Psicopatología 4

Contenido
Tema 31: Las esquizofrenias aspectos clínicos................................................................................................................2

DSM-IV-TR. Esquizofrenia............................................................................................................................................9
CIE-10. Esquizofrenia, trastorno esquizotípico y trastorno de ideas delirantes........................................................13
DSM V. Espectro de la esquizofrenia y otros trastornos psicóticos...........................................................................14
Tema 35 (Wicks-Nelson): trastornos de la personalidad...............................................................................................15
DSM IV: Trastornos de la personalidad.....................................................................................................................32
CIE 10........................................................................................................................................................................ 32
DSM-5........................................................................................................................................................................ 32
Tema 35: Trastornos psicosomáticos............................................................................................................................32
Tema 38: Las demencias...............................................................................................................................................42
DSM IV TR. Delirium, demencia, trastornos amnésicos y otros trastornos cognoscitivos.........................................47
CIE 10. Demencias.....................................................................................................................................................53
DSM V. Trastornos neurocognitivos..........................................................................................................................54
Tema 32. Esquizofrenias: modelos explicativos............................................................................................................56
Tema 33. Las esquizofrenias, hipótesis psicobiológicas................................................................................................59
Tema 37. Trastornos asociados a la vejez.....................................................................................................................66
Tema 36. La psicopatía..................................................................................................................................................68
Esquemas-resumen Psicopatología infantil...................................................................................................................72
Tema 41. Trastornos por déficit de atención y comportamiento perturbador en la infancia. TDAH negativista
desafiante y disocial......................................................................................................................................................74
Wicks-Nelson. Trastornos disociales.........................................................................................................................78
Wicks-Nelson. Trastorno por Déficit de atención con hiperactividad........................................................................85
DSM-IV-TR. Trastornos por déficit de atención y comportamiento perturbador......................................................87
CIE-10. Trastornos del comportamiento y de las emociones de comienzo habitual en la infancia y adolescencia...92
DSM-5. Trastorno por Déficit de atención con hiperactividad..................................................................................93
Tema 39. Trastornos Generalizados del Desarrollo.......................................................................................................94
Wicks-Nelson. Autismo y esquizofrenia....................................................................................................................99
DSM-IV-TR. Trastornos de inicio en la infancia, la niñez o la adolescencia..............................................................108
CIE-10. Trastornos Generalizados del Desarrollo....................................................................................................112
DSM-5. Trastornos del Espectro del Autismo..........................................................................................................113
Tema 43. Trastornos de ansiedad en la infancia y adolescencia.................................................................................113
Wicks Nelson. Tema 43: Trastornos de ansiedad en la infancia y adolescencia..........................................................122
DSM IV TR. Especificaciones en la infancia para los trastornos de ansiedad...........................................................124
Tema 45: Trastornos de la alimentación y de la eliminación en la infancia.................................................................125
DSM-IV-TR. Trastornos de la ingestión y de la conducta alimentaria de la infancia o la niñez................................125
CIE-10. Otros trastornos de las emociones y del comportamiento de comienzo habitual en la infancia y
adolescencia............................................................................................................................................................130
DSM-5. Trastornos de la conducta alimentaria y de la eliminación.............................................................................130
Tema 40. Retraso mental............................................................................................................................................131
Wicks-Nelson. Tema 40: Retraso mental.................................................................................................................135
DSM-IV. Retraso mental..........................................................................................................................................143
CIE-10. Retraso mental............................................................................................................................................145
DSM-5. Discapacidades intelectuales......................................................................................................................145
Tema 42. Trastornos del aprendizaje y de la comunicación en la infancia..................................................................145
Caballo Infantil. Descripción, evaluación y tratamiento de los trastornos del aprendizaje.....................................153
DSM IV TR. Trastornos de aprendizaje, antes trastornos de las habilidades académicas........................................161
CIE-10...................................................................................................................................................................... 164
DSM 5. Trastornos del desarrollo neurológico............................................................................................................164
Wicks-Nelson: Trastornos del lenguaje.......................................................................................................................165
DSM-5. Trastornos del desarrollo neurológico........................................................................................................167
Tema 44: Depresión y problemas en las relaciones entre iguales...............................................................................167
Tema 46: Otros trastornos de la infancia, niñez o adolescencia.................................................................................172
CIE-10...................................................................................................................................................................... 174
DSM-5...................................................................................................................................................................... 175
Tema 31: Las esquizofrenias aspectos clínicos

Introducción
Incidencia anual entre 2 y 4 por 10000 (0,02 – 0,04%)

Prevalencia 10 veces más (0,2 – 0,4%)

Cuadro clínico:
 Hechos transversales: tipo de síntomas y severidad
 Hechos longitudinales: edad de inicio, forma de inicio, duración, curso, pronostico,
respuesta al tratamiento
Kraepelin
 Psicosis orgánica Alzheimer

 Psicosis funcional:
o Dementia praecox delirios y vacío afectivo, edad temprana y curso crónico
o Psicosis maníaco depresiva: alucinaciones, alteración del pensamiento, alteración
de la atención, alteraciones emocionales, conductas estereotipadas, negativismo.
Subtipos de dementia praecox

 Paranoide
 Catatónica: en 1904 por separado
 Emocional o hebefrénica
Bleuler el grupo de las esquizofrenias
Bleuler cambió la denominación de dementia praecox por la de esquizofrenia.

Para el la anormalidad fundamental es la división o fragmentación del proceso de pensamiento.
 Principal: dirección del proceso de pensamiento

 Síntomas fundamentales: aplanamiento, pensamiento peculiar o distorsionado, abulia,
trastornos atencionales, ambivalencia o indecisión conceptual. (APATA)*
 Síntomas accesorios: delirios y alucinaciones
Nuevas inclusiones:
 Esquizofrenia simple no psicótica de Bleuler

 Trastorno esquizoafectivo de Kasanin
 Esquizofrenia pseudoneurótica de Hoch y Polatin
 Esquizofrenia de buen pronóstico
 Esquizofrenia latente de Andreasen
Present State Examination (PSE): instrumento diagnóstico estandarizado

Schneider: crítica los síntomas bleulerianos por su amplitud e imprecisión. Propone en su lugar
 Síntomas de primer rango: pensamiento sonoro, voces que discuten, experiencias de

pasividad somática, influencia, imposición y robo de pensamiento, transmisión de
pensamiento, percepciones delirantes, cualquier experiencia que implique voluntad,
afectos e impulsos dirigidos.
 Síntomas de segundo rango: otros trastornos de la percepción, ideas delirantes súbitas,
perplejidad, cambios depresivo o eufóricos sentimientos de empobrecimiento emocional,
otros.
Para Schneider, los síntomas patognomónicos son las alucinaciones y los delirios.
 Criterios Feighner grupo de Saint Louis: Síntomas de al menos 6 meses de duración.

Presencia de síntomas severos psicóticos, particularmente síntomas schneiderianos de
primer rango.
 Research Diagnostic Criteria (RDC): Incluye formas breves (2 semanas) y crónicas (2
años):
 DSM III. Responde a la necesidad de estrechar el concepto. Elimina los síntomas de

ambivalencia, autismo y embotamiento afectivo. Criterios
o Síntomas negativos suficientes para establecer el diagnóstico de esquizofrenia.
o Deterioro en el nivel de funcionamiento.
o Descartar un síndrome afectivo completo como el trastorno esquizoafectivo.
o Al menos 6 meses
 CIE 10. Trastornos esquizofrénicos distorsiones fundamentales y típicas de la percepción,
del pensamiento y de las emociones cómo estas últimas en forma de embotamiento o falta
de adecuación. Se conserva la claridad de conciencia y la capacidad intelectual, aunque al
tiempo pueden presentarse déficits cognitivos.
Al menos un síntoma del Grupo 1 y 2 o más del grupo 2. Los cuadros de menos de un mes
se diagnostican como trastorno esquizofreniforme agudo. Solo se diagnostica
esquizofrenia en el caso de que los síntomas esquizofrénicos antecedieron claramente a
los afectivos. La CIE 10 establece 9 subtipos.
DSM IV TR
A. Dos o más de los siguientes síntomas durante un mes

1. Ideas delirantes
2. Alucinaciones
3. Lenguaje desorganizado
4. Comportamiento catatónico o gravemente desorganizado
5. Síntomas negativos
B. Disfunción sociolaboral
C. Duración al menos 6 meses. debe incluir al menos un mes los síntomas que cumplan el
criterio A.
D. Exclusión de los trastornos esquizoafectivo y del estado de ánimo.
E. Exclusión de consumo de sustancias y de enfermedad médica.
F. Relación con un trastorno generalizado del desarrollo.
Clasificación del curso longitudinal

 Episodio con síntomas residuales interepisódicos. Especificar si con síntomas
negativos acusados.
 Episódico sin síntomas residuales interepisódicos.
 Continuo. Especificar si con síntomas negativos acusados.
 Episodio único con remisión parcial. Especificar si con síntomas negativos acusados.
 Episodio único en remisión total.
 Otro patrón o no especificado.
 Menos de un año desde el inicio de los primeros síntomas de fase activa.
Curso:
 Periodo premórbido: 0-10 años

 Periodo prodrómico: 10-20 años: Síntomas negativos.
 Progresión de la enfermedad: 20-40 años: Alucinaciones y delirios.
 Periodo de estabilización: 40-60 años. Sintomatología negativa y déficits.
La probabilidad de recaída es mayor cuando hay actitudes negativas de personas cercanas.
Subtipos
Históricamente se han utilizado dos estrategias

 Historia Natural de la enfermedad
 Identificación de marcadores de esquizofrenia.
Kraepelin: dementia praecox

 Tipo paranoide: ideas delirantes
 Tipo catatónico: catalepsia o estupor
 Tipos hebefrénico: trastornos afectivos y conductuales.
Bleuler: discrepancia entre el contenido del pensamiento y el correlato afectivo.

 Esquizofrenia paranoide
 Esquizofrenia catatónica
 Esquizofrenia hebefrénica
 Esquizofrenia simple: debilitación de las funciones psíquicas
Clasificaciones actuales
 Tipo hebefrénico sustituido por tipo desorganizado.
 Propuestas dicotómicas
o Distinción en función de las ideas delirantes: paranoide y no paranoide.
o Distinciones relacionadas con factores de inicio, evolutivos o pronósticos
esquizofrenia reactiva o procesual, dimensión aguda o crónica.
Tipología de Crow
Crow postula un "doble síndrome" Utilizando técnicas de tomografía computarizada,

demostraron que el área cerebral ventricular era más grande en pacientes esquizofrénicos.
También estaba aumentado el número de receptores dopaminérgicos D2.
 Tipo 1 (reversible, mejor ajuste premórbido)

o Mejor respuesta al tratamiento neuroléptico
o Sintomatología positiva
o Funcionamiento intelectual conservado
o Proceso patológico subyacente neuroquímico
 Tipo 2 ( irreversible)
o Sintomatología negativa
o Peor ajuste y pronóstico
o Alteraciones cognitivas y cerebrales (lóbulo temporal)
Esquizofrenia positiva versus esquizofrenia negativa
Jackson
 Positivo: fenómenos liberados.
 Negativo: difusa pérdida de función, proceden de una lesión en el sistema nervioso.
4 condiciones
1. Los síntomas negativos proceden de una lesión en el sistema nervioso
2. La parálisis de un centro más alto o superior causa la liberación funcional de un centro más
bajo
3. El funcionamiento de este centro más bajo origina nuevas formas de comportamiento que
son percibidas como síntomas
4. Los síntomas positivos no pueden ocurrir en ausencia de síntomas negativos.
Carpenter, Strauss y Bartko

 Síntomas positivos trastornos del contenido del pensamiento y la percepción, aspectos
formales del pensamiento, ciertos comportamientos.
 Síntomas negativos aplanamiento, apatía, bloqueo.
Wing
 Síndrome positivo: esquizofrenia aguda
 Síndrome negativos: esquizofrenia crónica
 Mezcla de los dos anteriores
Definición de los síntomas positivos y negativos
1. Escala Krawiecka: fácil de aplicar, escaso número de síntomas positivos y negativos

evaluados.
2. Escala de evaluación de síntomas negativos SANS
3. Escala de evaluación de síntomas positivos SAPS
4. Escala de síndromes positivos y negativos PANSS
Síntomas positivos (AICT)
 Alucinaciones (A Veces Oigo Voces en mi Cabeza*)

o Auditivas
o Voces que comentan
o Cenestésicas
o Olfatorias
o Visuales
 Ideas delirantes (Parece Como Si La Gente Desconocida Reconociera los Rincones
Recónditos de mi Cabeza Inmediatamente*)
o Delirio de persecución
o Delirio de culpa o pecado
o Delirio de grandeza
o Delirio religioso
o Delirio somático
o Delirio de referencia ideas de referencia
o Delirio de control
o Lectura del pensamiento (irradiación)
o Difusión del pensamiento
o Inserción del pensamiento
o Robo del pensamiento
 Comportamiento extravagante (Visto Ropa Alegre y Sencilla*)
o Vestido y apariencia
o Comportamiento social y sexual
o Comportamiento agresivo y agitado
o Conducta repetitiva
 Trastornos formales del pensamiento de tipo positivo (Aquel Pobre Demente Dice
Cosas Ininteligibles e Ideas Tontas*)
o Descarrilamiento asociaciones laxas
o Tangencialidad
o Incoherencia, esquizoafasia
o Ilogicidad
o Circunstancialidad
o Presión del habla
o Distraibilidad
o Asociaciones fonéticas (Resonancia)
Síntomas negativos (AAAAA*)
 Afecto embotado (EME I A***)

o Expresión facial inmutable
o Movimientos espontáneos disminuidos y escasez de ademanes expresivos
o Escaso contacto visual
o Incongruencia afectiva o ausencia de respuesta
oAusencia de inflexiones vocales
 Alogia (Pocas PaLaBras***)
o Pobreza del lenguaje
o Pobreza del contenido del lenguaje
o Bloqueo
o Latencia de respuesta incrementada
 Abulia, apatía (AFA*)
o Aseo e higiene
o Falta de persistencia en el trabajo en la escuela
o Anergia física
 Anhedonia insociabilidad (IRA)
o Intereses o actividades recreativos
o Actividad e interés sexual
o Relaciones con amigos y semejantes
 Atención
Modelos dimensionales de síntomas positivos y negativos
La mayoría de los análisis factoriales han constatado la agrupación de los síntomas de la

esquizofrenia en torno a tres factores o síndromes dimensionales
 Psicosis
 Desorganización
 Negativo
Modelo Trisindrómico dimensional de la esquizofrenia

1. Procesos fisiopatológicos diferentes
2. Carácter dimensional, pueden coexistir
3. Estudio va más allá de las características diagnósticas
4. Carácter aditivo y no excluyente
Los síndromes que muestran una mayor correlación son negativo y disfunción social (0.57),
desorganización y negativo (-0.39) y psicosis y disfunción social (-0,36).
Límites del concepto de esquizofrenia
Trastornos psicóticos
Trastorno esquizofreniforme
A. Se cumplen los criterios A, D y E de esquizofrenia.
B. Un episodio del trastorno (incluidas las fases prodrómica, activa y residual) dura al menos un mes, pero menos de seis meses. (Cuando el
diagnóstico debe hacerse sin esperar la remisión, se calificará como «provisional».)
Especificar si:
• Sin características de buen pronóstico
• Con características de buen pronóstico: indicadas por dos (o más) de los siguientes ítems:
1) inicio de síntomas psicóticos acusados dentro de las primeras 4 semanas del primer cambio importante en el comportamiento o en
la actividad habitual;
2) confusión o perplejidad a lo largo del episodio psicótico; 1/3 Se recupera en 6 meses
3) buena actividad social y laboral premórbida; 2/3 Esquizofrenia
4) ausencia de aplanamiento o embotamiento afectivos.
Trastorno esquizoafectivo
A. Un período continuo de enfermedad durante el que se presenta en algún momento un episodio depresivo mayor, o maníaco o mixto,
simultáneamente con síntomas que cumplen el criterio A para la esquizofrenia.
Nota: El episodio depresivo mayor debe incluir el Criterio A1: estado de ánimo depresivo.
B. Durante el mismo período de enfermedad ha habido ideas delirantes o alucinaciones durante al menos 2 semanas en ausencia de
síntomas afectivos acusados.
C. Los síntomas que cumplen los criterios para un episodio de alteración del estado de ánimo están presentes durante una parte sustancial del
total de la duración de la fase activa y residual de la enfermedad.
D. La alteración no es debida a los efectos fisiológicos directos de alguna sustancia (por ejemplo, una droga de abuso o un medicamento)
o a enfermedad médica.
Los pacientes con trastorno esquizoafectivo responden relativamente bien en la combinación de litio y antipsicóticos.
Trastorno delirante
A. Ideas delirantes no extrañas (por ejemplo, que implican situaciones que ocurren en la vida real, como ser seguido, envenenado, infectado,
amado a distancia, o engañado por el cónyuge o amante, o tener una enfermedad) de por lo menos 1 mes de duración.
B. Nunca se ha cumplido el Criterio A para la esquizofrenia. Nota: En el trastorno delirante puede haber alucinaciones táctiles u olfatorias si
están relacionadas con el tema delirante.
C. Excepto por el impacto directo de las ideas delirantes o sus ramificaciones, la actividad psicosocial no está deteriorada de forma
significativa y el comportamiento no es raro ni extraño.
D. Si se han producido episodios afectivos simultáneamente a las ideas delirantes, su duración total ha sido breve en relación con la duración
de los períodos delirantes.
E. La alteración no es debida a los efectos fisiológicos directos de alguna sustancia (por ejemplo, una droga o un medicamento) o a enfermedad
médica.
Especificar tipo (se asignan los siguientes tipos según el tema delirante que predomine):
Tipo erotomaníaco: ideas delirantes de que otra persona, en general de un status superior, está enamorada del sujeto.
Tipo de grandiosidad: ideas delirantes de exagerado valor, poder, conocimientos, identidad, o relación especial con una divinidad o una
persona famosa.
Tipo celotípico: ideas delirantes de que el compañero sexual es infiel.
Tipo persecutorio: ideas delirantes de que la persona (o alguien próximo a ella) está siendo perjudicada de alguna forma.
Tipo somático: ideas delirantes de que la persona tiene algún defecto físico o una enfermedad médica.
Tipo mixto: ideas delirantes características de más de uno de los tipos anteriores, pero sin predominio de ningún tema.
Tipo no especificado
Creo que Mi Novio me Engaña Para Sacarme Ganancias*
Trastorno psicótico breve

A. Presencia de uno (o más) de los síntomas siguientes:
1) ideas delirantes;
2) alucinaciones;
3) lenguaje desorganizado (por ejemplo, disperso o incoherente);
4) comportamiento catatónico o gravemente desorganizado.
Nota: No incluir un síntoma si es un patrón de respuesta culturalmente admitido.
B. La duración de un episodio de la alteración es de al menos 1 día, pero inferior a 1 mes, con retorno completo al nivel premórbido de la
actividad.
C. La alteración no es atribuible a un trastorno del estado de ánimo con síntomas psicóticos, a un trastorno esquizoafectivo o a esquizofrenia, y
no es debido a los efectos fisiológicos directos de una sustancia (por ejemplo, una droga, un medicamento) o de una enfermedad médica.
Codificación basada en tipo:
• 81 Con desencadenante(s) grave(s) (psicosis reactiva breve): si los síntomas psicóticos se presentan poco después y en aparente
respuesta a uno o más acontecimientos que, solos o en su conjunto, serían claramente estresantes para cualquier persona en circunstancias
parecidas y en el mismo contexto cultural.
• 80 Sin desencadenante(s) grave(s): si los síntomas psicóticos no se presentan poco después o no aparecen en respuesta a
acontecimientos que serían claramente estresantes para cualquier persona en circunstancias parecidas y en el mismo contexto cultural.
De inicio en el posparto: si el inicio se produce en las primeras 4 semanas del postparto (Para CIE-9-MC especificar además si Con
desencadenante(s) grave(s) y Sin desencadenante(s) grave(s).)
Trastorno psicótico compartido  Desaparece en DSM-5
A. Se desarrolla una idea delirante en un sujeto en el contexto de una relación estrecha con otra(s) o persona(s) que ya tienen una idea
delirante establecida.
B. La idea delirante es parecida en su contenido a la de la persona que ya tenía la idea delirante.
C. La alteración no se explica mejor por la presencia de otro trastorno psicótico (por ejemplo, esquizofrenia) o de un trastorno del estado de
ánimo con síntomas psicóticos, y no es debida a los efectos fisiológicos directos de una sustancia (por ejemplo, una droga, un medicamento) o
a una enfermedad médica.
Trastornos no psicóticos
Trastorno esquizotipico
 Alteración de la afectividad
 Experiencias perceptuales extrañas
 Comportamiento excéntrico
 Alteraciones del lenguaje y la comunicación
Trastorno esquizoide
 Frialdad
 Distanciamiento emocional
 Déficit en establecer relaciones sociales
DSM-IV-TR. Esquizofrenia
Criterios para el diagnóstico de Esquizofrenia
A. Síntomas característicos: Dos (o más) de los siguientes, cada uno de ellos presente durante una parte significativa de un
período de 1 mes (o menos si ha sido tratado con éxito):
1. Ideas delirantes
2. Alucinaciones
3. Lenguaje desorganizado (p. ej., descarrilamiento frecuente o incoherencia)
5. Síntomas negativos, por ejemplo, aplanamiento afectivo, alogia o abulia
Nota: Sólo se requiere un síntoma del Criterio A si las ideas delirantes son extrañas, o si las ideas delirantes consisten en una
voz que comenta continuamente los pensamientos o el comportamiento del sujeto, o si dos o más voces conversan entre ellas.
B. Disfunción social/laboral: Durante una parte significativa del tiempo desde el inicio de la alteración, una o más áreas
importantes de actividad, como son el trabajo, las relaciones interpersonales o el cuidado de uno mismo, están claramente por
debajo del nivel previo al inicio del trastorno (o, cuando el inicio es en la infancia o adolescencia, fracaso en cuanto a alcanzar
el nivel esperable de rendimiento interpersonal, académico o laboral).
C. Duración: Persisten signos continuos de la alteración durante al menos 6 meses. Este período de 6 meses debe incluir al
menos 1 mes de síntomas que cumplan el Criterio A (o menos si se ha tratado con éxito) y puede incluir los períodos de
síntomas prodrómicos y residuales. Durante estos períodos prodrómicos o residuales, los signos de la alteración pueden
manifestarse sólo por síntomas negativos o por dos o más síntomas de la lista del Criterio A, presentes de forma atenuada (p.
ej., creencias raras, experiencias perceptivas no habituales).
D. Exclusión de los trastornos esquizoafectivo y del estado de ánimo: El trastorno esquizoafectivo y el trastorno del estado de
ánimo con síntomas psicóticos se han descartado debido a: 1) no ha habido ningún episodio depresivo mayor, maníaco o mixto
concurrente con los síntomas de la fase activa; o 2) si los episodios de alteración anímica han aparecido durante los síntomas
de la fase activa, su duración total ha sido breve en relación con la duración de los períodos activo y residual.
E. Exclusión de consumo de sustancias y de enfermedad médica: El trastorno no es debido a los efectos fisiológicos directos de
alguna sustancia (p. ej., una droga de abuso, un medicamento) o de una enfermedad médica.
F. Relación con un trastorno generalizado del desarrollo: Si hay historia de trastorno autista o de otro trastorno generalizado del
desarrollo, el diagnóstico adicional de esquizofrenia sólo se realizará si las ideas delirantes o las alucinaciones también se
mantienen durante al menos 1 mes (o menos si se han tratado con éxito).
Clasificación del curso longitudinal:
 Episódico con síntomas residuales interepisódicos (los episodios están determinados por la reaparición de síntomas
psicóticos destacados): especificar también si: con síntomas negativos acusados
 Episódico sin síntomas residuales interepisódicos: Continuo (existencia de claros síntomas psicóticos a lo largo del
período de observación): especificar también si: con síntomas negativos acusados
 Episodio único en remisión parcial: especificar también si: con síntomas negativos acusados
 Episodio único en remisión total
 Otro patrón o no especificado
 Menos de 1 año desde el inicio de los primeros síntomas de fase activa
Criterios para el diagnóstico de F20.0 Tipo paranoide (295.30)
Un tipo de esquizofrenia en el que se cumplen los siguientes criterios:
A. Preocupación por una o más ideas delirantes o alucinaciones auditivas frecuentes.

B. No hay lenguaje desorganizado, ni comportamiento catatónico o desorganizado, ni afectividad aplanada o inapropiada.
Codificación del curso de la esquizofrenia en el quinto dígito:
.x2 Episódico con síntomas residuales interepisódicos .x3 Episódico con síntomas residuales no interepisódicos .x0 Continuo
.x4 Episodio único en remisión parcial .x5 Episodio único en remisión total .x8 Otro patrón o no especificado .x9 Menos de 1 ano
desde el inicio de los primeros síntomas de fase activa
Criterios para el diagnóstico de F20.0 Tipo desorganizado (295.10)
A. Predominan:
1. Lenguaje desorganizado
2. Comportamiento desorganizado
3. Afectividad aplanada o inapropiada
B. No se cumplen los criterios para el tipo catatónico.
.x4 Episodio único en remisión parcial .x5 Episodio único en remisión total .x8 Otro patrón o no especificado .x9 Menos de 1 ano
Criterios para el diagnóstico de F20.2 Tipo catatónico (295.20)
Un tipo de esquizofrenia en el que el cuadro clínico está dominado por al menos dos de los siguientes síntomas:
1. Inmovilidad motora manifestada por catalepsia (incluida la flexibilidad cérea) o estupor

2. Actividad motora excesiva (que aparentemente carece de propósito y no está influida por estímulos externos)
3. Negativismo extremo (resistencia aparentemente inmotivada a todas las órdenes o mantenimiento de una postura
rígida en contra de los intentos de ser movido) o mutismo
4. Peculiaridades del movimiento voluntario manifestadas por la adopción de posturas extrañas (adopción voluntaria de
posturas raras o inapropiadas), movimientos estereotipados, manierismos marcados o muecas llamativas
5. Ecolalia o ecopraxia
.x4 Episodio único en remisión parcial .x5 Episodio único en remisión total .x8 Otro patrón o no especificado .x9 Menos de 1 año
Criterios para el diagnóstico de F20.3 Tipo indiferenciado (295.90)
Un tipo de esquizofrenia en que están presentes los síntomas del Criterio A, pero que no cumple los criterios para el tipo
paranoide, desorganizado o catatónico.
Criterios para el diagnóstico de F20.5 Tipo residual (295.60)
A. Ausencia de ideas delirantes, alucinaciones, lenguaje desorganizado y comportamiento catatónico o gravemente

desorganizado.
B. Hay manifestaciones continuas de la alteración, como lo indica la presencia de síntomas negativos o de dos o más síntomas
de los enumerados en el Criterio A para la esquizofrenia, presentes de una forma atenuada (p. ej., creencias raras, experiencias
perceptivas no habituales).
Criterios para el diagnóstico de F20.8 Trastorno esquizofreniforme (295.40)
A. Se cumplen los Criterios A, D y E para la esquizofrenia.
B. Un episodio del trastorno (incluidas las fases prodrómica, activa y residual) dura al menos 1 mes, pero menos de 6 meses.
(Cuando el diagnóstico debe hacerse sin esperar a la remisión, se calificará como "provisional".)
Especificar si:
Sin características de buen pronóstico
Con características de buen pronóstico: indicadas por dos (o más) de los siguientes ítems:
1. Inicio de síntomas psicóticos acusados dentro de las primeras 4 semanas del primer cambio importante en el
comportamiento o en la actividad habitual
2. Confusión o perplejidad a lo largo del episodio psicótico
3. Buena actividad social y laboral premórbida
4. Ausencia de aplanamiento o embotamiento afectivos
Criterios para el diagnóstico de F25 Trastorno esquizoafectivo (295.70)
A. Un período continuo de enfermedad durante el que se presenta en algún momento un episodio depresivo mayor, maníaco o
mixto, simultáneamente con síntomas que cumplen el Criterio A para la esquizofrenia.
Nota: El episodio depresivo mayor debe incluir el Criterio A1: estado de ánimo depresivo.
B. Durante el mismo período de enfermedad ha habido ideas delirantes o alucinaciones durante al menos 2 semanas en
ausencia de síntomas afectivos acusados.
C. Los síntomas que cumplen los criterios para un episodio de alteración del estado de ánimo están presentes durante una
parte sustancial del total de la duración de las fases activa y residual de la enfermedad.
D. La alteración no es debida a los efectos fisiológicos directos de alguna sustancia (p. ej., una droga de abuso o un
medicamento) o a enfermedad médica.
Codificación basada en tipo:
.0 Tipo bipolar: si la alteración incluye un episodio maníaco o mixto (o un episodio maníaco o mixto y episodios depresivos
mayores)
.1 Tipo depresivo: si la alteración sólo incluye episodios depresivos mayores
Criterios para el diagnóstico de F22.0 Trastorno delirante (297.1)
A. Ideas delirantes no extrañas (p. ej., que implican situaciones que ocurren en la vida real, como ser seguido, envenenado,
infectado, amado a distancia o engañado por el cónyuge o amante, o tener una enfermedad) de por lo menos 1 mes de
duración.
B. Nunca se ha cumplido el Criterio A para la esquizofrenia.
Nota: En el trastorno delirante puede haber alucinaciones táctiles u olfatorias si están relacionadas con el tema delirante.
C. Excepto por el impacto directo de las ideas delirantes o sus ramificaciones, la actividad psicosocial no está deteriorada de
forma significativa y el comportamiento no es raro ni extraño.
D. Si se han producido episodios afectivos simultáneamente a las ideas delirantes, su duración total ha sido breve en relación
con la duración de los períodos delirantes.
E. La alteración no es debida a los efectos fisiológicos directos de alguna sustancia (p. ej., una droga o un medicamento) o a
enfermedad médica.
Tipo (en base al tema delirante que predomine):
Tipo erotomaníaco: ideas delirantes de que otra persona, en general de un status superior, está enamorada del sujeto.
Tipo de grandiosidad: ideas delirantes de exagerado valor, poder, conocimientos, identidad, o relación especial con una
divinidad o una persona famosa.
Tipo celotípico: ideas delirantes de que el compañero sexual es infiel.
Tipo persecutorio: ideas delirantes de que la persona (o alguien próximo a ella) está siendo perjudicada de alguna forma.
Tipo somático: ideas delirantes de que la persona tiene algún defecto físico o una enfermedad médica.
Tipo mixto: ideas delirantes características de más de uno de los tipos anteriores, pero sin predominio de ningún tema.
Tipo no especificado
Criterios para el diagnóstico de F23.8 Trastorno psicótico breve (298.8)
A. Presencia de uno (o más) de los síntomas siguientes:

1. Ideas delirantes
2. Alucinaciones
3. Lenguaje desorganizado (p. ej., disperso o incoherente)
Nota: No incluir un síntoma si es un patrón de respuesta culturalmente admitido.
B. La duración de un episodio de la alteración es de al menos 1 día, pero inferior a 1 mes, con retorno completo al nivel
premórbido de actividad.
C. La alteración no es atribuible a un trastorno del estado de ánimo con síntomas psicóticos, a un trastorno esquizoafectivo o a
esquizofrenia y no es debido a los efectos fisiológicos directos de una sustancia (p. ej., una droga, un medicamento) o de una
enfermedad médica.
Codificación según tipos:
.81 Con desencadenante(s) grave(s) (psicosis reactiva breve): si los síntomas psicóticos se presentan poco después y en
aparente respuesta a uno o más acontecimientos que, solos o en conjunto, serían claramente estresantes para cualquier
persona en circunstancias parecidas y en el mismo contexto cultural.
.80 Sin desencadenante(s) grave(s): si los síntomas psicóticos no se presentan poco después o no parecen una respuesta a
acontecimientos que serían claramente estresantes para cualquier persona en circunstancias parecidas y en el mismo contexto
cultural.
Especificar si:
De inicio en el posparto: si el inicio se produce en las primeras 4 semanas del posparto.
Criterios para el diagnóstico de F24 Trastorno psicótico compartido (297.3)
A. Se desarrolla una idea delirante en un sujeto en el contexto de una relación estrecha con otra(s) persona(s) que ya tiene(n)
una idea delirante establecida.
B. La idea delirante es parecida en su contenido a la de la persona que ya tenía la idea delirante.
C. La alteración no se explica mejor por la presencia de otro trastorno psicótico (p. ej., esquizofrenia) o de un trastorno del
estado de ánimo con síntomas psicóticos, y no es debida a los efectos fisiológicos directos de alguna sustancia (p. ej., una
droga, un medicamento) o a una enfermedad médica.
Criterios para el diagnóstico de F06. Trastorno psicótico debido a... (indicar enfermedad médica) (293)
A. Alucinaciones o ideas delirantes acusadas.

B. A partir de la historia clínica, la exploración física o las pruebas de laboratorio, hay pruebas de que la alteración es un efecto
fisiológico directo de una enfermedad médica.
C. La alteración no se explica mejor por la presencia de otro trastorno mental.
D. La alteración no aparece exclusivamente en el transcurso de un delirium.
Código basado en síntoma predominante:
.2 Con ideas delirantes: si predominan las ideas delirantes.
.0 Con alucinaciones: si predominan las alucinaciones.
Nota de codificación: Si, como parte de una demencia previa, se presentan ideas delirantes, indicar las ideas delirantes
codificando, si es posible, el subtipo de demencia, por ejemplo, F00.11 Demencia tipo Alzheimer, de inicio tardío, con ideas
delirantes [290.20]
Criterios para el diagnóstico de trastorno psicótico inducido por sustancias
A. Alucinaciones o ideas delirantes. Nota: No incluir las alucinaciones si el sujeto es consciente de que son provocadas por la
sustancia.
B. A partir de la historia clínica, la exploración física o los exámenes de laboratorio, hay pruebas de 1 o 2:
1. Los síntomas del Criterio A aparecen durante o en el mes siguiente a una intoxicación por o abstinencia de sustancias
2. El consumo de un medicamento está etiológicamente relacionado con la alteración
C. La alteración no se explica mejor por la presencia de un trastorno psicótico no inducido por sustancias. Las pruebas de que
los síntomas no son atribuibles a un trastorno psicótico no inducido por sustancias pueden ser las siguientes: los síntomas
preceden al inicio del consumo de la sustancia (o al consumo del medicamento); los síntomas persisten durante un período
sustancial de tiempo (p. ej., alrededor de 1 mes) tras la abstinencia aguda o la intoxicación grave, o son claramente excesivos
en relación con lo que cabría esperar por el tipo o la cantidad de la sustancia utilizada o la duración de su uso, o hay otros
datos que sugieren la existencia de un trastorno psicótico no inducido por sustancias (p. ej., una historia de episodios
recidivantes no relacionados con sustancias).
D. La alteración no aparece exclusivamente en el transcurso de un delirium.
Nota: Debe realizarse este diagnóstico en lugar del diagnóstico de intoxicación por sustancias o abstinencia de sustancias
únicamente si los síntomas son excesivos en relación con los habitualmente asociados al síndrome de intoxicación o
abstinencia y cuando los síntomas son de suficiente gravedad como para merecer atención clínica independiente.
Código para el trastorno psicótico inducido por sustancia específica:
F10.51 Alcohol, con ideas delirantes [291.5] F10.52 Alcohol, con alucinaciones [291.3] F16.51 Alucinógenos, con ideas
delirantes [292.11] F16.52 Alucinógenos, con alucinaciones [292.12J F15.51 Anfetamina (o sustancias de acción
similar), con ideas delirantes [292.11] F15.52 Anfetamina (o sustancias de acción similar), con alucinaciones [292.12]
F12.51 Cannabis, con ideas delirantes [292.11] F12.52 Cannabis, con alucinaciones [292.12] F14.51 Cocaína, con ideas
delirantes [292.11] F14.52 Cocaína, con alucinaciones [292.12] F19.51 Fenciclidina (o sustancias de acción similar) con
ideas delirantes [292.11] F19.52 Fenciclidina (o sustancias de acción similar), con alucinaciones [292.12] F18.51
Inhalantes, con ideas delirantes [292.11] F18.52 Inhalantes, con alucinaciones [292.11] F11.51 Opiáceos, con ideas
delirantes [292.11] F11.52 Opiáceos, con alucinaciones [292.12] F13.51 Sedantes, hipnóticos o ansiolíticos, con ideas
delirantes [292.11] F13.52 Sedantes, hipnóticos o ansiolíticos, con alucinaciones [292.12] F19.51 Otras sustancias (o
desconocidas), con ideas delirantes [292.11] F19.52 Otras sustancias (o desconocidas), con alucinaciones [292.12]
Especificar si:
De inicio durante la intoxicación: si se cumplen los criterios para la intoxicación por la sustancia y los síntomas aparecen
durante la intoxicación.
De inicio durante la abstinencia: si se cumplen los criterios para la abstinencia de la sustancia y los síntomas aparecen
durante o poco tiempo después del síndrome de abstinencia.
CIE-10. Esquizofrenia, trastorno esquizotípico y trastorno de ideas delirantes

Esquizofrenia:
 Los criterios diagnósticos de investigación de la CIE-10 proponen dos caminos distintos
para llegar a cumplir los criterios diagnósticos de la esquizofrenia: la existencia de un
síntoma de Schneider de primer rango o delirios extraños, o presencia de al menos dos de
los síntomas característicos (alucinaciones acompañadas de delirios, trastorno del
pensamiento, síntomas catatónicos y síntomas negativos).
 La CIE 10 tan sólo exige una duración de los síntomas de un mes. De esta forma, abarca
las categoría del DSM IV de esquizofrenia y trastorno esquizofreniforme.
 No requiere afectación de la actividad del individuo.
Trastorno esquizoafectivo:
La CIE 10 además de los síntomas psicóticos incluye casos en los que aparezcan ciertos
síntomas psicóticos específicos aparezcan o no en el transcurso de alteraciones del estado de
ánimo.
Trastorno delirante: la CIE 10 establece una duración mínima de los síntomas de tres meses a
diferencia del DSM IV que requiere que sea de un mes.
Trastorno psicótico breve: la CIE 10 considera que la máxima duración de estos episodios varía
en función del tipo de síntomas, un mes para los síntomas parecidos a los de la esquizofrenia y 3
meses para los síntomas predominantemente delirantes.
Trastorno psicótico compartido: en la CIE-10 se recoge con el nombre de trastorno delirante
inducido.
Trastorno psicótico debido a enfermedad médica. La CIE 10 viene recogido como alucinosis
orgánica o trastorno delirante orgánico dependiendo del tipo de presentación clínica.
Trastorno psicótico inducido por sustancias. La CIE-10 divide este trastorno en dos categorías
 si los síntomas psicóticos aparecen en las dos primeras semanas de consumo se llama
trastorno psicótico debido al consumo de sustancias psicoactivas
 si estos aparecen entre las 2 y las 6 semanas se llama trastorno psicótico de inicio tardío
debido al consumo de sustancias psicoactivas. Ambos exigen una duración máxima de 6
meses
Esquizofrenia  Trastorno psicótico agudo y transitorio sin
especificación
Continua
Trastorno de ideas delirantes inducidas
Episódica con defecto progresivo Trastornos esquizoafectivos
Episódica con defecto estable
Episodio de con remisiones completas  Trastorno esquizoafectivo tipo maníaco
Remisión incompleta
 Trastorno esquizoafectivo tipo depresivo
Remisión completa
 Trastorno esquizoafectivo tipo mixto
Otra forma de evolución
Periodo de observación menor de un año
 Otros trastornos esquizoafectivos
 Esquizofrenia paranoide
 Esquizofrenia hebefrénica  Trastorno esquizoafectivo sin especificación
 Esquizofrenia catatónica Otros trastornos psicóticos no orgánicos
 Esquizofrenia indiferenciada
Psicosis no orgánica sin especificar
 Depresión post esquizofrénica
 Esquizofrenia residual
 Esquizofrenia simple
 Otra esquizofrenia
 Esquizofrenia sin especificación
Trastorno esquizotipico
Trastorno de ideas delirantes persistentes
 Trastorno de ideas delirantes

 Otros trastornos de ideas delirantes persistentes
 Trastorno delirante persistente sin especificación
Trastornos psicóticos agudos y transitorios
No secundario a situación estresante aguda
Secundario a situación estresante aguda

 Trastorno psicótico agudo polimorfo sin síntomas
de esquizofrenia
 Trastorno psicótico agudo polimorfo con
síntomas de esquizofrenia
 Trastorno psicótico agudo de tipo esquizofrénico
 Otro trastorno psicótico agudo con predominio
de ideas delirantes
 Otros trastornos psicóticos agudos y transitorios
DSM V. Espectro de la esquizofrenia y otros trastornos psicóticos
 Desaparecen los 5 subtipos de esquizofrenia descritos en el DSM-IV-TR.
 Se menciona dentro de los trastornos del espectro esquizofrénico el trastorno esquizotípico
de la personalidad (aunque los criterios diagnósticos se siguen desarrollando dentro de los
trastornos de personalidad)
 Desaparece el trastorno psicótico compartido (folie a deux)
 Se incluye un especificador de catatonia para los trastornos psicóticos
 Se añade un especificador de gravedad para los trastornos psicóticos
Trastorno delirante  Episodios múltiples, actualmente en remisión

Especificar sí parcial
 Tipo erotomaníaco
 Tipo de grandeza  Episodios múltiples, actualmente en remisión
total
 Tipo celotípico Especificar sí
 Con catatonía
 Tipo persecutorio Especificar la gravedad actual
Trastorno esquizoafectivo
 Tipo somático Especificar sí
 Tipo mixto  Tipo bipolar
 Tipo depresivo
 Tipo no especificado Especificar sí
Especificar sí  Con catatonía
 Con contenido extravagante  Primer episodio, actualmente en episodio agudo
Especificar sí  primer episodio, actualmente en remisión parcial
 Primer episodio, actualmente en episodio agudo
 primer episodio, actualmente en remisión parcial  Primer episodio actualmente en remisión total
 Primer episodio actualmente en remisión total  Episodios múltiples, actualmente en episodio

agudo
 Episodios múltiples, actualmente en episodio
agudo  Episodios múltiples, actualmente en remisión
parcial
 Episodios múltiples, actualmente en remisión
parcial  Episodios múltiples, actualmente en remisión
total
 Episodios múltiples, actualmente en remisión
total Especificar la gravedad actual
Especificar la gravedad actual Trastorno psicótico inducido por sustancias o

Trastorno esquizotípico de la personalidad medicamentos
Trastorno psicótico breve Especificar sí
Especificar sí  Con inicio durante la intoxicación
 Con factores de estrés notables  Con inicio durante la excelencia
 sin factores de estrés notables
Especificar la gravedad actual
 Con inicio posparto Trastorno psicótico debido a otra afección médica
Especificar sí
Especificar sí  Con delirios
 Con catatonía  Con alucinaciones
Trastorno esquizofreniforme Catatonía
Especificar sí Catatonia asociada a otro trastorno mental (especificador
 Con características de buen pronóstico de catatonía)
 Sin características de buen pronóstico Trastorno catatónico debido a otra afección médica
Especificar sí Catatonia no especificada
 Con catatonía Otro trastorno del espectro de la esquizofrenia
Especificar la gravedad actual especificado y otro trastorno psicótico
Esquizofrenia 1. Alucinaciones auditivas persistentes
Especificar sí 2. Delirios con episodios importantes del estado de
 Primer episodio, actualmente en episodio agudo ánimo superpuestos
 primer episodio, actualmente en remisión parcial 3. Síndrome de psicosis atenuado
 Primer episodio actualmente en remisión total 4. Síntomas delirantes en la pareja de un individuo
con trastorno delirante
 Episodios múltiples, actualmente en episodio
agudo Trastorno del Espectro de la esquizofrenia no
especificado y otro trastorno psicótico
Tema 35 (Wicks-Nelson): trastornos de la personalidad
Introducción
Los trastornos de personalidad son patrones desadaptativos que comienzan muy temprano y
se perpetúan a lo largo de la vida. Generalmente mantiene su contacto con la realidad.
La clasificación del DSM IV es categorial. Los trastornos de personalidad se clasifican en el Eje II.
La clasificación de los trastornos de la personalidad DSM IV y CIE 10
El DSM IV TR propone tres claros grupos de trastornos, grupos A, B, C. Estos abarcarían 10

trastornos específicos.
La CIE 10 plantea una selección de trastornos de la personalidad y del comportamiento del
adulto, en la que incluye tanto los trastornos de personalidad como otros trastornos, como los del
control de los impulsos, la identidad sexual o la inclinación sexual.
Clasificación DSM IV:
 Grupo A: Extraños o excéntricos
o Paranoide
o Esquizoide
o Esquizotípico
 Grupo B: teatrales, volubles o impulsivos
o Antisocial
o Límite
o Histriónico
o Narcisista
 Grupo C: Ansiosos y temerosos
o Evitación
o Dependencia
o Obsesivo compulsivo
 No especificados
o Pasivo agresivo
o Depresivo
Millon y Escovar introducción al concepto de prototipo, con el que se refieren a un sujeto que
presenta todas las características clínicas de una categoría nosológica.

Problemas en el diagnóstico de los trastornos de la personalidad
Se cuestiona la ubicación de los trastornos de la personalidad en el Eje II del DSM IV, y se

propone su traslado al eje 1. Se aboga por una evaluación funcional de la personalidad,
compatible tanto con el enfoque categorial como con el dimensional.
DSM-5
Solo recoge 5 de los 12 trastornos del DSM IV, y los 7 restantes se evalúan con base en el
funcionamiento y en los rasgos de personalidad. Los 5 trastornos de la personalidad que
mantendría, llamados tipos son el esquizotípico, antisocial, limite, evitativo y obsesivo
compulsivo.
1. Componentes centrales (de 1 al 5)

2. 6 áreas o dominios de rasgos de la personalidad (DINCHE*)
o Neuroticismo o emocionalidad negativa
o Introversión
o Hostilidad antagonismo
o Desinhibición
o Compulsividad
o Esquizotipia
3. Nueva definición global: fracaso en el desarrollo de identidad de uno mismo y capacidad
para el funcionamiento interpersonal. Los criterios son
o Fracaso adaptativo que se manifiesta en una o ambas áreas
 Identidad de uno mismo, una o más dimensiones
 Integración de la identidad
 Integridad del concepto de uno mismo
 Directrices vitales controladas por uno mismo
 Fracaso en el desarrollo de un funcionamiento intelectual eficaz, uno o
más
 Empatía
 Intimidad
 Cooperación
 Complejidad de interacción de las representaciones de los demás
o Asociado con niveles extremos de uno más de los rangos de personalidad.
o Estable y consistente
o No se explica por otro trastorno mental
o No se debe a los efectos fisiológicos de una sustancia psicoactiva una enfermedad
médica
El deterioro se mide en cuanto a gravedad desde 0, sin deterioro, hasta 4, deterioro extremo.
Este intento de cambiar la evaluación incluye incluiría características dimensionales, que añade
nuevas complicaciones y dificultades. Puede haber una sobre identificación con los demás, un
sobre énfasis y la independencia con respecto a los demás o puede vacilar entre estos dos
extremos. Se vuelve también en las explicaciones circulares.
Trastorno paranoide de la personalidad
Sospechas y desconfianza profunda infundada hacia los demás. Vigilan constantemente las
situaciones de las personas, así como los mensajes con doble sentido.
La hipervigilancia conduce a una interpretación errónea, alejamiento de la gente y a
restricciones emocionales.
Epidemiología y curso
 Población general 0,5 a 2,5%
 Pacientes psiquiátricos internos 10 al 30%
 Pacientes psiquiátricos ambulatorios 2 al 10%
Diagnóstico diferencial y comorbilidad

 Trastorno delirante tipo persecutorio
 Esquizofrenia tipo paranoide
 Estado de ánimo con síntomas psicóticos
Etiología: Riesgo mayor en familiares de primer grado de individuos con trastorno delirante
(4,8%) que en familiares de sujetos con esquizofrenia (0,8%). Tienen base genética similar
Trastorno esquizoide de la personalidad
Desapego social y rango limitado de expresión emocional. Frialdad, ausencia de relaciones

sociales, actividades solitarias, introspección y tendencia a la fantasía y la incapacidad para
expresar sentimientos y experimentar placer.
Población general 0,7 a 1,8% (Weissman), 0,5 a 7% (Robinson)
Esquizofrenia, trastorno esquizofreniforme, trastorno delirante, trastorno del estado de ánimo con
síntomas psicóticos.
Trastorno autista o Asperger.
Trastorno de la personalidad esquizotipico, paranoide, trastorno de la personalidad por evitación.
Etiología
Relación con la esquizofrenia. Podría tener aspectos biológicos comunes implicados en su

desarrollo con el autismo o el TEP.
Atmósfera familiar formal o rígida a una comunicación familiar fragmentada.
Trastorno esquizotípico de la personalidad
Malestar agudo y capacidad reducida para las relaciones interpersonales. Distorsiones cognitivas
o perceptivas y excentricidades de la conducta.
Dificultades para expresar de forma sus sentimientos y sus pensamientos. Creencias inusuales,
percepciones extrañas. Son vistos como raros y excéntricos, apariencia extravagante. Se
sienten incomprendidos
Población general 3%
Es más frecuente en hombres que en mujeres. Relativamente estable.
 Trastorno delirante del estado de ánimo con síntomas psicóticos.

 Trastorno autista o Asperger.
 Trastorno mixto del lenguaje receptivo-expresivo.
Etiología
Conexión genética familiar entre la esquizofrenia y el trastorno esquizotípico de la personalidad.

Trastorno antisocial de la personalidad
Desconsideración y violación de los derechos de los demás, que comienza en la infancia o

principios de la adolescencia, y continúa en la edad adulta. Incapacidad para planificar sus
conductas. Atormentan y abusan de los demás. Se preocupan de vengarse, comportamientos
fraudulentos e ilegales. Incapaces de persistir en responsabilidades.
Población general 1 a 3%

Prevalencia más elevada en hombres que en mujeres
 Sustancias psicoactivas
 Esquizofrenia o episodio maníaco
 Trastorno narcisista de la personalidad
Etiología
Factores psicológicos y sociológicos, y biológicos (genéticos, congénitos, hormonales,
neurotransmisión, neuropsicológicos, niveles de activación).
Hiperactividad y disfunción del lóbulo frontal.
Pautas de crianza, uso excesivo del castigo, incoherencia, diferentes niveles de supervisión
parental, hostilidad, consumo de drogas, trastornos afectivos parentales, delincuencia familiar,
discordancia familiar, conflictos conyugales, violencia física, separaciones o divorcios y falta de
afecto.
La autonomía y la dominancia son formas de aliviar los sentimientos de injusticia del pasado.
Trastorno Límite de la Personalidad
Inestabilidad en las relaciones interpersonales, en la imagen de uno mismo y en la afectividad.

Notable impulsividad, poca capacidad para planificar las cosas y comportamientos explosivos.
Población general 2%. Más fácil encontrar trastorno límite de la personalidad en personas que
consumen sustancias psicoactivas, trastornos de la alimentación y trastornos depresivos. De 8 a
un 10% consuman el suicidio, y los actos de auto-mutilación y amenazas intentos suicidas son
muy frecuentes.
Más frecuente entre mujeres.
Sustancias psicoactivas,
trastornos alimentarios, control
de los impulsos, déficit de
atención, trastorno de estrés postraumático, trastorno histriónico, dependiente, antisocial y
esquizotipico.
Etiología
Naturaleza medioambiental
1. Separaciones en la infancia
2. Compromiso e implicaciones parentales alteradas
3. Experiencias de abuso infantil
Naturaleza constitucional
1. Temperamento vulnerable
2. Tendencia familiar a padecer ciertos trastornos psiquiátricos
3. Formas útiles de disfunción neurológica y bioquímica.
Parte biológica alta sensibilidad a los estímulos emocionales, tendencia a experimentar

emociones intensas y dificultades para volver a la línea base original.
Parte ambiental ambiente invalidante con patrones de crianza que no válida harían las
expresiones emocionales del niño vulnerable.
Trastorno histriónico de la personalidad
Emocionalidad y búsqueda de atención excesivas. Teatrales, emocionalmente volubles,

seductores, exagerado si caprichosos. Espectacularidad emocional para llamar la atención.
 Epidemiología y curso: Población general 2 a 3%. Es uno de los trastornos más

prevalentes del eje 2.
 Diagnóstico diferencial y comorbilidad: Ciclotimia o trastorno bipolar no especificado.
Trastornos de ansiedad, trastornos somatoformes, trastornos disociativos y distimia.
Etiología: Millon y Everly

1. Refuerzo parental de las conductas histriónicas
2. Modelos parentales histriónicos
3. Aprendizaje de conductas manipulativas
Trastorno narcisista de la personalidad
Grandiosidad, en la imaginación en el comportamiento, necesidad de admiración y falta de

capacidad empática. La evaluación por parte de los otros les produce vergüenza, rabia, ira o
humillación.
 Epidemiología y curso
o Población general 1%
o Población clínica 2 a 16%
o Tres veces más en hombres que en mujeres.
 Diagnóstico diferencial y comorbilidad
o Episodio maníaco o hipomaníaco.
o Trastorno Obsesivo Compulsivo de la personalidad
o Comorbilidad: Depresión mayor y distimia, sustancias psicoactivas y trastorno
bipolar.
 Etiología
o Millon y Everly
1. Indulgencia parental y sobrevaloración
2. Conductas explotadoras aprendidas
3. Estatus de hijo único
Trastorno de la personalidad por evitación
Inhibición, hipersensibilidad a la evaluación negativa y sentimientos de inferioridad. Inhibición

en las relaciones íntimas, sentimientos de inadecuación.
Población general 0,1 a 1%

Población clínica 10%
Muchos pacientes con un trastorno de la personalidad por evitación funcionan aceptablemente si
se encuentra en un ambiente protegido. Si el sistema de apoyo falla puede padecer depresión,
ansiedad y tensión crónica.
Diagnóstico diferencial y comorbilidad: Fobia social generalizada. Pueden ser conceptos

alternativos.
Etiología: Factores genéticos, familiares, otros factores ambientales, factores de desarrollo.

Inhibición conductual, acoso escolar.
Trastorno de la personalidad por dependencia
Necesidad profunda y excesiva de que le cuiden, conducta de apego y de sumisión y temores de

separación. Su mayor fuente gratificación está determinada por el apoyo y la afecto de los demás.
Población general: 1,6 a 6,4 (Weissman) por ciento 2 a 4% (Widiger) 1,6% (Maier)
Población clínica 5 a 30% (Widiger) 2%(Dahl) 48% (Widiger). Media 19%
Más frecuente en mujeres. Cierto riesgo de sufrir un trastorno depresivo mayor.
Diagnóstico diferencial y comorbilidad: Trastorno límite, trastorno histriónico de la

personalidad y por evitación.
Riesgo de depresión, abuso de alcohol y dependencia de la nicotina
Etiología
Millon y Everly
1. Sobreprotección parental
2. Deficiencia en competir
3. Seguimiento de errores sociales
Trastorno Obsesivo Compulsivo de la personalidad
Perfeccionismo excesivo, obstinación, resistencia y falta de decisión. Pensamiento

extremadamente rígido, atención intensa y centrada en un detalle específico de la situación
concreta. Se fija en aspectos triviales, excluyendo otros datos muchos más importantes.
Población general 1%

Población clínica 3 a 10%
Se da con mayor frecuencia en primogénitos, en personas cuyas profesiones requieren
perseverancia y atención a los detalles. Se da más en hombres con una proporción de 2 a 1.
 Trastorno Obsesivo Compulsivo

 Características de la personalidad tipo A como la preocupación por el trabajo,
competitividad y urgencia de tiempo.
Etiología

Millón y Everly
1. Sobrecontrol parental
2. Comportamiento compulsivo aprendido
3. Aprendizaje de responsabilidades
Trastorno pasivo agresivo de la personalidad
Actitudes de oposición y resistencia pasiva ante las demandas de una adecuada actuación en
situaciones sociales y laborales.
Obstaculizan los esfuerzos y placeres de quienes le rodean.
Epidemiología y curso: El curso de este trastorno no es muy optimista. No existen datos fiables.
Población clínica del 2 al 8% pero otros autores han encontrado tasas más elevadas desde el 10
al 19%.
Diagnóstico diferencial y comorbilidad: Trastorno negativista desafiante, trastornos del estado

de ánimo, trastorno de
personalidad histriónico,
límite y por dependencia.
Etiología
Millón y Everly
1. Inconsistencia
parental
2. Escisión familiar
3. Rivalidad entre
hermanos
4. Variabilidad
aprendida
Trastorno depresivo de
la personalidad
Conductas y cogniciones depresivas. Son muy serios, incapaces de disfrutar y relajarse, y
carecen de sentido del humor. Ven el futuro negativamente, dudan que mejoren las cosas y
anticipan lo peor. Expresión facial deprimida, postura hundida, voz hueca y retardo psicomotor.

Epidemiología y curso: Se cree que ocurre por igual en hombres y mujeres.
Diagnóstico diferencial y comorbilidad: Gran riesgo de sufrir trastorno depresivo mayor o

trastorno distímico. Es crónico y dura toda la vida.
Trastornos de la personalidad autodestructivo, por dependencia, obsesivo compulsivo y por
evitación.
Etiología
Millon y Davis
1. Pérdida de apoyo emocional en la infancia
2. Entrenamiento en indefensión
3. Refuerzo de la tristeza como identidad
4. Pérdida de sí mismo
Trastorno autodestructivo masoquista de la personalidad (DSM-III-R, desaparece en el IV)
Una persona puede evitar o descartar, a menudo, experiencias agradables, dejarse arrastrar a
situaciones o relaciones con las que sufrirá o impedir que los demás te presten ayuda. Tendencia
a perjudicarse así mismo, acumulando contratiempos y frustraciones.
Reaccionan frente a la amenaza volviéndose vulnerables y tienen una baja autoestima. No son
conscientes de su patrón autodestructivo.
Epidemiología y curso: Pacientes clínicos ambulatorios 18,3% a 22%. Es uno de los trastornos
más frecuentes en la población clínica, y es mayor en la mujer.
Diagnóstico diferencial y comorbilidad: Abusos físicos, sexuales o psicológicos.

Reich:
 Trastorno depresivo mayor 53%
 Fobias 20%
 Trastorno Obsesivo Compulsivo 13%
 Alcoholismo 13%
 Trastorno por ansiedad generalizada 13%
 Trastorno de Pánico 7%
Etiología
Millon y Davis
1. Asociación del dolor con la protección y seguridad
2. Adquisición de una actitud de auto incapacidad
3. Aprendizaje de papeles sexuales discordantes
4. Incapacidad para integrar las experiencias positivas
Trastorno sádico de la personalidad (DSM-III-R, desaparece en el IV)
Patrón patológico de conducta cruel, desconsiderada y agresiva, dirigida hacia los demás. Placer
intenso cuando frustran a los que tienen a su alrededor. De esta forma consigue sentirse
superior con el dominio sobre aquellos que quedan aplacados bajo la hostilidad que lo
caracteriza.
 Pacientes ambulatorios 2,53%

 Delincuentes sexuales 33% (Berger)
 67% de hombres y 33% de mujeres
Diagnóstico diferencial y comorbilidad: Sustancias psicoactivas, trastorno depresivo mayor,

trastorno distímico, trastorno narcisista, trastorno antisocial de la personalidad.
Etiología: Posible base biológica.

Millon y Davis:
1. Patrón de reacción infantil colérica
2. Hostilidad parental
3. Aprendizaje vicario
Características clínicas
Evaluación y diagnóstico de los trastornos de la personalidad
Hay que considerar si los síntomas son crónicos, estables y se han iniciado pronto (cronicidad,
estabilidad, inicio, reconocimiento o consciencia, egosintónico CEIRE). También hay que
averiguar si el individuo no reconoce sus problemas de personalidad y si estos son
egosintónicos.
Entrevistas semiestructuradas:
1. La entrevista clínica estructurada para el DSM IV (SCID-II): incorpora un cuestionario de
autoinforme. Solo se pregunta sobre aquellos temas en los que se ha respondido
positivamente. Consta de 121 cuestiones que se responden en una escala de 4 puntos
2. Examen internacional de los trastornos de la personalidad (IPDE)se utiliza para evaluar los
trastornos de personalidad santo del DSM IV como de la CIE 10
Cuestionario de autoinforme:
1. Inventario clínico multiaxial de MILLON-III. Son 175 ítems de verdadero o falso que consta
de 24 escalas clínicas.
2. Cuestionario exploratorio de la PERSONALIDAD-III (CEPER-III). 170 ítems, puede ser
aplicado de forma individual o colectiva. Evalúa 14 estilos de personalidad paranoide,
esquizoide, esquizotipico, histriónico, narcisista, antisocial, límite, por habitación, por
dependencia, compulsivo, pasivo agresivo, sádico, autodestructivo y depresivo.
Tratamiento
Problemas
 Poco frecuente que acuden a terapia
 Enraizado en la persona
 Dificultades en las relaciones interpersonales puede afectar a la relación paciente-
terapeuta.
Quiroga y Errasti
1. Ningún tratamiento es eficaz o está bien establecido para todos los trastornos de la
personalidad ni para ninguno en particular.
2. La terapia conductual es el único tipo de eficacia Probable.
3. El resto de tratamientos están en fase experimental.
DSM IV: Trastornos de la personalidad
CIE 10
 Trastorno esquizotípico de personalidad. La CIE 10 no considera esta alteración como
un verdadero trastorno de la personalidad y la incluye en la sección donde figuran la
esquizofrenia, el trastorno esquizotipico y el trastorno delirante.
 Trastorno antisocial. La CIE 10 no requiere la presencia de síntomas de trastorno de
comportamiento en la infancia. Se recoge con el nombre de trastorno disocial de la
personalidad.
 Trastorno límite de la personalidad. En la CIE 10 se recoge con el nombre de trastorno
de la personalidad por inestabilidad emocional, tipo límite.
 Trastorno histriónico de la personalidad. La CIE 10 contiene un síntoma menos,
conversación vaga, y el umbral exigido también es de un síntoma menos.
 Trastorno narcisista de la personalidad. Se recogen en el anexo I, criterios diagnosticos
provisionales para algunos trastornos.
 Trastorno de la personalidad por evitación. En la CIE 10 se recoge con el nombre de
trastorno ansioso (por evitación) de la personalidad.
 Trastorno Obsesivo Compulsivo de la personalidad. En la CIE-10, está recogido con el
nombre de trastorno anancástico de la personalidad.
DSM-5
Los criterios para los distintos trastornos de personalidad no han cambiado respecto al DSM-
IV-TR (aparecen en la sección II del DSM-5) y se mantiene también el mismo número de
trastornos de personalidad.
Se propone también el diagnóstico de Trastorno de personalidad-con rasgo específico, basado en
el desajuste moderado o elevado en el funcionamiento de la personalidad y la presencia de
rasgos patológicos de personalidad, que sustituiría al Trastorno de personalidad no especificado.
Estiman que el mayor énfasis en el funcionamiento de la personalidad y en los criterios basados
en los rasgos, aumenta la estabilidad y la base empírica de los trastornos.
El funcionamiento de la personalidad se da en un continuo. Se puntúa el nivel que
representa de forma más exacta el nivel de desajuste global actual del sujeto. Para poder
diagnosticar un trastorno de personalidad, el nivel de desajuste tiene que ser moderado o
mayor. Se puede utilizar también como un indicador global del funcionamiento de la personalidad
sin especificar un diagnóstico de Trastorno de personalidad o en el caso de que el desajuste sea
menor al umbral de diagnóstico de TP.
Tema 35: Trastornos psicosomáticos

Introducción
En la actualidad, se considera que cualquier trastorno físico puede estar asociado a factores
psicológicos DSM.
Las alteraciones pueden ser del sistema inmune, trastornos cardiovasculares, trastornos
gastrointestinales, trastornos respiratorios, diabetes, dolor crónico.
Origen del concepto
 Heinroth: "psicosomático"
 Félix Deutsch: “medicina psicosomática”
 Flanders “Emotions and bodily changes”
Dos concepciones holista y psicógena
En la actualidad la postura preponderante es la multicausalidad bio-psico-social.
Lipowsky: medicina psicosomática

1. Estudio de las correlaciones de los fenómenos psicológicos y sociales y funciones
fisiológicas e interrelación entre los factores biológicos y psicosociales
2. Defensa de una aproximación holista
Los trastornos psicosomáticos
Alexander habla de 7 tipos de trastornos.

El DSM II clasifica nueve sistemas somatofisiológicos del sistema nervioso autónomo
El DSM III habla de factores psicológicos que afectan a la condición física
El DSM IV habla de factores psicológicos que afectan a la condición médica
Vías DSM:
 Curso
 Tratamiento
 Factor de riesgo
 Exacerbación de síntomas
Tipos DSM:
 Trastornos mentales
 Síntomas psicológicos
 Rasgos de personalidad y estilos de afrontamiento
 Conductas desadaptativas
 Respuestas fisiológicas asociadas al estrés
 Factores no especificados, demográficos, culturales e interpersonales.
Teorías psicosomáticas
 Teoría psicodinámica de Aleksander

 Teoría homeostática de Cannon
 Síndrome general de adaptación de Selye
Teoría de la especificidad E-R: Un determinado estímulo produce unas respuestas fisiológicas.

Es la llamada enfermedad por especificidad estimular.
Teoría de la especificidad individuo-respuesta: El individuo responde fisiológicamente de

forma similar a diferentes estímulos estresantes.
 Especifidad I-R
o Estereotipia de la respuesta vegetativa (Lacey)
o Especificidad de la respuesta individual y específica de la respuesta (Engel)
o Especificidad de síntoma (Malmo y Shagass)
o Especificidad de órgano (Alexander). La debilidad de órgano se refiere a la
enfermedad determinada por el eslabón más débil.
Modelo diátesis-estrés
Wenger habla de balance autónomo entre el sistema nervioso simpático y el parasimpático.
Dunbar: Especifidad de la personalidad.
Sternbach: disregulación homeostática teoría de sistemas
 Disregulación (Schwartz)
 Lazarus y Folkmann
Teoría de la Especifidad psicológico física
Relaciones específicas entre los componentes psicológicos y físicos.

Teorías
 Teoría del Teoría del conflicto de Aleksander
 Teoría de actitudes específicas de Graham
Perspectivas actuales
Multifactorial
1. Aprendizaje instrumental
2. Sucesos vitales y enfermedad
3. Interacción estímulo cognición emoción
4. Factores psicológicos moduladores, mediadores y de riesgo.
5. Expansión del campo de estudio.
Autores:
 Eysenck y Grossarth-Maticek: tipos de reacción al estrés

 Temoshock: personalidad del cáncer
 Friedmann y Rosenman: estilo de vida y enfermedad coronaria
 Kobasa: hardiness y síndrome AHA
 Watson y Pennebaker: plantean la hipótesis de que una persona predispuesta al distress
tendrá mayor afecto negativo.
Schwartz (acordarse de los relojes  disregulación):

 Teoría de la disregulación ante el estrés: los mecanismos de homeostasis se ponen en
marcha. Si se mantiene mucho tiempo, el mecanismo se daña, por lo que se produce un
feedback negativo para ayudar al órgano afectado, y esto tiene como consecuencia el
dolor.
 Etapas
1. Demandas ambientales
2. Proceso de la información del sistema nervioso central. El cerebro puede
responder de forma inapropiada
3. Etapa del órgano periférico. Puede ser incapaz de establecer la regulación
necesaria para compensar el feedback alterado y que envíe señales apropiadas
pero no suficientes.
4. Etapa del feedback negativo. El feedback negativo enviado por el órgano
periférico puede ser inapropiado
Ventajas: integrar aspectos situacionales y de respuesta, integrar algunos de los principios

correspondientes a las teorías psicosomáticas clásicas.
Limitaciones: excesivo protagonismo de los mecanismos neurofisiológicos y escaso relieve de
las variables moduladoras y mediadoras.
Medicina psicosomática, medicina conductual y psicología de la salud
Modelo biopsicosocial: interacción entre múltiples factores biológicos, psicológicos y sociales

 Conducta de salud cualquier actividad que se crea que es saludable, con el propósito de
prevenir la enfermedad.
 Harris y Guten: conducta protectora de salud
 La enfermedad puede ser una alteración objetiva (disease) o una alteración subjetiva
(illness).
 La conducta de enfermedad es cualquier actividad que refleja el estado de enfermedad y la
búsqueda de algún remedio.
Medicina conductual: desarrollo de la ciencia conductual para el conocimiento de la salud física y

la enfermedad y la aplicación de este conocimiento a la prevención, el diagnóstico, el tratamiento
y la rehabilitación.
Psicología de la salud: conjunto de contribuciones de tipo educativo, científico y profesional de

la psicología para el mantenimiento de la salud, prevención y tratamiento de la enfermedad.
Trastornos asociados al sistema inmune
Ader y Cohen: actividad inmunológica mediada por condicionamiento clásico que lleva al estrés
(inmunosupresión).
Sistema inmune
Su función es identificar y eliminar sustancias extrañas o antígenos. Estos pueden ser virus,
bacterias, parásitos y hongos.
Las células más importantes del sistema inmune son los leucocitos. Estos pueden ser
granulocitos, monocitos y macrófagos, y linfocitos. Estos últimos se encargan de la destrucción de
los antígenos, mientras que los dos primeros constituyen una primera línea de defensa mediante
fagocitosis.
Linfocitos
 B: son las inmunoglobulinas y producen anticuerpos.
 T: inmunidad celular. Hay tres tipos colaboradoras (T-helper), asesinas o citotóxicas (T-
Killer y NK) y supresoras (T-supressor).
Sistema neuroendocrino
 Cuando aumentan las catecolaminas se producen infecciones

 La alteración del hipotálamo produce la proliferación de linfocitos o reducción de las NK
 Los glucocorticoides y la ACTH media en la respuesta inmunológica. Los
glucocorticoides tienen propiedades supresoras sobre los linfocitos T, las células NK y los
macrófagos.
 Los neuropéptidos son inmunomoduladores.
Factores psicológicos e inmunocompetencia
 El estrés psicosocial tiene efecto sobre la depresión, como inmunomodulador.

 Glaser habla de sucesos vitales mayores. Estos son inmunomoduladores de las NK y los
linfocitos TV.
El estrés puede ser de dos tipos:
 Agudo: relacionado con un aumento de cortisol, respuestas depresivas y efecto

inmunosupresor.
 Crónico: descenso de cortisol, aumento de ACTH, y aumento de las respuestas linfocitarias
ante estimulación con mitógenos.
Herbert y Cohen (metaanálisis):
 Variables de estrés: sucesos, estrés a largo plazo, estrés a corto plazo, estrés
interpersonal, estrés no social, autoinforme.
 Resultados
o Disminuye la inmunocompetencia de los linfocitos ante el estrés
o Disminuyen las NK, que aumentan con relajación.
 Las alteraciones dependen de la severidad de la sintomatología
Cáncer
El tumor obtiene la energía necesaria para nutrirse, pero no tiene funcionalidad fisiológica.
Penetran y se extienden por los tejidos.
Los tipos son carcinomas, sarcomas, linfomas y leucemia. (CaSi La Lio*)
 Epidemiología
o 23% de mortalidad
o Por tipo
 Varones: pulmón, colon y recto, próstata
 Mujeres: mama, pulmón, colon y recto
 Conductas implicadas
o Indirectas exposición a carcinógenos, alteración de la supervivencia.
o Directa al medio interno.
Sklar y Anisman:
 El estrés agudo tiene efectos inmunosupresores en el desarrollo del cáncer
 El estrés crónico tiene efectos inoculativos.
Los sujetos con cáncer tienen más sucesos vitales independientes

 Indefensión, desesperanza
 Ausencia de control
 Afrontamiento pasivo
El grupo de Cooper habla de una pérdida que tiende a relacionarse de forma consistente con el
cáncer de mama.

Características de personalidad
 Galeno: las mujeres melancólicas son más susceptibles

 La personalidad tipo C: está relacionada con la inhibición, la supresión y la negación de
reacciones emocionales.
 Kissen: el cáncer de pulmón se relaciona con ocultar emociones. Los sujetos con
puntuaciones bajas en neuroticismo tenían 6 veces más probabilidades de contraer cáncer
de pulmón.
La progresión o curso del cáncer se relaciona con la depresión, la desesperanza, la indefensión y

la aceptación estoica.
Eysenck y Grossarth-Maticek
 Tipo 1: predisposición al cáncer. Tienen mayor estrés psicosocial y es el principal riesgo.
 Tipo 5: racional y antiemocional.
Shan: Pérdida de una persona querida en personas que están predispuestas a la desesperanza,
la baja autoestima y la depresión.
Cooper: sujetos inhibidos.
Directa Indirecta
Los factores protectores son en Inicio Estrés psicosocial Tabaco/Alcohol
Curso Indefensión Adherencia
neuroticismo elevado, el psicoticismo Desesperanza Detección precoz
elevado y la baja extraversión. Depresión Apoyo social (+ imp)
Apoyo social
 Efecto directo: en la adherencia y las conductas de salud.
 Efecto indirecto: coping y emoción, mecanismos biológicos (neuroendocrinos-
inmunológico)
 La baja percepción de apoyo social produce una disminución de las NK.
Sistema inmune
 Vigilancia inmunológica
 Los linfocitos T macrófagos y NK tienen un papel central.
Prevención
 Primaria: tabaco, dieta, alcohol estrategias de estrés
 Secundaria: detección precoz y aplicación de técnicas
o Mamografía
o Test de Papanicolau
o Autoexploración
 Terciaria:
o Adherencia
o Afrontamiento
o Adiestramiento personal
o Resolución de problemas
Maudsley: "Creative innovation behaviour therapy"  terapia de innovación creativa.
SIDA
Es la segunda causa de muerte en varones americanos de entre 24 y 45 años.

Es un retrovirus, es decir diversas formas cambiantes de un virus.
Disminuyen los linfocitos T colaboradores y aumentan los linfocitos T supresores.
Factores estresantes:
 Reactivan la seropositividad
 Transición desde el estado latente a la manifestación
 Combinación de estresores psicosociales, variables emocionales y patógenos
 El aumento de cortisol se implica en la replicación.
Prevención:
1. Primaria: modificar hábitos
2. Secundaria: revisiones y afrontamiento
3. Terciaria: complicaciones, intervenir reacciones emocionales negativas.
Alergias y problemas en la piel
Las alergias están asociadas a el funcionamiento de los linfocitos B y T. Tienen un mayor

componente hereditario
Se pueden dar respuestas condicionadas por condicionamiento clásico.
 Holmes: sucesos vitales mayores previos
 Psicoanálisis: ansiedad, ira, frustración
 El estrés produce cambios emocionales y afecta al afrontamiento
Artritis reumatoide
Los primeros trabajos son de Alexander. Inconsistencias: naturaleza retrospectiva, grupos de

control carecen de validez suficiente, heterogeneidad.
Mayor frecuencia de sucesos vitales y estrés percibido.
 Simon y Laakso: dos tipos de artritis
o Estrés
 Comienzo rápido
 Cambios en la severidad
 No herencia
o No estrés
 Inicio lento
 Severidad constante
 Herencia
Enfermedades infecciosas
El estrés psicosocial implica menor resistencia

 Kiecolt-Glaser: época de exámenes
 Grupo de Stone: más sucesos negativos:, menos sucesos positivos
Tuberculosis
 Ishigami: menor actividad fagocitaria en tensión emocional
 Clarke y Joffer: más eventos estresantes en años previos
Infecciones leves
 Hinkle: percepción de un trabajo insatisfactorio provoca más catarros
 Meyer y Haggerty: estrés familiar relacionado con mayores infecciones respiratorias de
estreptococos.
Los individuos tipo 1 tienen más infecciones.

Neale, Napoli y Valdimars dottis: los que tienen más sucesos positivos y negativos son más
vulnerables
Cohen, Tyrell y Smith: los sucesos positivos y negativos están implicados en la percepción del
estrés y en el afecto negativo.
Cohen y Williamson
 Inicio mediado por función inmune mecanismos nerviosos y hormonas
 Acción directa sobre el tejido (estrés) mediado por sistema endocrino
Cardiopatía coronaria
Responsable de dos terceras partes de las muertes por infarto de miocardio.

Isquemia
 Aporte insuficiente de sangre a las células del miocardio
 La causa es la ateroesclerosis por ateroma
 Angina de pecho sin necesidad de enfermedad
CSHA  CHAS*
Conducta tipo A
 Ambición, logro, competitividad, amenaza de la autoestima. Necesitan reafirmarse.
 La entrevista estructurada es mejor predictor de la conducta tipo A que el JAS (Jenkins
Activity Survey).
Síndrome AHA (Spielberg) (Anger-Hostility-Agression)

 Implica tanto el estado, como el rasgo o la expresión.
 Escala Ho tiene dos dimensiones cinismo y alienación paranoide.
 Potencial de hostilidad contenido, intensidad y estilo
 Inventario de Buss-Durkee
 Antagonismo
Dificultades psicométricas: Según Smith, las personas hostiles tienen más conflictos y hábitos no
saludables y menor apoyo social.
Sandín:
1. La relación entre ansiedad y enfermedad arterial coronaria es muy consistente IMP*
2. La relación entre hostilidad y la enfermedad arterial coronaria es limitada pero sugestiva
3. La depresión se asocia a mayor mortalidad tras un infarto, aunque en el inicio no es
concluyente.
Hostilidad
 No hay diferenciación de componentes
 Julkunen: predicción de componentes cognitivos
 Heckbert: componente conductual protector
Agotamiento vital
1. Fatiga, pérdida de energía
2. Aumento de la irritabilidad
3. Sentimientos de desmoralización
Mecanismo psicofisiológicos
Eje hipotálamo-hipófiso-médulo suprarrenal

El aumento de las catecolaminas se relaciona con hipertensión arterial y desarrollo de ateromas.
La hostilidad conlleva elevada reactividad cardiovascular y neuroendocrina. Propicia condiciones
de estrés.
Análisis de vías (path-analysis).
Trastornos gastrointestinales
Activación del sistema nervioso autónomo
Ulcera péptica
 Erosión de la mucosa del estómago, ulcera gástrica, y del duodeno (úlcera duodenal).
 Whitehead y Shuster
o La úlcera gástrica se produce antes
o La úlcera duodenal es más frecuente en varones en sangre 0, más ácidos y
cambios más significativos.
 El estrés media en el incremento de la secreción de ácidos.
Síndrome de intestino irritable
Prevalencia 15 o 20% de la población

Es un trastorno de la motilidad del tracto intestinal crónico y recurrente.
Los datos más recientes postulan
 Alteración de la percepción del dolor
 Umbrales más bajos de dolor
 Alteración de la transmisión del dolor visceral
Factores psicológicos
 Alta puntuación en hipocondriasis, histeria, depresión y neuroticismo.
 Más ansiedad y depresión
Trastornos inflamatorios del intestino

Colitis ulcerosa
 Inflamación de la mucosa del intestino grueso
 La complicación más grave es el cáncer de colon

Enfermedad de Crohn
 Proceso necrosante inflamatorio
 Dolor abdominal, retortijones, sensaciones dolorosas, malnutrición
Mecanismos fisiológicos
1. Procesos infecciosos
2. Alteración de la motilidad intestinal
3. Respuestas inmunológicas anormales
Mecanismos inmunológicos: la exposición al acontecimiento estresante puede precipitar la

exacerbación de estos trastornos.
Trastornos respiratorios, asma bronquial
Activación autónoma
 Ansiosos: respiración corta y rápida, hiperventilación
 Deprimidos: respiración larga, profunda y fatigosa
Se ha propuesto una diferenciación no explicativa del asma, extrínseca e intrínseca.
 3 conceptos
o Limitación del flujo aéreo
o Reversibilidad de la sintomatología
o Hiperreactividad bronquial inespecífica
 Aspectos psicológicos
o Alexander: dependencia
o Belloch: variables psicológicas y disposicionales.
o Más sintomatología ansiosa: conlleva mayor hospitalización
o Mayor sintomatología depresiva: lleva a una peor administración de los síntomas
En función de los estilos de afrontamiento se explica gran parte de los reingresos hospitalarios y
el absentismo laboral.
Diabetes mellitus
Prevalencia 1 a 3% de la población general

 Tipos
o 1 dependiente de insulina. Más frecuente en niños
o 2 no dependiente de insulina. En adultos y relacionado con la obesidad.
Se ha relacionado la diabetes con el condicionamiento clásico

 EI insulina: disminuye la glucosa (RI-RC)
 EI glucosa: feedback negativo. Aumenta la insulina.
El estrés puede afectar de distintas formas a la diabetes

1. Comienzo. Más incidencia de sucesos estresantes, no hay evidencia.
2. Curso y agravamiento. Delamater: buen control metabólico
o Mayor estrés académico
o Menor estrés en la relación con los padres
3. Diabetes como fuente de estrés. Modelo transaccional.
Barlow: cuatro fases
1. Organismo diabético. Factores psicológicos, como la autoestima, el autocontrol, y
habilidades de afrontamiento.
2. Desequilibrio psicológico y neuroendocrino
o Respuestas de afrontamiento positiva
o Respuesta de afrontamiento negativas
La Greca: importancia de la salud psicológica en niños y en padres.
Dolor crónico
Es la causa más frecuente de baja laboral.

 Dolor agudo es adaptativo
 Dolor crónico no es adaptativo
o Grado de limitación funcional
o Significación
o Manifestaciones
Trastornos somatoformes
Dolor psicógeno
 Cuestión de grado
 No hay detección de patología orgánica o mecanismos fisiopatológicos.
Dolor disfuncional: Desajuste psicofisiológico

Flor y Turk: mecanismos psicofisiológicos
 Los niveles de línea base no son elevados
 Las respuestas psicofisiológicas están relacionadas con el estrés. Síndrome específico.
 Más adecuados como antecedentes o consecuentes que como etiología.
Modelos teóricos
1. Modelos lineales input nociceptivo

2. Modelos multidimensionales. Teoría de la puerta de Melzack y Wall
o Fibras FG
o Impulsos descendentes de centros superiores
Melzack y Casey tres dimensiones:

 Sensorial discriminativa
 Motivacional afectiva
 Cognitivo evaluativa
Sistema nervioso central inhibición presináptica liberación neurotransmisores a nivel central y
medular.
Variables psicológicas
 Fordyce: conductas de dolor pueden ser verbales, no verbales, petición de ayuda y

limitación funcional.
 Los factores mantenedores son los refuerzos positivos o negativos, castigo de conductas
incompatibles con el dolor
 Las variables implicadas son (PALA)
o Percepción de incontrolabilidad
o Autoeficacia
o Locus de control
o Afrontamiento
Tema 38: Las demencias

Introducción y concepto
 Clásicamente se ha considerado un deterioro patológico de la inteligencia

 Actualmente
o Pérdida o deterioro de la capacidad cognitiva
o Carácter orgánico. Etiología múltiple
o Déficits cognitivos, motores y sociales
o Cambios en la personalidad
o Desadaptación social
Se trata de una dimensión continua, es decir, no hay punto de corte.
Prevalencia
 Afecta al 10% de los mayores de 65 años

 El Alzheimer y la demencia vascular suponen el 40,5% de las causas de consulta
ambulatoria en mayores de 65 años
Ajuriaguerra diferencia entre senescencia

o vejez normal y senilidad o vejez
patológica.
Deterioro cognitivo ligero
Características
 Alteración subjetiva de la memoria
 Alteración objetiva de la memoria
 Función cognitiva normal
 Realización normal de las
actividades de la vida diaria
 Sin demencia
Tipos:
 Amnésico puro DCLa
 Difuso DCLmf-A (afectación de múltiples áreas cognitivas con amnesia)
 No amnésico DCLmf-noA (pero con afectación de múltiples áreas cognitivas)
Clasificación
Etiología
 Primario: causa en la neurona
 Secundario
o Reversible: endocrino, neurológico
o Irreversible: demencia vascular
Prevalencia
 5% enfermedad de Alzheimer
 1,5% enfermedad vascular
 2,2% combinación de ambas
Méndez y Cummings
 7 a 10% población general
 30 a 50% mayores de 80 años
 35% enfermedad de Alzheimer pura
 15% demencia mixta (EA + vascular)
 10% demencia vascular pura
 15% cuerpos de Levy
 25% demencia frontotemporal, Parkinson, hidrocefalia
En enfermedad de Alzheimer, las mujeres superan a los hombres. En demencia vascular hay
tantos hombres como mujeres.
Clasificación neuroanatómica
 Demencia cortical: enfermedad de Alzheimer, cuerpos de Levy, Pick  síndrome AAA,

amnesia
 Demencia subcortical: Parkinson  lentificación, alteración de la motivación y la
atención, síndromes extrapiramidales
Clasificación etiológica Clasificación neuroanatómica

Enfermedad de Alzheimer Primaria Cortical
Demencia de cuerpos de Levy Primaria Cortical
Demencia por enfermedad de Huntington Primaria Subcortical
Demencia frontotemporal Primaria Cortical
Demencia por Enfermedad de Parkinson Secundaria Subcortical
Demencia vascular Secundaria Mixta
Enfermedad de Creutzfeldt-Jacob Secundaria Cortical
Clasificación clínica: mínima, leve, moderada y severa
Apraxia, afasia, agnosia:
Enfermedad de Alzheimer
Fue descubierta en 1907 por Alzheimer, quien la denominó demencia presenil. Es el prototipo
de demencia neurodegenerativa primaria. IMP*
Comienza con una afección de las regiones temporomesiales.
Prevalencia
 5% en mayores de 65 años
 25% en mayores de 80 años
Clínica
1. Deterioro cognitivo ligero

2. Curso
1. Primer estadio, fase inicial
 Dura de 2 a 4 años
 Afecta la memoria a corto plazo, personalidad apática e irritable
 Desinterés, depresión
2. Segundo estadio, fase moderada
 De 3 a 5 años
 Síndrome afaso-apracto-agnósico
 Amnesia retrógrada, confabulación, juicio deteriorado
 Neologismos, perseveración
3. Tercer estadio, fase avanzada
 Rigidez, espasticidad, paratonía, estereotipias
 No se reconocen ni a ellos ni a los demás
 Apraxia de la marcha
Diagnóstico: Atrofia, placas seniles, degeneración neurofibrilar y granulovacuolar. Aumento de la

lipofuscina.
Factores de riesgo: Envejecimiento, sexo femenino, genotipo apolipoproteina E4, colesterol,
homocisteína, traumatismo craneoencefálico, estrés, hipertensión, tabaquismo, diabetes.
Factores protectores: Nivel de educación alto y estar física y mentalmente activo
Hipótesis
 Biológicas
 Tóxicas
aluminio, silicio
 Virus lentos
 Déficit de
acetilcolina
 Estilo de vida
poco saludable
Demencia vascular
Se debe a la corriente de repetidos infartos. Se da en un 15% de los mayores de 65 años que
parecen una demencia.
Su curso es fluctuante y remitente, en brotes.
Factores de riesgo
 Arteroesclerosis
 Diabetes
 Tabaquismo
 Hipertensión arterial
Cuerpos de Lewy
Inclusiones citoplasmáticas eosinofílicas (neurofilamentos defecto en la fosforilación)

Síntomas:
 Similar a la enfermedad de Alzheimer, aunque el déficit de memoria no es tan grave
 Atención
 Parkinsonismo
 Alucinaciones visuales
 Delirios
Evolución más rápida que la enfermedad de Alzheimer. Entre un 10 y un 20% de las demencias.
Alzheimer Cuerpos de Lewy Ambas

Déficit acetilcolina X
Déficit dopamina X
Atrofia temporomedial X
Mayor deterioro mnésico X
Mayor deterioro atencional X
Evolución más rápida X
Demencia frontotemporal
1. Comienzo focal con afectación frontal y/o temporal, parte anterior.

2. Ausencia de lesiones neuropatológicas del tipo de Alzheimer.
Tipos
 Variante frontal. 90%. Cambios en la personalidad. Más frecuente en hombres.
 Demencia semántica. pérdida del significado de las palabras. Preserva la fonología y la
sintaxis. Más frecuente en hombres.
 Afasia primaria progresiva. Nominación, discurso, tamaño de las frases, parafasias
fonológicas, velocidad de lenguaje, articulación, prosodia, errores gramaticales. Más
frecuente en mujeres.
Enfermedad de Parkinson con demencia
Síndrome disejecutivo más memoria implícita y explícita. No hay afasia, agnosia y apraxia.
Disminuye la fluencia verbal, perseveración, anomia, lenguaje escrito pobre.
Déficit en la discriminación visual compleja y en la localización.
Factores agravantes:
 Bradicinesia
 Rigidez
 Depresión
 Edad avanzada
 Mayor duración
 Sexo masculino Parkinson ↓
Evaluación y diagnóstico

Hay que valorar los siguientes aspectos
 Naturaleza de la enfermedad
 Irreversibilidad
 Naturaleza y alcance de la incapacidad
 Áreas en las que puede desenvolverse
 Otras enfermedades
 Necesidades psicológicas y sociales
 Cambios que acontecerán en el futuro
Escalas
 Mini examen cognoscitivo MMSE
 Escala de demencia de Blessed
 Escala de isquemia de Hachinski
 Test del dibujo del reloj (TDR)
 Test de los 7 minutos
AVDS
 Básicas ABVD
 Instrumentales AIVD. Escalas multidimensionales.
 Avanzadas AAVD
La escala Luria DNA sirve para realizar la discriminación diagnóstica del deterioro cognitivo leve
y demencia en pacientes con lesiones cerebrales.

En el diagnóstico existen una serie de variables, que pueden ser internas, como la edad o la
cultura como externas, como a la familia, la profesión o el contexto.
Diagnóstico diferencial
 Retraso mental
 Síndromes cerebrales focales
 Deterioro no patológico
 Enfermedad somática o intoxicación
 Delirium
o La atención, las alucinaciones, la conciencia, y la actividad motora fluctúan.
DEMENCIA DELIRIUM
Fluctuación diaria Fluctuación horaria
Inicio gradual Inicio brusco
Curso progresivo Curso agudo
Reversible Reversible
Conciencia alterada Conciencia alterada
 Pseudodemencia se da en pacientes con depresión. La depresión se da en un cuarto de

los pacientes con demencia (Mace y Rabins).
DSM IV TR. Delirium, demencia, trastornos amnésicos y otros trastornos

cognoscitivos
Desarrollo de múltiples deterioros cognoscitivos que incluyen el deterioro de la memoria que se
deben a efectos fisiológicos directos de una enfermedad médica, a los efectos persistentes de
una sustancia o a múltiples etiologías.
Características diagnósticas
Se requiere que el deterioro de la memoria sea el síntoma más precoz y prominente. Deteriorada
la capacidad para aprender información nueva y olvidan el material aprendido previamente
Los sujetos con dificultades para aprender información nueva no pueden ser ayudados con pistas
son atracciones.
 Afasia: Déficits en la comprensión, la repetición. En fases avanzadas ecolalia o palilalia.
 Apraxia: capacidades motoras, la función sensorial y la comprensión de la tarea a realizar
están intactas.
 Agnosia
 Actividad constructiva: trastornos del lóbulo frontal de la silla subcorticales asociadas
Debe haber un déficit respecto al nivel previo de actividad.
Síntomas y trastornos asociados
Características descriptivas y trastornos mentales asociados

Si la demencia se asocia con patología subcortical puede haber lenguaje farfullante.
Las ideas delirantes son frecuentes sobre todo las que implican temas de persecución.
Hallazgos de laboratorio
La tomografía computarizada o la resonancia magnética han hallado atrofia cerebral, lesiones
cerebrales focales, hidrocefalia o lesiones cerebrales periventriculares isquémicas.
Síntomas dependientes de la cultura y de la edad: La idea de inicio habitualmente es tardía,

por encima de los 85 años.
Prevalencia: Individuos de 65 a 69 años de 1,4 a 1,6%. Mayores de 85 años 16 a 25%
Curso: La demencia puede ser progresiva, estática o en remisión. El grado de discapacidad

depende no sólo de la gravedad de los deterioros cognitivos del individuo, sino también de la
disponibilidad del soporte social.
Relación con los criterios diagnósticos de investigación de la CIE-10
La CIE 10 establece una duración mínima de 6 meses. Los déficits originales están limitados a la
capacidad de juicio pensamiento y el procesamiento general de la información.
Demencia tipo Alzheimer
Subtipos
 Inicio temprano: 65 años o antes

 Inicio tardío: después de los 65 años
 Sin alteración del comportamiento
 Con alteración del comportamiento
 Características descriptivas y trastornos mentales asociados: Síndrome de Down y

traumatismo craneal.
 Hallazgos de laboratorio: Mayor dilatación de los surcos y mayor ensanchamiento de los
ventrículos. A veces se encuentran cuerpos de Lewis en neuronas corticales.
 Hallazgos de la exploración física y enfermedades médicas asociadas. En los primeros
años de la enfermedad se observan pocos signos sensoriales y motores. Pueden aparecer
mioclonías y alteraciones de la marcha.
Síntomas dependientes de la cultura, la edad y el sexo: Inicio tardío de la demencia tipo

Alzheimer es mucho más frecuente que su inicio precoz. Pocos casos antes de los 50 años.
Prevalencia
 Hombres de 65 años 0,6%

 Mujeres de 65 años 0,8%
 Hombres de 85 años 11%
 Mujeres de 85 años 14%
Curso: Patrón habitual es el inicio insidioso, con rápidos déficit de memoria reciente, y el
desarrollo de afasia, apraxia y agnosia después de algunos años. Muchos individuos muestran
cambios de personalidad.
En fases avanzadas, se dan alteraciones de la marcha, alteraciones motoras, mutismo y
postración en la cama.
Patrón familiar: Herencia autosómica de tipo dominante ligada a algunos cromosomas.
Relación con los criterios diagnósticos de investigación de la CIE-10: Según la CIE 10, los
casos de inicio temprano deben tener un inicio y evolución relativamente rápidos.
Los casos de inicio tardío deben caracterizarse por un inicio muy lento y gradual.
Criterios para el diagnóstico de F00 Demencia tipo Alzheimer
A. La presencia de los múltiples déficit cognoscitivos se manifiesta por:
1. deterioro de la memoria (deterioro de la capacidad para aprender nueva información o recordar información aprendida
previamente)
2. una (o más) de las siguientes alteraciones cognoscitivas: (a) afasia (alteración del lenguaje) (b) apraxia (deterioro de la
capacidad para llevar a cabo actividades motoras, a pesar de que la función motora está intacta) (c) agnosia (fallo en el
reconocimiento o identificación de objetos, a pesar de que la función sensorial está intacta) (d) alteración de la ejecución
(p. ej., planificación, organización, secuenciación y abstracción)
B. Los déficits cognoscitivos en cada uno de los criterios A1 y A2 provocan un deterioro significativo de la actividad laboral o
social y representan una merma importante del nivel previo de actividad.
C. El curso se caracteriza por un inicio gradual y un deterioro cognoscitivo continuo.
D. Los déficit cognoscitivos de los Criterios A1 y A2 no se deben a ninguno de los siguientes factores:
1. otras enfermedades del sistema nervioso central que provocan déficit de memoria y cognoscitivos (p. ej., enfermedad
cerebrovascular, enfermedad de Parkinson, corea de Huntington, hematoma subdural, hidrocefalia normotensiva, tumor
cerebral) 2. Enfermedades sistémicas que pueden provocar demencia (p. ej., hipotiroidismo, deficiencia de ácido fólico, vitamina
B2 y niacina, hipercalcemia, neurosífilis, infección por VIH) 3. enfermedades inducidas por sustancias
E. Los déficits no aparecen exclusivamente en el transcurso de un delirium.
F. La alteración no se explica mejor por la presencia de otro trastorno del Eje I (p. ej., trastorno depresivo mayor, esquizofrenia).
F00.0 Demencia tipo Alzheimer, de inicio temprano
Su inicio es a los 65 años o antes
Con delirium: si el delirium se sobreañade a la demencia

Con ideas delirantes: si las ideas delirantes son el síntoma predominante
Con estado de ánimo depresivo: si el estado de ánimo depresivo es predominante (incluyendo los cuadros clínicos que
cumplen todos los criterios para un episodio depresivo mayor). No debe realizarse el diagnóstico por separado de trastorno del
estado de ánimo debido a enfermedad médica
No complicado: si ninguno de los síntomas antes mencionados predomina en el cuadro clínico actual.
F00.1 Demencia tipo Alzheimer, de inicio tardío
Su inicio es después de los 65 años
Con delirium: si el delirium se sobreañade a la demencia
Con ideas delirantes: si las ideas delirantes son el síntoma predominante
No complicado: si ninguno de los antes mencionados predomina en el cuadro clínico actual
Especificar si:
Con trastorno de comportamiento
Demencia vascular, antes denominada demencia multiinfarto
Demostración de una enfermedad cerebrovascular.

Extensión del reflejo plantar, parálisis pseudobulbar, anomalías de la marcha, exageración de los
reflejos tendinosos profundos o debilidad de una extremidad.
Lesiones vasculares en la corteza cerebral y en las estructuras subcorticales.
Subtipos
 Con delirium
 Con ideas delirantes
 Con estado de ánimo depresivo
 No complicada
Especificador con trastorno de comportamiento.
 Hallado de laboratorio: Las lesiones aparecen tanto la sustancia blanca como la sustancia
gris, incluyen núcleos y regiones subcorticales.
 Hallazgos de la exploración física y enfermedades médicas asociadas: Hipertensión
crónica, enfermedad valvular, enfermedades vasculares extracraneales que puedan ser el
origen de una embolia cerebral.
Síntomas dependientes de la cultura, la edad y el sexo: Más frecuente en hombres que en

mujeres.
Prevalencia: Menos frecuente que la enfermedad tipo Alzheimer.
Curso: El inicio es típicamente brusco, fluctuante, por etapas, se caracteriza por rápidos cambios
de la actividad del sujeto.
Un tratamiento precoz de la hipertensión y de la enfermedad vascular puede prevenir su rápida
progresión.
Relación con los criterios diagnósticos de la investigación de la CIE-10
Requiere la desigual distribución de los déficits de las funciones cognoscitivas mayores y la

presencia de pruebas clínicas y de laboratorio demostrativas de lesión cerebral focal.
La CIE-10 sub especifica la demencia vascular en inicio agudo, multiinfártica, subcortical y
mixta cortical y subcortical.
Criterios para el diagnóstico de F01 Demencia vascular (290.4)

1. Deterioro de la memoria (deterioro de la capacidad para aprender nueva información o recordar información aprendida
previamente)
2. Una (o más) de las siguientes alteraciones cognoscitivas: (a) afasia (alteración del lenguaje) (b) apraxia (deterioro de
la capacidad para llevar a cabo actividades motoras, a pesar de que la función motora está intacta) (c) agnosia (fallo
en el reconocimiento o identificación de objetos a pesar de que la función sensorial está intacta) (d) alteración de la
actividad constructiva (p. ej., planificación, organización, secuenciación y abstracción)
B. Los déficits cognoscitivos en cada uno de los criterios A1 y A2 provocan un deterioro significativo de la actividad laboral o
C. Los signos y síntomas neurológicos (p. ej., exageración de los reflejos tendinosos profundos, respuesta de extensión plantar,
parálisis seudobulbar, anomalías en la marcha, debilidad de una extremidad) o las pruebas de laboratorio sugerentes de la
presencia de una enfermedad cerebrovascular se estiman etiológicamente relacionadas con la alteración (p. ej., infartos
múltiples que implican al córtex y a la sustancia blanca acompañante).
D. Los déficits no aparecen exclusivamente en el transcurso de un delirium.
Con delirium: si el delirium se sobreañade a la demencia.
Con ideas delirantes: si las ideas delirantes son el síntoma predominante.
No complicada: si ninguno de los síntomas antes mencionados predomina en el cuadro clínico actual.
Especificar si:
Con alteración de comportamiento.
Demencia debida a otras enfermedades médicas
Subtipos
 Con alteración de comportamiento
Demencia debida a enfermedad por VIH
Destrucción multifocal difusa de la sustancia blanca y de las estructuras subcorticales. El líquido

cefalorraquídeo puede mostrar un nivel de proteínas normal o elevado.
Infección directa del sistema nervioso central por VIH se caracteriza por olvidos, enlentecimiento,
dificultad de concentración y dificultades en la resolución de problemas.
Las manifestaciones de comportamiento más frecuentes son apatía, retraimiento social, delirium
ocasional, ideas delirantes o alucinaciones.
En la exploración física se observa temblor, deterioro de los movimientos rápidos repetitivos, falta
de equilibrio, ataxia, hipertonía, hiperreflexia generalizada, signos positivos de liberación frontal y
deterioro de los movimientos palpebrales y de seguimiento ocular.
La demencia asociada con infección por VIH puede ser resultado de tumores acompañantes del
sistema nervioso central o de infecciones oportunistas.
Demencia debida a traumatismo craneal
Dependen de la localización y extensión de la lesión cerebral. Frecuente la amnesia

postraumática punto nueva línea incluyen afasia, problemas de atención, irritabilidad, ansiedad,
depresión o labilidad afectiva, apatía, aumento de respuestas agresivas y otros cambios de
personalidad.
Demencia debida a enfermedad de Parkinson
Temblor, rigidez, bradicinesia e inestabilidad postural. La demencia se presenta en

aproximadamente de un 20 a un 60% de los sujetos con enfermedad de Parkinson.
La demencia asociada a enfermedad de Parkinson se caracteriza por enlentecimiento motor y
cognoscitivo, disfunción de la capacidad de ejecución y deterioro de la memoria de evocación.
Signos anormales de la actividad motora, temblor en reposo, enlencimiento y pobreza de
movimientos, como microfagia, o rigidez muscular y pérdida de movimientos asociados.
El autobús ya son evidentes la pérdida neuronal y los cuerpos de Lewis en la sustancia negra.
También se observan en la autopsia signos neuropatológicos indicativos de enfermedad de
Alzheimer o de enfermedad de cuerpos de Lewys difusos.
Demencia debida a enfermedad de Huntington
Afecta a las funciones cognoscitivas, las emociones y el movimiento. Transmitida por un gen
simple autosómico dominante, localizado en el brazo corto del cromosoma 4.
Incluye depresión, irritabilidad y ansiedad.
Nerviosismo que evoluciona hacia la coreoatetosis. Dificultades de memoria y de capacidad de
ejecución y de juicio.
A veces hay síntomas psicóticos y un lenguaje desorganizado. Hipometabolismo del estriado.
Demencia debida a enfermedad de Pick
Lóbulos frontales y temporales. Se inicia con cambios de personalidad, deterioro de las

habilidades sociales, embotamiento emocional, desinhibición del comportamiento y anomalías
llamativas del lenguaje.
A lo largo del curso se presentan dificultades de memoria, apraxia y otros síntomas habituales de
demencia. Pueden hacerse patente reflejos primitivos.
Cuando la demencia progresa se producen apatía y agitación intensa. Alteraciones del lenguaje,
la atención y el comportamiento.
La imagen estructural cerebral revela atrofia predominantemente frontal o temporal y la imaginería
funcional puede localizar un hipometabolismo frontotemporal.
El trastorno se manifiesta entre los 50 y los 60 años. Puede no distinguirse de algunos casos
atípicos de enfermedad de Alzheimer u otras demencias que afecten a los lóbulos frontales.
Demencia debida a enfermedad de Creutzfeldt-Jakob
La enfermedad es provocada por agentes transmisibles conocidos como virus lentos.

Triada clínica constituida por demencia, movimientos involuntarios y actividad del EEG periódica.
Más del 25% de los individuos con el trastorno presenta cuadros clínicos atípicos.
Puede presentarse a cualquier edad, pero es más típica entre los 40 y los 60 años.
Incluye fatiga, ansiedad o problemas de apetito, sueño o capacidad de concentración,
incoordinación, visión alterada, marcha anormal o movimientos mioclónicos (movimientos rápidos
y espasmódicos de la musculatura, PIR), coreoatetósicos o balísticos, conduciendo de forma
rápida a la demencia.
En muchos casos el electroencefalograma revela típica descargas periódicas y puntiformes, a
menudo trifásico y sincrónico.
Demencia debida a otras enfermedades médicas

Demencia de cuerpos de Lewy (enfermedad de Parkinson) y demencia frontotemporal
(enfermedad de Pick).
Lesiones estructurales, como tumores cerebrales primarios o secundarios, hematoma subdural,
hidrocefalia normotensiva o lentamente progresiva, enfermedades endocrinas, enfermedades
nutricionales, otras patologías infecciosas, trastornos inmunológicos, alteraciones de la función
renal y hepática, enfermedades metabólicas.
Criterios para el diagnóstico de F02 Demencia debida a otras enfermedades médicas
previamente)
2. Una (o más) de las siguientes alteraciones cognoscitivas:
(a) afasia (alteración del lenguaje) (b) apraxia (deterioro de la capacidad para llevar a cabo actividades motoras, a pesar de que
la función motora está intacta) (c) agnosia (fallo en el reconocimiento o identificación de objetos, a pesar de que la función
sensorial está intacta) (d) alteración de la ejecución (p. ej., planificación, organización, secuenciación y abstracción)
B. Los déficits cognoscitivos en cada uno de los Criterios A1 y A2 provocan un deterioro significativo de la actividad laboral o
social y representan una merma importante del nivel previo de actividad. C. Demostración a través de la historia, la exploración
física o los hallazgos de laboratorio de que la alteración es un efecto fisiopatológico directo de una de las enfermedades
médicas enumeradas más abajo. D. Los déficits no aparecen exclusivamente en el transcurso de un delirium.
F02.4 Demencia debida a enfermedad por VIH [294.9] Nota de codificación: Codificar también en el Eje III B22.0 Enfermedad
por VIH que provoca encefalopatía [043.1].
F02.8 Demencia debida a traumatismo craneal [294.1] Nota de codificación: Codificar también en el Eje III S06.9 Lesión
intracraneal [854.00].
F02.3 Demencia debida a enfermedad de Parkinson [294.1] Nota de codificación: Codificar también en el Eje III G20
Enfermedad de Parkinson [332.0].
F02.2 Demencia debida a enfermedad de Huntington [294.1] Nota de codificación: Codificar también en el Eje III G10
Enfermedad de Huntington [333.4].
F02.0 Demencia debida a enfermedad de Pick [290.10] Nota de codificación: Codificar también en el Eje III G31.0
Enfermedad de Pick [331.1].
F02.1 Demencia debida a enfermedad de Creutzfeldt-Jakob [290.10] Nota de codificación: Codificar también en el Eje III
A81.0 Enfermedad de Creutzfeldt-
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Jakob [046.1].
F02.8 Demencia debida a... (indicar enfermedad médica no enumerada antes) [294.1] Por ejemplo, hidrocefalia
normotensiva, hipotiroidismo, tumor cerebral, deficiencia de vitamina 8,2, irradiación intracraneal Nota de codificación: Codificar
también en Eje III la enfermedad médica.
Demencia persistente inducida por sustancias
Diagnóstico y síntomas asociados

El delirium puede sobre añadirse a una demencia previa persistente inducida por sustancias. Los
déficits están etiológicamente relacionados con los efectos persistentes del consumo de
sustancias.
Patrón previo de consumo excesivo y prolongado de sustancias. Inicio insidioso y lenta
progresión. Los déficits son permanentes y pueden empeorar incluso con el abandono de la
sustancia.
Sustancias específicas: Alcohol, inhalantes, Sedantes, hipnóticos, ansiolíticos, otras sustancias

o desconocidas.
Criterios para el diagnóstico de demencia persistente inducida por sustancias

previamente)
(a) afasia (alteración del lenguaje) (b) apraxia (deterioro de la capacidad para llevar a cabo actividades motoras, a pesar de que
la función motora está intacta) (c) agnosia (fallo en el reconocimiento o identificación de objetos, a pesar de que la función
sensorial está intacta) (d) alteración de la actividad de ejecución (p. ej., planificación, organización, secuenciación y
abstracción)
C. Los déficits no aparecen exclusivamente en el transcurso de un delirium y persisten más allá de la duración habitual de la
intoxicación o abstinencia de sustancias.
D. Demostración a través de la historia, de la exploración física o de los hallazgos de laboratorio de que los déficit están
etiológicamente relacionados con los efectos persistentes del consumo de sustancias (p. ej., una droga de abuso, un
medicamento).
Código para la demencia persistente inducida por (sustancia específica):
F10.73 Alcohol [291.2] F18.73 Inhalantes [292.82] F13.73 Sedantes, hipnóticos o ansiolíticos [292.82] F19.73 Otras
(sustancias desconocidas) [292.82]
Demencia debida a múltiples etiologías
Criterios para el diagnóstico de Demencia debida a múltiples etiologías

previamente)
(a) afasia (alteración del lenguaje) (b) apraxia (deterioro de la capacidad para llevar a cabo
actividades motoras, a pesar de que la función motora está intacta) (c) agnosia (fallo en el reconocimiento o identificación de
objetos, a pesar de que la función sensorial está intacta) (d) alteración de la ejecución (p. ej., planificación, organización,
secuenciación y abstracción)
C. Demostración a través de la historia, de la exploración física o de los hallazgos de laboratorio de que la alteración posee más
de una etiología (p. ej., traumatismo craneal más consumo crónico de alcohol, demencia tipo Alzheimer con el subsiguiente
desarrollo de demencia vascular).
D. Los déficits no aparecen exclusivamente en el transcurso de un delirium.
Demencia no especificada
CIE 10. Demencias
Dentro del grupo Trastornos mentales orgánicos, incluidos los sintomáticos
Demencia
A. Deterioro de la memoria evidentes sobre todo para el aprendizaje de nueva información.

Incluye tanto el material verbal como el no verbal. La gravedad será valorada de la
siguiente forma
o Deterioro leve
o Deterioro moderado
o Deterioro grave
B. Déficit de la capacidad intelectual, del pensamiento y de la capacidad de procesar
información. Deberá ser valorado de la siguiente forma
o Deterioro leve
o Deterioro moderado
o Deterioro grave
C. Ausencia de alteración de la conciencia durante un período de tiempo tal que impida la
inequívoca demostración del criterio A.
D. Deterioro del control emocional, motivacional un cambio en el comportamiento social, que
se manifiesta al menos por uno de los siguientes
o Labilidad emocional
o Irritabilidad
o Apatía
o Embrutecimiento del comportamiento social
2. Presente durante al menos 6 meses
Especificar
 Sin síntomas adicionales
 Con otros síntomas, predominantemente delirantes
 Con otros síntomas, predominantemente alucinatorios
 Con otros síntomas, predominantemente depresivos
 Con otros síntomas, mixtos
Indicar la gravedad leve, moderada o grave.
 Demencia en enfermedad de Alzheimer

o Demencia en enfermedad de Alzheimer de inicio precoz
o Demencia en enfermedad de Alzheimer de inicio tardío
o Demencia la enfermedad de Alzheimer atípica o mixta
o Demencia y la enfermedad de Alzheimer sin especificación
 Demencia vascular
o Demencia vascular de inicio agudo
o Demencia multiinfarto
o Demencia vascular subcortical
o Demencia vascular mixta cortical y subcortical
o Otras demencias vasculares
o Demencia vascular sin especificación
 Demencia en enfermedades clasificadas en otro lugar
o Demencia en la enfermedad de Pick
o Demencia en enfermedad de Creutzfeldt-Jakob
o Demencia en la enfermedad de Huntington
o Demencia en la enfermedad de Parkinson
o Demencia en la enfermedad de la inmunodeficiencia humana VIH
o Demencia en enfermedades clasificadas en otro lugar
 Demencia sin especificación
 Síndrome amnésico orgánico no inducido por alcohol u otras sustancias
psicoactivas
DSM V. Trastornos neurocognitivos

 Este capítulo sufre importantes modificaciones respecto a la edición anterior. Los
diagnósticos del DSM-IV-TR de delirium, demencia, amnesia y otros trastornos cognitivos
han sido incluidos bajo el nombre de trastornos neurocognitivos (NCD)
 Dentro de esta categoría se encuentran el delirium, el trastorno neurocognitivo mayor
(que incluye las demencias y los trastornos amnésicos del DSM-IV) y el trastorno
neurocognitivo leve (incluye aquellos trastornos que en el DSM-IV eran “trastornos
cognitivos no especificados”).
 En la nueva edición aparecen los criterios diagnósticos para estos dos trastornos
(trastorno neurocognitivo leve y mayor) además de los criterios diagnósticos para los
diferentes subtipos dependiendo de la etiología (por ejemplo: NCD mayor o leve debido a
Enfermedad de Alzheimer). En el DSM-IV los diferentes subtipos de demencia adoptaban
los criterios diagnósticos generales para la demencia. En esta edición, cada uno de los
cuadros presentará criterios diagnósticos específicos.
 El término demencia será sustituido en el DSM-5 por el nombre de trastorno
neurocognitivo mayor (aunque el concepto no será excluido del DSM-5).
 La categoría de trastornos amnésicos del DSM-IV será diagnosticada como NCD mayor
debido a otra condición médica.
 Los criterios para los diferentes NCD estarán basados en la evaluación de diferentes
dominios cognitivos: atención compleja, funcionamiento ejecutivo, aprendizaje y
memoria, lenguaje, habilidades perceptivas y motoras y cognición social (ver tabla).
Dentro de trastornos neurocognitivos (trastornos neurocognitivos mayores y leves)
Trastorno neurocognitivo mayor

Especificar si debido a
 Enfermedad de Alzheimer
 Degeneración del lóbulo frontotemporal
 Enfermedad por cuerpos de Lewy
 Enfermedad vascular
 Traumatismo cerebral
 Consumo de sustancia o medicamento
 Infección por VIH
 Enfermedad por priones
 Enfermedad de Parkinson
 Enfermedad de Huntington
 Con afección médica
 Etiologías múltiples
 No especificado
Especificar

 Leve
 Moderado
 Grave
Trastorno neurocognitivo leve

Especificar si debido a:
 Enfermedad de Alzheimer
 Degeneración del lóbulo frontotemporal
 Enfermedad por cuerpos de Lewy
 Enfermedad vascular
 Traumatismo cerebral
 Consumo de sustancia o medicamento
 Infección por VIH
 Enfermedad por priones
 Enfermedad de Parkinson
 Enfermedad de Huntington
 Con afección médica
 Etiologías múltiples
 No especificado
Especificar
Trastorno neurocognitivo mayor o leve debido a la enfermedad de Alzheimer

Para el trastorno neurocognitivo mayor
 Alzheimer probable
 Alzheimer posible
Para un trastorno neurocognitivo leve
 Alzheimer probable
 Es imposible
Trastorno neurocognitivo frontotemporal mayor o leve. Especificar si probable o posible
Trastorno neurocognitivo mayor o leve con cuerpos de Lewy. Especificar si probable o

posible
Trastorno neurocognitivo vascular mayor o leve. Especificar si probable o posible
Trastorno neurocognitivo mayor o leve debido a un traumatismo cerebral

Trastorno neurocognitivo mayor o leve inducido por sustancias o medicamentos
Trastorno neurocognitivo mayor o leve debido a infección por VIH
Trastorno neurocognitivo mayor o leve debido a enfermedad por priones
Trastorno neurocognitivo mayor o leve debido a enfermedad de Parkinson
Trastorno neurocognitivo mayor o leve debido a enfermedad de Huntington
Trastorno neurocognitivo mayor o leve debido a otra sección médica
Trastorno neurocognitivo mayor o leve debido a tareas múltiples
Trastorno neurocognitivo no especificado
Tema 32. Esquizofrenias: modelos explicativos

Introducción
Requisitos de los modelos

 Consistente
 Explicación plausible
 Predicciones comprobables
 Consistente con la heterogeneidad
Bishop realiza tres interpretaciones de la continuidad

 Continuo nivel del fenómeno clínico
 Continuo en los índices de psicosis
 Continuo de predisposición
Vulnerabilidad estrés ¡¡Ojo!! Revisar autores del modelo vulnerabilidad-estrés

Dependiente de factores genéticos, propensión adquirida, y estresores ambientales.
Spring habla de marcadores de vulnerabilidad, los cuales son:
 Anormalidades en los parientes de primer grado
 Anormalidades en pacientes sin alto grado de psicoticismo
 Anormalidades en los pacientes con personalidad esquizotípica características biológicas
de esquizofrenia
Maher La vulnerabilidad extrema significa que probablemente aparece temprano en la vida un

síndrome esquizofrénico constante y continuo, ya que los estresores menores tienden a ser
frecuentes y repetidos.
Spring Para demostrar que un rasgo es un marcador de vulnerabilidad a la esquizofrenia debe
reunir tres clases de evidencia:
1. Anormalidades encontradas en parientes biológicos de primer grado de los
esquizofrénicos
2. Anormalidades demostradas en esquizofrénicos que ya no presenten un alto grado
de psicoticismo
3. Anormalidades presentes en individuos con alto riesgo de esquizofrenia a causa de
rasgos de personalidad, esquizotipia o características biológicas asociadas a la
esquizofrenia
Brown, Monek, Los pacientes de familias con emoción expresada presentan tasas de recaída muy elevadas.
Carstairs y Wing
Baterson Doble vínculo: situación comunicativa en la que se reciben dos mensajes contradictorios.
Factores potenciales
 Déficit en el procesamiento de información
 Anomalías en la reactividad autónoma
 Competencia social
 Limitaciones en el afrontamiento
Emoción expresada + recaídas:

 Camberweil family interview. La emoción expresada conlleva sobreimplicación,
comentarios, hostilidad
 Falloon: poca comprensión de la emoción expresada
Problemas metodológicos
1. Efectos de la medicación antipsicótica

2. Estadio del trastorno
3. Grupos control
4. Heterogeneidad
Anormalidades cognitivas y perceptivas
 Kraepelin:
o Atención desviada
o Ordenación del pensamiento
 Bleuler, ruptura de los procesos asociativos primarios y secundarios
 McGuire y Chapman: el trastorno primario es un descenso de la atención selectiva e
inhibitoria
 Barnet y Mundt:
o Déficit en la atención inhibitoria
o Ausencia de aspectos cognitivos organizadores
 Matusek: no hay apreciación del conjunto
Alteraciones en el procesamiento de la información

 Broadbent: filtrado y pigeon-holing (Se asemeja al filtrado, excepto que en lugar de
seleccionar por rasgos, funciona sesgando el umbral de un estado de categoría)
 Schneider y Schiffrin
o Procesamiento automático: Normal o superior
o Procesamiento controlado: déficit
 Nuechterlein y Dawson
1. Función de control ejecutiva no responde adecuadamente
2. Más atención a estados internos o externos irrelevantes
3. Requiere más procesamiento de lo que normalmente se procesa automáticamente
4. Reserva total de procesamiento más pequeña
Ruptura de la percepción Gestalt

Alteración de la selección y producción de
respuesta
Los síntomas positivos pueden influir en la
distraibilidad y el déficit en memoria verbal.
Los síntomas negativos afectan al déficit de la
atención sostenida.
Modelo integrador: Debilitamiento de la

influencia del aprendizaje sobre la percepción
actual. Debilitamiento de la influencia de los
recuerdos almacenados de regularidades del
input previo sobre la percepción actual.
Teoría del aprendizaje animal
 Lubow: inhibición latente

 Kamin: efecto bloqueo
 Hemsley: pérdida de la asociatividad.
Menor influencia de la regularidad desde el input previo
 Harrow y Silverstein debilitamiento de la memoria a largo plazo. Confusión de la
realidad.
Procedimientos derivados de la psicología experimental humana
Efecto de priming negativo: esquizotipia.

Los altos en esquizotipia mostraron facilitación en un paradigma de priming negativo al contrario
que los bajos en esquizotipia que manifestaron la demora esperada en tiempo de respuesta.
En la actualidad se plantea la posibilidad de que la sintomatología activa se relaciona con una
alteración del procesamiento automático.
La inhibición latente, el efecto de bloqueo de camping, la preparación negativa o priming y la
inhibición propulsión satisfacen el requisito de Knight sobre la existencia de un patrón diferencial
en la esquizofrenia.
Alteraciones cognitivas y sintomatología esquizofrénica
 Maher: experiencias perceptivas anormales, delirios.

 Schwartz y Wigging, Arieti: estructura general, coincidencias ilógicas
Menos información para llegar a una decisión, cambios drásticos de opinión al cambiar el
ambiente
 Bentall y Slade proponen un déficit en la habilidad metacognitiva de poner a prueba la
realidad.
 Hoffman propone 2 vías de acción
o Intención estimular
o Intención deseada
 Hay un monitor que tiene dos funciones
 Desemparejamiento entre la intención y la acción
 Distinción entre la intención deseada y la intención estimular. Esta
está interrumpida en la esquizofrenia.
Hemsley
 Sobrecarga de información: estrategias adaptativas síntomas negativos
 Ruptura del sentido del sí mismo
Problemas de la confusión con la depresión

1. Enmascarado por síntomas positivos
2. Distinguir afecto aplanado de estado de ánimo deprimido es complicado
3. Síntomas negativos pueden confundirse con síntomas depresivos
4. Efectos de la medicación antipsicótica
Bases neuronales
Estructuras límbicas
Hipocampo
 Síntomas psicóticos
 Formación de relaciones
 Ruptura de la inhibición latente
Gray: desparejamiento interrumpe el programa motor que está

funcionando y se asigna la atención al nuevo estímulo.
La proyección del subículo al núcleo accumbens hace posible
vincular las anormalidades estructurales propuestas con los datos
que señalan hiperactividad dopaminérgica. Ruptura de la
interacción normal entre el input procedente del hipocampo vía
subículum al núcleo accumbens y el sistema dopaminérgico
mesolímbico.
En individuos vulnerables, la actividad dopaminérgica alterada

como respuesta a los estresores puede ser suficiente para producir
síntomas psicóticos. El circuito neuronal deteriorado no es capaz de
controlar el sistema dopaminérgico mesolímbico.
Tema 33. Las esquizofrenias, hipótesis

psicobiológicas
Introducción
Tres constructos o modelos explicativos

1. Un único proceso etiopatogénico
2. Distintos procesos o causas
3. Distintas causas y combinaciones de causas
Es improbable que la esquizofrenia se asocia a una única causa. Hay interacción de múltiples
factores causales.
Genética y esquizofrenia
Epidemiología genética
La esquizofrenia es una enfermedad familiar. Aproximadamente el 1% de la población general la
desarrolla, y el porcentaje se incrementa hasta un 10% en parientes de primer grado, y un 48%
cuando se trata de gemelos monocigóticos.
 Estudios de gemelos: partes de la hipótesis de la concordancia genética. Tasa promedio

de concordancia en torno al 46% para los monocigóticos frente al 14% para los dicigóticos.
 Estudios de adopción: estudiar por separado factores ambientales y las influencias de la
herencia que predisponen al desarrollo de la esquizofrenia. Rosenthal investigo el riesgo
comparativo de padecer esquizofrenia de 47 hijos adoptados de madres esquizofrénicas
o Cuando una persona adoptada desarrolla un trastorno esquizofrénico, se observa
una prevalencia mayor en los padres biológicos que en los adoptivos.
o Un individuo adoptado que vive en una familia adoptiva donde uno de esos
miembros sufre esquizofrenia, tiene menos riesgo de desarrollar la enfermedad que
un hijo de padres biológicos criado en una familia adoptiva.
Marcadores genéticos
Son características heredadas, polimórficas y su modo de transmisión y localización cromosómica
es conocido como encontrándose entre ellos determinadas enzimas y los antígenos de
histocompatibilidad (HLA).
Este sistema se ha asociado a enfermedades como la diabetes mellitus o la esclerosis
múltiple. Estás enfermedades comparten con la esquizofrenia la heterogeneidad y los distintos
grados de severidad, por lo que se planteó la posibilidad de que el sistema HLA fuera un
marcador genético de la esquizofrenia.
La esquizofrenia paranoide tiene relación con el antígeno HLA A9, mientras que el subtipo
hebefrénico tiene relación con el antígeno A1
Dentro de las técnicas de genética molecular se encuentran los estudios de análisis de ligamento.
El DNA se corta en segmentos y se compara con los miembros de la familia utilizando la técnica
denominada fragmentos polimórficos de restricción.
Limitaciones:
1. El modelo de herencia mendeliana no se corresponde con el de la esquizofrenia
2. La penetrancia del gen o genes de la esquizofrenia es reducida
3. Existencia de fenocopias o distinta expresividad de los genes
4. Errores en el diagnóstico
Modelos de transmisión genética
La esquizofrenia depende de los trastornos mendelianos clásicos en cuatro aspectos:

1. Los trastornos mendelianos tienen una penetrancia completa. En la esquizofrenia hay una
penetrancia reducida.
2. En la mayor parte de las condiciones mendelianas, estos síntomas son causados por el
gen enfermo, efecto directo. En muchos de los casos de esquizofrenia son causados por
condiciones metabólicas, neurológicas o por el efecto de determinadas drogas, los
llamados fenocopias.
3. La mayor parte de las condiciones mendelianas son homogéneas en su etiología. La
esquizofrenia es un trastorno relativamente común y heterogéneo.
4. Los trastornos mendelianos tienen una clara discontinuidad entre afectados y no afectados.
Tales límites diagnósticos no están claros en el caso de la esquizofrenia.
Si los modelos de gen único, teorías monogénicas, no pueden explicar por qué se hereda el
riesgo de padecer una esquizofrenia, los modelos poligénicos ofrecen un marco más amplio de
investigación.
El 60% de los pacientes esquizofrénicos carecen de historia familiar de trastorno, por tanto, los
factores genéticos no son la única causa.
Neuroquímica y esquizofrenia
Neurotransmisores
Dopamina: Hipótesis de la dopamina sugiere una hiperactividad de las neuronas

dopaminérgicas en algunos esquizofrénicos, y que el incremento de dopamina puede
relacionarse con síntomas específicos como delirios y alucinaciones.
Esta actividad puede explicarse por algunos mecanismos:
 Excesiva producción de dopamina
 Exceso de la cantidad de dopamina de la unión sináptica debido a alteraciones en su
catabolismo en su recaptación
 Hiperactividad funcional de las neuronas receptoras
Esta formulación se basa en la observación de los hechos importantes

1. Los neurolépticos, eficaces drogas antipsicóticas, bloquean los receptores dopamínicos
inhibiendo así la actividad dopaminérgica.
2. Agonistas dopaminérgicos como las anfetaminas y sustancias afines, pueden producir o
exacerbar los síntomas psicóticos.
Limitaciones
 Falta de evidencia directa de un incremento en la liberación de dopamina.
 Dopamina y heterogeneidad de la esquizofrenia. Los síntomas más positivos son
vulnerables pero los síntomas negativos son poco o nada sensibles a su acción
farmacológica.
Puede ser que el fenómeno responsable de las alteraciones dopaminérgicas podía ser un
incremento de los receptores DA postsinápticos.
La hipótesis dopaminérgica revisada postula que existe una disregulación en la transmisión
dopaminérgica que origina una hiperfunción en la transmisión dopaminérgica subcortical en las
proyecciones mesolímbicas y una hipofunción en las proyecciones dopaminérgicas
mesocorticales del córtex prefrontal qua origina una hipoestimulación de los receptores D1 y la
aparición de sintomatología negativa y la alteración de las funciones cognitivas superiores por
déficit en la función dopaminérgica cortical.
Las vías dopaminérgicas desde su origen en el tallo cerebral, se proyectan a través del ácido
palmítico mesolímbico hacia estructuras corticales a través de las mesocortical. Una lesión en el
córtex prefrontal produciría un estado de hiperactividad crónica en los sistemas
dopamínicos. Esto provocaría la sintomatología positiva y un córtex prefrontal
hipodopamínico puede provocar los síntomas negativos.
Noradrenalina: Relación de las vías en la síntesis de las catecolaminas, dopamina y

noradrenalina.
Hay pocos estudios clínicos que demuestran claramente medidas anormales de la actividad de la
noradrenalina en pacientes con esquizofrenia.
La concentración de noradrenalina y su metabolito en el líquido cefalorraquídeo se asocia a
recaídas en el curso clínico por la retirada de neurolépticos y con la severidad de los síntomas
positivos y negativos. Intervienen en estados psicóticos agudos.
Serotonina 5-HT: Desarrollo de una clase específica de drogas antipsicóticas atípicas que
tienen un potente efecto inhibidor del receptor 5-HT 2 de la serotonina.
La serotonina inhibe la función dopaminérgica en la corteza y lo hace o bien de forma directa por
su unión al receptor 582 o indirectamente a través del GABA.
GABA: Es el neurotransmisor inhibidor más abundante en el cerebro. La disminución de las
concentraciones de GABA conduce a una desinhibición del sistema nervioso central, hecho
relacionado con la sintomatología aguda.
El GABA puede actuar como modulador de la actividad dopaminérgica. Estos resultados no han
sido consistentes ni están libres de efecto.
Péptidos: Algunos neuropéptidos actúan como neurotransmisores y neuromoduladores. Se han

identificado nuevos péptidos y elucidado su función neurobiológica y comportamental
 Colecistoquinina CCK. Los primeros trabajos de Hokfelt comprobaron la consistencia de
la CCK con la dopamina en un grupo de neuronas dopaminérgicas mesencefálicas. La
CCK actúa como neurotransmisor y neuromodulador, se encontraron niveles bastante
reducidos de CCK en el LCR de pacientes esquizofrénicos libres de drogas y la rapidez de
respuesta al haloperidol estaba relacionada inversamente con los niveles basales de CCK.
 Neurotensina NT. Interactúa con la dopamina limita muchas de las acciones de las drogas
antipsicóticas. Y el tratamiento agudo o crónico con haloperidol incrementa las
concentraciones de NT en los núcleos accumbens y caudado. Sólo se han encontrado
cambios en la esquizofrenia.
 Somatostatina. Se distribuye de forma abundante en el sistema nervioso central. Estimula
la liberación de dopamina del estriado y la dopamina sucesivamente estimula la liberación
de somatostatina. Algunos datos clínicos sugieren una interacción funcional entre la
somatostatina, dopamina y psicopatología.
 Betaendorfinas y otros opiáceos endógenos
Neurodesarrollo y esquizofrenia

Hipótesis del neurodesarrollo lesiones objetivables que permanecen estables a lo largo de la vida.
En la actualidad esta teoría se sustenta en una serie de hallazgos
 Elevada frecuencia de historia de exposición a noxas durante el desarrollo embrionario o
de complicaciones perinatales en pacientes afectos de esquizofrenia.
 Elevada frecuencia de signos neurológicos menores y anomalías físicas en pacientes y en
población de alto riesgo.
 Anomalías estructurales y metabólicas en el cerebro de pacientes con primer episodio de
esquizofrenia y sus familiares no psicóticos.
 Presencia habitual en pacientes de signos de déficit premórbidos en variables relacionadas
con el rendimiento cognitivo y el funcionamiento social laboral y académico.
 Hallazgos neuropatológicos post-mortem hacia posibles alteraciones en los procesos de
organización histológica durante el neurodesarrollo.
Se han propuesto alteraciones durante el desarrollo del tubo ectodérmico concomitante de

estas anomalías físicas menores y de lesiones en la organización del sistema nervioso central.
En el recuento de las líneas a-b, son significativamente inferiores en los pacientes esquizofrénicos
comparados con población normal.
La preeclamsia produce una reducción del flujo sanguíneo del feto, desnutrición e hipoxia  se
ha demostrado relación de la preclamsia con esquizofrenia más intensa.
Otros datos sustentan la hipótesis del neurodesarrollo como
 Anomalías estructurales y funcionales en el cerebro de pacientes con primer episodio de
esquizofrenia
 Presencia de signos de déficit en el rendimiento cognitivo premórbido
Esquizofrenia y virus
La variación estacional de los nacimientos concuerda con la incidencia estacional de muchos

agentes infecciosos.
 Esquirol apunto que la esquizofrenia pudiera ser una enfermedad infecciosa.

 Menninger observo encefalitis con síntomas similares a los esquizofrénicos en víctimas de
la importante epidemia de gripe después de la primera guerra mundial.
 Lehmann-Facius observo reacciones inmunológicas que afectan al tejido cerebral en
pacientes esquizofrénicos.
Hipótesis específicas
1. El agente infeccioso que está alterando de forma activa el funcionamiento celular y
molecular en el cerebro y causa el síndrome esquizofrénico es un virus, ya que no hay
datos que apoyen la participación de una infección bacteriológica.
2. Las proteínas virales pueden interferir en la función del SNC de una forma más sutil.
3. El agente causante es un virus latente que se reactiva de forma periódica. Waltrip postula
la estimulación del alta interferón.
4. Crow propuso que estas secuencias retrovíricas pueden interferir en la función normal del
sistema nervioso y ser el agente causante de la esquizofrenia.
5. Respuestas de inmunidad alteradas. El lupus sistemático eritema eritematoso es un
ejemplo de un trastorno en el cual anticuerpos en el sistema nervioso central pueden estar
asociados con síntomas psicóticos.
Según la hipótesis del neurodesarrollo, en el momento en el que ocurre el insulto es un factor

crucial y puede vincularse con el desarrollo de la esquizofrenia posterior.
Sistema inmunitario

Elevación del número de leucocitos durante las fases agudas. Hay un porcentaje más alto de
linfocitos atípicos en pacientes esquizofrénicos.
Otras alteraciones señaladas en el sistema inmunológico de los esquizofrénicos es la actividad de
las células NK, porcentajes elevados de células B y porcentajes disminuidos de células T. Estos
hallazgos no están claros.
Un trastorno hereditario del sistema inmunológico pudiera ser el responsable directo de los
síntomas esquizofrénicos, o que dicho trastorno aumentarse la vulnerabilidad de las infecciones
víricas y sean estas las responsables de la esquizofrenia. Antígenos HLA específicos están
asociados a trastornos autoinmunes, hipotético esquizofrénico.
Alteraciones cerebrales
Tanto Kraepelin como Bleuler pensaban que el sistema nervioso central juega algún papel en su
etiología.
Es improbable que un trastorno tan complejo como la esquizofrenia se asocia a una única lesión
estructural o funcional y con una única localización neuroanatómica.
Alteraciones estructurales
La alteración que tiene mayor consenso es la dilatación ventricular. Johnstone y Kreel fueron
los primeros en hablar de un incremento del tamaño de los ventrículos cerebrales.
El índice VBR, ventricular brain ratio constató la dilatación.
Su significado en la esquizofrenia no está del todo claro coma aunque cabe destacar su relación
con la sintomatología predominantemente negativa y con la presencia de déficits cognitivos
evaluados con distintos procedimientos de evaluación neuropsicológicos.
Conclusiones
1. Las alteraciones estructurales ocurren solamente en algunos pacientes y sus causas
pueden ser múltiples, incluyendo factores ambientales o alteraciones genéticas.
2. La dilatación ventricular puede ser un marcador útil para delimitar en su grupo
caracterizado por el predominio de síntomas negativos, presencia de déficits cognitivos,
ajuste premórbido más pobre, peor respuesta al tratamiento con neurolépticos y una
incidencia mayor de efectos extrapiramidales.
Algunos trabajos confirman la dilatación ventricular y además revelan alteraciones anatómicas y

tisulares en varias estructuras como los ganglios basales, lóbulo frontal, cuerpo calloso y
tálamo. Andreasen encontró una reducción significativa del tamaño cerebral y craneal de los
esquizofrénicos respecto a los controles normales, así como hipoplasia del lóbulo frontal. Estos
hallazgos no fueron replicados.
Alteraciones funcionales
Con la técnica de flujo sanguíneo cerebral FSC se observa cuando una zona del cerebro se
activa, puesto que requiere mayor consumo de energía. Se ha observado una hipofrontalidad en
esquizofrénicos.
Wenberger (IMP*) encontró un menor incremento del flujo sanguíneo cerebral en el córtex
prefrontal dorsolateral en esquizofrénicos durante la realización de una tarea sensible al
funcionamiento de este área como las tarjetas de Wisconsin. Se ha relacionado la DLPFC con
sintomatología predominantemente negativa.
Mediante técnicas nuevas como el PET, SPECT, y la RMF se han observado alteraciones en
estructuras corticales, frontales y temporales, y estructuras subcorticales, como los ganglios
basales.
 Alteraciones de las estructuras corticales:

o Lóbulo prefrontal. En tareas de memoria episódica se ha encontrado una menor
activación de la corteza prefrontal durante los procesos de codificación y de
recuperación. Menor capacidad de estrategias de codificación.
o Lóbulos temporales. Presencia de síntomas positivos, asimetrías en el lóbulo
temporal en pacientes con alucinaciones, relación entre la severidad de la
sintomatología e incremento de la actividad metabólica en el lóbulo temporal
izquierdo. Disfunciones lateralizadas en estructuras temporolímbicas en relación con
hechos clínicos característicos, como trastornos de pensamiento, alucinaciones
auditivas y trastornos del lenguaje.
 Estructuras subcorticales. Mayor densidad de los receptores D2 en los ganglios basales,
caudado y putamen (disfunción de los ganglios basales). Las alteraciones emocionales
pueden deberse a la existencia de disfunciones en el sistema límbico, disminución en el
metabolismo de la amígdala (tareas de reconocimiento de expresiones faciales
emocionales y de reconocimiento de la Valencia de escenas de contenido emocional).
Alteraciones electrofisiológicas

La cartografía cerebral ha facilitado la presentación y comprensión de esta compleja información
sobre la esquizofrenia.
El grupo de los esquizofrénicos en su conjunto presenta
1. Actividad Alfa desorganizada, menor actividad y desplazamiento del pico de frecuencia

alfa hacia frecuencias más bajas
2. Incremento de los ritmos lentos Delta y Theta
3. Mayor porcentaje de actividad Beta rápida
Mayor número de alteraciones del electroencefalograma en el hemisferio izquierdo,

particularmente en las áreas temporal y frontal.
Cartografía cerebral
Representación en imágenes de los datos suministrados por el electroencefalograma y los

potenciales evocados 
El aumento generalizado de la actividad Delta en los lóbulos frontales puede estar en relación
con la posible disfunción frontal en pacientes esquizofrénicos.
Una mayor potencia de la banda que está en regiones frontales
en situación de activación cortical en el grupo negativo y
actividad alfa hiperestable de baja frecuencia, mientras que el
subtipo positivo tiene el pico dominante en la frecuencia alfa.
La presencia de actividad alfa lenta en el grupo negativo puede
relacionarse con la disfunción cerebral ya señalada por otros
procedimientos en este subgrupo de pacientes esquizofrénicos.
Alteraciones neuropsicológicas: Cuando Kraepelin hablaba

de dementia praecox se refería al deterioro intelectual y de la
personalidad que comenzaba en una edad temprana.
Bleuler se refiere a la desorientación, alteraciones en el nivel de
conciencia o en la memoria, pero que estos solo se presentaban en pocos pacientes.
Consideraba que no había una demencia significativa.
Kraepelin observó que algunos pacientes se caracterizaban por la falta de actividad productiva,
retraimiento social, decaimiento general de la deficiencia mental, falta de voluntad, pobreza de
pensamiento, actividad mental monótona y en algunos casos desorientación.
Se emplean diversas baterías para la evaluación del lenguaje, memoria, habilidades espaciales,
procesos de pensamiento, integración sensorial motriz como la Halstead-Reitan, la Luria-
Nebraska, la Luria-DNA, o el Wisconsin Card Sorting.
Se observa una pauta ejecutiva general en los esquizofrénicos más parecida a los síndromes
cerebrales orgánicos
Los déficits pueden estar relacionados con la falta de motivación, interferencia del pensamiento
psicótico, el efecto de la institucionalización a los efectos de los diversos tratamientos.

Modelos explicativos de la esquizofrenia
 Un único proceso etiopatogénico. Fue usado por Bleuler ya que creía que defectos
específicos explicaba en el trastorno, como la pérdida de las asociaciones, y que los
síntomas accesorios y eran secundarios. Schneider también se aproximó a la
esquizofrenia como un trastorno mental unitario.
 Distintos procesos o causas que conducen a la esquizofrenia. Se remonta a entidades
propuestas de la paranoia, hebefrenia y catatonia. Es lo que Kraepelin denominó dementia
praecox. Los subtipos paranoide y hebefrénico tiene una extensa validación, mientras que
la simple, indiferenciada, residual y otros conceptos han recibido menos atención.
Las aproximaciones dicotómicas agudo crónico, procesual reactivo, buen pronóstico, mal
pronóstico, han sido potentes en predecir el curso pero no han demostrado su valor heurístico.
Crow sugirió la dicotomía tipo 1 y 2 en función de la sintomatología predominante positiva o
negativa. Una adaptación ha sido incluir tres grupos positivos, negativos y mixtos.
Pueden existir formas de causa genética, procesos ambientales o multifactoriales.
Posibilidad de que una lesión focal simple puede afectar a múltiples aspectos de la comunicación.
Procesos etiopatológicos discretos subyacen a campos de síntomas específicos. Strauss y

Carpenter identificaron 3 clusters
 Síntomas psicóticos positivos, incluyendo delirios y alucinaciones
 Desorganización y disociación de pensamiento, que incluía pensamiento
desorganizado de tipo positivo y comportamiento bizarro o desorganizado
 Síntomas negativos, pobreza del lenguaje, afecto embotado, abulia y anhedonia. Estos
son a veces referidos como síntomas de déficit.
Este modelo especula sobre qué distinciones psicopatológicas son cruciales y establece los
grupos experimentales y los grupos de comparación de acuerdo a las diferencias en los síntomas
psicopatológicos.
Tema 37. Trastornos asociados a la vejez

I. Introducción
Envejecimiento normal: Proceso que origina una secuencia de cambios que tienen lugar a nivel
biológico, psicológico y social, siguiendo un proceso temporal creciente y simultáneo de ganancia
o d pérdida.
Envejecimiento patológico: por ejemplo las demencias.
Prevalencia de los trastornos psicopatológicos en la vejez (Marín, 1999):

Demencia____________________________________________________5.8-10%
Delirium o estado confusional agudo__________ 25% de los ancianos hopitalizados
Depresión mayor________________________________________________1-3%
Distimia_________________________________________________________2%
Síntomas depresivos____________________________________________5-20%
Trastornos por ansiedad _____________________________________________5%
Esquizofrenia______________________________________________________1%
Insomnio ________________________________________________________10%
Alcoholismo____________________________________________________ 2-5%
II. La depresión en la vejez
A. Diagnóstico diferencial de los trastornos afectivos

B. Características de la depresión en ancianos
Dificultad en el diagnóstico en población anciana; tendencia a expresar sus síntomas a través de

manifestaciones somáticas, solapamiento de los síntomas que enmascara la depresión (que
puede ser secundaria a fármacos, a enfermedades…)
El anciano deprimido presenta una serie de síntomas y cambios psicofisiológicos peculiares que
le diferencian del resto de la población:
1. Episodios más largos y resistentes al tratamiento farmacológico
2. Menor verbalización de sentimientos de inutilidad o culpa.
3. Alexitimia
4. Existencia frecuente de delirios y alucinaciones en la depresión mayor
5. Síntomas negativos
6. Enmascaramiento con síntomas psíquicos o corporales
7. Mayor riesgo suicida, especialmente en varones y particularmente cuando viven solos.
8. Frecuente agitación psicomotriz, o bien inhibición.
9. Mayor irritabilidad
10. Presencia importante de los trastornos del sueño
11. Frecuentes somatizaciones ansiosas
12. Menos variaciones diurnas del humor
13. Disfunción cognitiva
Factores de riesgo: género femenino, pérdida de roles, duelo, soledad, aislamiento,
antecedentes de episodios depresivos, enfermedades crónicas (especialmente si son
discapacitantes o dolorosas), pérdida de audición o visión…
Pronóstico menos favorable de la depresión: presencia de síntomas ansiosos, pesimismo y
desesperanza, deterioro cognoscitivo de tipo amnésico, mayor edad del primer episodio
depresivo, numero de episodios previos y la duración del episodio en el momento del diagnóstico.
C. Prevalencia
1. Perspectiva clínica VS perspectiva psicométrica

2. Trabajos transversales VS trabajos longitudinales
D. Etiología
E. Autoeficacia y depresión en ancianos
F. Apoyo social y depresión en ancianos
III. Demencia y depresión
A. Pseudodemencia depresiva
Actualmente “trastorno cognitivo asociado con depresión”= cuando el trastorno cognitivo en la

depresión es severo se cree que se asemeja a la demencia.
DEPRESIÓN DEMENCIA
Comienzo del trastorno Usualmente específica Determinada solo dentro de unos límites
amplios
Duración Corta Usualmente larga
Curso clínico Desarrollo rápido de los síntomas Desarrollo lento de los síntomas
Historia Es común la existencia de problemas No son comunes problemas anteriores
Quejas Quejas frecuentes y detalladas de pérdidas Poco frecuentes
cognitivas. Se recalca la incapacidad y los
fracasos se sobrevaloran.
Esfuerzos Mínimo esfuerzo incluso en tareas simples Normalmente, existe un esfuerzo por ejecutar
tareas
Afecto Cambios generales y malestar Ausencia de preocupación, con fuerte afecto
lábil y superficial.
HHSS Notable pérdida, usualmente en el principio A menudo se conservan intactas en estados
iniciales
Disfunciones nocturnas No es común A menudo acentuadas
Atención y A menudo intacta Usualmente defectuosa
concentración
Pérdida de memoria Ocurre igual para hechos recientes y Pérdida más severa para acontecimientos
remotos, lagunas frecuentes recientes que para remotos. Son infrecuentes
lagunas en otros períodos
Ejecución Muy variable Consistentemente baja
La depresión es una entidad clínica que se caracteriza, fundamentalmente por un deterioro

cognitivo de tipo frontal (Elliot, 1998), sin que exista una progresión en el deterioro como ocurre
en la demencia.
La depresión puede participar tanto en la causa como ser consecuencia de la enfermedad de
Alzheimer.
La pseudodemencia depresiva es un término que describe la situación en la cual un trastorno
mental de tipo funcional (depresión, esquizofrenia, manía…) imita, recuerda, o caricaturiza un
síndrome demencial. Cursa con un patrón neuropsicológico que se asemeja a una disfunción
subcortical más que a un síndrome afaso-apraxo-agnósico, característico de la mayoría de
demencias corticales.
B. Factores de riesgo, evolución y efectos de la depresión sobre la enfermedad de
Alzheimer: Los síntomas depresivos parece que no empeoran el deterioro cognitivo de los
pacientes con Enfermedad de Alzheimer un año después del diagnóstico, sin embargo, la
presencia de la depresión sí ha sido asociada a mayor discapacidad.
C. Evaluación de la depresión en la demencia
- CARE; Comprehensive Assessment and Referral Evaluation

- Short CARE
- OARS; Older American Resources and Services Questionnaire
- HAM-D; Escala de depresión de Hamilton
- GDS; Escala de depresión de Yesavage breve
- SDS; Escala de depresión de Zung
- BDI; Inventario de depresión de Beck
- CDS; Escala de depresión de Cornell
- DMAS; Escala de evaluación de ánimo en la demencia
IV. Otros trastornos psíquicos de los ancianos
A. Suicidio en el anciano. Factores de riesgo del suicidio consumado: intento de suicidio

previo, ideación suicida y amenazas de suicidio, presencia de trastornos psicopatológicos
(principalmente depresión mayor), sufrir enfermedades dolorosas crónicas y/o
incapacitantes, abuso de alcohol, género masculino, mayor de 75 años, aislamiento social,
bajo nivel socioeconómico, viudez. Entre todos los factores de riesgo la depresión mayor
es el más importante y frecuente.
B. Trastornos de ansiedad en la vejez. La alta Pinel Manía sin delirio

comorbilidad entre los trastornos de ansiedad Cleckley Demencia semántica
Hare PCL
y otros trastornos (tanto enfermedades
Prichard Locura Moral
somáticas como trastornos mentales), Blackburn Análisis dimensional de la psicopatía
dificulta el diagnóstico. Los síntomas de Gray BIS y BAS
ansiedad asociados a enfermedades físicas
abundan más en los ancianos que en los sujetos más jóvenes.
C. Trastornos del sueño en la vejez. Muy frecuentes. Las mujeres en general se muestran
más insatisfechas que los hombres con el sueño y tienen un mayor hábito para
automedicarse con hipnóticos o sedantes. El 30-40% de los ancianos evaluados en
laboratorios del sueño mostraron apnea del sueño asociada con la obesidad y el ronquido.
D. Abuso y dependencia de drogas en la vejez. La automedicación y el consumo de

fármacos sin necesidad es una práctica muy extendida entre los ancianos. La adicción a
las drogas puede ser primaria o secundaria.
Tema 36. La psicopatía

I. Introducción: Una aproximación histórica al concepto de psicopatía
“Manía sin delirio” Pinel; personas que con un funcionamiento intelectual normal, manifiestan un
comportamiento en claro conflicto con las normas sociales, morales o legales.
Análisis histórico del concepto de psicopatía:
Tradición angloamericana: Énfasis en la conducta desviada y en el daño para la sociedad.

Términos como “Sociopatía” (Partridge, 1930) y “Trastorno antisocial de la personalidad” (DSM-
IV)
Esta tradición tiene su origen en el concepto de “locura moral” Princhard, 1835.
Tradición de la psiquiatría alemana: Énfasis en la personalidad y en las características del

sujeto. “Trastorno disocial de la personalidad” (CIE-10). “Personalidad psicopática”
II. Definición de psicopatía y criterios diagnósticos
A. Descripciones clínicas de la psicopatía
Clekley en 1976 publicó “La máscara de la cordura”. En 1971 estableció una clara diferenciación
entre el psicópata y el delincuente ordinario, señalando que la motivación de la conducta, la
consideración de sus consecuencias y la lealtad a los miembros de su grupo son las
características más diferenciadoras. Lo que define fundamentalmente al psicópata es la falta de
emocionalidad en todo su comportamiento personal e interpersonal, hecho que según el
autor sugiere la existencia de algún tipo de demencia semántica, es decir, de incapacidad para
reaccionar apropiadamente al contenido verbal que provoca reacciones emocionales en los
normales.
Propone 16 criterios para el diagnóstico de la psicopatía en los que se refleja claramente la
influencia de la tradición europea. Pone el énfasis en:
- La apariencia externa normal de estos sujetos (no presentan alucinaciones ni delirios, ni

aparecen perturbados por sentimientos de culpa o ansiedad).
- En su falta de respuesta al castigo y a los sistemas de control social.
- Y que la conducta delictiva no es la característica esencial definitoria del trastorno.
HARE: representa uno de los intentos más destacados de definición de la psicopatía desde un
punto de vista empírico. Parte de las investigaciones de Cleckley y de los 16 criterios extrae 5
factores ortogonales:
I. Incapacidad para desarrollar relaciones afectivas con otros, falta de empatía,

insensibilidad e indiferencia ante los derechos y sentimientos de los demás, y
ausencia de sentimientos de culpa. (el principal determinante del diagnóstico)
II. Estilo de vida inestable con ausencia de planes a largo plazo.
III. Incapacidad de aceptar la responsabilidad de su conducta antisocial
IV. Ausencia de psicopatología
V. Presencia de controles conductuales débiles e inestables
Psychopathy Checklist (PCL): dos factores con alto índice de similaridad en diferentes
muestras:
- Factor I: Factor interpersonal/afectivo-desapego emocional: Egocentrismo,

insensibilidad y falta de remordimiento. Ítems; falta de sinceridad, de afecto, la
insensibilidad y la ausencia de sentimientos de remordimiento, culpa o empatía.
- Factor II: Factor de desviación social: Estilo de vida crónicamente inestable y antisocial.
Ítems; propensión al aburrimiento, baja tolerancia a la frustración, pobres controles
conductuales, problemas de conducta en la infancia, falta de planes a largo plazo,
conducta irresponsable y la delincuencia juvenil.
(La investigación con el PCL-R ha demostrado claramente su capacidad para predecir la

violencia, siendo la conducta antisocial pasada el factor más importante en la predicción de
la violencia futura, mientras los rasgos de personalidad centrales de la psicopatía no eran
predictores tan importantes.)
Modelo de tres factores de Cooke y Michie:1) Arrogante, manipulación interpersonal, 2)

Experiencia afectiva deficiente y 3) impulsividad y conducta irresponsable.
Modelo de cuatro factores de Hare y Neuman: 1) Interpersonal, 2) Afectivo, 3) Estilo de vida
inestable y 4) Antisocial.
B. Criterios diagnósticos en los sistemas de clasificación de los trastornos mentales
DSM-IV-TR: Trastorno antisocial de la personalidad

Patrón general de desprecio y violación de los derechos de los demás que se presenta desde la
edad de 15 años. Se da a partir de los 18 años y existen pruebas de un trastorno disocial de
inicio antes de los 15 años.
CIE-10: (F60.2) Trastorno disocial de la personalidad

Cruel despreocupación por los sentimientos de los demás y falta de empatía. Una actitud
marcada y persistente de irresponsabilidad y despreocupación por las normas. Incapacidad para
mantener relaciones personales duraderas, muy baja tolerancia a la frustración e incapacidad
para sentir culpa y para aprender de la experiencia.
La presencia de un trastorno disocial en infancia o en la adolescencia puede apoyar el
diagnóstico, pero no es necesaria.
C. El análisis dimensional de la psicopatía: La propuesta de Blackburn
Blackburn (1987) realiza un análisis dimensional de la psicopatía, atendiendo a las

características de personalidad. Entiende sus características definitorias como un continuo y no
como variables dicotómicas.
Mediante el empleo de un cuestionario de tipo autoinforme (Special Hospitals Assessment of
Personality and Socialization, SHAPS) identifica 2 factores; beligerancia (impulsividad, agresión
y hostilidad) y retirada social (timidez, introversión, ansiedad, depresión) que en función de la
puntuación de los sujetos darían lugar a 4 tipos de delincuentes.
Alta Beligerancia Baja Beligerancia
Baja retirada social Psicópatas primarios Controlados
Alta retirada social Psicópatas secundarios Inhibidos
(Relación entre APQ-Antisocial Personality Questionnaire-instrumento desarrollado a partir de los

ítems de la SHAPS- y el NEO-FFI; la baja afabilidad se relaciona negativamente con todas las
escalas excepto con la de autocontrol.)
D. La naturaleza dimensional de la psicopatía
- BIG 5: La psicopatía puede entenderse como una mezcla de Baja Amabilidad y

Escrupulosidad, Alta Extraversión y una combinación de Alto y Bajo Neuroticismo.
III. Modelos explicativos de la psicopatía
A. Explicaciones neurofisiológicas y bioquímicas
Disfunciones del lóbulo frontal: Debido a la similitud que existe en algunos comportamientos de
los psicópatas y los de los lesionados frontales (tendencia a persistir, fracaso en eliminar
respuestas que han dejado de ser adaptativas), se ha abierto esta vía de investigación.
Lateralización y déficit funcionales del hemisferio izquierdo: Esta hipótesis surge a partir de
las dificultades que tienen este tipo de sujetos en utilizar un lenguaje que medie y regule su
conducta. Algunos estudios sugieren una débil lateralización de los procesos lingüísticos en los
psicópatas. Pero, en general, los trabajos existentes no permiten confirmar la existencia de una
disfunción en el hemisferio izquierdo.
Hipótesis de la inmadurez cortical: Relacionado con lo anterior, algunos autores han propuesto
que la dificultad del psicópata para utilizar el habla interior como mecanismo de regulación
conductual, es debida a un déficit madurativo a nivel neurológico. Tampoco existe evidencia a
favor de esta hipótesis.
Explicaciones bioquímicas: La conducta agresiva, en general, se ha asociado a una
disminución en la actividad del sistema serotoninérgico. Los psicópatas presentan menores
niveles de 5-HIAA (metabolito de la serotonina) en el fluido cerebroespinal.
El déficit serotoninérgico puede estar en la base de los comportamientos impulsivos. También se
ha encontrado una baja actividad de la MAO en estos sujetos, que a su vez está asociada a
delincuencia, problemas de conducta en la infancia, búsqueda de sensaciones o abuso de
drogas.
B. Teorías psicofisiológicas
Baja actividad cortical y necesidad de estimulación: La teoría de la delincuencia de Eysenck

postula que el bajo nivel de activación cortical, asociado a la dimensión de extraversión y al grado
de condicionabilidad, facilita la adquisición de patrones de conducta delictiva.
Los psicópatas (para Eysenck delincuentes y criminales) serían sujetos con una baja reactividad
fisiológica y una rápida respuesta de habituación, por ello, requerirían buscar estimulación
sensorial variada e intensa para alcanzar un nivel óptimo de activación.
Déficit en el aprendizaje de evitación pasiva y en los mecanismos de inhibición conductual:
La insensibilidad al castigo y la incapacidad de aprender de experiencias pasadas se ha explicado
como fruto de una incapacidad para anticipar y condicionar respuestas de miedo. Los estudios
psicofisiológicos más recientes sugieren una mayor activación ante el feedback de recompensa.
Gray entiende la psicopatía como resultado de la presencia de un Sistema de Inhibición
conductual (BIS) deficiente y un Sistema de activación conductual (BAS) sobreactivado.
C. Teorías psicosociales
- Se ha demostrado que existen importantes sesgos en la percepción de individuos

agresivos (Blackburn, 1989; Dodge, 1986) y de los psicópatas, caracterizado
fundamentalmente por la atribución de intenciones hostiles en las interacciones personales
ambiguas.
- McCord (1983) señala que el rechazo parental y el castigo inconsistente parecen estar
implicados en el desorden psicopático.
- Raine (1987) subraya la importancia de las relaciones familiares.
IV. Características conductuales y de personalidad de los psicópatas: Un análisis de la

evidencia empírica
A. Características de personalidad
1. Empatía e insensibilidad emocional

2. Impulsividad y demora de la gratificación
3. Búsqueda de sensaciones (Zuckerman)
4. Desarrollo moral (etapa preconvencional del desarrollo moral)
B. Conducta antisocial.
La probabilidad de reincidencia para el grupo de psicópatas fue muy superior a la de no

psicópatas en un estudio realizado con el PCL de Hare.
Esquemas-resumen Psicopatología infantil
Tema 41. Trastornos por déficit de
atención y comportamiento
perturbador en la infancia. TDAH
negativista desafiante y disocial.
Introducción
La prevalencia del TDAH se sitúa entre el 3 y el 10%

de la población infantil, en torno al 5%. La proporción
entre niños y niñas es de 7 a 1.
En el pasado el déficit de atención se consideraba

hiperactividad o síndrome hipercinético.
En los años 70 se enfatizaba la inquietud motora, y se
conocía como síndrome del niño hiperactivo.
Unos años después el énfasis se desplazó hacia el déficit atencional. Douglas y Peters hablaban
de la incapacidad para sostener la atención e inhibir las respuestas impulsivas.
Hiperactividad
Síndrome de hiperactividad
El síndrome de hiperactividad se caracteriza por intranquilidad motora, impulsividad, reducida
capacidad atencional, dificultades específicas de aprendizaje como dislexia, e inestabilidad
emocional. También se le llama síndrome hipercinético.
La disfunción cerebral mínima a luz de al mismo conjunto de síntomas que el síndrome de la

hiperactividad. Este tiene una etiología biológica.
El DCM se observa entre un 5 y un 10% de todos los niños en edad escolar. Es de 4 a 9 veces
más frecuente en niños.
En estos niños se encuentra una actividad excesiva de ondas lentas, ondas theta generalmente
que suele encontrarse en niños normales más pequeños. Por eso se apoya la hipótesis de un
retraso madurativo del sistema nervioso central.
El síndrome de inmadurez
Se trata de niños muy distraídos e impulsivos, activos en momentos inapropiados. Los tres rasgos
principales de su conducta son inatención, la dificultad de aprendizaje, y el comportamiento
inadecuado. En el WISC, falla más en dígitos, claves y aritmética.
Se trata de un síndrome caracterizado por deficiencias madurativas en atención sostenida, en

control de impulsos, en concentración y planificación, así como en respuesta a la disciplina,
recompensas y castigos (Rudel).
Hay una carencia de controles atencionales para la entrada de fantasías, sentimientos,
pensamientos e ideas que proceden de su interior y que no están relacionados con la tarea.
El déficit de atención
Hacia una definición de curso histórico
El Comité de Estados Unidos resume las 10 características citadas con mayor frecuencia para
describir el DCM
1. Hiperactividad
2. Déficit perceptivo motores
3. Labilidad emocional
4. Déficit en la coordinación general
5. Trastornos de atención
6. Impulsividad
7. Trastornos de memoria y de pensamiento
8. Dificultades Específicas de Aprendizaje
1. De lectura
2. De aritmética
3. De escritura
4. De deletreo
9. Trastornos del habla y de la audición
10. Signos neurológicos equivocados e irregularidades en el electroencefalograma.
Tres líneas de investigación preferidas:

1. Problemas de lectura, aritmética y escritura, dislexia discalculia disgrafía.
2. Hiperactividad, distraibilidad e impulsividad.
o DSM II reacción hiperkinética de la infancia
o DSM III Trastorno por Déficit de Atención
o DSM III R Trastorno por Déficit de atención con hiperactividad
3. Problemas emocionales y sociales
Criterios diagnósticos del DSM III, DSM III R, DSM IV y DSM IV TR

 El DSM III habla de TDA con hiperactividad y TDA sin hiperactividad.
 El DSM III R elimina la distinción entre TDA con H y TDA sin H. Se convirtió en un
constructo unitario, denominado trastorno por déficit de atención con hiperactividad.
Algunos déficits se referían a inatención, otros a conducta impulsiva, otros a
sobreactividad. El componente de impulsividad es difícilmente separable de los
componentes de inatención e hiperactividad. Belloch considera que la inatención y la
hiperactividad son trastornos separados.
 El DSM IV y el DSM IV TR consideran tres tipos de TDAH
o Dominio de inatención 27%
o Predominio de hiperactividad-impulsividad 18%
o Tipo combinado 55%
 La CIE 10 afirma que se trata de una combinación de comportamiento hiperactivo junto con
falta de atención.

Hiperactividad y otros trastornos del desarrollo
Hiperactividad y dificultades de aprendizaje
La mayoría de los niños con déficit específico de aprendizaje desarrollan problemas adicionales
de tipo socioemocional.

Con frecuencia, los diagnósticos de TDAH y DEA se solapan. Entre un 40 y un 50% de los niños
con TDAH también poseen DEA.
Comorbilidad entre hiperactividad y otros trastornos de conducta perturbadores
El DSM IV habla de trastornos por déficit de atención y comportamiento perturbador. Entre estos
trastornos están el trastorno disocial, el trastorno negativista desafiante, y otras categorías no
especifica especificadas como el trastorno por déficit de atención con hiperactividad no
especificado y el trastorno de comportamiento perturbador no especificado.
En los niños con trastorno por déficit de atención con hiperactividad puede presentarse una en
una elevada prevalencia de trastornos del estado de ánimo, trastornos de ansiedad, trastornos de
aprendizaje y trastornos de la comunicación. Se dan altos niveles de comorbilidad
Se estima que entre un 20 y un 60% la presencia del trastorno disocial y el trastorno negativista
desafiante en niños con TDAH, y un 90% de presencia de TDAH en niños remitidos por trastorno
disocial.
La orientación del DSM IV pone a prueba los sistemas atencionales del modelo de Posner el
sistema atencional de orientación, el de alerta y el de conflicto.
Déficit de memoria y déficit lingüístico
1. Los defectos en denominación por confrontación y en denominación automatizada rápida

están vinculados con el déficit específico de aprendizaje.
2. Los déficit en el aprendizaje de listas de palabras y en recuerdo se hayan vinculados al
TDAH.
Hay un amplio solapamiento entre ambos grupos. Los niños con TDAH presentan más problemas
de memoria, mientras que los niños con DEA, como los disléxicos, tienen más problemas en
denominación automatizada rápida.
Hay muchas inconsistencias en cuanto a los criterios diagnósticos, la elección de tareas

experimentales y la población en cuanto a cociente intelectual. Tiene mucha importancia los
factores atencionales, lingüísticos y de memoria. Los niños con DEA tienen problemas en el
dominio de la atención. No centran su atención en cosas apropiadas o relevantes y no son
capaces de percatarse del proceso de atención o metaatención ni de las demandas atencionales
de una situación.
El papel de los lóbulos frontales
Hiperactividad y arousal
El modelo de Sokolov propone dos etapas
1. El córtex que se encarga del análisis del estímulo. Novedad vs familiaridad, significación
vs falta de significación.
2. El sistema reticular es el encargado del arousal o activación
El arousal comportamental significa lo mismo que el nivel de actividad. Se puede hablar de

arousal cortical cuando la activación proviene de las neuronas corticales a través del sistema
actividad activador reticular (SAR) del cerebro.
 Función de alerta: región frontal, córtex parietal posterior y tálamo

 Función de orientación: región parietal superior, zona de la unión temporal parietal,
Campos oculares frontales, tubérculos cuadrigéminos superiores y núcleo pulvinar del
tálamo.
 Control ejecutivo: córtex prefrontal, circunvolución cingular anterior y ganglios basales.
Se ha propuesto que los niños hiperactivos son deficientes en arousal cortical y autónomo, por lo
que es necesario optimizar a su nivel de arousal fisiológico mediante estimulantes. Autores han
propuesto que la disfunción primaria hallada en los niños hiperactivos es la infraactivación del
SAR.
McMahon afirma que existe una disfunción del arousal, apuestan por un mecanismo central
explicativo fisiológico, bien sobreactivado, bien infraactivado.
 Postura sobreactivadora: dificultades en filtrar selectivamente el input sensorial.
 Teoría infraactivadora. Los niños hiperactivos están bajos en varios índices de arousal
cortical y autónomo. Excesiva y aparentemente desorganizada actividad motora observada
clínicamente se asocia con baja excitación del SAR y refleja los intentos de estos niños por
incrementar sus niveles de input sensorial.
Rosenthal y Allen hablan de un déficit en la capacidad para modular el arousal en respuesta a

las demandas del ambiente
Regulación verbal de la motricidad
Luria afirmó que lenguaje tenía una función reguladora. En niños de 5 a 6 años la regulación
verbal actuante señales inhibidoras de sus actos motores. Son los lóbulos frontales los
encargados de la función reguladora del lenguaje, estos mecanismos maduran en el niño normal
hacia los 4 años de edad.
Esta función reguladora se vincula con la intención consciente de la acción y con la regulación del
SAR por el córtex.
Según Luria los lóbulos frontales:

 Inhiben acciones irrelevantes e inapropiadas
 Una lesión en los mismos provoca acciones irrelevantes e inadecuadas que ya no podrán
ser inhibidas
Tres hechos neuroanatómicas importantes
1. La riqueza de conexiones aferentes y eferentes con diversas estructuras no específicas del
cerebro, tálamo, región hipotalámica información reticular del mesencéfalo.
2. Numerosas vías de comunicación que unen el córtex prefrontal con otras regiones del
córtex.
3. El córtex prefrontal del hombre posee áreas especializadas en el control de la actividad
del sistema del habla.
La selectividad de los procesos mentales se altera y es el principal síntoma cuando se

producen lesiones en las zonas mediales frontales.
La batería neuropsicológica Luria-DNI se muestra sensible en 3 de sus 19 subtests al TDAH.

Estos son REM
 Regulación verbal del acto motor
 Escritura
 Memorización lógica
Existe una batería llamada Luria inicial para adaptarlo a niños de edades de 4 a 6 años.
Evaluación del déficit de atención
Escalas de comportamiento infantil

Hay que conceder mayor importancia a la observación durante meses o años, recogida de
cuestionarios, comportamiento atencional del niño en situaciones ordinarias.
Áreas a evaluar
 Amplitud de la atención
 Distraibilidad
 Impulsividad
Las escalas de calificación de conductas o rating scales son escalas de evaluación indirectas que
se contestan en muy poco tiempo y muy fácilmente. Las calificaciones de los maestros han sido
las más utilizadas, seguidas de las escalas de los padres, y de los compañeros y el propio sujeto
o autocalificación.
En el grupo de medidas de atención se hallan los test psicométricos y medidas de laboratorio, las
escalas de calificación de conductas así como los sistemas de observación directa. Las escalas
de comportamiento infantil se utilizan para evaluar ciertas dimensiones de la conducta de los
niños.
Ventajas de los cuestionarios

 Tiempo mínimo
 Validez ecológica
 Datos normativos
Edelbrock construyó el Child attention profile o CAP en su forma abreviada de 12 ítems. Para
ello, selecciona de la Child behavior checklist (CBCL) 7 ítems de la escala de inatención y cinco
ítems de la escala de sobreactividad.
La CBCL es una escala global de calificación de la psicopatología infantil, que cuenta con una
versión para el informe de los maestros y otra para el informe de los padres.
Child attention profile (CAP)
Parece ser útil para evaluar TDA y subtipos con hiperactividad o sin hiperactividad. La subescala
de inatención representa un constructo de atención menos contaminado.
 Para distinguir el TDA + H del TDAH se han clasificado como niño con TDA + H al que
supera el percentil 93 tanto en la escala de inatención como en la de sobreactividad.
 Se han clasificado como niños con TDAH cuando en inatención se hallan sobre el percentil
93 pero tienen puntuaciones en sobreactividad inferiores a las correspondientes al percentil
84.
Las ECI, escalas de calificación o rating scales.

Las escalas de calificación se derivan de la entrevista no estructurada.
Se necesitan muchas fuentes de datos para una evaluación comprensiva de funcionamiento de
un niño, la convergencia lograda mediante escalas de calificación y de entrevistas así como de
otras fuentes de información es de todo punto necesaria.
Manga Garrido y Pérez construyeron unas escalas de calificación para diferenciar entre déficit
atencional niños hiperactivos.
Wicks-Nelson. Trastornos disociales
Prevalencia: En población general se sitúa entre el 4 y 6% los trastornos disociales

diagnosticados. Los niños se exhiben más conductas asociadas con el trastorno disocial que las
niñas, en una proporción de 4 a 1.
Descripción y clasificación
Se han distinguido dos subcategorías

 Inatención, hiperactividad e impulsividad por un lado
 Agresividad, conductas desafiantes y problemas más graves de conducta por otro
Síndromes derivados empíricamente
Se incluyen el comportamiento agresivo, negativista, desafiante, destructivo y antisocial. Se han

designado como infrasocializado agresivo y socializado agresivo, o comportamiento
agresivo y comportamiento delictivo.
1. Los de inicio tardío o adolescente, consisten principalmente en comportamientos

delictivos y no agresivos
2. Los de inicio precoz, incluyen comportamientos delictivos y agresivos.
Otra dimensión es la dimensión abierta-encubierta.
El grupo de Humphreys identificaron cuatro categorías de pirómanos

1. Pirómanos por curiosidad
2. Pirómanos por crisis, respuesta al estrés
3. Pirómanos delincuentes
4. Pirómanos por perturbación grave
El enfoque del DSM: Ver criterios
Curso evolutivo
Trayectorias evolutivas
Existen diversos estadios de actos antisociales crecientemente graves pero solamente unos
pocos individuos progresan a largo de todos ellos.
Cuando el inicio es en una edad precoz, se suele dar un comportamiento antisocial más grave y
persistente.
Moffit habla de un comportamiento antisocial limitado a la adolescencia y de un comportamiento

antisocial persistente a lo largo del ciclo vital. La trayectoria de inicio precoz es menos habitual
estimándose alrededor del 3 al 5% de la población general.
La mayoría de niños y adolescentes diagnosticados con trastorno negativista desafiante no
evolucionan hacia un trastorno disocial.
Estabilidad de los trastornos disociales
Los índices de comportamiento delictivo, según Roff y Writ, son más altos en el grupo con una
baja posición entre iguales que en los niños que gozan de una alta o media simpatía.
Revelaron cuatro áreas de problemas
 Agresividad/rebeldía
 Excitabilidad/inquietud
 Logro escolar malo
 Déficit motivacional, apatía e indiferencia hacia las actividades de clase.
Las conductas de agresión y el comportamiento pre delincuente parecieron estar relacionadas

directamente con conductas delictivas posteriores en los niños con una baja posición entre
iguales.
Estos resultados indican un patrón estable de conducta vinculando la agresividad precoz con un
comportamiento posterior delictivo y criminal.
El modelo para niñas fue diferente. Las niñas pueden estar asociadas con una gama de
dificultades socioemocionales en la vida posterior, en lugar de tener como resultado un
comportamiento esencialmente delictivo.
Comportamiento en el trastorno disocial. Causas y correlatos.
La agresión como conducta aprendida
Los niños pueden aprender claramente a ser agresivos si son recompensados por dicho
comportamiento. Si se dan consecuencias positivas hay mayor probabilidad de repetir el
comportamiento. También se sugiere otra fuente de aprendizaje, la imitación de modelos
agresivos.
Las respuestas agresivas que ya existen en el repertorio del niño pueden producirse con mayor
probabilidad, desinhibición de la conducta de agresión.
Influencias familiares
Alta incidencia de conductas desviadas de la norma o delictivas en las familias de los niños con
problemas de conducta.
Los estudios longitudinales apuntan que tal comportamiento es estable a través de diferentes
generaciones.
Interacciones entre padres e hijos
Los padres de estos niños dan más órdenes, hacen más preguntas y más típicas, y cuando dan
órdenes lo hacen de una forma airada, humillante y regañona.
 Órdenes alfa: respuestas apropiadas motoras y factibles.

 Órdenes beta: vagas, las interrumpe no las llevan a cabo los propios padres.
La combinación de consecuencias negativas por una conducta desobediente con la recompensa

será atención por respuestas apropiadas parece relacionarse con mayores niveles de
obediencia.
El trabajo de Patterson y sus colaboradores
Patterson, con su teoría de la coacción, postula que la agresión física tendía a ocurrir junto a
una amplia gama de conductas nocivas que se utilizaban para controlar a los miembros de la
familia en un proceso denominado coacción.
Uno de los factores es la carencia de habilidades de gobierno familiar de los padres. Esto
conduce a una interacción crecientemente coactiva. Dentro de este modelo son importantes las
nociones de reforzamiento negativo y la trampa del reforzamiento.
Otros conceptos importantes son el condicionamiento de escape, y la reciprocidad. Esto consiste

en atacar a otro en respuesta a una intrusión que puede acabar con la misma.
El hallazgo de que el castigo no suprime las conductas coactivas en familias con problemas que
sino que puede servir para aumentarlas, se ha denominado aceleración del castigo. La
ineficacia del castigo puede deberse a una historia de reforzamiento de conductas coactivas.
Patterson ha descrito una relación entre comportamiento antisocial en los niños y malas
relaciones con los iguales. Se piensa que el núcleo del comportamiento antisocial son las
conductas coactivas y la desobediencia.
Patterson y sus colaboradores han seguido desarrollando un modelo evolutivo meteorológica y

conceptualmente sofisticado en el que dan importancia a factores como las malas en relaciones
entre iguales, el fracaso escolar, la baja autoestima y la depresión. El núcleo de este modelo se
encuentra en el modelo de formación para padres y es lo que Patterson y sus colaboradores han
denominado malevolencia básica “basic black”.
También son importantes los constructos de disciplina parental y disonancia parental. Es preciso
ignorar las conductas inadaptadas, y utilizar reforzadores eficaces cuando sea necesario apoyar
ciertas peticiones o exigencias. Los padres de niños con problemas tienden a ser sobreinclusivos.
La cantidad de tiempo sin supervisión correlaciona positivamente con el comportamiento
antisocial.
Influencias extrafamiliares y psicopatologías de los padres: Wahler y Dumas afirman que existe
una relación entre los estresores extra familiares y las prácticas de crianza. Esto puede ser que
los padres beban, divorcios, etc.
Desavenencias matrimoniales
Existe una clara asociación entre las desavenencias matrimoniales y la percepción por parte de
los padres de problemas de comportamiento en sus hijos.
Los conflictos matrimoniales pueden servir de modelo a sus hijos. La relación entre
desavenencias y problemas de conducta puede actuar también en la dirección causal opuesta.
Esta relación puede explicarse mediante una tercera variable, como la presencia de un trastorno
antisocial en los padres.
Anderson, Lytton y Romney: Las madres de niños normales interactúa más negativamente con
niños con problemas de conducta disocial y con los niños normales. La conducta del niño es la
que influye en estas interacciones y no la de la madre.
Influencias sociocognitivas
Desarrollo moral
A medida que se hacen más mayores, puede que la autodirección y la autocomposición de

consecuencias modulen en sus acciones y su razonamiento.
Kohlberg basa su teoría en que cada estadio se presenta jerárquicamente niveles más complejos
y abstractos de razonamiento. Niveles bajos de razonamiento moral en niños y adolescentes ha
servido de base para gran parte de las especulaciones de esta área. No puede decirse con
claridad que todos los niños con trastornos disociales tengan menores niveles de razonamiento
moral. Existe una gran variabilidad individual.
Según el estudio de Kohlberg, los delincuentes muestran formas más inmaduras de asumir
papeles y menos razonamiento operacional formal que los no delincuentes
Relaciones interpersonales y cognición social
A menudo, los niños y adolescentes agresivos son rechazados por sus iguales, y estos muestran
deficiencias en el procesamiento de información social y en habilidades interpersonales de
resolución de problemas.
La conducta de agresión puede mantenerse como una respuesta legítima.
Perry, Perry y Rasmussen estudiaron dos tipos de cogniciones

 La percepción de los niños de su capacidad para comportarse agresivamente, percepción
de la autoeficacia
 Creencias acerca de los resultados previstos
Los niños y niñas agresivos informaron de una mayor confianza en su capacidad para
comportarse agresivamente, mayor dificultad para inhibir las conductas, mayor expectativa de
recompensas tangibles. Las niñas tenían más probabilidades que los niños de prever que las
conductas de agresión provocar a un mayor sufrimiento y una mayor desaprobación.
Los mecanismos de procesamiento de la información social, como hipervigilancia de las claves de

hostilidad, sesgos atribucionales de hostilidad, acceso a respuestas agresivas de la memoria y la
expectativa de resultados positivos se relacionan con el desarrollo y la práctica de
comportamientos de sociales. Según el estudio de Dodge y Somber, la interpretación de las
intenciones de un igual afectaba la subsecuente respuesta del niño.
También se ha formulado la hipótesis de que las atribuciones de hostilidad se exageran bajo
condiciones de amenaza.
Influencias biológicas
Lombroso habla del estigma de la degeneración. Personas con un tipo físico de nacimiento
específico, con características físicas diferenciadas, etc.
Estudios genéticos
 Mayores índices de comportamientos delictivos en los familiares biológicos.

 Menor componente genético en la delincuencia juvenil que en el comportamiento delictivo
o adulto.
Rosenthal propone la hipótesis de que lo que se hereda son determinadas características. Los
factores más importantes están relacionados con su inevitable y compleja interacción con
influencias ambientales.
Psicofisiología
Un nivel de activación bajo crónico para buscar activación adicional.
Se ha hallado diferencias en la tasa cardiaca y en la respuesta electrodermal. La revisión de

Rayne y Venable dan apoyo a la existencia de una menor tasa cardiaca.
Asimismo, Quay habla sobre una combinación de los hallazgos sobre la tasa cardiaca y
conductancia de la piel que proporciona una hipótesis más específica que la activación general.
Gray habla de un sistema de recompensa sobreactivado, reflejado en la tasa cardiaca, con un
sistema de inhibición conductual infraactivado, reflejado en la conductancia de la piel.
Déficit neuropsicológicos
Moffits sugiere que las pruebas neuropsicológicas muestran déficit especialmente en funciones
verbales y ejecutivas.
Se considera que el trastorno disocial evoluciona a partir de diferencias individuales precoces en
el funcionamiento neuropsicológico, que puede perpetuarse y exacerbarse mediante
transacciones con el entorno social.
Causas y correlatos de la delincuencia
El termino delincuencia es un término más legal que psicológico.

El comportamiento delictivo que causa preocupación es el persistente o crónico.
Aproximadamente la mitad de los delincuentes oficialmente considerados como tales infringe una
sola vez la ley.
Subtipos de delincuencia
1. Subtipo socializado o grupos o cultural

1. Malas compañías
2. Roba en compañía de otros
3. Pertenece a una banda
4. Se mantiene alejado de su casa y del colegio
2. No socializados o psicopáticos: Perturbación emocional.
3. Perturbados neurótico: Comportamientos de ansiedad retraimiento o interiorización.
La delincuencia parece alcanzar su punto álgido en la adolescencia y al inicio de la juventud para

descender rápidamente entre los 22 y los 25 años de edad. Una minoría de delincuentes se
mantiene un patrón delictivo hasta la edad adulta.
Rutter y Giller hablan de influencias potencialmente protectoras, grupos de iguales, empleo,

matrimonio, cambio de las circunstancias ambientales, buena relación, buenas experiencias
compensatorias y la existencia de mecanismos de afrontamiento. La ausencia de determinadas
combinaciones estresores puede servir como factor de protección.
El consumo de alcohol y de otras drogas
La adolescencia se considera como un periodo de transición. La exposición a otras personas no

solo impulsa ciertas conductas, sino que influye en la actitud hacia la bebida. Kandel habla de las
influencias de la socialización, en las cuales se identifican al menos cuatro fases evolutivas
diferenciadas
1. Cerveza o vino
2. Cigarrillos o licores de alta graduación
3. Marihuana
4. Otras drogas ilegales
Tratamiento de los comportamientos disociales
Formación para padres
Forehand y sus colaboradores crearon un programa de tratamiento para niños desobedientes y

sus familias. Se enseña a los padres a dar órdenes directas y concisas, a recompensar la
obediencia con una atención contingente y aplicar contingencias negativos a la desobediencia.
Patterson ha llevado a la creación de programas que se centran en la mejora de las habilidades

de crianza. El programa de Patterson es un ejemplo de aprendizaje social. Se enseña a los
padres a indicar con toda precisión los problemas, observar y registrar el comportamiento, a
utilizar con eficacia reforzadores sociales y eliminar eficazmente reforzadores ante conductas no
deseables. Los problemas personales y matrimoniales y ponte matrimoniales pueden interferir en
completar con éxito el tratamiento.
Formación en técnicas para la resolución de problemas sociales
Mediante juegos, actividades escolares y narraciones. El tratamiento suele combinar varios

procedimientos incluyendo el modelado y la práctica, la representación de papeles y las
consecuencias de las habilidades exhibidas.
Kazdin, Siegel y Bass pusieron a prueba tres tratamientos, tratamiento en habilidades

cognitivas de solución de problemas, programa de formación para padres en cómo tratar a sus
hijos creado tras los trabajos de Patterson y una condición combinada de las dos anteriores. La
combinación de tratamientos tuvo un efecto terapéutico significativamente mayor en el
funcionamiento de los niños y adolescente tiene el funcionamiento y tensión de los padres que
cualquiera de los dos tratamientos por separado.
Tratamiento de la delincuencia
 En el siglo XIX se mataba a los niños por robo

 En la primera década del siglo XX se sustituyó el concepto de castigo por el de reformar a
los niños.
Intervenciones en la familia
Alexander ha creado la denominada terapia familiar funcional. Combina las perspectivas

conductuales del aprendizaje social, conductual cognitiva y de los sistemas familiares. El
problema de comportamiento del niño tiene una función, satisfacer sea alguna de las funciones
interpersonales dentro de la familia. Los objetivos son la mejora de habilidades de comunicación
en la familia, la modificación de esquemas cognitivos, expectativas actitudes y reacciones
afectivas y establecer nuevas interpretaciones y significados de las conductas.
Los terapeutas se sirven de una gran variedad de técnicas modelado, extinción, moldeado y
repetición de habilidades de comunicación eficaces, retroalimentación y reforzamiento de
cambios positivos. Asimismo, se establecen contrato para instaurar patrones recíprocos de
reforzamiento positivo.
La cuestión de la disponibilidad y capacidad de las familias para embarcarse en este proceso de

cambio puede ser de nuevo cuestionada.
La terapia multisistémica, MST (Henggeler) pretende proteger a la familia y mantener al niño

adolescente en su casa. Las familias que recibieron la intervención multisistémica informaron de
una mayor cohesión familiar.
Programas institucionales y de aplicación en la comunidad local
Un enfoque denominado desvío tiene como objetivo ofrecer servicios a través de diferentes
agencias, y se espera que dotando a los menores de las habilidades adecuadas y evitando la
estigmatización y el etiquetado se reduciría la reincidencia. Algunas personas sostienen que el
objetivo original no se ha satisfecho.
Tres de los servicios de aplicación en la comunidad local más conocidos son el programa de
supervisión intensiva del periodo de prueba, el de restitución y el de retiro.
 Los programas de supervisión intensiva del periodo de prueba suponen un contacto

más frecuente entre el oficial probatorio y el delincuente menor de edad, así como un
compromiso más intenso con la familia del menor y con otros servicios.
 Los programas de restitución requieren que el menor pague dinero o que preste algún
servicio a la víctima o a la comunidad
 Los programas de retiro suponen una situación de aparcamiento a fin de promover el
desarrollo individual y la cooperación en grupo
El Teaching family model propone el "Achievement Place". Es un programa de tratamiento

residencial que trata de proporcionar el ambiente de un hogar.
El programa se centra en una economía de fichas que transfiera gradualmente al adolescente
que es capaz de comportarse adecuadamente según sus méritos en un hogar natural. Este
modelo es más eficaz comparado con otro tipo de programas durante el tiempo en el que los
adolescentes están participando en esta situación del grupo. Una vez que abandonan este lugar
desaparecen las diferencias.
Los enfoques más recientes son conocidos como cuidado individualizado o servicios
superpuestos que se sirven de equipos interdisciplinarios para establecer un plan individualizado
y comprensivo.
La propuesta es que se consigue el trastorno como una discapacidad social o como algo
semejante a una enfermedad física de carácter crónico.
Wicks-Nelson. Trastorno por Déficit de atención con hiperactividad
 Atención. No hay acuerdo en un déficit específico de atención. Puede ser selectiva o

mantenida.
 Actividad. Movimiento excesivo
 Impulsividad. Actuar sin pensar, incapaces de refrenarse. La impulsividad se puede medir
mediante el matching familiar figures test.
Predominio de la atención
 Mujeres
 Más edad
 Mayor déficit académico
Tipo combinado
 Varones
 Mayor deterioro general
White y Sprague postulan que el déficit se halla en la cognición superior, es decir en la

regulación y distribución de la atención.
Hay un déficit de motivación y regulación conductual.
Problemas escolares y de aprendizaje
En el TDAH, se da menor rendimiento en inteligencia general que es más notable en el fracaso

escolar (IMP*) Este menor rendimiento se da especialmente en hiperactividad generalizada,
disfunción del sistema nervioso o problemas específicos de aprendizaje. Estos últimos tienen
mayor sintomatología y mayor riesgo evolutivo.
Problemas sociales y conductuales
1. Molestos e intratables
2. Gran efecto social habladores
3. Ruidosos, rápidos y enérgicos
4. Agresivos, física y verbalmente
Los padres suelen ser directivos, controladores e invasivos
Prevalencia: La prevalencia general se sitúa entre el 3 y el 5%. Hay una prevalencia de 4 a 9

chicos por cada chica.
Etiología
Funcionamiento biológico
Kahn y Cohen hablan de una lesión en el tallo cerebral

Disfunción cerebral mínima indetectable
Las anomalías en activación e inhibición pueden indicar cierta inmadurez del sistema nervioso.
Estructuras cerebrales y funcionamiento
 Hipotálamo, SAR, sistema límbico, cuerpo calloso, lóbulos frontales. Debido a estos
últimos serán deficiencias en la inhibición de respuestas motoras.
 En los padres hay un metabolismo reducido del área frontal
Neurotransmisores: Norepinefrina y dopamina en las áreas frontales y límbicas.
Aspectos electrofisiológicos: Aparentemente tienen un electroencefalograma anormal, que puede

indicar un retraso de la maduración del sistema nervioso.
Tasa cardiaca, conductancia, reacción cerebral disminuidas. No es consistente.

Embarazo y nacimiento
 Alcoholismo en el período prenatal
 Alteraciones en los tres primeros meses de embarazo
 Genética: Se han centrado en los estudios de gemelos. Los padres y hermanos de los
niños con TDH a menudo tienen más trastornos psicopatológicos, incluyendo
hiperactividad.
 Dieta: Existen ciertos colorantes, sabores artificiales, conservantes, y salicilatos que
pueden producir el trastorno. Marshall habla de que las alergias más graves junto con
estresores pueden producir el trastorno.
 Plomo ambiental: También se ha puesto lado que bajos niveles de exposición durante
periodos prolongados pueden producir TDAH. Sin embargo estos estudios tienen débiles
correlaciones.
 Factores psicosociales: Malestar de los padres, desavenencias familiares, frialdad,
críticas hacia el hijo.
 Campbell habla de que las calificaciones más negativas se experimentan en familias que
tienen más estrés y posición social baja. Las madres son menos coherentes y más
impacientes y más asertivas con el poder.
El estilo de crianza controlador intrusivo asociado al TDAH puede provocar o agravar el
comportamiento del niño.
Evaluación y pronóstico
Los problemas temperamentales de un alto nivel de actividad y baja atención podrían ser

indicativos del trastorno.
Entre el 50 y el 80% de los niños con TDAH sigue mostrando problemas en la adolescencia.
La inteligencia, las conductas de agresión y los problemas de sociales, las malas relaciones con
los iguales y la gravedad del TDAH en la niñez influyen negativamente en la adolescencia y la
edad adulta.
Evaluación
1. Trastorno biopsicosocial
2. Trastorno específico para ciertas situaciones
3. Trastorno evolutivo
 La entrevista es el método de evaluación principal. Se realiza con los padres, con los
profesores y con el propio niño.
 Observación directa
 Otros procedimientos. Historial médico evolutivo, revisión médica, examen neurológico
 Escalas de calificación de conductas
o Child behavior checklist
o Escalas de Conners
 Parent rating scale
o Werry Weiss Peters Activity rating scale
o Home situations questionnaire
o School situations questionnaire
Tratamiento
Farmacológico
 Metilfenidato Ritalin
 Dextroanfetamina dexedrina
 Pemolina: Cylert
El 70% de los niños medicados muestra un aumento de la atención y una reducción en la
impulsividad y en el nivel de actividad. La mayoría tienen una duración breve.
Inconvenientes
1. Fracaso de la medicación
2. Efectos biológicos adversos
3. Preocupaciones innecesarias
Modificación de conducta
 La mayoría se dan en el hogar

 Programa de formación para padres de Barkley
 Gestión en el aula
o Economía de fichas
o Castigo
o Contrato de contingencias
Autorregulación
 Autocontrol
 Autobservación
 Autorreforzamiento
 Autoinstrucciones
La combinación de tratamientos aporta más beneficios que cada uno de ellos por separado. Es
necesario ajustarse a las necesidades individuales de cada niño y familia.
DSM-IV-TR. Trastornos por déficit de atención y comportamiento perturbador
 Tiende a producirse con mayor frecuencia en grupo. Deben estar presentes durante 6
meses 6 o más síntomas de cada uno, correspondiente a cada tipo.
 Gran variabilidad en el CI. Algunos pueden estar por debajo del promedio y otros en la
franja de la superdotación.
 Una proporción sustancial parece también trastorno negativista desafiante o un trastorno
disocial.
 Se presenta en por lo menos un 50% de los individuos con trastorno de la Tourette.
 Pueden producirse algunas anomalías físicas menores, como hipertelorismo paladar ojival,
implantación baja de los pabellones auditivos.
Síntomas dependientes de la cultura, la edad y el sexo
Es difícil establecer este diagnóstico en niños de edad inferior a los 4 o 5 años, porque su
comportamiento característico es mucho más variable.
El trastorno es más frecuente en hombres que en mujeres, con proporciones que oscilan entre 2
a 1 y 9 a 1, en función del tipo.
Prevalencia: De un 3 a un 7% de la población escolar
Curso: El trastorno se mantiene relativamente estable a lo largo de los primeros años de

adolescencia. En muchos sujetos se atenúan a medida que avanza la adolescencia. Era una
minoría el cuadro sintomático se mantiene en la edad adulta.
Patrón familiar: Es más frecuente en los familiares biológicos de primer grado. Numerosas
pruebas atestiguan la importante influencia de factores genéticos en los niveles de hiperactividad,
impulsividad e inatención. Las influencias familiares, escolares y de los compañeros también
resultan cruciales en la determinación del grado de discapacidad y de comorbilidad.
Mayor prevalencia de trastornos de estado de ánimo, trastornos de ansiedad, trastornos de
aprendizaje, trastornos relacionados con sustancias y trastorno antisocial en familiares.
 Comportamientos típicos de la edad en niños activos

 Retraso mental
 Ambientes académicamente poco estimulantes
 Comportamiento negativista
 Trastorno de movimientos estereotipados
 Otro trastorno mental
 Trastorno Generalizado del Desarrollo o trastorno psicótico
 Trastorno relacionado con otras sustancias no especificado

La CIE-10 define unas categorías más estrictas. Se requieren al menos 6 síntomas de inatención,
al menos tres de hiperactividad y por lo menos uno de impulsividad.
En la CIE-10, este trastorno se denomina trastorno de la actividad y la atención, y viene recogido
dentro del grupo de trastornos hipercinéticos.
Trastorno por Déficit de atención con hiperactividad no especificado
1. Individuos cuyos síntomas y alteraciones satisfacen los criterios de trastorno por déficit de
atención con hiperactividad, de tipo con predominio de déficit de atención, pero en los que
la edad de inicio de trastorno es de 7 años o más
2. Individuos con alteraciones clínicamente significativas que presentan inatención y cuyo
patrón de síntomas no cumple todos los criterios del trastorno, sino que se presenta un
patrón de comportamiento caracterizado por lentitud, ensoñación hipoactividad.
Criterios para el diagnóstico de Trastorno por déficit de atención con hiperactividad

A. Existen 1 o 2:
1. Seis (o más) de los siguientes síntomas de desatención han persistido por lo menos durante 6 meses con una intensidad que es
desadaptativa e incoherente en relación con el nivel de desarrollo:
Desatención:
(a) a menudo no presta atención suficiente a los detalles o incurre en errores por descuido en las tareas escolares, en el trabajo o en otras
actividades (b) a menudo tiene dificultades para mantener la atención en tareas o en actividades lúdicas (c) a menudo parece no escuchar
cuando se le habla directamente (d) a menudo no sigue instrucciones y no finaliza tareas escolares, encargos, u obligaciones en el centro de
trabajo (no se debe a comportamiento negativista o a incapacidad para comprender instrucciones) (e) a menudo tiene dificultades para
organizar tareas y actividades (f) a menudo evita, le disgusta o es renuente en cuanto a dedicarse a tareas que requieren un esfuerzo mental
sostenido (como trabajos escolares o domésticos) (g) a menudo extravía objetos necesarios para tareas o actividades (p. ej. juguetes, ejercicios
escolares, lápices, libros o herramientas) (h) a menudo se distrae fácilmente por estímulos irrelevantes (Distraibilidad, PIR) (i) a menudo es
descuidado en las actividades diarias
2. Seis (o más) de los siguientes síntomas de hiperactividad-impulsividad han persistido por lo menos durante 6 meses con una
intensidad que es desadaptativa e incoherente en relación con el nivel de desarrollo:
Hiperactividad
(a) a menudo mueve en exceso manos o pies, o se remueve en su asiento (b) a menudo abandona su asiento en la clase o en otras
situaciones en que se espera que permanezca sentado (c) a menudo corre o salta excesivamente en situaciones en que es inapropiado hacerlo
(en adolescentes o adultos puede limitarse a sentimientos subjetivos de inquietud) (d) a menudo tiene dificultades para jugar o dedicarse
tranquilamente a actividades de ocio (e) a menudo "está en marcha" o suele actuar como si tuviera un motor (f) a menudo habla en exceso
Impulsividad
(g) a menudo precipita respuestas antes de haber sido completadas las preguntas (h) a menudo tiene dificultades para guardar tumo (i) a
menudo interrumpe o se inmiscuye en las actividades de otros (p. ej. se entromete en conversaciones o juegos)
B. Algunos síntomas de hiperactividad-impulsividad o desatención que causaban alteraciones estaban presentes antes de los 7 años de edad.
C. Algunas alteraciones provocadas por los síntomas se presentan en dos o más ambientes (p. ej., en la escuela [o en el trabajo] y en casa).
D. Deben existir pruebas claras de un deterioro clínicamente significativo de la actividad social, académica o laboral.
E. Los síntomas no aparecen exclusivamente en el transcurso de un trastorno generalizado del desarrollo, esquizofrenia u otro trastorno
psicótico, y no se explican mejor por la presencia de otro trastorno mental (p. ej., trastorno del estado de ánimo, trastorno de ansiedad, trastorno
disociativo o un trastorno de la personalidad).
F90.0 Trastorno por déficit de atención con hiperactividad, tipo combinado (314.01)
Si se satisfacen los Criterios A1 y A2 durante los últimos 6 meses
F90.8 Trastorno por déficit de atención con hiperactividad, tipo con predominio del déficit de atención (314.00)
Si se satisface el Criterio A1, pero no el Criterio A2 durante los últimos 6 meses
F90.0 Trastorno por déficit de atención con hiperactividad, tipo con predominio hiperactivo-impulsivo (314.01)
Si se satisface el Criterio A2, pero no el Criterio A1 durante los últimos 6 meses
Nota de codificación. En el caso de sujetos (en especial adolescentes y adultos) que actualmente tengan síntomas que ya no cumplen todos
los criterios, debe especificarse en "remisión parcial".
Trastorno Disocial. Conduct disorder
4 grupos
 Comportamiento agresivo que causa daño físico o amenaza a él a otras personas o
animales
 Comportamiento no agresivo qué causa pérdidas o daños a la propiedad
 Fraudes o robos
 Violaciones graves de las normas
Subtipos
 Tipo de inicio infantil: antes de los 10 años. Suelen ser hombres, despliegan violencia
física sobre otros, relaciones problemáticas con sus compañeros. Los sujetos con inicio
infantil tienden a presentar un trastorno de conducta persistente y a desarrollar un trastorno
antisocial de adultos.
 Tipo de inicio adolescente. Ausencia de características de trastorno disocial antes de los
10 años de edad. Tienden menos a desplegar comportamientos agresivos y a tener
relaciones normativas con compañeros. Menos propensos a sufrir un trastorno disocial
persistente o un trastorno antisocial.
 Inicio no especificado
Especificaciones de gravedad: leve, moderado y grave

 Escasa empatía y poca preocupación por los sentimientos de los demás. Insensibles,
carecen de sentimientos apropiados de culpa o remordimiento.
 La autoestima es habitualmente baja, aunque el sujeto puede proyectar una imagen de
dureza. Escasa tolerancia a la frustración, irritabilidad, arrebatos emocionales en
prudencia.
 El trastorno disocial suele asociarse a un inicio temprano de la actividad sexual, beber,
fumar, consumir sustancias ilegales incurrir en actos temerarios y peligrosos.
 La ideación suicida, las tentativas de suicidio y los suicidios consumados se dan con una
frecuencia superior a lo esperable.
El rendimiento académico desciende especialmente en lectura y en habilidades verbales.

Los factores predisponentes son:
 Rechazo y abandono por parte de los padres
 Temperamento infantil difícil
 Prácticas educativas infantiles contradictorias y excesiva disciplina
 Abuso físico o sexual
 Ausencia de supervisión
 Residencia temprana en instituciones nueva línea cambios frecuentes de cuidadores
 Familia con muchos miembros
 Tabaquismo materno durante el embarazo
 Rechazo por parte de los compañeros
 Asociación con un grupo de delincuentes coetáneos
 Exposición a la violencia en el vecindario
 Algunos tipos de psicopatología infantil, como el trastorno antisocial de la personalidad,
dependencia o abuso de sustancias.
Hallazgos de laboratorio: Frecuencia cardiaca y conductancia dérmica más bajas. Los niveles
de activación o arousal fisiológico no son diagnósticos de este trastorno.
Los comportamientos menos graves tienden a aparecer en primer lugar, y los más graves en
última instancia.
El trastorno disocial, especialmente de tipo infantil, es mucho más frecuente en hombres.

 Hombres. Vandalismo, robos, peleas, problemas de disciplina escolar
 Mujeres: absentismo escolar, fugas, consumo de tóxicos. Practican más comportamientos
que no entrañan confrontación.
Prevalencia
Oscila entre menos del 1 y más del 10%. El trastorno disocial es uno de los más frecuentemente
diagnosticados en los centros de salud mental para niños, tanto en régimen ambulatorio como en
hospitalización.
Curso: El trastorno negativista desafiante es un precursor habitual del trastorno disocial. Es muy
raro que comience después de los 16 años de edad.
Un inicio precoz predice un pronóstico peor y un riesgo creciente en la vida adulta de sufrir un
trastorno antisocial y consumo de sustancias.
Patrón familiar: El riesgo de trastorno disocial aumenta en niños con un padre biológico adoptivo
con trastorno antisocial o un hermano con trastorno disocial. También es frecuente en padres
biológicos con dependencia de alcohol, trastornos de estado de ánimo o esquizofrenia, historia de
trastorno por déficit de atención con hiperactividad o trastorno disocial.
 Trastorno negativista desafiante

 Trastorno por Déficit de atención con hiperactividad
 Trastornos del estado de ánimo
 Trastorno adaptativo
 Comportamiento antisocial en la niñez o la adolescencia
 Trastorno antisocial de la personalidad
Criterios para el diagnóstico del F91.8 Trastorno disocial (312.8)
A. Un patrón repetitivo y persistente de comportamiento en el que se violan los derechos básicos de otras personas o normas sociales
importantes propias de la edad, manifestándose por la presencia de tres (o más) de los siguientes criterios durante los últimos 12 meses y por
lo menos de un criterio durante los últimos 6 meses:
Agresión a personas y animales

1. A menudo fanfarronea, amenaza o intimida a otros
2. A menudo inicia peleas físicas
3. Ha utilizado un arma que puede causar daño físico grave a otras personas (p. ej., bate, ladrillo, botella rota, navaja, pistola)
4. Ha manifestado crueldad física con personas
5. Ha manifestado crueldad física con animales
6. Ha robado enfrentándose a la víctima (p. ej., ataque con violencia, arrebatar bolsos, extorsión, robo a mano armada)
7. Ha forzado a alguien a una actividad sexual
Destrucción de la propiedad
8. Ha provocado deliberadamente incendios con la intención de causar daños graves
9. Ha destruido deliberadamente propiedades de otras personas (distinto de provocar incendios)
Fraudulencia o robo
10. Ha violentado el hogar, la casa o el automóvil de otra persona
11. A menudo miente para obtener bienes o favores o para evitar obligaciones (esto es, "tima" a otros)
12. H a robado objetos de cierto valor sin enfrentamiento con la víctima (p. ej., robos en tiendas, pero sin allanamientos o destrozos;
falsificaciones)
Violaciones graves de normas
13. menudo permanece fuera de casa de noche a pesar de las prohibiciones paternas, iniciando este comportamiento antes de los 13
años de edad
14. Se ha escapado de casa durante la noche por lo menos dos veces, viviendo en la casa de sus padres o en un hogar sustitutivo (o
sólo una vez sin regresar durante un largo período de tiempo)
15. Suele hacer novillos en la escuela, iniciando esta práctica antes de los 13 años de edad
B. El trastorno disocial provoca deterioro clínicamente significativo de la actividad social, académica o laboral.
C. Si el individuo tiene 18 años o más, no cumple criterios de trastorno antisocial de la personalidad.
Especificar el tipo en función de la edad de inicio:
Tipo de inicio infantil: se inicia por lo menos una de las características criterio de trastorno disocial antes de los 10 años de edad
Tipo de inicio adolescente: ausencia de cualquier característica criterio de trastorno disocial antes de los 10 años de edad
Especificar la gravedad:
Leve: pocos o ningún problema de comportamiento exceden de los requeridos para establecer el diagnóstico y los problemas de
comportamiento sólo causan daños mínimos a otros
Moderado: el número de problemas de comportamiento y su efecto sobre otras personas son intermedios entre "leves" y "graves"
Grave: varios problemas de comportamiento exceden de los requeridos para establecer el diagnóstico o los problemas de comportamiento
causan daños considerables a otros.
Trastorno negativista desafiante
Terquedad persistente, resistente a las órdenes y renuencia a comprometerse, ceder o negociar

con adultos o compañeros. Hostilidad, molesta deliberadamente a otros o los agrede.
El trastorno se manifiesta casi invariablemente en el ambiente familiar, pudiendo no ponerse de
manifiesto en la escuela y en la comunidad.
No se presentan a sí mismos como negativistas o desafiantes.
Síntomas y trastornos asociados: Varían en función de la edad del sujeto y la gravedad del
trastorno.
Puede haber baja autoestima, labilidad emocional, baja tolerancia a la frustración, utilización de
palabras soeces y un consumo precoz de alcohol, tabaco o sustancias ilegales.
Son frecuentes los conflictos con padres, profesores y compañeros. Normalmente las prácticas
educativas son duras, incoherentes o negligentes. El trastorno por déficit de atención con
hiperactividad es común en niños con trastorno negativista desafiante. Los trastornos de
aprendizaje y de comunicación también se asocian con el trastorno.
Síntomas dependientes de la edad y el sexo: En los adolescentes son muy frecuentes los
comportamientos negativistas transitorios. El número de síntomas negativistas tiene
incrementarse con la edad, es más prevalente en hombres que en mujeres antes de la pubertad,
pero probablemente las tasas se igualan más tarde. Los niños pueden incurrir más en
comportamientos de confrontación y sus síntomas son más persistentes.
Prevalencia: Entre el 2 y el 16%.
Curso: Suele ponerse de manifiesto antes de los 8 años de edad, y generalmente no más tarde
del inicio de adolescencia. Su inicio es típicamente gradual, y suelen mantenerse a lo largo de
meses o años. En una proporción significativa de casos, el trastorno negativista desafiante como
si tú y yo un antecedente evolutivo del trastorno disocial.
Patrón familiar: Las madres con trastorno depresivo cuentan con más probabilidades de tener
hijos con trastorno negativista, aunque no está claro en qué medida la depresión materna es el
resultado de comportamiento negativista de los niños a su causa. También es más frecuente
También es más frecuente en familias donde existen conflictos conyugales graves.
 Trastorno Disocial
 Trastornos del estado de ánimo y trastornos psicóticos
 Retraso mental
 Alteración de la comprensión del lenguaje
 Característica típica de ciertos estadios de desarrollo
La CIE-10 puede incluir casos mucho más graves, ya que hasta dos de sus síntomas pueden
extraerse de los criterios diagnósticos del trastorno disocial. En la CIE 10 en trastorno negativista
desafiante se considera un subtipo más de los trastornos disociales.

Criterios para el diagnóstico del F91.3 trastorno negativista desafiante (313.81)
A. Un patrón de comportamiento negativista, hostil y desafiante que dura por lo menos 6 meses, estando presentes cuatro (o más) de los
siguientes comportamientos:
1. A menudo se encoleriza e incurre en pataletas

2. A menudo discute con adultos
3. A menudo desafía activamente a los adultos o rehusar cumplir sus obligaciones
4. A menudo molesta deliberadamente a otras personas
5. A menudo acusa a otros de sus errores o mal comportamiento
6. A menudo es susceptible o fácilmente molestado por otros
7. A menudo es colérico y resentido
8. A menudo es rencoroso o vengativo
Nota: Considerar que se cumple un criterio sólo si el comportamiento se presenta con más frecuencia de la observada típicamente en sujetos
de edad y nivel de desarrollo comparables.
B. El trastorno de conducta provoca deterioro clínicamente significativo en la actividad social, académica o laboral.
C. Los comportamientos en cuestión no aparecen exclusivamente en el transcurso de un trastorno psicótico o de un trastorno del estado de
ánimo.
D. No se cumplen los criterios de trastorno disocial, y, si el sujeto tiene 18 años o más, tampoco los de trastorno antisocial de la personalidad.
Trastorno de comportamiento perturbador no especificado
No cumple los criterios de trastorno disocial ni de trastorno negativista desafiante.
CIE-10. Trastornos del comportamiento y de las emociones de comienzo

habitual en la infancia y adolescencia
Trastornos hipercinéticos
 Trastorno de la actividad y de la atención

 Trastorno hipercinético disocial
 Otros trastornos hipercinéticos
 Trastorno hipercinético no especificado
Trastornos disociales
 Trastorno Disocial limitado al ámbito familiar

 Trastorno Disocial en niños no socializados
 Trastorno Disocial en niños socializados
 Trastorno Disocial desafiante y oposicionista
 Otros trastornos disociales
 Trastorno Disocial no especificado
Trastornos disociales y de las emociones mixtos
 Trastorno Disocial depresivo

 Otros trastornos disociales y de las emociones mixtos
 Trastorno Disocial y de las emociones mixto, no especificado
DSM-5. Trastorno por Déficit de atención con hiperactividad

Trastornos del desarrollo neurológico
El principal cambio está en la edad de inicio requerida que pasa de un inicio antes de los 7 años a
un inicio antes de los 12. Además se incluyen ejemplos en los indicadores que atienden a los
adolescentes y adultos, requiriéndose menos indicadores para el diagnóstico en adolescentes y
adultos que en el caso de los niños.

o Inatención
o Hiperactividad e impulsividad
Especificar si
 Presentación combinada
 Presentación predominante con falta de atención
 Presentación predominante hiperactiva impulsiva
Especificar si
 En remisión parcial
Especificar si
 Leve
 Moderado
 Grave
 Otro trastorno por déficit de atención con hiperactividad especificado
 Trastorno por Déficit de atención con hiperactividad no especificado
Trastornos destructivos del control de los impulsos y de la conducta
En esta categoría se incluyen los trastornos

 De conducta perturbadora que aparecían en el apartado de trastornos de inicio en la
infancia y la adolescencia
 Algunos Trastornos del control de los impulsos (ya que la tricotilomanía pasa a los
Trastornos Obsesivo- Compulsivos y trastornos asociados; y el juego patológico a los
trastornos relacionados con sustancias y otras adicciones).
Este grupo está formado por 8 trastornos
1. Trastorno Negativista Desafiante
2. Trastorno Disocial
4. Trastorno explosivo intermitente
5. Trastorno Antisocial de la Personalidad
6. Piromanía
7. Cleptomanía
8. Otro Trastorno Específico disruptivo, del control de los impulsos y de la conducta
9. Trastornos No Específico disruptivo, del control de los impulsos y de la conducta
Trastorno negativista desafiante
 Enfado irritabilidad
 Discusiones actitud desafiante
 Vengativo
o Especificar la gravedad actual
 Leve
 Moderado
 Grave
Trastorno explosivo intermitente

Trastorno de la conducta
 Agresión a personas y animales

 Destrucción de la propiedad
 Engaño o robo
 Incumplimiento grave de las normas
Especificar si:
 Tipo de inicio infantil
 Tipo de inicio adolescente
 Tipo de inicio no especificado
Especificar si:
 Con emociones prosociales limitadas
 Falta de remordimientos o culpabilidad
 Insensible, carente de empatía
 Despreocupado por su rendimiento
 Efecto superficial o deficiente
 Leve
 Moderado
 Grave
Tema 39. Trastornos Generalizados del Desarrollo

Introducción
 Kanner describió el autismo infantil. Lo describe como un

síndrome comportamental, que se manifiesta por una
alteración del lenguaje, de las relaciones sociales y los
procesos cognitivos.
 Canal: el autismo se puede considerar un trastorno grave
del desarrollo, de origen prenatal, que afecta a la persona
durante toda su vida.
 Bleuler: utilizó por primera vez el término autismo para
referirse a un trastorno del pensamiento que aparece en
algunos pacientes esquizofrénicos.
 Tinbergen: enfatiza la ausencia de contacto ocular
 Lovaas: hace hincapié en los déficit intelectuales
 Rutter y Lockyer hablan de tres grandes áreas deficitarias
1. Alteración de las relaciones sociales
2. Alteración de la adquisición y desarrollo del lenguaje
3. Presencia de conductas rituales y compulsivas
 Idiots savants retraso mental grave, pero que puede ejecutar bien tareas específicas
como cálculo cronológico, rompecabezas y memorización de listados.
El concepto de autismo
1. Kanner hace hincapié en las conductas infantiles específicas y las diferencias de los
criterios adultos. Definido el autismo como una innata alteración autistas del contacto
afectivo. Lo patognomónico del trastorno es la incapacidad para relacionarse
normalmente con la gente. Déficit e interpersonales, en los que incluyó problemas
lingüísticos y cognitivos, pero estos tienen un menor peso etiopatogénico.
2. Rutter discrepo de Kanner en lo referente al contacto afectivo como rasgo primario,
concibe el autismo como un síndrome conductual en el que las alteraciones lingüísticas
son el síntoma primario.
A medida que se va dejando de lado la concepción de Kanner, se va considerando el síndrome

en la categoría de la deficiencia más que en la de los trastornos mentales. Se le concede un
mayor peso a los déficits cognitivos por encima de los factores socioafectivos.
La National Society for Autistic Children hacer referencia a un síndrome conductual cuyos rasgos
esenciales implican alteraciones en el desarrollo, respuestas a estímulos sensoriales, el habla, el
lenguaje, las capacidades cognitivas y la capacidad de relacionarse con otras personas, sucesos
y objetos.
El DSM III concibe el autismo como un trastorno generalizado del desarrollo, con la finalidad
teórica de alejarlo definitivamente de la psicosis.
Características del autismo infantil

Alteraciones de la conducta social
 Siegel: basaron su tipología en los factores conductuales

 Fein: basó su tipología en las habilidades cognitivas
 Wing y Gould y Wing y Atwood hicieron hincapié en las características sociales
Wing y Gould establecieron 3 patrones distintos de relación social

 Aislado
 Pasivo
 Activo pero extravagante
Parece como si la otra persona fuese un objeto que él utiliza para un fin determinado. Tanto
Kanner, como Rutter, como el DSM IV-TR enfatizan la preocupación que tiene el niño autista por
preservar la invariabilidad del medio.
Alteraciones del lenguaje
La comunicación intencional, activa y espontánea está muy perturbada. Ausencia de sonrisa

social, patrones lingüísticos cualitativamente diferentes de los niños normales.
Se estima que entre un 28 y un 61% de los niños autistas no adquiere el lenguaje expresivo
nunca. De esta población, sólo un 5% presenta una capacidad intelectual suficiente para
actividad lenguaje, aunque con déficits muy graves de comprensión y mutismo.
Los autistas hablantes además de adquirir el lenguaje de forma tardía, lo hacen de forma peculiar:
inversión pronominal, ecolalia y ecolalia retardada. Cuando la ecolalia persiste más allá de los
3 o 4 años empieza a considerarse patológica. También se puede observar alteraciones
fonológicas, semánticas, reiteración obsesiva de preguntas, dificultades para atender o percibir la
información, bajo nivel de comprensión gestual, etcétera. Hay discrepancias entre el lenguaje
verbal y no verbal, tics, muecas estereotipias. Ausencia de contacto ocular, carencia de
emoción, imaginación, abstracción y una literalidad muy concreta.
Alteraciones motoras
Patrones de conducta repetitivos y estereotipados. La conducta estereotipada provea el niño de

retroalimentación sensorial cinestésica. Se observa una total irresponsividad ante otros
estímulos ambientales.
Son muy frecuentes las conductas autolesivas, que pueden producir otras alteraciones
estructurales en el cuerpo del niño. Esta conducta restringe y condiciona el desarrollo psicológico
y educativo del niño.
Alteraciones cognitivas
Definir generalizado en las diferentes áreas de desarrollo cognitivo, procesos atencionales,

sensoriales, perceptivos, intelectuales, etcétera.
 Capacidad intelectual. Un 60% de los niños autistas tienen un CI por debajo de 50, un
20% entre 50 y 70, y un 20% de 70 o más. Tienen mejores resultados en los test que
miden habilidades manipulativas o visoespaciales y memoria automática. Rinden peor en
tareas que requieren procesamiento secuencial. Procesa la información de manera
diferente, por lo que se habla de que tienen habilidades especiales o islotes de habilidad.
Un ejemplo de esto es la memorización de listados como la guía telefónica, el callejero de
una ciudad a etcétera.
Tiende a permanecer estable durante adolescencia y la infancia.
Otra alteración cognitiva observada es la llamada ceguera mental, o incapacidad para
atribuir estados mentales en los demás.
 Atención y sensopercepción. Se encuentra una normalidad en la respuesta del autista
en algunas modalidades sensoriales como en el olfato y tacto. Es lo que se llama
hipersensibilidad estimular. Parece claro que es más una consecuencia de los procesos
atencionales.
Criterios diagnósticos
El criterio diferencial del autismo con respecto a los otros trastornos generalizados del desarrollo
es la desviación más que el retraso en el desarrollo de los procesos cognitivos.
El DSM-IV-TR y la CIE-10 han reagrupado los criterios diagnósticos en 3 comportamentales y un

criterio cronológico. Debe manifestarse un retraso desviación antes de los 36 meses de edad.
El DSM-IV ha reagrupado los criterios en torno a tres grandes áreas

 Relaciones sociales, haciendo hincapié en el cómo de la alteración, más que en el cuánto
 Déficit en la comunicación
 Restricción, repetición y estereotipia
Epidemiología
 Incidencia de 2 a 4 autistas por cada 100000 niños en la población de 8 a 10 años.

 Ratio niño-niña de 4 a 1
Nos encontramos con la dificultad de establecer un punto de corte entre el autismo y otros
trastornos que comparten algunos síntomas. En muchos casos el autismo aparece solapado con
otros trastornos infantiles. Estos pueden ser la rubéola congénita, esclerosis tuberosa,
encefalopatía, lipoidosis cerebral o neurofibromatosis. En otros casos se asocia a otros trastornos
como el síndrome de Down, o con crisis epilépticas que se manifiestan en la adolescencia.
 Esquizofrenia infantil. Parece haber venido cumpliendo la función de ser un cajón de

sastre en la que se incluían las antiguamente llamadas seguros psicopatías. Colvin plantea
que los niños desarrollen la psicosis según dos modalidades
o Si es antes de los 3 años, con características autistas
o Si es entre los 5 y los 15 años, similitud a la esquizofrenia adulta
La esquizofrenia infantil tiene un inicio más tardío, historia familiar de psicosis, delirios y
alucinaciones, déficit psicomotrices y pobre salud física. Además, responde mejor al
tratamiento psicofarmacológico mientras que el autismo responde mejor a las técnicas de
modificación de conducta.
 Disfasia evolutiva. Es un retraso en la adquisición del lenguaje y la articulación. Entre las
características comunes cabría destacar la ecolalia, la inversión pronominal, los déficits de
secuenciación y los déficits en la comprensión del significado de las palabras. Sin
embargo, está claro que los déficits que presentan los autistas en el lenguaje son más
graves y complejos. Además los niños difásicos si manifiestan las emociones y son
capaces de llevar a cabo juegos simbólicos.
 Retraso mental. Los niños con síndrome de Down conservan su capacidad de interacción
social y de comunicación. En los niños con retraso mental, el desarrollo físico se ve
alterado y muestran un poco de rendimiento en todas las áreas intelectuales.
Los niños autistas pueden tener conservadas las habilidades no relacionadas con el
lenguaje, incluso algunas potenciadas, como la música, las matemáticas o las
manualidades.
 Privación ambiental. Cuándo se le sitúa en un ambiente estimulante comienzan a
recuperar esas habilidades aparentemente pérdida son existentes, algo que no sucede en
los autistas.
 Síndrome de Rett. Rutter lo describió como un trastorno de deterioro progresivo asociado
a una ausencia de expresión facial y de contacto interpersonal, con movimientos
estereotipados, ataxia y pérdida del uso intencional de las manos. No se detecta en el
síndrome de Rett el ensimismamiento característico del autismo, las conductas ritualistas o
estereotipadas.
 Síndrome de Asperger. Parecen autistas de alto nivel, es decir, si la afectación en el

desarrollo del lenguaje. Manifiestan falta de empatía, estilos de comunicación alterados,
intereses intelectuales limitados y vinculación idiosincrásica con objetos.
Se plantea como criterio diferencial del autismo la adquisición del lenguaje y el desarrollo
cognitivo que con frecuencia son normales en los niños con Síndrome de Asperger. La
ratio niño niña es de 8 a 1.
 Trastorno desintegrativo infantil. Regresión profunda y una desintegración conductual
tras tres o cuatro años desarrollo aparentemente normal. Se observa un período
prodrómico en el que se observa irritabilidad, inquietud, ansiedad y una relativa
hiperactividad. Tras este periodo se sigue la pérdida del habla y del lenguaje, de las
habilidades sociales, alteración de las relaciones personales, pérdida del interés por los
objetos e instalación de estereotipias y manierismos. Las alteraciones neurológicas
progresivas se asocian a este trastorno. El periodo de desarrollo normal es
significativamente más largo que en el autismo. Habitualmente implica la pérdida de otras
habilidades además de la comunicación y las relaciones sociales, otra diferencia con el
autismo.

Etiología
Hipótesis genéticas y neurobiológicas
Dos enfoques
 Alteración genética conocida. Se han detectado alteraciones en la mayor parte de los
pares cromosómicos, excepto en el 7, 14, 19 y 20. El síndrome de X frágil es la hipótesis
genética que más interés ha suscitado. Plantea una falta de sustancia en el extremo distal
del brazo largo del cromosoma X.
 La herencia genética puede hallarse en el autismo. Relativa responsabilidad de los
genes al comparar la frecuencia de autistas en la población general con la frecuencia del
trastorno entre hermanos, que se sitúa en un 35%
El autismo infantil es un síndrome conductual con un origen claramente biológico. Sin embargo se
da influencia de factores genéticos, infecciosos, bioquímicos, inmunológicos, fisiológicos,
etcétera. Se han llevado a cabo diversos planteamientos a raíz de los hallazgos que ha habido en
este campo
 Rubeola
 Infecciones intrauterinas y posnatales
 Defecto genético de los linfocitos T
 Exposición temprana del feto a la viriasis
 Fenilcetonuria. Es la incapacidad de transformar la fenilalanina en tirosina. Tiene como
consecuencia el acumulo de residuos químicos que interfieren con el desarrollo cerebral.
Friedmann lo observó en un 92% de los casos con esta alteración metabólica.
 Hiperserotoninemia: 25% de los casos de autismo.
No nos encontramos ante una causalidad única ante un único déficit básico, y si ante diversas
causas etiopatogénicas que originan diferentes subtipos del síndrome autista.
Hipótesis psicológicas
Los modelos psicológicos se han centrado en los problemas de comunicación.
1. Teoría socioafectiva de Kanner, replanteada por Hobson. Proceso de vinculación

afectiva.
2. Teoría cognitiva de Leslie, Frith, y Baron Cohen. Capacidad metarrepresentacional.
3. Teoría cognitivo-afectiva de Mundy, Sigman, Ungeret, y Sherman. Teoría de la mente.
Teoría socioafectiva: Hobson postula que la alteración es primariamente afectiva. Postula una
empatía no inferencial como un proceso propugnado biológicamente para comprender las
emociones. El niño aprende a concebir las cosas, al modo de los adultos, mediante las relaciones
afectivas que entabla con ellos. Su teoría se puede sintetizar en cuatro axiomas
1. Los autistas carecen de los componentes constitucionales para interactuar

emocionalmente con otras personas
2. Tales relaciones interpersonales son necesarias para la configuración de un mundo propio
y común con los demás
3. La carencia de participación de los niños autistas en la experiencia social tiene dos
consecuencias relevantes
o Fallo relativo para reconocer que los demás tienen sus propios pensamientos,
sentimientos, etc
o Una severa alteración en la capacidad de abstraer, sentir y pensar simbólicamente.
4. La mayor parte de los déficits cognitivos y del lenguaje son secundarios y mantienen una
estrecha relación con el desarrollo afectivo y social.
Teoría cognitiva: Leslie y Frith y Leslie y Happe postulan que los problemas sociales y de
comunicación de los niños autistas se deben a un déficit cognitivo específico, en concreto a una
alteración en lo que estos autores denominan capacidad metarrepresentacional. Esta capacidad
es la responsable de que los niños puedan desarrollar el juego simulado y de que puedan atribuir
estados mentales con contenido a otros.
Teoría cognitivo-afectiva: Mundy, Sigman, Ungeret, y Sherman postulan que las dificultades
comunicativas y sociales de los niños autistas tienen su origen en un déficit afectivo primario,
estrechamente relacionado con déficit cognitivo, también primario. Estos dos déficits son los que
causan las dificultades en la apreciación de los estados mentales y emocionales de otras
personas. Esta hipótesis plantea una dificultad en procesar expectativas de contingencia, que
implicaría que los autistas fuesen difíciles de condicionar, algo que la evidencia empírica ha
rebatido en sucesivos estudios.
En posteriores reformulaciones se ha postulado un déficit en la regulación de la activación.
Wicks-Nelson. Autismo y esquizofrenia
El problema de la definición
Tanto Kanner como Bleuler, señalaron casos que se ven iniciado en la niñez.
Se aplicaron diferentes términos diagnósticos, dementia infantiles, psicosis desintegrativa,
esquizofrenia infantil y psicosis infantil.
En 1943, Leo Kanner describió lo que llamó autismo infantil precoz.
Autismo
Kanner lo describió como déficit en la comunicación, un potencial cognitivo bueno pero atípico y
problemas de comportamiento tales como obsesiones, acciones repetitivas y actividades de juego
poco imaginativas. Hizo hincapié en la incapacidad de relacionarse con otras personas desde el
principio de la vida.
Kanner aplicó el término autista qué significa absorción en sí mismo o actividad mental subjetiva.
Clasificación: El DSM III reconoció por primera vez este trastorno, autismo infantil, dentro de la
categoría de los trastornos generalizados del desarrollo.

Prevalencia: 4,5 por cada 1000 niños. Los varones muestran de manera más consistente
índices de autismo que las niñas, en una proporción de 3 a 5 niños por cada niña.
El autismo en las niñas está asociado a puntuaciones más bajas en el CI y a un curso menos
favorable.
Funcionamiento psicológico y de comportamiento
Interacción social: Socialmente insensibles, mirada vacía, el apego temprano hacia los padres
puede estar alterado y muestran conductas de apego menos seguras.
En la edad escolar puede aumentar el interés hacia la interacción social, sin embargo muestran
frialdad, desinterés, falta de comprensión de los servicios sociales y alteración de sus
interacciones con los iguales.
Comunicación
 Está alterado tanto a nivel verbal como no verbal. Emplean menos señales no verbales y
hay una alteración del contacto ocular y carencia de sonrisa social y expresión emocional.
Menor afecto positivo.
 También se desarrolla de forma poco normal la comprensión en la comunicación no
verbal.
 Problema especial para comprender los estímulos no verbales socioemocionales.
 Alrededor de la mitad no desarrolla una buena práctica. Puede retardarse el aprendizaje de
sonidos, de la gramática y la comprensión.
 Otras alteraciones llamativas son la inversión pronominal y la ecolalia. Esta aparece
con más frecuencia en ambientes en los que los las tareas no son familiares.
 La alteración más notoria del lenguaje es el uso pragmático y social. Hacen preguntas
comprometedoras, no son capaces de emplear saludos, se interrumpen, incapaces de
establecer una conversación. Su lenguaje carece de las ricas funciones sociales y de
interacción que se observan en los niños normales.
Obsesiones y estereotipias: Los juegos pueden ser rígidos, carecer de imaginación e imitación.
No se da el juego intencional.
Hay una preocupación por conceptos y relevantes como el color, los números o el horario.
Rutinas rígidas que deben seguirse.
Percepción y movimiento. Disfunciones en el procesamiento de la estimulación visual, auditiva,

táctil, olfativa y dolorosa. Defecto en la regulación e integración del estímulo sensorial
También se observa tanto hipersensibilidad cómo infra sensibilidad a la estimulación.
Inteligencia, aprendizaje y cognición.
 Al menos el 70% padece retraso mental. Los mayores déficits se encuentran en el

razonamiento abstracto y secuencial, algunas habilidades perceptivo-motoras son menos
deficientes. Estas dificultades se mantienen estables a lo largo del tiempo.
 A menudo se manifiesta una hiperselectividad, el niño atiende selectivamente a estímulos
concretos mientras que ignora otros importantes.
 Estos niños son capaces de recordar frases y canciones, y la memoria de listados puede
ser extraordinaria. Pero los resultados de las investigaciones no son coherentes y se
necesita investigar más sobre el tema.
 Hay pruebas de la existencia de déficits en los mecanismos de procesamiento como la
codificación, categorización, secuenciación y utilización de conceptos, reglas y
significados. Déficit de memoria ejecutiva.
 La teoría de la mente se desarrolla progresivamente en los niños normales y hacia los tres
o cuatro años de edad está completamente bien encaminada. En el autismo la teoría de la
mente está gravemente retardada o no se desarrolló en absoluto.
Otras características
Se encuentran casos espectaculares de memoria, de cálculos matemáticos y listas, de

conocimiento de palabras y de talento musical y artístico. Este tipo de capacidad desaparece
pronto sin entrenamiento y sin una herencia evidente.
Es muy común que se presente en conductas autolesivas qué tienden a ser crónicas y
repetitivas. Otros problemas de comportamiento incluyen explosiones de agresividad, rabietas,
hiperactividad y miedos inadecuados o excesivos.
¿Existe un déficit psicológico básico en el autismo?
 Kanner habla de un fracaso básico afectivo social que daba como resultado el deterioro de
las relaciones sociales con los demás
 Baron Cohen encuentra que el desarrollo de la inteligencia teórica está especialmente
retardada y se produce en un orden diferente. Hizo hincapié en los déficits sociales y de
lenguaje. También especula que los déficits en la inteligencia teórica pueden mostrarse al
principio como incapacidad de comprender que la atención y la orientación hacia la
satisfacción de objetivos forman parte de las mentes de las personas.
 Hobson habla de una alteración innata más básica de las relaciones interpersonales. Cree
que el afecto es más básico que la conexión y que por tanto es más esencial en los déficits
del autismo. Afecto y condiciones están vinculados a la hora de comprender el mundo.
 Happe enfatiza las funciones ejecutivas y la necesidad de explicar desiguales capacidades
intelectuales entre los niños con autismo.
 Otros autores sugieren que podrían producirse algunos déficit principales como
consecuencia de anomalías en una o más partes del cerebro
Causas del autismo. Teorías psicológicas.
 Kanner habla de familias inteligentes y consagradas. Estas familias trataban a sus hijos de
una forma fría y mecánica. Se recalcaba el punto de vista psicoanalítico.
 La teoría de Bettelheim postula que la causa del autismo está en las primeras
experiencias insatisfactorias y amenazadoras de las cuales renegaba el niño. Cuando los
padres responden de un modo inadecuado patológico, el niño puede percibir el mundo
como algo amenazador y destructivo y puede retirarse del mismo. Por ello habla de una
fortaleza vacía autista. Conductas como la ecolalia y la insistencia y la uniformidad son
intentos de controlar el entorno.
 Ferster postula que los padres no son capaces de moldear las conductas de sus hijos a
través de reforzamiento y castigo. Habla de un fracaso en la crianza relacionado con la
depresión de los padres, la preocupación por otras actividades, rechazo hacia el niño y
otras circunstancias. Ferster y Bettelheim comparten el punto de vista de que la crianza en
los primeros años desempeña un papel esencial.
Causas del autismo. Disfunciones biológicas.
 Afecciones médicas.
o Trastornos genéticos como el cromosoma X frágil, la esclerosis tuberosa, y la
fenilcetonuria.
o Epilepsia o infecciones conocidas.
o Rutter postula que los casos de autismo en los que existe un retraso mental
profundo están más estrechamente vinculados a afecciones médicas.
 Funcionamiento del sistema nervioso. Entre un 30 y un 75% presentan signos
neurológicos como torpeza motora, temblores y anormalidades en el modo de andar, en la
postura y en los reflejos. Pueden producirse durante el desarrollo prenatal. Están
implicadas muchas partes del encéfalo, como el tallo cerebral, el cerebelo, el lóbulo frontal
y sus conexiones con el sistema límbico y el lóbulo temporal.
También se postula que los niveles de serotonina son más altos de lo normal. La mitad
de las personas con retraso mental no autistas presentan niveles altos de serotonina.
También hay algunas pruebas de altos niveles de noradrenalina y dopamina.
 Herencia. Folstein y Rutter observaron una concordancia mucho mayor entre los gemelos
genéticos que entre los fraternos.
Podría heredarse una discapacidad general cognitivo y del lenguaje.
Otras hipótesis diferentes hacen referencia a la herencia poligénica, la recesiva
autosómica, y la recesiva ligada al cromosoma X.
 Factores prenatales, perinatales y postnatales. Hablan de lesiones permanentes en el
momento del nacimiento. En este grupo se incluyen la rubeola, la gripe prenatal, bajo peso
al nacer, nacimiento prematuro, mayor de edad de las madres, nacimiento de nalgas,
alteraciones respiratorias y hemorragias de la madre.
Rutter postula que los factores prenatales y relacionados con el parto no pueden
sostenerse firmemente como causas de autismo.
Otras causas dentro de este grupo son las infecciones y lesiones cerebrales postnatales la
meningitis, las hemorragias cerebrales y la epilepsia.
Evolución y pronóstico
Suele detectarse hacia los 3 años de edad. Puede tener un crecimiento lento y estable aunque a
veces también se puede dar un curso errático con aceleraciones y retardos. La mayoría de los
niños con autismo siguen teniendo problemas de comunicación en las relaciones sociales y en
sus habilidades para vivir independientemente durante la adolescencia y la vida adulta.
Evaluación

Inventarios para el Diagnóstico
Observación, registros y archivos.
 Childhood Autism Rating Scale consta de 15 escalas en las que se califica al niño
durante la observación inmediatamente después. Se lleva a cabo por profesionales y
abarca muchas áreas de funcionamiento
o Respuesta emocional
o Imitación
o Relaciones sociales
o Comunicación
o Percepción e inteligencia
Se tiene en cuenta la frecuencia, la intensidad y la peculiaridad de la conducta.
 Autism Behavior Checklist. Ítems englobados bajo 5 categorías
o Sensorial
o De relación
o Corporal y Uso de objetos
o Lenguaje
o Habilidades sociales y de autoayuda
Se utiliza para explorar a personas en las que el diagnóstico de autismo no está muy claro.
Test normalizados de inteligencia y de comportamiento adaptativo
Escalas de comportamiento adaptativo de la AAMR y escalas Vineland de comportamiento

adaptativo. Vineland indica que en el autismo se dan mayores déficits sociales que en otras
discapacidades evolutivas. Estos déficits son especialmente evidentes en las relaciones sociales,
habilidades de afrontamiento y en la comunicación.
Análisis de conducta y de habilidades: Las principales técnicas son la observación de la conducta,

el análisis de tareas específicas y los inventarios de conductas.
Evaluación familiar: Se trata de aumentar la participación de la familia. Entre los posibles

problemas que se previenen están
 Problemas matrimoniales
 Cargas económicas
 Deseos de parte de los padres de enfoques médicos que requieran poco esfuerzo
Se lleva a cabo mediante entrevistas, cuestionarios, y evaluación observacional que implican
a los padres como terapeutas. En este último caso se evalúa a los padres antes de y después del
entrenamiento y sus habilidades de enseñanza y de tutela.
Tratamiento psicoterapéutico tradicional
Bettelheim propuso un ejemplo muy conocido de tratamiento psicoanalítico, en el que los niños
se alejaban del entorno de los padres para desarrollarse como personas autónomas. El terapeuta
o padre sustituto debía mostrar una actitud de aceptación y cariñosa.
Bettelheim declaro que los niños tratados a menudo en alcanzaban los niveles de desarrollo
normales pero que un 79% mostraban un avance bueno o regular.
Tratamiento con medicación
 Fármacos antipsicóticos. El haloperidol es uno de los más eficaces para reducir los
niveles de dopamina. Reducen la agitación, la agresividad, las estereotipias, la
inestabilidad emocional y las conductas autolesivas. Pueden tener efectos secundarios
cómo discinesia y otros trastornos motores.
 También se ha tratado con estimulantes, como anfetaminas y cylert, con resultados
controvertidos.
 La fenfluramina reduce los niveles de serotonina. Los niños con altos niveles de
serotonina muestran mayores alteraciones intelectuales y estereotipias. Algunos estudios
informan de un descenso de la hiperactividad y una mejora en los problemas afines
sociales y en la atención, pero en otros no se ha encontrado mejora. Existe preocupación
por la aparición de anorexia leve, pérdida de peso, sedación, alteraciones en la habilidad
para aprender irritabilidad.
 La naltrexona es un antagonista de los opiáceos qué puede reducir la hiperactividad de
las conductas autolesivas. Se requiere más investigación.
La mejor forma de conseguir la medicación es como un elemento accesorio.
Tratamiento global educativo TEACCH

Treatment and education of autistic and related communications handicapped children: ofrecen
servicios, investigación e información a los autistas a las personas con trastornos afines. Se
pretende satisfacer las necesidades de cada niño aplicando un programa de enseñanza en el
hogar.
El enfoque estructurado produjo de forma más eficaz cambios en la atención, en el afecto, en el
lenguaje y en las conductas extrañas. La percepción de los padres del programa varios años
después, indicó actitudes extremadamente positivas.
Intervención conductual
Reforzamiento, castigo, extinción, moldeado, debilitamiento y generalización. La

intervención conductual es más eficaz en
1. Encontrar los reforzadores más eficaces
2. Promover conductas adaptativas
Conductas deseables. Lenguaje y Comunicación.
1. Los niños deben adquirir respuestas verbales de complejidad creciente. Sonidos básicos
del habla o fonemas, palabras y partes de palabras morfemas y sintaxis.
2. Deben aprender habilidades para utilizar el lenguaje de forma que tenga sentido y de una
forma social.
La adquisición de respuestas verbales se puede concebir como un proceso consistente en cuatro

fases según Lovaas y Newson:
1. Se recompensa al niño con comida por cualquier tipo de expresión verbal

2. Se recompensa solo cuando la respuesta sigue inmediatamente a la propuesta del
terapeuta
3. Se recompensan las aproximaciones sucesivas a la verbalización del terapeuta hasta que
el niño repite la verbalización
4. Introduce otros sonidos diferentes y refuerza solamente las respuestas correctas.
Se trata de que el niño adquiera progresivamente un repertorio de lenguaje a través de modelado

y de reforzamiento. El problema de la no generalización puede reducirse cuando la formación se
proporciona en diferentes ambientes.
Reducción de las conductas desadaptativas
Las conductas autolesivas se dan en aproximadamente un 15%. Esto está asociado a una
etiología orgánica, como el síndrome de Lesch-Nyhan y a infecciones del oído medio. También
puede deberse a una necesidad de atípica de estimulación sensorial. Negar la atención puede
reducir el comportamiento. En relación a esto, este comportamiento puede mantenerse por
refuerzo negativo. Además de la eliminación del refuerzo negativo, otro procedimiento consiste en
transportar otras conductas que sean incompatibles con la conducta autolesiva.
Estos tratamientos no han sido siempre eficaces. Se ha utilizado otro tipo de castigos para
controlar las conductas autolesivas. Por ejemplo el Self-Injurius Behavior Inhibiting System
proporciona descargas eléctricas leves en la pierna o en el brazo en respuesta al balanceo de la
cabeza.
Durand propone el entrenamiento en comunicación funcional para analizar la forma en la que

está funcionando el comportamiento autolesivo. Este autor también ha creado la Motivation
Assessment Scale, una escala de puntuación para profesores cuyo fin es determinar la
influencia de la atención, los objetos concretos, el escape y la retroalimentación sensorial sobre
las conductas autolesivas.
Tratamiento conductual intensivo. El proyecto para jóvenes autistas.
Grupo I: Se trabajó individualmente con terapeutas estudiantes y con sus padres durante 40
horas a la semana. El entrenamiento se basaba en técnicas operantes
 Primer año
o Reducir conductas desadaptativas
o Obedecer órdenes verbales simples
o Imitación
o Juego apropiado
o Ampliar el entrenamiento dentro de la familia
 Segundo año
o Desarrollo del lenguaje
o Juego interactivo
o Desenvolvimiento en el parvulario
 Tercer año
o Habilidades preescolares
o Expresión emocional
o Aprendizaje mediante la observación de otros niños
Grupo II: se llevó a cabo el mismo tratamiento pero con 10 horas a la semana.
Los niños del grupo 1 mantuvieran sus mejoras en mayor medida con respecto a los niños del
grupo 2. Los niños lo grupo 1 alcanzaron una media significativamente más alta en las
puntuaciones de CI, 85 frente a 55. Y en las puntuaciones de Vineland de comportamiento
adaptativo.
Acomodación: Según Lord y Rutter, la acomodación depende en gran medida de las

necesidades del niño las circunstancias familiares y de la disponibilidad de los lugares de
acomodación. La conclusión de tareas, la autogestión, la formación vocacional específica pueden
ser de gran ayuda.
Esquizofrenia
Kanner defiende la existencia de un síndrome diferente de autismo y se diferencian varios

trastornos del desarrollo de la esquizofrenia y de trastornos parecidos a la esquizofrenia.
Criterios del DSM IV: Los niños y adolescentes se les califica como esquizofrénicos si cumplen
los criterios del trastorno en los adultos.
Síntomas positivos
 Desorganización del habla
 Comportamiento desorganizado
 Comportamientos catatónicos
Síntomas negativos
 Alogia
 Abulia
Es poco probable que se diagnóstica esquizofrenia en niños muy pequeños, ya que su nivel de
desarrollo limita su capacidad de mostrar síntomas psicóticos.
Prevalencia
Se considera que es extremadamente baja antes de los 5 o 6 años de edad. Aumenta
rápidamente durante la adolescencia hasta alcanzar el índice que se encuentran los adultos y el
1%. La diferencia entre varones y mujeres parece desaparecer en la pubertad.
Parece producirse con mayor frecuencia en familias con una menor educación y con un éxito
profesional menor.
Funcionamiento psicológico y conductual
 Alucinaciones. Las auditivas son las más frecuentes.

 Ideas delirantes: se observan con relativa frecuencia. Algunas de las más frecuentes son
la persecutoria, somática, extravagante, y de grandeza.
 Desorganización del pensamiento. Habla desorganizada, asociaciones vagas, su
lenguaje puede carecer de lógica y ser bastante incoherente e incomprensible. Además
puede estar empobrecido.
 Funcionamiento intelectual y del lenguaje. De un 10 a un 20% presentan bajas
puntuaciones de CI. Se hayan decidido relativos en tareas verbales y en tareas que
requieran procesamiento de información a corto plazo. Se observan alteraciones en el
procesamiento de la información en especial en la atención. Hay ciertos mecanismos
atencionales que no se desarrollaban, que eran deficientes en la situación y adulta. Puede
manifestarse en un habla divagante. El deterioro en el desarrollo del lenguaje se
produce en los casos con un CI bajo o de inicio muy precoz.
Al igual que en el autismo, pueden darse ecolalia y neologismos, pero no tan graves
como en el autismo.
 Otros déficits. Muestran muy pocas emociones, o ríen, lloran o se encoleriza cuando la
situación no pide tal reacción. También existen otras reacciones emocionales anormales
como frialdad, cambios de humor, ansiedad y depresión
Entre los comportamientos sociales anormales puede darse retraimiento, aislamiento
social, incapacidad de iniciar interacciones sociales, incompetencia y ansiedad social.
Evolución y pronóstico
Inicio antes de los 13 años: insidiosas, síntomas no psicóticos antes de que aparezcan los
síntomas psicóticos. Retrasos, aberraciones en las funciones del lenguaje, alteraciones motoras,
sensoriales y cognitivas, retraimiento social, problemas escolares y una personalidad extraña.
Las primeras alucinaciones son bastante simples, y progresivamente se vuelven más

elaboradas. La forma de comienzo no está clara. El estrés asociado puede desempeñar un
papel en su aparición. Muchos adolescentes con esquizofrenia cuentan con un historial de
problemas de atención, motores y perceptuales, y otros problemas neuroevolutivos así como una
excesiva preocupación, timidez, cambios de humor y conductas de agresión.
Pronóstico más favorable

 Buena adaptación premórbida
 Inicio repentino
 Existencia de factores precipitantes
Causas de la esquizofrenia
Factores relacionados con el sistema nervioso: Retardo motor y problemas de coordinación,

desviaciones perceptuales y algunos signos débiles neurológicos. Algunos signos de que se trata
de un trastorno biológico son el déficit de atención en los tiempos de reacción, en el seguimiento
visual, en diversas tareas cognitivas y en la actividad cerebral.
La dilatación ventricular surge de un menor desarrollo o una menor cantidad de tejido. También
se han encontrado otras anomalías en áreas cerebrales como las prefrontales o las límbicas.
Menos de la mitad de las personas evaluadas presenta nada mal y aseo estructurales. Existen
variaciones de un niño a otro.
El área prefrontal parece tener muy poca actividad, observado mediante las exploraciones de
flujo sanguíneo y de consumo de glucosa. Durante muchos años se ha implicado un exceso de
dopamina, para la que se han aplicado fármacos que sirven para aliviar las alucinaciones, las
ideas delirantes y la desorganización del pensamiento.
Factores genéticos: Alrededor de un 10% de los padres de niños con esquizofrenia presentan
unos índices más altos de esquizofrenia, comparado con la población general 1%.
No se han encontrado genes específicos. Se piensa que la mayoría de los casos de esquizofrenia
implican herencia poligénica que interactúa con factores sociales y variables del entorno.
Complicaciones durante el embarazo y el parto
Factores sociales y psicológicos. Educación, baja inteligencia, falta de apoyo social. Pueden
contribuir de forma secundaria a la etiología de la esquizofrenia.
Factores familiares como forma inmadura de cuidar al niño por parte de la madre, pasividad por
parte del padre, incapacidad del niño de separarse de la madre y las reacciones ante una
dinámica patológica de las relaciones familiares.
Hoy en día se recalca el modelo interactivo de desarrollo que enfatiza la comunicación anormal,
definida como una comunicación vaga y distorsionada.
Alto nivel de hostilidad, de crítica y de exceso de compromiso emocional. Los padres tienen
mayor tendencia a mostrarse críticos
El modelo de diátesis-estrés: Vulnerabilidad del organismo, probablemente genética, al

interactuar con el estrés originado en el entorno psicológico.
Evaluación
1. Información histórica
2. Evaluación psicológica
3. Evaluación de los síntomas positivos y negativos y otros síntomas asociados
4. Evaluación médica incluyendo la exploración neurológica
5. Consulta con el colegio y los servicios sociales según sea necesario
Entrevistas estructuradas estandarizadas
Schedule for affective disorders and schizophrenia for school-age children (Kiddie-SADS)
Los niños pueden informar de distorsiones perceptuales, y las imágenes vividas son difíciles de
distinguir de las verdaderas alucinaciones.
Debe tenerse en cuenta el nivel de desarrollo. En niños normales de más de 7 años no se
encuentran asociaciones vagas y el pensamiento ilógico disminuye.
Kaplan empleo una escala normalizada y una técnica de entrevista que incitaba respuestas en el
niño a partir de la narración de una historia. La evaluación requiere siempre una sensibilidad
hacia el desarrollo y funcionamiento individual.

Tratamiento
Actualmente se hace un gran hincapié en facilitar y mantener al cliente en entornos naturales,
trabajar con las familias y con agentes de la comunidad.
Tratamiento médico
 La medicación antipsicótica reduce los niveles de dopamina, y en los adultos puede
aliviar las alucinaciones, las ideas delirantes, la desorganización del pensamiento y otros
síntomas (positivos), pero no es tan eficaz con los síntomas negativos. Los antipsicóticos
son menos eficaces en niños que en adultos. Esto puede ser debido a que el trastorno
tenga un aspecto más generalizado sobre las canciones que están todavía desarrollándose
en el niño. Efectos secundarios
o Discinesia
o Rigidez en la postura
o Inquietud motora
 La clozapina se utiliza cuando el sujeto no responde bien a los antipsicóticos normales. Se
trata de un antagonista de la serotonina, qué puede aliviar tanto los síntomas positivos
como negativos y no tiene los efectos secundarios de los antipsicóticos convencionales. Es
bastante caro y también tiene sus propios efectos secundarios, como crisis epilépticas y
deterioro del sistema inmunitario.
Psicoterapia tradicional: Consideran que los impulsos del ello dominan la conducta, con una
escasa función del yo. El enfoque de Bettelheim tendía a utilizarse para los dos trastornos.
El papel del terapeuta consiste en ayudar al niño a establecer un yo separado, interpretar el

mundo, distinguir la realidad de la fantasía, desarrollar un sentido de dominio y encontrado unas
defensas más adaptativas. Es esencial una relación intensa, cálida y confiada.
Tratamientos conductuales y familiares
Puede que se ignore el comportamiento psicótico mientras que se modelan y refuerzan las
habilidades de interacción social.
Plantean el fomento del cuidado de uno mismo para desenvolverse en la vida cotidiana.
Los enfoques familiares reconocen que una dedicación y apoyo conveniente por parte de la
familia es esencial para los clientes. El enfoque de Fallout se basa en reducir los niveles de
emoción expresada.
DSM-IV-TR. Trastornos de inicio en la infancia, la niñez o la adolescencia

Trastornos Generalizados del Desarrollo
Se caracterizan por una perturbación grave y generalizada de varias áreas de desarrollo,

habilidades para la interacción social, habilidades para la comunicación con la presencia de
comportamientos, intereses y actividades estereotipados. Las alteraciones cualitativas son
claramente impropias del nivel de desarrollo de edad mental del sujeto.
Trastorno Autista
Cuándo se desarrolla el habla, el volumen, la entonación, la velocidad, el ritmo o la acentuación

pueden ser anormales. Las estructuras gramaticales suelen ser inmaduras e incluyen un uso
estereotipado y repetitivo del lenguaje.
La comprensión del lenguaje suele estar muy retrasada. Se evidencia un trastorno de la
pragmática.
En un 20% de los casos los padres informan de un desarrollo relativamente normal durante 1 o 2
años.

Características descriptivas y trastornos mentales asociados: Suele haber retraso mental en un
intervalo de moderado a profundo. Anormalidades en el desarrollo de habilidades cognitivas y
aptitudes verbales típicamente inferiores a las no verbales.
En la adolescencia o inicio de la edad adulta, los sujetos con trastorno autista y capacidad
intelectual suficiente pueden deprimirse en consecuencia la toma de consciencia de sus graves
déficits.
Hallazgos de laboratorio: Diferencias de un grupo en algunas medidas de la actividad

serotoninérgica, así como alteraciones del electroencefalograma.
Hallazgos de la exploración física y enfermedades médicas asociadas: Síntomas o signos

neurológicos no específicos, reflejos primitivos, retraso del desarrollo de la dominancia manual. A
veces el trastorno se encuentra asociado a una enfermedad neurológica o médica como la
esclerosis tuberosa o el síndrome de X frágil.
Alrededor del 25% de los casos experimenta crisis convulsivas y puede existir tanto
microcefalia, macrocefalia.
Síntomas dependientes de la edad y el sexo
Los niños de corta edad con este trastorno pueden tratar a los adultos como objetos
intercambiables. En los sujetos de más edad cabe observar un excelente rendimiento en tareas
que implican memoria a largo plazo, pero la información en cuestión tiende a repetirse una y otra
vez, sea o no sea propia en relación con el contexto social. El trastorno se presenta en hombres
con una frecuencia de 4 a 5 veces mayor que en las mujeres, sin embargo estas son más
propensas a experimentar un retraso mental más grave.
Prevalencia
 5 casos por cada 10.000 individuos

 Oscila entre 2 y 20 casos por cada 10.000 individuos
Curso
El inicio del trastorno suele ser antes de los 3 años de edad. Es más difícil de definir las
manifestaciones antes de los 2 años de edad. El trastorno autista tiene un curso continuo. En
niños de edad escolar en adolescentes son frecuentes los problemas evolutivos. Algunos sujetos
se deterioran comporto mal comportamentalmente durante la adolescencia, mientras que otros
mejoran. Las habilidades lingüísticas y el nivel intelectual general son los factores
relacionados más significativamente con el pronóstico a largo plazo. Un tercio de los casos
alcanza algún grado de independencia parcial.
Patrón familiar: Se observa un riesgo aumentado de trastorno autista entre los hermanos de
sujetos que lo sufren, presentándola aproximadamente un 5% de estos.
 Otros trastornos generalizados del desarrollo

o Trastorno de Rett
o Trastorno desintegrativo infantil
o Trastorno de Asperger
 Trastorno de Déficit de atención con hiperactividad
 Esquizofrenia
 Mutismo selectivo
 Trastorno del lenguaje expresivo y trastorno mixto del lenguaje receptivo-expresivo
 Retraso mental
 Trastorno de movimientos estereotipados
 Trastorno de Déficit de atención con hiperactividad

Criterios para el diagnóstico del F84.0 Trastorno autista (299.00)
A. Existe un total de 6 (o más) ítems de 1, 2 y 3, con por lo menos dos de 1, y uno de 2 y de 3:
1. Alteración cualitativa de la interacción social, manifestada al menos por dos de las siguientes características: (a) importante
alteración del uso de múltiples comportamientos no verbales, como son contacto ocular, expresión facial, posturas corporales y
gestos reguladores de la interacción social. (b) incapacidad para desarrollar relaciones con compañeros adecuados al nivel de
desarrollo. (c) ausencia de la tendencia espontánea para compartir con otras personas disfrutes, intereses y objetivos (p. ej., no
mostrar, traer o señalar objetos de interés). (d) falta de reciprocidad social o emocional.
2. Alteración cualitativa de la comunicación manifestada al menos por dos de las siguientes características: (a) retraso o ausencia
total del desarrollo del lenguaje oral (no acompañado de intentos para compensarlo mediante modos alternativos de comunicación,
tales como gestos o mímica). (b) en sujetos con un habla adecuada, alteración importante de la capacidad para iniciar o mantener
una conversación con otros. (c) utilización estereotipada y repetitiva del lenguaje o lenguaje idiosincrásico. (d) ausencia de juego
realista espontáneo, variado, o de juego imitativo social propio del nivel de desarrollo.
3. Patrones de comportamiento, intereses y actividades restringidos, repetitivos y estereotipados, manifestados por lo menos
mediante una de las siguientes características: (a) preocupación absorbente por uno o más patrones estereotipados y restrictivos de
interés que resulta anormal, sea en su intensidad, sea en su objetivo (b) adhesión aparentemente inflexible a rutinas o rituales
específicos, no funcionales (c) manierismos motores estereotipados y repetitivos (p. ej., sacudir o girar las manos o dedos, o
movimientos complejos de todo el cuerpo) (d) preocupación persistente por partes de objetos
B. Retraso o funcionamiento anormal en por lo menos una de las siguientes áreas, que aparece antes de los 3 años de edad:
1. Interacción social
2. Lenguaje utilizado en la comunicación social
3. Juego simbólico o imaginativo.
C. El trastorno no se explica mejor por la presencia de un trastorno de Rett o de un trastorno desintegrativo infantil.
Trastorno de Rett
Desarrollo de múltiples déficits específicos tras un periodo de funcionamiento normal después del
nacimiento. Tienen un desarrollo psicomotor normal durante los primeros 5 meses de vida. Entre
los 5 y los 48 meses de edad el crecimiento craneal se desacelera, y entre los 5 y los 30 meses
de edad se produce una pérdida de habilidades manuales intencionales previamente adquiridas.
También se observan movimientos manuales estereotipados característicos, el interés por el
ambiente social disminuye, alteraciones de la coordinación de la marcha y de los movimientos del
tronco, alteración grave del desarrollo del lenguaje expresivo y receptivo, con retraso
psicomotor grave.
Síntomas y trastornos asociados: Asociado frecuentemente a retraso mental grave o profundo.

No existen datos específicos de laboratorio asociados a este trastorno.
Gran frecuencia de alteraciones del electroencefalograma y trastornos convulsivos. Datos
preliminares sugieren que una mutación genética es la causa de algunos casos de trastorno de
Rett.
Prevalencia: Es mucho menos frecuente que el trastorno autista y solo se da en mujeres.
Curso: Tiene su inicio antes de los 4 años de edad, habitualmente durante el primer o segundo
año de vida, y persiste a lo largo de toda la vida. La recuperación es muy limitada, aunque
pueden producirse progresos evolutivos muy modestos.
Las deficiencias comunicativas y de comportamiento suelen permanecer relativamente constantes
a lo largo de la vida.
 Trastorno Autista
 Trastorno desintegrativo infantil
 Trastorno de Asperger

Criterios para el diagnóstico del F84.2 Trastorno de Rett (299.80)
A. Todas las características siguientes:
1. Desarrollo prenatal y perinatal aparentemente normal.
2. Desarrollo psicomotor aparentemente normal durante los primeros 5 meses después del nacimiento.
3. Circunferencia craneal normal en el nacimiento.
B. Aparición de todas las características siguientes después del período de desarrollo normal:
1. Desaceleración del crecimiento craneal entre los 5 y 48 meses de edad.
2. Pérdida de habilidades manuales intencionales previamente adquiridas entre los 5 y 30 meses de edad, con el subsiguiente
desarrollo de movimientos manuales estereotipados (p. ej., escribir o lavarse las manos).
3. Pérdida de implicación social en el inicio del trastorno (aunque con frecuencia la interacción social se desarrolla posteriormente).
4. Mala coordinación de la marcha o de los movimientos del tronco.
5. Desarrollo del lenguaje expresivo y receptivo gravemente afectado, con retraso psicomotor grave.
Trastorno desintegrativo infantil
Marca de regresión en múltiples áreas de actividad tras un periodo de por lo menos 2 años
desarrollo aparentemente normal. Tras los primeros 2 años de vida, pero antes de los 10 años de
edad, el niño experimenta una pérdida clínicamente significativa de habilidades adquiridas
anteriormente, por lo menos en dos de las siguientes áreas lenguaje expresivo y receptivo,
habilidades sociales o comportamiento adaptativo, control vesical o intestinal, juego o habilidades
motoras.
Este síndrome también se ha denominado síndrome de Heller, dementia infantilis o psicosis

desintegrativa.
Síntomas y trastornos asociados: Suele asociarse a retraso mental grave incremento de la

frecuencia de alteraciones del electroencefalograma y trastornos convulsivos. Ocasionalmente se
observa asociado a otra enfermedad médica.
Prevalencia: Parece ser muy raro y mucho menos frecuente que el trastorno autista, y es más
común en hombres.
Curso: Los síntomas van precedidos de por lo menos 2 años de desarrollo normal, y su inicio es
anterior a los 10 años de edad.
En la mayoría de los casos el inicio se produce entre los 3 y los 4 años de edad, pudiendo ser
insidioso o súbito.
Tiene un curso continuo y en la mayoría de los casos su duración se extiende a lo largo de toda la
vida.

o Trastorno Autista
o Trastorno de Rett
o Trastorno de Asperger
 Demencia
Criterios para el diagnóstico del F84.3 Trastorno desintegrativo infantil (299-10)
A. Desarrollo aparentemente normal durante por lo menos los primeros 2 años posteriores al nacimiento, manifestado por la presencia de
comunicación verbal y no verbal, relaciones sociales, juego y comportamiento adaptativo apropiados a la edad del sujeto.
B. Pérdida clínicamente significativa de habilidades previamente adquiridas (antes de los 10 años de edad) en por lo menos dos de las
siguientes áreas:
1. Lenguaje expresivo o receptivo
2. Habilidades sociales o comportamiento adaptativo
3. Control intestinal o vesical
4. Juego
5. Habilidades motoras
C. Anormalidades en por lo menos dos de las siguientes áreas:
1. Alteración cualitativa de la interacción social (p. ej., alteración de comportamientos no verbales, incapacidad para desarrollar
relaciones con compañeros, ausencia de reciprocidad social o emocional)
2. Alteraciones cualitativas de la comunicación (p. ej., retraso o ausencia de lenguaje hablado, incapacidad para iniciar o sostener una
conversación, utilización estereotipada y repetitiva del lenguaje, ausencia de juego realista variado)
3. Patrones de comportamiento, intereses y actividades restrictivos, repetitivos y estereotipados, en los que se incluyen
estereotipias motoras y manierismos
D. El trastorno no se explica mejor por la presencia de otro trastorno generalizado del desarrollo o de esquizofrenia.
Trastorno de Asperger
Incapacidad grave y permanente para la interacción social, presencia de pautas de conducta,

intereses y actividades repetitivas y restringidas. No hay retrasos clínicamente significativos ni
alteraciones en la adquisición del lenguaje, aunque pueden estar afectados algunos aspectos
más útiles de la comunicación. Incapacidad grave y permanente para la interacción social,
presencia de pautas de conducta, intereses y actividades repetitivos y restringidos. No hay
retrasos clínicamente significativos ni alteraciones en la adquisición del lenguaje, aunque pueden
estar afectados algunos aspectos más sutiles de la comunicación social.
Preocupación del individuo por ciertos temas. Las dificultades en la comunicación pueden
deberse a la disfunción social y a la incapacidad para apreciar y utilizar normas convencionales
de conversación, a la incapacidad para apreciar señales no verbales ya las limitadas actitudes
para el autocontrol. El lenguaje temprano a las habilidades cognoscitivas están situadas dentro
de los límites normales en los tres primeros años de vida.
El trastorno de Asperger no suele observarse con retraso mental, aunque se han detectado
algunos casos de retraso mental ligero. Es frecuente una buena dotación en habilidades verbales,
acompañada de insuficiencias en las áreas no verbales. Puede haber torpeza motora, síntomas
de hiperactividad en atención, incluso trastornos depresivos.
Síntomas dependientes de la cultura, la edad y el sexo: Se diagnostica con mucha más

frecuencia en hombres, por lo menos 5 veces más.
Curso: Se trata de un trastorno continuo y persistente a lo largo de la vida. Las buenas

habilidades verbales pueden en alguna medida, enmascarar la gravedad de la disfunción social
del niño. Estas habilidades pueden también confundir a cuidadores y maestros.
En la adolescencia, puede incrementarse su interés por establecer relaciones sociales y aprenden
a responder más adaptativamente a sus dificultades. A
Patrón familiar: Mayor frecuencia entre familiares.
 Trastornos Generalizados del Desarrollo

o Trastorno Autista
o Trastorno de Rett
o Trastorno desintegrativo infantil
 Esquizofrenia
 Mutismo selectivo
 Trastorno expresivo del lenguaje
 Trastorno mixto del lenguaje receptivo-expresivo
 Trastorno Obsesivo Compulsivo
 Trastorno esquizoide de la personalidad
 Fobia social y otros trastornos de ansiedad
 Torpeza social normal
 Entretenimientos e intereses normales propios de la edad
Criterios para el diagnóstico del F84.5 Trastorno de Asperger (299.80)
A. Alteración cualitativa de la interacción social, manifestada al menos por dos de las siguientes características:
1. Importante alteración del uso de múltiples comportamientos no verbales como contacto ocular, expresión facial, posturas corporales y
gestos reguladores de la interacción social
2. Incapacidad para desarrollar relaciones con compañeros apropiadas al nivel de desarrollo del sujeto
3. Ausencia de la tendencia espontánea a compartir disfrutes, intereses y objetivos con otras personas (p. ej., no mostrar, traer o
enseñar a otras personas objetos de interés)
4. Ausencia de reciprocidad social o emocional
B. Patrones de comportamiento, intereses y actividades restrictivos, repetitivos y estereotipados, manifestados al menos por una de las
siguientes características:
1. Preocupación absorbente por uno o más patrones de interés estereotipados y restrictivos que son anormales, sea por su intensidad,
sea por su objetivo
2. Adhesión aparentemente inflexible a rutinas o rituales específicos, no funcionales
3. Manierismos motores estereotipados y repetitivos (p. ej., sacudir o girar manos o dedos, o movimientos complejos de todo el cuerpo)
4. Preocupación persistente por partes de objetos
C. El trastorno causa un deterioro clínicamente significativo de la actividad social, laboral y otras áreas importantes de la actividad del individuo.
D. No hay retraso general del lenguaje clínicamente significativo (p. ej., a los 2 años de edad utiliza palabras sencillas, a los 3 años de
edad utiliza frases comunicativas).
E. No hay retraso clínicamente significativo del desarrollo cognoscitivo ni del desarrollo de habilidades de autoayuda propias de la edad,
comportamiento adaptativo (distinto de la interacción social) y curiosidad acerca del ambiente durante la infancia.
F. No cumple los criterios de otro trastorno generalizado del desarrollo ni de esquizofrenia.
CIE-10. Trastornos Generalizados del Desarrollo

Trastornos del desarrollo psicológico
Trastornos Generalizados del Desarrollo
 Autismo infantil
 Autismo atípico
o Atipicidad sintomática
o Atipicidad tanto en edad de comienzo cómo sintomática
 Síndrome de Rett
 Otro trastorno desintegrativo de la infancia
 Trastorno hiperactivo asociado con retraso mental y movimientos estereotipados
 Síndrome de Asperger
 Trastorno Generalizado del Desarrollo, no especificado
DSM-5. Trastornos del Espectro del Autismo

Desaparece la categoría Trastornos de inicio en la infancia, la niñez o la adolescencia. Un bloque
principal de trastornos se incluye en la nueva categoría de Trastornos del Neurodesarrollo
En los Trastornos del Neurodesarrollo se incluyen:
 La Discapacidad Intelectual que es la nueva denominación del retraso mental, apareciendo
el Retraso Global del Desarrollo para niños de menos de 5 años
 Los Trastornos de la Comunicación
 El Trastorno del Espectro Autista engloba todos los Trastornos Generalizados del
Desarrollo bajo un solo diagnóstico
 El Trastorno por Déficit de Atención con Hiperactividad
 Los Trastornos Específicos del Aprendizaje
 Los Trastornos Motores
 Otros Trastornos del Neurodesarrollo
Trastorno del Espectro del Autismo
 Especificar la gravedad actual. La gravedad se basa en deterioros de la comunicación

social y en patrones de comportamiento restringidos y repetitivos.
 Especificar si:
o Con o sin déficit intelectual acompañante
o Con o sin deterioro del lenguaje acompañante
o Asociado a una afección médica o genética, o a un factor ambiental conocido
o Asociado a otro trastorno del desarrollo neurológico, mental o del comportamiento
o Con catatonía
Tema 43. Trastornos de ansiedad en la infancia y adolescencia

Tema 5. Frecuencia e intensidad de los miedos en niños y adolescentes.
Los 3 puntos centrales de la evaluación y estudio que las fobias son la prevalencia, los miedos
más comunes y la intensidad.
Una nota introductoria sobre la prevalencia de los miedos y las fobias
Población general
Los que se relacionan con los pequeños animales son los más frecuentes. Fredickson son
estudio la prevalencia puntual de una o más fobias:
 Varones 12,4%
 Mujeres 26,5%
 Población general 19,9%
Las fobias constituyen uno de los trastornos de ansiedad más prevalentes.
Un estudio de la ECA muestra que los miedos más prevalentes se relacionan con los insectos,
los ratones, las serpientes y los murciélagos en un 22,4%. Estos van seguidos de los miedos
de tipo ambiental situacional, que se sitúa en torno al 18,2% y de los miedos a las alturas que
se sitúan en un 6,8%. Tras ellos van los miedos sociales en un 6,5%.
Se observa un patrón similar en las fobias

 Serpientes y murciélagos 6,1%
 Alturas 4,7%
 Túneles y puentes 2,1%
Los miedos muestran una prevalencia vital del 50,2% y son mayores en la población femenina.
En la fobia social, las diferencias sexuales son menores.
Niños y adolescentes
 Miedos entre el 40 y 45%

 Fobias entre el 5 y el 8%
 Fobias específicas 2,5%
También son frecuentes las reacciones de ataques de pánico, por encima del 40% en la
población infanto-juvenil. Las tasas de miedo sociales en adolescentes rondan el 10%.
Sandín:
1. Ansiedad por separación: 3,5 - 13%
2. Fobias específicas entre el 2 y el 4%
3. Fobia social entre el 1 y el 1,4%
4. Trastorno de Pánico 1%
5. Trastorno de ansiedad generalizada entre el 2 y 4%
Essau observó que las fobias sociales se incrementaban con la edad así como los miedos a los
animales y a la sangre.
Markus y Merckelbach - niños de 4 a 12 años

1. Fobia a los animales 16,3%
2. Fobias ambientales 16,3%
3. Fobia a las arañas 8,1%
4. Fobia a la oscuridad 8,1%
5. Fobia tipo sangre-inyecciones-daño 6,9%
6. Fobia a las tormentas 6,3%
Un número elevado de miedos puede actuar como un marcador de predisposición psicopatológica
general, como afirma Sandín
Frecuencia de los miedos durante la infancia y la adolescencia. Prevalencia.
 Gullone y King obtuvieron una prevalencia de 16,22 miedos

 Sandín et al obtuvieron una prevalencia de 19,8 miedos
 Shore y Rapport obtuvieron una prevalencia de 22,48 miedos
La prevalencia tiende a disminuir con la edad. La prevalencia es sistemáticamente mayor para las
mujeres.
Frecuencia de los miedos durante la infancia y la adolescencia. Los miedos más comunes
 Peligro y muerte (atropello, no poder respirar, ser invadido por otro país, caerse de
lugares altos, ladrón, terremotos, muerte o gente muerta, enfermedad grave, o incluso una
guerra atómica, como en un estudio de McCathie y Spence). Estos eran los miedos más
frecuentes con estudios basados en el FSSC R y el FSSC II.
 Dimensión social evaluativa
En la población china los miedos relativos al peligro y la muerte no son tan preponderantes.
Tienen un mayor predominio los miedos de tipo social cómo sacar malas notas, ser castigado
por el padre como a suspender un examen y presenciar disputas paternas.
Shore y Rapport realizaron un estudio en el que evaluaban los miedos en diferentes grupos
étnicos, caucasianos, americanos de origen asiático, filipinos y hawaianos. Para todos ellos los
miedos más frecuentes se relacionaban con el peligro y la muerte.

Gullone y King estudiaron los miedos únicos más frecuentes por grupos de edad
 7 a 10 años miedos a caerse desde lugares altos, terremotos
 11 a 14 años perros salvajes
 15 a 18 años tiburones
En cambio, Shore y Rapport encontraron que todos los miedos eran comunes para los tres
grupos de edad, excepto el miedo a tener malas notas, que aparecía entre los 10 más frecuentes
en el grupo de los 13 a 16 años.
Ollendick y Gullone y King llegaron a la conclusión de que entre los 7 y los 18 años los miedos
más frecuentes son al peligro y la muerte.
En el estudio más reciente de Valiente et al, nueve de los diez miedos más comunes coincidían
en chicos y chicas. Sólo se diferenciaban en el miedo a la muerte o a la gente muerta, que sólo
aparecían chicas, y el miedo a las malas notas, que solo salía en los chicos.
Las elevadas tasas de prevalencia pueden deberse al formato del FSSC R

Los miedos asociados a peligros mayores y muerte suelen asociarse a niveles mayores de
interferencia en la vida cotidiana de los adolescentes y a posibles limitaciones cognitivas.
Intensidad de los miedos según la edad y el sexo

Edad e intensidad del miedo. Nivel general y niveles asociados al contenido de los miedos.
Edad y nivel global de miedo: Ollendick no encontró un efecto significativo de la edad sobre la
intensidad global de miedo.
En una investigación posterior y más rigurosa, Ollendick obtuvo diferencias en el nivel general de
miedo, siendo menor a medida que se incrementaba el grupo de edad. Sin embargo otros
estudios obtienen los resultados opuestos.
Edad intensidad del contenido de los miedos: Ollendick obtuvo un descenso asociado a la edad
en todas las dimensiones excepto en la de miedos médicos. Estos mismos resultados los
obtuvieron Burnham y Gullone.
Shore y Rapport tampoco hallaron diferencias para los miedos sociales en función de la edad.
El inicio de la fobia sangre-inyecciones-daño ocurre entre los 8 y los 8,5 años. Parece que los
adolescentes tienen mayor grado de conciencia y preocupación corporal que los niños.
Sexo e intensidad del miedo
Se ha encontrado una relación positiva entre el sexo femenino y la intensidad del miedo.
Ollendick et al no encontraron diferencias significativas para los miedos sociales y médicos.
Shore y Rapport tampoco hallaron diferencias el miedo sociales anticipatorios y miedos de
compromiso social.
Los pequeños animales poseen un poder predictivo mayor que otros tipos de miedos para
discriminar chicos y chicas.
Según Sandín, en una investigación realizada con el FS SCR, los ítems que mejor predicción
realizaban de la diferenciación de sexos eran
1. Las lagartijas
2. Quedarse solo en casa
3. Las armas de fuego
4. Los murciélagos o los pájaros
5. Las películas de misterio
Sin embargo, solo las dimensiones relativas a los pequeños animales y daños menores y el
peligro y la muerte son significativos para diferenciar entre ambos sexos si lo analizamos
mediante regresión logística.
Se ha sugerido un descenso más marcado del miedo en las chicas con los chicos. Al final de la
adolescencia los miedos suelen hacerse más estables y resistentes. La curva decreciente del
miedo alcanza su máximo aproximadamente a los 11 años de edad.
Conclusiones generales
 En adultos, las fobias son los trastornos de ansiedad más prevalentes. Las mayores tasas
de prevalencia son las fobias de los pequeños animales, las fobias sociales, y las de tipo
ambiental situacional. Siempre es superior en las mujeres.
 En la población infanto-juvenil, las tasas medias de prevalencia se sitúan en torno al 5%
para las fobias específicas y 1,5 para la fobia social. Los restantes trastornos de ansiedad
oscilan entre el 3,5 y el 13% para el trastorno de ansiedad por separación, y el 1% del
trastorno de pánico. El número de miedos se ha situado entre 10 y 20, y tiende a disminuir
con la edad
Tema 6. Adquisición de los miedos y las fobias.  La mayoría está en otros temas
Las fobias se adquieren a través de procesos de aprendizaje. Los estudios de Ohman se

centran en estímulos potencialmente fóbicos no conscientes.
Nos centraremos en el modelo de las tres vías de adquisición del miedo de Rachman.
Consideraciones sobre la adquisición de los miedos
El modelo de condicionamiento clásico
Un estímulo inicialmente neutro adquiere la propiedad de evocar respuestas de miedo por su

asociación con estímulos nocivos traumáticos. El modelo de Watson y Rayner obtuvo importantes
críticas
1. El miedo puede adquirirse directamente sin que se produzcan acontecimientos
traumáticos.
2. No siempre se condicionan respuestas de miedo, incluso en presencia de experiencias
traumáticas
3. Los miedos tienden a ser selectivos, como demuestra la teoría de la preparación.
4. No explica la no extinción de la respuesta condicionada de miedo en ausencia de refuerzo.
A veces incluso se puede dar un incremento (incremento paradójico o incubación).
Posteriormente se propuso el modelo bifactorial mediacional de Mowrer

1. Una respuesta condicionada se adquiere mediante condicionamiento clásico y esta
respuesta de miedo adquiere propiedades de impulso o drive.
2. Evitacion activa, escapar de la exposición al estímulo condicionado que le avisa de la
proximidad de una situación aversiva
3. La conducta de evitacion es reforzada negativamente por la reducción del miedo. El miedo
fóbico se mantiene aún sin reforzamiento de la contingencia EC EI.
Este modelo también obtuvo diversas críticas

1. Resistencia a la extinción de las respuestas de evitación en ausencia de miedo
2. Mantenimiento del miedo en ausencia de respuestas de evitación
3. Las respuestas condicionadas de evitación no proporcionan un marco adecuado para
fundamentar la adquisición y persistencia de los miedos y fobias, ya que en situaciones
normales, las respuestas de evitación suelen ser adaptativas, pero en miedos y fobias son
desadaptativas.
4. No explica la paradoja neurótica, la resistencia a la extinción o el incremento paradójico o
incubación.
Solomon y Wynne propusieron dos principios

1. El principio de conservación de la ansiedad. Latencias cortas de las respuestas de
evitación previenen que se produzcan reacciones autónomas de miedo al estímulo
condicionado. Estas reacciones se conservan y no se extinguen.
2. El principio de irreversibilidad parcial. Las reacciones a situaciones de miedo intenso
son con frecuencia difíciles de extinguir.
Críticas
 No explican la resistencia a la extinción y la disociación entre las respuestas condicionadas
clásicas y las operantes
 No explican el principio sobre el estado central del organismo, propuesto por Rescorla y
Solomon.
En una formulación más reciente del modelo de factorial, Levis y colaboradores propusieron que
el miedo motiva las conductas de evitación y que la reducción del miedo actúa como reforzador.
Mantienen el principio de conservación de la ansiedad de Solomon y Wynne, añadiendo el

concepto de complejidad y serialidad del EC
1. Las respuestas de miedo pueden ser evocadas por el EC incluso cuando esté se presenta
durante periodos de tiempo muy breves
2. La conservación de la ansiedad se produce asociada a estímulos condicionados distintivos
y organizados serialmente
Críticas
 No queda claro como los sistemas secuenciales de estímulos condicionados a los que
hace alusión mantiene la conservación de la ansiedad
 no explica el fenómeno de fortalecimiento o incremento paradójico del miedo
Comentarios al modelo de condicionamiento de los miedos y las fobias
Se ha sugerido que la teoría de condicionamiento de los miedos está apoyada por 6 fuentes de
evidencia
1. Investigación sobre inducción del miedo en animales experimentales
2. Desarrollo de miedos en combatientes. Tendencia a generalizarse
3. Experimentos sobre inducción del miedo en humanos, como el de Watson y Rayner.
4. Observaciones clínicas. Es frecuente observar pacientes que argumentan haber
adquirido sus miedos a partir de experiencias de condicionamiento
5. Efectos secundarios a la terapia aversiva
6. Algunos experimentos sobre los efectos de la estimulación traumática en seres
humanos. Sanderson aplicó como estímulo incondicionado una inyección de una sustancia
que paraliza los músculos, y la mayoría de los sujetos desarrolla los miedos intensos a los
estímulos asociados al experimento.
Las principales objeciones a la teoría del condicionamiento se centran en el principio de

equipotencialidad, las dificultades para adquirir respuestas de miedo en un solo ensayo de
condicionamiento, la no necesidad de experiencias traumáticas, el incremento paradójico del
miedo, la resistencia del miedo argumentos lógicos, etcétera.
En la reformulación del modelo de condicionamiento de acuerdo con la teoría de la preparación

de Ohman se comprobó la validez de diversas facetas del condicionamiento
 Fácil adquisición
 Un solo ensayo
 No necesidad de estímulos traumáticos
Teoría de la incubación de Eysenck: Parte de la hipótesis de que las respuestas de miedo no

siempre se producen extinción debido a las propiedades de impulso que éstas poseen. La
respuesta de miedo puede ser reforzada por la mera presentación del estímulo condicionado. El
fenómeno de incubación, de acuerdo con eso, ocurre cuando se dan dos circunstancias básicas
1. Qué respuesta de miedo sea suficientemente intensa
2. que las exposiciones del estímulo condicionado sean breves
La perspectiva del Neocondicionamiento
Pavlov propuso el denominado segundo sistema de señales, para referirse al condicionamiento

semántico, es decir sin contacto directo con el estímulo incondicionado. Este fenómeno se
entiende actualmente en términos de E-E.
El condicionamiento implica aprender sobre las relaciones entre los sucesos.
Los procesos de condicionamiento no se rigen por la mera contigüidad, lo que podría explicar:
 El efecto de bloqueo explica que un estímulo no se convierta en estímulo condicionado
aunque se presente de forma repetida ante un estímulo incondicionado. Si un estímulo
incondicionado es ya predicho por otro estímulo, el segundo estímulo no posee
significación y no se condiciona.
 El efecto del control del azar plantea que la contigüidad temporal entre el EC y el EI no
es ni necesaria ni suficiente para asegurar el condicionamiento. El estímulo no se
convertirá en EC a no ser que sea capaz de predecir el reforzador mejor que otros
estímulos.
 La inhibición latente indica que la preexposición no reforzada a un estímulo puede
retardar significativamente el posterior condicionamiento ha dicho estímulo.
Modelo de expectativa de Reiss. Lo que se aprende en el condicionamiento pavloviano no son

asociaciones de contigüidad EC-EI, sino expectativas sobre la ocurrencia o no ocurrencia de la
aparición de un EI o de un cambio en su magnitud o duración. Las principales formas de
expectativas son las de peligro, ansiedad y evaluación social. Este modelo se basa en
relaciones de información y correlaciones entre estímulos más que en relaciones de contigüidad.
Modelo de reevaluación del EI de Davey. La respuesta condicionada no solo depende de

procesos asociativos entre el EC y el EI sino también de los procesos que llevan al individuo a
revaluar el propio EI. El concepto central es el de inflación de EI. El individuo aprende que el EI
es más aversivo de lo que la experiencia previa le había indicado. La respuesta condicionada de
miedo se incrementará en intensidad. Este modelo podría explicar la adquisición de los miedos y
las fobias sin necesidad de recurrir a estímulos incondicionados traumáticos.
La memoria implícita no es accesible a la introspección consciente, por tanto, los individuos

pueden manifestar respuestas emocionales atribuibles a algún suceso pasado en ausencia de
recuerdo consciente del evento. Esta disociación entre las memorias emocional y consciente
pueden deberse nodos circuitos neurológicos independientes, un circuito emocional localizado en
la amígdala, y un circuito cognitivo localizado en hipocampo.

Factores de vulnerabilidad
La interacción entre las variables individuales y las variables ambientales determinaría el curso
individual de los miedos y las fobias.
 Herencia. Un 31% de los parientes de primer grado presentan también alguna otra y
parientes de primer grado presentan también alguna otra fobia. Un 15% de los sujetos
fóbicos se diagnostican también de una fobia específica.
Los estudios genéticos muestran que la transmisión hereditaria contribuye sólo
modestamente a la formación de miedos y fobias. Taylor ha subrayado que parece existir
un factor genético general que actúa como un factor de vulnerabilidad
El factor genético general podría constituir el sustrato biológico de lo que se ha referido
como afectividad negativa neuroticismo.
 La inhibición conductual es una tendencia a reaccionar con elevada activación
psicofisiológica y retraimiento ante situaciones que no son familiares.
o Turner propone una relación más estrecha con trastornos asociados a estímulos
socio-evaluativos como la fobia social.
o Biderman propone que la inhibición conductual a los 21 meses de edad podía
predecir el número de miedos fóbicos a los 8 años de edad.
o Stevenson-Hinde la timidez excesiva en preescolar se acompañaba de altos niveles
de afecto negativo, preocupación y miedo hasta el fin de la infancia. Se ha sugerido
un parámetro biológico para estos rasgos, como un elevado nivel de cortisol
matutino y la simetría del lóbulo frontal cerebral.
 Rasgo de ansiedad. Se relaciona con un mayor nivel de miedos, pero no de depresión.
parece predecir mejor la existencia de miedo al fracaso ya la crítica que la de otro tipo de
miedos.
 Variables de sensibilidad, basadas en el modelo de expectativa de Reiss
o Sensibilidad a la ansiedad
o Sensibilidad al daño  fobias a los animales depredadores y otros animales, fobias
de tipo situacional o ambiental y de tipo sangre inyecciones daño.
o Sensibilidad a la evaluación social  fobias sociales
o Sensibilidad al asco  fobias a los animales pequeños, a la contaminación, a la
sangre y el ambiente hospitalario
Se destaca la sensibilidad a la ansiedad, qué consiste en una tendencia a experimentar miedo

ante síntomas de ansiedad.
El nivel de sensibilidad de la ansiedad de los 7 a los 14 años puede producir el desarrollo de un
trastorno de pánico de los 16 a los 30 años. También predice el nivel de miedos mejor que lo
hace el rasgo de ansiedad. Utilizando la escala STAIC se observó que la sensibilidad en la encía
será el mejor predictor de la ocurrencia de miedos.
Modelo de las tres vías de adquisición del miedo. Aspectos teóricos.
Hay considerables diferencias individuales en el rango e intensidad de los miedos así como en la
propensión para desarrollarlos.
Las tres vías que propone Rachman serían las siguientes
1. Condicionamiento: preparación, incubación etcétera
2. Aprendizaje observacional: experiencia vicaria o modelado  C.INDIRECTO
3. Transmisión de información sobre la relación entre el estímulo y la respuesta 
Los miedos que son transmitidos por transmisión de información son más heterogéneos.
Habría que considerar una interacción entre la persona el estímulo y el momento crítico de
comienzo. Se postula que los miedos intensos se adquieren por condicionamiento directo,
mientras que los miedos de cada día se adquieren por procesos indirectos.
El aprendizaje vicario del miedo
Hay muchos aspectos implicados en el mismo, tales como el nivel de activación, la atención al
modelo, o la identificación con el mismo, las consecuencias...
En el laboratorio, las reacciones son menos intensas y más rápidamente extinguibles. Mineka et
al demostraron que los monos podían adquirir un intenso miedo a los animales tras observar
brevemente en sus padres reacciones de miedo a las serpientes.
Las fobias a los animales, a los tratamientos médicos o dentales, y situaciones sociales
son los más comunes. Muris, en un estudio observó una relación significativa entre los miedos de
los niños y los de las madres, que parecía deberse a la imitación.
Transmisión de información
La transmisión de información puede generar miedo, ya que ésta puede contener una amenaza
potencial o ser susceptible de malinterpretarse como amenazante. Clarke afirma que la
información, especialmente si es seriamente mal interpretada, puede ser suficiente para producir
pánico.
Emmelkamp propuso que la transmisión de información sobre procedimientos dentales es más

potente y eficaz que el modelado en el desarrollo de fobias dentales.
Ost propuso que las fobias adquiridas a través de transmisión de información estaciones tienen
un origen anterior que las que requieren procesos de condicionamiento. Como señala Rachman,
esto puede ser debido por el menor grado de experiencia de los niños.
Algunas implicaciones psicopatológicas relevantes
Rachman afirma que la forma en la que se adquieren los miedos puede afectar a la manera en la
que se manifiestan.
 Condicionamiento directo: respuestas fisiológicas y conductuales
 Aprendizaje indirecto: respuestas subjetivas y cognitivas
En cuanto al tratamiento de cada una de ellas

 Condicionamiento directo: contracondicionamiento
 Aprendizaje indirecto: tratamiento cognitivo
En niños, el aprendizaje observacional y la transmisión de información, provoca un mayor

impacto que en la edad adulta. Los niños adquieren expectativas aprendidas acerca de su pobre
habilidad para afrontar situaciones que pongan asustarlas o traumatizarles.
Un punto atractivo de esta teoría basado en el aprendizaje social lo constituye el énfasis puesto
en la reciprocidad individuo-ambiente.
No parecen existir diferencias en cuanto a la severidad del trastorno entre los desórdenes fóbicos
adquiridos por vías directas y los adquiridos a través de vías indirectas.
Modelo de las tres vías de adquisición del miedo. Evidencia empírica basada en estudios
con adultos.
Para la mayoría de los estudios, el condicionamiento directo es la vía principal de

adquisición. El condicionamiento directo y el aprendizaje observacional son los principales
responsables de la adquisición de los miedos y de las fobias humanas.
 Kleinknecht y Murray y Foote: la adquisición del miedo raramente está basada en la

confrontación con un suceso traumático
 Emmelkamp: Las experiencias de condicionamiento constituyen un factor etiológico más
relevante en los sujetos clínicos que en los no clínicos. Se ha documentado repetidamente
la preponderancia de las vías directas de adquisición en las fobias.
La agorafobia y la claustrofobia tienen más relación con experiencias traumáticas pasadas. Las
fobias sociales tienen porcentajes elevados de experiencias de condicionamiento. Las fobias a
los animales son las menos asociadas al condicionamiento directo.
 El Origins questionnaire (OQ) requiere que exista una clara asociación entre el EC y el EI.
 El Phobic Origins questionnaire (POQ) podría clasificar la respuesta fóbica como
condicionada cuando una persona refiere experimentar miedo desde la primera vez que se
enfrentó al estímulo fóbico, pero no puede identificarse el EI y en ese momento.
Una nota sobre la perspectiva no asociativa de los miedos y las fobias.
De acuerdo con la teoría asociativa, los miedos relevantes evolutivamente son innatos coma
mientras que los neutrales evolutivamente se formarían mediante procesos de aprendizaje
asociativo. Sugiere que la contribución genética, cuando ocurre es bastante modesta. Además de
los factores genéticos, existen otro tipo de factores ambientales, que determinan si la
vulnerabilidad genética se traduce o no en trastorno así como los mecanismos asociativos que
contribuyen a la adquisición y persistencia de los miedos infantiles como el condicionamiento
clásico, el modelado y la transmisión de información.
Puede que algunos tipos de individuos sean especialmente vulnerables y que para ellos no sean
tan importantes tales experiencias, y desempeñan un papel particularmente importante ciertos
mecanismos no asociativos.
Tema 7. Adquisición de los miedos y las fobias. Estudios con niños y adolescentes.
Introducción
La vía directa está más implicada en la adquisición de miedos clínicos mientras que la vía
indirecta se asocia a la adquisición de miedos normativos y subclínicos.
Adquisición de los miedos no clínicos en niños y adolescentes
Ollendick y King han propuesto que la mayoría de los niños han sido expuestos a fuentes
generadoras de miedo de tipo indirecto, tanto mediante información negativa, observación y el
porcentaje de condicionamiento directo era mucho menor.
Los chicos referían más experiencias de condicionamiento directo y de condicionamiento vicario
que las chicas. Las chicas manifestaban más experiencias de transmisión de información
negativa. La transmisión de información se ha indicado con mayor frecuencia en preadolescentes
que en adolescentes.
Estos autores concluyeron que la exposición a información negativa era la más prominente en
niños seguida del condicionamiento directo. Además afirmaron que el condicionamiento vicario
era más prevalente que el condicionamiento directo.
En un estudio de Muris al ocurría lo contrario. El modelado aparece con menor frecuencia que el
condicionamiento directo. La transmisión de información negativa constituye la experiencia
asociativa más común en cualquier tipo de miedo no clínico según Muris et al. Este autor llevo a
cabo un estudio en el que se preguntaba a los niños qué experiencia asociativa se relacionaba
con el inicio de su miedo
1. Condicionamiento directo
2. No tenía una idea clara sobre su comienzo
3. Guía de información negativa
4. Modelado
El condicionamiento directo era señalado con mayor frecuencia para el miedo a los animales
(en realidad es el que menos impacto tiene para esta fobia) los miedos médicos y el miedo al
fracaso y la crítica.
El miedo a lo desconocido y el miedo al peligro y a la muerte, tenían mayor preponderancia
mediante información negativa.
 Doogan y Thomas: la mayoría de niños indica experiencias aversivas de
condicionamiento directo en la adquisición del miedo a los perros.
 Graham y Gaffan: las madres de 9 niños con miedo al agua informaban que sus hijos
habían tenido experiencias aversivas de información negativa, y en menor grado
condicionamiento directo y condicionamiento vicario.
Adquisición de los miedos clínicos en niños y adolescentes
 En un estudio Menzies y Clarke la mayoría de los padres señalaron que el miedo de sus
hijos siempre había estado presentes. Ninguno de los padres indicó que la vía de
información fuera el factor más influyente.
 King, Clowes-Hollins y Ollendick aplicaron un cuestionario a los padres de 30 niños con
fobia a los perros, y la mayoría de ellos informo de que el condicionamiento vicario era
la influencia más importante. Un porcentaje significativo que haya que el condicionamiento
directo constituía el principal factor, y sólo una minoría indicó la información negativa como
vía principal.
 Merckelbach llevaron a cabo un estudio con niños con fobia a las arañas. La existencia
de condicionamiento directo fue referida por una proporción elevada de niñas, el
aprendizaje mediante modelado también parecía resultar importante, sobre todo cuando el
modelo era la madre. También un porcentaje alto de niñas indicaron que desde siempre
habían tenido el miedo a las arañas, superior incluso al condicionamiento directo. Las
teorías asociativas como las no asociativas podrían ser relevantes para la adquisición
de las fobias a las arañas.
Papel de los padres en el miedo de los hijos

Tanto los miedos como las fobias tienden a darse más en unas familias que en otras. Hay una
posible influencia ambiental mediante la transmisión de pautas de aprendizaje del miedo a
través de métodos indirectos de condicionamiento, como el aprendizaje vicario y la transmisión de
información negativa.
El modelado en la información negativa instrucciones de los padres, juegan un papel central en
la teología de los miedos y las fobias infanto-juveniles.
Los niños con miedos y fobias frecuentemente tienen padres ansiosos que poseen miedos y
fobias similares. Esta asociación podría deberse a factores genéticos o a una influencia
compartida entre lo genético del ambiental. Existe evidencia de que los padres de niños ansiosos
suelen animar a sus hijos a utilizar estrategias de afrontamiento de evitacion, es lo que se conoce
como “efecto miedo”.
Puede que las madres desempeñan un papel más determinante que los padres en los procesos
de modelado de los miembros infanto-juveniles (Muris et al.)
Consideraciones teóricas y metodológicas
 POQ: podría subestimar las vías indirectas y sobreestimar la vía directa.

 La vía de condicionamiento directo, por ser más saliente, no ha resultado ser también la
que posee mayor nivel de concordancia.
 Field et al observaron que el efecto de la información negativa se producía únicamente
cuando ésta era transmitida por un adulto.
 La teoría no asociativa defiende que los miembros de la especie desarrollará en un miedo
innato a una serie de estímulos biológicamente relevantes tras el primer encuentro con
ellos, sin que exista ninguna experiencia aversiva de aprendizaje.
Wicks Nelson. Tema 43: Trastornos de ansiedad en la infancia y

adolescencia
Fobias específicas
 Miedo exagerado y constante, excesivo o irracional a un objeto o situación específica

 Reconocimiento de lo excesivo, excepto en niños
 Evitacion o soportar la situación con angustia
Hay cinco grandes grupos animal, ambiental, sangre inyecciones daño, situacional, otro tipo.
Prevalencia, curso y etiología
 Fobias 7 a 8%
 Mayor prevalencia en niñas.
La influencia de la heredabilidad es menor en el caso de las fobias específicas que en el caso de
otras fobias.
Rachman propuso tres vías ambientales de adquisición

1. Experiencia directa o condicionamiento
2. Experiencia indirecta o exposición indirecta
3. Transmisión de información
Estímulos evocadores Vía Fobia o miedo Manifestación Tratamiento (Wolpe)

Preparado Directa Fobia Conductual Contracondicionamiento
filogenéticamente
Heterogéneos Indirecta Miedos Cognitivo T. Cognitiva
No preparados CC. vicario
Cotidianos
Ollendick, Kirk y Hamilton comprobaron que entre los 9 y los 14 años, en el desarrollo de los 10
miedos de mayor prevalencia solía atribuirse mayoritariamente a factores indirectos
instruccionales.
Tratamiento de las fobias específicas
 Desensibilización sistemática. Las pruebas son más estimulantes en el caso de niños

mayores y adolescentes.
 Modelado. Puede ser en vivo o simbólica. Los métodos de modelado son más eficaces
que las condiciones de control y más eficientes en un intervalo de edad es bastante
extenso. El modelado participante es uno de los tratamientos más eficaces.
El tratamiento de Lewis para el miedo al agua utiliza modelado participativo. Los logros
obtenidos se mantienen durante más tiempo.
Bandura sugiere que mediante el modelado y otros procedimientos puede lograrse que aumente
las expectativas del niño con respecto a su eficacia personal.
Estrategias de autogestión cognitiva. El enfoque de Kanfer de autocontrol del miedo a la
oscuridad es uno de los primeros ejemplos que muestran la eficacia de la aplicación de esta
estrategia de afrontamiento.
Graziano y sus colaboradores combinaron la técnica de hablar con uno mismo con otra serie de
elementos, como las técnicas de relajación, visualizaciones agradables y gestión de
contingencias para el tratamiento de la fobia a la oscuridad. Dos o tres años después las
mejoras habían mantenido prácticamente en todos los casos.
Fobias sociales
Descripción y diagnóstico
En el caso de los adolescentes se reconoce que el miedo es excesivo o irracional. Para los niños
entre 8 y 12 años, las mayores dificultades se encuentran a la hora de hablar en público.
Los encuentros sociales van acompañados de una serie de síntomas somáticos. No está claro
si los niños experimentan las cogniciones negativas propias de los adultos ni cómo lo hacen.
Social Anxiety Scale For Children Revised: la ansiedad social puede agruparse en torno a tres
factores
1. Miedo a las evaluaciones negativas de sus iguales
2. Evitación social
3. Angustia ante situaciones nuevas
Prevalencia
 1% de niños y adolescentes en población general

 14,9% de niños y adolescentes en poblaciones clínicas
La edad de inicio suele situarse entre la mitad y el final de la adolescencia.
Rechazo al colegio y ansiedad por separación: En muchos casos la fobia escolar parecía estar
relacionada con el miedo a separarse de la madre y del hogar.
Clasificación: Deben darse tres de 8 síntomas para aplicarlo. El niño rechaza el colegio cómo
falta al mismo durante largos periodos de tiempo continuados, durante los cuales los padres
saben que el niño se queda en casa.
Conlleva preocupación o angustia y problemas de sueño o físicos.
Prevalencia: Entre el 0,4 y 1,5% de la población general

Etiología: Las explicaciones conductuales postulan que el niño ha aprendido una respuesta de
evitación debido a alguna asociación entre el colegio y un miedo intenso previamente existente de
perder a su madre.
Los padres que muestran altos niveles de ansiedad o angustia y tienen pautas de crianza
excesivamente protectoras podrían contribuir a la ansiedad por separación del niño. Patrones
temperamentales recurrentes de tratamiento social y de inhibición conductual.
DSM IV TR. Especificaciones en la infancia para los trastornos de ansiedad

Criterios para el diagnóstico de F40.02 Fobia específica (300.29)
A. Temor acusado y persistente que es excesivo o irracional, desencadenado por la presencia o anticipación de un objeto o situación
específicos (p. ej., volar, precipicios, animales, administración de inyecciones, visión de sangre).
B. La exposición al estímulo fóbico provoca casi invariablemente una respuesta inmediata de ansiedad, que puede tomar la forma de una crisis
de angustia situacional o más o menos relacionada con una situación determinada.
Nota: En los niños la ansiedad puede traducirse en lloros, berrinches, inhibición o abrazos.
C. La persona reconoce que este miedo es excesivo o irracional.
Nota: En los niños este reconocimiento puede faltar.
D. La(s) situación(es) fóbica(s) se evitan o se soportan a costa de una intensa ansiedad o malestar.
E. Los comportamientos de evitación, la anticipación ansiosa, o el malestar provocados por la(s) situación(es) temida(s) interfieren
acusadamente con la rutina normal de la persona, con las relaciones laborales (o académicas) o sociales, o bien provocan un malestar
clínicamente significativo.
F. En los menores de 18 años la duración de estos síntomas debe haber sido de 6 meses como mínimo.
G. La ansiedad, las crisis de angustia o los comportamientos de evitación fóbica asociados a objetos o situaciones específicos no pueden
explicarse mejor por la presencia de otro trastorno mental, por ejemplo, un trastorno obsesivo-compulsivo (p. ej., miedo a la suciedad en un
individuo con ideas obsesivas de contaminación), trastorno por estrés postraumático (p. ej., evitación de estímulos relacionados con un
acontecimiento altamente estresante), trastorno de ansiedad por separación (p. ej., evitación de ir a la escuela), fobia social (p. ej., evitación de
situaciones sociales por miedo a que resulten embarazosas), trastorno de angustia con agorafobia, o agorafobia sin historia de trastorno de
angustia.
Tipos:
Tipo animal
Tipo ambiental (p. ej., alturas, tormentas, agua)
Tipo sangre-inyecciones-daño
Tipo situacional (p. ej., aviones, ascensores, recintos cerrados)
Otros tipos (p. ej., evitación fóbica de situaciones que pueden provocar atragantamiento, vómito o adquisición de una enfermedad; en los
niños, evitación de sonidos intensos o personas disfrazadas).
Criterios para el diagnóstico de F40.1 Fobia social (300.23)
A. Temor acusado y persistente por una o más situaciones sociales o actuaciones en público en las que el sujeto se ve expuesto a personas
que no pertenecen al ámbito familiar o a la posible evaluación por parte de los demás. El individuo teme actuar de un modo (o mostrar síntomas
de ansiedad) que sea humillante o embarazoso. Nota: En los niños es necesario haber demostrado que sus capacidades para
relacionarse socialmente con sus familiares son normales y han existido siempre, y que la ansiedad social aparece en las reuniones
con individuos de su misma edad y no sólo en cualquier interrelación con un adulto.
B. La exposición a las situaciones sociales temidas provoca casi invariablemente una respuesta inmediata de ansiedad, que puede tomar la
forma de una crisis de angustia situacional o más o menos relacionada con una situación. Nota: En los niños la ansiedad puede traducirse en
lloros, berrinches, inhibición o retraimiento en situaciones sociales donde los asistentes no pertenecen al marco familiar.
C. El individuo reconoce que este temor es excesivo o irracional. Nota: En los niños puede faltar este reconocimiento.
D. Las situaciones sociales o actuaciones en público temidas se evitan o bien se experimentan con ansiedad o malestar intensos.
E. Los comportamientos de evitación, la anticipación ansiosa, o el malestar que aparece en la(s) situación(es) social(es) o actuación(es) en
público temida(s) interfieren acusadamente con la rutina normal del individuo, con sus relaciones laborales (o académicas) o sociales, o bien
producen un malestar clínicamente significativo.
F. En los individuos menores de 18 años la duración del cuadro sintomático debe prolongarse como mínimo 6 meses.
G. El miedo o el comportamiento de evitación no se deben a los efectos fisiológicos directos de una sustancia (p. ej., drogas, fármacos) o de
una enfermedad médica y no pueden explicarse mejor por la presencia de otro trastorno metal (p. ej., trastorno de angustia con o sin
agorafobia, trastorno de ansiedad por separación, trastorno dismórfico corporal, un trastorno generalizado del desarrollo o trastorno esquizoide
de la personalidad).
H. Si hay una enfermedad médica u otro trastorno mental, el temor descrito en el Criterio A no se relaciona con estos procesos (p. ej., el miedo
no es debido a la tartamudez, a los temblores de la enfermedad de Parkinson o a la exhibición de conductas alimentarias anormales en la
anorexia nerviosa o en la bulimia nerviosa).
Especificar si:
Generalizada: si los temores hacen referencia a la mayoría de las situaciones sociales (considerar también el diagnóstico adicional de trastorno
de la personalidad por evitación)
Criterios para el diagnóstico de F43.1 Trastorno por estrés postraumático (309.81)
A. La persona ha estado expuesta a un acontecimiento traumático en el que han existido 1 y 2:
1. la persona ha experimentado, presenciado o le han explicado uno (o más) acontecimientos caracterizados por muertes o amenazas para su
integridad física o la de los demás 2. La persona ha respondido con un temor, una desesperanza o un horror intensos. Nota: En los niños
estas respuestas pueden expresarse en comportamientos desestructurados o agitados
B. El acontecimiento traumático es reexperimentado persistentemente a través de una (o más) de las siguientes formas:
1. recuerdos del acontecimiento recurrentes e intrusos que provocan malestar y en los que se incluyen imágenes, pensamientos o
percepciones. Nota: En los niños pequeños esto puede expresarse en juegos repetitivos donde aparecen temas o aspectos característicos del
trauma 2. Sueños de carácter recurrente sobre el acontecimiento, que producen malestar. Nota: En los niños puede haber sueños
terroríficos de contenido irreconocible
(…)
Criterios para el diagnóstico de F41.1 Trastorno de ansiedad generalizada (300.02)
(…)
C. La ansiedad y preocupación se asocian a tres (o más) de los seis síntomas siguientes (algunos de los cuales han persistido más de 6
meses).
Nota: En los niños sólo se requiere uno de estos síntomas:
1. inquietud o impaciencia 2. Fatigabilidad fácil 3. Dificultad para concentrarse o tener la mente en blanco 4. Irritabilidad 5. Tensión muscular 6.
alteraciones del sueño (dificultad para conciliar o mantener el sueño, o sensación al despertarse de sueño no reparador)
(…)
Tema 45: Trastornos de la alimentación y de la eliminación en la

infancia
DSM-IV-TR. Trastornos de la ingestión y de la conducta alimentaria de la
infancia o la niñez
Trastornos de inicio en la infancia, la niñez o la adolescencia
Pica
Ingestión persistente de sustancias no nutritivas durante un periodo de por lo menos un mes

estas sustancias pueden ser pintura, yeso, cuerdas, cabellos o ropas.
Los niños de más edad pueden comer excrementos de animales, arena, insectos, hojas o dejar
dos. Adolescentes y adultos pueden ingerir tierra o estiércol. No hay aversión hacia los alimentos.
 Se asocia frecuentemente a retraso mental y trastornos generalizados del desarrollo. En

algunos casos se observan déficit de vitaminas o minerales (cinc, hierro) pero
habitualmente no se hallan anormalidades biológicas específicas.
 La pobreza, el abandono, la ausencia de supervisión por parte de los padres y el retraso
del desarrollo aumentan el riesgo de adquirir este trastorno.
 Algunas de las complicaciones médicas que pueden resultar son el envenenamiento por
plomo, problemas mecánicos intestinales, obstrucción intestinal a consecuencia de
tumoraciones producidas por bolas de cabello, perforación intestinal o infecciones como
toxoplasmosis así es a consecuencia de ingerir heces o basura etc.
Síntomas dependientes de la cultura, la edad y el sexo: Es más frecuente en niños pequeños

y ocasionalmente en mujeres embarazadas.
Prevalencia: Los datos epidemiológicos son muy escasos. Se puede dar hasta en un 15% de
adultos con retraso mental grave.
Curso: Puede tener su inicio en la infancia. Persiste durante varios meses y a continuación
remite.
Diagnóstico diferencial: Antes de los 18 o 24 meses de edad es frecuente la masticación y a

veces la ingestión de sustancias no nutritivas. Solo se diagnóstica pica cuando el comportamiento
es realmente persistente, por lo menos durante un mes.
Puede ocurrir en el transcurso de otros trastornos mentales como el trastorno generalizado del
desarrollo, esquizofrenia, síndrome de Kleine-Levin. También puede distinguirse de otros
trastornos de la conducta alimentaria.
Relación con los criterios diagnósticos de investigación de la CIE-10: En la CIE-10, la

coexistencia con otro trastorno mental, excepto si se trata de un retraso mental, excluye el
diagnóstico de Pica.
Criterios para el diagnóstico de F98.3 Pica (307.52)
A. Ingestión persistente de sustancias no nutritivas durante un período de por lo menos 1 mes.
B. La ingestión de sustancias no nutritivas es inapropiada para el nivel de desarrollo.

C. La conducta ingestiva no forma parte de prácticas sancionadas culturalmente.
D. Si la conducta ingestiva aparece exclusivamente en el transcurso de otro trastorno mental (p. ej., retraso mental, trastorno generalizado del
desarrollo, esquizofrenia) es de suficiente gravedad como para merecer atención clínica independiente.
Trastorno de rumiación o mericismo
Regurgitación y nueva masticación repetidas de alimento una vez ingerido por lo menos una vez
al mes. No se asocian nauseas, arcadas, disgusto etc. El alimento puede ser arrojado de la boca
o, más frecuentemente, masticado y vuelto a deglutir. Estas personas asumen una postura
característica, estirando y arqueando la espalda con la cabeza colgando hacia atrás, produce
movimientos de succión con la lengua y dan la impresión de experimentar satisfacción con tal
actividad.
Síntomas y trastornos asociados: Se muestran generalmente irritables y hambrientos entre los

episodios de regurgitación. Aunque el niño parece estar hambriento e ingiere grandes cantidades
de alimento, puede haber malnutrición. También puede haber pérdida de peso, ausencia de los
aumentos ponderales esperados incluso la muerte. La malnutrición parece ser menos frecuente
en los niños mayores y los adultos.
Prevalencia: Es un trastorno muy poco frecuente y se observa más a menudo en los hombres
que en las mujeres.
Curso: La edad de inicio se sitúa entre los 3 y los 12 meses de edad. En los niños el trastorno
suele remitir espontáneamente.
 Anomalías congénitas
 Otras enfermedades médicas
 Vómitos normales de la primera infancia
 Anorexia nerviosa o bulimia nerviosa
Relación con los criterios diagnósticos de investigación de la CIE-10: La CIE-10 recoge este
trastorno dentro de la definición del trastorno de ingestión alimentaria de la infancia y la niñez.
Criterios para el diagnóstico del F98.2 Trastorno por rumiación (307.59)
A. Regurgitaciones repetidas, sin náuseas o enfermedad gastrointestinal asociada por lo menos durante un mes, tras un período de
funcionamiento normal.
B. Pérdida de peso o incapacidad para alcanzar el peso normal.
Trastorno de la ingestión alimentaria de la infancia o la niñez

Características diagnósticas: Incapacidad persistente para comer adecuadamente, ganar peso
o por una pérdida de peso significativo durante por lo menos un mes. No se explica mejor por la
presencia de tu casa, mental o por siempre no disponibilidad de alimentos. Y debe ser anterior a
los 6 años de edad.
Características descriptivas y trastornos mentales asociados: Irritables, difíciles de consolar,

apáticos y retraídos. Puede darse problemas en la interacción padres-niño y la ingestión
calórica inadecuada puede exacerbar las características asociadas y además contribuir a las
dificultades alimentarias. Los factores infantiles que pueden asociarse a este trastorno incluyen
características temperamentales o retraso en el desarrollo intrauterino.
Síntomas dependientes de la edad y el sexo: Cuanto más tardío es el inicio, menos

importantes son los retrasos del desarrollo y la malnutrición. Cabe observar retraso del
crecimiento. Es tan frecuente en niños como en niñas.
Prevalencia
 Entre un 1 y un 5% de las admisiones en hospitales psiquiátricos
 Un 3% en ausencia de desarrollo físico normal
Curso: Durante el primer año de vida normalmente pero también puede hacerlo a los dos o tres
años de edad.
La mayoría de niños experimentan mejoras del crecimiento tres periodos de tiempo variables,
aunque su talla y peso acostumbran a ser inferiores en la adolescencia comparados con los de
niños que no experimentaron esta anomalía.
Diagnóstico diferencial: El diagnóstico debe establecerse únicamente si el problema ingestivo

provoca una incapacidad significativa para aumentar de peso o se produce pérdida de peso.
 Enfermedad gastrointestinal endocrinológica o neurológica
Relación con los criterios diagnósticos de investigación de la CIE-10: La CIE-10 combina la

conducta de rumiación con el fracaso persistente de la capacidad para comer de forma adecuada.
Criterios para el diagnóstico del F98.2 Trastorno de la ingestión alimentaria de la infancia o la niñez (307.59)
A. Alteración de la alimentación manifestada por una dificultad persistente para comer adecuadamente, con incapacidad significativa para
aumentar de peso o con pérdidas significativas de peso durante por lo menos 1 mes.
B. La alteración no se debe a una enfermedad gastrointestinal ni a otra enfermedad médica asociada (p. ej., reflujo esofágico).
C. El trastorno no se explica mejor por la presencia de otro trastorno mental (p. ej., trastorno de rumiación) o por la no disponibilidad de
alimentos.
D. El inicio es anterior a los 6 años de edad.
Trastornos de la eliminación
Enuresis
Emisión repetida de orina durante el día o la noche en la cama o en los vestidos. Suele ser
involuntario, pero en ocasiones es intencionado. La edad del niño es por lo menos 5 años.
Subtipos
 Sólo nocturna. Primer tercio de la noche. La emisión tiene lugar OCASIONALMENTE

durante el periodo de movimientos oculares rápidos, REM del sueño y el niño puede
recordar un sueño que implicaba el acto de orinar.
 Sólo diurna. Más frecuente en mujeres. Poco frecuente tras los 9 años de edad. Hay
varios subgrupos incontinencia por urgencia, referido a la inestabilidad del detrusor en la
cistometría, y otro grupo de aplazamiento del vaciado, asociado a ansiedad social y a
preocupaciones relacionadas con la actividad escolar e lúdica.
La mayor parte de los niños con enuresis no presenta un trastorno mental. Algunos niños con
enuresis presentan retrasos en el desarrollo, en el aula, en el lenguaje, aprendizajes y habilidades
motoras. Pueden asociarse encopresis, sonambulismo, y terrores nocturnos punto
Pueden asociarse encopresis, sonambulismo, y terrores nocturnos. Frecuentes en niños con

enuresis, en especial el tipo de horno.
Se han sugerido varios factores predisponentes, como el adiestramiento del control de esfínteres
retrasado o laxo, el estrés psicosocial, retraso en el desarrollo de los ritmos circadianos normales
de producción de orina, anormalidades de la sensibilidad central de los receptores de
vasopresina, y reducción de la capacidad vesical funcional, con hiperactividad vesical o síndrome
de la vejiga inestable.
Prevalencia
 5 a 10% en los niños de 5 años de edad
 3 a 5% en los niños de 10 años de edad
 1% en los niños de 15 años o más
Curso: Se han distinguido un tipo primario y un tipo secundario. La enuresis primaria se inicia a
los 5 años de edad, y la enuresis secundaria entre los 5 y los 8 años de edad.
Después de los 5 años de edad, la tasa de remisión espontánea oscila entre el 5 y el 10% anual.
Solo un 1% de los casos se prolonga hasta la edad adulta.
Patrón familiar: El 75% de los niños con enuresis tienen familiar biológico de primer grado que
también sufre o ha sufrido el trastorno. El riesgo de errores y es de 5 a 7 veces mayor en hijos de
un padre con historia de enuresis.
 Enfermedad médica que cause poliuria o urgencia
 Vejiga neurogénica
 Infección aguda del tracto urinario
La CIE 10 establece que debe darse la conducta al menos 2 veces al mes en niños de menos de
7 años y al menos una vez al mes en edades iguales o superiores.
Criterios para el diagnóstico de F98.0 Enuresis (307.6)
A. Emisión repetida de orina en la cama o en los vestidos (sea voluntaria o intencionada).
B. El comportamiento en cuestión es clínicamente significativa, manifestándose por una frecuencia de 2 episodios semanales durante por lo
menos 3 meses consecutivos o por la presencia de malestar clínicamente significativo o deterioro social, académico (laboral) o de otras
áreas importantes de la actividad del individuo.
C. La edad cronológica es de por lo menos 5 años (o el nivel de desarrollo equivalente).
D. El comportamiento no se debe exclusivamente al efecto fisiológico directo de una sustancia (p. ej., un diurético) ni a una enfermedad médica
(p. ej., diabetes, espina bífida, trastorno convulsivo). Nocturna Diurna
Especificar tipo: + frecuente Niñas
Sólo nocturna Primaria Discontinua
Sólo diurna Simple/monosintomática Compleja/Polisintomática
Nocturna y diurna
Encopresis
Emisión repetida de heces en lugares inadecuados. Puede ser involuntaria y en ocasiones

intencionada. Será por lo menos una vez al mes durante 3 meses como mínimo y la edad
cronológica del niño debe ser de 4 años.
La emisión de heces involuntaria se asocia a estreñimiento, ventosidades y retención con el
rebosamiento consiguiente.
Se dan predisposiciones fisiológicas como una tensión ineficaz o una dinámica paradójica de
defecación, deshidratación asociada a una enfermedad febril, o el efecto de determinados
medicamentos.
Subtipos
 Con estreñimiento e incontinencia por rebosamiento. La defecación es inferior a las

tres veces por semana. En la defecación normal sólo se expuso en pequeñas cantidades
de heces y la incontinencia se resuelve tras el tratamiento del estreñimiento.
 Sin estreñimiento ni incontinencia por rebosamiento. Asociado a un trastorno
negativista desafiante y trastorno disocial o es la consecuencia de masturbación anal.
Síntomas y trastornos asociados: El niño suele sentirse avergonzado y puede desear evitar las
situaciones que pudieran producirles embarazo.
Disminuye la autoestima del niño y aumenta el grado de estrabismo social determinado por los
compañeros y la cólera, el castigo y el rechazo manifestado por los cuidadores.
Muchos niños con encopresis estreñimiento crónico son enuréticos y pueden presentar reflujo
vesicouretral infecciones crónicas del tracto urinario asociadas, que pueden remitir con
tratamiento.
Prevalencia
 1% de los niños de 5 años de edad
 Más frecuente en hombres que en mujeres
Curso: No se diagnostica antes de los 4 años. Un adiestramiento del control de esfínteres

inadecuado e incoherente y de estrés psicosocial pueden ser factores predisponentes.
Se distingue un trastorno primario y otro secundario.
Diagnóstico diferencial: En presencia de una enfermedad médica el diagnostico de encopresis

sólo es apropiado si el mecanismo implica estreñimiento. La incontinencia fecal relacionada con
otras enfermedades médicas no justifica un diagnóstico DSM IV de encopresis.
Relación con los criterios diagnósticos de investigación de la CIE-10: El DSM establece una
duración mínima de los síntomas de 3 meses, mientras que la CIE-10 exige una duración de
como mínimo seis meses. En la CIE 10 viene recogido como encopresis no orgánica.
Criterios para el diagnóstico de Encopresis
A. Evacuación repetida de heces en lugares inadecuados (p. ej., vestidos o suelos), sea involuntaria o intencionada.
B. Por lo menos un episodio al mes durante un mínimo de 3 meses.
C. La edad cronológica es por lo menos de 4 años (o un nivel de desarrollo equivalente).
D. El comportamiento no se debe exclusivamente a los efectos fisiológicos directos de una sustancia (p. ej., laxantes) ni a una enfermedad
médica, excepto a través de un mecanismo que implique estreñimiento.
Codificar del modo siguiente:
F98.1 Con estreñimiento e incontinencia por rebosamiento (787.6) (también código F59.0 Estreñimiento en Eje III)
F98.1 Sin estreñimiento ni incontinencia por rebosamiento (307.7)
CIE-10. Otros trastornos de las emociones y del comportamiento de comienzo
habitual en la infancia y adolescencia
Trastornos del niño y adolescente
Otros trastornos de las emociones y del comportamiento de comienzo habitual en la
infancia y adolescencia
 Enuresis no orgánica
o Enuresis solo nocturna
o Enuresis sólo diurna
o Enuresis nocturna y diurna
 Enuresis no orgánica
o Fracaso de la adquisición del control esfinteriano
o Con deposiciones en lugares inadecuados a pesar de un control esfinteriano normal
o Con deposiciones líquidas por rebosamiento secundario a retención
 Trastorno de la conducta alimentaria en la infancia
 Pica en la infancia
 Trastorno de estereotipias motrices
 Tartamudeo (espasmofemia)
 Farfulleo
 Otros trastornos de las emociones y el comportamiento de comienzo habitual en la infancia y
adolescencia
 Trastorno de las emociones y el comportamiento de comienzo habitual en la infancia y adolescencia, no
especificado
DSM-5. Trastornos de la conducta alimentaria y de la eliminación
Trastornos alimentarios y de la ingestión de alimentos

Se incorporan trastornos antiguamente recogidos en el apartado de “Infancia, Niñez y
Adolescencia”. Concretamente la pica, rumiación y el renombrado trastorno evitativo/restrictivo de
la ingesta de comida.
La categoría del DSM-IV de trastornos de la alimentación en !a infancia o niñez temprana ha sido
renombrada como trastorno evitativo/restrictivo de la ingesta de la comida y los criterios han sido
expandidos de forma significativa, considerando central la falta de interés o la aversión a la
comida y no el desarrollo de unos hábitos de alimentación inadecuados.
 Pica
o Especificar si:
 En remisión
 Trastorno de rumiación
o Especificar si:
 En remisión
 Trastorno de evitación o restricción de la ingestión de alimentos
o Especificar si:
 En remisión
 Anorexia nerviosa
 Bulimia nerviosa
 Trastorno de atracones
 Otro trastorno alimentario o de la ingestión de alimentos especificado
 Trastorno alimentario o de la ingestión de alimentos no especificado

Trastornos de la eliminación
La gran novedad consiste en la desaparición de la categoría de trastornos de inicio en la infancia
y la adolescencia y el catalogar los trastornos de la eliminación como un grupo
independiente, quedando por lo tanto desvinculados de otros cuadros parecidos ya sea por su
alteración de hábitos básicos del funcionamiento personal, o por las edades de aparición como
ocurría previamente en el DSM-IV dentro del grupo de trastornos de inicio en la infancia y la
adolescencia.
Los criterios para enuresis y encopresis no cambian respecto al DSM-IV-TR.
 Enuresis
o Solo nocturnas
o Solo diurna
o Nocturna y diurna
 Encopresis
o Con estreñimiento e incontinencia por desbordamiento
o Sin estreñimiento e incontinencia por desbordamiento
 Otros trastornos de la e excepción especificado
 Trastorno de la expresión no especificado
Tema 40. Retraso mental

Introducción
El retraso mental es un ejemplo paradigmático de evolución, contrastación y espejo de los
principales cambios acaecidos en el estudio de la psicopatología y sus tratamientos.
Líneas histórico-racionales y marco general
En la Edad Media y Moderna había un predominio de modelos inculpatorios o demonológicos de

las alteraciones tanto físicas como mentales. Con el advenimiento de la sociedad industrial se
produjo una modificación sustancial.
El retraso mental ha recibido numerosas denominaciones idiocia, oligofrenia, deficiencia mental,

niños excepcionales, niños con necesidades educativas especiales, discapacidades o trastornos
de aprendizaje, retraso mental.
Se crearon centros específicos de educación y una especialidad, la educación especial, que

intentó promover medios de intervención psicoeducativa encaminada a eliminar las diferencias
entre retrasados mentales y normales.
El movimiento anti-institucionalización llevo la reincorporación del niño retrasado al sistema
educación normal.
Hoy en día se apuntan algunas modificaciones encaminadas a la vuelta a esa especialización de

ambientes. Los progresos médicos y han orientado hacia el logro de una mayor expectativa de
vida, pero no de un cambio en su calidad.
Tanto la CIE como el DSM han incorporado los principios de la Asociación Americana del retraso
mental o la AAMR en sus clasificaciones.
Definición, evaluación y clasificación
Las clasificaciones sintomatológicas más comunes. CIE y DSM.
CIE-10
Presencia de un desarrollo mental incompleto o detenido, caracterizado principalmente por el
deterioro de las funciones concretas de cada época del desarrollo y que contribuyen al nivel
global de la inteligencia. Se atribuyen importancia considerable a la inteligencia (rendimiento
normativo)
DSM IV
 CI de 70 o menos
 Déficit o deterioros concurrentes de la conducta adaptativa actual en al menos dos áreas
de las siguientes
o Comunicación
o Cuidado personal
o Habilidades sociales e interpersonales
o Utilización de los recursos de la comunidad
o Autodirección
o Habilidades funcional académicas
o Trabajo
o Ocio
o Salud y seguridad
 Inicio antes de los 18 años
Entiende que se trata de una psicopatología duradera que

exige apoyos sociales
Unas notas acerca de los test individuales de inteligencia y el CI
El cociente intelectual es la división entre la edad cronológica y la edad mental, multiplicándose

cociente por 100. Originalmente, la idea de edad mental se debe a Binet, el cual da igual o al
rendimiento típico.
Binet eligió como operaciones básicas de la inteligencia la comprensión, la invención, la dirección
del pensamiento y la censura previa del producto mental antes de su manifestación. Dentro de
cada grupo se estudian una serie de sus procesos como la memoria, atención, percepción
etcétera.
Esta lógica fue modificada por Stern pocos años después al ofrecer un indicador cuantitativo
relativo, la división entre la edad cronológica y la edad mental, con el fin de eliminar decimales se
multiplicaba el resultado por 100.
Todas las edades mentales deberían ser homogéneas y equiparables. Fue necesario la
elaboración de una escala transformada. Es por ello que se habla de cociente intelectual de
desviación.
Al evaluar el CI, hay que tener en cuenta que se produce un error de medida de
aproximadamente 5 puntos. Es posible diagnosticar retraso mental en sujetos con coeficientes
situados entre 70 y 75 pero que manifiestan un déficit significativo de su comportamiento
adaptativo.
El test de Terman-Merril ofrecía una buena discriminación, altos índices de estabilidad temporal
y un notable poder de diferenciación entre retraso mental con causa orgánica y sin ella.
La aplicación de test de CI debe ser hecho de forma muy cuidadosa.
Las escalas Weschler son la WPPSI, WISC Y WAIS, aunque en esta última la edad cronológica
deja de tener importancia. La influencia de contenidos culturales o instruccionales en estas
escalas es mayor que en la prueba de Terman-Merril. Sin embargo, existe mayor evidencia clínica
de las escalas Weschler ya que la disonancia de resultados entre las escalas verbales y las de
ejecución han resultado muy útiles como indicadores de existencia de problemas neurológicos a
nivel cortical.
Un replanteamiento definición al reciente. El Manual de terminología y clasificación de la

Sociedad Americana sobre el retraso mental.
Según la AAMR el retraso mental se caracteriza por un funcionamiento intelectual

significativamente por debajo de la media que existe concurrentemente con limitaciones que se
relacionen en dos o más de las siguientes áreas adaptativas aplicadas
 Comunicación
 Cuidado personal
 Vida en casa
 Habilidades sociales
 Utilización de los servicios de la comunidad
 Autodirección
 Salud y seguridad
 Rendimiento académico funcional
 Distracción y trabajo
Debe mantenerse antes de los 18 años.
Se encuadra dentro de un modelo de inteligencias múltiples, que se refieren a la inteligencia

conceptual o académica, la práctica y la inteligencia social. La conceptualización general del
retraso mental que se propone se asienta sobre la interacción de tres elementos clave las
capacidades, ambientes y apoyos. Se trata de una concepción multidimensional.
La AAMR plantea 4 ejes racionales

1. Funcionamiento intelectual y habilidades adaptativas
2. Consideraciones emocionales y motivacionales
3. Etiología y estado físico
4. Consideraciones ambientales
El enfoque del retraso mental lleva aparejado el reconocimiento de deficiencias en el

mantenimiento personal. Se plantean 4 tipos de apoyos que se asienta sobre un criterio de
intensidad
 Intermitente.
 Limitado. Continuado aunque no permanente.
 Extensivo. Regular y de larga duración en alguno de los contextos aislados.
 Impregnante o intrusivo (pervasive). Gran intensidad influencia creciente.
Rechazan los tipos de ligero, moderado, grave y profundo.
Cuestiones epidemiológicas
El problema de la incidencia
La apelación a 70 como valor de CI y se refiere a que ya desde este nivel hacia abajo se
encuentra el 2,5% de la población. La estimación sobre la incidencia dependerá de la relación
que existe entre los 7 días definitorios mismos.
 En el retraso mental profundo, la detección tiende ser temprana debido al
enlentecimiento en el desarrollo motor.
 En el retraso mental grave, pueden pasar desapercibidos hasta la entrada en la
escolarización obligatoria. Se trata de síndromes muy concretos.
 Para retrasos mentales medios y ligeros, la probabilidad de detección es máxima
durante el periodo de escolarización obligatoria. Puede haber un enmascaramiento en
contextos de gran estructura, simplicidad de manejos, apoyos adecuados y falta de
exigencia fuerte.
La presencia de otras complicaciones físicas o mentales
En la población general, la tasa de trastornos mentales oscila entre el 15 y el 19%, y en el caso

de las personas con retraso mental llega casi a triplicarse. Esto puede ser debido a una mayor
vulnerabilidad estresores ambientales como trastornos psicóticos, afectivos o de ansiedad.
Algunas personas hablan de fragilidad médica. Las dificultades en comunicación, la pobreza en

capacidad introspectiva y los problemas en el dominio de vocabulario plantean dificultades
especiales a la hora de diagnosticar.
Según la Asociación Americana, la ingesta de fármacos puede dar lugar a una serie de
dificultades o complicaciones
1. Debe revisarse una alternativa a los fármacos
2. Plan específico para cada sujeto
3. Empleo de una sustancia dentro del plan total de tratamiento
4. Se deben revisar y registrar los efectos de la medicación prescrita
5. Debe evitarse la combinación de agentes psicoactivos con efectos farmacodinámicos
duplicados
6. Debe evitarse la combinación de agentes neurolépticos con ansiolíticos
7. Debe restringirse dentro de los límites clínicos prácticos establecidos
8. Debe emplearse con un especial cuidado en ancianos, personas con fragilidad médica y
niños
9. Efectos secundarios
10. Revisión periódica y regular acerca del régimen farmacológico
Etiología
La Asociación plantea factores biomédicos, sociales, comportamentales y educativos.

Puede darse una causalidad intergeneracional, los bebés de madres con retraso mental
presentan un menor volumen de desarrollo a los 3 años, que puede remediarse con estimulación
precoz.
 Intervención biomédica. Perturbaciones en distintas fases de desarrollo

 Intervención social. Apoyos familiares, evitacion de abuso infantil
 Acción comportamental. Aceptación sin inculpación, evitación de sustancias psicoactivas
y de accidentes y ataques.
 Intervención educacional. Educación compensatoria y, posteriormente, entrenamiento
vocacional, educación sexual y preparación, en su caso, para la paternidad.
Se plantean una serie de causas entre las que se encuentran

 Prenatales
o Alteraciones cromosómicas como el síndrome de Down
o Trastornos sindrómicos como la distrofia muscular de Becker
o Errores congénitos del metabolismo como la galactosemia
o Trastornos evolutivos en la formación del cerebro como la hidrocefalia
o Influencias ambientales como la ingestión de talidomida por la madre o ciertas
enfermedades materiales como la varicela o hipotiroidismo materno
 Causas perinatales
o Trastornos intrauterinos como anemia materna
o Trastornos neonatales como hemorragia intra ventricular intracraneal o meningitis
infantil
 Causas postnatales
o Lesiones craneales
o Trastornos en la mielinización
o Trastornos degenerativos como la psicosis desintegradora de Heller
o Malnutrición y deprivación ambiental
Panorama de tratamientos: Más que de tratamientos y habla de apoyos.
 La idea de continuidad de servicios: Derecho a tener acceso a todos los bienes sociales.
 Tratamientos farmacológicos: Han sido un fracaso excepto aquellos casos en los que o
bien se ha aislado la deficiencia funcional o mediante la aplicación de intervenciones
agresivas en el caso de alteraciones cerebrales.
 Los entrenamientos en inteligencia: Los programas de estimulación precoz tiene el
objetivo de promover el desarrollo motriz. Head Start: Ni se mantuvieron los resultados
durante mucho tiempo ni predominó un acento en el progreso del conocimiento, sino en la
tarea asistencial de ayuda. Todavía no son bien conocidos los procesos de aprendizaje y
consolidación, ni la anatomía y la fisiología psicológica, por lo que las intervenciones
tienden a no tener éxito.
 El fenómeno de la integración. Se trata del empleo de los medios más normal es posible.
En los 70 se produjo un movimiento de reforma educativa encaminado a fomentar la
externalización de los niños retrasados con una serie de apoyos sobre todo en
evaluación, tratamiento, lenguaje, motricidad y programación. Fue el movimiento de
normalización. Conjuntamente con este movimiento se desarrollaron una serie de
aplicaciones en las que los padres comenzaron a tomar parte activa como coterapeutas y
ha tenido un considerable éxito, si bien exigen un compromiso continuado en la mejora y
crecimiento de los programas de intervención. Se trata de crear un ambiente educacional
integrado desde el comienzo. El modelo social de apoyo elimina la posible
psicopatologización y conduce a la normalización social.
Wicks-Nelson. Tema 40: Retraso mental
Definición de retraso mental el cambio de paradigma del AAMR.
La AAMR ha liderado los esfuerzos para comprender y mejorar el retraso mental. El criterio de la
edad significa que se concibe el retraso mental con un trastorno evolutivo.
La definición de retraso mental de la AAMR fue considerada en un principio con un trastorno

médico, el diagnóstico del RM se basaba en un reconocimiento físico. Posteriormente, las
limitaciones descubiertas en estos test, así como el abuso de los mismos, hicieron que se
prestara más atención al comportamiento adaptativo.
El funcionamiento está relacionado con las aptitudes, que interactúan con los entornos en los que
viven. Se señalan cuatro supuestos que son esenciales para aplicar el modelo:
 Se debe tener en cuenta la diversidad cultural.
 Se deben juzgar de acuerdo a los entornos característicos de la comunidad.
 Deberán reconocerse los posibles puntos fuertes de las habilidades adaptativas y de las
actitudes personales.
 Se presume que el funcionamiento mejorará normalmente con un apoyo adecuado y
mantenido.
Naturaleza de la inteligencia y su medida.
Las escalas de Binet.
Alfred Binet creó los primeros test de inteligencia que tuvieron éxito. El Ministerio de París le
mando que encontrará una forma de detectar a niños que necesitarán recibir educación especial.
Su escala original de 1905 consistía en 30 tareas de contenido diverso. Binet abarcaba muchos
procesos complejos, veía la inteligencia como algo maleable.
La escala de Stanford-Binet:
Godard distribuyó ampliamente las escalas. Después, Terman modifico las primeras escalas
convirtiéndolas en el test de Stanford-Binet.
Godard y Terman, asumieron que los tests normalizados media la inteligencia heredada que se
mantendría estable a lo largo de su vida. También vieron la necesidad de la eugenesia, la mejora
de la especie humana a través del control de la herencia.
En la versión actual de Stanford-Binet, la cuarta revisión, ya no están agrupados en niveles de

edad, ahora se agrupan en 15 subtests, estos evalúan cuatro áreas cognitivas para edades
comprendidas entre 3 y 20 años:
 Razonamiento verbal.
 Razonamiento abstracto-visual.
 Razonamiento cuantitativo.
 Memoria a corto plazo.
Por tanto, una puntuación estándar de edad por encima de 100 significaba que la persona ha
tenido un rendimiento mejor que la media de su edad. Estas puntuaciones estándar se
denominan CI de desviación.
Las escalas de Weschler.
Tuvieron su origen en el test Weschler Bellevue, existen dos instrumentos, uno para niños de 6 a
16 años de edad, y otro para niños de 4 a 6 años de edad.
Todas las escalas de Weschler tienen el mismo formato. El sujeto tiene que contestar a todos los
ítems que pueda en cada uno de los subtests. En los primeros se hace hincapié en las
habilidades verbales, en el conocimiento del entorno y en el entendimiento social. Los subtests
de rendimiento ponen el énfasis en las habilidades perceptivas y motoras, en la velocidad y
en la extracción no verbal.
Estás escalas permiten calcular 3 CI de desviación, uno verbal, uno de rendimiento, y uno de la
escala completa qué combina valores verbales y de rendimiento.
Test de inteligencia para niños pequeños.
Batley Scales Of Infant Development II, es uno de los ejemplos que abarcan edades de 1 a 42
meses.
Los test infantiles ponen un mayor énfasis en el funcionamiento sensoriomotor. El rendimiento
de los test Infantiles no tiene una alta correlación con el CI posterior.
Sin embargo, pueden ser mejores predictores de la deficiencia mental que del rendimiento medio
y de la inteligencia superior. También son especialmente útiles cuando se emplean junto con la
evaluación neuroevolutiva y del historial del niño.
Interpretación de los test de CI.
Validez: qué es lo que miden los test de CI.

Antes de los 5 años de edad, las correlaciones entre el CI y las notas obtenidas en el colegio, son
moderadamente altas. Asimismo, la relación entre CI y rendimiento escolar es más estrecha
en los individuos cuya puntuación de CI se halla por debajo del intervalo normal.
Sin embargo, las correlaciones con logros no escolares son relativamente bajas. El propio Binet
pensaba que había otros factores que podrían influir como la cooperación, la respuesta social, y
algunas variables motivacionales.
¿Son estables las puntuaciones de CI o son cambiantes?

Los test de inteligencia son razonablemente fiables a lo largo del tiempo. El CI de los
discapacitados mentales es más estable que aquellas personas con puntuaciones medias.
Naturaleza del comportamiento adaptativo y su media.
A lo largo de los años se han ofrecido varias definiciones de comportamiento adaptativo. Hay
varios elementos comunes:
1. El comportamiento adaptativo se concibe de forma evolutiva.
2. La mayoría de las definiciones de comportamiento adaptativo reconoce en varias áreas de
funcionamiento.
3. Existe acuerdo en que los juicios sobre el comportamiento adaptativo deben tener en
cuenta la cultura.
4. Existe un amplio acuerdo en que los juicios sobre el comportamiento adaptativo se realiza
el mejor con respecto a situaciones específicas a medida que varía la adaptabilidad.
Escalas Vineland de comportamiento adaptativo
Edgar Doll hizo hincapié en la importancia para las personas retrasadas de la adecuación social y
de la capacidad de hacerse cargo de sus vidas. Este, pensaba que la competencia social
podía cuantificarse sumando el rendimiento en 8 áreas de comportamiento. Se calculaba a una
edad social y un cociente Social parecidos a la edad mental y el cociente intelectual. Sparrow y
cols revisaron y ampliaron el test de Doll denominado Vineland Adaptive Behavior Scales.
Hay dos versiones que consisten en entrevistas semiestructuradas para padres las cuales
pueden utilizarse desde el nacimiento hasta los 18 años de edad. La tercera versión va dirigida
a los profesores de niños de 3 a 12 años de edad, todas las versiones abarcan cuatro campos,
comunicación, habilidades para la vida cotidiana, socialización y habilidades motoras. Las
puntuaciones obtenidas en las diferentes áreas pueden compararse por las obtenidas en un
grupo de normalización.
Escalas de comportamiento adaptativo de la AAMR.
Adaptative Behavior Scales Residencial And Community Adaptative Behavior Scales-School

Edition, son las revisiones más recientes.
 La ABS-RC se basa en el rendimiento de personas con discapacidades evolutivas. Examina
una amplia gama de comportamientos en personas desde 3 años de edad hasta adultos, los
análisis estadísticos muestran que tocan cinco factores: autosuficiencia personal,
autosuficiencia en la comunidad, responsabilidad personal y social, ajuste social y ajuste
personal.
 La ABS-SE es parecida a la ABS-RC. Está diseñada para niños con edades comprendidas
entre 3 y 16 años, principalmente para estudiantes con niveles leves y moderados de retraso
mental.
Puntos fuertes y débiles de las escalas de comportamiento adaptativo.
Una forma de estudiar la validez de las escalas de comportamiento adaptativo consiste en

determinar su relación con puntuaciones de CI. Las habilidades adaptativas pueden variar en
diferentes entornos, en diferentes momentos y dentro de diversas clases sociales. Por lo tanto, se
ha sostenido que no debería utilizarse el comportamiento adaptativo para clasificar a los
individuos como retrasados mentales.
Niveles de retraso y apoyos.
Educable equivale a un retraso leve, adiestrable a un retraso de moderado a grave, y

asistencial al retraso mental profundo. Hay que destacar que no modelo de la AAMR elimina
totalmente la clasificación. En su lugar serán descripciones de cada persona según 4
dimensiones. (Ver arriba). El nivel de apoyo requerido, intermitente, limitado, permanente o
generalizado serían los perfiles estipulados.
La AAMR refleja el concepto de retraso mental como algo ligado de forma compleja el entorno.
Prevalencia.
Las estimaciones de la prevalencia del

retraso mental en la población general son
del 2 al 3%.
Se cree que alrededor de la mitad de las
personas con un retraso mental leve no
requieren atenciones especiales y que por
tanto no se les detecta los estudios de
prevalencia. Los grupos con una posición
socioeconómica baja dan cuenta de un
número desproporcionado de casos
especialmente de retraso leve. Se
encuentra con mayor frecuencia entre
varones que entre mujeres.
La epidemiología del retraso mental sugiere
con toda claridad que los diferentes
entornos varían en su sensibilidad hacia el
retraso.
Etiología.
Causas orgánicas.
Las causas orgánicas principales son conocidas, y se piensa que son la causa primaria de
aproximadamente el 25% de los casos de retraso mental. Se estima que se conoce la
existencia de una causa orgánica entre el 55 y el 75% de los niños con retraso grave. La
alteración cerebral puede deberse a unos mecanismos genéticos anormales, a variables
prenatales y del parto o a circunstancias postnatales.
Anomalías cromosómicas
Síndrome de Down. Langdon Down, describió el síndrome de Down en 1866. En 1959 Lejeune y
otros investigadores descubrieron una trisomía en el par 21 (95%). Se relaciona con la no
disyunción de los pares de cromosomas durante la meiosis.
Los niños con síndrome de Down nacen con diversas anomalías físicas. Lo más característico es
el pliegue epicántico en el rabillo de los ojos y el achinamiento (mongolismo). Tienen riesgo de
padecer problemas de salud graves, como defectos en el corazón y deterioros auditivos.
En los test de inteligencia muestran un nivel de retraso de moderado a profundo. Sus
habilidades lingüísticas son relativamente escasas y sus habilidades pragmáticas son algo
mejores. También está atenuada su capacidad de exploración para extraer información. Al mismo
tiempo, sus emociones parecen apagadas.
Un porcentaje desproporcionadamente alto de bebés y niños muy pequeños con síndrome de
Down tienen un apego inseguro con respecto a las personas que les cuidan.
Herencia a través de gen único
Muchos de los síndromes suponen un metabolismo deficiente en los que las capacidades
empeoran gradualmente. El tratamiento consiste en una dieta que reduzca la sustancia
bioquímica que se metaboliza inadecuadamente o que añada alguna sustancia que falte.
El síndrome del X frágil tras el síndrome de Down es la principal causa genética del retraso.
Esta alteración toma su nombre de un lugar frágil en el cromosoma X. Son las mujeres
portadoras las que tienen los hijos con el X frágil, algunos varones pueden heredar el gen
defectuoso pero transmitírselo a sus hijas.
Las madres portadoras transmiten esta alteración a la mitad de sus hijos. Los varones tienden a
tener cara larga, las orejas largas y los testículos sobredimensionados.
Los estudios realizados indican que el retraso mental puede ser grave, si bien es habitual
encontrar retrasos leves y moderados. El ritmo de desarrollo se va ralentizando
progresivamente durante la niñez y especialmente durante la pubertad. Algunos varones
afectados tienen un CI cerca de lo normal, pero tienen problemas de aprendizaje así como otros
problemas tales como déficit de atención, hiperactividad y deterioro social.
Complicaciones prenatales y durante el nacimiento.
 La exposición a productos químicos, fármacos, radiaciones, mala alimentación o una

incompatibilidad de RH pueden poner en riesgo el desarrollo intelectual del niño.
 Complicaciones durante el parto pueden causar anoxias o lesiones. Se producen
anoxias en alrededor de 5 de cada mil nacimientos, alrededor del 20% de estos bebés
quedarán afectados de forma adversa pudiendo tener parálisis cerebral con retraso mental.
Factores postnatales: Pueden ser malnutrición, recurrencia enfermedades, encefalitis o

meningitis, lesiones en la cabeza producidas por accidentes o envenenamiento por plomo.
Influencias poligénicas
El retraso mental representa las puntuaciones más bajas de esta variabilidad. Un influyente
estudio fue el que Goddard realizó sobre la familia Kallikak.
El rendimiento de los gemelos idénticos en los test de inteligencia es en general más parecido
que el de los gemelos fraternos. Cuando los gemelos idénticos crecen por separado el parecido
es menor, pero todavía bastante alto.
 En cierto estudio, se halló que el retraso mental grave no fluye a través de las familias.
 En contraste, la media del CI de los hermanos de niños con retraso mental leve era de 85
lo cual sugiere que puede haber un factor familiar heredable poligénicamente.
Influencias psicosociales y culturales.
Las influencias ambientales pueden desempeñar un papel causal. Tradicionalmente también se le

ha llamado retraso cultural familiar, variedad de jardín e indiferenciado.
En una situación de desventaja psico social y cultural un aislamiento social rígido puede tener
como consecuencia un retraso grave. Unos padres sin educación o en una mala situación
económica pueden carecer de las habilidades y del conocimiento necesario para estimular el
desarrollo del lenguaje cognitivo de sus hijos.
Aprendizaje y cognición.
 Estudios sobre condicionamiento: Cuando los repertorios conductuales son limitados y

las respuestas bajas hay que utilizar el moldeamiento. Los efectos del reforzamiento
pueden ser inconsistentes, a pesar de ello en general los principios del condicionamiento
operante se aplican bien a las personas con retraso.
 La teoría piagetiana. Según éste, la inteligencia del niño cambia cualitativamente a través
de la asimilación y la acomodación según va produciéndose la adaptación al entorno.
Los seguidores de Piaget propusieron que los niños retrasados seguían la misma
secuencia universal de estadios que los otros, no llegando al crecimiento mental pleno.
Se encontraron pruebas de que en el retraso profundo el desarrollo solo llegaba hasta el
estadio sensoriomotor, en el retraso moderado solo hasta el preoperacional y en el leve no
más allá de las operaciones concretas. También se halló que el grupo en el que no existían
causas orgánicas mostraban los mismos procesos básicos de razonamiento sin embargo
los que tenían síndrome de Down mostraban déficits específicos.
 Procesamiento de la información. Zeaman y House hallaron que un CI más alto se
relacionaba con un mejor rendimiento. Los niños con retraso tenían una baja probabilidad
de atender. Se ha hallado también que la retroalimentación puede ayudar a los
adolescentes con retraso.
Con el retraso mental lo que sucede es que no se emplean estrategias eficaces o que no
se utilizan con eficacia. Los niños con retraso seleccionan y controlan inadecuadamente
las estrategias, y desarrollar la metamemoria más lentamente.
Las personas retrasadas tienen con frecuencia problemas de lenguaje, una motivación
atípica y diferentes experiencias de aprendizaje. En segundo lugar, existe una inmensa
variabilidad entre las personas a las que se les diagnostica retraso mental. Los déficits de
procesamiento de la información son diferentes al menos en el síndrome del X frágil y en el
síndrome de Down.
Déficits interpersonales y problemas de comportamiento
Habilidades interpersonales.
1. Habilidades motoras, expresión facial y el contacto corporal.

2. Conductas verbales.
3. Conductas afectivas.
4. Habilidades sociales cognitivas.
La mayoría de los programas de formación se basan en técnicas conductuales, e incluyen

formación, modelado, representación de papeles y reforzamiento.
Problemas de comportamiento.
Bregmen concluyó que entre 1 y 2 tercios de las personas con retraso mental mostraban
trastornos psicopatológicos importantes.
Scott señala que la población retrasada muestra de tres a cuatro veces más problemas que la
población general.
 El retraso leve y moderado se ha informado acerca de trastornos disociales, conductas

de agresión, ansiedad, depresión, problemas de atención, hiperactividad, trastornos
obsesivos compulsivos, esquizofrenia, autismo, estereotipias, y conductas autolesivas.
 En el retraso mental grave son particularmente altas las conductas autolesivas y las
estereotipias.
 En los niños con el síndrome del X frágil tienen altas tasas de déficit de atención e
hiperactividad, y Prader-Willi puede representar hiperfagia y compulsividad.
 Síndrome de William: mayor riesgo de trastornos de ansiedad y de trastornos por déficit
de atención con hiperactividad.
Factores neurológicos Algunas alteraciones del comportamiento así como alguna recurrencia de enfermedades y lesiones
Alteraciones genéticas Trastornos psicopatológicos
Factores biológicos Tasas más altas de problemas de comportamiento
Aislamiento social Restringir la exposición a modelos conductuales
Fracaso escolar y el etiquetado Sentimientos de incompetencia
Reacciones influencias de la familia
Algunos investigadores proponen que la reacción y el ajuste familiar se producen en tres fases:
1. Por parte de los padres se produce sobresalto y negación.
2. Tristeza crónica, baja autoestima, desesperanza, culpa, decepción e ira. Se retrasa la
creación de lazos de apego.
3. Finalmente, la tercera fase está caracterizada por la reorganización emocional, el ajuste
y la posterior aceptación
Las familias puede que se ajusten y reajuste en continuamente. Las madres se afectan más por
el comportamiento del niño, mientras que los padres se afectan más por variables externas al
niño, como el desempleo o la tensión económica.
.
Acomodación, tratamiento y educación
Las leyes romanas permitían exterminar aquellas personas con retraso. Este último siglo está
marcado por diferentes periodos de actitudes más o menos favorables hacia el retraso mental.
 En el siglo XVIII el niño salvaje de Aveyron sirvió de ayuda para estimular el interés sobre
el imbécil o el retrasado.
 Hacia mediados del siglo XVIII hubo un clima favorable hacia el retraso mental. Se
consideraba que la deficiencia mental era incurable.
 En la década de los años 60 se produjo un interés renovado y extendido por los derechos
de las minorías. Hubo un auge del concepto de normalización.
Desinstitucionalización y formas alternativas de alojamiento
Se trataba de casas adoptivas, que servían de contacto con la comunidad más amplia y ofrecían
un ambiente hogareño, ofreciendo más posibilidades de tener una vida privada de independencia.
Los lugares alternativos también tenían cualidades negativas como la es la mente social,
reglamentación, fomento de la dependencia y carencia de poder de los internos.
Tratamiento
 Medicación: Sirven para tratar los síntomas médicos y conductuales y aliviar los problemas
de comportamiento, incluyendo la ansiedad, los trastornos afectivos, la sobreactividad, las
conductas de agresión, la masturbación, las estereotipias, los trastornos de la ingesta y el
comportamiento psicótico.
Puede haber diferencias en la forma en que responden en la medicación.
 Psicoterapia individual, grupal y familiar. Los niños y adolescentes con retraso pueden
beneficiarse de esta psicoterapia para reducir los problemas psicológicos y de
comportamiento. Estas técnicas deben adaptarse a nivel de desarrollo del cliente y
utilizarse técnicas no verbales ante dificultades de comunicación.
Se trata de mejorar la comunicación, compartir sentimientos y fomentar la independencia.
 Modificación de conducta: Conductas desadaptativas como la agresión, autolesivas,
rabietas y estereotipias rígidas. Hay un interés en acrecentar las habilidades de lenguaje,
autoayuda, imitación de estudios escolares y de trabajo. Se reconoció que era esencial la
adquisición de habilidades para la vida cotidiana.
Se practica el entrenamiento en habilidades sin autocontrol que incluye componentes
cognitivos. Ha tenido gran éxito como ayuda a los niños y adolescentes retrasados, pero
requiere habilidad, esfuerzo y perseverancia.
Educación
 Desde 1925 hasta 1960 los colegios públicos no están obligados a admitir a los niños con
un retraso más grave
 La ley general de 1975 pretendía garantizar los derechos de estos estudiantes y de sus
padres, ayudar a los estados federales y a las poblaciones a que proporcionaron
educación, y evaluar y asegurar la eficacia de las actividades educativas. Estos planes
deben tener en cuenta el funcionamiento actual del sujeto, los objetivos educativos como
las metas a largo plazo, los servicios educativos que serán necesarios, la duración prevista
de los mismos, y los procedimientos de evaluación.
 La Vocational Rehabilitation de 1973 y la Americans With Disabilities Act de 1990 aseguró
el acceso a la educación y al trabajo así como una gran cantidad de oportunidades
 A principios de los 90 se amplió la ley para educación de todos los niños discapacitados,
que pasó a denominarse Individuals With Disabilities Education Act o IDEA.
La educación especial no parecía beneficiar a los niños. Una acomodación adecuada requiere
ajustar a las características del niño con el apoyo conveniente.
Se han destacado mejoras en las habilidades sociales, en la comunicación y en las interacciones
con niños sin discapacidades. Mejorar sus actitudes y su percepción de las personas
discapacitadas.
La inclusión evita la estigmatización y fomenta el modelado de habilidades sociales y escolares.
El Hawaii Transition Project preparar a los adolescentes para asumir papeles tras la Enseñanza
Secundaria. Se trata de ajustar al estudiante con los recursos de la comunidad y se establece la
comunicación con dichos recursos.
DSM-IV. Retraso mental

Trastornos de inicio en la infancia, la niñez o la adolescencia
La capacidad intelectual general está significativamente inferior al promedio. Limitaciones

significativas de la actividad adaptativa.
Es útil recoger pruebas de los déficits de la capacidad adaptativa a partir de una o más fuentes
fiables independientes. Se han elaborado varias escalas para medir capacidad de
comportamiento adaptativo como la Vineland Adaptive Behavior Scale y la American Association
On Mental Retardation Adaptive Behavior Scales.

 Características descriptivas y trastornos mentales asociados: Las personas con retraso
mental presentan una prevalencia de trastornos mentales comórbidos que se estima tres o
cuatro veces mayor que la observada en población general.
 Factores predisponentes: En aproximadamente el 30 a 40% de los individuos asistidos en
centros clínicos no pueden determinarse una etiología clara.
 Hallazgos de la exploración física y enfermedades médicas asociadas. Cuanto más grave
es el retraso mental, tanto mayor es la probabilidad de enfermedades neurológicas.
La exploración individualizada es un requisito sistemático. La prevalencia de retraso mental

debido a factores biológicos conocidos está asociado a un status socioeconómico inferior,
envenenamiento por plomo y nacimientos prematuros.
Cuando no puede identificarse una casualidad biológica suele ser más leve y acostumbra a
darse en sujetos procedentes de las clases socioeconómicas más bajas. El retraso mental es más
frecuente en hombres en una proporción de 1,5 a 1.
Prevalencia: Aproximadamente un 1% de la población. Se han hallado tasas distintas en función

de las definiciones utilizadas, los métodos de evaluación y la población estudiada.
Curso: El inicio del trastorno debe ser anterior a los 18 años de edad. El retraso mental no es
necesariamente un trastorno que dura toda la vida. Pueden desarrollar en otros terrenos buenas
habilidades adaptativas.
Patrón familiar: No hay un patrón familiar aplicable al retraso mental considerado como categoría
general.
 Trastornos del aprendizaje
 Trastornos de la comunicación
 Trastornos Generalizados del Desarrollo
 Demencia
 Capacidad intelectual límite
Relaciones con otras clasificaciones de retraso mental
La AAMR se refiere a una puntuación típica aproximada de 70 o 75 o inferior. El DSM IV

específica los niveles de gravedad, mientras que el sistema de clasificación AAMR especifica los
patrones y Grado de asistencia que requieren intermitente, limitada, permanente y generalizada.
La CIE 10 define estos niveles con puntos de corte exactos

 Leve entre 50 y 69
 Moderado entre 55 y 49
 Grave entre 20 y 34
 Profundo por debajo de 20
El DSM IV se caracteriza por un mayor grado de flexibilidad al relacionar la gravedad del trastorno
con la puntuación del CI.
Criterios para el diagnóstico del Retraso Mental
A. Capacidad intelectual significativamente inferior al promedio: un Coeficiente Intelectual (CI) aproximadamente de 70 o inferior en un test
de CI administrado individualmente (en el de niños pequeños, un juicio clínico de capacidad intelectual significativamente inferior al promedio).
B. Déficit o alteraciones de ocurrencia en la actividad adaptativa actual (eficacia de la persona para satisfacer las exigencias planteadas para su
edad y su grupo cultural), en por lo menos dos de las áreas siguientes: comunicación personal, vida doméstica, habilidades
sociales/interpersonales, utilización de recursos comunitarios, autocontrol, habilidades académicas funcionales, trabajo, ocio, salud y seguridad.
C. El inicio es anterior a los 18 años.
F70 Retraso mental leve (317): CI entre 50-55 y aproximadamente 70.
F71 Retraso mental moderado (318.0): CI entre 35-40 y 50-55.
F72 Retraso mental grave (318.1): CI entre 20-25 y 35-40.
F73 Retraso mental profundo (318.2): CI inferior a 20-25.
F79 Retraso mental de gravedad no especificada (319): cuando existe clara presunción de retraso mental, pero la inteligencia del sujeto no
puede ser evaluada mediante los test usuales.
CIE-10. Retraso mental

Dentro de la categoría “Retraso mental”
1. Nivel de rendimientos cognitivos
2. Nivel de competencia social
DSM-5. Discapacidades intelectuales

La Discapacidad Intelectual que es la nueva denominación del retraso mental, apareciendo el
Retraso Global del Desarrollo para niños de menores de 5 años
El trastorno requiere una especificación en función de la gravedad que en este caso se hace en
función del funcionamiento adaptativo y no en función del nivel de Cl como se hacía en el DSM-
IV-TR. Cambio que argumentan en base a que es el funcionamiento adaptativo el que
determina el nivel de apoyos requeridos. Y además a que las medidas de Ci son menos
válidas en los valores más bajos de Cl
Trastornos del desarrollo neurológico
 Discapacidad intelectual ( trastorno del desarrollo intelectual)

o Especificar la gravedad actual leve, moderado, grave, profundo
 Retraso global del desarrollo
o Menores de 5 años
 Discapacidad intelectual (trastorno del desarrollo intelectual) no especificada
Tema 42. Trastornos del aprendizaje y de la comunicación en la

infancia
Introducción
La prueba bien sea es entre 10 y el 15%, aunque estos datos

son poco precisos. El más común es la dislexia evolutiva.

Los niños con trastorno de aprendizaje reúnen las siguientes
características
1. Dificultades en todas las áreas
2. No aprenden ni progresa como sería de esperar
3. El trastorno es primario y específico
Se requiere la intervención especializada para superar el trastorno.
Concepto y clasificación
Se trata de un grupo heterogéneo de trastornos. Estos trastornos son intrínsecos, se supone

que se debe la disfunción del SNC. Esta definición destaca tres aspectos esenciales
1. Disfunción del sistema nervioso central
2. Habilidades específicamente humanas
3. Dificultades primarias
La dislexia es la perturbación o dificultad en la lectura, sin

necesidad de especificar ni su naturaleza ni su causa. La
dislexia por excelencia es la dislexia evolutiva.
Un término próximo es el de alexia qué es la incapacidad de
actividad para leer debida a una lesión cerebral.
 La disortografia es la dificultad para estructurar

gramaticalmente el lenguaje escrito
 La disgrafía hace referencia a trastornos de la
realización motora de la escritura
 La agrafía es una incapacidad para la escritura debido
a una lesión
cerebral
La etiología de la dislexia puede ser conocida como en la

dislexia adquirida o traumática, o desconocida, dislexia
evolutiva.
El DSM IV TR los ubica dentro de los trastornos de inicio en

la infancia, la niñez o la adolescencia.
La dislexia evolutiva
Aproximación conceptual
Existe cierta controversia a la hora de diferenciar el retraso escolar en la lectura de la dificultad

específica para la lectura, dislexia evolutiva como síndrome, y esta de aquellos cuadros
clínicos en los que el aprendizaje de la lectura puede estar alterado, dislexia como síntoma.
La dislexia evolutiva específica se manifiesta por la dificultad de aprender a leer, a pesar de la
instrucción convencional, de la buena inteligencia y de las diferencias socioculturales, depende de
déficits cognitivos básicos que frecuentemente son de origen constitucional.
Se ha excluido de la dislexia las deficiencias sensoriales, lesiones neurológicas, problemas
emocionales, aprendizaje inadecuado y falta de motivación. Su prevalencia aproximadas del 5% y
se da más en niños que en niñas en una proporción de 3 a 1. No diagnosticarse antes de los 7
años.
4 etapas:
1. 1960. Delimitar la dislexia como un trastorno específico del aprendizaje de la lectoescritura,
excluyendo retraso mental, lesiones neurológicas, problemas sensoriales, emocionales
sociales y culturales  enfoques neurológicos, se habla de inmadurez cerebral.
2. 1970. Hipótesis de la disfunción cerebral se suma a otras como la hipótesis genética y
familiar, las alteraciones de la madurez cerebral o la hipótesis del retraso madurativo. No
es una entidad unitaria, sino dividida en subtipos.
3. 1980. Técnicas de neuroimagen, anomalías en la configuración cerebral. Se habla de
una dislexia perceptiva y de una dislexia lingüística. La conciencia fonológica está
ampliamente ausente en niños y adultos disléxicos.
4. 1990. Necesidad de controlar problemas metodológicos y clínicos. Se confirma la
importancia que tienen los factores genéticos y se relaciona la dislexia con una
disfunción temporo occipital del hemisferio izquierdo.
En la actualidad el mejor tratamiento es la detección temprana y el tratamiento de sus dificultades
cuanto antes. Uno de los programas informáticos utilizados en España es el cognitiva.pt. Este
programa ofrece un conjunto de actividades de reeducación de diferentes procesos que
intervienen en el aprendizaje de la lectoescritura como los procesos perceptivos visuales,
procesos perceptivos auditivo verbales, conciencia fonológica, ruta fonológica, ruta léxica o
directa, procesos sintácticos, procesos semánticos.
Modelos y subtipos de dislexia evolutiva: No se trata de una entidad unitaria y homogénea,

modelo de la continuidad, sino que es posible diferenciar en ella diversos tipos o síndromes
disléxicos, modelo de la discontinuidad.
La eficacia del tratamiento se maximiza cuando está en consonancia con el perfil de respuesta.
La perspectiva neuropsicológica
1. Diferenciar dislexia síntomas de dislexia como entidad clínica, dislexia evolutiva
2. Evaluar y definir operativamente los diversos síndromes disléxicos
3. Relacionar hipotéticamente los síntomas diferenciales con su presumible etiología
4. Estrategias y programas de intervención específicos
Tres síndromes
 Perceptivo
visual
 Auditivo
lingüístico
 Mixto
Cada uno de estos síndromes se resumen en virtud de
1. Las destrezas y subdestrezas neuropsicológicas

implicadas en la lectura
2. Rendimiento lectoescritor propiamente dicho
El efecto de la edad
 Síndrome perceptivo motor niños más pequeños

de 7 años
 Síndrome auditivo lingüístico niños mayores de 9 a 11 años
Debido a la falta de maduración del cerebro, no es funcionalmente capaz de procesar un material

que exige cada vez mayor complejidad. La lectura en sus primeras etapas depende más de
factores de tipo perceptivo que lingüístico.
Bakker:
 Disléxicos tipo P con déficit perceptivos
 Disléxicos tipo L con déficit lingüísticos
Satz y Morris identifican 5 clusters diferenciados y estables:

1. Trastorno global del lenguaje
2. Dificultades denominación
3. Trastorno mixto perceptivo lingüístico
4. Trastorno perceptivo motor
5. Retraso de lectura, sin dificultades, ni perceptivas lingüísticas
Berninger: habilidades precursoras del futuro éxito en el aprendizaje de la lectura
 Habilidades perceptivas
o Atención perceptiva
o Exactitud en el reconocimiento de letras
o Exactitud en el reconocimiento de palabras
 Habilidades lingüísticas
o Análisis fonémica
o Comprensión verbal
Algunos sujetos cambian con el tiempo de su tipo.
Influencia del idioma
El sistema de escritura o código y el método de aprendizaje son sensibles al tipo de dislexia

evolutiva. La complejidad fonológica del inglés y el francés, dificulta el aprendizaje de las reglas
de conversación grafema fonema y fonema grafema, y por tanto las primeras etapas de la lectura,
el descifrado, y de la escritura, el dictado tardan más en consolidarse.
La huella fisiológica
Es posible distinguir varios síndromes o subtipos mediante rasgos electroencefalográficos.

La base etiológica de los subtipos disléxicos es todavía incierta. Se mantienen dos grandes
hipótesis:
Estos subtipos
 Son descriptivos
 Pueden ser puros artefactos metodológicos
 No están exentos de influencias culturales
Duffy y McAnulty, mediante los mapas de la actividad eléctrica cerebral o BEAM hallaron
diferencias significativas en la actividad eléctrica del hemisferio izquierdo en los sujetos del grupo
disléxico, sobre todo en la región temporo-parieto central posterior y también en el área
motora suplementaria del lóbulo frontal.
De estos estudios cabe resaltar

1. La excesiva importancia de la presencia o ausencia de alteraciones del lenguaje
2. La ausencia del tipo visoespacial
3. Demora en el desarrollo cerebral que se relaciona con la teoría del retraso madurativo
En algunos estudios se ha observado que la región parieto occipital derecha era más extensa que
la izquierda. La inversión de la asimetría cerebral se relacionaba con un CI verbal inferior.
Presentarían aproximadamente un potencial disléxico 5 veces mayor. Esto puede estar
relacionado por lo menos con un subtipo de dislexia, la audio-fonológica.
Regehr destaca la heredabilidad de subtipo audio-lingüístico, dicho subtipo es consecuencia

de la asimetría cerebral en mente invertida pero existe poca evidencia para la heredabilidad de
los otros subtipos.
La perspectiva cognitiva
Sawyer entiende la dislexia como una entidad unitaria.

Se han distinguido fundamentalmente tres subtipos, la dislexia profunda, la dislexia superficial
y la dislexia fonológica.
La lectura puede llevarse a cabo de una forma independiente, bien por la vía lexical, visual o
directa, bien por la vía fonológica, o indirecta.
 Vía léxica. Conversión grafema-fonema. Los sujetos que utilizan la vía léxica se apoyan
más en los aspectos perceptivos visuales del proceso. La lección en esta vía provoca la
dificultad en la lectura de palabras regulares e irregulares
 Vía indirecta, no léxica. Dificultad para lectura de palabras sin sentido como
pseudopalabras o logotomos. Es la llamada dislexia fonológica.
El procesamiento de la información se lleva a cabo mediante una doble vía por la vía léxica y la
vía indirecta.
Los subtipos de dislexia evolutiva se justifican en función de
 La distinción entre una fuente primaria de perturbación y sus efectos en los sistemas de
realización de la lectura y la escritura
 El modelo evolutivo de adquisición de la lectura propuesto por Frith en el que se diferencia
entre las fases consecutivas logográfica, alfabética y ortográfica.
 El análisis de las funciones y estrategias implicadas en cada fase
La teoría de Uta Frith
Habla de un desarrollo anormal pero también puede darse un desarrollo más lento, respetando
el orden de las fases
 Fase logográfica. El orden de las letras y las pequeñas diferencias en la forma de algunas
letras no suelen jugar un papel relevante. Se apoyan en las características gráficas.
 Fase alfabética. Correspondencia grafema-fonema y fonema-grafema. El niño puede
deletrear, lo fundamental es la habilidad de dividir las palabras en los sólidos que lo que la
forman y unirlas otra vez para formar la palabra. Frith matiza que la fase alfabética no es
más que una fase de transición y es abandonada por la mayoría de los niños a los 7 años.
 Fase ortográfica. Unidades ortográficas sin necesidad de basarse en las características
visuales de la forma de las letras, fase logográfica, ni en la conversión fonológica, fase
alfabética. Lo que importa es la identidad y el orden de las letras agrupadas en unidades
de significado. Se lleva a cabo entre los 7 y los 8 años.
La dislexia evolutiva fonológica no lógica es la dificultad de leer palabras sin sentido y los errores más
frecuentes en este subtipo son las paralexias visuales y derivativas. En la dislexia fonológica la vía indirecta o no
léxica es la que está alterada. Los procesos logográficos pueden resultar eficaces para llegar a la fase ortográfica.
La dislexia evolutiva superficial se caracteriza por leer mejor palabras regulares y palabras sin sentido que
palabras irregulares. Los errores son en su mayoría visuales en la lectura de palabras homófonas. Es la vía
directa a la que está alterada, estarían bloqueados en la adquisición de la fase alfabética.
La dislexia evolutiva profunda se caracteriza por la dificultad de leer palabras sin sentido, no palabras, y una
incapacidad manifiesta de asociar a las letras su sonido correspondiente. Pueden comprender más palabras
leyéndolas en silencio. Suelen encontrar más fácilmente la palabra en un contexto que de forma aislada. Los
errores más frecuentes son las paralexias semánticas, paralexias visuales, derivativas y de sustitución. Pueden
crear neologismos. La frecuencia de este subtipo es más bien rara
1. Los sujetos con dislexia adquirida tienen constatación de una lesión cerebral demostrable
mientras que en las dislexias evolutivas existe evidencia empírica de una disfunción
cerebral.
2. Los disléxicos adultos antes de sufrir la lesión habían adquirido un nivel suficiente de
competencia lectora que se ve deteriorado parcial o totalmente (pueden compensar)
3. La teoría de la doble vía tiene varias insuficiencias que llevan en la actualidad a proponer
un modelo de tres vías de acceso al léxico, la visual ortográfica, la fonológica lexical y la
fonológica no lexical (la fonológica es para principiantes). Ambas vías se pueden utilizar
sucesivamente o alternativamente en la lectura pero solamente la vía indirecta fonológica
se puede utilizar para leer palabras de pronunciación irregular.
4. El método propuesto por Fritz es más descriptivo que explicativo. El aprendizaje de la
lectura es lineal, ya que las fases se desarrollan linealmente y no todos los niños pasan
necesario necesariamente por las mismas fases.
5. El tipo de tareas utilizadas para diferenciar los subtipos de dislexia es muy limitado.
6. Los subtipos de dislexia evolutiva de escritos tienen escasa consistencia, porque la
mayoría de los errores también los cometen los niños normales.
7. Aunque la lectura y la escritura pueden estudiarse por separado, en la práctica clínica las
dificultades en ambas habilidades tienen a coexistir.
8. La mayor parte de los estudios del modelo cognitivo se ha realizado en inglés.
Conclusiones sobre los subtipos disléxicos

Dificultades de generalización influidos por
1. El modelo conceptual seguido por los autores
2. La metodología utilizada
3. La escasa fiabilidad y validez de los diagnósticos de dislexia evolutiva
4. El deficiente control de variables
Ambos modelos no son independientes y están influenciadas por la edad y el idioma.
Aplicación de la teoría de Luria a la dislexia evolutiva
Las actividades psíquicas tienen una organización sistémica, una estructura compleja compuesta
de diversos eslabones o partes que actúan conjuntamente. Los eslabones pueden estar situados
en diferentes niveles neurales y son móviles. Puede darse procesamiento paralelo o distribuido o
PPD.
No hay una correspondencia directa y exclusiva entre conductas específicas y áreas específicas
del cerebro. Todas las áreas funcionales son equipotenciales.
Los sistemas funcionales propician la sustitución de la función, se produce una reorganización
funcional de los mecanismos neurales.
Los procesos cognitivos y secuenciales simultáneos son las dos estrategias principales del
procesamiento de información propias del segundo bloque funcional o bloque de input. Las áreas
que sustentan estos tipos de procesamiento son ante todo las secundarias y terciarias.
La organización secuencial es crítica para el aprendizaje. El procesamiento simultáneo se
asocia con la visión y el tacto, en agrupamientos o Gestalt.
El procesamiento de información en términos de síntesis sucesivas y síntesis simultáneas,

vinculadas aquellas regiones cerebrales fronto-temporales y estas regiones cerebrales parieto
occipitales. El análisis perceptivo obedecía, para Sechenov, a 2 principios
 Las sensaciones auditivas se integraban en series temporales y sucesivas, síntesis

secuenciales
 El análisis táctil y el análisis visual integran las correspondientes señales o sensaciones
o con combinaciones espaciales y simultáneas, síntesis simultáneas.
Los niños disléxicos evolutivos podrían clasificarse en tres tipos:

 Deficientes en procesamiento secuencial o sucesivo
 Deficientes en procesamiento simultáneo
holístico
 Deficientes en ambos modos de procesamiento.
Aaron considera que el aprendizaje de la lectura implica

dos etapas
 Descodificación
o Procesamiento simultáneo
o Procesamiento secuencial
 Comprensión
Existe una ligazón muy estrecha entre la organización

cerebral, el estilo cognitivo y de procesamiento y el estilo
de aprendizaje lectoescritor.
La dislexia secuencial: la acción reeducativa deber encaminada al análisis, segmentación es

decodificación de los fonemas a partir de la descomposición de los elementos visuales de las
palabras. En la dislexia simultánea, la rehabilitación debería ir a orientada a integrar mejor los
componentes auditivos. Las diferencias más notables se dan en escalas de lectura, escritura y
lenguaje expresivo.
La escala K-ABC de Kaufman y Kaufman pretende su validación de constructo mediante el

análisis factorial. Se aplica a niños de entre 2 años y medio y 12 años y medio.
Se han propuesto tres subtipos a partir de los perfiles obtenidos en las escalas del WISC
 Defecto en la capacidad de secuenciación
 Defecto en la capacidad simultánea
 Grupo mixto
Con la batería Luria DNI se obtienen diagnósticos de niños normales, dislexia evolutiva, epilepsia
benigna de la infancia, y bajo CI, entre 75 y 90. (Límite o borderline).
1. Secuencial 1. Déficits motores, auditivos, lingüísticos, léxicos y ligeros déficits
visoperceptivos. Comprende el 35% de los casos
2. Secuencial 2. Déficit auditivos, lingüísticos, mnésicos se constatan déficit perceptivos y
motores. Comprende el 20% de los casos No secuencial. Ligeros déficits motores,
lingüísticos y mnésicos. Comprende 40% de los casos.
La batería Luria-DNI tiene dos funciones, una de predominio perceptivo motor y otra de
predominio verbal o lingüística.
Caballo Infantil. Descripción, evaluación y tratamiento de los trastornos del

aprendizaje
Introducción
Los trastornos de aprendizaje se identificaron a finales del siglo XX.

Los elementos comunes a todas las definiciones son:
1. Retraso escolar
2. Disfunción cerebral mínima como etiología
3. Permanencia durante todo el ciclo vital
4. Alteración en el desarrollo del lenguaje oral
5. Coexistencia con otros hándicaps
6. Se excluyen como causa de los trastornos de aprendizaje las alteraciones físicas,
sensoriales o motoras, retraso mental, falta de instrucción y privación ambiental.
Procesos implicados en la lectura y la escritura
Procesos implicados en la lectura
1. Procesos perceptivos. Se llevan a cabo mediante movimientos oculares sacádicos, con

una duración entre 20 y 40 milisegundos alternándose con periodos de fijación. La
información en forma de rasgos gráficos y se almacena en la memoria sensorial o icónica.
2. Procesos de acceso al léxico. Dentro de la memoria a largo plazo.
o Ruta léxica directa o visual. Reconocimiento global e inmediato. Según Ellis la
lectura de palabras familiares ocurre a través de esta ruta
o Ruta subléxica, indirecta fonológica. Tres etapas
 Análisis grafémico
 Asignación de fonemas grafemas
 Unión de grafemas
o El resultado final del proceso es llegar a la identificación de los grafemas que se
dirigen hacia el almacén de pronunciación.
o La vía visual es característica de la lectura hábil al ser más rápida, mientras que la
fonológica está disponible en cualquier momento para leer palabras no familiares.
3. Procesos sintácticos. Permiten comprender cómo se relacionan las palabras entre sí,
muy importante para que la lectura sea eficiente. Comprende tres operaciones
o Asignación de etiquetas a las distintas palabras que componen la oración
o Asignación de las relaciones que existen entre estos componentes
o construcción de la estructura correspondiente mediante el ordenamiento jerárquico
de los componentes
4. Procesos semánticos. Encargados de la integración de la información en el conocimiento
previo, que se encuentra organizado en forma de esquemas. Dos subprocesos
o La extracción del significado
o La integración del significado los conocimientos del lector, memoria.
o Estas estructuras se construyen mediante un sistema de representación en forma
de redes.
Se considera que la memoria operativa o memoria de trabajo también es muy importante en la
realización de actividades cognitivas, participando en la retención de la información.
Procesos implicados en la escritura
1. Proceso de planificación. Según Hayes están implicados tres etapas

1. Generación de información en la memoria a largo plazo
2. Organización de las ideas en una estructura coherente
3. Previsión del mensaje para comprobar si se ajusta a los objetivos planeados
2. Procesos sintácticos. Se debe atender a factores como el tipo de oración gramatical, el
uso de palabras funcionales que sirven de unión. Todo ello permitirá determinar el sentido
de lo que se escribe, así como la organización coherente.
3. Procesos léxicos. Selección de las palabras adecuadas. Operan las dos vías de acceso
al léxico
1. La ruta fonológica, indirecta o no léxica se encarga de la correspondencia

fonema-grafema. Requiere la habilidad de fragmentación de palabras en sus
correspondientes pone más para poder llegar a la escritura correcta de todas las
palabras y pseudopalabras.
2. La vía ortográfica, directa, visual o léxica hace referencia a las reglas arbitrarias
de la lectura y el conocimiento de la ortografía de las palabras y son especialmente
importantes para la escritura de homófonos y para la correcta escritura bajo un
punto de vista ortográfico.
o Procesos motores. Antes de representar la palabra con un signo gráfico han de
suceder estas operaciones. Consiste en la selección de los alógrafos adecuados
contenidos en el almacén alográfico de la memoria a largo plazo.
Trastornos de aprendizaje de la lectura y la escritura
Trastornos de aprendizaje de la lectura
1. Disléxicos o con retraso específico de la lectura

2. Retraso lector general. Tienen problemas de comprensión tanto escrita como oral. Su
déficit es más generalizado que en la dislexia, y su nivel lector no se suele atender a
ninguna fórmula de discrepancia como ocurre en la primera.
3. Niños hiperléxicos. Dificultades en la comprensión aunque leen y descodifican bien las
palabras. Suelen tener capacidad cognitiva baja y es muy poco frecuente.
Se supone que la prevalencia es en un 60 o 80% mayor en varones, pero se llevan a cabo

estudios rigurosos y procedimientos diagnósticos más precisos desaparecen las diferencias.
Aparece asociado con otro trastorno de aprendizaje en cuatro de cada cinco casos.
Trastornos de aprendizaje de la escritura
La escritura es una actividad lingüística multidimensional y evolutiva. La gravedad de las

dificultades de la expresión escrita depende del tipo de errores cometidos.
 Niños que muestran dificultad para escribir palabras, disgrafía, como una expresión oral
 Niños que escriben incorrectamente las palabras y tiene dificultades en la expresión oral
 Niños que escriben correctamente las palabras y tienen dificultades en la expresión oral
Los problemas se pueden representar a dos niveles

1. En la escritura de las palabras. Las dificultades se originan en problemas en la ruta
fonológica, en palabras desconocidas y pseudopalabras.
2. En la redacción o composición y no escritura de palabras aludiendo a los niveles
superiores.
 Disortografía. Dificultad para la estructuración gramatical del lenguaje, asociada a

trastornos de lectores o dislexia. Distintos niveles de gravedad
o Leve. Omisión o confusión de artículos, plurales, acentos o faltas de ortografía en
las palabras familiares, debido al desconocimiento o negligencia de reglas
gramaticales
o Grave. Comisión, Confusión y cambio de letras, sílabas, palabras, adiciones y
sustituciones.
 Disgrafía. Trastorno de la escritura que afecta a la forma o al contenido y la manifiesta en
niños que no presentan problemas intelectuales, neurológicos, sensoriales, motores,
afectivos o sociales. Dos tipos de signos secundarios globales y específicos. Esta
alteración no empieza a manifestarse hasta después del periodo de aprendizaje, después
de los 7 años.
Etiología de los trastornos de la lectura y la escritura
Etiología de los trastornos de la lectura
Samuel Orton introdujo el concepto de dislexia de desarrollo y lo atribuyó a un problema en el

procesamiento visual. En los años 50 y 60 se consideró la dislexia como una disfunción cerebral
mínima, que ocurría por un retraso en la maduración cerebral. Esto pronto cayó en desuso.
Los disléxicos manifiestan una pobre conciencia fonológica, una perturbación en la memoria
verbal a corto y largo plazo, un déficit en el procesamiento del habla, y una serie de dificultades
en la secuenciación y procesamiento automático, sustentando, la hipótesis descrita
anteriormente.
Etiología de los trastornos de la escritura
Podemos agrupar las diferentes posturas en dos grandes grupos

 Postura tradicional o madurativa ponen el énfasis en los procesos cognitivos básicos en
los procedimientos empleados para la realización en una habilidad.
 Postura derivada de la psicología y neuropsicología cognitiva. Conocer su
funcionamiento para poder comprender porque se generan los trastornos de la escritura.
Evaluación de los trastornos de la lectura y la escritura
Evaluación de los trastornos de la lectura
1. Para la evolución del acto lector en sí, aparte de las pruebas formales, se pueden aplicar
actividades informales. Estas tareas pueden ser
o discriminación visual de letras,
o reconocimiento de letras por vía táctil o en el aire, segregación léxica
o separación de palabras soldadas,
o detección de errores gráficos de palabras en el contexto
o Capacidad para obtener información de esquemas
o Tablas, cuadros, callejeros, mapas Tareas fonológicas como lectura de letras por su
sonido
o Análisis de los errores cuantitativa y cualitativamente
o Capacidades metalingüísticas y comprensión de la lectura
2. Para la evolución de las funciones cognitivas se debe obtener información sobre
o Inteligencia general
o Gnosias auditivas
o Gnosias visuales y habilidad visomotora
o Motricidad global y manual
o Coordinación grafomotriz
o Atención y memoria
o Dominancia cerebral y lateralidad
o Habilidades lingüísticas y secuenciales
Pruebas generales de lengua oral: Hay que determinar si los problemas de lectura y escritura son
una derivación a una secuela de algunos problemas previos del lenguaje oral o si se pueden
considerar como trastornos independientes. En la actualidad disponemos de bastantes
instrumentos para evaluar el lenguaje oral.
Pruebas generales de lectura: Prueba de evaluación del retraso en lectura Pérez de

Maldonado, Sebastián y Soto. Esta se basa en los modelos de la doble ruta, se lleva a cabo una
primera valoración global y luego se realiza una evaluación más precisa.
Pruebas específicas de lectura: Enfoque neurocognitivo propuesto por Coltheart y adaptado al
español por Valle y Cuetos, y el enfoque cognitivo desarrollado por Defior y Ortúzar.
El primer modelo parte de una prueba de lectura oral, sin límite de tiempo, las palabras se
presentan de una en una de forma individual.
Defior y Ortúzar proponen un sistema basado en los procesos implicados procesos perceptivos,
procesos léxicos, sintáctico, semántico, memoria de trabajo y memoria a corto plazo. Los
primeros pasos servirían para delimitar el tipo de dificultad y, posteriormente, se realizarían
pruebas generales o específicas. A continuación expondremos una relación de pruebas tipo, no
estandarizadas, para evaluar cada uno de los procesos
 Procesos perceptivos
 Procesos léxicos
o Ruta visual
o Ruta fonológica
 Procesos sintácticos.
 Procesos semánticos.
 Memoria a corto plazo y memoria de trabajo
Evaluación de los trastornos de la escritura
3 aspectos
1. Evaluación de la habilidad de la composición escrita como procesos
2. Evaluación del texto
3. Evaluación del lenguaje oral
Las técnicas y procedimientos de evaluación pueden ser formales o directos. Las pruebas no
estandarizadas pueden ser de más utilidad permitiendo evaluar los procesos y sus procesos
cognitivos en la escritura.
Procesos motores
Se estudiará la coordinación grafomotora junto con los patrones de letras y alógrafos y
comprobaremos si el niño recuerda los patrones motores de las letras. Realizaremos diversas
tareas, entre las que destacamos
 Lectura de letras, para asegurarnos que el problema es motórico léxico
 Análisis de escritura espontánea,
 Tareas de dibujo, picado, laberintos, etc para evaluar la coordinación visomotora
 Copia y dictado de letras o palabras nueva línea pasar de mayúscula a minúscula palabras
o textos
Procesos morfosintácticos
Organiza las frases con una estructura sintáctica correcta.
 Ordenar frases
 Construir frases a partir de varias palabras
 Transformar frases simples en una compleja
 Unir dibujos con oraciones mediante flechas
 Determinar cuál es la frase correcta que corresponde a un dibujo
 Completar un texto al que le faltan signos de puntuación
Procesos léxicos
Sin olvidar el conocimiento de las reglas básicas de ortografía, tareas de denominación
semejantes a las propuestas en el test de Boston.
 Ruta fonológica. Conversión fonema grafema. Las habilidades fonológicas se considera
un elemento clave en el aprendizaje de la lectoescritura. dictado de pseudopalabras y
fonemas.
 Ruta ortográfica o directa. Dictado de homófonos. Actividades que permitan evaluar el
conocimiento de la ortografía natural y arbitraria.
Procesos de composición del texto

Planificación y revisión. La primera se evalúa con descripciones de dibujos, escribir cuentos
conocidos, comentarios de películas, etc. La revisión se evalúa mediante actividad actividades en
las que el niño tiene que corregir o revisar flamencos consecuencias incorrectas, lagunas,
redundancias, incoherencias, etc.
Tratamiento de los trastornos de la lectura y la escritura
Tratamiento de los trastornos de la lectura
 Procesos perceptivos: La intervención se centrará en ejercicios que potencian las

capacidades perceptivas, actividades de discriminación figura fondo, ejercicios de
orientación espacial, discriminación derecha izquierda delante atrás, figuras incompletas,
discriminación visual y memoria visual.
 Procesos léxicos a decidir en el reconocimiento de palabras
o Ruta de acceso al léxico visual. Emparejamiento signo gráfico-significado. Se
presenta la palabra junto con su pronunciación y significado. Para la recuperación,
se realizarán ejercicios de discriminación visual de letras y sílabas, asociación de
letras y sílabas con sus correspondientes reglas de conversión grafema-fonema,
unión de sílabas para formar palabras, lectura y asociación de palabras con el dibujo
que la representa, reconocimiento de palabras extranjeras y su asociación con el
correspondiente dibujo, etc.
o La ruta fonológica. Reglas de conversión grafema-fonema.
1. Refuerzo de la memoria auditiva
2. Discriminación auditiva
3. Discriminación fonética

Tratamiento de los trastornos de la escritura. Es importante utilizar ayudas externas como
dibujos o colores para facilitar la reorganización del proceso deteriorado, realizando siempre los
progresos de otros aspectos más simples a los más complejos.
 Procesos motores. Actividades en realizar círculos con el brazo a distintos ritmos,

lanzamiento de objetos, flexión y extensión de muñeca, botar una pelota, amasado con
plastilina, picar con un punzón, ensartar bolas, etc.
Se trabaja en la mayoría de las fichas de recuperación de grafías estas dificultades.
 Procesos morfosintácticos. Construido corregir frases de dificultad creciente, aumentando
progresivamente la complejidad, para lo que se pueden utilizar diagramas, imágenes de
apoyo, etc. En general, la hace las actividades son similares a las realizadas para la
evaluación de dichos procesos.
 Procesos léxicos. Enseñar el vocabulario ortográfico básico. Es conveniente realizar
actividades con grupos reducidos de palabras. Enseñaremos también al niño a formar una
correcta imagen visual de las palabras, simultaneando la escritura de las letras con su
pronunciación.
 La composición escrita. Se han desarrollado programas centrados en la mejora de los
procesos que intervienen en la composición, como el programa de facilitación
procedimental de Bereiter y Scardamalia. Este programa consiste en presentar una
serie de ayudas externas o sugerencias. El objetivo de la ayuda externa es que los niños
desarrollen las actividades cognitivas y metacognitivas de los escritores competentes.
Programa de instrucción en estrategias cognitivas de escritura: se centra en la mejora de los
procesos de escritura en niños con dificultades de aprendizaje y cuyas actividades ayudan a
desarrollar estrategias cognitivas y metacognitivas implicadas en la planificación, organización,
elaboración, edición y revisión de un texto.
Descripción de tratamiento de los trastornos de la comunicación y del lenguaje
**** tema por completar. Solo copiados los puntos importantes.
Trastorno fonológico
Aspectos introductorios. Dimensiones de la producción del habla
 Dimensión anatómica y fisiológica. Movimientos finos y complejos con la intervención de

la musculatura y de los órganos fonadores y de la articulación.
 Dimensión fonética. Las consonantes se distinguen por la forma en la que el sonido
fricción entre los órganos el paso del aire a su salida, fricativas, o por la vibración lingual,
vibrante múltiple (R), con la intervención o no de las cuerdas vocales, sonora-sorda.
Implica también la selección, ordenación y secuenciación de los patrones motores.
 Dimensión fonológica. Aprender a discriminar el

sonido y asociarlo al significado que conlleva.
LÍQUIDAS
http://objetos.unam.mx/etimologias/consonantes/
La dimensión fonológica analiza la organización y función

de los problemas en el habla. En el desarrollo normal, los
niños producen su primera palabra con significado en torno
a los 12 meses de edad. Al comienzo se enseñan sonidos
sencillos, como las vocales, consonantes oclusivas (C) y
nasales (N), y luego se van incorporando otras más
difíciles como los fricativos (F)
El LÍQUDO Fluye por ÁFRICA ON  Orden de adquisición AL REVÉS: nasales, oclusivas, africadas, fricativas,
líquidas
Bosc ha descrito tres tipos de procesos de simplificación del habla que el niño usa como
estrategia de aprendizaje
 Procesos relativos a la estructura silábica, como reducir o cambiar el número o el orden

de las sílabas de una palabra.
 Proceso de sustitución, por los que se sustituye determinados tipos de sonidos.
 Procesos de asimilación. Los sonidos dentro una palabra se hacen similares incluyendo
uno de ellos en el otro.
Definición: Es una de las alteraciones del habla más comunes en los niños. Se presenta entre
los 3 y los 5 años. La característica esencial del trastorno es la incapacidad para utilizar los
sonidos del habla evolutivamente apropiados para la edad y el idioma del sujeto.
Epidemiología: 10% de los niños menores de 8 años padecen trastorno fonológico. Puede
disminuir a un 2% si no se incluyen los casos más leves. El trastorno afecta más a los niños y hay
una alta incidencia familiar.
Etiología
 Retraso fonológico. Es posible que se deba a una prolongación de la etapa del desarrollo
normal. También se ha especulado que pueda deberse a otitis frecuentes. Se trata de
dificultades en el nivel cognitivo, de identificación y organización lingüística de los sonidos
del habla.
 Trastornos fonéticos. Las dislalias funcionales son omisiones, sustituciones o
distorsiones de los sonidos sin que existan anomalías estructurales. El origen parece estar
en un déficit o disfunción en los mecanismos neuromusculares. Las dificultades aparecen
en la programación de los patrones motores necesarios para hablar. Los errores que se
producen en el habla suelen ser estables y varían escasamente según el contexto.
 Causa orgánica. Oclusión dental, existencia de frenillo lingual, malformaciones, labio
leporino  disglosias, o alteraciones en el movimiento y coordinación de los músculos
requeridos para hablar a consecuencia de lesiones en el sistema nervioso, disartrias.
Evaluación
Es necesario evaluar todos los aspectos implicados en la producción del habla. Evaluación de la
articulación y el desarrollo fonológico. Hay que determinar si los patrones de pronunciación son
adecuados a la edad o están retrasados
 Examen anatomofisiológico
o Examen fonoarticulatorio
o Conformación de los órganos
o Funcionalidad de los órganos
 Evaluación fonológica
o Inteligibilidad del habla
o Repertorio de sonidos
o Exactitud y secuenciación de los mismos
o Procesos fonológicos
Generalmente se utilizan láminas con imágenes de palabras que contienen las
consonantes y grupos consonánticos en posición inicial, medial y final. El registro
fonológico es una prueba de screening.
 Evaluación fonética. Repetir las consonantes de forma aislada o en sílabas sin sentido. El
análisis también aporta información relativa a la estructura silábica que usa el niño.
Tratamiento
Se establecen objetivos específicos para cada niño y para cada una de las áreas. Se establecen
sesiones terapéuticas semanales y se realizan tareas de discriminación, reconocimiento y
producción de fonemas, establecer contrastes o adquirir los patrones motores implicados.
Principios terapéuticos
 La terapia se centra en actividades de juego para que el niño pueda participar y descubrir
 Mantener la comunicación como objetivo prioritario
 Es conveniente que el trabajo se lleve a cabo en periodos cortos
 Sesiones individuales, aunque también se pueden realizar en grupo
 Debe iniciarse con uno o dos objetivos solamente
 La práctica se realiza con palabras seleccionadas de objetos y acciones representables en
imágenes.
 En el caso de escolares, se pueden utilizar la lectura como apoyo visual dentro de los
objetivos de la sesión.
 El trabajo con el niño se lleva a cabo de frente
 Revisiones periódicas
 Es conveniente que los padres participen
 La actitud del terapeuta durante las sesiones ayuda al niño a utilizar adecuadamente los
fonemas dando pautas de forma indirecta sin interrumpir la comunicación.
Intervención en trastornos fonéticos, dislalias
La intervención requiere la ejercitación de la musculatura. Hay distintas fases
1. Se estimula al niño para que realice sonidos y secuencias de forma que observe su
capacidad para producir distintos sonidos.
2. Se estimula la coordinación de movimientos fonoarticulatorios
3. Se ayuda al niño a colocar los órganos que intervienen en el fonema a trabajar y se
estimula la postura, articulación y control motor adecuado.
4. Se produce el sonido en diferentes posiciones.
5. Producir el fonema dentro de una palabra en distintas posiciones.
6. Intercalar las sílabas con el fonema seleccionando al final de la palabra y en varias
palabras de varias sílabas.
7. Se favorece la generalización del fonema en el lenguaje espontáneo.
Tratamiento de los trastornos fonológicos
No debe incidir tanto en la boca como en la mente del niño, el tratamiento es un apoyo para
producir una reorganización cognitiva más que un entrenamiento articulatorio. Es importante
que compruebe el hecho de que al cambiar un sonido en una secuencia cambia el significado.
Se realizan ejercicios de denominar, reproducir, imitar o emitir sonidos, en ocasiones con un

grupo y en otras con pares de palabras entre las que el niño debe asociar y discriminar el sonido
y el significado. Se planifican los ejercicios que sean estimulantes para el niño.
Pueden identificar los fonemas con nombres significativos y entendibles para el niño, los sonidos
cortos, oclusivos, y largos, fricativos. El soldado que vigila la puerta del castillo, sonidos frontales,
alveolares. El que vigila la puerta de atrás, sonidos velares. Jugar a cambiarse los papeles del
terapeuta y del niño, emisor receptor, implicando al niño en diferentes aspectos del aprendizaje.
El niño debe escuchar atentamente la lista de 10 o 15 palabras durante unos minutos y focalizar
la atención para mejorar las habilidades de atención. El niño nombra las fichas y el terapeuta
ofrece feedback.
Cuando el niño ha adquirido suficientes habilidades de discriminación como se utilizan pares de
palabras para ayudarle a reconocer diferencias semánticas de las dos producciones.
La programación de planteamiento terapéutico, en estos casos, sigue un esquema de trabajo en
el que se abordan paralelamente las tres dimensiones, fonética, fonológica y articulatoria.
DSM IV TR. Trastornos de aprendizaje, antes trastornos de las habilidades

académicas
El rendimiento del individuo en lectura, cálculo y expresión escrita es sustancialmente inferior al

esperado por edad, escolarización o inteligencia. Las dificultades interfieren significativamente y
pueden utilizarse distintos recursos estadísticos. Suele definirse como sustancialmente inferior
una discrepancia de más de 2 desviaciones típicas entre rendimiento y CI.
Desmoralización, baja autoestima y déficit en habilidades sociales. La tasa de abandonos

escolares se sitúa alrededor del 40%. Puede sufrir dificultades significativas en el empleo o en su
adaptación social. Muchas personas, entre el 10 y el 25%, con trastorno disocial, trastorno
negativista desafiante, trastorno por déficit de atención con hiperactividad, trastorno depresivo
mayor o trastorno distímico también presentan otros trastornos de aprendizaje. Pueden existir
anormalidades del procesamiento cognoscitivo.
Predisposiciones genéticas, lesiones perinatales y distintas enfermedades neurológicas y

médicas pueden estar asociadas al desarrollo de trastornos de aprendizaje, la presencia de estos
trastornos no predicen variablemente un posible trastorno de aprendizaje. Se hayan asociados
frecuentemente a muchos enfermedades médicas como envenenamiento por plomo,
síndrome alcohólico fetal o síndrome de X frágil.
Prevalencia: Entre el 2 y el 10%. En Estados Unidos se considera que aproximadamente un 5%

de los alumnos de las escuelas públicas presentan un trastorno de aprendizaje.
Trastorno de la lectura
La característica esencial del trastorno de la lectura es un rendimiento en lectura sustancialmente

por debajo del esperado en función de la edad cronológica, la inteligencia y la escolaridad. En los
sujetos con trastorno de lectura, también llamado dislexia, la lectura oral se caracteriza por
distorsiones, sustituciones y omisiones, tanto la lectura oral como la silenciosa se caracterizan por
lentitud y errores de comprensión.
Síntomas y trastornos asociados: El trastorno de la lectura se asocia frecuentemente al

trastorno del cálculo y al trastorno de la expresión escrita, siendo relativamente raro hallar alguno
de estos trastornos en ausencia de aquel.
Síntomas dependientes del sexo: Se habla de que entre 60 y un 80% son hombres. Los niños
presentan más comportamientos perturbadores en asociación a los trastornos del aprendizaje. El
trastorno aparece en ambos sexos según tasas semejantes cuando se lleva a cabo un
diagnóstico cuidadoso y se utilizan criterios estrictos. No ocurre lo mismo cuando se utilizan
procedimientos diagnósticos y derivaciones asistenciales.
Prevalencia: Cuatro de cada cinco casos de trastornos de aprendizaje son trastornos de la

lectura. Será aproximadamente en un 4% de los niños en edad escolar.
Curso: El trastorno de la lectura rara vez se diagnostica antes de finalizar esta etapa o de
iniciarse el primer curso de enseñanza básica. Cuando el trastorno de la lectura se asocia a un CI
elevado, puede no detectarse hasta el cuarto curso incluso posteriormente. El trastorno de la
lectura puede persistir durante la vida adulta.
Patrón familiar: Es de tipo familiar y más prevalente entre los parientes biológicos de primer
grado.
Relación de los criterios diagnósticos de investigación de la CIE-10: Dos desviaciones

estándar por debajo del nivel esperado de capacidad de lectura es el punto de corte
diagnóstico para la CIE-10. El trastorno de la lectura tiene prioridad sobre el trastorno de
cálculo, por lo que si cumple los criterios diagnósticos de ambas entidades, sólo debe efectuarse
el diagnóstico de trastorno de la lectura. El DSM IV permite diagnosticar ambos trastornos y se
dan a la vez.
En la CIE-10, este trastorno viene recogido con el nombre de trastorno específico de la lectura.
Criterios para el diagnóstico del F81.0 Trastorno de la lectura (315.00)
A. El rendimiento en lectura, medido mediante pruebas de precisión o comprensión normalizadas y administradas individualmente, se sitúa
sustancialmente por debajo de lo esperado dados la edad cronológica del sujeto, su coeficiente de inteligencia y la escolaridad propia de su
edad.
B. La alteración del Criterio A interfiere significativamente el rendimiento académico o las actividades de la vida cotidiana que exigen
habilidades para la lectura.
C. Si hay un déficit sensorial, las dificultades para la lectura exceden de las habitualmente asociadas a él.
Nota de codificación. Si hay una enfermedad médica (p. ej., neurológica) o un déficit sensorial, se codificará en el Eje III.
Trastornos de cálculo
Características diagnósticas: La capacidad de aritmética se sitúa sustancialmente por debajo

de la esperada. Pueden estar afectadas diferentes habilidades, incluyendo las lingüísticas,
habilidades perceptivas, habilidades de atención, habilidades matemáticas.
Prevalencia: Son muchos los estudios que analizan la prevalencia de los trastornos de
aprendizaje sin distinguir específicamente trastornos de la lectura, del cálculo de la expresión
escrita. Uno de cada cinco casos de trastornos de aprendizaje será en el cálculo. Se supone que
alrededor el 1% de los niños en edad escolar sufre un trastorno de cálculo.
Curso: Ciertos síntomas de dificultad para las matemáticas pueden aparecer en el parvulario en
el primer curso, rara vez se diagnostica antes de finalizar el primer curso de enseñanza básica.
Con frecuencia se pone de manifiesto durante el segundo o tercer curso.
Cuando se asocia un CI elevado pueden diagnosticarse está el quinto curso o incluso más tarde.
Relación con los criterios diagnósticos de investigación de la CIE-10: La CIE-10 establece el

punto de corte de dos desviaciones estándar por debajo del nivel esperado de capacidad de
cálculo. El trastorno de la lectura tiene prioridad sobre el trastorno de cálculo. En la CIE-10 se
denomina trastorno específico de la capacidad para el cálculo
Criterios para el diagnóstico del F81.2 Trastorno del cálculo (315.1)
A. La capacidad para el cálculo, evaluada mediante pruebas normalizadas administradas individualmente, se sitúa sustancialmente por debajo
de la esperada dados la edad cronológica del sujeto, su coeficiente de inteligencia y la escolaridad propia de su edad.
B. El trastorno del Criterio A interfiere significativamente el rendimiento académico o las actividades de la vida cotidiana que requieren
capacidad para el cálculo.
C. Si hay un déficit sensorial las dificultades para el rendimiento en cálculo exceden de las habitualmente asociadas a él.
Trastorno de la expresión escrita
La habilidad para la escritura se sitúa sustancialmente por debajo de la esperada dados

cronológica del individuo, la inteligencia y la escolaridad. No se formula si existen errores de
ortografía o una mala caligrafía en ausencia de otras anomalías.
Con la excepción de la ortografía, en este área las pruebas analizadas están menos desarrolladas
que las de lectura o capacidad matemática por lo que puede requerir la comparación de distintas
muestras de tareas escolares escritas del sujeto con el rendimiento esperado en función de su
edad y CI. Para establecer la presencia y amplitud del trastorno, pueden precisarse tareas en las
que el niño deba copiar, escribir al dictado y escribir espontáneamente.
Síntomas y trastornos asociados: Suele asociarse al trastorno de la lectura o al trastorno del

cálculo. Puede acompañarse de déficit del lenguaje y de la percepto motricidad.
Prevalencia: No suelen distinguir entre los trastornos específicos de la lectura, el cálculo y la

expresión escrita.
Curso: Rara vez se diagnostica antes de finalizar el primer curso. Es habitual que el trastorno se
ponga de manifiesto durante el segundo curso.
Diagnóstico diferencial. Trastorno único de la ortografía o la caligrafía:

 Trastorno del desarrollo de la coordinación
Relación con los criterios diagnósticos de investigación de la CIE-10: La CIE-10 no recoge el
trastorno de la expresión escrita, si bien en su lugar incluye el trastorno específico del deletreo.
Para realizar el diagnóstico resulta indispensable que existan dificultades para la escritura según
el DSM IV.
Criterios para el diagnóstico del F81.8 Trastorno de la expresión escrita (315.2)
A. Las habilidades para escribir, evaluadas mediante pruebas normalizadas administradas individualmente (o evaluaciones funcionales de las
habilidades para escribir), se sitúan sustancialmente por debajo de las esperadas dados la edad cronológica del sujeto, su coeficiente de
inteligencia evaluada y la escolaridad propia de su edad.
B. El trastorno del Criterio A interfiere significativamente el rendimiento académico o las actividades de la vida cotidiana que requieren la
realización de textos escritos (p. ej., escribir frases gramaticalmente correctas y párrafos organizados).
C. Si hay un déficit sensorial, las dificultades en la capacidad para escribir exceden de las asociadas habitualmente a él.
Trastorno del aprendizaje no especificado: Está categoría incluye trastornos del aprendizaje
que no cumplen los criterios de cualquier trastorno de aprendizaje específico. Puede referirse a
cualquiera de las tres áreas, lectura, cálculo, expresión escrita. Puede que no se sitúa
sustancialmente por debajo de lo esperado dada la edad cronológica de la persona, su
inteligencia o su escolaridad.
CIE-10
Trastornos del desarrollo psicológico
 Trastornos específicos del desarrollo del habla y del lenguaje

o Trastorno específico de la pronunciación
o Trastorno de la expresión del lenguaje
o Trastorno de la comprensión del lenguaje
o Afasia adquirida con epilepsia, síndrome de Landau-Kleffner
o Otros trastornos del desarrollo del habla y el lenguaje
o Trastornos del desarrollo del habla y el lenguaje, no especificado
 Trastornos específicos del desarrollo del aprendizaje escolar
o Trastorno específico de la lectura
o Trastorno específico del ortografía ¿
o Trastorno específico del cálculo
o Trastorno mixto del aprendizaje escolar
o otros trastornos del desarrollo del aprendizaje escolar
o Trastornos del desarrollo del aprendizaje escolar, no especificado
 Trastorno específico del desarrollo psicomotor
DSM 5. Trastornos del desarrollo neurológico

Trastorno específico del aprendizaje
Este grupo incluye un solo diagnóstico el trastorno específico del aprendizaje que agrupa los tres
trastornos del aprendizaje que existían en el DSM-IV como son el trastorno de lectura, el trastorno
de la expresión escrita, y el trastorno del cálculo.
Mantiene el concepto de trastorno de lectura de manera similar, incluyendo los errores en

decodificación lectora, fluidez, entonación y comprensión. Incluye las dificultades para deletrear
que no aparecía en el DSM-IV-TR aunque sí en la CIE-10, En cuanto a la escritura sigue sin
incluir los problemas de caligrafía o de ortografía, manteniendo las dificultades para la redacción o
expresión escrita. En relación a las alteraciones en el cálculo mantiene las alteraciones en el
cálculo además de las alteraciones en conceptos matemáticos básicos, incluyendo las dificultades
en solucionar problemas matemáticos.
Trastorno específico del aprendizaje
 Trastorno específico del aprendizaje

o Con dificultades en la lectura
o Con dificultad en la expresión escrita
o Con dificultad matemática
o Especificar la gravedad actual leve, moderado, grave
Wicks-Nelson: Trastornos del lenguaje

Trastornos del lenguaje
Se ha denominado afasia que significa pérdida del lenguaje por

causa de una lesión o disfunción cerebral.
En los niños con discapacidades evolutivas suelen utilizarse los

términos afasia evolutiva y disfasia evolutiva.
A los 6 años la mayoría de los niños son asombrosamente hábiles en el uso del lenguaje.
 Por trastorno fonológico se entiende la producción inadecuada de los sonidos del habla.
 El trastorno expresivo del lenguaje hace referencia a la obra en cuanto a vocabulario,
estructura sintáctica y otros aspectos de la producción del lenguaje.
 Los trastornos receptivos del lenguaje implica dificultades en la comprensión de lo que
dicen los demás.
 La categoría del trastorno
mixto receptivo-expresivo
refleja el hecho de que los
problemas receptivos
normalmente no se producen en
solitario.
Prevalencia
Las estimaciones habituales suelen oscilar entre el 2 y el 5%. El tipo expresivo es

probablemente más frecuente que el tipo receptivo. En las poblaciones clínicas la prevalencia de
los trastornos específicos del lenguaje es asombrosamente más alta, situándose entre el 25 y el
97% de los niños que reciben asistencia por otros problemas.
Por otro lado se ha observado una prevalencia más alta en los niños que en las niñas. Sin
embargo, es posible que las deficiencias más leves no sean evidentes hasta que las tareas
escolares exigen mayores demandas cognitivas al niño. No obstante, puede haber algún síntoma
anómalo como el uso de jerga, sobre todo cuando se trata de un trastorno receptivo. Se ha
establecido una correlación entre la pertenencia a una clase social baja y la existencia de TEL.
Déficits psicológicos subyacentes.
En efecto según los datos presentados por Johnston, los niños con TEL manifiestan una serie de
déficits cognitivos. Según Bishop se han formulado 6 hipótesis para explicar los trastornos
evolutivos del lenguaje:
1. Las discapacidades se deben a defectos en la producción del habla.
2. Las discapacidades se deben a la percepción auditiva especialmente a una deficiencia en
el procesamiento de sonidos rápidos o breves.
3. Las discapacidades se deben a la carencia de un centro cerebral específico.
4. Las discapacidades se deben a un déficit General conceptual de más alto nivel. Tomando
como base la teoría de Piaget, se propone que los niños con TEL carecen de la habilidad
para utilizar símbolos a fin de representar el mundo.
5. Las discapacidades se deben en mayor medida un déficit en los procesos de aprendizaje.
6. Las discapacidades se deben a una capacidad limitada para procesar información.
Distintos investigadores han presentado pruebas apoyando sus diferentes hipótesis, pero la
mayoría de estas investigaciones son correlacionales. Obviamente, de este modo resulta muy
difícil determinar las causas.
Trastornos del aprendizaje.
Los déficits suelen producirse en varias áreas, estos déficits tienden a estar generalizados. En
aritmética, por ejemplo puede haber déficit solo en algunas o en todas las habilidades de cálculo,
visuales y espaciales, memorísticas y de razonamiento matemático necesarias.
Prevalencia: La prevalencia de los TA en niños de edad escolar oscila entre el 5 y el 10 o el

15%. Los varones suelen tener problemas con más frecuencia que las niñas, quizás 3 o 5 veces
más a menudo.
Déficit cognitivos subyacentes.
 Déficit de atención. Los niños con TA que no presentan trastornos por déficit de atención
con hiperactividad manifiestan déficit en tareas de vigilancia las cuales requieren
mantener la atención. Los déficits de atención selectiva también suelen mencionarse
como parte de las discapacidades del aprendizaje.
Sin embargo, los estímulos distractores de remotos no les afecta negativamente.
Se desconoce la proporción de sujetos con trastornos del aprendizaje.
 Problemas perceptuales. El procesamiento de la información auditiva consiste en una
numerosa serie de tareas tales como la discriminación, la secuenciación y la comprensión
de sonidos, la asignación de un significado dichos sonidos y la capacidad de recordarlos.
El procesamiento visual abarca las mismas funciones con respecto al material visual.
Los resultados pueden deberse a otros factores, tales como las diferencias en atención,
habilidades lingüísticas, estrategias de aprendizaje, capacidad para seguir instrucciones o
motivación.
 Estrategias cognitivas y de memoria. Se producen déficit en la memoria, sobre todo lo que
respecta a la memoria de trabajo a corto plazo. Por ejemplo, los problemas de cálculo
exigen una gran cantidad de memoria de trabajo.
Se han ofrecido distintos explicaciones
o una de ellas es que los niños con problemas de lectura no consiguen recordar los
sonidos asociados a las palabras.
o Otra de las explicaciones más aceptadas está relacionada con la incapacidad para
utilizar estrategias de memoria. Tales como la repetición, el agrupamiento y la
elaboración.
o También se encuentran déficits en las habilidades relacionadas con las funciones
ejecutivas y metacognición.
Primeros enfoques sobre procesos.
El entrenamiento perceptivo motor es fundamental en varios de estos tratamientos. Un ejemplo es

el trabajo realizado por Kephart, quien proponía que los niños atravesaban una serie de
estadios en su desarrollo, empezando por la base motora, pasando la perceptiva y terminando
en la perceptivo-conceptual. Se suponía que esta progresión se interrumpía.
Otro ejemplo del entrenamiento perceptual es el método de percepción visual de Frostig, para
adiestrar la coordinación entre el ojo y la mano del niño, la constancia de las formas, las
relaciones espaciales y similares.
Menos aceptado era el modelo de Doman y Delacato, el cual atribuye a los problemas de
aprendizaje fallos de la secuencia del desarrollo de las primeras fases del movimiento.
El método multisensorial de Fernal por ejemplo, presentaba material escolar a través de

señales visuales, táctiles, auditivas y kinestésicas. Estos programas detectaban la modalidad
sensorial más fuerte y más débil del niño con problemas de aprendizaje y trabajaban con los
puntos fuertes de la misma.
Enfoques actuales: Los métodos de instrucción directa localizan los problemas escolares y
trabajan con ellos.
El enfoque conductual tiene como objetivo detectar los déficit de las habilidades escolares y
sociales y modificarlos a través de la gestión de contingencias, la retroalimentación y el
modelado.
Otros serían los modelos cognitivos y cognitivos conductuales. A modo de ejemplo, tomaremos el
trabajo de Schumaker, en el que se analizaba la falta de capacidad para utilizar estrategias, y
seguidamente el profesor ideó una serie de estrategias para buscar las ideas principales del
material.
DSM-5. Trastornos del desarrollo neurológico

***Ver tema 11, Psicopatología del lenguaje
Trastornos de la comunicación
El segundo grupo de los trastornos del neurodesarrollo son los trastornos de la comunicación.
Este grupo es similar al existente en el DSM-IV-TR, las novedades principales están en la
unificación del trastorno mixto receptivo- expresivo y el trastorno expresivo bajo el
trastorno del lenguaje, el nuevo trastorno de la comunicación pragmática y los cambios de
denominación de los otros trastornos.
 Trastorno del lenguaje

 Trastorno fonológico
 Trastorno de la fluidez de inicio en la infancia, tartamudeo
 Trastorno de la comunicación social, pragmático
 Trastorno de la comunicación no especificado
Tema 44: Depresión y problemas en las relaciones entre iguales

La depresión en el niño y en el adolescente
Suele observarse pérdida de experiencia de placer, retraimiento social, baja autoestima,

incapacidad para concentrarse, trabajos escolares insuficientes, alteraciones en las funciones
biológicas y síntomas somáticos.
Prevalencia
Entre el 2 y el 5% en la población general. En poblaciones clínicas entre el 10 y el 20%.

No suele hallarse ninguna diferencia entre los 6 y los 12 años en niños y niñas.
Cuando se encuentran diferencias es mayor la prevalencia en los varones que en las niñas.
En los adolescentes, es más frecuente en las chicas, en una proporción de 2 a 1.
La prevalencia de todo el ciclo vital ronda el 20 o el 30%. 1 de cada 4 niños o adolescentes de la

población general experimenta un trastorno depresivo en algún momento de su niñez.
Definición de la depresión
Kazdin
 Los niños deprimidos se sienten ese desesperanzados, tienen menos autoestima y realizar
una mayor cantidad de atribuciones internas.
Descripción y clasificación
Historia reciente
1. Durante muchos años, el punto de vista dominante fue la perspectiva fue la perspectiva
psicoanalítica ortodoxa. La depresión consiste en que el superyó castiga al yo. el
superyó del niño no está suficientemente desarrollado, por lo que es imposible que se
produzca un trastorno depresivo.
2. Una segunda gran perspectiva es la que sostenía que existe la depresión en el niño pero
que se ve enmascarada por otros problemas como la hiperactividad o la delincuencia.
Perspectiva evolutiva
Los comportamientos que conducen al diagnóstico de depresión no eran más que fenómenos
transitorios del desarrollo. El apetito insuficiente probablemente no debería considerarse un
comportamiento anómalo entre los niños de 6 años. A la edad de 9 años sí que puede
considerarse atípico, sobre todo en varones.
Lefkowitz y Burton consideraban que uno de los motivos por los que los clínicos diagnosticaban
depresión en la niñez era la creencia errónea de que comportamientos o síntomas tales como un
apetito insuficiente o el exceso de reserva eran infrecuentes.
La perspectiva del DSM
Síndrome trastorno cuyas características esenciales son las mismas que las que se manifiestan
en los adultos. En los niños prepúberes los síntomas como las afecciones somáticas o el
retraimiento social pueden ser particularmente frecuentes. Un estado de ánimo irritable puede
estar sustituyendo a un estado de ánimo depresivo tanto en el niño como en el adolescente.
Los trastornos maníacos son poco frecuentes en los niños. Los episodios maníacos pueden
empezar a producirse en la adolescencia.
Los trastornos del estado de ánimo hallados en los niños y adolescentes son los mismos que los
hallados en los adultos. Los conocimientos graves de la depresión adulta son menos claros en los
niños, y también parece haber diferencias con respecto algunos correlatos biológicos.
Evaluación de la depresión
 Children's Depression Inventory deriva del Beck Depression Inventory

 Reynolds Child Depression scale 8-13 años
 Reynolds Adolescent Depression Scale 12-18 años
 Peer Nomination Inventory Of Depression: una serie de preguntas relacionadas con la
depresión, la felicidad y la aceptación que los iguales deben responder.
***Kazdin:
 Los autoinformes depresión de los niños, aunque no los de los padres, correlacionan
con la desesperanza y los pensamientos de suicidio.
 Los informes de los padres relativos a la depresión de sus hijos correlacionan con la
expresión del estado de ánimo y el comportamiento social del niño
Influencias en la evolución de la depresión

Influencias biológicas
 Influencias genéticas. La influencia genética opera sobre factores de la personalidad si
desde el temperamento tales como la emocionalidad, la sociabilidad pero no tanto sobre
la expresión de la sintomatología depresiva
 Bioquímica de la depresión. Norepinefrina, serotonina y acetilcolina. Se han puesto lado
niveles bajos de norepinefrina que daría lugar a una dificultad para disparar la sinapsis en
la siguiente neurona.
Los estudios relativos al sistema neuroendocrino incluyen el hipotálamo, la glándula
pituitaria y las glándulas adrenales y tiroideas.
Las alteraciones del sueño están asociadas con niveles de depresión clínicos. Ciertas
anomalías relacionadas con la fase del sueño de movimiento ocular rápido o MOR.
Influencias sociales y psicológicas
 Perdida por separación.

o Freud hace hincapié en la noción de la pérdida del objeto, que puede ser real o
simbólica. El individuo dirige sentimientos hostiles que tienen en relación con el
objeto amado hacia el yo.
o Tanto Ferster como Lewinsohn subrayan el papel de un reforzamiento positivo
inadecuado en el desarrollo de la depresión. La depresión provocada por la
separación prolongada de sus padres se denomina anaclítica, va seguida de un
período de depresión y retraimiento.
o La pérdida precoz no es en sí misma patógena, influyen cambios en la estructura
familiar y dificultades socioeconómicas o falta de cuidados.
o También pueden influir factores como la desmoralización de los padres, el cariño
familiar y sus acontecimientos positivos estables que siguieron a la perdida que
median los efectos de la muerte de uno de los progenitores en la depresión.
 Perspectiva conductual-cognitiva. Distorsiones cognitivas, opiniones sobre uno mismo,
creencias sobre el control, autorregulación y el estrés.
o Ferster y Lewinsohn indicaron que la combinación entre un nivel de actividad
reducido y nos habilidades interpersonales insuficientes predispone a la depresión.
o El comportamiento social negativo, el retraimiento social y una baja competencia
social aparecían relacionados con puntuaciones más elevadas en depresión en los
estudios de Bel Dolan, Raven y Peterson.
o Explicación que da la teoría de la indefensión aprendida de Seligman, indica que
los individuos llegan a percibirse a sí mismos como individuos con muy poco control
sobre su entorno.
o Teoría de la desesperanza de Abramson: estilos atribucionales desadaptativos
o La teoría de Beck presupone que la depresión es el resultado de opiniones
negativas sobre el yo, el mundo y el futuro. La dimensión de control, es el centro de
una reflexión más profunda.
o Modelo de autocontrol de Rehm: El déficit en una o más conductas específicas de
autocontrol contribuye al desarrollo de la depresión, autovigilancia, autoevaluación y
autorreforzamiento.
Repercusiones de la depresión de la madre

Los niños con padres deprimidos no solo corren el riesgo de sufrir depresión sino que pueden
manifestarse problemas en una multiplicidad de áreas de funcionamiento como trastornos
disociales, trastorno por déficit de atención con hiperactividad, trastornos de ansiedad, problemas
escolares y un deterioro de la competencia social. Los padres con depresión es posible que
transmitan estos estilos a sus hijos. La depresión de los padres puede producir alteraciones en la
crianza eficaz del niño.
Otro aspecto a destacar es la posibilidad restaurar un apego inseguro. Puede interferir en la

capacidad del niño para regular el afecto y la activación, y puede estar ligado a un peor concepto.
Los bebés de madres con depresión post parto tenían una mayor probabilidad de desarrollar un
apego inseguro.
El suicidio en la infancia y en la adolescencia

Varones
1. Conducta antisocial 67%
2. Consumo de sustancias tóxicas 37%
3. Depresión mayor 21%
Mujeres
1. Depresión mayor 50%
2. Conducta antisocial 30%
3. Consumo de sustancias tóxicas 5%
Entre los factores de riesgo podrían incluirse la depresión, la desesperanza, la impulsividad y la

conducta de agresión.
Tratamiento de la depresión
Farmacoterapia
 Antidepresivos tricíclicos como la imipramina, amitriptilina, nortriptilina y desipramina
 Inhibidores selectivos de la recaptación de la serotonina, como la fluoxetina o Prozac y
el Bupropión
No se sabe mucho con respecto a las consecuencias a largo plazo en el desarrollo, sobre todo en
los niños pequeños.
Tratamiento cognitivo conductual. Multiplicidad de factores
Butler y sus compañeros evaluaron la eficacia relativa de la representación de papeles, la

reestructuración cognitiva, una condición atención placebo y la ausencia de tratamiento.
Los resultados favorecieron la intervención basada en la representación de papeles, no obstante,
las diferencias entre los distintos grupos no estaban del todo claras.
Curso de afrontamiento de la depresión para adolescentes (CAD) de Lewinsohn: relajación,

aumento de acontecimientos agradables, control de pensamientos irracionales y negativos,
mejora de habilidades sociales y habilidades para la resolución de conflictos.
Problemas en las relaciones entre iguales
Relaciones entre iguales y desarrollo evolutivo
 Relaciones verticales normalmente con adultos que tienen un mayor conocimiento y

poder social y que ofrecen protección y seguridad.
 Relaciones horizontales favorecen la sociabilidad y la intimidad, la cooperación y la
reciprocidad, la negociación, la sexualidad y los papeles de género.
Estudio de las relaciones entre iguales
 Método de elección. Suelen caer peor.

 Método de puntuación. Diferentes dimensiones
o Preferencia social: grado en el que el niño es apreciado o no por parte de sus
iguales
o Impacto social o notoriedad.
Tener un amigo íntimo puede amortiguar alguno de los efectos de ser rechazado. El rechazo por
parte de los iguales no sólo está ligado a la conducta de agresión. También puede estar
relacionado con el retraimiento social.
Las relaciones entre iguales y la adaptación
Las relaciones entre iguales y la adaptación posterior
Cowen: Una posición baja entre iguales en el tercer curso de enseñanza primaria era el mejor
predictor de problemas psiquiátricos posteriores que los índices tradicionales como por ejemplo el
6 o los logros académicos.
Berkley Guidance Study (McFarlane): correlación muy significativa entre las puntuaciones de
timidez y exceso de reservas obtenidas cuando los niños tenían entre 8 y 10 años de edad y las
puntuaciones del profesor con respecto al retraimiento. Se hallaron correlaciones positivas
significativas entre la timidez en la niñez y la timidez en la edad adulta. Los niños tímidos tienden
a tardar más tiempo en casarse, mientras que las niñas presentaban una mayor tendencia que
sus iguales masculinos a seguir el modelo convencional de matrimonio, maternidad y creación de
un hogar.
Relaciones entre iguales y problemas en la niñez.

Los problemas en las relaciones sociales están ligados tanto los problemas de interiorización
como a los problemas de exteriorización en el niño (clasificación de Achenbach). Se concluyó
que, las niñas excluidas eran más del doble de las rechazadas, y más de 5 veces con respecto a
los otros grupos de niños con problemas de depresión.
También existe cada vez más pruebas de que un estilo tímido y retraído puede ser más estable
de lo que en un tiempo se pensó.
Inhibición conductual ante lo desconocido.
Kagan y sus colaboradores han identificado una categoría temperamental que describen como
inhibición conductual ante lo desconocido.
En los niños pequeños, esta disposición se produce más frecuentemente ante personas, objetos
o contextos desconocidos, y el retraimiento suele ir acompañado de llanto o de búsqueda de un
objeto de apego.
Los niños que se mantienen inhibidos conductualmente hasta la edad de 7 años jugarán solos en
un contexto de grupo cómo es el colegio, presentarán una expresión facial seria, y se sentirán
estresados por cualquier prueba leve o por cualquier fracaso ocasional.
Tratamiento del niño retraído.

Las orientaciones moleculares hacen hincapié en el entrenamiento de habilidades discretas. Por
su lado, una orientación molar trataría de adiestrar al niño en habilidades cómo participar en las
actividades del grupo, cooperar y compartir.
Las intervenciones parecen ser eficaces para producir cambios, sin embargo, parecen estar
menos claros los efectos a largo plazo y la generalización a otros entornos fuera del lugar de
intervención.
Reforzamiento del aumento de interacciones con los iguales. Se ha visto que el reforzamiento de
las tasas altas de interacción podría no siempre producir unos resultados finales positivos.
Imitación, enseñanza e instrucción. Se ha demostrado que la exposición a modelos filmados
influye positivamente en la conducta de los niños en edad escolar que sufren aislamiento.
Y queda la duda de si la eficacia se debe a la observación de un modelo o a otras variables como
la instrucción y la enseñanza.
La participación de los iguales en el tratamiento.
Se ha demostrado que una diversidad de intervenciones mediadas por los iguales mejoran el
comportamiento social de los niños retraídos.
Los resultados muestran en general una especificidad del efecto de las intervenciones. Al final del
tratamiento, los niños Diana que habían recibido entrenamiento, mostraban habilidades de
conversación superiores. Los niños que habían trabajado en las condiciones de trabajo en grupo
obtuvieron puntuaciones más altas de aceptación.
Así pues, podría parecer que la implicación en el grupo puede mejorar la posición entre
iguales, si bien este efecto puede que sea breve. Los resultados sociométricas obtenidos a
través del compañero indican que se requiere algo más que una experiencia de grupo
estructurada y que le entrenamiento de habilidades que incluyen la participación de compañeros
importantes para el sujeto puede ser un componente esencial de la eficacia a largo plazo.
Las estrategias que empleaban los padres para ayudar a los adolescentes a establecer nuevas
amistades se agrupaban en cuatro tipos:
1. Conocer a otros padres
2. Permitir el acercamiento a los iguales
3. Hablar con el adolescente
4. Fomentar la actividad
Las intervenciones que incluyen atender a la mejora la la dirección del compromiso de los padres,
de forma que fomenten y aumenten las habilidades sociales de sus hijos, puede formar parte de
una intervención multicomponente.
Tema 46: Otros trastornos de la infancia, niñez o adolescencia

DSM-IV-TR
Criterios para el diagnóstico de trastorno de F93.0 Ansiedad por separación (309.21)
A. Ansiedad excesiva e inapropiada para el nivel de desarrollo del sujeto, concerniente a su separación respecto del hogar o de
las personas con quienes está vinculado, puesta de manifiesto por tres (o más) de las siguientes circunstancias:
1. Malestar excesivo recurrente cuando ocurre o se anticipa una separación respecto del hogar o de las principales figuras
vinculadas
2. Preocupación excesiva y persistente por la posible pérdida de las principales figuras vinculadas o a que éstas sufran un
posible daño
3. Preocupación excesiva y persistente por la posibilidad de que un acontecimiento adverso dé lugar a la separación de una
figura vinculada importante (p. ej., extraviarse o ser secuestrado)
4. Resistencia o negativa persistente a ir a la escuela o a cualquier otro sitio por miedo a la separación
5. Resistencia o miedo persistente o excesivo a estar en casa solo o sin las principales figuras vinculadas, o sin adultos
significativos en otros lugares
6. Negativa o resistencia persistente a ir a dormir sin tener cerca una figura vinculada importante o a ir a dormir fuera de
casa
7. Pesadillas repetidas con temática de separación
8. Quejas repetidas de síntomas físicos (como cefaleas, dolores abdominales, náuseas o vómitos) cuando ocurre o se
anticipa la separación respecto de figuras importantes de vinculación
B. La duración del trastorno es de por lo menos 4 semanas.
C. El inicio se produce antes de los 18 años de edad.
D. La alteración provoca malestar clínicamente significativo o deterioro social, académico (laboral) o de otras áreas importantes
de la actividad del individuo.
E. La alteración no ocurre exclusivamente en el transcurso de un trastorno generalizado del desarrollo, esquizofrenia u otro
trastorno postpsicótico, y en adolescentes y adultos no se explica mejor por la presencia de un trastorno de angustia con
agorafobia.
Especificar si:
Inicio temprano: si el inicio tiene lugar antes de los 6 años de edad.
La CIE-10 exige que la edad de inicio sea menos de 6 años, y excluye el diagnóstico si el cuadro clínico “forma parte de una
alteración más amplia de las emociones, comportamiento o personalidad”. Se recoge como “Trastorno por separación en la
infancia”
1.-Mutismo selectivo.
A. Incapacidad persistente para hablar en situaciones sociales específicas a pesar de hacerlo en otras situaciones.
B. La alteración interfiere el rendimiento escolar o laboral o la comunicación social.
C. La duración de la alteración es de por lo menos 1 mes.
D. La incapacidad para hablar no se debe a una falta de conocimiento o de fluidez del lenguaje hablado requerido en la
situación social.
E. El trastorno no se explica mejor por la presencia de un trastorno de la comunicación (p. ej., tartamudeo) y no aparece
exclusivamente en el transcurso de un trastorno generalizado del desarrollo, esquizofrenia u otro trastorno psicótico.
Más frecuente en mujeres que en varones.
El mutismo selectivo es raro y se halla en menos del 1 % de los sujetos visitados en centros de salud mental.
La CIE-10 lo recoge dentro de los trastornos de la ingestión alimentaria de la infancia y la niñez.

2.- Trastorno reactivo de la vinculación de la infancia o la niñez
A. Relaciones sociales en la mayor parte de los contextos sumamente alteradas e inadecuadas para el nivel de desarrollo
del sujeto, iniciándose antes de los 5 años de edad, y puestas de manifiesto por (1) o (2):
(1) incapacidad persistente para iniciar la mayor parte de las interacciones sociales o responder a ellas de un modo
apropiado al nivel de desarrollo, manifestada por respuestas excesivamente inhibidas, hipervigilantes, o sumamente
ambivalentes y contradictorias
(2) vínculos difusos manifestados por una sociabilidad indiscriminada con acusada incapacidad para manifestar vínculos
selectivos apropiados
B. El trastorno del Criterio A no se explica exclusivamente por un retraso del desarrollo (como en el retraso mental) y no cumple
criterios de trastorno generalizado del desarrollo.
C. La crianza patogénica se manifiesta al menos por una de las siguientes características:
(1) desestimación permanente de las necesidades emocionales básicas del niño relacionadas con el bienestar, la
estimulación y el afecto
(2) desestimación persistente de las necesidades físicas básicas del niño
(3) cambios repetidos de cuidadores primarios, lo que impide la formación de vínculos estables (p. ej., cambios frecuentes
en los responsables de la crianza)
D. Se supone que el tipo de crianza descrita en el Criterio C es responsable del comportamiento alterado descrito en el
criterio A
Subtipos de TRASTORNO REACTIVO DE LA VINCULACIÓN
 TIPO INHIBIDO
 TIPO DESINHIBIDO
El trastorno reactivo de la vinculación que describe el DSM-IV se divide en dos subtipos (inhibido y desinhibido), que
corresponden de forma algo aproximada a las dos categorías que recoge la CIE-10: trastorno reactivo de la vinculación de la
infancia y trastorno desinhibido de la vinculación de la infancia.
3.-TRASTORNO DE MOVIMIENTOS ESTEREOTIPADOS.
A. Comportamiento motor repetitivo, que parece impulsivo, y no funcional.

B. El comportamiento interfiere las actividades normales o da lugar a lesiones corporales autoinfligidas que requieren
tratamiento médico (o que provocarían una lesión si no se tomaran medidas preventivas).
C. Si hay retraso mental, el comportamiento estereotipado o autolesivo es de gravedad suficiente para constituir un objetivo
terapéutico.
D. El comportamiento no se explica mejor por una compulsión (como en el trastorno obsesivo-compulsivo), un tic (como en el
trastorno por tics), una estereotipia que forma parte de un trastorno generalizado del desarrollo o una tracción del cabello (como
en la tricotilomanía).
E. El comportamiento no se debe a los efectos fisiológicos directos de una sustancia ni a una enfermedad médica.
F. El comportamiento persiste durante 4 semanas o más.
Especificar si:
CON COMPORTAMIENTO AUTOLESIVO: si el comportamiento da lugar a daño corporal que requiera tratamiento específico (o
que daría lugar a daño corporal si no se tomaran medidas protectoras).
Hay indicios de que los cabezazos son más prevalentes en los varones (en una proporción aproximada de 3:1) y las
automordeduras lo son en las mujeres.
CIE-10: el diagnóstico de este trastorno no puede efectuarse en presencia de cualquier otro trastorno mental (exceptuando el
retraso mental).
4.-TRASTORNOS DE TICS
TIC: una vocalización o movimiento súbito, rápido, recurrente, no rítmico y estereotipado.

Coprolalia: uso de palabras socialmente inaceptables, a menudo obscenas
Palilalia: repetición de los propios sonidos o palabras
Ecolalia: repetición del sonido, palabra o frase acabados de oír
Ecocinesia: imitación de los movimientos de otra Persona
TRASTORNO DE LA TOURETTE
A. En algún momento a lo largo de la enfermedad ha habido tics motores múltiples y uno o más tics vocales, aunque no
necesariamente de modo simultáneo.
B. Los tics aparecen varias veces al día (habitualmente en oleadas) casi cada día o intermitentemente a lo largo de un período
de más de 1 año, y durante este tiempo nunca hay un período libre de tics superior a más de 3 meses consecutivos.
C. El trastorno provoca un notable malestar o deterioro significativo social, laboral o de otras áreas importantes de la
actividad del individuo.
Los síntomas más frecuentemente asociados al trastorno de la Tourette son las obsesiones y compulsiones. También son
relativamente comunes la hiperactividad, la distraibilidad y la impulsividad. Con frecuencia se observa malestar social,
vergüenza, excesiva autoobservación y humor depresivo.
El trastorno obsesivo-compulsivo, el trastorno por déficit de atención con hiperactividad y los trastornos del aprendizaje pueden
asociarse al trastorno de la Tourette.
 1,5-3 veces más frecuente en varones que en mujeres.

 Prevalencia de 4-5 individuos/10.000
La vulnerabilidad al trastorno de la Tourette y a otros trastornos afines se transmite según un patrón autosómico dominante.
La penetrancia en portadores genéticos femeninos es aproximadamente del 70 %; la penetrancia en portadores
genéticos masculinos es aproximadamente del 99 %.
TRASTORNO DE TICS MOTORES O VOCALES CRONICOS
A. En algún momento a lo largo de la enfermedad ha habido tics vocales o motores simples o múltiples pero no ambos.
B. Los tics aparecen varias veces al día, casi cada día o intermitentemente a lo largo de un período de más de 1 año, y durante
este tiempo nunca hay un período libre de tics superior a 3 meses consecutivos.
C. La alteración causa un notable malestar o deterioro significativo social, laboral o de otras áreas importantes de la actividad
del individuo.
E. El trastorno no se debe a los efectos fisiológicos directos de una sustancia (p. ej., estimulantes) ni a una enfermedad médica
(p. ej., enfermedad de Huntington o encefalitis posvírica).
F. Nunca se han satisfecho criterios del trastorno de la Tourette
TRASTORNO DE TICS TRANSITORIOS
A. Tics motores y/o vocales simples o múltiples.

B. Los tics aparecen varias veces al día, casi cada día durante por lo menos 4 semanas, pero no más de 12 meses
consecutivos.
C. La alteración causa un notable malestar o un deterioro significativo social, laboral o de otras áreas importantes de la
actividad del individuo.
E. La alteración no se debe a los efectos fisiológicos directos de una sustancia (p. ej., estimulantes) ni a una enfermedad
médica (p. ej., enfermedad de Huntington o encefalitis posvírica).
F. Nunca se han cumplido criterios de trastorno de la Tourette ni de trastorno de tics crónicos motores o vocales.
El curso de un trastorno de tics transitorios puede indicarse especificando episodio único o recidivante.
TRASTORNO DE TICS NO ESPECIFICADO
Esta categoría comprende trastornos caracterizados de tics, pero que no cumplen los criterios de un trastorno de tics
específico.
Los ejemplos incluyen tics que duran menos de 4 semanas o tics que se inician después de los 18 años de edad.
CIE-10
Trastornos del Niño y el Adolescente
 Trastornos de las emociones de comienzo habitual en la infancia

o Trastorno de ansiedad de separación en la infancia
o Trastorno de Ansiedad fóbica en la infancia
o Trastorno de hipersensibilidad social en la infancia
o Trastorno de rivalidad entre hermanos
o Trastornos de las emociones de comienzo habitual en la infancia
o Trastorno de las emociones de comienzo habitual en la infancia, no especificado
 Trastornos del comportamiento social de comienzo habitual en la infancia y adolescencia

o Mutismo selectivo
o Trastorno de vinculación de la infancia reactivo
o Trastorno de vinculación de la infancia desinhibido
o Otros trastornos del comportamiento social de comienzo habitual en la infancia y
adolescencia
o Trastorno de comportamiento social de comienzo habitual en la infancia y
adolescencia, no especificado
 Trastorno de tics
 Trastorno de tics transitorios
o Trastorno de tics crónicos motores o fonatorios
o Trastorno de tics múltiples motores y fonatorios combinados, síndrome de Gilles de
la Tourette.
o Otros trastornos de tics
o Trastorno de tics, no especificado
DSM-5
Trastornos motores
Este grupo engloba los diferentes trastornos motores que aparecían separados en el DSM-IV a lo
largo del apartado trastorno de inicio en la infancia y la adolescencia. Incluye tanto los trastornos
por déficit de habilidades como los producidos por la presencia de hábitos motores inadecuados
1. Trastorno del desarrollo de la coordinación
2. Trastorno de movimientos estereotipados
3. Trastornos de tics
1. Trastorno de la Tourette
2. Trastorno de tics motores o vocales crónicos
3. Trastorno de tics transitorios
4. Otro trastorno específico de tics
5. Trastorno no específico de tics
Trastornos de ansiedad: Se incluyen diagnósticos como Trastorno de ansiedad de separación y
Mutismo selectivo en este capítulo.
Trastornos relacionados con trauma y estresores: El diagnóstico DSM-IV-TR “Trastorno de la
vinculación reactivo" infantil tenía dos subtipos: inhibido y desinhibido. En DSM-5, estos subtipos
se definen como diagnósticos diferentes: trastorno de la vinculación reactivo y trastorno de la
actividad social desinhibida.
 Trastornos de las emociones de comienzo habitual en la infancia

o Trastorno de ansiedad de separación en la infancia
o Trastorno de Ansiedad fóbica en la infancia
o Trastorno de hipersensibilidad social en la infancia
o Trastorno de rivalidad entre hermanos
o Trastornos de las emociones de comienzo habitual en la infancia
o Trastorno de las emociones de comienzo habitual en la infancia, no especificado
 Trastornos del comportamiento social de comienzo habitual en la infancia y adolescencia
o Mutismo selectivo
o Trastorno de vinculación de la infancia reactivo
o Trastorno de vinculación de la infancia desinhibido
o Otros trastornos del comportamiento social de comienzo habitual en la infancia y
adolescencia
o Trastorno de comportamiento social de comienzo habitual en la infancia y
adolescencia, no especificado
 Trastorno de tics
 Trastorno de tics transitorios
o Trastorno de tics crónicos motores o fonatorios
o Trastorno de tics múltiples motores y fonatorios combinados, síndrome de Gilles de
la Tourette.
o Otros trastornos de tics
o Trastorno de tics, no especificado

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Tema 31: Las esquizofrenias aspectos clínicos................................................................................................................2

Tema 31: Las esquizofrenias aspectos clínicos

Incidencia anual entre 2 y 4 por 10000 (0,02 – 0,04%)

 Psicosis orgánica Alzheimer

Subtipos de dementia praecox

Bleuler el grupo de las esquizofrenias

Bleuler cambió la denominación de dementia praecox por la de esquizofrenia.

 Principal: dirección del proceso de pensamiento

 Esquizofrenia simple no psicótica de Bleuler

Present State Examination (PSE): instrumento diagnóstico estandarizado

 Síntomas de primer rango: pensamiento sonoro, voces que discuten, experiencias de

 Criterios Feighner grupo de Saint Louis: Síntomas de al menos 6 meses de duración.

 DSM III. Responde a la necesidad de estrechar el concepto. Elimina los síntomas de

A. Dos o más de los siguientes síntomas durante un mes

Clasificación del curso longitudinal

 Periodo premórbido: 0-10 años

Históricamente se han utilizado dos estrategias

Kraepelin: dementia praecox

Bleuler: discrepancia entre el contenido del pensamiento y el correlato afectivo.

Crow postula un "doble síndrome" Utilizando técnicas de tomografía computarizada,

 Tipo 1 (reversible, mejor ajuste premórbido)

Esquizofrenia positiva versus esquizofrenia negativa

Carpenter, Strauss y Bartko

Definición de los síntomas positivos y negativos

1. Escala Krawiecka: fácil de aplicar, escaso número de síntomas positivos y negativos

 Alucinaciones (A Veces Oigo Voces en mi Cabeza*)

 Afecto embotado (EME I A***)

Modelos dimensionales de síntomas positivos y negativos

La mayoría de los análisis factoriales han constatado la agrupación de los síntomas de la

Modelo Trisindrómico dimensional de la esquizofrenia

Límites del concepto de esquizofrenia

Trastorno psicótico breve

Trastorno psicótico compartido  Desaparece en DSM-5

Clasificación del curso longitudinal:

Un tipo de esquizofrenia en el que se cumplen los siguientes criterios:

A. Preocupación por una o más ideas delirantes o alucinaciones auditivas frecuentes.

Un tipo de esquizofrenia en el que se cumplen los siguientes criterios:

Codificación del curso de la esquizofrenia en el quinto dígito:

Criterios para el diagnóstico de F20.2 Tipo catatónico (295.20)

1. Inmovilidad motora manifestada por catalepsia (incluida la flexibilidad cérea) o estupor

Criterios para el diagnóstico de F20.3 Tipo indiferenciado (295.90)

Codificación del curso de la esquizofrenia en el quinto dígito:

Criterios para el diagnóstico de F20.5 Tipo residual (295.60)

Un tipo de esquizofrenia en el que se cumplen los siguientes criterios:

A. Ausencia de ideas delirantes, alucinaciones, lenguaje desorganizado y comportamiento catatónico o gravemente

Codificación del curso de la esquizofrenia en el quinto dígito:

Criterios para el diagnóstico de F20.8 Trastorno esquizofreniforme (295.40)

A. Se cumplen los Criterios A, D y E para la esquizofrenia.

Sin características de buen pronóstico

Criterios para el diagnóstico de F25 Trastorno esquizoafectivo (295.70)

.1 Tipo depresivo: si la alteración sólo incluye episodios depresivos mayores

Criterios para el diagnóstico de F22.0 Trastorno delirante (297.1)

B. Nunca se ha cumplido el Criterio A para la esquizofrenia.

Tipo (en base al tema delirante que predomine):

A. Presencia de uno (o más) de los síntomas siguientes:

Codificación según tipos:

De inicio en el posparto: si el inicio se produce en las primeras 4 semanas del posparto.

Criterios para el diagnóstico de F24 Trastorno psicótico compartido (297.3)

B. La idea delirante es parecida en su contenido a la de la persona que ya tenía la idea delirante.

A. Alucinaciones o ideas delirantes acusadas.

Criterios para el diagnóstico de trastorno psicótico inducido por sustancias

D. La alteración no aparece exclusivamente en el transcurso de un delirium.