DIAPOSITIVA # 1

Cada otoño, la gente que vive en las regiones templadas puede disfrutar de los bellos cambios de
colores que se producen por la pérdida de hoja de los árboles caducifolios. El cambio de color de
las hojas debido a los cambios de la longitud del día y de las bajas temperaturas inicia procesos de
desarrollo que conducen a la senescencia de la hoja y a su muerte. Cabe resaltar que todos los
seres vegetales que habitan en este planeta recorren un mismo camino: germinan, crecen,
florecen, fructifican y luego mueren.

por ende, la senescencia es un proceso normal de desarrollo, dependiente de energía, que está
controlado por el propio programa genético de la planta. Las hojas están genéticamente
programadas para morir, y su senescencia se puede iniciar por factores ambientales.

DIAPOSITIVA # 2
Al describir el desarrollo de las plantas como una serie de fases que van desde la germinación
hasta la senescencia se tiende a identificar la senescencia con un estado terminal.

Pero esta idea es errónea, porque la senescencia no es el resultado de un proceso de

degeneración, sino un proceso de desarrollo encaminado a conseguir el desmantelamiento y
reciclaje ordenado de una parte de las estructuras y las moléculas que ya no resultan útiles para la
planta en un momento dado.

En ocasiones, al final de este proceso se produce la muerte del individuo, y los materiales
reciclados se almacenan en la semilla para ser usados en la siguiente generación de plantas. Esto
ocurre con las herbáceas anuales, que mueren tras completar un único ciclo reproductivo; este
tipo de senescencia recibe el nombre de monocárpica.

Sin embargo, la planta no siempre muere tras la formación de semillas y frutos. En las plantas de
ciclo plurianual, la formación de flores y frutos no conduce al envejecimiento y muerte de toda la
planta, aunque algunas de sus estructuras y órganos, como las hojas, la flores y los frutos, tienen
un período de vida limitado y atraviesan un proceso de senescencia. Este tipo de senescencia se
denomina policárpica.

Cuando se examinan los procesos de senescencia que tienen lugar en las diversas especies
vegetales se observa que dichos procesos se producen en todas las partes de la planta y en todos
los estados del desarrollo.

En la figura a y b que muestro en pantalla los distintos procesos de senescencia que tienen lugar
durante el ciclo vital de una planta.
DIAPOSITIVA # 3
En la figura A. se ven los Cambios de fase en una planta herbacea, Arabidopsis thaliana, en
condiciones de fotoperiodos inductivos. Se puede observar la evolución de la forma y el tamaño
de las hojas a lo largo del desarrollo de la planta.

Las hojas de la fase juvenil son pequeñas y redondeadas, y se disponen con filotaxia decusada. Las
hojas de la fase adulta son grandes y ovaladas, y se disponen con filotaxia espiral. En el paso de
roseta a inflorescencia también se observan cambios en la forma de la hoja y de los peciolos.

DIAPOSITIVA # 4

B. Heteromorfismo foliar determinado por la fase de desarrollo en la que se encuentra la planta.

La parte superior de la figura corresponde a las hojas de Hedera helix, y la parte inferior a
Sassafras albidum. La parte izquierda representa la morfología foliar correspondiente al estado
juvenil (dos formas en el caso de Sassafras) y la parte derecha, la que corresponde al estado adulto
o maduro.

DIAPOSITIVA # 5
La senescencia de los tejidos fotosintéticos ha sido la más estudiada. En ella se han
observado cambios celulares complejos cuyas características se repiten y constituyen lo
que puede denominarse síndrome de senescencia foliar (Conjunto de fenómenos que
concurren unos con otros y que caracterizan una determinada situación. ). Dichos cambios,
con algunas diferencias, pueden también observarse durante la senescencia de otros
órganos y tejidos.

Los estudios realizados en cotiledones de plántulas de Vigna unguiculata han permitido

identificar, en el mismo tejido y de forma simultánea, células en diferentes etapas de
senescencia.

En general, los primeros cambios que aparecen en las hojas son la degradación de los
cuerpos proteicos y una transición del retículo endoplasmático, que se torna tubular y
vesiculado.
El proceso sigue con la clarificación del citoplasma, siendo el cloroplasto el orgánulo que
desaparece primero y el núcleo el último que se desmantela. En los estados finales, la
membrana del tonoplasto se fragmenta y, por último, se pierde la compartimentación
celular. Una observación de interés es que en este proceso la pérdida de
compartimentación se produce muy tardíamente.
En términos metabólicos, los procesos anabólicos dejan de ser dominantes en favor de los
catabólicos, y los nutrientes liberados por estos últimos son almacenados en estructuras
de reserva o dirigidos hacia zonas en crecimiento activo como yemas, hojas, frutos y
semillas en desarrollo.

DIAPOSITIVA # 6
Entre los factores endógenos se encuentran la edad, el desarrollo reproductivo y los niveles de
diversos reguladores de crecimiento. Así, para un tejido como la hoja, en ausencia de factores
externos, es su propia edad la que tiene una influencia importante en el inicio de la senescencia.

En general, un descenso de la fotosíntesis en este órgano provoca el inicio de la senescencia.

Siendo esto cierto, no lo es menos que la vida media de un determinado tejido puede variar
mucho entre las diversas especies y es consecuencia de la gran diversidad génica encontrada en el
mundo vegetal.

Existen otras situaciones en las que es el estado reproductivo de una planta el que determina el
inicio de la senescencia de las partes vegetativas en primer lugar y, posteriormente, el de las
propias estructuras reproductivas.

Es el caso de muchas especies anuales, en las que el número de hojas que entran en senescencia
aumenta durante la floración y el desarrollo de las semillas.

Este proceso es el resultado de un control correlativo entre órganos y ha sido bien estudiado en
algunas especies, como la soja, donde la retirada de las flores o la restricción del crecimiento del
fruto retrasa la senescencia de las hojas.

Por último, y en relación con el tercer elemento de control endógeno, se ha comprobado que las
cinco hormonas «clásicas» están involucradas en alguna u otra situación de senescencia. En
general, se puede decir que mientras las auxinas, las citoquininas y las giberelinas inhiben la
senescencia, el ácido abscísico y el etileno la promueven.

Además, el ácido jasmónico, el salicílico y los brasinoesteroides también suelen actuar como
promotores de la senescencia, mientras que las poliaminas actúan en sentido contrario.

DIAPOSITIVA # 7
La importancia especial del ácido salicílico en el proceso de senescencia se ha puesto de
manifiesto mediante una estrategia experimental bastante frecuente en los estudios biológicos,
que consiste en utilizar plantas mutantes que presentan un defecto genético y,
consiguientemente, una alteración metabólica.

En efecto, estudiando plantas que presentan un defecto en la ruta metabólica que conduce a la
síntesis del ácido salicílico se ha comprobado que existe un retraso significativo en la senescencia
natural de sus hojas, algo que no ocurre en la senescencia foliar cuando es inducida por un
tratamiento prolongado de oscuridad.

Otro factor endógeno que hay que tener en cuenta es el nivel de azúcares. Existen pruebas
experimentales de que la acumulación de azúcares en las hojas es uno de los factores activadores
del programa de senescencia en este órgano, aunque en principio pudiera esperarse lo contrario.

En lo que se refiere a las señales ambientales, actúan como inductores diferentes tipos de estrés,
tales como las altas temperaturas, la sequía, el estrés oxidativo, la deficiencia de nutrientes, la
infección por patógenos, el daño mecánico y el exceso de sombra.

Las plantas, al no poder moverse, tienen que responder a un entorno adverso de una forma
diferente a como lo hacen los animales. Una de estas respuestas consiste en deshacerse de
estructuras y órganos no esenciales, recuperando parte de los nutrientes presentes en ellos para
dirigirlos hacia órganos esenciales para ellas, como los órganos reproductivos.

En otros casos, como ocurre en las hojas infectadas por patógenos, la muerte y la caída de éstas
previene la infección en el resto de la planta, la cual puede continuar su desarrollo normal.

Un caso extremo de estrés se da cuando la planta crece en completa oscuridad. La inducción de la

senescencia foliar por este método ha sido aprovechada por los investigadores para estudiar la
senescencia de este tejido.

DIAPOSITIVA # 8
Aunque la caída de las hojas en otoño o el color amarillo de los campos de cereales evocan el final
de una estación o la muerte de la planta, estos procesos no son acontecimientos finales, sino
etapas esenciales de su vida.

Las hojas de las plantas perennes y anuales deben senescer de una forma secuencial, ordenada y
compleja para, finalmente, morir.

Desde el punto de vista funcional, la senescencia foliar no es sólo un proceso degenerativo, sino
también un proceso de reciclaje en el que los nutrientes son transportados desde las células que
envejecen hasta las hojas jóvenes, las semillas en desarrollo y los tejidos de reserva.

En muchas especies, esta secuencia de acontecimientos se constata al observar que los tejidos
situados en torno al sistema vascular, necesario para el transporte de nutrientes, son los últimos
en envejecer.
Estructuralmente, el patrón de senescencia celular está bien caracterizado. Por ejemplo, la pérdida
de integridad del cloroplasto se produce relativamente pronto, en tanto que la pérdida de
funcionalidad del núcleo es un acontecimiento relativamente tardío.

Esta pauta concuerda con los cambios metabólicos que se producen de forma escalonada durante
la senescencia de las hojas.

Es bien sabido que una porción importante del nitrógeno de una célula se encuentra en el
cloroplasto; por tanto, es de esperar que durante la senescencia foliar estos orgánulos se
desmantelen, en tanto que otros constituyentes celulares, como el núcleo y las mitocondrias,
permanecerán viables para llevar a cabo el proceso de reciclaje.

Los numerosos estudios fisiológicos, bioquímicos y moleculares sobre la senescencia foliar, la

mejor estudiada, han mostrado que, durante este proceso, se producen cambios coordinados en
el metabolismo y la expresión de genes en paralelo a los cambios estructurales.

DIAPOSITIVA # 9
Desde el punto de vista metabólico, la ruptura del cloroplasto, que contiene el 70% de las
proteínas de la hoja, significa que la asimilación del carbono en la fotosíntesis es sustituida por el
catabolismo de la clorofila y de macromoléculas tales como proteínas, lípidos de membrana y
RNA. La Figura recoge algunos de estos cambios en hojas senescentes de Arabidopsis thaliana.

DIAPOSITIVA # 10
El catabolismo de la clorofila empieza cuando esta molécula aún está unida a las
proteínas de la membrana en el cloroplasto, y se inicia por la acción de la enzima
clorofilasa, que separa la cadena de fitol. Posteriormente, el Mg2+ de la clorofila se separa
debido a la acción de una quelatasa de( magnesio más dos ) Mg 2+, y el anillo tetrapirrólico
se abre por la acción de una dioxigenasa especifica (feofórbida a oxigenasa), que es la
enzima clave de esta ruta metabólica.

Los productos intermedios que aparecen durante el catabolismo de la clorofila se

degradan en la vacuola. A su vez, la destrucción de las clorofilas hace visibles los
pigmentos carotenoides, que son los responsables del color amarillo de las hojas
senescentes. Dependiendo de las especies, estos pigmentos carotenoides son degradados
o pueden seguir incrementándose durante la senescencia foliar.

Durante la senescencia también existe, en ocasiones, una acumulación de otros

pigmentos, que son los responsables de los vivos colores rojo, purpura y amarillo de las
hojas otoñales. Dichos pigmentos pertenecen a los grupos compuestos denominados
antocianinas, betacianinas y flavonoides. Su aumento se debe a una activación de su
biosíntesis.

Aunque la pérdida de la clorofila es cualitativamente importante, pues priva al tejido de su

capacidad fotosintética, también existen otros procesos metabólicos que son
cuantitativamente significativos en la senescencia foliar.
El más importante de ellos es la degradación de proteínas, porque permite el transporte
de los aminoácidos liberados a otras partes de la planta.

En el tejido foliar senescente se han identificado de forma específica numerosas proteasas

que participan en la proteólisis que tiene lugar durante la senescencia de este tejido.

Algunas de ellas tienen en común el hecho de pertenecer al tipo cisteína-proteasas, que

presentan el aminoácido cisteína como residuo esencial en su centro activo.

DIAPOSITIVA # 11

Otras macromoléculas que constituyen una fuente importante de carbono, nitrógeno y

fósforo son los ácidos nucleicos; entre ellos es especialmente importante, por su
abundancia, el RNA ribosómico.

Mientras que el nivel de DNA en una célula senescente permanece relativamente

constante en las primeras etapas, la cantidad de RNA ribosómico desciende de forma
continua Fig.

Simultáneamente, se ha detectado un incremento de la actividad ribonucleasa (RNasa) a

medida que la senescencia de las hojas avanza. Las bases púricas y pirimidínicas
constituyentes del RNA se degradan después en los peroxisomas, en los que se ha
observado un aumento de la actividad de enzimas degradativas tales como la uricasa y la
xantina oxidasa.

Las membranas celulares son otra importante reserva de macromoléculas, en este caso
lipídicas, que también pueden movilizarse desde la hoja senescente.
Conviene recordar que la actividad respiratoria de estas células es elevada y debe
mantenerse hasta el final, lo que indica que la hidrólisis de los componentes de
membrana debe ser muy selectiva. Así, se ha observado que la actividad de las vías
conocidas como betaoxidación y vía del glioxilato aumentan durante este período.
La vía del glioxilato es una variante metabólica que permite la síntesis de azúcares a partir
de lípidos. Así pues, la degradación de los lípidos en las células senescentes va
acompañada de la síntesis de azúcares que son transportados a otras partes de la planta
en crecimiento.
Esta transición metabólica se ha estudiado en detalle durante la senescencia de los
cotiledones de pepino. En los orgánulos subcelulares hay una transición desde
peroxisomas, que participan en el proceso conocido como fotorrespiración, a glioxisomas,
que convierten los lípidos en azúcares.

La degradación de las macromoléculas durante la senescencia foliar va seguida del

transporte de los productos de hidrólisis hacia las partes en desarrollo.
El nitrógeno proteico y el de los ácidos nucleicos se incorpora a los aminoácidos de
transporte, en especial a los que tienen un grupo amido, como la asparragina y la
glutamina, y se moviliza de esta forma a través del floema. Es probable, además, que
durante la senescencia se produzca amonio como consecuencia de la desaminación de los
aminoácidos y del catabolismo de los ácidos nucleicos.
Este compuesto, tóxico para el metabolismo celular, debe ser reasimilado en forma de
glutamina. Ésta es la razón por la que la enzima que cataliza esta reacción, la glutamina
sintetasa citosólica, aumenta de forma drástica en las últimas etapas de la senescencia de
la hoja.

La transición de peroxisoma a glioxisoma, anteriormente expuesta, altera tanto la

producción de especies reactivas de oxígeno en el tejido senescente, como la producción
de enzimas antioxidantes.
El resultado es un cambio en el estado redox dentro de la célula, algo que se observa
también durante la senescencia. En su fase final, el exceso de especies reactivas de
oxígeno contribuye a la muerte celular que se produce en este momento.

DIAPOSITIVA # 12

La senescencia foliar, al ser un proceso activo que se lleva a cabo de forma controlada, aparece
como consecuencia de la expresión encadenada de una serie de genes. Dado que el RNA total
desciende y muchos genes dejan de expresarse, el inicio y el desarrollo de los procesos de
senescencia dependen de la transcripción de novo de los genes nucleares.
Las herramientas disponibles en la actualidad para analizar la expresión simultánea de miles de
genes en un momento dado de la vida de una planta han permitido identificar cientos de genes,
más de 800, cuya expresión a nivel transcripcional aumenta durante la senescencia natural de las
hojas de la planta modelo Arabidopsis thaliana.

La variedad de funciones de estos genes da una idea clara de las actividades metabólicas que
cambian cuando la hoja senesce de forma natural.

DIAPOSITIVA # 13

En el Cuadro presente en la pantalla se muestra un resumen de los genes que cambian su

expresión durante la senescencia; llama la atención el elevado número de genes incluidos en la
categoría de genes reguladores, algo sin duda relacionado con el hecho de que la senescencia de
las plantas no es simplemente un proceso terminal, sino un acontecimiento previsto en la vida de
la planta, y que está programado durante su desarrollo.

Los cambios que tienen lugar en los genes que codifican proteínas que participan en la
degradación de macromoléculas tales como la clorofila, las proteínas, los ácidos nucleicos y los
lípidos, son también importantes.

DIAPOSITIVA # 14
Otras categorías de genes ponen de manifiesto la importancia de otros procesos que tienen lugar
durante la senescencia foliar; son los genes cuya expresión tiene como resultado la producción de
proteínas que participan en el metabolismo de los azúcares, el transporte, la defensa de la planta,
y la síntesis de metabolitos secundarios.

DIAPOSITIVA # 15
Ahora bien, tan importante es identificar los genes que se expresan en las hojas a medida que
avanza la senescencia como conocer su pauta de expresión temporal.

Se han identificado diez clases de genes en función de su expresión temporal durante el

desarrollo de la hoja, de las cuales ocho están relacionadas con la senescencia de este tejido (en la
figura podemos ver ). La observación de los variados patrones de expresión indica que los
productos de los genes desempeñan funciones diferentes en el desarrollo del proceso.

Por una parte, algunos genes se expresan en una estrecha ventana al inicio del proceso, y pueden
desempeñar una función reguladora; por otra parte, existen genes que se expresan al final del
proceso, y que serían los responsables del desmantelamiento celular que tiene lugar.
Es de destacar, no obstante, que el proceso está muy coordinado, y que en dicha coordinación
participa una serie de señales metabólicas entre las que se encuentran los niveles de citoquinina,
el etileno, las señales provenientes de los órganos en crecimiento y los niveles de metabolitos
resultantes del proceso de fotosíntesis.

DIAPOSITIVA # 16

El desarrollo de los verticilos florales tiene su culminación en el momento de la antesis. A partir de

esta fase comienza una clara divergencia en el destino de los diferentes verticilos.

Tras la antesis y la polinización se inicia la senescencia tanto de los estambres como de la corola,
en tanto que el carpelo polinizado inicia su desarrollo hasta llegar al fruto.

El envejecimiento de la corola, los pétalos y los sépalos es el proceso más estudiado de la

senescencia floral, hasta el punto de que a menudo, y de forma imprecisa, se denomina
senescencia floral a la senescencia de pétalos y sépalos.

Al igual que ocurre durante la senescencia de las hojas, el inicio y el desarrollo de la senescencia
en las flores depende, en muchos casos, de la hormona etileno.

Estas flores se clasifican como climatéricas, por contraposición a las de las especies en las que el
etileno no participa en dicho proceso, que son las no climatéricas. Entre las primeras se
encuentran especies bien estudiadas, como el clavel y la rosa, y entre las segundas, el ciclamen y la
azucena de un día.

En algunos casos los tejidos de corola, pétalos y sépalos son fisiológicamente diferentes a los de
las hojas, pues nunca alcanzan la madurez fotosintética y se mantienen como tejidos que
necesitan el aporte de nutrientes.

Sin embargo, los procesos metabólicos que se desencadenan durante su senescencia son muy
semejantes a los descritos en las hojas.

Durante su senescencia se produce una disminución brusca de los niveles de proteínas y RNA, así
como un incremento en la actividad de enzimas hidrolíticas tales como proteasas y RNasas. Los
productos de hidrólisis son transportados al ovario en crecimiento y a la semilla, así como a otros
tejidos en crecimiento activo. De esta forma se aprovechan los compuestos resultantes de la
degeneración y la senescencia floral.
 Las membranas también resultan afectadas durante la senescencia de los tejidos florales, igual
que ocurría en las hojas.

DIAPOSITIVA # 17
La degradación de las membranas es asimismo secuencial, y termina con la hidrólisis de sus
lípidos y proteínas. Por último, el desvanecimiento del color es un fenómeno común en muchas
flores durante el envejecimiento.

Ello es consecuencia de la activación de las rutas catabólicas de los principales pigmentos, como
los carotenoides y los flavonoides. La senescencia floral es también la etapa final del programa de
desarrollo de este órgano. En consecuencia, exige la síntesis selectiva de determinadas proteínas
que van a permitir que el proceso tenga lugar. Diversos estudios han identificado esas proteínas y
los genes que las codifican. A excepción de aquellos genes que codifican proteínas relacionadas de
forma específica con la degradación de los pigmentos, los genes identificados no son
esencialmente diferentes de los indicados anteriormente para las hojas.

DIAPOSITIVA # 18
La senescencia del fruto es necesaria para la dispersión de las semillas Durante la maduración de
los frutos tienen lugar otros procesos fisiológicos en los que se dan situaciones metabólicas
similares a las que se han descrito en la senescencia foliar.

El desarrollo del embrión en muchas angiospermas es paralelo al desarrollo del ovario, el cual se
convierte en un órgano especializado, el fruto, que proporciona a la semilla un entorno adecuado
para su maduración y dispersión.

La maduración del fruto se inicia una vez completada la maduración de la semilla, y tiene algunos
aspectos en común con la senescencia foliar; se diferencia, sin embargo, en un hecho importante,
y es que los compuestos resultantes de la hidrólisis de macromoléculas no se exportan a otras
partes de la planta, sino que se convierten y acumulan en forma de azúcares y ácidos para dar al
fruto un sabor atractivo.

La fruta que madura en la planta, si no se consume, inicia un período final de senescencia

denominado sobremaduración. Los cambios que aparecen son similares a los que determinan la
pérdida de calidad de los frutos de interés comercial después de su recolección, durante lo que se
conoce como vida poscosecha.

DIAPOSITIVA # 19

El fruto recolectado es un tejido vivo que durante este período está sujeto a cambios continuos.
Muchos de los cambios observados durante la senescencia de los frutos, bien en la planta o
después de su recolección, son una prolongación de los que se observan durante su desarrollo y
maduración.

Entre esos cambios están la pérdida de clorofila, la producción de carotenoides, la acumulación de

antocianos y los cambios en compuestos de naturaleza fenólica.

Algunos de ellos son deseables desde el punto de vista del consumo humano, porque mejoran las
cualidades nutricionales y hacen más atractiva la apariencia del fruto, pero otros no lo son. Los
cambios en los carbohidratos incluyen, entre otros, la conversión del almidón en azúcares y el
subsiguiente consumo de éstos en el proceso de respiración de los frutos, que puede llegar a ser
muy activo.

En general, el grado de deterioro final de un fruto recolectado es proporcional a su actividad

respiratoria. Durante la maduración del fruto se produce un cambio importante que culmina a lo
largo de su senescencia y que afecta a las paredes celulares, se trata de la degradación de los
componentes de éstas. Dicho cambio es la causa del reblandecimiento general, o pérdida de
firmeza, que se observa en los frutos maduros y muy maduros.

El cambio se debe a la acción hidrolítica de un grupo de enzimas cuya presencia en este órgano se
incrementa a medida que avanza su maduración, continuando en algunos casos su actividad
durante el período de senescencia del fruto. Estas enzimas varían según la especie; entre ellas se
encuentran la endopoligalacturonasa y la pectato liasa, que hidrolizan las pectinas de la lámina
media. La primera es importante en frutos como el tomate y el aguacate, en tanto que la pectato
liasa lo es en el plátano y la fresa.

Otra enzima hidrolítica de las pectinas, la pectina metil esteresa, es también importante en otros
frutos durante la maduración y la senescencia. Esta enzima, al desesterificar las pectinas, las
prepara para ser hidrolizadas por la endopoligalacturonasa o la pectato liasa. En otros frutos, la
hidrólisis de celulosa y hemicelulosas, por acción de las enzimas celulasas, explica la pérdida de
firmeza que se inicia durante la maduración y que culmina en la senescencia.

Como en el caso de las hojas, la presencia de determinadas enzimas en los frutos senescentes es
consecuencia directa de la expresión de los genes correspondientes.

Así pues, la introducción en una especie de un gen en antisentido puede silenciar el gen endógeno
correspondiente y detener, o retrasar, el proceso de senescencia en este órgano.

Tal es el caso de los tomates transgénicos transformados con el gen de la endopoligalacturonasa

en antisentido, cuyos frutos muestran una vida media posrecolección significativamente más
prolongada que los frutos de las plantas sin
transformar genéticamente.

Por último, hay que indicar que los procesos de senescencia que se dan en los frutos separados de
la planta, bien por abscisión natural o porque son recolectados, pueden ser una consecuencia de
la propia separación de la planta.
En este proceso se genera una herida que hace que los riesgos inmediatos de perdida de agua y de ataque
por patógenos se incrementen.

Como se ha indicado anteriormente, ambas situaciones ambientales figuran entre los factores que inician e
incrementan la senescencia de un determinado tejido u organo, que en este caso es el fruto. Al igual que las
flores, los frutos se dividen en climatéricos y no climatéricos, segun que la hormona etileno este involucrada
o no, respectivamente, en el inicio y el desarrollo del proceso de senescencia.

DIAPOSITIVA # 20

La muerte celular programada

es una forma de senescencia

Los organismos pluricelulares, en determinados momentos de su desarrollo o como respuesta a agentes

externos, pueden deshacerse de parte de su estructura mediante un programa de suicidio celular.

Este programa, denominado muerte celular programada, esta regulado por el propio organismo y tiene
como resultado final la muerte de una celula o de un grupo de celulas.

La muerte celular programada es un proceso fisiologico dirigido a la eliminacion selectiva de celulas

especificas.

En los animales, en los que se estudió primero, aparece en aquellas células que han desarrollado una
función temporal y cuya existencia deja de ser necesaria para el organismo. En las plantas, se sabe que el
proceso es
también necesario para el crecimiento y la supervivencia del organismo.

DIAPOSITIVA # 21

En La Figura muestra los lugares en los que se ha descrito muerte celular programada en las plantas. En
general, se puede afirmar que este proceso tiene lugar o como parte del programa de desarrollo de una
planta para deshacerse de células que tuvieron una función temporal y no son necesarias, o bien como
resultado de la respuesta de la planta a algún estrés ambiental.

DIAPOSITIVA # 22
La posibilidad de la muerte celular programada supone una ventaja para la planta

La muerte celular en las plantas explica, entre otras cosas, la gran plasticidad metabólica que estos
organismos muestran durante su desarrollo.

En casi todas las fases de su ciclo vital, desde la germinación hasta el desarrollo reproductivo, hay
momentos de muerte celular que contribuyen al programa de desarrollo de la planta, como se muestra en la
Figura anterior.

Entre los casos de muerte celular programada en plantas cabe destacar el de las células de la aleurona, que
dejan de ser necesarias una vez que, durante la germinación de las semillas, se han liberado las hidrolasas
que participan en la digestión del endospermo. Cuando estas células que forman la capa de aleurona de la
semillas han cumplido su misión en el proceso de germinación, inician un proceso de muerte celular de
forma muy selectiva en relación con las células que las rodean.

DIAPOSITIVA # 23

Otro tipo de células que presentan muerte celular programada está constituido por aquellas que ejercen
una acción protectora del meristemo apical de la raíz que, una vez finalizada su misión protectora, mueren
en unos días. Este proceso no se debe al desgaste sufrido por crecer en un medio sólido, como se ha
comprobado al estudiar las raíces de plantas en cultivo hidropónico, cuyas células, aun sin que exista daño
externo, también cumplen su programa y mueren al cabo de unos días.

En algunos casos, las células que mueren permanecen en la planta, donde desempeñan una función
específica diferente.

DIAPOSITIVA # 24

El sistema de transporte de agua en las plantas vasculares, por ejemplo, tiene lugar a través de las células
de el xilema conocidas como elementos traqueales. Estos elementos se originan a partir de células
procambiales que pierden el núcleo y los contenidos celulares, hasta morir.

Los elementos traqueales representan el estado final de un proceso de diferenciación al que se ha llegado
mediante la muerte programada de un grupo muy específico de células, que permanecen en el organismo,
en el que ejercen una acción pasiva en el transporte de agua. Otro caso conocido es el de algunas hojas de
forma lobulada; esta forma es consecuencia de la pérdida de un grupo de células cuya desaparición
determina la forma final de la hoja. Las células que desaparecen lo hacen tras un programa de muerte
selectiva que acaba esculpiendo la hoja.

También el entorno provoca la muerte Celular

En otros casos, el programa de muerte celular se desencadena como respuesta de la planta a una agresion
ambiental.

Tal es el caso de la respuesta de las celulas de la raíz y del tallo a las condiciones de falta de oxigeno
(hipoxia) a la que se enfrentan como resultado de una inmersión continuada en agua.

Sin embargo, es en la respuesta de defensa de algunas plantas al ataque por un patógeno, conocida como
respuesta de hipersensibilidad, donde mejor se ha estudiado el fenómeno de la muerte celular programada
en las plantas.

La respuesta de hipersensibilidad de una planta es un proceso activo de defensa por parte de esta que
finaliza con la muerte selectiva de la celula, o grupo de células, en el lugar de la infección.

De esta forma, la planta impide muy eficazmente la invasión del resto de la misma por el patógeno. Aunque
no se conoce con exactitud cómo se produce la muerte celular final, si se conoce la secuencia de
acontecimientos que a nivel celular siguen al reconocimiento del patógeno.

Estos acontecimientos consisten en cambios en los flujos de iones, entrada de Ca 2+ en el citosol, producción
de especies reactivas de oxígeno y de óxido nítrico, y activación de la cadena de señales a partir de una
proteína quinasa del tipo de las activadas por mitogenos (MAPK).
La muerte celular programada es un proceso de suicidio celular que implica la condensación, la contracción y
el desmantelamiento celulares.

DIAPOSITIVA # 25

Modelos de PCD en plantas

La vida y la supervivencia de los organismos están estrechamente ligadas a la desaparición controlada de

células específicas, tanto durante el desarrollo normal como en condiciones de estrés.

Estos eventos de PCD implican pasos predefinidos que eventualmente llevan a la destrucción orquestada de
las células. Los modelos de ejecución de la PCD en las plantas se inspiran en los sistemas de modelos
animales, en los que las mitocondrias desempeñan un papel crucial (imagen ].

En las plantas, los mecanismos de muerte celular dependientes de las mitocondrias sólo se conservan
parcialmente, ya que los genes clásicos de la caspasa y del linfoma de células B (Bcl-2) no se encuentran en
los genomas de las plantas.

Las características morfológicas de la apoptosis animal, como la condensación citosólica, no se conservan en

las plantas; por lo tanto, no se prefiere el uso del término "apoptosis" en las plantas.

Con los cloroplastos como un orgánulo extra transformador de energía, las plantas podrían desarrollar
formas alternativas de matar las células no deseadas; por ejemplo, produciendo ROS (especies reactivas de
oxígeno) o afectando críticamente el metabolismo celular.

En la Figura 1 se muestra el papel clásico de las mitocondrias y las especies reactivas de oxígeno (ROS) en la
muerte celular programada
(A) Muchas suposiciones relativas a la PCD en las plantas se basan en comparaciones con el papel de las
mitocondrias en los sistemas animales. El diagrama de flujo describe la serie de eventos que se cree
 que ocurren en la PCD animal. Brevemente, la producción de ROS inducida por eventos pro-muerte
desencadena el influjo de Ca2+ en la matriz mitocondrial, causando la formación del poro de transición
de permeabilidad mitocondrial (MPTP).

Este controvertido poro se extiende por la membrana mitocondrial interior y la membrana mitocondrial
exterior (OMM) y permite el paso de pequeñas moléculas (<1500 Da ). La formación de MPTP y la
consiguiente pérdida de Dcm es 2+ consideraba el punto de no retorno para la iniciación del PCD animal.
Posteriormente, el Calcio se libera en el citosol y las mitocondrias se hinchan de forma irreversible,
rompiendo el OMM y liberando proteínas proapoptóticas del espacio intermembranas como el citocromo c.
Las proteasas y endonucleasas se activan para degradar los componentes celulares restantes, causando los
típicos sellos de PCD, incluyendo la escalada de ADN y la actividad similar a la de las caspas.

B) En varios informes se ha descrito un estallido de ROS en dos fases durante la PCD en las plantas. Algunas
evidencias sugieren que están relacionadas con pasos específicos en la progresión de la PCD - el primer pico,
que puede originarse 2+ del apoplasta o posiblemente de fuentes orgánicas de energía, resultando en la
activación del MPTP (poro de transición de permeabilidad mitocondrial) a través del influjo de Ca activado
por el ROS.

Esto da lugar posteriormente a la despolarización de la membrana de los orgánulos energéticos y a la

inhibición de la cadena de transporte de electrones, lo que provoca una segunda gran explosión de ROS que
también puede involucrar a los cloroplastos.

En las plantas, existen pruebas adicionales de que se requiere la producción de cloroplastos ROS a la luz
(probablemente en el segundo pico) para algunos tipos de ejecución de la PCD aguas abajo de las oxidasas
NADPH y las cascadas MAPK durante la respuesta hipersensible.

DIAPOSITIVA # 26

La luz y los cloroplastos como moduladores de la PCD de las

plantas

Como los cloroplastos tienen un ETC (CADENA DE TRANSPORTE DE ELECTRONES )activado por la
luz capaz de producir ROS y una envoltura de doble membrana que puede secuestrar moléculas
promotoras de PCD como las mitocondrias, es probable que la iluminación celular desempeñe un
papel en la PCD de las plantas en los tipos de células expuestas a la luz y que contienen
cloroplastos activos.

De hecho, se ha demostrado que los cloroplastos funcionales están directamente involucrados en

la ejecución de la PCD.

Un ejemplo clásico examinado anteriormente es la señalización retrógrada mediada por 1O2

(oxigeno singulete) y la PCD observada específicamente cuando hay luz.

Los fotosensibilizadores químicos como la S-triazina, la rosa de Bengala y, en cierta medida, el

viologeno de metilo (que también puede producir bajos niveles de ROS en la oscuridad) requieren
que la luz tenga efectos perjudiciales e inductores de PCD.
 Además, la PCD inducida por el 1O2 (oxigeno singulete) en los mutantes DEL GEN FLU requiere
cloroplastos funcionales, ya que no se produce en la hoja blanca segmentos de un mutante
abigarrado, var2. Varios mutantes de lesión espontánea son defectuosos en las enzimas del
cloroplasto implicadas en la descomposición de la clorofila, incluidos los acd1 y acd2.

Ambos mutantes acumulan productos tóxicos de la descomposición de la clorofila que causan la

formación de 1O2 en condiciones de luz, que conducen a lesiones de PCD. Estos fenotipos de PCD
pueden ser explicados por el ROS ráfagas generadas por la inhibición directa de la función del
cloroplasto, el metabolismo y el equilibrio redox.

Varias formas de PCD de las plantas que no parecen tener como objetivo inmediato la función del
cloroplasto también requieren luz.

Por ejemplo, la PCD HR se reduce significativamente en condiciones de oscuridad.

De manera similar, la PCD inducida por el elicitor se produce tanto en condiciones de luz como de
oscuridad, pero la progresión de la PCD se reduce significativamente en la oscuridad.

La orientación de las enzimas antioxidantes a los cloroplastos puede reducir la PCD: la ascorbato
peroxidasa dirigida al tiroides reduce la muerte celular inducida por el viologeno de metilo y el NO
(Nitric oxide) , pero exacerba la PCD inducida por el 1O2 ( oxigeno singulete) en el contexto deL flu.

Además, La flavodoxina reduce significativamente la producción de cloroplastos ROS y la

formación de lesiones (una flavoproteína de transferencia de electrones cianobacteriana que
puede participar en vías oxidorreductoras dependientes de la ferredoxina como antioxidante
general).

El PCD similar al ROS, aguas abajo de una cascada MAPK, se retrasa significativamente en la
oscuridad, donde no se genera cloroplasto H 2O2 . La respiración mitocondrial aumenta, los niveles
de ATP disminuyen, y la fijación del carbono del cloroplasto se bloquea abruptamente después de
la PCD inducción, antes de la pérdida de potencial de la membrana. Esta perturbación del
intercambio redox mitocondrial y de cloroplastos puede conducir a ROS en cloroplastos bajo
iluminación.

DIAPOSITIVA # 27

Observaciones finales: ¿Cooperan las mitocondrias y los cloroplastos

durante la PCD de las plantas?
Es evidente que tanto las mitocondrias como los cloroplastos pueden desempeñar un papel
importante en la ejecución de la PCD de las plantas.
 Sin embargo, relativamente pocos estudios han abordado la participación de ambos orgánulos
simultáneamente en el contexto de la PCD, lo que hace difícil calibrar la posible interacción
cooperativa.

Se pueden concebir al menos dos modelos cooperativos. En el primer modelo, las mitocondrias
realizan los pasos iniciales comprometidos en una secuencia de eventos en serie en la que reclutan
cloroplastos para ejecutar eficientemente el proceso de PCD (como podemos ver en la imagen). En
el modelo alternativo, paralelo, los dos orgánulos pueden iniciar y ejecutar cooperativamente el
PCD de la planta.

En apoyo del modelo de la serie, se describieron varios casos en los que los estímulos PCD tienen
efectos tempranos en la morfología mitocondrial y el estado redox que pueden ser suprimidos
bloqueando el MPTP (tetrahidropiridina) pero se requiere luz para una ejecución eficiente.

Durante la PCD inducida por Cd2+(cadmio +2), se produce un estallido ROS inicial en las
mitocondrias, seguido de un segundo estallido en las mitocondrias y - más intensamente - en el
cloroplasto. Curiosamente, las mitocondrias se agregan en grandes grupos cerca de los
cloroplastos, lo que sugiere una interacción física entre los dos organelos . En el caso del ACD2,
que está doblemente dirigido a los cloroplastos y a las mitocondrias, evidencia significativa sugiere
que el O2 generado por el CCR en las mitocondrias, no los cloroplastos, causa PCD .

De manera similar, la PCD causada por un defecto en la producción de ácidos grasos plasmáticos
está aparentemente mediada por el mETC (cadena de transporte de electrones mitocondriales).

Estos ejemplos proporcionan interesantes variaciones sobre el modelo de serie, donde los
defectos del cloroplasto desencadenan la producción de ROS mitocondrial para causar PCD. En las
suspensiones celulares de Arabidopsis de crecimiento oscuro, en ausencia de cloroplastos las
mitocondrias son suficientes para causar PCD por estrés térmico, pero en presencia de
cloroplastos claros y funcionales la respuesta al estrés es exagerada y puede incluso llevar a la
muerte por necrosis .

La observación de que las mitocondrias por sí solas son suficientes para la inducción de PCD es
claramente relevante para los tejidos en los que no hay cloroplastos, como las raíces.

También se ha sugerido que la PCD inducida por clavijas depende principalmente de la producción
de ROS mitocondrial, mientras que los ROS derivados de cloroplastos en la luz no son esenciales
pero pueden exacerbar la PCD.

Finalmente, durante la senescencia inducida por la oscuridad, las mitocondrias siguen moviéndose
activamente alrededor de la célula hasta las últimas etapas de la senescencia cuando la clorofila
está hasta 85% degradada, sugiriendo además que son los principales actores en la PCD inducida
por la senescencia . Tal vez la pérdida de la función mitocondrial y de la capacidad redox en las
primeras etapas de la PCD sea suficiente para reducir irreparablemente el estado redox del
cloroplasto especialmente cuando hay suficiente luz, lo que hace progresar aún más la destrucción
de la célula (Figura 3).( Se proponen dos modelos de cómo las mitocondrias y los cloroplastos cooperan para ejecutar el PCD.
El modelo serial sugiere que las mitocondrias se encuentran aguas arriba en un proceso de toma de decisiones en serie en la planta
PCD.

En los tipos de células iluminadas en las que hay cloroplastos activos, las mitocondrias pueden reclutar posteriormente cloroplastos
como productores de especies reactivas de oxígeno (ROS) para desintegrar la célula.

No está claro cómo se produce este reclutamiento, pero una posibilidad es que después de la desintegración mitocondrial y la
inhibición de la cadena de transporte de electrones mitocondriales, los cloroplastos no puedan disipar el exceso de reductor,
especialmente en presencia de luz.

Esto podría llevar a su sobre-reducción, a una excesiva producción de ROS, y a la consiguiente desintegración del cloroplasto. B) En
el modelo alternativo, las mitocondrias y los cloroplastos funcionan en paralelo y los cambios tempranos en el SRO y el Ca2+ inducen
cambios en ambos orgánulos simultáneamente. A partir de ahí, las mitocondrias y los cloroplastos juntos controlan la degradación
eficiente de la célula.)

DIAPOSITIVA # 28
En resumen, se puede argumentar que tanto las mitocondrias como los cloroplastos desempeñan
un papel importante durante la ECF de las plantas, posiblemente al afectar el estado redox y
energético o el equilibrio metabólico, al producir grandes cantidades de ROS o al liberar factores
favorables a la muerte aún poco comprendidos.

También otros orgánulos vegetales pueden contribuir a la PCD, como la vacuola (por ejemplo, a
través de las enzimas de procesamiento vacuolar y la autofagia) y el ER . Sin embargo, la secuencia
de acontecimientos y las contribuciones relativas de los diferentes factores en cada orgánulo no
están claras lo que ofrece interesantes oportunidades para realizar nuevas exploraciones.