobia específica si el comportamiento de evitación se limita a una o pocas situaciones
específicas, o de fobia social si tan sólo se relaciona con acontecimientos de carácter social.
B. Estas situaciones se evitan (p. ej., se limita el número de viajes), se resisten a costa de un malestar o ansiedad significativos
por temor a que aparezca una crisis de angustia o síntomas similares a la angustia, o se hace indispensable la presencia de un
conocido para soportarlas.
C. Esta ansiedad o comportamiento de evitación no puede explicarse mejor por la presencia de otro trastorno mental como
fobia social (p. ej., evitación limitada a situaciones sociales por miedo a ruborizarse), fobia específica (p. ej., evitación limitada a
situaciones aisladas como los ascensores), trastorno obsesivo-compulsivo (p. ej., evitación de todo lo que pueda ensuciar en un
individuo con ideas obsesivas de contaminación), trastorno por estrés postraumático (p. ej., evitación de estímulos relacionados
con una situación altamente estresante o traumática) o trastorno de ansiedad por separación (p. ej., evitación de abandonar el
hogar o la familia).
Criterios para el diagnóstico de F41.0 Trastorno de angustia sin agorafobia (300.01)
A. Se cumplen 1 y 2:
1. crisis de angustia inesperadas recidivantes 2. al menos una de las crisis se ha seguido durante 1 mes (o más) de uno (o
más) de los siguientes síntomas:
(a) inquietud persistente ante la posibilidad de tener más crisis (b) preocupación por las implicaciones de la crisis o sus
consecuencias (por ej., perder el control, sufrir un infarto de miocardio, "volverse loco") (c) cambio significativo del
comportamiento relacionado con las crisis
B. Ausencia de agorafobia.
C. Las crisis de angustia no se deben a los efectos fisiológicos directos de una sustancia (p. ej., drogas, fármacos) o una
enfermedad médica (p. ej., hipertiroidismo).
D. Las crisis de angustia no pueden explicarse mejor por la presencia de otro trastorno mental, como por ejemplo fobia social
(p. ej., aparecen al exponerse a situaciones sociales temidas), fobia específica (p. ej., el exponerse a situaciones fóbicas
específicas), trastorno obsesivo-compulsivo (p. ej., al exponerse a la suciedad cuando la obsesión versa sobre el tema de la
contaminación), trastorno por estrés postraumático (p. ej., en respuesta a estímulos asociados a situaciones altamente
estresantes), o trastorno por ansiedad de separación (p. ej., al estar lejos de casa o de los seres queridos).
Criterios para el diagnóstico de F40.01 Trastorno de angustia con agorafobia (300.21)

A. Se cumplen 1 y 2:
1. crisis de angustia inesperadas recidivantes 2. al menos una de las crisis se ha seguido durante 1 mes (o más) de uno (o
más) de los siguientes síntomas:
(a) inquietud persistente por la posibilidad de tener más crisis (b) preocupación por las implicaciones de la crisis o sus
consecuencias (por ej., perder el control, sufrir un infarto de miocardio, "volverse loco") (c) cambio significativo del
comportamiento relacionado con las crisis
B. Presencia de agorafobia.
C. Las crisis de angustia no se deben a los efectos fisiológicos directos de una sustancia (p. ej., drogas, fármacos) o una
enfermedad médica (p. ej., hipertiroidismo).
D. Las crisis de angustia no pueden explicarse mejor por la presencia de otro trastorno mental, como por ejemplo fobia social
(p. ej., aparecen al exponerse a situaciones sociales temidas), fobia específica (p. ej., el exponerse a situaciones fóbicas
específicas), trastorno obsesivo-compulsivo (p. ej., al exponerse a la suciedad cuando la obsesión versa sobre el tema de la
contaminación), trastorno por estrés postraumático (p. ej., en respuesta a estímulos asociados a situaciones altamente
estresantes), o trastorno por ansiedad por separación (p. ej., al estar lejos de casa o de los seres queridos).
Criterios para el diagnóstico de F40.00 Agorafobia sin historia de trastorno de angustia (300.22)

A. Aparición de agorafobia en relación con el temor de desarrollar síntomas similares a la angustia (p. ej., mareos o diarrea).
B. Nunca se han cumplido los criterios diagnósticos del trastorno de angustia.
C. El trastorno no se debe a los efectos fisiológicos directos de una sustancia (drogas, fármacos) o de una enfermedad médica.
D. Si el individuo presenta una enfermedad médica, el temor descrito en el Criterio A es claramente excesivo en comparación
con el habitualmente asociado a la enfermedad médica.
Criterios para el diagnóstico de F40.02 Fobia específica (300.29)

A. Temor acusado y persistente que es excesivo o irracional, desencadenado por la presencia o anticipación de un objeto o
situación específicos (p. ej., volar, precipicios, animales, administración de inyecciones, visión de sangre).
B. La exposición al estímulo fóbico provoca casi invariablemente una respuesta inmediata de ansiedad, que puede tomar la
forma de una crisis de angustia situacional o más o menos relacionada con una situación determinada.
Nota: En los niños la ansiedad puede traducirse en lloros, berrinches, inhibición o abrazos.
C. La persona reconoce que este miedo es excesivo o irracional.
Nota: En los niños este reconocimiento puede faltar.
D. La(s) situación(es) fóbica(s) se evitan o se soportan a costa de una intensa ansiedad o malestar.
E. Los comportamientos de evitación, la anticipación ansiosa, o el malestar provocados por la(s) situación(es) temida(s)
interfieren acusadamente con la rutina normal de la persona, con las relaciones laborales (o académicas) o sociales, o bien
provocan un malestar clínicamente significativo.
F. En los menores de 18 años la duración de estos síntomas debe haber sido de 6 meses como mínimo.
G. La ansiedad, las crisis de angustia o los comportamientos de evitación fóbica asociados a objetos o situaciones específicos
no pueden explicarse mejor por la presencia de otro trastorno mental, por ejemplo, un trastorno obsesivo-compulsivo (p. ej.,
miedo a la suciedad en un individuo con ideas obsesivas de contaminación), trastorno por estrés postraumático (p. ej., evitación
de estímulos relacionados con un acontecimiento altamente estresante), trastorno de ansiedad por separación (p. ej., evitación
de ir a la escuela), fobia social (p. ej., evitación de situaciones sociales por miedo a que resulten embarazosas), trastorno de
angustia con agorafobia, o agorafobia sin historia de trastorno de angustia.
Tipos:
Tipo animal
Tipo ambiental (p. ej., alturas, tormentas, agua)
Tipo sangre-inyecciones-daño
Tipo situacional (p. ej., aviones, ascensores, recintos cerrados)
Otros tipos (p. ej., evitación fóbica de situaciones que pueden provocar atragantamiento, vómito o adquisición de una
enfermedad; en los niños, evitación de sonidos intensos o personas disfrazadas).
Criterios para el diagnóstico de F40.1 Fobia social (300.23)

A. Temor acusado y persistente por una o más situaciones sociales o actuaciones en público en las que el sujeto se ve
expuesto a personas que no pertenecen al ámbito familiar o a la posible evaluación por parte de los demás. El individuo teme
actuar de un modo (o mostrar síntomas de ansiedad) que sea humillante o embarazoso. Nota: En los niños es necesario haber
demostrado que sus capacidades para relacionarse socialmente con sus familiares son normales y han existido siempre, y que
la ansiedad social aparece en las reuniones con individuos de su misma edad y no sólo en cualquier interrelación con un adulto.
B. La exposición a las situaciones sociales temidas provoca casi invariablemente una respuesta inmediata de ansiedad, que
puede tomar la forma de una crisis de angustia situacional o más o menos relacionada con una situación. Nota: En los niños la
ansiedad puede traducirse en lloros, berrinches, inhibición o retraimiento en situaciones sociales donde los asistentes no
pertenecen al marco familiar.
C. El individuo reconoce que este temor es excesivo o irracional. Nota: En los niños puede faltar este reconocimiento.
D. Las situaciones sociales o actuaciones en público temidas se evitan o bien se experimentan con ansiedad o malestar
intensos.
E. Los comportamientos de evitación, la anticipación ansiosa, o el malestar que aparece en la(s) situación(es) social(es) o
actuación(es) en público temida(s) interfieren acusadamente con la rutina normal del individuo, con sus relaciones laborales (o
académicas) o sociales, o bien producen un malestar clínicamente significativo.
F. En los individuos menores de 18 años la duración del cuadro sintomático debe prolongarse como mínimo 6 meses.
G. El miedo o el comportamiento de evitación no se deben a los efectos fisiológicos directos de una sustancia (p. ej., drogas,
fármacos) o de una enfermedad médica y no pueden explicarse mejor por la presencia de otro trastorno metal (p. ej., trastorno
de angustia con o sin agorafobia, trastorno de ansiedad por separación, trastorno dismórfico corporal, un trastorno generalizado
del desarrollo o trastorno esquizoide de la personalidad).
H. Si hay una enfermedad médica u otro trastorno mental, el temor descrito en el Criterio A no se relaciona con estos procesos
(p. ej., el miedo no es debido a la tartamudez, a los temblores de la enfermedad de Parkinson o a la exhibición de conductas
alimentarias anormales en la anorexia nerviosa o en la bulimia nerviosa).
Especificar si:
Generalizada: si los temores hacen referencia a la mayoría de las situaciones sociales (considerar también el diagnóstico
adicional de trastorno de la personalidad por evitación)

CIE-10
Trastornos neuróticos, secundarios a situaciones estresantes y somatomorfos

Trastorno de ansiedad fóbica

 Trastorno de angustia sin agorafobia. La CIE-10 incluye un síntoma adicional, la boca

seca. Se exige que al menos uno de los síntomas sea palpitaciones, sudación, temblores o
boca seca. Se requieren mínimo 4 crisis en 4 semanas. Se excluye el diagnóstico si hay
una esquizofrenia o un trastorno del estado de ánimo. se requieren 2 síntomas de
ansiedad y al menos una ocasión.
 Agorafobia sin pánico. La CIE-10 exige por lo menos 2 de entre las siguientes
situaciones aglomeraciones, lugares públicos, viajar solo o ausentarse en casa. Mínimo 2
síntomas de ansiedad y al menos una ocasión.
 fobia específica. 2 síntomas de ansiedad
 fobia social. 2 síntomas de ansiedad y una ocasión. Como mínimo uno de los siguientes,
ruborización o temblores, Miedo a vomitar y necesidad urgente o temor a orinar o defecar.
 DSM-5
Trastornos de ansiedad
 Se eliminan los diagnósticos de Trastorno Obsesivo-Compulsivo, Trastorno de estrés
postraumático y Trastorno de estrés agudo de este capítulo, teniendo sus propios espacios
en capítulos aparte.
 Cambios en los criterios para fobia específica y trastorno de ansiedad social (fobia social):
Eliminación del criterio de que los individuos mayores de 18 años reconozcan que su
ansiedad es excesiva o irracional. En su lugar, la ansiedad debe ser desproporcionada en
relación al peligro real o amenaza en la situación, después de que se hayan tenido en
cuenta los factores culturales. Además, el criterio
de duración de 6 meses se extiende a todas las
edades, y no sólo a los menores de 18 años.
 Los ataques de pánico se conciben como un
especificador, que puede añadirse a cualquier
trastorno mental de DSM.
 Trastorno de pánico y Agorafobia se diagnostican
por separado, a diferencia de DSM-IV-TR, donde
había varias posibilidades de combinación.
 Se elimina el especificador “generalizada” para la
fobia social.
 Se incluyen diagnósticos como Trastorno de
ansiedad de separación y Mutismo selectivo en
este capítulo.
 Tema 23: Teorías sobre los trastornos de ansiedad
Introducción
Cullen acuñó el término “neurosis”, y afirmó que su origen estaba en una enfermedad del sistema
nerviosos, que podía ser estructural (ello, yo, superyó) o funcional. Estas neurosis podían ser de
ansiedad o fóbicas.
Los postulados de Freud con respecto a la ansiedad fueron:
- Ansiedad como “señal de peligro” procedente a los impulsos reprimidos del individuo.
- Ansiedad neurótica:
1. Materialización de los impulsos sexuales y agresivos en forma de conductas
2. Las conductas pueden ser castigadas  experiencia de miedo (ansiedad objetiva –
adaptativa)
3. Experimentar dicha ansiedad a partir de señales internas
4. Reprimir las señales internas  conciencia
5. Fragmentos del material reprimido emergen
6. Ansiedad neurótica
- Energía mental basada en:
o Beard  neurastenia (distribución de la energía mental)
o Charcot  histeria/hipnosis
o Janet  subconsciente
Las teorías actuales se basan en:
- Adquisición y mantenimiento: ansiedad es una respuesta aprendida de naturaleza
anticipatoria
- Mejoras técnicas: adaptar el modelo a los nuevos datos clínicos/experimentales
- Mejoras del condicionamiento de base cognitiva
- Eventos mentales:
o Variables causales
o Variables moderadoras

Teorías de aprendizaje
Condicionamiento clásico: modelo de Watson y Rayner.

Es el primer modelo del enfoque conductual sobre la génesis de las fobias específicas o
monosintomáticas.
- CC: cualquier estímulo inicialmente neutro puede adquirir la propiedad de elicitar
respuestas de miedo por su asociación a estímulos nocivos (EI) EN + EI  EC  RC
1. Repetición de la asociación entre los EC y los EI incrementa la fuerza de las RC de miedo.
 2. Reacción de miedo fóbico se favorecen cuando la intensidad del miedo inducido por los EI
es elevada
3. Estímulos similares a los EC pueden elicitar reacciones de miedo
Principios: ley de equipotencialidad y extinción.
Debilidades:
- Principio de equipotencionalidad incompatible con las fobias (no todos los estímulos
pueden ser condicionados).
- Carácter traumático:
o No necesita la presencia de eventos traumáticos
o No todas las experiencias traumáticas llevan al condicionamiento del miedo
- No explica la no-extinción en ausencia de reforzamiento

Condicionamiento clásico y operante: modelo bifactorial mediacional (Mowrer)

Teoría de los dos factores (CC y CI):

1. Fase inicial: Por CC se adquiere una RC de miedo. Esta RC tiene propiedades de drive
secundario que media y motiva el inicio de una conducta instrumental de escape-evitación.
2. Segunda fase: extinción activa (aprende a escapar de la exposición al EC que le avisa de
la proximidad del evento aversivo). Se produce la reducción del miedo por reforzamiento
negativo. El miedo motiva las respuestas de evitación y la reducción del miedo refuerza y
mantiene la conducta de evitación.
3. “Paradoja neurótica” (para explicar la no-extinción de la ansiedad): la protección contra la
extinción de la RC clásica (miedo) se produce debido a la conducta de evitación del sujeto.

Objeciones:
 Resistencia a la extinción de respuestas de evitación en ausencia de miedo
 Miedo en ausencia de evitación
 Analogía entre el componente de evitación y la conducta fóbica. En las fobias, las
respuestas de evitación son desadaptativa y el conflicto con la conducta de
aproximaciones una característica importante de dichos trastornos.

Alternativas teóricas al modelo bifactorial

1. Alternativas operantes no mediacionales

- Teoría de la señal de seguridad: conducta de evitación  respuesta de aproximación a
estímulos de seguridad
o Críticas: supresión del concepto de miedo (se asume una concepción global
irrelevante para las fobias). Además, no explica la resistencia a la extinción de la
evitación.
- Teoría del estímulo discriminativo: EC actúa como un ED para ejecutar la evitación.
Mantenimiento por el refuerzo producido por la reducción del EI.
o Críticas: excesiva polarización en los componentes del C.O.

2. Alternativas operantes mediacionales (siguiendo a Mowrer)

- Solomon y Wynne:
o Principio de conservación de la ansiedad : latencias cortas de las respuestas de
evitación previenen la ansiedad al EC.
o Principio de irreversibilidad parcial: reacciones muy intensas de miedo  RCs muy
difíciles de extinguir.
- Rescorla y Solomon:
o Miedo como un estado central del organismo
o En las RRCC periféricas (autónomas) no median necesariamente las RR de
evitación.
 o Disociación entre las reacciones periféricas (ECs) y evitación y no atentaría contra la
hipótesis mediacional de la teoría biproceso.
- Levis y cols:
o Miedo motiva las conductas de evitación  refuerzo negativo (evitación del miedo)
o Complejidad y serialidad del EC:
 Respuesta de miedo puede ser elicitada por el EC incluido cuando este se
presente muy brevemente
 Principio de conservación de la ansiedad es entendido según EC complejos y
ordenados serialmente.
3. Influencias operantes sobre las respuestas autónomas (Kimmel)
1. Fase inicial: individuo sometido a pruebas de ensayo (EC y EI)
2. EC compuestos (comunalidades de EC) para elicitar reacciones autónomas
condicionadas.
3. Probabilidad de que se produzcan respuestas emocionales condicionadas tras la
presencia de algún EC es elevada y la de que se produzcan eventos traumáticos (EI) es
baja, entre la no-ocurrencia del EI se encuentra de lado una situación de evitación
instrumental.
4. La RC autónoma actúa como un refuerzo negativo. El individuo tratará de crear las
condiciones que favorezcan esta forma de reforzamiento.

Semejanzas Diferencias
Mowrer Primera fase CC, segunda fase CI Lo fundamental es la evitación del EI, no del EC
Refuerzo negativo

Más relevante con respecto al TAG que a las fobias.

Teoría de la preparación
Marks: concepto de “prepotencia”  conduce selectivamente a las asociaciones a través de
ciertas vías nerviosas.
Seligman:
 Preparación: el organismo está preparado filogenéticamente para asociar ciertos estímulos
con relativa facilidad y otros con relativa dificultad.
 En contra de la premisa de equipotencialidad
 La preparación es un continuo teórico (preparado/no preparado/contrapreparado) 
determinado por el número de veces necesarias para asocial EC y EI). Los estímulos se
distribuyen en un continuo. Esto se mide mediante el número de ensayos que hay que
aparear el EI con el EC para que produzca ansiedad.
 Significado biológico-evolutivo (ventajas adaptativas)
 Principios de las fobias:
o Selectividad: situaciones que producen miedos o fobias mucho más fácilmente que
otras.
o Fácil adquisición: fobias se pueden adquirir en un solo ensayo y sin eventos
traumáticos
o Resistencia a la extinción
o Irracionalidad.
 Las fobias son asociaciones primitivas y no cognitivas
 Teoría de la preparación: revisión del modelo de condicionamiento de la ansiedad
orientado biológicamente.
Ohmann y cols:
- Explicación de los miedos en función de sistemas conductuales:
o Tipo no comunicativo: estímulos interoceptivos tienen un papel esencial (Klein)
 Miedos interespecífcos (animales)
 Automáticos/no reflexivos/evitación-escape
  Activación autónoma (SNS)
 Edad temprana
o Tipo no comunicativo
 Miedos intraespecíficos (fobia social)
 Estímulos difusos
 Procesamiento menos automático y más reflexivo
 Edad tardía
- Resistencia a la extinción:
o Superior de las respuestas autónomas condicionadas a estímulos potencialmente
fóbicos
o Fase de adquisición: en un solo ensayo y sin necesidad de la presencia física del EI
o Efectos fóbico-relevantes observables: por condicionamiento directo o por
condicionamiento vicario
o Principios de las fobias (Seligman)
- Belonginess: estímulos de animales pequeños fóbico-relevantes  se restringen a
estímulos aversivos específicos que implican daño en la piel

Alternativas a la preparación
- Maltzman y Boyd: efectos fóbico relevantes podrían deberse más a la significación de los
estímulos que al miedo asociado a estos.
- Bandura: efectos fóbico-relevantes  aprendizaje previo a través de la experiencia
- Davey: evitación de la enfermedad  sensibilidad al asco y la contaminación correlacionan
con el miedo a ciertos tipos de animales considerados habitualmente fóbico-relevantes,
pero físicamente inofensivos.
Incubación de la ansiedad
Preparación, teoría bifactorial, CC: explican el “qué”, el por qué” más que el “como”
Modelo de la incubación: asume explícitamente la existencia de factores de vulnerabilidad
individual u filogenética que facilitan los mecanismos de la incubación.

Eysenck: modelo de incubación de la ansiedad

Postula el tercer gran modelo de condicionamiento o modelo de incubación de la ansiedad.

Ansiedad se adquiere y se mantiene por condicionamiento pavloviano tipo B
CC tipo A y B:
 Tipo A: motivación manipulada externamente. RC ≠ RI
 Tipo B: motivación generada por el propio paradigma de condicionamiento.
o Menor dependencia de la motivación del sujeto
o EC y EI actúan como drive
Respuesta nociva:
 Experimento simultáneamente el EI y la RC
 RN asociada a EC por contigüidad
 RC  incremento dolor/miedo  difícil diferenciarlo de la RN original
Dos parámetros: interacción entre la fuerza de la RC y tiempo de exposición del EC.
Resistencia a la extinción o incremento (incubación) de la RC, esta debe actuar como agente
reforzador (de la conexión ECRC)  RC fuerte y EC corto.

Punto crítico:
 Determina la fuerza crítica de la respuesta y la duración de la exposición del EC.
 A partir de dicho punto, la fuerza de la respuesta se incrementa o disminuye tras la
aplicación de un determinado tiempo de exposición del EC.
 RC es fuerte  reforzador semejante a RI  incubación de la ansiedad
 RC débil  extinción de la respuesta (desensibilización e inundación).
Efecto Napalkov:
 Incremento paradójico (incubación) de una respuesta autónoma (presión sanguínea)
inducido por la presentación repetido de un EC solo (EC en fase teórica de extinción).
 Implica la ética  para obtener un incremento de las respuestas de ansiedad
probablemente sea necesario incrementar el EI.

Alternativas:
- Rescorla y Heth:
o Restablecimiento del miedo
o Representaciones mnésicas (EC y EI)  asociación
o RC = activación EI (conexión al EC)
o Presentaciones únicas del EC llevan a la extinción de la RC
o El EI individual (sin EC)  incremento del valor del EI y el nivel de miedo elicitado
por la ocurrencia del EC (persiste la fuerza asociativa entre el EC y el EI después de
la extinción).
- Terry:
o Asociación entre el EC y la representación mnésica del EI  incremento del miedo
tras la presentación del EC
o Ensayo de EC incrementan la habilidad del EC para recuperar la representación del
EI y, por tanto, de las RC.
- Davey
o Reevaluación del EI
o Valor del EI sobrevalorado (inflated) durante sucesivas presentaciones del EC 
incubación. EC provoca una RC fuerte
o Puede estar potenciada por factores como:
 Predisposición a procesar los aspectos aversivos de los eventos
 Tendencia a sobreestimar la intensidad de las propias reacciones

Condicionamiento y procesos cognitivos

Necesario recurrir a los procesos cognitivos para explicar los mecanismos involucrados en los
trastornos de ansiedad.
Condicionamiento semántico: relaciones de información E-E  importante en la adquisición de
miedos/fobias

Fobias

Se pueden adquirir de forma directa (experiencias de condicionamiento – vía de adquisición más

relevante en las fobias) e indirecta (experiencias vicarias y transmisión de información).
 Condicionamiento por experiencias traumáticas : agorafobia, claustrofobia, animales
 Aprendizaje vicaria: fobia a la sangre-inyecciones-daño, fobia social, animales pequeños
Implicación de procesos asociativos.
Además existen ciertos miedos “innatos”: agua, alturas, extraños, separación.

Modelos cognitivos de aprendizaje

Neocondicionamient Nuevas predicciones y explicaciones imposibles desde el estudio del

o aprendizaje asociativo. Incluye procesos cognitivos.
Seligman y Johnston “Expectativas de resultado”: contingencias entre respuestas y resultados
Bandura “Expectativas de autoeficacia”
La ansiedad se asocia más a experiencias de autoeficacia que de resultado
Cuatro vías:
 Experiencia vicaria
 Experiencia directa sobre el éxito de sus acciones
  Información verbal
 Conciencia de la propia activación emocional
Explica el mantenimiento de la ansiedad

Modelo de la expectativa de la ansiedad (Reiss)

Neocondicionamiento pavloviano  no hay necesidad de asociación por contigüidad EC-EI para

explicar la adquisición del miedo o el papel de las expectativas.
Aspectos operantes (refuerzo negativo) y autorreforzamiento
Expectativas de ansiedad y peligro.  Primera formulación del modelo.
Reiss y McNally reformulan el modelo postulando la sensibilidad a la ansiedad como una variable
de vulnerabilidad.
Los conceptos básicos de su modelo (revisado) son:
 Expectativas de peligro
 Sensibilidad al daño
 Expectativa de ansiedad
 Expectativa de evaluación social
 Sensibilidad a la evaluación social

Hipótesis:
1. Algunos miedos son motivados por expectativas y sensibilidades
2. Sensibilidad a la ansiedad es una variable de diferencias individuales (se evalúa
mediante ASI-3)
3. Índice de sensibilidad a la ansiedad (elemento central de la reformulación) elevado 
mayor tendencia a experimentar miedo
4. Sensibilidad a la ansiedad no se encuentra solo en agorafobia
5. Sensibilidad a la ansiedad es un factor de riesgo para los trastornos de ansiedad
Sensibilidad a la ansiedad (Reiss y McNally) Sensibilidad al asco (Davey)
Creencia de que la experiencia de miedo/ansiedad tiene El asco es una emoción básica (cognitiva, fisiológica,
consecuencias somáticas, psicológicas y sociales comportamental) que sirve para prevenir la contaminación
En TP y en otros trastornos de ansiedad la sensibilidad a la Es una variable de predisposición individual, que tiene
ansiedad es el principal indicador. relación con las fobias a los animales, inyecciones-sangre-
daño, TOC (Disgust-Scale)

Intengración  modelo jerárquico:

1. Factor de vulnerabilidad general
 rasgo ansiedad
2. Variables de vulnerabilidad
específicos:
a. Sensibilidad a ansiedad
b. Sensibilidad al asco
c. Sensibilidad a la evaluación
negativa
d. Sensibilidad al daño
3. Miedos/fobias

Reevaluación del EI (Davey)

La reevaluación del RI puede producir

cambios en la fuerza de la RC.
- EC-EI  representación cognitiva
EI que es valorada en función de:
o Experiencia con el EI
o Transmisión de información
sobre el EI
 o Autobservación de las reacciones al EC y al EI
La valoración determina la fuerza y la forma de la RC
Este modelo explica:
 No extinción de la RC cuando el EC se presenta solo
 Incremento paradójico (incubación) a partir de una “inflación” del estímulo.
Este modelo no explica la respuesta nociva Gestallike en la representación del EI

Ansiedad y Procesamiento de información

“Primacía del afecto” vs. “Primacía de la cognición”  el conocimiento de la relación requiere que
consideremos la interrelación entre los procesos automáticos y estratégicos (intencionales) 
Mathews y McLeod
Zajonc:
- RR emocionales son más fáciles, involuntarias, sin esfuerzo, difíciles de verbalizar, fáciles
de comunicar y entender (procesamiento en paralelo
- RR cognitivas
Lazarus: no es posible separar emoción y cognición

Teorías del Procesamiento de la información

Procesamiento bioinformacional (Lang):

Concepción “descripcionalista” de la imagen emocional

Toda la información que está incluida en imágenes mentales es codificada de forma abstracta y
uniforme. Las imágenes mentales son estructuras proposicionales (proposición = unidad de
análisis)
Información sobre ansiedad (emociones) almacenada en la MLP en redes asociativas (redes
emocionales) constantes en elementos ligados de forma lógica.
Redes proposicionales:
 Lo relevante es la información almacenada y los resultados producidos por la activación
de la dicha información
 Activados por inputs que se acoplan a la información presente
 Se accede a un número suficiente de “nodos” (argumentos) y la red entera es activada
 se forma la memoria asociativa de la emoción.
En las fobias, un input verbal (script) provoca que se activen un número de unidades de la red, la
cual se activa totalmente  Se elicitan las subsecuentes reacciones viscerales y somatomotoras.
Miedo  prototipo de imagen codificado en la MLP. El prototipo es la red conceptual de
información codificado proposicionalmente que se procesa como una unidad.
Unidades proposicionales:
 Estímulo (detalles físicos, cambios en la configuración, movimiento, lugar físico…)
 Respuesta (respuestas verbales, eventos somatomotores, eventos viscerales,
características de procesamiento, modificaciones en los órganos de los sentidos)
“Set de acción”  programa sobre la expresión afectiva
En las fobias específicas, las redes están altamente organizadas y muestran una fuerte
disposición al escape-evitación
En la fobia social, las redes están definidas por la vigilancia y las preocupaciones sobre
valoración.
Dimensiones básicas de la conducta (Lang):
- Valencia
o Placer
o Displacer  Respuesta estratégica (aproximación-evitación)
- Activación
o Arousal
 o Repaso
- Potencia
o Dominancia
o Sumisión  Respuestas tácticas
Terapia de la ansiedad:
 Sincronía entre sistemas (verbal, fisiológico, motor)
 Maximizar el tratamiento

Foa y Kozak:
 Procesamiento emocional es un paso imprescindible para la terapia de ansiedad
 Procesamiento emocional = Corrección de las redes asociativas  estructuras de la
memoria emocional activadas
 Al reducirse el miedo mediante exposición, la información es incompatible con la
correspondiente red asociativa.

Sesgos cognitivos y ansiedad

Beck/Bower: existe una estructura cognitiva disfuncional que produce sesgos en todos los
aspectos del PI.
Beck
Esquema (MLP): depresivos/ansiosos procesan
selectivamente la información.
Nodos:
- Donde se organizan los esquemas,
corresponden a diferentes aspectos
motivacionales
- Activación de un esquema particular depende
del modo actualmente dominante
Bower
Teoría de la red asociativa: las emociones están representadas en la
memoria en unidades o nodos, en forma de red asociativa (red
semántica)
Dos hipótesis:
1. Sesgo hacia el procesamiento de la información congruente
con el estado de ánimo (primera hipótesis)
2. Dependencia del estado de animo
Errores en ansiedad/depresión:
Ansiedad  atención (primeras etapas del procesamiento)
Depresión  memoria (explicita, segunda etapa del procesamiento)

Problemas metodológicos:
 Demanda del experimentador
 Sesgos en la selección de respuesta

Ansiedad y atención selectiva del procesamiento automático y estratégico

Escucha dicótica
Stroop modificado Palabras con significado emocional  evaluar la interferencia
No queda claro el mecanismo que su yace a los procesos atencionales
Tareas de tiempo de Eliminar el efecto inducido por la respuesta verbal y la memoria verbal
reacción Paradigma de prueba o detección de puntos  las personas con
trastornos de ansiedad deben presentar latencias inferiores que otros
individuos cuando el punto se localiza en la zona de palabras
emocionalmente congruentes.
Sesgo atencional en los pacientes ansiosos hacia las señales de amenaza  resultados poco
claros.
Martin, Williams y Clark:
 Palabras iguales en emocionalidad no producen diferencias
 Propuesta explicativa: “emocionalidad relacionada”
Sesgo atencional a nivel no consciente, no intencional y automático (nivel preatencional).

Efecto priming:
 Fenómeno automático, de integración, que facilita la realización de una tarea que no
requiere un recuerdo deliberado de tal experiencia.
  Ansiedad  sesgo congruente en memoria implícita (efecto priming)  integrativo
 Depresión  sesgo congruente en memoria explícita  elaborativo/controlado

1. Individuos con elevado rasgo de ansiedad pueden tener tendencia diferencial a interpretar los
estímulos como amenazantes
2. El sesgo interpretativo y el alto rasgo de ansiedad pueden incrementar la atención de forma
selectiva hacia las señales de amenaza, generando una espiral de incremento de la ansiedad
3. El sesgo atencional incrementa la activación de los componentes del SNA
4. El sesgo atencional asociado al incremento de la activación autónoma…
5. …Puede facilitar y/o generar condicionamiento pavloviano de respuestas de miedo/ansiedad
y potenciar la adquisición de trastornos de ansiedad
6. Evidencia del proceso inverso: el sesgo atencional puede adquirirse mediante CC. Los
individuos previamente condicionados (pavlovianamente) a estímulos potencialmente fóbicos
adquirían un sesgo atencional no consciente.
7. Un incremento en la actividad autónoma del organismo puede incrementar el rango de
ansiedad y la tendencia a interpretar los estímulos ambiguos como amenazantes.

Ansiedad y procesamiento cognitivo: hacia una integración.

Lang Perspectiva más focalizada en el triple sistema de respuesta y sobre la reducción de la ansiedad, más que la
adquisición de la misma.
Ohmann Ansiedad  sistemas de defensa biológicos
Detector de características: filtrado inicial de los estímulos (nivel previo a la memoria)
Evaluador de significación: relevancia de los EE filtrados
Amenaza descubierta (nivel preatencional): percepción consciente  competir/interferir con otras tareas en curso
Sistema de actuación: incrementa el sesgo del evaluador de significación  nivel de ansiedad puede incrementar
el sesgo atencional congruente.
Sistema de expectativas: acoplar la información dentro de las estructuras de la memoria asociativa
- Doble función: procesamiento selectivo de la información congruente y aporta el contexto para la
interpretación consciente.
Sistema de percepción consciente:
 Integra conscientemente la información procedente de los otros tres sistemas
 Seleccionar alternativas de acción para afrontar la amenaza percibida.
Aspectos biológicos de la ansiedad
 TAG y fobia social  menor grado de determinación genética
 No determinación genética específica
 Lo que se hereda es la vulnerabilidad (diátesis), no el trastorno.

Aspectos psicofisiológicos

La ansiedad clínica produce hiperactividad del SNA y somático

Variación negativa contingente del SNC  exceso de ansiedad dificulta la concentración.
Fobia especifica:
 No alteración psicofisiológica  excepción sangre-inyecciones daño
 Fuertes respuestas autónomas
Fobia social:
 generalizada  niveles elevados de activación simpática
 circunscrita
TAG:
 Respuestas simpáticas normales
 Disfunción de las respuestas del sistema somático.
TP:
 Fuertes reacciones simpáticas
 Descenso repentino del tono vago (hiperventilación en sujetos normales)
 Manifestaciones psicofisiológicas (hiperventilación, aumento de la frecuencia cardíaca,
variaciones en el pH y CO2)

Aspectos neurobiológicos y neuroquímicos

Respuestas neuroendocrinas
 Ansiedad: secreción de tiroxina, cortisol, catecolaminas (adrenalina y noradrenalina 
elevadas en fobias, pánico y otras manifestaciones clínicas de la ansiedad) y ciertas
hormonas hipofisarias,
 Depresión: estado mantenido de hiperactivación cortico-suprarrenal (situaciones
incontrolables y emociones subsecuentes)
 Estados de hiperactivación catecolaminérgica): amenaza, pérdida de control.
Aspectos neurobiológicos

Ansiedad: actividad noradrenérgica incrementada  hiperactividad locus coeruleus

1. La estimulación del locus coeruleus induce respuestas de ansiedad y ataques de pánico
2. Estimulación de receptores beta-centrales y bloqueo de receptores alfa-2 producen
igualmente respuestas de ansiedad y pánico.

La alteración del sistema GABA produce un efecto inhibitorio de las neuronas noradrenérgicas.
 Eison: perturbación de las interacciones dinámicas entre los neurotransmisores
catecolaminérgicos y serotonérgicos (ansiedad  exceso, depresión  defecto)
 Gray: Sistema de inhibición conductual (SIC)  estructuras límbicas
Estimulado mediante:
o Indicadores de castigo
o Señales de recompensa
o Estímulos innatos de miedo
 LeDoux: amígdala (memoria emocional) tiene un valor adaptativo para las respuestas de
ansiedad. Las respuestas emocionales se inician antes de ser conscientes del estímulo.
 Distinción:
o Memoria declarativa (hipocampo y corteza cerebral)
o Memoria emocional (herencia y aprendizaje)

Teorías y trastornos de ansiedad

Barlow:
- Alarma; reacción intensa de miedo de tipo primigenio que implica respuestas potenciales
de evitación/escape
- Pueden ser verdaderas o falsas, exteroceptivas o interoceptivas

Exteroceptivas Implica preparación prepotencia, incubación, valoración del EI, expectativa. Fobias
(condicionamiento, aprendizaje vicario, información/instrucciones
Interoceptivas Primer ataque de pánico:
- Predisposición biológica
- Sensibilidad a la ansiedad
TAG: preocupación mantiene el estado de ansiedad mediante un mecanismo de evitación
cognitiva  suprime la activación emocional interfiriendo en el procesamiento emocional.

Tema 20: El estrés

Introducción
Siglo XIV: Adversidades, dificultades, sufrimiento, aflicción.
Siglo XVII: influencia de Hooke:
 Fenómenos físicos (presión, fuerza, distorsión) (strain)
 Tres conceptos:
o Carga (load - estresor)  peso ejercido por una fuerza externa
o Distorsión (strain – respuesta individual)  deformación
o Estrés (stress – estímulo)  fuerza interna generada dentro de un cuerpo por la
acción de otra fuerza que tiende a distorsionar dicho cuerpo.
 Factores:
o Componente externo (estresor)
o Respuesta fisiológica
o Factores psicológicos (median entre los dos anteriores)
Orientaciones teóricas
Basadas en la respuesta (estrés  sobreesfuerzo)
Selye
Popularizó el término “estrés”  respuesta no específica del organismo. Un síndrome específico
produce cambios inespecíficos que puede atentar contra la homeostasis
Redefinición: respuestas inespecíficas del organismo a las demandas hechas sobre él.
Cualquier estímulo puede ser estresor siempre que provoque la respuesta inespecífica de
necesidad de reajuste o estrés.
Activación del eje hipotálamo-hipófiso-suprarrenal y SNA  si persiste se produce el “síndrome
de estrés”.
1. Hiperdesarrollo de la corteza suprarrenal
2. Involución de la glándula timo Síndrome estereotipado (Cannon): “lucha-huida”
3. Úlcera péptica

La respuesta se basa en:

 Activación del SNA
 Liberación de catecolaminas (adrenalina y noradrenalina)
 Liberación de glucosa en los músculos
 Activación del sistema hormonal hipófiso-corticosuprarrenal

Dos fenómenos objetivables:

 Estresor  demanda que evoca el patín de respuesta de estrés (psicológica, cognitiva,
emocional)
 Síndrome general de adaptación  síndrome estereotipado. Respuesta tripartita:

1. Reacción de - Fase de choque

alarma  Baja la temperatura y la presión sanguínea
 Descarga adrenalina, ACTH y corticoides
- Fase de contrachoque
 Agrandamiento corteza suprarrenal
 Involución sistema timo-linfático
 Signos opuestos a la fase de choque
2. Etapa de Adaptación del organismo al estresor junto con la consecuente mejora y desaparición de los síntomas.
resistencia Resistencia aumentada al agente nocivo particular y por una menor resistencia a otros estímulos.
Anabolismo.
3. Etapa de Se pierde la adaptación por la actuación de un estresor severo y prolongado
agotamiento Reaparece la reacción de alarma.

Críticas: no tiene una formulación científica, lo cual es una condición para que un estímulo puede
ser considerado estresor independientemente de sus efectos.

Críticas al concepto de especifidad

Mason
Inespecifidad  “activación emocional
Respuesta de estrés es una respuesta provocada por un factor psicológico que acompaña a
todos los agentes que amenazan la homeostasis.
El ayuno no induce activación del eje hipotálamo-hipófiso-suprarrrenal (17-OHCS), sin embargo,
la condición psicológica que lo acompaña si la provoca (componente de naturaleza psíquica).
Weiss  “control uncido”: posibilidad/no posibilidad de control de estímulos determina el grado de
patología
Crítica a modelos basados en la respuesta  entender respuesta como orgánica (sin tener en
cuenta factores fisiológicos, conductuales o psicológicos)
Teorías basadas en el estímulo (enfoque psicosocial del estrés o enfoque de los sucesos
vitales - Holmes)
El estrés se sitúa fuera del individuo (strain  persona)
Ley de elasticidad de Hooke  si el strain sobrepasa los límites, los daños son permanentes
(daños psicológicos y/o fisiológicos).
Situaciones estresantes:
 Procesar información velozmente
 Estímulos ambientales dañinos
 Percepción de amenaza
 Función fisiológica alterada
 Aislamiento/confinamiento
 Bloquear/obstaculizar
 Presión grupal
 Frustración

Teorías basadas en la interacción (Lazarus)

Maximizar la relevancia de los factores psicológicos (básicamente cognitivos) que median entre
los estímulos (estresores/estresantes) y las respuestas de estrés-
Sujeto activo  “conjunto de relaciones particulares entre la persona y la situación, siendo esta
valorada por la persona como algo que “grava” o excede sus propios recursos, y que pone en
peligro su bienestar personal”
Aproximación mediacional cognitiva  evaluación (mediador cognitivo en las reacciones de
estrés) (appraisal).
1. Evaluación primaria  cuatro modalidades:
o Amenaza: anticipación de un daño inminente
o Daño-pérdida: daño psicológico que ya se ha producido
o Desafío: a la vez posible ganancia y amenaza
o Beneficio: no induciría reacciones al estrés
2. Evaluación secundaria: valoración de recursos personales (coping, apoyo social, recursos
sociales).
3. Reevaluación  correcciones
Cox y Mackay  modo transaccional del estrés
 El estrés es parte de un sistema cibernético dinámico (mecanismos de feedback).
 La ruptura del balance produce la percepción de la demanda y la percepción de la
capacidad (evaluación cognitiva).

Modelo procesual del estrés (Sandín)

El estrés un conjunto complejo de variables que actúan a diferentes niveles que interaccionan.
Este modelo tiene varios componentes:
 Evaluación cognitiva
 Demandas psicosociales
 Factores sociales
 Variables moduladoras/mediadoras
Integración entre el tipo de amenaza y las características de la demanda psicosocial

Etapas:

1. Demandas - Factores psicosociales

psicosociales - Agentes ambientales naturales Estresores ambientales
- Agentes ambientales artificiales
- Estrés psicosocial  asociado a nivel socioeconómica bajo
o Sucesos mayores o vitales
o Sucesos menores
o Estrés crónico
2. Evaluación Consciente/no consciente
 cognitiva Amenaza (pérdida, peligro inminente, desafío)
Depende de (una o ambas):
- Naturaleza de la demanda
- Características del individuo (variables personales)
Características de la demanda:
 Valencia (+/-)
 Independencia
 Predecibilidad
 Controlabilidad
3. Respuestas al - Respuestas fisiológicas:
estrés o Neuroendocrinas (catecolaminas y cortisol) Respuesta de estrés
o SNA (activación simpática e inhibición parasimpática)
- Respuestas psicológicas (respuestas emocionales, componentes cognitivos y emocionales)
4. Afrontamiento Esfuerzos conductuales y cognitivos:
 Hacer frente a las demandas estresantes
 Suprimir el estado emocional del estrés
Difícil separar reacción emocional y de afrontamiento
Variable mediadora de la respuesta de estrés
Acción sobre los estresores y las respuestas fisiológicas/psicológicas/sociales
5. Características Los factores hereditarios, el sexo y la raza son relativamente estables
personales Es diferente la percepción de la amenaza de las capacidades para hacerle frente (recursos
personales): locus de control, percepción de control, autoeficacia, autoestima, sentido de optimismo,
resiliencia.
6. Características Apoyo social  recursos que utiliza el sujeto procedentes de acciones de los demás
sociales Red social  recursos potenciales de los que el individuo puede disponer
Nivel socioeconómico
7. Estatus de salud Resultado del proceso de estrés (psicológico y fisiológico)
Depende del funcionamiento de las etapas anteriores.

Demandas psicosociales (estrés psicosocial)

Sucesos vitales

Influencia de Wolff y Meyer  life chart (historia vital)

Holmes
Schedule of Recent Experience (SER):
 Gravamen psicosocial al que están sometidos los individuos
 Ítems sobre sucesos vitales (life events – normativos/traumáticos)  evocan reacciones
psicofisiológicas
 Tiempo reciente
Enfoque complejo y multidisciplinar (bio-psico-social)
Los sucesos vitales amenazan con alterar la actividad usual del individuo, causando un reajuste
en la conducta (cambio).

Sucesos múltiples;
 Impacto de los sucesos vitales de forma retrospectiva
 Estrés obedece a múltiples factores  raramente los individuos están expuestos al efecto
de un solo evento durante un periodo de tiempo más o menos largo.

Escala de estimación de reajuste social (SRRS):

 UCV (unidades de cambio vital)  ponderación a cada suceso vital
o 300 o más UCV  80% de probabilidades de enfermar
o 150-299 UCV  50% de probabilidades de enfermar
o <150 UCV  30% de probabilidades de enfermar
Seguidores de Holmes incluyen las variables psicológicas mediadoras, como Rahe y Arthur, que
introducen las UCV subjetivas:
 Defensas Respuesta Conducta de Medida de
Percepción Afrontamiento
psicológicas psicofisiológica enfermedad enfermedad

Problemas:
 Método de ponderación (impacto diferencial)
 Ambigüedad en la descripción de los sucesos vitales
 Limitación del muestreo
 Sesgos individuales

Nuevos métodos:
 Mayor número de ítems
 Sistemas de valoración del propio sujeto
o Life Experience Survey (LES – Sorason)
o Cuestionario de sucesos vitales (CSV): ocurrencia de sucesos vitales, grado de
estrés percibido, valoración de los sucesos como positivos o negativos y esperados
o inesperados.
 Mejor procedimiento descriptivo:
o Entrevista estructurada “contextual”
o Entrevista semiestructurada
“Role stain”  sucesos vitales producen un cambio en los patrones en curso de la vida de la
gente. Los sucesos vitales actúan sobre la salud a través de los problemas o dificultades, no de
forma directa.

Sucesos menores

Críticas a los modelos de sucesos vitales:

 No explica parte de la varianza
 Sólo estudios
Lazarus:
 Microeventos  menor impacto pero más frecuentes y más próximos temporalmente al
sujeto.
 Dos conceptos:
o Hassles
1. Problemas prácticos
2. Sucesos fortuitos
3. Contrariedades de interacciones sociales
o Uplifts  amortiguadores de estrés (poca evidencia)
Cuestionario de estrés diario  44 sucesos
Problemas metodológicos:
 Difícil distinguir sucesos vitales y sucesos diarios
 Confusión de medidas
 Confundir VI con síntomas
 Sujetos con mayor afecto negativo tienden a reflejar mayor grado de estrés

Evaluación cognitiva
Weiss  importancia del control percibido (ilusión de control):
 Ganancia de información
 Respuesta anticipatoria/preparación cognitiva para un suceso, implicando la interpretación
y evaluación del suceso.
Variables de estrés percibido: malestar personal (distress), deseabilidad, controlabilidad,
negatividad/positividad, predecibilidad (esperado/inesperado), novedad,
dependiente/independiente.
Afrontamiento del estrés
 Reducción o supresión del estado de estrés  desaparece la respuesta fisiológica (coping)
 Variación en coping  variación en mediad fisiológicas asociadas al estrés
 Confusión proceso y resultado (Lazarus)
Actualmente se considera que los esfuerzos cognitivos y conductuales que hace el individuo por
hacer frente al estrés le lleva a manejar las demandas externas e internas y el estado emocional
desagradable.
Afrontamiento Pasivo: CC (aumenta la presión diastólica pero no la frecuencia cardiaca o la
presión sistólica)
Activo: evitación activa (aumentan la presión sistólica y la tasa cardiaca)
El afrontamiento es un mediador entre las circunstancias estresantes y la salud. Es un aspecto
escasamente integrado en la teoría.
Existen dos aproximaciones con respecto al afrontamiento:
 Estilo personal de afrontamiento
 Proceso

Estilos de afrontamiento

Según el psicoanálisis: defensas del yo

 Paranoia  mecanismo de proyección
 Histeria  represión
 Obsesión-compulsión  intelectualización
Estilos de afrontamiento como disposiciones personales para hacer frente a las distintas
situaciones estresantes:
 Represor (+17-OHCS): Baja ansiedad, altas respuestas fisiológicas (Byrne)
 Sensibilizador (+ ansiedad informada, menos respuestas fisiológicas)
Weinberg:
 Represor (alta puntuación en deseabilidad social y autoinformes de ansiedad)
 No defensivo/ no ansioso (baja deseabilidad social, bajos autoinformes de ansiedad)
 No defensivo/ansioso (baja deseabilidad social, altos autoinformes de ansiedad)
 Defensividad ansiosa (alta deseabilidad social, altos autoinformes de ansiedad)
Miller:
 Monitoring: grado en que un individuo esté alerta y sensibilizada respecto a la información
relacionada con la amenaza.
 Blunting: grado con que un individuo evita o transforme cognitivamente la información de la
amenaza
 Tipos: (Miller Behaviorak Style Scale MBSS)
o Incrementador  valoran como amenazantes situaciones ambiguas
o Atenuador

Kohlmann:
1. Modo vigilante rígido:
 Alta vigilancia y baja evitación (sensibilizadores)
 Buscan información sobre el estresor  evitar situaciones de incertidumbre
2. Modo evitador-rígido
 Baja vigilancia y alta evitación (represores)
Señales anticipatorias  gran nivel de amenaza poca atención a las características
amenazantes del estresor.
3. Modo flexible:
 Uso flexible de estrategias relacionadas con la situación
 Orientación hacia los requerimientos de la situación en cada momento
4. Modo inconsistente – afrontamiento ineficaz:
 Alta vigilancia, alta evitación
 Se estresan por las señales anticipatorias y por la actividad emocional.

Afrontamiento como proceso

Esfuerzos en curso cognitivos y conductuales para manejar la demandas externas e internas que
son evaluadas como algo que grava o excede los recursos de la persona.
Principio:
1. Afrontamiento separado de los resultados (indistintamente de que el proceso sea
inadaptativo o adaptativo, eficaz o ineficaz)
2. Afrontamiento depende del contexto: varía en función de la significación adaptativa y los
requerimientos de otras amenazas.
3. Unas estrategias son más eficaces/consistentes que otras. Evidencia apoya que la
“reevaluación positiva” es más estable que la “búsqueda de apoyo social”.
4. Dos funciones principales:
 Focalizado en el problema  cambia la relación ambiente-persona actuando sobre el
ambiente en sí mismo.
 Focalizando en la emoción: modo en que se trata o interpreta
5. Afrontamiento depende de la percepción de control
 Controlable  problema
 No controlable  emoción

Lazarus  Ways of coping Questionaire  dimensiones:

- Problema
o Confrontación
o Planificación del problema
- Emoción
o Distanciamiento
o Autocontrol
o Aceptación de la responsabilidad
o Escape-evitación
o Revaloración positiva
- Búsqueda de apoyo social (ambos tipos de localización).
Estrategias básicas de afrontamiento
Se refieren a cómo el sujeto afronta usualmente el estrés

Lazarus:
 Sólo procesos conscientes
 Dimensiones llevan al individuo a pensar y actuar de forma estable

Torestad  Inventario SR (situación-persona) – tres dimensiones:

 Constructivo  esfuerzos cognitivos y conductuales dirigidos a tratar con los sucesos
estresantes de una manera directa y confrontativa.
 Pasivo  soluciones dirigidas a la emoción
 De escape  acciones cognitivas y conductuales que implican “salirse del campo” física y
psicológicamente.
Endler y Parker:
 Diferencias individuales en preferencia de estilos de afrontamiento .
 Multidimensional Coping Inventory (MCI): afrontamiento orientado hacia:
o Tarea (focalizado en el problema y enfatización positiva)
o Emoción Focalizado en la emoción
o Evitación (tarea/persona)
Roger, Janis y Najarian: añaden un cuarto factor
o Tarea  adaptativo
o Emoción  desadaptativo
o Evitación  desadaptativo
o Separación afectiva adaptativo (baja implicación sentimental aumenta el
afrontamiento).

Sandín y Chorot:
1. Focalizado en la solución del problema
2. Auto focalización negativa
3. Reevaluación positiva
4. Expresión emocional abierta
5. Evitación
6. Búsqueda de apoyo social
7. Religión

Moos, Cronkite, Billings y Finney:

Método Focalización
Activo-cognitivo Focalizado en la evaluación
Activo-conductual Focalizado en el problema
Evitación Focalizado en la emoción

Feuerstein y cols

La respuesta de estrés
 Sobreesfuerzo o gravamen impuesto al funcionamiento normal (homeostasis)
 Malestar emocional (distress) y respuestas psicológicas asociadas
(cognitivas/conductuales)

Respuestas fisiológicas

Selye  sistemas neuroendocrinos hipotálamo-hipófiso-corticosuprarrenal y médulo-suprarrenal y

SNA.
Mason:
 Totalización neuroendocrina (over-all)  sensible a los agentes estresantes. Con el estrés
se activan todos los procesos endocrinos.
  Primer patrón: 17-OHCS, adrenalina, noradrenalina, tiroxina, hormona del crecimiento
(rápida subida)  perfil monofásico (ascenso-recuperación)  efectos catabólicos
 Segundo patrón: caída inicial del nivel hormonal (andrógenos, estrógenos, insulina)
(descenso-ascenso)  efectos anabólicos

Por función:
- Incrementan la liberación hormonal:
o Suprarrenales
o Tiroideas  facilita el efecto de las catecolaminas
o Hormona de crecimiento  también debilita la eficacia de la insulina
o Hormonas hipofisarias
- Frenan la secreción hormonal: hormonas sexuales e insulina

Respuestas psicológicas

La principal respuesta psicológica es la emocional

Sobresfuerzo por contrarrestar el desequilibrio inducido por alguna amenaza que altera su normal
funcionamiento.
Emoción + cambios fisiológicos = síndrome de estrés (distress-strain  malestar emocional)
 Estrés agudo: ansiedad/miedo
 Estrés crónico: depresión
Además de las respuestas emocionales, también se dan respuestas cognitivas y conductuales.
Esto presenta una serie de problemas metodológicos:
1. Respuestas cognitivas/conductuales suelen constituir modos de afrontamiento
2. También pueden consistir en valoración de la amenaza
3. La emoción posee componentes cognitivos y emocionales
Uso de sustancias (escape-evitación)
Agresividad (expresión
emocional) En teoría son respuestas de estrés, pero es más adecuado
Interrelación entre considerarlas modos de afrontamiento
afrontamiento y emoción y
afrontamiento y respuesta fisiológica

Apoyo social
Payne y Jones  elementos primarios: dirección, disposición, descripción/evaluación, contenido,
redes sociales
El apoyo percibido tiene mayor relación con la salud.
Vaux, Riedel y Stewart  Social Support Behavior (SS-B): apoyo emocional, socialización,
asistencia práctica, ayuda financiera, consejo/ayuda
Sandín  cuestionario breve de apoyo social: apoyo económico, apoyo emocional,
valoración/aprecio, consejo/orientación.
Efectos del apoyo social:
- Amortiguación (más probada)
1. Elimina o reduce el propio estresor
2. Refuerza la capacidad del individuo para hacer frente al estresor
3. Atenúa la experiencia del estrés una vez que este se ha puesto en marcha
Dos hipótesis:
- Moderadora
 Interacción entre el estrés psicosocial y el apoyo social sobre el bienestar
 Correlación estrés-apoyo social nula
- Supresora
 Relación estrés-apoyo social-bienestar
  Efectos directos del estrés minimizados por el efecto indirecto del apoyo
social
- Efecto directo en la salud
Coyne y Downey:
 Riesgo de padecer depresión en personas con pareja
 Puede ser secundario a la ausencia de los efectos deteriorantes de las relaciones
conflictivas e inseguras.

Variables personales
Relativamente estables: “modulan” las reacciones del individuo
- Estrés y características personales:
o Hardiness
o Alexitimia
o Sentido de coherencia
Influencia de la personalidad:
 Mecanismos fisiológicos directos e indirectos
 Potenciar la enfermedad al motivar conductas no saludables
 Ciertos aspectos de la personalidad son resultado de la enfermedad
Tipos de reacciones al estrés:
 Tipo 1: propensión al cáncer
 Tipo 2: propensión a CC
 Tipo 3: Histérico
 Tipo 4: Saludable
 Tipo 5: racional/antiemocional  predisposición al cáncer
 Tipo 6: antisocial  ----
Efecto:
- Potenciadoras de salud: optimismo, sentido del humor, sociabilidad, autoestima, sentido
de coherencia , resiliencia, hardiness
o Sentido de coherencia  disposición estable, recurso para preservar la salud
 Comprensibilidad: control cognitivo sobre el medio
 Manejabilidad
 Significatividad: componente motivacional
o “Resistencia” o “dureza”  3 conceptos (Kobasa):
 Compromiso: menor percepción de amenaza
 Desafío: desarrollo personal
 Control: facilita la adaptación
 Facilitadoras de enfermedad:
o Reactividad al estrés
o Conducta tipo A
o Hostilidad
o Cinismo
o Antagonismo
o Alexitimia: discapacidad para describir verbalmente la experiencia emocional
 4 dimensiones:
 Identificar emociones
 Comunicar emociones
 Reducción de ensueños/fantasías
 Pensamiento orientado externamente
 Riesgo general psicosomático
1. Personas neuróticas: situaciones estresantes como más amenazantes (más respuestas
fisiológicas)
2. Elevada hostilidad: ira y reactividad cardiovascular ante situaciones de estrés
 3. Estilo represor: inhibición de la competencia inmunológica asociada al estrés
4. Neuroticismo: más focalizado en la emoción y menos en la situación
5. Optimismo/autoestima/locus de control/hardiness focalizado en el problema
Monroe y Steiner: deficiencia de habilidades interpersonales  excesiva demanda de apoyo:
 Empobrecimiento y perturbación de las reglas de apoyo
 Peor aprovechamiento
Menor afectividad negativa  más trastornos psicosomáticos

Tipos de reacciones al estrés (Grossarth-Maticek):

Tipo 1: propensión Dependencia conformista de algún objeto
al cáncer Inhibición intimidad/proximidad
 Neuroticismo Situaciones estresantes  desesperanza, indefensión, idealizar los objetos emocionales, reprimir
 Emoción emociones abiertas
HIPOESTIMULACION
Tipo 2: propensión a Ira, agresividad, irritación
CC Evaluar de forma extrema los objetos o personas perturbadas
 Neuroticismo HIPEREXCITACION
 Emoción
Tipo 3: Histérico Características de tipos 1 y 2
 Neuroticismo Protector del cáncer y de CC
 Emoción Indefensión/desesperanza  ira/agresión/irritabilidad
AMBIVALENCIA
Tipo 4: Saludable Autonomía propia y ajena
 Tarea Bienestar/felicidad personal
Aproximación/evitación objeto (aceptando su autonomía)
AUTONOMIA PERSONAL
Tipo 5: Suprimir o negar manifestaciones afectivas
racional/antiemociona RACIONAL SOBRE LO EMOCIONAL
l
 Tarea
Tipo 6: antisocial Comportamiento de tipo antisocial y a veces criminal
 Neuroticismo PSICOPÁTICO
 Emoción

Terapia de conducta de innovación creativa (TCIC) (Eysenck y Grossarth Maticek):

- Nuevos tipos de conducta (innovación)
- Nuevas conductas de forma creativa: Entrenamiento en autonomía
o Autobservación
o Experiencia
- 5 fases
1. Entrenamiento en autonomía
2. Análisis conductual
3. Definir la conducta deseada
4. Áreas objetivo de aplicación del entrenamiento
5. Aplicación de las técnicas conductuales
Eficacia en prevenir el cáncer y la CC y aumento de esperanza de vida.

Estrés y estados de salud

 Afrontamiento pasivo emocional  respuestas de indefensión, desesperanza, escasa
expresión emocional y características de tipo 1  reducen la competencia inmunológica
 Afrontamiento confrontativo y activo  respuestas de fuerte expresión emocional y
características de tipo 2  incremento crónico de la actividad simpática y catecolaminérgica.
Tres combinaciones:
1. Esfuerzo y distress: actividades como trabajar de forma repetitiva con una maquina
Adrenalina Cortisol
2. Esfuerzo sin distress: afrontamiento activo y exitoso, implicación en la tarea y alto grado
de control personal
 Adrenalina Cortisol
3. Distress sin esfuerzo: indefensión, pérdida de control, perdida de esperanza, perfil de
depresivos, pasividad e indefensión aprendida.
Adrenalina Cortisol

Estrés y conductas relacionadas con la salud

Variables de estrés y personalidad + conductas relacionadas con la salud (CRS)  mayor
predictibilidad
El apoyo social puede favorecer las CRS, pero también potenciar las CRS nocivas
DSM-IV-TR
Criterios para el diagnóstico de trastornos adaptativos

A. La aparición de síntomas emocionales o comportamentales en respuesta a un estresante identificable tiene

lugar dentro de los 3 meses siguientes a la presencia del estresante.
B. Estos síntomas o comportamientos se expresan, clínicamente del siguiente modo:
1. malestar mayor de lo esperable en respuesta al estresante 2. Deterioro significativo de la actividad social o
laboral (o académica)
C. La alteración relacionada con el estrés no cumple los criterios para otro trastorno específico y no constituye una
simple exacerbación de un trastorno preexistente.
D. Los síntomas no responden a una reacción de duelo.
E. Una vez ha cesado el estresante (o sus consecuencias), los síntomas no persisten más de 6 meses.
Especificar si:
Agudo: si la alteración dura menos de 6 meses.
Crónico: si la alteración dura 6 meses o más.
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Los trastornos adaptativos son codificados según el subtipo, que se selecciona de acuerdo con los síntomas
predominantes. El estresante específico puede señalarse en el Eje IV.
F43.20 Con estado de ánimo depresivo [309.0] F43.28 Con ansiedad [309.24] F43.22 Mixto, con ansiedad y
estado de ánimo depresivo [309.28] F43.24 Con trastorno de comportamiento [309.3] F43.25 Con alteración
mixta de las emociones y el comportamiento [309.4] F43.9 No especificado [309.9]

CIE-10
La CIE-10 requiere que los criterios se inicien durante el primer mes y excluye agentes
estresantes de tipo inusual o catastrófico. La CIE 10 distingue entre reacción depresiva breve que
no se prolonga más allá de un mes y reacción depresiva prolongada qué es superior a seis meses
pero inferior a 2 años.
 DSM-5
 Se crea el capítulo relacionado con los trastornos por estrés, integrando algunos que
aparecían en trastornos de ansiedad (trastorno de estrés postraumático y agudo) y los
trastornos adaptativos. Además, se añaden trastornos que antes aparecían en “otros
trastornos de la infancia, la niñez y la adolescencia”.
 Cambian los criterios para diagnosticar trastorno de estrés agudo y trastorno de estrés
postraumático (ver tema TEP)
 Los trastornos adaptativos ahora se conceptualizan como un grupo de síndromes
heterogéneos de respuesta ante un estresor (traumático o no traumático), más que una
categoría residual para individuos que exhiben malestar clínicamente significativo pero
dichos síntomas no cumplen criterios para un trastorno más concreto.
 Tema 21: Concepto y categorización de la ansiedad
Introducción y conceptos básicos
Es un componente presente en la mayoría de trastornos psicológicos y psicosomáticos. El
trastorno de ansiedad es el más frecuente.
 Ansiedad/angustia: componentes psíquicos/componentes físicos
 Ansiedad/miedo: difuso y sin fuente externa reconocible/estímulo externo amenazante
Según Epstein, el miedo actúa como un drive que motiva la conducta de evitación. La ansiedad
sería un miedo no resulto.
Barlow postula que el miedo es la alarma primitiva en respuesta a un peligro presente, mientras
que la ansiedad sería una combinación difusa de emociones (estructura cognitivo-afectiva)
orientado al futuro.
Marks enuncia las características de las fobias:
 Evitación (característica más importante – puede ser una conducta o un fuerte deseo)
 Carácter irracional
 Más allá del control voluntario
 Malestar o sufrimiento

Concepto
Spielberg, Pollans, Worden: reacción emocional que consiste en tensión, aprensión, nerviosismo
y preocupación  activación del SNA.
Wolpe: reacción autónoma de un organismo tras la presentación de un estímulo nocivo.
La ansiedad es de naturaleza anticipatoria:
 Respuesta normal, necesaria y adaptativa
 Respuesta desadaptativa  peligro irreal
Las diferencias entre ambos tipos son cualitativas y cuantitativas (sistema categorial).
Componentes de la ansiedad

Subjetivo-cognitivo Percepción y evaluación subjetiva (estado emocional desagradable)

Fisiológico-somático Componente biológico
La activación del SN produce cambios externos y cambios internos
Motor-conductual Respuestas instrumentales de escape (huida) y evitación

Fraccionamiento de respuestas:
 Pueden no covariar entre sí – asincronía (nivel cognitivo-fisiológico-conductual)
 Ventajas en el diagnóstico, tratamiento y pronóstico

Neurosis y trastornos de ansiedad

La “neurosis” (Cullen) es una alteración del SN. La irritabilidad del SN se asocia al “tono” general
del organismo, ambos factores determinados por un fluido que llena el sistema nervioso.
Freud: la ansiedad es una señal de la presencia de una situación peligrosa, y es el componente
central de la neurosis:
 Malestar emocional
 Procesos de defensa contra la ansiedad fallidos  distintos tipos:
o Ansiedad sentida
 Neurosis fóbicas
 Neurosis de ansiedad
o Ansiedad inferida
 Neurosis obsesivo-compulsivas
 Histeria
Rosenham y Seligman:
 Ansiedad observada: fobias, pánico, AG, TEP
 Ansiedad inferida: obsesión (TOC), histeria (trastornos somatoformes), disociación
(trastornos disociativos)
Neurosis vs. Psicosis:
 Contacto con la realidad
 No hay violación de las normas sociales
 Síntomas reconocidos por el paciente como inaceptables
 Principal foco de alteración es el malestar/sufrimiento emocional
Eysenck postula que la conducta anormal es más dimensional que categorial, y que la neurosis y
la psicosis son dimensiones independientes (neuroticismo/psicoticismo).
Freud, en cambio, considera que las Neurosis/psicosis forman parte de una única dimensión del
funcionamiento del yo. La psicosis presenta una mayor regresión.
Roth: síndrome neurótico general  neurosis como entidad nosológica unitaria:
 Perfil premórbido de “personalidad inhibida o dependiente”
 Ausencia de sucesos vitales antecedentes

Evolución de los TA según el DSM

DSM-I Influencia del concepto de “reacción” de Meyer.

 Trastornos psiconeuróticos
 Trastornos neuróticos
DSM-II Neurosis de ansiedad, histérica, fóbica, obsesivo-compulsiva, depresivo, neurasténica (debilidad crónica mental y
física, en la CIE-10 se mantiene), de despersonalización e hipocondríaca  novedad DSM-II
DSM-II Elimina el concepto de neurosis: trastornos de ansiedad, trastornos somatoformes y trastornos disociativos.
Desaparece la “neurosis neurasténica”.
Aparece por primera vez el TEP:
 Reacción de estrés aguda (forma crónica)
 Reacción de ajuste (forma crónica)
Los trastornos de ansiedad se clasifican en trastornos fóbicos (agorafobia con/sin pánico, fobia social y fobia
simple) y los estados de ansiedad  ansiedad “sentida”, no “Inferida”
Se establecen los principales cuadros clínicos de ansiedad.
Las ventajas de este DSM son: ateórico, descriptivo y específico, valor heurístico, favorece la comunicación
entre investigadores, ansiedad de forma descriptiva (no inconsciente), mayor fiabilidad y validez.
Se elaboran nuevos métodos estructurados de evaluación (ADIS). Problemas de validez, necesidad de:
 Reagrupar los trastornos fóbicos dadas las características diferenciales de la agorafobia
 Criterios de diagnóstico menos jerárquicos
 Rangos más amplios de conducta
 Modificar criterios del TAG
 Incluir trastornos mixtos de ansiedad/depresión
 Síntoma de ansiedad por factores orgánicos
DSM-III- Supresión de la distinción entre trastornos fóbicos y estados de ansiedad.
R Mejor criterio diagnóstico para el TAG.
El TP sufre un cambio conceptual, pasando a ser el fenómeno central en la agorafobia. El pánico tiene primacía
sobre la agorafobia.
- Klein: pánico (biológico) y ansiedad anticipatoria (psicológico)  evidencia en contra.
Supresión de los criterios de exclusión.
DSM-IV La fobia simple se elimina y pasa a ser fobia específica (animal, ambiental, sangre-inyecciones-daño, situacional y
otro tipo).
El TEP puede ser agudo y crónico (dentro de “reacciones al estrés intenso y trastornos de adaptación” según la
CIE-10)
Los ataques de pánico pueden ser inesperados, limitados situacionalmente y predispuestos situacionalmente.
Los trastornos de ansiedad que se añaden en esta edición son:
 Trastorno de estrés agudo (debe durar un mes – duración determinada  diferencia con TEP)
 Trastorno de ansiedad por condición médica general
 Trastornos de ansiedad inducido por sustancias
El único trastorno de ansiedad en la infancia que se mantiene es el trastorno de ansiedad por separación.
DSM-5 La agorafobia y el pánico aparecen completamente disociados.

Ventajas de los sistemas de clasificación

 Fiabilidad: adecuada descripción de subgrupos de síntomas en base a criterios

operacionales
 Validez: utilidad de identificar trastornos específicos (predecir las respuestas al tratamiento,
curso del trastorno, posible etiología)
DSM-III Consistencia interna aceptable
 Coeficientes Kappa:
 Mayor en fobia social, agorafobia con pánico y TOC
 Menor en TP, TAG (categoría residual) y fobia social (comorbilidad)
DSM-III-R Alta fiabilidad interjueces (Kappa 0.90 aproximadamente)
Barlow y DiNardo  dificultad para delimitar el grado de evitación agorafóbica
DSM-IV Validez alta  tipos de miedo o fobias (se han obtenido por análisis factorial empírico).
TOC distinto al resto de las fobias simples (ahora se llaman fobias especificas) y sociales
TP, agorafobia y TAG muestran unos límites menos claros
La elevada tasa de diagnósticos comórbidos hace que disminuya la validez
CIE El término “ansiedad” se incluye en la CIE-7 (antes se llamaba angustia).
Categoría diagnóstica del trastorno ansiedad-depresión (en el DSM aparece como no especificado).

Comorbilidad entre los trastornos de ansiedad

La comorbilidad da lugar a problemas teóricos y prácticos.
Los trastornos de ansiedad que comparten síntomas son: somatoformes, psicosomáticos,
disfunciones sexuales, alteraciones del sueño, alcoholismo, drogadicción.
La co-ocurrencia implica estrategias de intervención diferenciales. La presencia de un TA
incrementa la probabilidad de que aparezca otro TA.
1. DSM-III: dificulta el diagnóstico comórbido
2. DSM-III-R: mejora ese problema permitiendo un diagnóstico principal y otros secundarios
Comorbilidad  muestras clínicas > muestras epidemiológicas. En las muestras clínicas hay
formas más graves de alteración.
Estudio ECA  30-80% de las personas con un trastorno de ansiedad posee al menos otro
trastorno de ansiedad.
En cuanto a las fobias específicas:
 Son más concurrentes como trastorno secundario
 Como diagnóstico principal, tiene pocos trastornos asociados (menor gravedad clínica).
En cuanto al TAG:
 Es más frecuente como principal que como trastorno asociado
 Pocas veces como diagnóstico secundario
La ansiedad y la depresión presentan una alta comorbilidad (principal-secundario o secundario-
principal).
En la infancia/adolescencia:
- Trastorno de ansiedad por separación
o Más frecuente como principal
o Agorafobia y fobia específica como secundarios
- Trastorno de hiperansiedad (DSM-IV)  asociado a la fobia social/específica como
secundario
- Nula co-ocurrencia: THA – TP – Depresión mayor

Ansiedad y depresión
 DSM-IV: No incluye categoría específica mixta de ansiedad-depresión. No incluye
alteración mixta de ansiedad-depresión dentro de un “TA no especificado”.
 CIE-10: Incluye un trastorno mixto de ansiedad-depresión. Ambos tipos de síntomas están
presentes y no son muy graves.

Katon y Roy-Byrne: Solapamiento ansiedad depresión: muestras comunitarias (“nivel de

síntomas”) > muestras de centros de atención primaria (“nivel de síndrome”) > muestras centros
de salud mental (“nivel de diagnóstico”).
Clark y Watson: modelo tripartito de ansiedad-depresión:
1. Afecto negativo (distress afectivo general)  ansiedad/depresión
2. Hiperactivación fisiológica  ansiedad (*)
3. Anhedonia  depresión
(*)  Permite explicar el solapamiento y refleja la importancia de distinguir entre los niveles de
síntomas y de diagnóstico
 Niveles moderados: trastorno de ansiedad-depresión moderado
 Niveles elevados: trastorno de ansiedad-depresión severo
Afecto positivo y negativo: Positive and Negative Affect Schedule (PANAS)

Alto afecto negativo

IRRITABILIDAD
PREOCUPACIÓN
BAJA CONCENTRACIÓN
INSOMNIO
FATIGA
AGITACIÓN PSICOMOTORA
LLANTO
SENTIMIENTOS DE INFERIORIDAD
CULPA
BAJA AUTOESTIMA

Tema 17: Alcoholismo

Introducción
Diferencias entre abuso y dependencia:
 Temporalidad
 Comparten síntomas físicos, psicopatología y desadaptación
En el DSM-IV el abuso es más restrictivo. En la CIE-10 constituyen categorías independientes.
OMS: Bebedores excesivos cuya dependencia al alcohol ha provocado notables trastornos
mentales o interferencias con la salud mental o física, con sus relaciones interpersonales y su
funcionamiento social y económico.
Debate:
 Abuso – dependencia
 Enfermedad – Síndrome  patrones de conducta alternativa

Crónico Médico

Farmacología

 Soluble en lípidos/agua
  Atraviesan fácilmente las membranas celulares  rápidamente absorbido y distribuido por
el sistema circulatorio a todos los tejidos, incluido el cerebro,
 Desordena las membranas neuronales  mas movimiento de lípidos y proteínas
 Ingesta crónica produce que las membranas se vuelvan rígidas (se reduce la fluidez)
 Afecta también al citoplasma neuronal
 Lesiones en el cuerpo calloso, protuberancia, tálamo y cuerpos mamilares
 Menos prolongaciones dendríticas, incluso menor número de neuronas

Tolerancia

 Dosis repetidas de alcohol produce menos efecto

 Más cantidad para producir el mismo efecto
 Clases:
o Tolerancia farmacológica  capacidad del alcohol para desordenar las membranas
cada vez menor
o Tolerancia psicológica  condicionamiento clásico
o Tolerancia metabólica  cuanto más alcohol mayor degradación metabólica
o Tolerancia reducida  la tolerancia puede disminuir en las últimas etapas
o Tolerancia cruzada  con otras sustancias
o Tolerancia aguda  mismo nivel de alcohol – efectos iniciales disminuyen

Causas
10-20% de los bebedores de Europa y EEUU desarrolla dependencia

Evitación del síndrome de abstinencia

 Células nerviosas compensan la presencia de alcohol
 Tiempo de desajuste entre la retirada y la vuelta a la normalidad de las células nerviosas
 Tipos:
o Psicológico/Físico
o Severo/grave
o Corto/largo

Mecanismo de recompensa
 Efectos positivos del alcohol
 Importante papel para los sistemas mesolímbicos y mesocorticales dopaminérgicos
 No explica la tardanza en aparecer la dependencia

Hipótesis adaptativas

 Intento de reducir el malestar que existía antes

 Tres condiciones para la dependencia
o El alcohol se emplea para adaptarse al malestar
o El consumidor no advierte medio mejor de adaptación
o A la larga  incremento del malestar general
 Variación entre individuos

Predisposición genética
 Gemelos monocigóticos más parecidos en cuanto a patrones de ingesta (que los
dicigóticos)
 Hijos de padres alcohólicos 3 o 4 veces más probabilidad
 Hipótesis:
o Se heredan enzimas que metabolizan el alcohol (alcohol/aldehído-deshidrogenasa)
 o Sistemas de neurotransmisión dopaminérgico, serotonérgico deficientes. Núcleo
accumbens  responsable de las adicciones.
o Hill  predisposición genética mediada por la genética de variables “intervinientes”
como la capacidad de procesamiento de la información y personalidad.
o Cloninger
 Tipo 1:
 Limitado por el medio (media el entorno)
 Evitación del dolor/obtención de recompensa
 Tipo 2:
 Indiferente del medio  conducta antisocial
 Búsqueda de la novedad/nuevas sensaciones
o Begleiter: mayor presencia de ondas de alta frecuencia en hijos de alcohólicos
(EEG)

Desarrollo y curso evolutivo

Diferencias:
 Hombres/mujeres
 Culturales/individuales
Inicio  adolescencia, máximo 20 años

Jellinek:

1. Fase prealcohólica Pasa de un consumo esporádico a una forma de aplacar tensiones

Tolerancia relativamente pronto
Necesita beber cada vez más
2. Fase 2 o alcoholismo Episodios cortos de amnesia (Blackouts)
temprano Trastornos del sueño
Tolerancia y síntomas de abstinencia
Neuroadaptación
Fuente de preocupación/defensivo  se esconden
3. Fase 3 o crucial Pérdida de control (no completamente – lucha por mantenerse)
Tolerancia reducida
Conflictos/cambios del estado de ánimo/irritabilidad/explosiones de ira/sospechas paranoides y
celotipias
Reinstalación síndrome de dependencia
Delirium tremens (con depresiones/intentos de suicidio)
4. Fase crónica Derrota ante el alcohol:
 Abandonan el esfuerza
 Puede estar ebrio más de una semana
Lesiones en el hígado o cerebro
Desnutrición y déficit vitamínico (B2), gastritis
Coma etílico y muerte

Tres patrones:
 Consumo regular y diario de grandes cantidades
 Consumo abundante limitado a los fines de semana
 Beber hasta el estado de embriaguez durante días, semanas o meses

Jellinek:
 Alcoholismo Gamma
o EEUU y Gran Bretaña  licor
o Embriaguez diaria durante varios meses
o Síndrome de abstinencia
o Entre borracheras  abstinencia
o Problemas de control
 Alcoholismo delta
o Viticultura
 o Elevado volumen de consumo diario de alcohol
o No es consciente de la falta de control
o No hay compulsión a exceder una cantidad
- ambiente
o Neuroadaptación y marcada tolerancia funcional

Psicopatología del abuso y dependencia del alcohol

Trastornos mentales
Ataxia  daño cerebelar y de la protuberancia
Neuritis periférica, síndromes degenerativos (----, atrofia cerebelosa, atrofia óptica), disartrias,
agudas o crónicas
Alteraciones más o menos difusas
En general, importante grado de mejoría

Agudos:
Intoxicación alcohólica Consumo reciente de excesivas cantidades de alcohol
Variabilidad individual:
 Desinhibición
 Sedación
 Conducta descontrolada
 Pérdida de consciencia
Duración depende de la cantidad y del tipo de bebida, así como de la rapidez y de la tolerancia.
Signos fisiológicos:
 Pronunciación/lenguaje incorrectos
 Balanceo
 Incoordinación/marcha inestable
 Nistagmo
 Deterior de la atención y de la memoria
 Estupor/coma
Síndrome de Interrupción de la ingesta de un sujeto dependiente o que ha estado bebiendo mucho tiempo
abstinencia no Signos:
complicado  Temblores (al principio finos) e interferencia de tareas
 Hiperactivación autonómica  sudor
 Ansiedad, irritabilidad, inquietud
 Anorexia, nauseas, vómitos
 Insomnio (alucinaciones hipnagógicas e hipnopómpicas): menos latencia y mayor duración
MOR.
Máximo al tercer día
En algunos casos, evolucionan a un delirium tremens
Delirium tremens Exageración síntoma de abstinencia
2/4 día  suele terminar con un episodio de sueño
Síntomas:
1. Inicio: ansiedad, insomnio, temblores, taquicardia, transpiración rápida
2. Delirium: desorientación, fluctuación del nivel de consciencia, alucinaciones
(visuales/auditivas*/táctiles – pequeños animales), miedo intenso, temblores con agitación
motora, hiperreactividad vegetativa (sudoración, taquicardia), delirios para explicar las
alucinaciones.
* La mayoría son sonidos burdos, las más complejas tienen contenido amenazante o
música.
Se agrava durante la noche
90% hepática
50% procesos infecciosos traumáticos
Alucinosis alcohólica Síntomas psicóticos tras una fuerte intoxicación alcohólica (dosis grandes en varios días)
No hay desorientación ni pérdida de consciencia
Alucinaciones auditivas de contenido amenazante
Alucinaciones visuales poco frecuentes
Ideas delirantes congruentes con las alucinaciones
Remisión: desde una semana a un mes
Amnesias parciales Amnesia total o parcial para lo ocurrido mientras se estaba ebrio (horas/día)
(Blackouts) Fleischacker y Kryspin-Expen: MCP alterada (olvido rápido) MLP mantenida
Kopelman: recuperan el recuerdo al emborracharse de nuevo
1. Amenaza dependiente de estado (60% alcohólicos)
2. Amnesia fragmentaria (no demarcación clara)
3. Amnesia en bloque (“tiempo perdido”/”fuga”)
Trastorno del sueño Menor actividad encefalográfica (EEG) y más ondas de menor frecuencia
 Una sola dosis promueve el sueño durante la primera mitad de la nada y disminuye la latencia
Más sueño MOR, más ensoñaciones, más tiempo en fases III y IV del sueño de ondas lentas.
Observable 24 horas después  ingesta prolongada suprime o reduce el MOR
Síndrome de abstinencia:
 Insomnio
 Sueños frecuentes y coloridos
 Menor latencia MOR
Alucinaciones hipnagógicas/hipnopómpicas anuncian el delirium tremens

Crónicas

Alteraciones cognitivas Se dan en el 50-70% de los casos

Trastornos intelectuales y del razonamiento complejo
Trastornos de la memoria y de la atención
Menor capacidad para crear conceptos (especialmente en relación con la percepción visoespacial)
Menos planes/alternativas de conductas y menor resolución de problemas
CI media
Menor manipulación, coordinación sensoriomotriz compleja y velocidad
MLP preservada (remota)
Aprendizaje y recuerdo verbal visual disminuye (correlación con el tiempo de abstinencia)
Atención focalizada en señales de amnesia
Lóbulo frontal:
 Hipoperfusión región frontal medial
 Tasa metabólica de consumo reducida
 22% reducción en la densidad neuronal en el córtex frontal superior
Tareas verbales
10% irreversibles
Encefalopatía de Lesiones simétricas:
Wernicke  Tercer ventrículo
 Acueducto (*)
 Cuarto ventrículo
(*) Cuerpos mamilares, tálamo dorsolateral, locus coeruleus, materia gris periacueductal, núcleo
ocular motor, núcleo vestibular.
- 50% perdida de neuronas Purkinje
- 80% atrofia de los cuerpos mamilares
Sintomatología: desorientación/falta de atención, consciencia disminuida (estupor/coma/muerte),
nistagmus, ataxia, oftalmoplejía, lesión núcleos oculomotores/abducens/vestibular
Falta de tiamina (B2) (causas):
 Malnutrición
 Absorción gastrointestinal
 Disminución del almacenamiento hepático y aprovechamiento
 Origen genético/adquirido
 Neurotoxicidad del alcohol pe se Hipótesis
Síndrome amnésico de Deterioro de la memoria anterógrada y retrógrada
Korsakoff Apatía
Preservación de las capacidades sensoriales y otras capacidades intelectuales
80% Wernicke recuperados (también algunos no alcohólicos)
Neuronas colinérgicas reducidas  amnesia/demencia
Depleciones de acetilcolina  pérdida de memoria
Superposición de las áreas afectadas: Wernicke-Korsakoff
Alteraciones de la Irritabilidad, pérdida de control  inhibiciones
personalidad Absentismo laboral, conducción temeraria
Episodios agudos de conducta agresiva y violenta (amnesia posterior)
Disfunción sexual Atrofia gónadas
Hombre:
- Trastornos eréctiles: menor deseo, retardo del orgasmo y eyaculación, menor espermatogénesis,
hipogonadismo, menos testosterona (células de Leydig, función eje hipotalámico-hipofisario 
disminuyen las gonadotropinas). Disminuye la vitamina A y el zinc, lo que conlleva una disminución
de los andrógenos.
Mujer:
Infertilidad (crónico), más permisiva y promiscua, menor flujo vaginal (agudo)

Trastornos asociados
Esquizofrenia Combinación no es común
Paciente alcohólico puede desarrollar síntomas psicóticos
Pocas alucinaciones acaban en esquizofrenia
Trastornos del estado Consumo excesivo y crónico  depresión (habitualmente es la consecuencia)
de ánimo Desintegración social/perdida del trabajo/problemas familiares
Síntomas desaparecen o mejoran a las 3 o 4 semanas
Explicaciones:
 Abatimiento del humor  reacción mental comprensible por las consecuencias del consumo
 Depresión  cuadros neuroquímicos
 Temperamento crónicamente disfórico
 Personalidades básicamente sanas que beberían para aliviar tensiones
Trastornos bipolares: frecuente en episodios maniacos
Automutilaciones:
 Curso de dependencia: intentos de autoinfligirse daño y suicido
 Sintomatología depresiva es en parte responsable de los suicidios (se pueden dar sobrio o
ebrio)
Trastorno de ansiedad Algunos estudios indican que la ansiedad precede al abuso/dependencia
Mejora sustancial en subsecuentes periodos de abstinencia
Papel en el desarrollo de la dependencia al alcohol
Celopatía Resultado de efectos tóxicos o de dificultades sexuales
Las parejas aborrecen tener relaciones sexuales con ellos
Deben coexistir otros factores patogénicos de morbilidad celotípica, adicionales a los mecanismos
que ofrecen las explicaciones clásicas en la constitución de los sujetos dependientes y en sus
matrimonios.

DSM-IV
Trastornos relacionados con sustancias
Criterios para la dependencia de sustancias

Un patrón desadaptativo de consumo de la sustancia que conlleva un deterioro o malestar clínicamente significativos,
expresado por tres (o más) de los ítems siguientes en algún momento de un período continuado de 12 meses:
1. tolerancia, definida por cualquiera de los siguientes ítems:
(a) una necesidad de cantidades marcadamente crecientes de la sustancia para conseguir la intoxicación o el efecto deseado
(b) el efecto de las mismas cantidades de sustancia disminuye claramente con su consumo continuado
2. abstinencia, definida por cualquiera de los siguientes ítems:
(a) el síndrome de abstinencia característico para la sustancia (v. Criterios A y B de los criterios diagnósticos para la abstinencia
de sustancias específicas) (b) se toma la misma sustancia (o una muy parecida) para aliviar o evitar los síntomas de
abstinencia
3. la sustancia es tomada con frecuencia en cantidades mayores o durante un período más largo de lo que inicialmente se
pretendía
4. existe un deseo persistente o esfuerzos infructuosos de controlar o interrumpir el consumo de la sustancia
5. se emplea mucho tiempo en actividades relacionadas con la obtención de la sustancia (p. ej., visitar a varios médicos o
desplazarse largas distancias), en el consumo de la sustancia (p. ej., fumar un pitillo tras otro) o en la recuperación de los
efectos de la sustancia
6. reducción de importantes actividades sociales, laborales o recreativas debido al consumo de la sustancia
7. se continúa tomando la sustancia a pesar de tener conciencia de problemas psicológicos o físicos recidivantes o
persistentes, que parecen causados o exacerbados por el consumo de la sustancia (p. ej., consumo de la cocaína a pesar de
saber que provoca depresión, o continuada ingesta de alcohol a pesar de que empeora una úlcera)
Especificar si:
Con dependencia fisiológica: signos de tolerancia o abstinencia (p. ej., si se cumplen cualquiera de los puntos 1 o 2)
Sin dependencia fisiológica: no hay signos de tolerancia o abstinencia (p. ej., si no se cumplen los puntos 1 y 2)
Codificación del curso de la dependencia en el quinto dígito: 0 Remisión total temprana 0 Remisión parcial temprana 0
Remisión total sostenida
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0 Remisión parcial sostenida 2 En terapéutica con agonistas 1 En entorno controlado 4 Leve/moderado/grave
Criterios para el abuso de sustancias

A. Un patrón desadaptativo de consumo de sustancias que conlleva un deterioro o malestar clínicamente significativos,
expresado por uno (o más) de los ítems siguientes durante un período de 12 meses:
1. consumo recurrente de sustancias, que da lugar al incumplimiento de obligaciones en el trabajo, la escuela o en casa (p. ej.,
ausencias repetidas o rendimiento pobre relacionados con el consumo de sustancias; ausencias, suspensiones o expulsiones
de la escuela relacionadas con la sustancia; descuido de los niños o de las obligaciones de la casa) 2. Consumo recurrente de
la sustancia en situaciones en las que hacerlo es físicamente peligroso (p. ej., conducir un automóvil o accionar una máquina
bajo los efectos de la sustancia) 3. Problemas legales repetidos relacionados con la sustancia (p. ej., arrestos por
comportamiento escandaloso debido a la sustancia) 4. consumo continuado de la sustancia, a pesar de tener problemas
sociales continuos o recurrentes o problemas interpersonales causados o exacerbados por los efectos de la sustancia (p. ej.,
discusiones con la esposa acerca de las consecuencias de la intoxicación, o violencia física)
B. Los síntomas no han cumplido nunca los criterios para la dependencia de sustancias de esta clase de sustancia.
Criterios para la intoxicación por sustancias

A. Presencia de un síndrome reversible específico de una sustancia debido a su ingestión reciente (o a su exposición). Nota:
diferentes sustancias pueden producir síndromes idénticos o similares.
B. Cambios psicológicos o comportamentales desadaptativos clínicamente significativos debidos al efecto de la sustancia sobre
el sistema nervioso central (p. ej., irritabilidad, labilidad emocional, deterioro cognoscitivo, deterioro de la capacidad de juicio,
deterioro de la actividad laboral o social), que se presentan durante el consumo de la sustancia o poco tiempo después.
C. Los síntomas no se deben a una enfermedad médica y no se explican mejor por la presencia de otro trastorno mental.
Criterios para la abstinencia de sustancias

A. Presencia de un síndrome específico de una sustancia debido al cese o reducción de su consumo prolongado y en grandes
cantidades.
B. El síndrome específico de la sustancia causa un malestar clínicamente significativo o un deterioro de la actividad laboral y
social o en otras áreas importantes de la actividad del individuo.
C. Los síntomas no se deben a una enfermedad médica y no se explican mejor por la presencia de otro trastorno mental.
Criterios para el diagnóstico de F10.00 Intoxicación por alcohol (303.00)

A. Ingestión reciente de alcohol.

B. Cambios psicológicos comportamentales desadaptativos clínicamente significativos (sexualidad inapropiada,
comportamiento agresivo, labilidad emocional, deterioro de la capacidad de juicio y deterioro de la actividad laboral o social)
que se presentan durante la intoxicación o pocos minutos después de la ingesta de alcohol.
C. Uno o más de los siguientes síntomas que aparecen durante o poco tiempo después del consumo de alcohol:
1. lenguaje farfullante 2. Incoordinación 3. Marcha inestable 4. Nistagmo 5. Deterioro de la atención o de la memoria 6. estupor
o coma
D. Los síntomas no se deben a enfermedad médica ni se explican mejor por la presencia de otro trastorno mental.
Criterios para el diagnóstico de F10.3 Abstinencia de alcohol (291.8)

A. Interrupción (o disminución) del consumo de alcohol después de su consumo prolongado y en grandes cantidades.
B. Dos o más de los siguientes síntomas desarrollados horas o días después de cumplirse el Criterio A:
1. hiperactividad autonómica (p. ej., sudoración o más de 100 pulsaciones) 2. Temblor distal de las manos 3. Insomnio 4.
Náuseas o vómitos 5. Alucinaciones visuales, táctiles o auditivas transitorias, o ilusiones 6. Agitación psicomotora 7. Ansiedad
8. crisis comiciales de gran mal (crisis epilépticas)
C. Los síntomas del Criterio B provocan un malestar clínicamente significativo o un deterioro de la actividad social laboral, o de
otras áreas importantes de la actividad del sujeto.
D. Los síntomas no se deben a enfermedad médica ni se explican mejor por la presencia de otro trastorno mental.
Especificar si:
Con alteraciones perceptivas
Trastornos inducidos por el alcohol

• Intoxicación por alcohol

• Abstinencia de alcohol
• Delirium por intoxicación de alcohol
• Demencia persistente inducida por alcohol
• Trastorno amnésico persistente inducido por alcohol
• Trastorno psicótico inducido por alcohol: con ideas delirantes, con alucinaciones
• Trastorno del estado de ánimo
• Trastorno de ansiedad inducido por alcohol
• Trastorno del sueño inducido por alcohol
• Trastorno relacionado con alcohol no especificado inducido por alcohol

CIE-10 (Alcohol y drogodependencias)

 Dependencia: La CIE 10 condensa los 7 puntos de la dependencia en 5 y añade una
referencia al comportamiento de anhelo o craving por la sustancia. se requiere una
duración mínima de un mes a una repetición de los episodios durante 12 meses.
 El abuso viene recogido en la CIE 10 como consumo nocivo. Los criterios diagnósticos son
menos específicos.
 Para el síndrome de abstinencia, se requieren 3 síntomas de una lista de 10

 DSM-5
- Se unifican la dependencia y el abuso de sustancias en una categoría: trastorno por consumo
de sustancias.
- Se elimina el diagnóstico de dependencia a varias sustancias.
- Aparece el diagnóstico de abstinencia de cannabis.
- Aparece el diagnóstico de abstinencia de cafeína.
- Se incluye el trastorno de juego patológico.
- Deja de utilizarse el término “adicción” para sustituido por el trastorno por consumo de
sustancias.
4
 Tema 18. Drogodependencias.

INTRODUCCIÓN
El término de trastornos por consumo de sustancias psicoactivas se aplica a todas aquellas
sustancias que introducidas en el organismo afectan o alteran el estado de ánimo y la conducta,
acarrean trastornos incapacitantes para el consumidor en la esfera personal, laboral, social, física
y familiar, y padece síntomas y estados característicos como intoxicación, tolerancia,
dependencia y síndrome de abstinencia.
Definición de droga: Kraner y Cameron: sustancia que puede modificar funciones del organismo
Droga de abuso – Schuckit: sustancia que altera el humor, nivel de percepción o funcionamiento
cerebral.
Tabaco: droga que más mata. (La 2ª es el alcohol  mayores problemas sociales, laborales y
económicos; es más importante que todas las drogas ilegales juntas.

La historia de las drogodependencias.

Ejemplos de consumo de sustancias psicoactivas están presentes en todas las culturas. Dentro
de las distintas drogas existentes hay varios grupos: el cannabis, los opiáceos y la cocaína, como
los más importantes, junto a otros como el LSD-25, los inhalables y las nuevas drogas de diseño
o de síntesis, y también se incluyen otras sustancias legales en forma de medicamentos, tabaco,
café y alcohol.

 Cannabis (cannabis sativa) – planta. Principio activo: cannabinoles. Hoja: marihuana; su

resina: hachís
Conocida en china hace 10.000 años. Documentado 2737 a.C. para tratamiento de
enfermedades. Es la droga ilegal más consumida.
 Opiáceos – derivados del OPIO (papaver somniferum)
 Consumo documentado en el 44.000 a.C. en Baja Mesopotamia
o Morfina (natural) - principal alcaloide del opio. Descubierta en 1803. Alivia dolor.
Terapétucica habitual para cáncer. Mejor analgésico natural.
o Heroína: Heinrich Dresser (en empresa Bayer) la descubre en 1874. Para curar a
los morfinómanos, eficaz en tratamiento de tos y disnea en asmáticos y tuberculosos.
Estuvo comercializada durante 10 años.
o Metadona (sintético) – tratamiento sustitutivo de la heroína
o LAAM
 Cocaína (erythroxylum coca)  alcaloide: cocaína (clorhidrato de cocaína) – subproducto:
crack. Impedir o eliminar cansancio, hambre, frío, actúa como anestésico “proporciona
vigor y energía”.
Nicolas Mowardes – médico español S.XVI: 1º que describe científicamente las
propiedades de la coca.
o Cocaína: la aíslan Niemann y Wolter para el tratamiento de los morfinómanos
(resultados desastrosos). Freud usa cocaína en intento fracasado de tratar a
Fleischl. Principios S.XX: epidemia de cocaína en Europa. Actualmente: la
HEROÍNA es la droga más utilizada diariamente; y COCAÍNA es la más usada
ocasionalmente.
o Crack: (“la cocaína del pobre”)- pasta base de coca amalgamada con bicarbonato
sódico - fumada.
 LSD-25 – (dietilamida del ácido lisérgico) – alucinógeno. Descubierto por Hoffman y Stoll
(1938). Movimiento psiquedélico EEUU en los años 50 y 60. Muchas investigaciones sobre
sus propiedades terapéuticas.
 Inhalables o sustancias volátiles: productos que contienen acetona, alcohol butílico,
tolueno, alucina
 Drogas de diseño o de síntesis: metanfetaminas y derivados: Muchas variaciones (facil
fabricar). La más conocidas: éxtasis o MDMA (“droga del amor”) –comercializada en EEUU
hasta 1985.
 Tabaco: (planta: nicotiana tabacum). Elevado nivel de dependencia y alta mortalidad por
alquitranes en la hoja y combustión del papel. Estimulante del SNC. En dosis altas:
bloqueador de la transmisión ganglionar.
 Cafeína (café), teobromina (chocolate), teofilina (té negro) – son estimulantes del grupo
de las xantinas. Afecta: sueño, alerta, presión arterial. Puede producir intoxicación,
ansiedad y trastornos del sueño.

Epidemiología
Estudios epidemiológicos en España con población adulta y escolar. Últimos datos: 2005-2007:
aumento del consumo en casi todas las drogas.
- Población general de 15 a 64 años (2003). Sustancias más consumidas en los últimos 12
meses:
1. alcohol (76.6%)
2. tabaco (47.8%)
3. cannabis (11.3%)
4. hipnosedantes sin receta (3.1%)
5. cocaína (2.7%)
6. éxtasis (1.4%)
Prevalencia alguna vez en la vida y último mes, orden también es: alcohol, tabaco, cannabis.
- Estudiantes de 14 a 18 años: consumo en último mes:
1. alcohol (65.6%)
2. tabaco (37.4%)
3. cannabis (25.1%)
4. cocaína (3.8%)
5. alucinógenos (1.5%)
 6. éxtasis (1.5%)
7. heroína – la menos extendida de las sustancias ilegales.

Conclusiones (España):

 Tabaco: 35 % de la población española (consumo diario). No desciende en los últimos

años (y aumenta en mujeres).
 Alcohol: droga legal más consumida. 48% en último año. En la población general: se
mantiene; en estudiantes de ESO, aumento de borracheras
 Cannabis: droga ilegal más consumida y es la que se consume a edad más temprana
(aunque esporádico). Ha aumentado en jóvenes 14-18 años. Baja percepción de riesgo
 Extasis: cierto descenso
 Heroína y alucinógenos (LSD): desciende
 Cocaína: 2ª droga ilegal más consumida. Aumenta su consumo en España (país de la UE
donde más).
 Hipnosedantes sin receta: aumenta su consumo en población general y se mantiene en
estudiantes
 Inhalables volátiles: cierto aumento

- Diferencias intersexuales: en población general: prevalencia mayor en hombres (excepto

hipnosedantes)
En estudiantes (14-18 años): prevalencia mayor en mujeres.
- Riesgo percibido: ha disminuido en población general y jóvenes, sobre todo para cannabis,
alcohol, hipnosedantes. En jóvenes, ha disminuído también para cocaína.
- Disponibilidad percibida: aumenta para cannabis y cocaína (general y jóvenes); en jóvenes
aumenta también para alcohol, heroína y éxtasis.

Conceptos básicos en drogodependencia

A. Clasificación de las drogas

DSM-IV-TR: diagnósticos asociados a clases de sustancias:

 Demencia

T. ansiedad
T. amnésicos

T. psicóticos

T. sueño
sexuales
DEPENDENCI

INTOXICACIO

NENCIA
ABUSO

intoxicación

Delirium por

T. estado de
Delirium por

Disfunc.
ABSTI-

abstin

ánimo
A

N
Alcohol x x x x i a p p i/a i/a i/a i i/a
Alucinógenos x x x i i I i

Anfetaminas (extasis) x x x x i i i/a i i i/a

Cafeína x i I
Cannabis x x x i i i
cocaína x x x x i i i/a i/a i i/a
Fenciclidina (PCP) x x x i i i i

Inhalantes x x x i p i i i
Nicotina x X
Opiáceos x x x x i i i i i/a
Sedantes /hipnóticos / ansiolíticos x x x x i a p p i/a i/a a i i/a

Las drogas se han clasificado dependiendo de distintos criterios. Históricamente según su origen
(naturales, sintéticas, semisintéticas), según su estructura química, su acción farmacológica y el
medio sociocultural (legales, ilegales, duras blandas)
Pueden agruparse en tres tipos: 1) alcohol, sedantes, ansiolíticos o hipnóticos, 2) alucinógenos,
CPT, 3) cocaína y anfetaminas.
La CIE- 10 (en el apartado F10 a F19: apartado para los Trastornos mentales y del
comportamientos debido al consumo de sustancias psicótropas) incluye:

SUSTANCIAS:
 Alcohol
 Otros estimulantes (incluida la cafeína)
 Cannabinoides
 Cocaína
 Alucinógenos
 Disolventes volátiles
 Opioides
 Tabaco
 Sedantes o hipnóticos
 múltiples drogas u otras sustancias

TRASTORNOS
 Intoxicación aguda
 Consumo perjudicial
 Síndrome de dependencia
 Síndrome de abstinencia
 Síndrome de abstinencia con delirium
 Trastorno psicótico
 Síndrome amnésico
 Trastorno psicótico residual y de comienzo tardío inducido por alcohol y otras sustancias
psicótropas
 Otros tras mentales y del comportamiento
 Trastorno mentales o del comportamiento sin especificar

DSM-IV-TR: T. por uso de sustancias psicoactivas: Sustancias que introducidas en el organismo

afectan o alteran el estado de ánimo y la conducta, acarrean trastornos incapacitantes para el
consumidor en la esfera personal, laboral, social física y familiar, y padece síntomas y estados
característicos como: Intoxicación, Tolerancia, Dependencia, Síndrome de abstinencia.
Dos tipos de trastornos:
 T. por consumo de sustancias:
o dependencia
o abuso

 T. inducidos por sustancias:

o intoxicación
o abstinencia
o … trastornos mentales

* En DSM se pueden diagnosticar uno de cada tipo

Especificaciones de dependencia:
 Remisión total temprana (1-11 meses)
 Remisión parcial temprana (1 o + síntomas)
 Remisión total sostenida (12 meses o más)
 Remisión parcial sostenida
 En tratamiento con agonistas
 En entorno controlado
 Leve / moderado / grave
El libro (muy influyente) de Schuckit (1989) clasifica las drogas en ocho apartados: depresores
del SNC, estimulantes o simpaticomiméticos del SCN, opioides, cannabinoides, alucinógenos o
psicodélicos, solventes, drogas para contrarrestar otros efectos y otras (PCP).

B. Uso, abuso y dependencia

- Uso. Consumo de una sustancia que no acarrea consecuencias negativas. Uso esporádico o
dosis moderadas.
- Abuso. Uso continuado a pesar de las consecuencias negativas.
- Dependencia. Uso excesivo con consecuencias negativas significativas en amplio periodo de
tiempo.
Para la OMS el abuso de drogas es un “uso excesivo (esporádico o persistente) no relacionado
con práctica médica aceptable”, recomendándose el manejo de los siguientes conceptos: uso
desaprobado, peligroso, desadaptativo y nocivo. Conceptos – EDWARDS, ARIF, HODGSON - :
- Uso desaprobado – no aprobado por la sociedad o grupo
- Uso peligroso – que probablemente tiene consecuencias nocivas /conductas de riesgo
- Uso desadaptativo – implica daño en funcionamiento social y psicológico
- Uso nocivo – se toma sabiendo que puede causar enfermedad mental o daño físico

Diagnóstico “Síndrome de dependencia”

CIE-10 – manifestación característica: deseo fuerte e insuperable.
Factores de la dependencia:
 Físicos: tolerancia, neuroadaptación y abstinencia
 Psicológicos: aprendizaje y características personales
 Sociales: grupo de afinidad, cultura, medio ambiente
DSM-IV-TR: Dependencia – 2 tipos
 Física: principal tolerancia y abstinencia (“estado de adaptación…”). Síndrome de
abstinencia específico de cada droga.
 Psicológica: sentimiento de satisfacción y de impulso psíquico que exigen administración
para conseguir placer o evitar malestar.
* Potencial adictivo de una droga: propensión a producir dependencia (alto en tabaco, bajo en
alcohol)
* Conducta adictiva: conducta patológica que producen dependencia con o sin sustancias (ej;
juego)

C. Adicción y conducta adictiva

Autores relevantes, como Donovan y Marlatt (1988) afirman, cuando hablan de adicción que es
“un patrón de conducta complejo, progresivo que tiene componentes biológicos, psicológicos
sociológicos y conductuales”.
Gossop, considera que en una adicción hay cuatro elementos: deseo o compulsión, capacidad
disminuida de control, malestar y angustia cuando la conducta es impedida, persistencia en
consumir a pesar de problemas.
Peele: adicción = “estilo de vida”, forma de arreglárselas con el mundo y con uno mismo, de
interpretar la experiencia. Heroína y alcohol tienen impacto en el cuerpo, pero lo que causa la
adicción es la manera en que la persona interpreta y responde al impacto de una droga.

D. Vía de administración.
Vías que producen efectos placenteros inmediatos: más potencial de adicción.
Hay seis vías de administración: Oral, ingestión, mascado o sublingual, pulmonar (inhalada o
fumada, la más rápida al cerebro: 10 segundos), nasal (esnifada), intravenosa, intramuscular o
subcutánea y rectal.
Vías que producen rápida llegada al cerebro: más consumo de grandes cantidades y elevada
probabilidad de efectos tóxicos. (Coca: el modo más rápido de absorción al cerebro: fumada).
*DSM-IV: las vías que producen más absorción al torrente sanguíneo (intravenosa, fumar o
inhalar)  intoxicación más intensa y elevada probabilidad de dependencia (por patrón de
consumo en escalada).

E. Tolerancia.
Estado de adaptación caracterizado por una disminución de la respuesta a la misma cantidad de
droga o necesidad de una dosis mayor para producir el mismo efecto farmacodinámico. Con la
exposición repetida, se metaboliza con más rapidez y disminuye la duración e intensidad del
efecto.
Tolerancia Cruzada: fenómeno en el que se toma una droga y aparece tolerancia no sólo a esa
droga, sino también a otra del mismo tipo o a veces de otro (heroína-morfina, alcohol-
barbitúricos).
Dependencia cruzada: Capacidad de una droga para suprimir el síndrome de abstinencia
producido por otra (metadona- heroína).

F. Síndrome de abstinencia.
Conjunto de síntomas y signos en persona dependiente de una sustancia cuando deja
bruscamente de consumirla o la cantidad consumida es insuficiente.
Agudo: síntomas orgánicos y psíquicos inmediatamente después de interrumpir el consumo.
Tardío: (después de 4 a 12 días). Aparece después del síndrome de abstinencia agudo, se
caracteriza por un conjunto de desregulaciones del sistema nervioso neurovegetativo y de las
funciones psíquicas básicas, que persisten durante largo periodo de tiempo (meses o años
después).
Condicionado o flashback: aparición de sintomatología típica del síndrome de abstinencia agudo
en un individuo que ya no consume, en exposición a estímulos ambientales condicionados al
consumo.

G. Intoxicación
 Estado transitorio consecutivo a la ingestión o asimilación de sustancias psicótropas que produce
alteraciones en el nivel de conciencia, cognitivas, perceptuales, del estado afectivo y del
comportamiento. Le caracteriza un síndrome específico para cada sustancia y la desadaptación
conductual (no solo intoxicación fisiológica).
Síntomas más frecuentes: trastornos de la percepción, vigilia, atención, pensamiento, capacidad
de juicio, control emocional y psicomotor.
DSM-IV: “intoxicación a largo plazo”: (≠ abstinencia): la recuperación, dura más tiempo del
necesario para eliminar la sustancia.

H. Politoxicomanía (Poliadicción): uso, abuso y dependencia de distintas sustancias

psicoactivas.
Hay un diagnóstico principal para una sustancia y se consume otra (predomina UNA). Fenómeno
habitual cuando la droga principal es ilegal, sobre todo heroína.
Diagnóstico múltiple de abuso de sustancias: ninguna predomina. DSM: durante 12 meses, 3
sustancias (excepto nicotina y cafeína) y no predomina ninguna sobre las otras.
Diagnóstico de dependencia de varias sustancias: patrón de consumo de múltiples sustancias
que no cumple criterios de abuso o dependencia para una sustancia determinada pero sí para el
grupo de sustancias en conjunto.

I. Trastorno dual (o patología dual).

Nombre que recibe la coexistencia de patología psíquica más dependencia. Suele explicarse por
la teoría de la automedicación. Evidencia de relación entre esquizofrenia, trastornos de
personalidad y abuso de sustancias.

V. Diagnóstico de dependencia y abuso Criterios DSM*

DSM-IV: 3 de los criterios para DEPENDENCIA: grupo de síntomas que indican que el sujeto ha
perdido el control sobre el uso de la sustancia.
ABUSO: (DSM-IV): uso desadaptativo de una sustancia.
 Trastornos por uso (consumo) de sustancias – efectos conductuales desadaptativos:
dependencia y abuso
 trastornos (mentales orgánicos) inducidos por sustancias – efectos directos agudos o
crónicos en el SNC: intoxicación, abstinencia…etc.
Criterios para la dependencia de sustancias

Un patrón desadaptativo de consumo de la sustancia que conlleva un deterioro o malestar clínicamente significativos, expresado
por tres (o más) de los ítems siguientes en algún momento de un período continuado de 12 meses:

1. tolerancia, definida por cualquiera de los siguientes ítems:

a. una necesidad de cantidades marcadamente crecientes de la sustancia para conseguir la intoxicación o el efecto deseado
b. el efecto de las mismas cantidades de sustancia disminuye claramente con su consumo continuado
2. abstinencia, definida por cualquiera de los siguientes ítems.
a. el síndrome de abstinencia característico para la sustancia (v. Criterios A y B de los criterios diagnósticos para la abs-
tinencia de sustancias específicas)
b. se toma la misma sustancia (o una muy parecida) para aliviar o evitar los síntomas de abstinencia
3. La sustancia es tomada con frecuencia en cantidades mayores o durante un período más largo de lo que inicialmente se
pretendía
4. Existe un deseo persistente o esfuerzos infructuosos de controlar o interrumpir el consumo de la sustancia
5. Se emplea mucho tiempo en actividades relacionadas con la obtención de la sustancia (p. ej., visitar a varios médicos o
desplazarse largas distancias), en el consumo de la sustancia (p. ej., filmar un pitillo tras otro) o en la recuperación de los
efectos de la sustancia
6. Reducción de importantes actividades sociales, laborales o recreativas debido al consumo de la sustancia
7. se continúa tomando la sustancia a pesar de tener conciencia de problemas psicológicos o físicos recidivantes o persistentes,
que parecen causados o exacerbados por el consumo de la sustancia (p, ej., consumo de la cocaína a pesar de saber que
provoca depresión, o continuada ingesta de alcohol a pesar de que empeora una úlcera)
Codificación del curso de la dependencia en el quinto dígito:
0 Remisión total temprana 0 Remisión parcial temprana 0 Remisión total sostenida
0 Remisión parcial sostenida
2 En terapéutica con agonistas
1 En entorno controlado
4 Leve/moderado/grave

Criterios para la dependencia de sustancias (continuación)

Especificar si:
Con dependencia fisiológica: signos de tolerancia o abstinencia (p. ej., si se cumplen cualquiera de los puntos 1 o 2)
Sin dependencia fisiológica: no hay signos de tolerancia o abstinencia (p. ej., si no se cumplen los puntos 1 y 2)

Criterios para el abuso de sustancias

A. Un patrón desadaptativo de consumo de sustancias que conlleva un deterioro o malestar clínicamente significativos, expresado
por uno (o más) de los ítems siguientes durante un período de 12 meses:
1. consumo recurrente de sustancias, que da lugar al incumplimiento de obligaciones en el trabajo, la escuela o en casa (p.
ej., ausencias repetidas o rendimiento pobre relacionados con el consumo de sustancias; ausencias, suspensiones o
expulsiones de la escuela relacionadas con la sustancia; descuido de los niños o de las obligaciones de la casa
2. consumo recurrente de la sustancia en situaciones en las que hacerlo es físicamente peligroso (p. ej., conducir un
automóvil o accionar una máquina bajo los efectos de la sustancia)
3. problemas legales repetidos relacionados con la sustancia (p. ej., arrestos por comportamiento escandaloso debido a la
sustancia)
4. consumo continuado de la sustancia, a pesar de tener problemas sociales continuos o recurrentes o problemas
interpersonales causados o exacerbados por los efectos de la sustancia (p. ej., discusiones con la esposa acerca de las
consecuencias de la intoxicación, o violencia física)
Los síntomas no han cumplido nunca los criterios para la dependencia de sustancias de esta clase de sustancia.

VI. Características clínicas de las distintas sustancias

 Nicotina – corta vida media (30-120’). Se le atribuyen el 15% de las muertes. Fuman el 100%
de adictos a heroína y cocaína
 Cafeína – teobrofina. Puede confundirse con TDAH, TAG, síntomas de AP o ansiedad.
Intoxicación con más de 250mg. Síntomas: rubefacción facial, orinar más. Cafeinismo:
epilepsia de gran mal, muerte por fallo respiratorio.
 Cannabis – inyección conjuntival, aumento de apetito… Primero más importantes efectos
subjetivos; luego, letargo, anhedonia, problemas de atención, memoria. CAMI: “síndrome
amotivacional”
 Opiáceos
o Heroína y metadona: agonistas de los receptores opiáceos
o Naloxona y naltrexona: antagonistas
o Buprenorfina: mixtas
o Morfina y heroína: sensación placentera, aumento del estado de ánimo, analgésico,
estreñimiento, depresor de los centros respiratorios y de la tos, miosis. “FLASH”: entre 5
seg y 6h.
1º consumo: nauseas, vómitos, disforia; luego, euforia, reducción de ansiedad…
Intoxicación: miosis, euforia, apatía, irritabilidad o disforia, retardo psicomotor, lenguaje
farfullante, reducción de la atención y deterioro del juicio
Abstinencia: punto máximo 3 días. Desaparece en 7-10
días (similar a gripe): piloerección, sudoración, lacrimeo, * MIOSIS = contracción pupilar.
bostezos, rinorrea. Después: diarrea, dolor Regulado por el sist parasimpático
(“mi día simpático, para simpático el mío”)
articulaciones, aumento de la frecuencia respiratoria,
vómitos, reducción de peso, dilatación pupilar (midriasis)
 Cocaína – produce mucha dependencia psicológica, no física (poca)
o Intoxicación: midriasis, euforia, grandiosidad, alerta, agitación, deterioro del juicio…
o Abstinencia: depresión, irritabilidad, anhedonia, falta de energía, disfunción sexual,
ideación paranoide, problemas de atención y memoria. “CRASH”: 1-10 semanas; disforia,
dolores gastrointestinales. Los síntomas no dejan secuelas.
 Speedball – mezcla de heroína y cocaína (ambas deprimen función respiratoria)
 Alucinógenos – flashbacks. Rápida tolerancia con uso continuo. Alucinaciones, mareos,
debilidad, náuseas, visión borrosa, dificultad para enfocar objetos y agudización del oído.
 También: alteraciones del estado de ánimo, dificultad para expresar pensamientos,
despersonalización
 Anfetaminas o simpaticomiméticos o estimulantes de acción similar. efectos parecidos a
la coca – ambos pueden incrementar la agresividad durante la intoxicación
 Inhalantes – “RUSH”. Visión borrosa/diplopía. Efectos iniciales similares al alcohol. Consumo
persistente: efectos físicos y psíquicos graves. Frecuentes complicaciones renales y
hepáticas.
 Sedantes, hipnóticos o ansiolíticos – diazepan es el más usado y de mayor abuso.
Receptores de benzos: parte del complejo receptor GABA.
 FENCICLIDINA y ARICICLOHEXILAMINAS – PCP (polvo de ángel) – también QUETAMINA,
TIOFENO: nistagmus vertical (u horizontal). Como analgésico (efecto parecido a
alucinógenos). Propiedades euforizantes. Principales efectos: distorsiones, alucinaciones,
desorientación, mareo, taquicardia, sudoración, aumento del tono muscular.

VII. Teorías y modelos explicativos de las drogodependencias.

A. Modelo moral y modelo biológico.

Hasta la década de los 80 la explicación de las conductas adictivas se fundamentaba en estos

modelos. Para el modelo biológico la persona dependía de una sustancia química, siendo tal
dependencia causada por su dependencia física de la sustancia debido a factores de
predisposición biológicos o genéticos. El modelo moral afirma que el adicto no es capaz de resistir
la tentación por su pobre o baja moralidad, siendo considerado como un inmoral, vicioso,
despreciable, etc. Ambos implican un reduccionismo.

B. Hipótesis de la automedicación (del modelo biológico)

Sostiene que el dependiente sufre trastornos endógenos con sustrato biológico que le aboca al
consumo de sustancias psicoactivas como forma de autotratamiento. Esta hipótesis se
fundamenta a partir de descubrimiento de los receptores opiáceos en SNC (1973) y en el
descubrimiento de sus ligandos endógenos específicos (Encefalinas, endorfinas y opioides).

C. Teorías del aprendizaje.

Del modelo conductual o bioconductual: papel distinto para la adquisición, mantenimiento,

consolidación y abandono.
El modelo del aprendizaje explica la conducta como un fenómeno de adquisición que sigue las
leyes del condicionamiento clásico, operante y aprendizaje social.

1. Condicionamiento Clásico. Wilker observó el “Síndrome de abstinencia condicionada”.

Aquellos individuos que habían sido adictos a los opiáceos mostraban señales de un síndrome de
abstinencia que le llevó a plantear este proceso de condicionamiento.
Conceptos importantes: tolerancia condicionada, respuesta condicionada compensatoria,
respuestas condicionadas similares.

2. Condicionamiento operante. Permite explicar la conducta y especialmente la de

autoadministración. Se explica porque la droga es un potente reforzador. La conducta se
mantiene por reforzamiento positivo Y negativo.

3. Teoría del aprendizaje social. (Bandura 1982, 1986) Integra el CC, CO y C. vicario. Permite
explicar inicio, mantenimiento y abandono del consumo. En la fase de adquisición tiene gran
importancia los modelos y habilidades de afrontamiento, relaciones familiares, fracaso escolar,
presión social… inciden en el inicio. Fenómeno de escalada: antes de consumir una ilegal
consumes una no legal.
4. Modelo social. Stanton Peele (1985) propone un modelo para explicar la conducta adictiva
basado en el papel que tienen las adicciones en nuestro estilo de vida La adicción la provoca el
modo como la persona interpreta esa experiencia y cómo responde por tanto a nivel fisiológico,
emocional, conductual. Modo de enfrentarse al mundo y verse a sí mismo.

• Ante la sustancia unas personas se harán adictas y otras no en función de:

– Personalidad
– Situación
– Motivación

• Tratamiento: Reestructurar la personalidad

Apuntes a mano
 DSM-IV
Trastornos relacionados con alucinógenos
Criterios para el diagnóstico de F16.0 Intoxicación por alucinógenos (292.89)
A. Consumo reciente de un alucinógeno.
B. Cambios psicológicos y comportamentales desadaptativos clínicamente significativos (p. ej., ansiedad o depresión
marcadas, ideas de referencia, miedo a perder el control, ideaciones paranoides, deterioro del juicio o de la actividad social o
laboral) que aparecen durante o poco tiempo después del consumo del alucinógeno.
C. Cambios perceptivos que tienen lugar en un estado de alerta y vigilia totales (p. ej., intensificación subjetiva de las
percepciones, despersonalización, desrealización, ilusiones, alucinaciones, sinestesias) que se aparecen durante o poco
tiempo después del consumo de alucinógenos.
D. Dos (o más) de los siguientes signos que aparecen durante o poco tiempo después del consumo de alucinógenos:
1. dilatación pupilar 2. Taquicardia 3. Sudoración 4. Palpitaciones 5. Visión borrosa 6. Temblores 7. incoordinación
E. Los síntomas no son debidos a enfermedad médica ni se explican mejor por la presencia de otro trastorno mental.
Criterios para el diagnóstico de F16.70 Trastorno perceptivo persistente por alucinógenos (flashbacks) (292.89)
A. Reexperimentación, después del cese del consumo de alucinógenos, de uno o más síntomas perceptivos que ya se
experimentaron en la intoxicación por el alucinógeno (p. ej., alucinaciones geométricas, percepciones falsas de movimiento en
los campos visuales periféricos, flashes de color, intensificación de los colores, estelas en las imágenes de objetos en
movimiento, postimágenes positivas, halos alrededor de los objetos, macropsia y micropsia.
B. Los síntomas del Criterio A provocan malestar clínicamente significativo o deterioro social, laboral o de otras áreas
importantes de la actividad del sujeto.
C. Los síntomas no son debidos a enfermedad médica (p. ej., lesiones anatómicas e infecciones del cerebro, epilepsias
visuales) ni se explican mejor por la presencia de otro trastorno mental (p. ej., delirium, demencia, esquizofrenia) o por
alucinaciones hipnopómpicas.

Trastornos inducidos por alucinógenos

• Intoxicación por alucinógenos
• Trastorno perceptivo persistente por alucinógenos
• Delirium por intoxicación por alucinógenos
• Trastorno psicótico inducido por alucinógenos: con ideas delirantes, con alucinaciones
• Trastorno de ansiedad inducido por alucinógenos
• Trastorno del estado de ánimo inducido por alucinógenos
• Trastorno relacionado con alucinógenos no especificado.

Trastornos relacionados con anfetaminas (o sustancias de acción similar)

Criterios para el diagnóstico de F15.00 Intoxicación por anfetamina (292.89)

A. Consumo reciente de anfetamina o sustancias afines (p. ej., metilfenidato).
B. Cambios psicológicos o comportamentales desadaptativos clínicamente significativos (p. ej., euforia o embotamiento
afectivo; cambios de la sociabilidad; hipervigilancia; sensibilidad interpersonal; ansiedad, tensión o cólera; comportamiento
estereotipada; deterioro de la capacidad de juicio o de la actividad social o laboral) que aparecen durante o poco tiempo
después del consumo de anfetamina o sustancias afines.
C. Dos (o más) de los siguientes signos y síntomas, que aparecen durante o poco tiempo después del consumo de anfetaminas
o sustancias afines:
1. taquicardia o bradicardia 2. Dilatación pupilar 3. Tensión arterial aumentada o disminuida 4. Sudoración o escalofríos 5.
Náuseas o vómitos 6. Pérdida de peso demostrable 7. Agitación o retraso psicomotores 8. Debilidad muscular, depresión
respiratoria, dolor en el pecho o arritmias cardíacas 9. confusión, crisis comiciales, discinesias, distonías o coma
D. Los síntomas no se deben a una enfermedad médica y no se explican mejor por la presencia de otro trastorno mental.
Nota de codificación: Codificar F15.04 si Con alteraciones perceptivas.
Criterios para el diagnóstico de F15.3 Abstinencia de anfetamina (292.0)
A. Interrupción (o disminución) del consumo de anfetamina (o sustancias afines) después de su consumo prolongado y en
grandes cantidades.
B. Estado de ánimo disfórico y dos (o más) de los siguientes cambios fisiológicos, que aparecen horas o días después del
Criterio A:
1. fatiga 2. Sueños vividos, desagradables 3. Insomnio o hipersomnia 4. Aumento del apetito 5. retraso o agitación
psicomotores
C. Los síntomas del Criterio B causan un malestar clínicamente significativo o un deterioro laboral o social, o de otras áreas
importantes de la actividad del individuo.
D. Los síntomas no son debidos a enfermedad médica ni se explican mejor por la presencia de otro trastorno mental.
Trastornos inducidos por anfetaminas
• Intoxicación por anfetamina
• Intoxicación por anfetamina, con alteraciones perceptivas
• Abstinencia de anfetamina
• Delirium por intoxicación por anfetamina
• Trastorno psicótico inducido por anfetamina
• Trastorno de ansiedad inducido por anfetamina
• Trastorno del sueño inducido por anfetamina
• Trastorno sexual inducido por anfetamina
• Trastorno del estado de ánimo inducido por anfetamina
• Trastorno relacionado con anfetamina no especificado

Trastornos relacionados con cafeína

Criterios para el diagnóstico de F15.00 Intoxicación por cafeína (305.90)

A. Consumo reciente de cafeína, normalmente más de 250 mg (p. ej., más de 2-3 tazas de café).
B. Cinco (o más) de los siguientes signos, que aparecen durante o poco tiempo después del consumo de cafeína:
1. inquietud 2. Nerviosismo 3. Excitación 4. Insomnio 5. Rubefacción facial 6. Diuresis 7. Alteraciones digestivas 8.
Contracciones musculares 9. Logorrea y pensamiento acelerado 10. Taquicardia o arritmia cardíaca 11. Sensación de
infatigabilidad 12. agitación psicomotora
C. Los síntomas de criterio B causan un malestar clínicamente significativo o un deterioro laboral o social, o de otras áreas
importantes de la actividad del individuo.
D. Los síntomas no son debidos a enfermedad médica ni se explican mejor por la presencia de otro trastorno mental (p. ej., un
trastorno de ansiedad).
Trastornos inducidos por cafeína
• Intoxicación por cafeína
• Trastorno de ansiedad de ansiedad inducido por cafeína
• Trastorno del sueño inducido por cafeína
• Trastorno relacionado con cafeína no especificado

Trastornos relacionados con Cannabis

Criterios para el diagnóstico de F12.00 Intoxicación por Cannabis (292.89)
A. Consumo reciente de Cannabis.
B. Cambios psicológicos o comportamentales desadaptativos clínicamente significativos (p. ej., deterioro de la coordinación
motora, euforia, ansiedad, sensación de que el tiempo transcurre lentamente, deterioro de la capacidad de juicio, retraimiento
social) que aparecen durante o poco tiempo después del consumo de Cannabis.
C. Dos (o más) de los siguientes síntomas que aparecen a las 2 horas del consumo de Cannabis:
1. inyección conjuntival 2. Aumento de apetito 3. Sequedad de boca 4. taquicardia
D. Los síntomas no son debidos a enfermedad médica ni se explican mejor por la presencia de otro trastorno mental.
Nota de codificación: Codificar F12.04 si con alteraciones perceptivas.
Trastornos inducidos por Cannabis:
• Intoxicación por cannabis
• Intoxicación por cannabis, con alteraciones perceptivas
• Delirium por intoxicación por cannabis
• Trastorno psicótico inducido por cannabis: con ideas delirantes, con alucinaciones
• Trastorno de ansiedad inducido por cannabis
• Trastorno relacionado con cannabis no especificado.

Trastornos relacionados con cocaína

Criterios para el diagnóstico de F14.00 Intoxicación por cocaína (292.89)

A. Consumo reciente de cocaína.
B. Cambios psicológicos o comportamentales desadaptativos clínicamente significativos (p. ej., euforia o afectividad embotada;
aumento de la sociabilidad; hipervigilancia; sensibilidad interpersonal; ansiedad; tensión o cólera; comportamientos
estereotipados; deterioro de la capacidad de juicio, o deterioro de la actividad laboral o social) que se presentan durante, o poco
tiempo después, del consumo de cocaína.
C. Dos o más de los siguientes signos, que aparecen durante o poco tiempo después del consumo de cocaína:
1. taquicardia o bradicardia 2. Dilatación pupilar 3. Aumento o disminución de la tensión arterial 4. Sudoración o escalofríos 5.
Náuseas o vómitos 6. Pérdida de peso demostrable 7. Agitación o retraso psicomotores 8. Debilidad muscular, depresión
respiratoria, dolor en el pecho o arritmias cardíacas 9. confusión, crisis comiciales, discinesias, distonías o coma
D. Los síntomas no se deben a enfermedad médica si se explican mejor por la presencia de otro trastorno mental.
Nota de codificación: Codificar F14.04 si con alteraciones perceptivas
Criterios para el diagnóstico de F14.3 Abstinencia de cocaína (292.0)
A. Interrupción (o disminución) del consumo prolongado de abundantes cantidades de cocaína.
B. Estado de ánimo disfórico y dos (o más) de los siguientes cambios fisiológicos que aparecen pocas horas o días después del
Criterio A:
1. fatiga 2. Sueños vividos y desagradables 3. Insomnio o hipersomnia 4. Aumento del apetito 5. retraso o agitación
psicomotores
C. Los síntomas del Criterio B causan un malestar clínicamente significativo o un deterioro de la actividad laboral, social o de
otras áreas importantes de la actividad del sujeto.
D. Los síntomas no son debidos a enfermedad médica ni se explican mejor por la presencia de otro trastorno mental.
Trastornos inducidos por cocaína
• Intoxicación por cocaína
• Intoxicación por cocaína, con alteraciones perceptivas
• Abstinencia de cocaína
• Delirium por intoxicación por cocaína
• Trastorno psicótico inducido por cocaína: con ideas delirantes, con alucinaciones
• Trastorno del estado de ánimo inducido por cocaína
• Trastorno de ansiedad inducido por cocaína
• Trastorno del sueño inducido por cocaína
• Trastorno sexual inducido por cocaína
• Trastorno relacionado con cocaína no especificado.

Trastornos relacionados con fenciclidina (o sustancias de acción similar)

Criterios para el diagnóstico de F19.00 Intoxicación por fenciclidina (292.89)

A. Consumo reciente de fenciclidina (o una sustancia de acción similar).
B. Cambios psicológicos comportamentales desadaptativos clínicamente significativos (p. ej., beligerancia, heteroagresividad,
impulsividad, comportamiento imprevisible, agitación psicomotora, deterioro de la capacidad de juicio o del rendimiento laboral o
social) que aparecen durante o poco tiempo después del consumo de fenciclidina.
C. Dos (o más) de los siguientes signos que aparecen en la primera hora después del consumo de la sustancia (o antes si es
fumada, aspirada o inyectada por vía intravenosa):
1. nistagmo horizontal o vertical 2. Hipertensión o taquicardia 3. Obnubilación o disminución de la sensibilidad al dolor 4. Ataxia
5. Disartria 6. Rigidez muscular 7. Crisis convulsivas o coma 8. Hiperacusia
D. Los síntomas no se deben a enfermedad médica ni se explican mejor por la presencia de otro trastorno mental.
Nota de codificación: Codificar F19.04 si con alteraciones perceptivas
Trastornos inducidos por fenciclidina
• Intoxicación por fenciclidina
• Intoxicación por fenciclidina, con alteraciones perceptivas
• Delirium por intoxicación por fenciclidina
• Trastorno psicótico inducido por fenciclidina: con ideas delirantes, con alucinaciones
• Trastorno del estado de ánimo inducido por fenciclidina
• Trastorno de ansiedad inducido por fenciclidina
• Trastorno relacionado con fenciclidina no especificado

Trastornos relacionados con inhalantes

Criterios para el diagnóstico de F18.00 Intoxicación por inhalantes (292.89)

A. Consumo reciente intencionado o breve exposición a dosis altas de inhalantes volátiles (excluyendo los gases anestésicos y
los vasodilatadores de acción corta).
B. Cambios psicológicos o comportamentales desadaptativos clínicamente significativos (beligerancia, violencia, apatía,
deterioro del juicio, deterioro de las actividades social o laboral) que aparecen durante o poco tiempo después del consumo o
exposición a inhalantes volátiles.
C. Dos (o más) de los siguientes signos, que aparecen durante o poco tiempo después del consumo o exposición a inhalantes:
1. mareo 2. Nistagmo 3. Incoordinación 4. Lenguaje farfullante 5. Marcha inestable 6. Letargia 7. Disminución de los reflejos 8.
Retraso psicomotor 9. Temblores 10. Debilidad muscular generalizada 11. Visión borrosa o diplopía 12. Estupor o coma 13.
euforia
D. Estos síntomas no son debidos a enfermedad médica ni se explican mejor por la presencia de otro trastorno mental.
Trastornos inducidos por inhalantes
• Intoxicación por inhalantes
• Delirium por intoxicación por inhalante
• Demencia persistente inducida por inhalantes
• Trastorno psicótico inducido por inhalantes: con ideas delirantes, con alucinaciones
• Trastorno del estado de ánimo inducido por inhalantes
• Trastorno de ansiedad inducido por inhalantes
• Trastorno relacionado con inhalantes no especificado

Trastornos relacionados con nicotina

Criterios para el diagnóstico de F17.3 Abstinencia de nicotina (292.0)

A. Consumo de nicotina durante al menos algunas semanas.
B. Interrupción brusca o disminución de la cantidad de nicotina consumida, seguida a las 24 horas por cuatro (o más) de los
siguientes signos:
1. estado de ánimo disfórico o depresivo 2. Insomnio 3. Irritabilidad, frustración o ira 4. Ansiedad 5. Dificultades de
concentración 6. Inquietud 7. Disminución de la frecuencia cardíaca 8. aumento del apetito o del peso
C. Los síntomas del Criterio B provocan un malestar clínicamente significativo o deterioro social, laboral o de otras áreas
importantes de la actividad del individuo.
D. Los síntomas no se deben a enfermedad médica ni se explican mejor por la presencia de otro trastorno mental.
Trastornos inducidos por nicotina
• Abstinencia de nicotina
• Trastorno relacionado con nicotina no especificado.

Trastornos relacionados con opiáceos

Criterios para el diagnóstico de F11.00 Intoxicación por opiáceos (292.89)

A. Consumo reciente de un opiáceo.
B. Cambios psicológicos o comportamentales desadaptativos clínicamente significativos (p. ej., euforia inicial seguida de apatía,
disforia, agitación o inhibición psicomotoras, alteración de la capacidad de juicio, o deterioro social o laboral) que aparecen
durante o poco tiempo después del consumo de opiáceos.
C. Miosis (o midriasis por anoxia en la intoxicación grave) y uno (o más) de los siguientes signos, que aparecen durante o poco
tiempo después del consumo de opiáceos:
1. somnolencia o coma 2. Lenguaje farfullante 3. deterioro de la atención o de la memoria
D. Los síntomas no son debidos a una enfermedad médica ni se explican mejor por la presencia de otro trastorno mental.
Criterios para el diagnóstico de F11.3 Abstinencia de opiáceos (292.0)
A. Alguna de las siguientes posibilidades:
1. interrupción (o disminución) de un consumo abundante y prolongado (varias semanas o más) de opiáceos 2. administración
de un antagonista opiáceo después de un período de consumo de opiáceos
B. Tres (o más) de los siguientes signos y síntomas, que aparecen de pocos minutos a varios días después del Criterio A:
1. humor disfórico 2. Náuseas o vómitos 3. Dolores musculares 4. Lagrimeo o rinorrea 5. Dilatación pupilar, piloerección o
sudoración 6. Diarrea 7. Bostezos 8. Fiebre 9. insomnio
C. Los síntomas del Criterio B provocan malestar clínicamente significativo o deterioro social, laboral o de otras áreas
importantes de la actividad del individuo.
D. Los síntomas no son debidos a enfermedad médica ni se explican mejor por la presencia de otro trastorno mental.
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Trastornos inducidos por opiáceos
• Intoxicación por opiáceos
• Intoxicación por opiáceos, con alteraciones perceptivas
• Abstinencia de opiáceos
• Delirium por intoxicación por opiáceos
• Trastorno psicótico inducido por opiáceos: con ideas delirantes, con alucinaciones
• Trastorno del estado de ánimo inducido por opiáceos
• Trastorno del sueño inducido por opiáceos
• Trastorno sexual inducido por opiáceos
• Trastorno relacionado con opiáceos no especificado

Trastornos relacionados con sedantes, hipnóticos o ansiolíticos

Criterios para el diagnóstico de F13.00 Intoxicación por sedantes, hipnóticos o ansiolíticos (292.89)
A. Consumo reciente de sedantes, hipnóticos o ansiolíticos.
B. Cambios psicológicos o comportamentales desadaptativos clínicamente significativos (p. ej., comportamiento sexual
inapropiado o comportamiento agresivo, labilidad del estado de ánimo, deterioro de la capacidad de juicio, deterioro de la
actividad laboral o social) que aparecen durante o poco tiempo después del consumo de sedantes, hipnóticos o ansiolíticos.
C. Uno (o más) de los siguientes signos, que aparecen durante o poco tiempo después del consumo de sedantes, hipnóticos o
ansiolíticos:
1. lenguaje farfullante 2. Incoordinación 3. Marcha inestable 4. Nistagmo 5. Deterioro de la atención o de la memoria 6. estupor
o coma
D. Los síntomas no se deben a enfermedad médica ni se explican mejor por la presencia de otro trastorno mental.
Criterios para el diagnóstico de F13.3 Abstinencia de sedantes, hipnóticos o ansiolíticos (292.0)
A. Interrupción (o disminución) de un consumo abundante y prolongado de sedantes, hipnóticos o ansiolíticos.
B. Dos (o más) de los siguientes signos, que aparecen entre algunas horas o días después del Criterio A:
1. hiperactividad autonómica (p. ej., sudoración o más de 100 pulsaciones) 2. Aumento del temblor de manos 3. Insomnio 4.
Náuseas o vómitos 5. Alucinaciones visuales, táctiles o auditivas transitorias, o ilusiones 6. Agitación psicomotora 7. Ansiedad
8. crisis comiciales de gran mal (crisis epilépticas)
C. Los síntomas del criterio B provocan un malestar clínicamente significativo o deterioro social, laboral o de otras áreas
importantes de la actividad del individuo.
D. Los síntomas no son debidos a enfermedad médica ni se explican mejor por la presencia de otro trastorno mental.
Especificar si:
Con alteraciones perceptivas
Trastornos inducidos por sedantes, hipnóticos o ansiolíticos
• Intoxicación por sedantes, hipnóticos o ansiolíticos
• Abstinencia de sedantes, hipnóticos o ansiolíticos
• Delirium por intoxicación por sedantes, hipnóticos o ansiolíticos
• Delirium por abstinencia de sedantes, hipnóticos o ansiolíticos
• Demencia persistente inducida por sedantes, hipnóticos o ansiolíticos
• Trastorno amnésico persistente inducido por sedantes, hipnóticos o ansiolíticos
• Trastorno psicótico inducido por sedantes, hipnóticos o ansiolíticos: con ideas delirantes, con alucinaciones
• Trastorno del estado de ánimo inducido por sedantes, hipnóticos o ansiolíticos
• Trastorno de ansiedad inducido por sedantes, hipnóticos o ansiolíticos
• Trastorno sexual inducido por sedantes, hipnóticos o ansiolíticos
• Trastorno del sueño inducido por sedantes, hipnóticos o ansiolíticos
• Trastorno relacionado con sedantes, hipnóticos o ansiolíticos no especificado

CIE-10
Ver alcoholismo
DSM-5
 Tema 30: Trastornos de control de impulsos: el juego
patológico.
1. Introducción
El juego es una actividad común e importante en el reino animal y en el hombre, ya que además
de ser lúdico también posibilita la socialización y el aprendizaje de distintas conductas y roles (de
autocuidado, defensa, paternales, sexuales, etc.).
En la civilización anglosajona se distinguen los vocablos para referirse a dos tipos de juegos:
1. Gambling: donde se arriesga algo a cambio de la posibilidad de conseguir una ganancia.
2. Play: lúdico, sólo persigue el entretenimiento.

Aproximaciones psicológicas al juego patológico:

 1ª FREUD: psicoanalítica - ensayo sobre la figura de Dostoievski (Freud, 1928).
 reconocido como trastorno mental: 1980, la Asociación Americana de Psiquiatría lo incluye en
el DSM-III

2. Descripción clínica
Conceptualización

La definición con mayor aceptación es la de Lesieur (1984), que considera al jugador

patológico como aquella persona que fracasa progresiva y reiteradamente en su intento de
resistir el impulso de jugar, aunque le provoque problemas en su vida personal, familiar y
socioprofesional.
El proceso: “la caza” – círculo vicioso entre el juego y las pérdidas:
La persona empieza a jugar en exceso, las pérdidas cada vez son mayores, el jugador sigue
jugando y recurre a diversas estrategias (pedir dinero prestado, cometer desfalcos,...) para hacer
frente a los gastos. Esto termina en un círculo vicioso. El juego se convierte en lo más importante
de su vida
 miedo de ser descubierto  esconde el problema: mentiras (esto y las pérdidas
problemas familiares)
 tiempo invertido (jugando, pensando en el juego, pensando en cómo obtener dinero para el
juego)
 se enfada si le contradicen o interrogan sobre el juego
 relaciones sociales: gente relacionada con el juego
 sentimiento de culpa  acallados mediante excusas / estado de ánimo deprimido (puede
llevar al suicidio)
Custer (1984), ha estructurado el proceso de pasar de jugador social a jugador patológico (largo,
puede ser años; inicio frecuente en la adolescencia) a través de tres fases:
1. Fase de ganancias
2. Fase de pérdidas: incrementa las pérdidas. Para hacerlas frente, el jugador se va
endeudando, por lo que juega para obtener dinero y así entra en un círculo vicioso. Aquí
comienza el deterioro familiar (“tregua”) y social. Falta de control de impulsos. No
reconoce el problema.
3. Fase de desesperación: recae, lo oculta (mentiras): deterioro familiar extremo.
Desbordado por las deudas  actos ilegales. Muchos inician consumo de alcohol como
escape (asumir consecuencias de sus actos), malestar físico y psicológico  posible
suicidio.

B - Clasificación diagnóstica
- El juego patológico se incluye por primera vez en el DSM-III en 1980, dentro de los “trastornos
del control de impulsos no clasificados en otras categorías”.
Definición parecida a la de Lesieur.
Para el diagnóstico requiere cumplir al menos 3 de los 7 criterios.
Criterio de exclusión: trastorno de personalidad antisocial.
-

En el DSM-III-R: también dentro de “trastorno de control de impulsos”

Modificaciones:
 Criterios: más similares a los de abuso de sustancias
 Nº: requiere 4 de 9
 Exclusión: elimina trastorno antisocial (ambos pueden darse asociados)

En el DSM-IV y DSM-IV-TR: criterios basados en investigación

 se necesitan 5 de los 10 criterios
 exclusión: episodio maníaco
 nuevos síntomas: escapar de problemas o estado de ánimo disfórico, mentiras
 más relevancia a problemas familiares, sociales, legales

A. Comportamiento de juego desadaptativo, persistente y recurrente, como indican por lo menos 5 o más de los
siguientes ítems:
1. preocupación por el juego (p.ej,. preocupación por revivir experiencias pasadas de juego, compensar
ventajas entre competidores o planificar la próxima aventura, o pensar formas de conseguir dinero con el que
jugar)
2. necesidad de jugar con cantidades crecientes de dinero para conseguir el grado de excitación deseado
3. fracaso repetido de los esfuerzos para controlar, interrumpir o detener el juego
4. inquietud o irritabilidad cuando intenta interrumpir o detener el juego
5. el juego se utiliza como estrategia para escapar de los problemas o para aliviar la disforia (p.ej., sentimientos
de desesperanza, culpa, ansiedad, depresión)
6. después de perder dinero en el juego, se vuelve otro día para intentar recuperarlo (tratando de cazar las
propias pérdidas)
7. se engañan a los miembros de la familia, terapeutas u otras personas para oculta el grado de implicación
con el juego
8. se cometen actos ilegales, como falsificación, fraude, robo o abuso de confianza, para financiar el juego
9. se han arriesgado o perdido relaciones interpersonales significativas, trabajo y oportunidades educativas o
profesionales debido al juego
10. se confía en que los demás proporcionen dinero que alivie la desesperada situación financiera causada
por el juego.
B. El comportamiento de juego no se explica mejor por la presencia de un episodio maniaco.

*Trastornos de personalidad asociados al juego patológico: ANTISOCIAL, LÍMITE, NARCISISTA

En el CIE-10 (OMS, 1992), los criterios son algo diferentes. Se considera necesario que se
produzcan:
 Tres o más episodios de juego sobre un periodo de al menos un año.
 Que continúen estos episodios a pesar del malestar emocional personal y la interferencia
con el funcionamiento personal en la vida diaria.
 Incapacidad para controlar las urgencias a jugar, junto a la incapacidad para parar.
 Preocupación mental con el juego o las circunstancias que lo rodean.
Mantiene como criterios de exclusión el juego excesivo en pacientes maniacos y en
personalidades sociopáticas, (a diferencia del DSM-III-R).

C - Distintas conceptualizaciones del juego patológico

- Modelo médico tradicional: considera la patología como una cuestión dicotómica (todo o
nada): se es o no se es un jugador patológico. Dentro de esta línea se incluyen los Jugadores
Anónimos y los sistemas de clasificaciones actuales (DSM-IV-TR). Implicaciones:
 Tener como meta en el tratamiento la abstinencia total
 Permitir evadir al jugador de responsabilidad legal
Este modelo es el que mayor cuerpo de investigación posee en la actualidad.
Consideran al juego patológico como una enfermedad mental, una adicción adquirida o la
consecuencia de una anormalidad física subyacente (Brown, 1987c).

1. Como un trastorno del control de los impulsos:

Se ha caracterizado esta patología por la pérdida de control sobre la propia conducta

(característica principal), destacando:
 El fracaso a resistir el impulso (con o sin resistencia; premeditado o no)
 La sensación creciente de activación (arousal) antes de llevar a cabo el acto. (Tensión
antes)
 La experiencia de placer, gratificación o liberación en el momento de consumar el acto.
Este acto es egosintónico, ya que es consonante con el deseo consciente inmediato del
individuo.
 Después del acto puede haber o no sentimientos de culpa, autorreproche o pena.

2. Como una conducta adictiva:

Debido a su paralelismo con otras adicciones como el alcoholismo y sustancias tóxicas. Esta
posición sería defendida por los teóricos del aprendizaje social (Brown, 1987c). Factores
comunes:
 Socioculturales: la amplia adaptabilidad social y la disponibilidad ambiental (alcohol y el
juego).
 Rasgos comunes de personalidad, como la extroversión, el psicoticismo o una elevación
de la psicopatía del MMPI. Aunque no hay datos que identifiquen un único perfil
característico de personalidad.
 Modelos explicativos similares para explicar ambas conductas. La teoría del
aprendizaje postula la importancia del refuerzo, positivo y negativo, en la génesis y
mantenimiento del trastorno. El condicionamiento clásico para explicar los estímulos
neutros asociados al consumo y la influencia del aprendizaje observacional.
 También parece que existen mecanismos de defensa comunes, como la racionalización
y la negación, que ayudan a mantener el problema (Rosenthal, 1985).

Características comunes entre el alcoholismo y el juego patológico:

 Fenómenos comunes
  La intensa preocupación por la búsqueda del juego y los síntomas de abstinencia y
tolerancia, aunque con características diferenciales. Por ejemplo, no aparecen en todos los
jugadores; suelen ser síntomas vegetativos, como cefaleas, sudor, tensión, insomnio,…
pero generalmente la magnitud es menor que en las adicciones tóxicas; los síntomas de
abstinencia pueden producirse incluso cuando la persona todavía está jugando.
 Fenómeno como el golpe o el estado activado eufórico reforzantes.
 La aparición de estados disociativos.
 La supeditación del estilo de vida al mantenimiento de la adición.
 Es un problema con amplia repercusión social: El individuo suele explotar económicamente
a la familia mediante mentiras, amenazas, robos,…El jugador patológico raramente actúa con
violencia.
 Recaídas: (similitudes juego y alcoholismo), aparece con mayor frecuencia en los 3 primeros
meses posteriores al alta terapéutica; las situaciones de alto riesgo son similares (estados
emocionales negativos, conflictos interpersonales y presión social), así como los componentes
cognitivos.
 Tratamiento: en ambos trastornos son similares: las técnicas aversivas y los tratamientos
multimodales, donde es fundamental la prevención de recaídas.
 Fenómenos de co- adicción: la incidencia del juego patológico entre los alcohólicos es mayor
que en la población normal. Igualmente, el alcoholismo es mayor entre los jugadores patológicos.
ALCOHOLICOS: tienen J.patológico el 4-25%; JUGADORES: tienen alcoholismo el 4-39%)

La diferencia radica en que en el juego patológico no existe la ingesta de productos que

ocasionen cambios biológicos en el organismo, por lo que no se podría hablar de adicción en el
sentido estricto del término.

3. Como una conducta compulsiva

Similitudes del juego con el trastorno obsesivo- compulsivo. La diferencia radicaría en que para
los obsesivos la conducta sería egodistónica, mientras que para los jugadores patológicos es
egosintónica. La evidencia experimental no apoya este punto de vista.

4. Como un continuo

En uno de los polos se encontraría el jugador social, con una baja frecuencia de juego y sin
ningún problema asociado; y en el otro extremo se encontraría en el jugador patológico.
(Términos intermedios: jugador problema, potencial jugador patológico).
Los defensores de este modelo dan un gran valor a las variables de aprendizaje y exposición al
juego. Creen que el jugador patológico se caracterizaría por poseer unas estrategias de juego y
un modo de manejar sus finanzas deficitario. Este punto de vista tiene como meta del tratamiento
el juego controlado y da prioridad al establecimiento de leyes que ayuden a reducir su prevalencia
restringiendo el acceso de la población al mismo.

D. Epidemiología

Tasas de prevalencia varían: 0.1% en Iowa – 23% en población adulta según DSM-III-R.
Estudios epidemiológicos:
 1º y único de toda la población (EEUU): 0.77% J. patológico y 2’33% jugadores-problema
 En poblaciones de jugadores: en muestras de personas que se encuentran jugando, el
porcentaje de J.patológico aumenta
 En jóvenes adolescentes: aumento en los últimos años, debido a diversos factores:
o La accesibilidad mayor al juego
 o La imagen desde el mundo adulto que se da a través de la publicidad que les hacen
creer en la suerte como un modo fácil de obtener dinero, prestigio, admiración…

E - Características demográficas
El prototipo durante mucho tiempo fue el de un hombre varón, de raza blanca, con nivel cultural
medio- alto y de mediana edad.
 Sexo: existe mayor predominio de hombres, y más diferencias en adolescentes y en
población clínica.
 Edad: se da en todas las edades, aunque con mayor frecuencia entre la gente joven,
menor de 30 años. Patrón distinto: jóvenes tienden a jugar con amigos; los más mayores
tienden a acudir solos.
 Clases sociales: igual en distintos niveles socioeconómicos pero:
Casinos: más clase alta y media-alta
Máquinas recreativas: clases media y baja
 Nivel de educación: igual en todos los niveles. Pero en población que acude a tratamiento:
más en nivel de educación superior.
 Estado civil:
- entre personas que acuden a tratamiento: más prevalencia en casados
- población general: más en solteros

F - Edad de inicio y curso

El trastorno suele iniciarse en la adolescencia en los hombres y más tarde en las mujeres.
Curso: Tiende a la cronicidad.

G - Problemas asociados al juego

El deterioro de estos jugadores es extremadamente incapacitante.

1. Personales:
 Consumo de drogas y otras adicciones (alcohol, tabaco, comer, sexo). “estilo compulsivo”
 Trastornos afectivos: depresión (como causa o como consecuencia), trastorno bipolar,
TDAH en la infancia. Son causa de muchas recaídas.
 TEP: en el estudio de Taber (1987), el 23 por 100 de los jugadores patológicos había vivido
acontecimientos vitales muy estresantes. Aunque estos datos no son generalizables, ya
que es una población veterana de la Guerra de Vietnam
 Ansiedad: podría ser mayor en sujetos que beben alcohol mientras juegan.
 Trastornos psicosomáticos: incidencia alta de dolores de cabeza, problemas estomacales,
alteraciones del ciclo sueño-vigilia…
 Trastornos de personalidad: preceden al inicio: son predisponentes. Pero las
consecuencias del J.patológico agravan el trastorno de personalidad. Principalmente:
trastorno antisocial, el narcisista y el límite.
2. Familiares:
La familia puede ser tanto facilitador como inhibidor del juego.
Parejas: afrontamiento negativo y poco eficaz
En mujeres de jugadores: alta tasa de T. psicosomático y depresión, dificultades de comunicación
y sexuales
Lorenz y Yaffe – 3 fases (en las mujeres): negación, estrés, agotamiento o desesperación

3. Sociales:
Aislamiento por pérdida de interés (pasa la mayor parte del tiempo jugando) o por rechazo de los
demás (porque roba o pide dinero)

4. Laborales:
Menor implicación, ausencias, apropiaciones indebidas - despido o no promoción, pérdidas
En adolescentes: disminución calificaciones escolares
 5. Legales:
Delitos (para cubrir deudas), pero NO violencia física (diferencia con las drogas).

H. Tipos de jugadores - No existe acuerdo entre los autores y la evidencia experimental es

mínima
Bergler (1957), 6 tipos de jugadores en función desde su perspectiva psicoanalítica, pero sin
contrastación empírica: jugador clásico, el hombre pasivo-femenino, el pseudosuperior defensivo,
el jugador motivado por una culpa inconsciente, el jugador impasible y la mujer jugadora.
1. Morán (1970), 5 subgrupos de jugadores, en orden de mayor a menor frecuencia: neurótico,
psicopático, impulsivo, subcultural y psicótico. También falta más investigación.

2. Kusyszyn (1978), en función de cuatro factores relacionados con la propia definición de juego
patológico: si gana o pierde dinero, si dedica mucho o poco tiempo al juego, si hay o no personas
afectadas negativamente por su conducta de juego, y si se siente bien o mal con la misma. La
combinación de estos factores posibilita la existencia de 16 jugadores.

3. Custer (1987), hace referencia a las motivaciones que llevan a jugar y distingue entre:
jugadores profesionales o delincuentes, los cuales consideran el juego como fuente de
ingresos y mantienen un control sobre el juego; y los jugadores de tiempo libre, donde se
incluyen los jugadores ocasionales y los patológicos. Dentro de estos últimos, los autores
diferencian entre el jugador social serio, que inicia el juego por entretenimiento; y el de alivio y
escape, que utiliza el juego como fuente de escape frente a emociones desagradables. Además
dentro de esta última categoría se encuentran el jugador explosivo, que tiene episodios de juego
intenso; y el tranquilo, que usa el juego como evasión de algún aspecto desagradable de su vida.

4. McCormick y Taber (1987), aíslan tres tipos de jugadores: con características obsesivo-
compulsivas; con compulsividad relativamente elevada; y con alta compulsividad.

5. Los Jugadores Anónimos distinguen tres tipos de jugadores:

- el jugador serio, que juega de modo regular y no causa problemas en otras áreas de su vida;
- el jugador dependiente, que utiliza el juego como escape;
- el jugador compulsivo, que no puede dejar de jugar y tiene una pérdida de control sobre el
juego.

6. González (1989), tres tipos de jugadores según las motivaciones para el juego y las
consecuencias:
- el jugador social: juega por placer, de modo esporádico y con control sobre el juego;
- el profesional, estudia las jugadas y también tiene un control sobre el juego;
- el patológico, ha perdido el control sobre su conducta, con un deterioro personal, familiar y
social.
Ochoa y Labrador (1994) incluyen una cuarta categoría, la del jugador problema, (similar a la de
jugador dependiente en Jugadores Anónimos). Serían aquellos que todavía mantienen cierto
control sobre su conducta de juego, sin problemas en su vida laboral y familiar, pero que dedican
una gran cantidad de tiempo y dinero al juego, presentando un alto riesgo de convertirse en
jugadores patológicos.

3. Factores predisponentes y mantenedores del juego patológico

A - Factores predisponentes

1. Factores personales:
Hacen referencia a aquellas características que presenta la persona y que le predisponen a
utilizar el juego como válvula de escape a sus problemas (estado de ánimo deprimido, ansiedad,
sentirse solo (importante en el caso de las mujeres), monotonía, aburrimiento, otras adicciones,
…). Entre estos factores destacan:
 Características de personalidad:
a) Dimensiones generales de la personalidad: los datos son confusos; en algunos estudios los
jugadores patológicos puntúan alto en extroversión, neuroticismo y psicoticismo. No
concluyentes.
b) Dimensiones específicas:
- búsqueda de sensaciones (BS): no concluyente pero en un subgrupo que puntúa alto en BS,
apuestan más, y se da incremento mayor de tasa cardiaca; tienen mayor sensibilidad al refuerzo
por fuertes emociones.
- locus de control (LC): en general externo. Pero: interno en jugadores de habilidades y externo en
J de azar; también distinto entre LC hacia resultados positivo (ganar) y negativos (perder): sesgo
atribucional.

 Factores biológicos: alteraciones en la activación fisiológica  J. reforzante como medio para

equilibrio del arousal.
- Modelo de BROWN: excitación o activación (autonómica o cortical)  J como
refuerzo para aumentar la activación y ayudar a conseguir el nivel de arousal optimo
(Hay diferencias individuales en el nivel de arousal óptimo). Aquellas personas para las
que una baja activación resulta desagradable y descubren el alto poder reforzante de la
conducta adictiva, tenderán a repetir más esta conducta. Esto le llevará a tener
sensaciones del síndrome de abstinencia cuando no juegue y que solo serán aliviadas
por el juego (Arousal cada vez más alto: lleva a estrechamiento de la atención 
cogniciones erróneas y estados de confusión  permite escapar de las preocupaciones
por refuerzo negativo).
 Reforzamiento intermitente: tanto del juego como del arousal.
 Relacionado con diferencias individuales en búsqueda de sensaciones.
- Modelo de ANDERSON y BROWN: basándose en la Tª DE LA REVERSIÓN DE
APTER: adicciones como intento de manipular el “tono hedónico” (recatalogar la
ansiedad).
- Tª de JACOBS – se basa en la activación fisiológica anormal (alta o baja). Aquellas
personas con un estado de arousal crónicamente anormal (excitados o deprimidos),
corren un mayor riesgo de adquirir una adicción, sobre todo si en la adolescencia no
han aprendido las habilidades de afrontamiento, y se caracterizan por un estado crónico
de baja autoestima y sentimientos de incapacidad. personas que desarrollan fantasías
compensatorias como forma de hacer frente a sentimientos de inferioridad y rechazo.
* Hay pruebas a favor de ambas teorías: aumento de activación en jugadores, y más en J.
patológico (y más en juegos más adictivos). La activación es reforzante en sí misma y por
producir endorfinas.
Se han estudiado variables fisiológicas que muestran diferencias entre J.patológicos y el resto de
la población:
 Déficit de noradrenalina en jugadores patológicos (trastorno del sistema noradrenérgico
central)
 Problemas de diferenciación hemisférica (similar a TDAH).
Pero no hay diferencias entre jugadores y no jugadores en situación de no-juego en endorfina
beta.
El problema de control de impulsos podría relacionarse con mayor susceptibilidad al aburrimiento
o depresión.

 Variables cognitivas: - JACOBS: pensamiento mágico y tendencia a fantasear  mayor

probabilidad de adicción, sobre todo si se dan sesgos cognitivos y atribucionales.

Factores de aprendizaje: la exposición al juego incrementa el riesgo en todo tipo de jugadores, no

solo en los patológicos. Modelado. Además las nuevas generaciones tienen un aprendizaje
temprano en la experimentación de los refuerzos asociados al juego con el uso de video juegos,
lo que facilitaría la transferencia y generalización a otro tipo de juegos.
 2. Factores familiares:
Mayor probabilidad en hijos de
padres jugadores o alcohólicos.
Familia en ocasiones como freno; se
ha encontrado:
- en solteros: más juego patológico
- en casados: más jugador-problema
La pareja puede actuar como
atenuante de la gravedad de este
problema, tanto previniendo el
agravamiento de las conductas de
juego como empujando a los jugadores
a buscar
El DSM-III-R (APA, 1987) incluye como factores predisponentes al juego
patológico:
 Disciplina familiar inadecuada: falta de disciplina, inconsistencia,
permisividad.
 Exposición al juego durante la adolescencia
 Familia de origen que da gran importancia al dinero y símbolos materiales
determinantes de un estatus social alto.
 Falta de hincapié familiar en el ahorro, planificación y realizar
presupuestos
 En las mujeres, tener un marido con dependencia alcohólica o ausente con
frecuencia de casa.
 Tener padres con personalidad inestable, altamente competitivos y
enérgicos,tratamiento.
que valoran mucho la competición y el éxito personal.

3. Factores socioambientales:

Se incluyen factores como la gran oferta de juegos de azar disponibles y su fácil accesibilidad y
la gran difusión de éstos en los medios de comunicación.

B - Factores mantenedores del juego patológico

Estos factores pueden agruparse en cuatro categorías:

1. REFUERZOS POSITIVOS y NEGATIVOS:

- Positivo: reforzamiento intermitente y de razón variable (es el patrón de refuerzo más poderoso
para mantener la conducta). Activación fisiológica es de los refuerzos más importantes. Más
poder adictivo cuanto menos tiempo entre jugada y premio.
- Negativo (disminuir sensaciones desagradables): abstinencia, aburrimiento, otros problemas…
En muchas ocasiones, el malestar que el sujeto trata de disminuir jugando se debe a la propia
ausencia de juego (síndrome de abstinencia). McConaghy (1980) y otros autores trataron de
explicar este hecho mediante la teoría del mecanismo de ejecución conductual, según la cual,
cuando una conducta se repite con frecuencia, se establece en el sistema nervioso central un
mecanismo que posibilita tanto su puesta en marcha como su finalización una vez iniciada.
Cuando la persona se encuentra con estímulos discriminativos de esta conducta, surge el impulso
de llevarla a cabo. Si el sujeto no realiza la conducta se produce un aumento de la activación, con
el consiguiente malestar subjetivo, de modo que el sujeto realiza la conducta como único medio
de librarse del malestar.

2. ESTÍMULOS DISCRIMINATIVOS: estímulos que están presentes cuando se juega: sonidos,

luces, música

3. SESGOS COGNITIVOS / CREENCIAS y PENSAMIENTOS IRRACIONALES:

Ladoucer “pensamiento en voz alta”: Los resultados obtenidos con población normal indican que
cuando una persona juega tiene gran número de pensamientos sobre el juego, de los cuales más
del 70% implican errores cognitivos. Algunos de ellos serían.
 Relación causa-efecto.
 Formular hipótesis sobre el juego: tener un sistema para ganar, predicciones,…
 Confirmación de una hipótesis o predicción, o sorpresa cuando ésta no se confirma.
 Personificación de la máquina.
 Situar el mérito o el error en uno mismo, percepción de habilidad personal y/o control,
referencia a habilidades.
 Referencia a un estado personal (suerte)
 Estas creencias irracionales guardan relación con distintos sesgos cognitivos que están
afectando a la percepción del juego. Los más importantes son:
- La ilusión de control: son las expectativas sobre el éxito personal que se mantienen sin tener
en cuenta las leyes de la probabilidad (Langer, 1975). Los jugadores parece que sobrestiman la
posibilidad de control sobre los resultados. Muchas veces, este supuesto control sobre los
resultados se ejerce mediante rituales y supersticiones, resultado del pensamiento mágico.
- Atribuciones diferenciales en función del resultado: se ha demostrado que las personas
tratan de atribuir el éxito a factores personales (habilidad o esfuerzo), y los fracasos a factores
externos (mala suerte). Este sesgo refuerza la creencia del jugador de que el premio siempre
está a punto de salir, por lo que debe seguir jugando. Se ha comprobado que las jugadas que
se pierden por muy poco producen mayor excitación y funcionan como un adelanto del refuerzo
provocando una nueva jugada para buscar el resultado anhelado. Esta podría ser una
explicación por la cual los jugadores siguen jugando a pesar de las pérdidas.
- El sesgo confirmatorio: hace referencia a la atención selectiva que las personas mostramos
hacia la información que apoya nuestro punto de vista. De este modo, el jugador solo atiende a
los resultados positivos (ganancias), interpretándolos como una señal de habilidad, suerte,…
mientras que no atiende a los resultados desfavorables y de este modo no afectan a su sistema
de creencias. Este fenómeno también aparece en las recaídas, ya que el jugador puede
catalogarse como “persona sin solución”, de modo que una recaída se interpreta como una
confirmación de esta idea, llevándole de nuevo al juego sin control.

4. Falta de habilidades para hacer frente al impulso de jugar: falta de habilidades de

autocontrol, de comunicación, manejo del dinero, solución de problemas, afrontamiento del
estrés, utilización del tiempo.

4. Modelos explicativos del juego patológico

Modelo Moral: percibe el juego como A - Los primeros modelos - moral

una falta de voluntad o un déficit moral. - psicoanalíticos - Hattingberg
- Freud
Modelos psicoanalíticos: fueron los - Bergler
primeros en dar una explicación a este
- operantes - Skinner
trastorno, el cual perciben como una
- Dickerson
enfermedad.
Fue Freud el que inició el interés por B – Modelos posteriores: - BLASZCZYNSKI
este trastorno. Los psicoanalistas creen - BROWN
que el juego es la expresión de una - McCormick y RAMIREZ
neurosis subyacente, relacionada con
una regresión a fases psicosexales
pregenitales, donde la conducta se orienta a satisfacer los impulsos eróticos. Freud lo ve como
un sustituto de la conducta compulsiva de la masturbación, a la que considera la adicción original,
a partir de la cual se originan las restantes.
Otros autores lo ven como un intento de solucionar los conflictos con las figuras parentales.
Bergler (1957), lo percibe como un deseo inconsciente de perder, como un modo de autocastigo,
por los impulsos agresivos experimentados hacia la figura del padre.
Estas explicaciones no están basadas en datos empíricos, sino en simples estudios descriptivos
de casos.

1. Modelos operantes: fueron los primeros intentos de explicar el juego desde el paradigma del
aprendizaje (Skinner, 1953). Explican su persistencia en función de tasas de refuerzo irregular y
se basan en experimentos de laboratorio. El juego se incrementa con la disponibilidad y la
exposición.
Dickerson (1979), diferencia 2 tipos de reforzadores: la ganancia de dinero y la excitación
asociada a las cogniciones y estímulos ambientales. Tiene apoyo empírico.
Son modelos simples, dejan de lado otros factores que pueden interactuar con los patrones de
reforzamiento.

Modelos posteriores
1. Blaszczynski y colaboradores: deficiencias en el nivel de endorfinas-B pueden predisponer a
algunos individuos a responder positivamente a actividades que incrementan el arousal y los
niveles de endorfinas y, de este modo, el estado de ánimo.
La exposición temprana al juego y la disponibilidad a él, ayudarían a establecer conductas de
juego habituales. Esto unido a estrategias inadecuadas de enfrentamiento o a determinadas
características de personalidad podrían dar lugar a ansiedad o a un estado de ánimo disfórico, lo
que podría llevar a la persona a utilizar el juego para contrarrestar estos sentimientos
desagradables, buscando un nivel de arousal óptimo. De este modo, con las repeticiones se
refuerza esta asociación. El jugador incrementará estas respuestas para reducir la ansiedad y la
depresión mediante un incremento en la endorfina-B en un subgrupo de jugadores (aquellos que
practican juegos de habilidad, como las apuestas) o mediante un escape emocional (refuerzo
negativo) en otros (los jugadores de máquinas recreativas).
Este efecto es temporal. Cuando las pérdidas incrementan los estados disfóricos y la ansiedad, la
persona buscará jugar de nuevo. Cada vez necesitará incrementar más las apuestas para acabar
con los efectos de la tolerancia. Cuando trate de detener el juego, el mecanismo de ejecución
conductual dará un incremento en el malestar, que le llevará a jugar de nuevo.

2. Brown (1986): Desarrolló un modelo general del juego. las principales variables que
intervienen son:
 Relaciones internalizadas con el objeto sobre el que se fantasea: incluye las relaciones
imaginadas y sentidas con las figuras parentales internalizadas y con las proyecciones de
tales figuras, y los intentos consiguientes de comprobar o tratar de manipular o cambiar
estas relaciones a través del juego.
 Necesidades psicofisiológicas de arousal: incluye las preferencias por un determinado
nivel de arousal y la utilización del juego como un modo de autorregulación.
 Variables cognitivas: distorsiones perceptuales y de pensamiento que tiene el jugador
sobre sí mismo, los otros y las apuestas. Incluye la ilusión de control, las evaluaciones
sesgadas, las expectativas de ganancia y los sueños sobre cómo cambiará su vida cuando
ganen,…
 Factores afectivos: incluye el poder que tienen emociones como la ansiedad y la
depresión para desencadenar el juego.
 Patrones de refuerzo conductual: incluye el refuerzo intermitente de razón variable.
 Determinantes sociales e institucionales: incluye el cada vez más limitado y
desesperado número de estrategias disponibles para obtener dinero para jugar y pagar las
deudas.
 Relaciones significativas con otros: incluye las necesidades de poder, afecto, estatus y
seguridad, con la familia y los intentos de gratificar estas necesidades a través del juego.
 Condiciones socioculturales: oportunidades para jugar, modelado por parte de los
padres, presión social para jugar, ausencia de actividades incompatibles o alternativas al
juego, falta de otras oportunidades para prosperar, actitudes sobre el juego y valores
dominantes en su medio social y grupos de referencia.

Estas variables se combinarían de diferente modo para cada jugador en distintos momentos del
proceso. En la fase de inducción, destacan las variables socioculturales. La adopción de la
conducta dependerá de los patrones de refuerzo conductual en las primeras experiencias, de las
necesidades de arousal y de factores como la búsqueda de sensaciones, susceptibilidad al
aburrimiento,…En la fase de promoción del juego (actividad predominante), influyen todos los
factores, sobre todo los sociales e institucionales.
Brown explica las recaídas, donde la anticipación afectiva y cognitiva del juego produce distintos
efectos, según el sujeto tenga o no acceso al juego. Si tiene acceso, incrementa el arousal y alivia
el aburrimiento u otros estados desagradables. Si no tiene acceso, tendrá sensaciones
desagradables. Así el sujeto será reforzado por cada paso hacia la recaída, y castigado por
evitarla.

3. McCormick y Ramírez (1988): consideran 5 factores que pueden dar lugar al juego patológico:
 Una predisposición biológica.
 Un fracaso en la socialización: falta de habilidades sociales, valores sociales poco
apropiados,…)
 Vivencias estresantes en las primeras etapas de la vida
 Determinadas variables de personalidad
 Situaciones de estrés recientes.
Cuando la persona sufre un malestar psicológico y no cuenta con las habilidades necesarias,
puede buscar las conductas adictivas como modo de hacerles frente. La elección de la conducta
adictiva está en función de distintas variables, donde destacan la accesibilidad y la exposición.
Cuando la persona experimente los efectos reforzantes del juego, volverá a buscar esta actividad
cada vez que tenga un estado de ánimo desagradable. Incrementará estas conductas, hasta que
se halle inmerso en un círculo vicioso: estado de necesidad, juego, rebrote más intenso del
estado de necesidad, más juego.

Tratamiento

 Para aquellos autores que consideran la conducta de juego como una dimensión, donde en
un extremo está el jugador patológico, la terapia estaría encaminada al juego controlado
(algunos pacientes), en vez de la abstinencia total del juego.
 Para algunos jugadores graves, podría ser viable el uso de fármacos beta- bloqueantes.
 Para reducir el número de abandonos y de recaídas, habría que adaptar los programas a
los jugadores.
 El tratamiento tiene que ir orientado a la rehabilitación de todas las áreas afectadas por el
juego, enfatizando las relaciones familiares.
 Normalmente, la demanda terapéutica es por alguno de los trastornos asociados. Si no se
evalúa bien y no se detecta el juego patológico el pronóstico suele ser malo.
 Es necesario incluir la prevención del juego durante el tratamiento de alcohólicos y
toxicómanos,…
 No hay que generalizar las técnicas que se aplican en el ámbito de las toxicomanías,
porque aunque comparten características, también hay aspectos que los diferencian.
Apuntes propios
 DSM-IV
Trastornos del control de los impulsos no clasificados en otros apartados
Criterios para el diagnóstico de F63.0 Juego patológico (312.31)

A. Comportamiento de juego desadaptativo, persistente y recurrente, como indican por lo menos cinco (o más) de los siguientes
ítems:
1. preocupación por el juego (p. ej., preocupación por revivir experiencias pasadas de juego, compensar ventajas entre
competidores o planificar la próxima aventura, o pensar formas de conseguir dinero con el que jugar) 2. Necesidad de jugar con
cantidades crecientes de dinero para conseguir el grado de excitación deseado 3. Fracaso repetido de los esfuerzos para
controlar, interrumpir o detener el juego 4. Inquietud o irritabilidad cuando intenta interrumpir o detener el juego 5. El juego se
utiliza como estrategia para escapar de los problemas o para aliviar la disforia (p. ej., sentimientos de desesperanza, culpa,
ansiedad, depresión) 6. Después de perder dinero en el juego, se vuelve otro día para intentar recuperarlo (tratando de "cazar"
las propias pérdidas)
7. Se engaña a los miembros de la familia, terapeutas u otras personas para ocultar el grado de implicación con el juego 8. Se
cometen actos ilegales, como falsificación, fraude, robo, o abuso de confianza, para financiar el juego 9. Se han arriesgado o
perdido relaciones interpersonales significativas, trabajo y oportunidades educativas o profesionales debido al juego (10) se
confía en que los demás proporcionen dinero que alivie la desesperada situación financiera causada por el juego
B. El comportamiento de juego no se explica mejor por la presencia de un episodio maníaco.

CIE-10
Los criterios de la CIE 10 tienen carácter monotético, se requiere el cumplimiento de A + B + C +
D. Los del DSM IV son de tipo politética, 5 síntomas de 10. La CIE-10 exige una duración de
mínimo un año.
 DSM-5

Ei trastorno de juego patológico que en la edición anterior se encontraba del capítulo “Trastornos
no relacionados con sustancias” y otras dedicado a los trastornos por control de impulsos, pasa a
formar parte de este capítulo con pequeñas variaciones: necesidad de menos criterios
diagnósticos (cuatro o más), especificación temporal, de gravedad, de curso y de remisión.