ANTONIO DE PEREDA (1611 – 1678)

San Jerónimo, 1643

Óleo/lienzo, 105 x 84 cm.

6(3$5$'25

ABORDAJE INICIAL EN LOS SERVICIOS DE URGENCIAS 231

 ABORDAJE INICIAL EN LOS SERVICIOS DE URGENCIAS

%/$1&$

232
 12
Trauma craneoencefálico
LUIS FERNANDO SANTACRUZ - ÁNGELA MARÍA HERRERA P.

Introducción de los TCE son leves. El panorama se torna sombrío en los

El trauma ocupa el tercer lugar en el mundo como causa PRGHUDGRV\JUDYHVFRQPRUWDOLGDGHVPD\RUHVTXH
de mortalidad y compromete principalmente a personas en En Cali el registro de muertes por TCE es cercano a
edad reproductiva y económicamente activas. Es necesario DQXDOHVODPLWDGGHODVFXDOHVLQYROXFUDQDXWRPR-
resaltar que este problema cobra especial relevancia si WRUHV\DOFRKRO\DIHFWDQHQHOGHORVFDVRVDKRPEUHV
ORDQDOL]DPRVHQWpUPLQRVGHDxRVGHYLGDSHUGLGRVSRU jóvenes.
discapacidad, pues es el trauma el mayor responsable de (QHO+RVSLWDO8QLYHUVLWDULRGHO9DOOHHOGHFRQ-
ello en todo el planeta. VXOWDVSRU7&(IXHURQDVRFLDGDVDDFFLGHQWHVGHWUiQVLWR\
$IHFWDPiVDORVMyYHQHVHQP~OWLSOHVVLWXDFLRQHVFR- en 16% de ellas se diagnosticó TCE grave. En su unidad de
WLGLDQDVFRQGLIHUHQWHVSUHVHQWDFLRQHVFOtQLFDV\HVFDODV trauma se atienden diariamente en promedio seis pacientes
de gravedad, asociadas habitualmente a politraumatismos. YtFWLPDVGH7&(FHUUDGR\SRUORPHQRVXQRSRU+3$)
En el TCE cobra vital importancia la prevención /D IUHFXHQFLD JOREDO GH WUDXPD FUDQHRHQFHIiOLFRHQ
SULPDULD 0HGLGDV FRPR OD ´/H\ =DQDKRULDµ HQ QXHVWUR ORVVHUYLFLRVGHXUJHQFLDVHVGHO1
país, el uso de casco de seguridad en los conductores de Los datos epidemiológicos de trauma en Colombia,
motocicletas y los controles de alcoholemia han mostrado según el Dane, son los siguientes:
HIHFWRVSRVLWLYRVHQODGLPLQXFLyQGHODPRUELPRUWDOLGDG 'HIXQFLRQHVSRUWUDXPD 
+RPLFLGLRV 
Epidemiología $FFLGHQWHGHWUiQVLWR 
Se sabe que la principal causa de muerte en los pacientes 2WURVDFFLGHQWHV 
FRQWUDXPDP~OWLSOHHVHOWUDXPDFUDQHRHQFHIiOLFRJUDYH 6XLFLGLRV 
FX\DOHWDOLGDGVHHVWLPDKDVWDGHXQ6HFDOFXODTXH 2WURVWUDXPDV 
en el mundo la tasa de mortalidad por trauma es de 19 por Según los servicios de seguridad nacional, estos son
KDELWDQWHVHQ$PpULFD/DWLQDGHSRU los datos de área corporal lesionada:
KDELWDQWHV\HQ&RORPELDGHSRUKDELWDQWHV &DEH]D 
(QQXHVWURSDtVDSUR[LPDGDPHQWHGHODFRQVXOWDGH Cuello y columna cervical 9%
los servicios de urgencias está asociada al trauma. 7yUD[\FROXPQDWRUiFLFD 
Se considera que el paciente con politraumatismo $EGRPHQSHOYLV\FROXPQDOXPEDU 
asociado a TCE tiene doble riesgo de muerte respecto al ([WUHPLGDGHVVXSHULRUHV 
TXHQRORWLHQHYV$IRUWXQDGDPHQWHHO ([WUHPLGDGHVLQIHULRUHV 

ABORDAJE INICIAL EN LOS SERVICIOS DE URGENCIAS 233

 ABORDAJE INICIAL EN LOS SERVICIOS DE URGENCIAS

3RUFHQWDMHGHOHVLRQHVIDWDOHVSRUiUHDFRUSRUDO Piel y tejido conjuntivo

Cabeza 5% Rodea el cráneo; sirve como primer amortiguador ante
Cuello y columna cervical 16% un TCE; alberga una gran red de tejido vascularizado que
Tórax y columna dorsal 6% lo hace la zona cutánea con mayor capacidad para causar
$EGRPHQSHOYLV\FROXPQDOXPEDU  FKRTXHKLSRYROpPLFRHQXQSDFLHQWHSRUWDOPRWLYRGHEH
([WUHPLGDGHVVXSHULRUHV  KDFHUVHpQIDVLVHQFRQWURODUVXVDQJUDGR
([WUHPLGDGHVLQIHULRUHV 
Cráneo
Estos alarmantes datos estadísticos han llevado a Constituido por una bóveda de hueso diploico irrigado en su
HVWXGLDUIDFWRUHVSURWHFWRUHVTXHGLVPLQX\DQODPRUELPRU- interior por venas diploicas y emisarias, y al igual que la piel
WDOLGDG\DWUDEDMDUHQHOORV(QWUHHVWRVIDFWRUHVSURWHFWRUHV de la cabeza es una de las zonas óseas más vascularizadas;
están: y por una base por la cual entran y salen nervios craneanos,
Seguridad pasiva. Casco, cinturón de seguridad, ODPpGXODHVSLQDOVHQRVYHQRVRVYHQDV\DUWHULDVFRQDOWR
EROVDVDXWRLQÁDEOHVVHxDOL]DFLyQVHJXULGDGHQHGLÀFLRV ÁXMRVDQJXtQHRFRQWLHQHQHVWDVDUWHULDVHOGHO
Seguridad activa. La más importante y controlable
por el hombre, como respetar las señales de tránsito, no
conducir ebrio, etc.
Anatomía
En su desarrollo, el SNC al igual que los demás órganos,
JDVWRFDUGLDFRWRWDO)LJXUD
Meninges y líquido cefalorraquídeo (LCR)
Su principal rol es protector. Las meninges están constitui-
GDVSRUWUHVFDSDVTXHVHSDUDQHOSDUpQTXLPDGHOFUiQHR\
por ende lo protegen de la contaminación exterior ante la
SDVDSRUODFLWRJpQHVLVPLWRVLV\GLIHUHQFLDFLyQFHOXODU posibilidad de que haya exposición a bacterias y suciedad
KLVWRJpQHVLVRUJDQL]DFLyQFHOXODUPLJUDFLyQ\RUJDQR- SRUKHULGDVGHODSLHOFRQIUDFWXUDGHFUiQHR
JpQHVLVPRGHODPLHQWRGHORVWHMLGRV Las tres capas, desde el exterior al interior, son la
$SDUWLUGHODTXLQWDVHPDQDVHGLIHUHQFLDQFODUDPHQWH GXUDPDGUHDGKHULGDDOFUiQHRVHSDUDGDGHpOSRUXQHV-
HOSURVHQFpIDORHOPHVHQFpIDOR\HOURPEHQFpIDOR SDFLRYLUWXDOHSLGXUDOODDUDFQRLGHVJHQHUDRWURHVSDFLR
(OSURVHQFpIDORVHGLYLGLUiHQWHOHQFpIDOR\GLHQFp-
IDOR(OWHOHQFpIDORIRUPDUiORVKHPLVIHULRVFHUHEUDOHV
HO EXOER ROIDWRULR ORV YHQWUtFXORV ODWHUDOHV \ HO WHUFHU
YHQWUtFXOR \ HO GLHQFpIDOR ORV JDQJOLRV EDVDOHV \ OD
QHXURKLSyÀVLV
(O PHVHQFpIDOR VH GLIHUHQFLDUi HQ HO DFXHGXFWR GH
6LOYLR\HQHOPHVHQFpIDOR
(OURPEHQFpIDORSRUVXSDUWHVHGLYLGLUiHQPHWHQFp-
IDOR\PLHOHQFpIDOR(OSULPHURVHGLIHUHQFLDUiHQSURWXEH-
VXEGXUDO\ODSLDPDGUHGHEDMRGHODFXDOKD\XQHVSDFLR
real por el cual pasan los vasos y el LCR que recubre el
SDUpQTXLPD
El LCR, además de contener nutrientes para el
SDUpQTXLPD VLUYH FRPR DPRUWLJXDGRU TXH HYLWD TXH
ante las aceleraciones, desaceleraciones y rotaciones el
SDUpQTXLPDFKRTXHRURFHGLUHFWDPHQWHFRQODVHVWUXF-
WXUDV yVHDV OR FXDO VHUtD IDWDO$GHPiV GLVPLQX\H HO
SHVRGHOFHUHEURDDSUR[LPDGDPHQWHJUDPRVGHSHVR
rancia, cerebelo y la mitad superior del cuarto ventrículo; HIHFWLYR)LJXUD
HOPLHOHQFpIDORIRUPDUiHOEXOERODPpGXODHVSLQDO\OD
PLWDGLQIHULRUGHOFXDUWRYHQWUtFXOR Parénquima
$ODRFWDYDVHPDQD\DHVWiQGLIHUHQFLDGDVHVWDVHVWUXF- Compuesto por estructuras vitales tales como el cerebro, el
WXUDV\VHLQLFLDODHWDSDIHWDO FHUHEHORHOWDOORFHUHEUDO\ORVSDUHVQHUYLRVFUDQHDOHV
En cuanto a los tejidos la cabeza está compuesta, entre Corresponde más o menos al 2% del peso corporal.
otros, por:

234 Trauma craneoencefálico LUIS FERNANDO SANTACRUZ - ÁNGELA MARÍA HERRERA P.

 Trauma craneoencefálico LUIS FERNANDO SANTACRUZ - ÁNGELA MARÍA HERRERA P.

Disección•coronal Seno sagital superior

Vena emisario
Granulaciones aracnoideas
Tributarios, frontales
y parietales de la vena Duramadre (dos capas)
WHPSRUDOVXSHU¿FLDO Espacio epidural (potencial)

Vena emisario Aracnoides

Espacio
Ramos de la vena subaracnoideo
VXSHU¿FLDOIURQWDO
y parietal
Piamadre

Granular
Laguna venosa

Vena cerebral media,

SURIXQGD\VXSHU¿FLDO

Arteria y vena
Seno sagital inferior meníngea media
Arterias y venas
Venas cerebrales
Venas cerebrales temporales profundas.
talamostriadas y plexo
subdurales ,QWHUPHGLDV\VXSHU¿FLDOHV
coroideo lateral

Figura 1. Disección coronal. El cerebro pesa entre 1.300 y 1.500 gramos. El 40% de su
peso está compuesto por sustancia gris (+ 600g), de la cual el 70% son células gliales
y el 30% son neuronas (aproximadamente 15 mil millones).

Vena emisaria al seno Foramen ciego

Vista•superior Arteria, vena y nervio
etmoidal anterior
sagital superior Hendidura nasal
Foramen etmoidal anterior

Nervio olfatorio Foramen lámina Arteria, nervio y vena

Foramen etmoidal posterior etmoidal posterior
cribiforme

Nervio óptico (II) Canal óptico Fisura

Arteria oftálmica
Nervio maxilar (V2)
Vena emisaria menor
orbital
superior Nervio oculomotor (III)
Nervio troclear (IV)
Ramas lacrimal, frontal
Foramen rotundo
Nasociliar del nervio
oftálmico
Foramen de Vesalio
inconstante Foramen Nervio mandibular
oval Arteria meningea accesorial
Nervio petroso
Foramen lacerado

Meato acústico Foramen Ramas arteria meningea

Nervio facial (VII)
interno espinoso media y vena meningea
Nervio vestibulococlear (VIII)
Arteria laberíntica
Hiato del nervio Nervio
Nervio hipogloso (XII) - Canal hipoglosal petroso menor petroso menor

Seno petroso inferior Foramen

yugular Hiato del nervio Nervio
Nervio glasofaringeal (IX)
petroso mayor petroso mayor
Nervio vago (X)
Nervio accesorio (XI)
Seno sigmoideo Apertura externa Ducto
Arteria meníngea posterior del conducto vestibular endolinfático

Foramen mastoideo Vena emisaria

Médula oblonga Foramen (inconstante) (rama de la occipital)
Meninges magno
Arterias vertebrales
Ramas meníngeas de arterias
Canal condilar (inconstante) Vena emisaria (rama de
vertebrales
la arteria faringea ascendente)
Raíces espinales de nervios accesoriales

Figura 2. Vista superior

Fisiología WDEyOLFDFRQVXPRGHR[tJHQRGH022JWHMLGR

Los nutrientes principales del cerebro son el oxígeno y la PLQXWR“0PLQXWRHQDGXOWRVGHFRQVXPRGH22
glucosa. 8QDRFOXVLyQGHOÁXMRPD\RUTXHVHJXQGRVGLVPL-
El cerebro es el tejido con menor tolerancia a la isque- nuye la PaO2UiSLGDPHQWHDPP+J\OOHYDDOSDFLHQWH
PLD&RQVXPHHOGHOWRWDOFRUSRUDOGHR[tJHQRGHO DLQFRQFLHQFLD$ORVVHJXQGRVSUHVHQWDDOWHUDFLRQHVDO
FXDOXWLOL]DHOVRORSDUDIRUPDU$73FRQXQDWDVDPH- HOHFWURHQFHIDORJUDPD((*DORVPLQXWRVVHDJRWDQODV

ABORDAJE INICIAL EN LOS SERVICIOS DE URGENCIAS 235

 ABORDAJE INICIAL EN LOS SERVICIOS DE URGENCIAS

UHVHUYDVGH$73\FRPLHQ]DXQDOHVLyQQHXURQDOLUUHYHUVLEOH ‡3DUpQTXLPDLQWUDFUDQHDQR
DORVPLQXWRVVLJXLHQWHV GHOWRWDOGHOFRQWLQHQWH ²
(O FRQVXPR GH JOXFRVD HV GH  0J JPLQXWR ‡/tTXLGRFHIDORUUDTXtGHR 
FRQXQGHPHWDEROLVPRDHURELR(QFRQGLFLRQHVGH
WUDXPDVHFXQGDULRDHVWUpV\GHVFDUJDFDWHFRODPLQpUJLFD
HO QLYHO HVWDUi FRQ IUHFXHQFLD HOHYDGR SRU OR FXDO QR
HV QHFHVDULR DSOLFDU VROXFLRQHV GH[WURVDGDV$GHPiV
algunos estudios han demostrado que estas soluciones au-
mentan el edema cerebral, causan desregulación osmótica
e incrementan el área de isquemia y la morbimortalidad
del paciente.
‡9ROXPHQVDQJXtQHRYHQRVRDUWHULDO
(QFDVRGHKDEHUXQFUHFLPLHQWRDWUDYpVGHVHPDQDV
de uno de estos contenidos, los demás se amoldarían en
tamaño proporcional hasta cierto límite,4 lo cual no sucede
en el TCE cuando se presentan condiciones de aumento
agudo de contenidos, como por ejemplo:
3DUpQTXLPDLQWUDFUDQHDQR(GHPDFHUHEUDOFRQWXVLyQ
(O ÁXMR VDQJXtQHR FHUHEUDO )6& QRUPDO HV GH  cerebral.
0JPLQXWRFFPLQXWR\XQDSDUWtFXODVHGH-
mora en promedio siete segundos desde la carótida interna
hasta la yugular interna.
6L HO )6& HVWi HQWUH   0 JPLQXWR KDEUi
GLVPLQXFLyQGHODFRQFLHQFLD\VLHVHQPHQRUHVTXH
0JPLQXWRKDEUiPXHUWHFHOXODU
3DUWHGHHVWHÁXMRVDQJXtQHRFHUHEUDOHVWiGDGRSRUOD
/tTXLGRFHIDORUUDTXtGHR+LGURFHIDOLDDJXGD
9ROXPHQVDQJXtQHR+LSHUHPLDKHPDWRPDVFRQWXVLyQ
hemorrágica.
Fisiopatología de la lesión cerebral
y la hipertensión endocraneana
(QHO7&(IDOODHOPHFDQLVPRGHGHIHQVDFRQRFLGRFRPR
SUHVLyQGHSHUIXVLyQFHUHEUDO33&TXHHVODGLIHUHQFLD
entre la presión arterial media y la presión intracraneana.
/DSUHVLyQGHSHUIXVLyQFHUHEUDOQRUPDOHVWiHQWUH
PP+J
)6& 33&59&
En donde RVC es la resistencia vascular cerebral.
autorregulación cerebral. Es así como la PO2, la PCO2+
\ODUHDFWLYLGDGYDVFXODUDORVFDPELRVGHOÁXMRVDQJXtQHR
cerebral no son capaces de estimular el mantenimiento de
XQÁXMRVDQJXtQHRHQUDQJRVQRUPDOHVGHFF
gramos de cerebro, lo que hace susceptible este órgano
IUHQWHDFXDOTXLHUHVWtPXORKLSy[LFRRGHKLSRWHQVLyQ
Tradicionalmente se describen en el trauma craneo-
/DSUHVLyQLQWUDFUDQHDQD3,&QRUPDOHQDGXOWRVHV HQFHIiOLFRGRVWLSRVGHOHVLRQHVXQDSULPDULDGDGDSRU
PHQRUTXHPP+J\HQQLxRVGHPP+J el trauma en sí y el daño que este genera en el sistema
/D SUHVLyQ DUWHULDO PHGLD 3$0 HV XQ UHÁHMR GH OD QHUYLRVRFHQWUDO\XQDVHFXQGDULDFDXVDGDSRUIDFWRUHV
presión del lecho vascular en el sistema, y correspondería, TXHDXPHQWDQODOHVLyQQHXUROyJLFDKRUDVRGtDVGHVSXpV
con una aproximación matemática, a la presión diastólica de haberse presentado el traumatismo inicial.
VLVWyOLFDGLDVWyOLFD
(OOtTXLGRFHIDORUUDTXtGHRHVSURGXFLGRSRUORVSOH[RV Lesión primaria
FRURLGHRVGHORVYHQWUtFXORVDVtFRPRSRUHOHSLWHOLR Es el daño directo causado por el impacto del trauma. Incluye:
ependimario. FRQWXVLyQ FRUWLFDO ODFHUDFLyQ FHUHEUDO IUDFWXUD GH FUiQHR
/DSURGXFFLyQGH/&5HVGH0PLQXWR“ lesión axonal, contusión del tallo, desgarro dural o venoso, etc.
FFGtDORFXDOLQGLFDTXHVHUHFDPELDUtDKLSRWpWLFDPHQWH La magnitud de la lesión primaria está determinada
tres veces al día. SRUODVIXHU]DVLQYROXFUDGDVHQHOHYHQWRWUDXPiWLFRHV
Doctrina de Monroe Kelly de los compartimentos ce- GHFLUODFLQHPiWLFDGHOWUDXPDSRUORFXDOHOSHUVRQDOGH
rebrales: La cavidad intracraneana es un continente rígido VDOXGWDQWRSUHFRPRLQWUDKRVSLWDODULRWLHQHSRFRLPSDFWR
\KHUPpWLFRFRPSXHVWRSRUWUHVFRQWHQLGRVSULQFLSDOHV sobre los daños ocasionados por ella. La mejor estrategia

236 Trauma craneoencefálico LUIS FERNANDO SANTACRUZ - ÁNGELA MARÍA HERRERA P.

 Trauma craneoencefálico LUIS FERNANDO SANTACRUZ - ÁNGELA MARÍA HERRERA P.

para disminuir la morbimortalidad asociada a las lesiones 3RUHVWDUD]yQWRGRSDFLHQWHFRQ7&(QRLPSRUWDHO

primarias es diseñar campañas orientadas a la comunidad JUDGRGHEHREVHUYDUVHGXUDQWHKRUDVFRPRPtQLPRR
FRQHOÀQGHGLVPLQXLUODVWDVDVGHDFFLGHQWDOLGDGHQHO KDVWDTXHHVWpUHVXHOWDVXSDWRORJtDGHEDVH,JXDOPHQWH
FDVR GHO WUDXPD FHUUDGR \ GH YLROHQFLD HQ HO FDVR GHO todo paciente que tenga criterios para tomársele una esca-
WUDXPDSHQHWUDQWHDVtFRPRIRPHQWDUHOXVRGHPpWRGRV QRJUDÀDFHUHEUDO\VHOHUHDOLFHHQODVSULPHUDVVHLVKRUDV
DFWLYRVGHSURWHFFLyQFDVFRVSDUDPRWRFLFOLVWDVXVRGH HVFDQRJUDÀDWHPSUDQDHVWDGHEHUHSHWLUVHSRVWHULRUPHQWH
FLQWXURQHVGHVHJXULGDG si presenta síntomas o signos neurológicos, antes de darle
salida.
Lesión secundaria (OGHHVWRVSDFLHQWHVFRQGHWHULRURUHWDUGDGRH[KL-
Es consecuencia de la lesión primaria. Incluye: hematoma ben hematomas intracraneanos que pueden estar presentes
intracraneano, epidural o subdural; edema cerebral, hi- en la valoración inicial y presentarse tardíamente:
SR[LDKLSRSHUIXVLyQFHUHEUDOLVTXHPLDFRQHOHYDFLyQGH ‡ +HPDWRPDHSLGXUDO
neurotoxinas y radicales libres y aumento de la hipertensión ‡ +HPDWRPDVXEGXUDO
endocraneana. ‡ &RQWXVLyQFHUHEUDOKHPRUUiJLFD
La lesión secundaria está ampliamente relacionada ‡ (GHPDFHUHEUDOGLIXVRSRVWUDXPiWLFR
con el manejo que se le da durante las primeras horas ‡ +LGURFHIDOLD
DOSDFLHQWHFRQ7&(1RUPDOPHQWHHOÁXMRVDQJXtQHR ‡ 1HXPRHQFpIDORDWHQVLyQ
FHUHEUDOHVGHFFPLQSRUFDGDJGHWHMLGRFRQ ‡ &RQYXOVLyQSRVWUDXPiWLFD
XQD SUHVLyQ GH SHUIXVLyQ FHUHEUDO 33& HQWUH  ‡ 0HQLQJLWLV
PP+J33& WHQVLyQDUWHULDOPHGLD²SUHVLyQLQWUDFUD- ‡ (YHQWRVYDVFXODUHV
QHDQD&RQGLFLRQHVWDOHVFRPRODKLSR[LDODKLSRWHQ- ‡ 7URPERVLVGHOVHQRYHQRVRGXUDO
sión y el edema cerebral, que se presentan comúnmente ‡ 'LVHFFLyQDUWHULDOFDUyWLGDRYHUWHEUDO
en los primeros minutos u horas posteriores al trauma, ‡ (PEROLVPRFHUHEUDOWURPEyWLFRDpUHRRJUDVR
DXPHQWDQHOGDxRQHXUROyJLFR$GHPiVODKLSHUWHUPLD ‡ +HPRUUDJLDVXEDUDFQRLGHD
\ODKLSHUJOLFHPLDWDPELpQVRQIDFWRUHVTXHHPSHRUDQHO ‡ $QRUPDOLGDGHVPHWDEyOLFDV
pronóstico neurológico en pacientes hospitalizados. Por ‡ +LSRQDWUHPLD
lo tanto, estos pacientes deben ser tratados de manera ‡ +LSR[LD
tal que se eviten en todo momento estas situaciones.5,6 ‡ (QFHIDORSDWtDV
,QFOXVLYHHOPDQHMRFRQSUHVLRQHVVXEDWPRVIpULFDVUH- ‡ ,QVXÀFLHQFLDDGUHQDO
duce la cantidad de agua celular y por lo tanto el edema ‡ 6tQGURPHGHUHWLURGHDOFRKRO\SVLFRWUySLFRV
cerebral, y es considerada actualmente en el ámbito
experimental.46 Hipertensión endocraneana (HTEC)
difusa
Deterioro retardado &RPRVHUHYLVySUHYLDPHQWHHODXPHQWRDJXGR\GLIXVR
El 15% de los pacientes que inicialmente tuvieron TCE y no de todos o alguno de los contenidos intracraneanos causará
PDQLIHVWDURQVtQWRPDVRVLJQRVGHOHVLyQFHUHEUDOSXHGHQ XQDXPHQWRGHOD3,&GHWLSRGLIXVR&RPRHMHPSORV/D
presentar posteriormente, en minutos u horas, un deterioro KLGURFHIDOLDSRUDXPHQWRGHOFRQWHQLGRGH/&5HOHGHPD
QHXUROyJLFRFDXVDGRSRUOHVLRQHVTXHSXHGHQVHUIDWDOHVVL FHUHEUDOGLIXVRDXPHQWRGHOSDUpQTXLPD\ODKLSHUHPLD
QRVHGHWHFWDQDWLHPSR(VWRVHFRQRFHJUiÀFDPHQWHFRPR DXPHQWRGHOYROXPHQVDQJXtQHRFHUHEUDO
´+DEOD\GHWHULRUDµR´KDEOD\PXHUHµ Los síntomas relacionados con la hipertensión endo-
FUDQHDQDGLIXVDVRQODFHIDOHDSHUVLVWHQWHHOYpUWLJR\OD

ABORDAJE INICIAL EN LOS SERVICIOS DE URGENCIAS 237

 ABORDAJE INICIAL EN LOS SERVICIOS DE URGENCIAS

diplopía, principalmente, y sus signos prevalentes son: D OD OHVLyQ FRQ KHPLSDUHVLD LSVLODWHUDO 6LJQR GH
‡ 'HWHULRURGHODFRQFLHQFLDDOWHUDFLyQHQHO*ODVJRZ .HUQRKDQ
RODHVIHUDPHQWDO
‡ 3DSLOHGHPD 9,SDUQRHVIUHFXHQWHKDVWDSDVDGDV Herniación cerebral
12 a 24 horas. Es el paso de estructuras cerebrales de un compartimiento
‡ 5HÁHMRGH&XVKLQJDXPHQWRGHOUHÁHMRFHUHEUDOGHOD DRWURSRUDXPHQWRGHOD+7(&IRFDORGLIXVDFRQOHVLyQ
3$0VHFXQGDULRDODXPHQWRGHOD3,&H[SOLFDGRSRU GHOSDUpQTXLPDFRPSURPHWLGR\FRPSUHVLyQGHHVWUXFWXUDV
aumento del tono simpático. YDVFXODUHVTXHOOHYDUiQDLQIDUWRFHUHEUDO
‡ 7UtDGD GH &XVKLQJ VROR  GH ORV SDFLHQWHV FRQ
+7(&JUDYHUHODFLRQDGDFRQKHUQLDFLyQFHUHEHORWRQ- Herniación cingular o subfalcina
silar y compresión del bulbo. La tríada está compuesta Paso del giro cíngulo por debajo de la hoz contralateral-
por: mente. Compromete la arteria cerebral anterior.

‡ +LSHUWHQVLyQDUWHULDO
Herniación uncal
‡ %UDGLFDUGLD
(VODPiVGUDPiWLFD\PiVIUHFXHQWHSRUOHVLRQHVHQOD
‡ $OWHUDFLyQGHOSDWUyQUHVSLUDWRULR
IRVD PHGLD FRQ FRPSUHVLyQ GHO ,,, SDU DUWHULD FHUHEUDO
posterior y tallo cerebral.
Hipertensión endocraneana focal
2FXUUHSRUORVPLVPRVPHFDQLVPRVGHOD+7(&GLIXVD
Herniación central transtentorial
SHURHMHUFHHODXPHQWRGHODSUHVLyQIRFDOPHQWHFRQHIHFWRV
$GLIHUHQFLDGHODXQFDORFXUUHSRUPDVDVFHUFDDOKLDWR
de masa sobre las estructuras vecinas. Es a veces igual de
WHQWRULDO \D VHD IURQWDO SDULHWDO R WHPSRUDO FRQ GHVSOD-
OHWDO²RPiV²TXHODIRUPDGLIXVD\VX~QLFRWUDWDPLHQWR
]DPLHQWRGHOGLHQFpIDOR\GHOPHVHQFpIDORDWUDYpVGHOD
HÀFD]HVODUHPRFLyQTXLU~UJLFDGHODOHVLyQFDXVDQWHGHO
incisura tentorial. Comprime las mismas estructuras que
HIHFWRGHPDVD
la uncal pero bilateralmente, con midriasis bilateral, respi-
Como ejemplos tenemos: hematomas subdurales,
UDFLyQGH&KH\QH6WRNHV\SDUiOLVLVGHODPLUDGDYHUWLFDO
KHPDWRPDHSLGXUDOFRQWXVLyQFHUHEUDOQHXPRHQFpIDORV
edema perilesional, etc.
Herniación tonsilar
/RVVtQWRPDVVRQORVPLVPRVGHOD+7(&GLIXVD
3RUOHVLyQH[SDQVLYDGHODIRVDSRVWHULRURWDUGtDPHQWHHQ
+7(&JUDYHVXSUDWHQWRULDOFRQFRPSUHVLyQGHOEXOER\
Signos de hipertensión endocraneana focal
ODPpGXOD\ODFOiVLFDWUtDGDGH&XVKLQJ
‡ ,,,SDUFUDQHDO0DQLIHVWDGRSRUDQLVRFRULDLSVLODWHUDO
DODOHVLyQIRFDOVHQVLELOLGDG ODFXDOKDEOD
Hipotensión en pacientes con TCE
de herniación transtentorial, con posible compresión
(QWpUPLQRVJHQHUDOHVQRGHEHDWULEXLUVHODKLSRWHQVLyQGH
de la arteria cerebral posterior o cerebelosa superior e
un paciente al TCE. Desde el punto de vista neuroquirúr-
isquemia en estos territorios.
gico, las condiciones asociadas a hipotensión en pacientes
‡ &RQYXOVLyQIRFDO
con TCE pueden ser:
‡ +HPLSDUHVLD FRQWUDODWHUDO D OD OHVLyQ VHQVLELOLGDG
‡ +HULGDV HQ HVFDOSH HQ ODV FXDOHV SRU VHU XQ WHMLGR
SDUD ORFDOL]DU OD OHVLyQ   +D\ TXH WHQHU HQ
muy vascularizado, se pierde proporcionalmente gran
FXHQWDTXHHQDOJXQRVSDFLHQWHVODOHVLyQIRFDOSXHGH
cantidad de sangre por minuto.
GHVSOD]DU HO HQFpIDOR \ HO WDOOR VLPXOWiQHDPHQWH \
‡ (VWDGLRVWHUPLQDOHVFRQGLVIXQFLyQPHGXODU\FRODSVR
comprimir los pedúnculos cerebrales contralaterales
cardiovascular en paciente pre mórtem.

238 Trauma craneoencefálico LUIS FERNANDO SANTACRUZ - ÁNGELA MARÍA HERRERA P.

 Trauma craneoencefálico LUIS FERNANDO SANTACRUZ - ÁNGELA MARÍA HERRERA P.

‡ (QQHRQDWRV\ODFWDQWHVPHQRUHVHQTXLHQHVHOFRQ- B. Descartar las cinco lesiones que amenazan la vida

tinente intracraneano o el espacio subgaleal puede en la ventilación.
DOEHUJDUXQDVXÀFLHQWHFDQWLGDGGHVDQJUHVHUHTXLHUHQ C%XVFDUVLJQRVGHFKRTXHKHPRUUiJLFRFDUGLRJpQL-
SpUGLGDVVDQJXtQHDVVXSHULRUHVTXHSDUDREWHQHU FRQHXURJpQLFR&XEULUHOSDFLHQWH\FRQWURODUHOVDQJUDGR
WRGRVORVVLJQRVGHXQSDFLHQWHFRQFKRTXHKLSRYROp- externo, incluidas las heridas en escalpe. En caso de un
mico grado III. tiempo de transporte prolongado, garantizar un acceso ve-
Síndrome del segundo impacto
'HVFULWRSRUSULPHUDYH]SRU6FKQHLGHUHQ&RQVLVWH
en una susceptibilidad aumentada posterior a un trauma de
SUHVHQWDUXQDOHVLyQFHUHEUDOHQORVVLJXLHQWHVDGtDV
Esta patología consiste en un deterioro rápidamente
progresivo que lleva al coma en minutos posteriores al
VHJXQGRWUDXPDVHFXQGDULRDXQPDOOODPDGR´HGHPDFH-
UHEUDOPDOLJQRµTXHHQUHDOLGDGFRQVLVWHHQXQIHQyPHQR
QRVRFRQVROXFLyQVDOLQDQRUPDO661SDUDHOPDQHMR
GHOSDFLHQWHSROLWUDXPDWL]DGR\PDQWHQHUORHXYROpPLFR
D(YDOXDUHO*ODVJRZSXSLODV\VLJQRVGHIRFDOL]D-
FLyQ(VWiFRQWUDLQGLFDGDODKLSHUYHQWLODFLyQSURÀOiFWLFD
R WHUDSpXWLFD GHO SDFLHQWH14,15 si no se tiene monitoría
invasiva y gasimetría que evite complicaciones como la
vasoconstricción excesiva que pueda llevar al paciente a
XQLQIDUWRFHUHEUDO3RUORWDQWRHOSDFLHQWHGHEHVHUKL-
perventilado según nuestras recomendaciones de manejo.
GHKLSHUHPLDFRQXQDPRUWDOLGDGGHO² /DV VROXFLRQHV RVPyWLFDV WLSR PDQLWRO QR KDQ GH-
(VPiVIUHFXHQWHHQQLxRV\SURGXFWRGHWUDXPDWLVPR mostrado disminuir la morbimortalidad prehospitalaria y,
DWOpWLFRLQFOXLGRHOER[HRHWF
Manejo inicial del TCE
Manejo en la escena (prehospitalario e in-
trahospitalario)
6H OOHYD D FDER GH DFXHUGR FRQ ODV QRUPDV GHO 3+7/6
por el contrario, algunos reportes sugieren que aumenta,
por no mencionar patologías como la hiperemia en la cual
el tratamiento es completamente opuesto y el uso de estos
PHGLFDPHQWRVDXPHQWDDXQPiVOD+7(&\ODPRUWDOLGDG
de los pacientes.
Son aún muy pocos los estudios con soluciones hiper-

3UHKRVSLWDO7UDXPD/LWH6XSSRUW\HO$7/6$GYDQFHG

tónicas extrahospitalariamente para recomendarlas como
WUDWDPLHQWRHVWiQGDU\GHEHQUHVHUYDUVHDOSHUVRQDOPpGLFR
7UDXPD/LWH6XSSRUW$GHPiVVHDFRJHQODVQRUPDV%7)
%UDLQ7UDXPD)RXQGDWLRQ
entrenado en el manejo y sus complicaciones.
E. Exposición completa del paciente y control de la
Se asegura el área y se toman todas las medidas de
hipotermia.
bioseguridad para proteger al personal de la salud que
va a prestar el servicio. Se evalúa la escena. Se contacta
al paciente y se activa el sistema de emergencia o red de
Valoración neurológica primaria
En un principio la escala de Glasgow no hacía parte de la
urgencias.
valoración primaria del paciente neurológico, y se utilizaba
Para una adecuada neuroprotección, recordar siempre
HO$9',1RREVWDQWHHO$7/6HGLFLyQ\HO3+7/6
TXHKD\TXHORJUDUXQDYtDDpUHDGHÀQLWLYDVLHO*ODVJRZ
HGLFLyQUHFRPLHQGDQTXHODHVFDODGHFRPDGH*ODV-
es menor que 9, mantener una saturación de oxígeno por
HQFLPDGH\QXQFDSHUPLWLUTXHODWHQVLyQDUWHULDO
gow se aplique durante la valoración primaria.

VLVWyOLFDVHDPHQRUTXHPP+JUHJODGHORV
Es importante conocer cómo aplicar un adecuado
estímulo doloroso, ya que este estímulo es uno de los más
WHUJLYHUVDGRVHLDWURJpQLFRVHQHOiUHDPpGLFD(MSUHVLyQ
Valoración primaria del paciente
FRQORVQXGLOORVHQODUHJLyQHVWHUQDODOFRKROHQORVRMRV
A. Control de columna cervical. Movilización en bloque.
$VHJXUDUODYtDDpUHD*DUDQWL]DUXQDEXHQDR[LJHQDFLyQ
El estímulo se debe aplicar en las cuatro extremidades en
ORSRVLEOHSDUDHYDOXDUIRFDOL]DFLyQRGpÀFLWHQODVH[WUH-
FRQIUDFFLyQLQVSLUDGDGHR[tJHQRDO

ABORDAJE INICIAL EN LOS SERVICIOS DE URGENCIAS 239

 ABORDAJE INICIAL EN LOS SERVICIOS DE URGENCIAS

midades. Los estímulos dolorosos descritos en libros de /DIRFDOL]DFLyQQRHVSHUVHSUHGLFWRUGHPDVDH[SDQ-

neurocirugía son principalmente tres: VLYD\DTXHVX933OOHJDDO
‡ Con un objeto romo se hace presión en la región de
la base ungueal. Valoración neurológica secundaria
‡ Con los dedos del examinador se pinza en la cara Se realiza un examen neurológico detallado que incluye:
medial del brazo y del muslo. ‡ Inspección visual y palpación del cráneo.
‡ Se ejerce presión sobre la región supraorbitaria o re- ‡ $XVFXOWDFLyQFUDQHRFHUYLFDOJORERRFXODUFDUyWLGDV
troauricular. Esto si no se obtiene respuesta con las dos ‡ 6LJQRVItVLFRVGHWUDXPDHVSLQDO
DQWHULRUHVFRQHOÀQGHHYLWDUGHVFDUWDUDXQSDFLHQWH ‡ Evidencia de convulsiones.
FXDGULSOpMLFR ‡ Escala de Glasgow.
‡ Pares craneales: respuesta pupilar en inconscientes,
Pupilas agudeza visual en conscientes, parálisis del VII par,
(OWDPDxRQRUPDOGHODVSXSLODVYDUtDHQWUH²PLOtPH- IRQGRGHRMRSULPHUSDU
WURV\HQWUHODVGRVSXSLODVQRGHEHKDEHUXQDGLIHUHQFLD ‡ 2ULHQWDFLyQOHQJXDMH\HVIHUDPHQWDO
mayor que un milímetro. Igualmente, las pupilas deben ‡ Evaluación motora y sensitiva, sistema cerebeloso y
FRQWUDHUVHFRPRUHVSXHVWDRUHÁHMRQRUPDODQWHHOHVWt- de marcha.
PXOR OXPLQRVR /D IDOWD GH UHDFWLYLGDG D OD OX] UHÁHMD ‡ 6LJQRVGHIUDFWXUDGHEDVHGHFUiQHR\ItVWXODGH/&5
una patología subyacente en el sistema nervioso central ULQROLTXLDXRWROLTXLD
61&
De acuerdo con lo anterior, el examen de las pupilas Escala de Glasgow
SXHGHPDQLIHVWDUDOWHUDFLRQHVWDOHVFRPR Establece de manera objetiva el nivel de conciencia de los
Midriasis. Pupila mayor que cinco milímetros. Puede SDFLHQWHV'HVFULWDHQSRU7HDVGDOH\-HQHWW
ser unilateral o bilateral, esta última de peor pronóstico. El puntaje otorgado es la mejor respuesta obtenida
Miosis. Pupila menor que dos milímetros. (M6LHQXQKHPLFXHUSRVHREWLHQHGHVFHUHEUDFLyQ\HQ
Anisocoria./DGLIHUHQFLDHQWUHODVGRVSXSLODVPD\RU el otro lado presenta movimientos de retirada al estímulo
que un milímetro. Siempre se nombra el lado de la anisoco-
ria por la de mayor tamaño o midriática. No necesariamente
una pupila debe estar midriática para ser anisocórica con
respecto a la otra.
/DIDOWDGHUHDFWLYLGDGDOHVWtPXOROXPLQRVRMXQWRFRQ
la presencia de anisocoria, es el predictor más importante
GHOHVLyQH[SDQVLYDFRQHIHFWRGHPDVDHQHOFUiQHRTXH
puede llegar a requerir intervención quirúrgica, con un valor
GRORURVRHOSXQWDMHGHUHVSXHVWDPRWRUDVHUiGHSXQWRV
Si el paciente está en choque o recientemente ha presentado
VLJQRVGHpOVLVHHQFXHQWUDKLSy[LFRRHVWiHQWUDWDPLHQWR
posterior a una reanimación cardiocerebropulmonar, la
escala de Glasgow no es valorable hasta que se tengan
normalizadas estas variables.
'HÀQLFLyQ\FODVLÀFDFLyQGHO7&(
SUHGLFWLYRSRVLWLYR933GHO
Mínimo
*ODVJRZGHVLQSpUGLGDGHOFRQRFLPLHQWRRDPQHVLD
Focalización del episodio.
(VODDXVHQFLDRGLVPLQXFLyQDVLPpWULFDGHOPRYLPLHQWR
\RGHODVHQVLELOLGDGHQHOODGRGHUHFKRRHQHOL]TXLHUGR
Leve
‡
del cuerpo.
Glasgow de 14, o
8QDFRQYXOVLyQIRFDOSRVWUDXPiWLFDGHQRYRWDPELpQ
‡ *ODVJRZGHFRQSpUGLGDGHFRQFLHQFLDPHQRUTXH
HVFRQVLGHUDGDVLJQRGHIRFDOL]DFLyQ
FLQFRPLQXWRV\RDOWHUDFLyQGHODPHPRULD

240 Trauma craneoencefálico LUIS FERNANDO SANTACRUZ - ÁNGELA MARÍA HERRERA P.

 Trauma craneoencefálico LUIS FERNANDO SANTACRUZ - ÁNGELA MARÍA HERRERA P.

Moderado SRUFLRQDOHQODYHORFLGDGGHÁXMRVDQJXtQHRTXHSXGLHUD
‡ *ODVJRZGHDR HYLGHQFLDUVHDWUDYpVGHXQGRSSOHUWUDQVFUDQHDO6HKDQ
‡ 3pUGLGDGHODFRQFLHQFLDPD\RUGHPLQXWRVR determinado como hallazgos importantes en este grupo
‡ 'pÀFLWQHXUROyJLFRIRFDO GHSDFLHQWHVXQDYHORFLGDGGHÁXMRGLDVWyOLFRGLVPLQXLGD
y un índice de pulsatilidad relativamente mayor. Si bien
Grave parece ser una herramienta prometedora, no invasiva y
*ODVJRZPHQRURLJXDOTXH que se puede llevar a cabo a la cabecera del paciente,
Deterioro neurológico: WLHQHOLPLWDFLRQHVGLYHUVRVHVWDGRVÀVLROyJLFRV\SDWR-
‡ &DtGDGHRPiVSXQWRVHQODHVFDOD*ODVJRZ lógicos pueden cursar con hallazgos similares; se pueden
‡ Lateralización motora reciente. SUHVHQWDUIDOVRVSRVLWLYRVHQSDFLHQWHVDQVLRVRVFRQKLSHU-
‡ Midriasis reciente. YHQWLODFLyQ\HQSDFLHQWHVFRQHQIHUPHGDGLQWUDFUDQHDQD
GLIXVD HVWDGRV KLSHUGLQiPLFRV FLUFXODWRULRV \ OHVLRQHV
¿Cuándo tomar scan? YDOYXODUHVFDUGLDFDVUHJXUJLWDQWHVJUDYHV$VtPLVPRORV
‡ $WRGRVORVSDFLHQWHVFRQ7&(LQGHSHQGLHQWHGHVL SDFLHQWHVFRQLVTXHPLDSRUOHVLyQSDUHQTXLPDWRVDIRFDO
HVWiQRQRHEULRVFRQH[FHSFLyQGHORVSDFLHQWHVFRQ
TCE mínimo.
‡ 7RGRSDFLHQWHFRQFHIDOHDGLSORStD\RYpUWLJRSHUVLV-
tente postraumático.
‡ $WRGRVORVTXHSUHVHQWHQGHWHULRURQHXUROyJLFR
¿Cuándo hacer angiografía cerebral?
‡ Trauma penetrante con vector vascular.11
‡ +HPRUUDJLD VXEDUDFQRLGHD SHULPHVFHQFHIiOLFD \
silviana.
‡ )UDFWXUDGHEDVHGHFUiQHRHVIHQRLGDO
‡ 6tQGURPHGH+RUQHU
‡ 'pÀFLWQRH[SOLFDGRSRUODLPDJHQHVFDQRJUiÀFD\FRQ
patrón vascular.
Otros métodos diagnósticos imageno-
lógicos: Doppler transcraneal
,QYHVWLJDFLRQHVUHFLHQWHVDÀUPDQTXHHOGRSSOHUWUDQVFUD-
QHDOSXHGHSURYHHULQIRUPDFLyQLPSRUWDQWHDFHUFDGHOD
3,&\D\XGDUHQODLGHQWLÀFDFLyQWHPSUDQDGHSDFLHQWHV
FRQGHWHULRURQHXUROyJLFRGHVSXpVGHXQ7&((QGLFKRV
pacientes este deterioro ocurre principalmente a expensas
de un incremento de la presión intracraneana. Este proceso
implica además edema cerebral debido a lesión parenqui-
matosa local, isquemia cerebral por disecciones arteriales
y hemorragia intracraneal. La PIC elevada conlleva una
SHUIXVLyQFHUHEUDOUHGXFLGDUHÁHMDGDSRUXQDPHUPDSUR-
RGLVHFFLyQDUWHULDOSXHGHQDUURMDUGDWRVIDOVRVQHJDWLYRV
debido a la vasodilatación autorreguladora para mantener
ODSHUIXVLyQFHUHEUDO6HKDSURSXHVWRTXHOOHYDUDFDER
una evaluación seriada de la hemodinámica cerebral,
con una primera evaluación tan pronto como se produce
HOWUDXPD\HYDOXDFLRQHVVXEVHFXHQWHVGHVSXpVGH
horas, mejoraría la precisión de los parámetros del doppler
WUDQVFUDQHDOSURYHHUtDLQIRUPDFLyQLPSRUWDQWHDFHUFDGH
ORVHIHFWRVGLQiPLFRVLQWUDFUDQHDOHVGHO7&(\FDPELRV
HQOD3,&\UHGXFLUtDODWDVDGHIDOVRVSRVLWLYRV\IDOVRV
QHJDWLYRV$~Q VH UHTXLHUH PD\RU LQYHVWLJDFLyQ VREUH
HVWDWpFQLFDSDUDUHFRPHQGDUVXXVRFRPRKHUUDPLHQWD
diagnóstica habitual.
Manejo inicial del trauma
craneoencefálico
$OLJXDOTXHVXFHGHFRQRWURVWLSRVGHWUDXPDODLQFLGHQFLD
\ PRUELPRUWDOLGDG DVRFLDGD DO WUDXPD FUDQHRHQFHIiOLFR
KDLGRHQDXPHQWRHQODV~OWLPDVGpFDGDVHQHOPXQGR
como consecuencia del aumento progresivo en el número
GHDFFLGHQWHVGHWUiQVLWR'HVDIRUWXQDGDPHQWHDIHFWDHQ
especial a personas en edad productiva y se constituye en
una importante causa de discapacidad, y esto a su vez ge-
nera una gran carga económica no solo por los costos que
LPSOLFDVXWUDWDPLHQWRVLQRSRUODSpUGLGDGHSURGXFWLYLGDG
En esta revisión se tratará el manejo pre- e intrahospitalario
GHOWUDXPDFUDQHRHQFHIiOLFRFHUUDGR
ABORDAJE INICIAL EN LOS SERVICIOS DE URGENCIAS 241
 ABORDAJE INICIAL EN LOS SERVICIOS DE URGENCIAS
Manejo inicial
$OLJXDOTXHFRQWRGRVORVGHPiVSDFLHQWHVWUDXPDWL]DGRV
HO$%&'(GHOWUDXPDHVHOSULPHUSDVRHQODHYDOXDFLyQ
y manejo de los pacientes con TCE ya que permite la rá-
pida detección y tratamiento de las patologías que pueden
SRQHU HQ ULHVJR LQPHGLDWR OD YLGD GHO SDFLHQWH$XQTXH
8QDYH]VHKDUHDOL]DGRHO$%&'(SULPDULRVHGHEH
comenzar con la evaluación secundaria de una manera
ordenada y ágil. Durante esta evaluación se deben buscar
lesiones que no comprometen la vida del paciente pero
que pueden llegar a complicar su manejo o requerir un
WUDWDPLHQWRHVSHFLDOSRUHMHPSORODIUDFWXUDGHXQKXHVR
inicialmente se consideró que la escala de Glasgow era
una herramienta exclusivamente para uso intrahospitalario,
con los años se ha convertido en un elemento indispensable
en la evaluación inicial y continua del paciente con TCE,
ya que permite determinar la gravedad del trauma, el pro-
QyVWLFRGHOSDFLHQWH\HOPDQHMRDVHJXLU$GHPiVHVXQD
herramienta muy sensible para realizar el seguimiento del
SDFLHQWHSXHVGHWHFWDIiFLOPHQWHODPHMRUtDRHOGHWHULRUR
de su estado neurológico. Por eso, cada vez más se pregona
el uso de esta escala por todo el personal de salud, desde
ODUJRXQDKHULGDRXQDHQIHUPHGDGGHEDVH
Estos puntos son la base de la evaluación tanto pre-
hospitalariamente como en el servicio de urgencias; sin
embargo, en cada uno de estos escenarios hay claves de
PDQHMRTXHQRVSXHGHQIDFLOLWDUODDWHQFLyQGHOSDFLHQWH\
brindarle un mejor pronóstico neurológico.
Escenario prehospitalario34,35
Una vez estabilizado el paciente se debe proceder a deter-
minar si presenta o no signos de herniación:
HO SULPHU UHVSRQGLHQWH KDVWD HO PpGLFR GH XUJHQFLDV \ ‡ 3RVLFLyQGHGHVFHUHEUDFLyQH[WHQVLyQDQRUPDO
KD UHHPSOD]DGR KHUUDPLHQWDV PiV VLPSOHV SHUR PHQRV ‡ )ODFLGH]
VHQVLEOHVFRPRHO$9',,JXDOPHQWHODHYDOXDFLyQGHODV ‡ 0LGULDVLVXQLODWHUDORELODWHUDOSXSLODGHPiVGHPP
SXSLODV\ODIRFDOL]DFLyQHVIXQGDPHQWDO\DTXHQRVROR ‡ $QLVRFRULDGLIHUHQFLDHQORVWDPDxRVSXSLODUHVGHPiV
D\XGDDGHWHUPLQDUODJUDYHGDGGHOWUDXPDVLQRDGHÀQLU
FRQGXFWDVGHPDQHMRLQPHGLDWR+D\TXHUHFRUGDUTXHOD
evaluación neurológica no es un evento único aislado, sino
TXHGHEHUHDOL]DUVHGHPDQHUDUHSHWLWLYDDÀQGHGHWHFWDU
pequeñas mejorías o deterioros en el estado del paciente.
Debe recordarse que la evaluación neurológica del
SDFLHQWH HV GHFLU OD HYDOXDFLyQ GH SXSLODV \ GHO *ODV-
GHPP
‡ 3XSLODQRUHDFWLYD
‡ &DtGD GH  R PiV SXQWRV HQ HO *ODVJRZ KDELHQGR
tenido un puntaje inicial menor o igual que 9.
(VWRV VLJQRV FOtQLFRV VRQ LQGLFDWLYRV GH XQ HIHFWR
masa intracraneano que compromete estructuras vitales.
En estos casos se acepta la hiperventilación terapéutica
JRZ QR HV WRWDOPHQWH FRQÀDEOH HQ VLWXDFLRQHV FOtQLFDV como la primera opción de manejo en el ámbito prehos-
tales como la intoxicación por sustancias depresoras del SLWDODULR DGXOWRV  YHQWLODFLRQHV SRU PLQXWR QLxRV
VLVWHPD QHUYLRVR FHQWUDO SULQFLSDOPHQWH HO FRQVXPR GH !DxRYHQWLODFLRQHVSRUPLQXWRODFWDQWHVDxR
DOFRKRO OD KLSRWHQVLyQ \ OD KLSR[LD (Q HVWRV FDVRV ODV
pupilas pueden encontrarse midriáticas y el puntaje de
*ODVJRZ IDOVDPHQWH GLVPLQXLGR 6LQ HPEDUJR HVWR QR
implica que no se debe medir el Glasgow. En un paciente
con intoxicación alcohólica, por ejemplo, se esperaría
que el Glasgow nunca descendiera por debajo del puntaje
 YHQWLODFLRQHV SRU PLQXWR 1XQFD VH GHEH UHDOL]DU
KLSHUYHQWLODFLyQ SURÀOiFWLFD \D TXH VH KD HQFRQWUDGR
TXHHVWDDXPHQWDODPRUWDOLGDG\HOGpÀFLWQHXUROyJLFR
igualmente, solo se debe continuar con la hiperventila-
ción hasta que desaparezca el signo clínico por el cual se
decidió hiperventilar.
LQLFLDODXQVLHVWHHVWiIDOVDPHQWHGLVPLQXLGRVLQRTXH
por el contrario, debería aumentar. Lo mismo sucede con
la hipotensión y la hipoxia: cuando ya son corregidas, el
puntaje debe aumentar. De lo contrario, se debe sospechar
claramente una lesión neurológica.
Otras estrategias para el manejo prehospitalario del
paciente, como el uso de lidocaína como parte de la se-
cuencia rápida de intubación para impedir aumentos en la
presión intracraneana, o el uso de líquidos hipertónicos o
GHPDQLWROHQODHVFHQDQRWLHQHQD~QVXÀFLHQWHHYLGHQFLD

242 Trauma craneoencefálico LUIS FERNANDO SANTACRUZ - ÁNGELA MARÍA HERRERA P.

 Trauma craneoencefálico
que las avale, por lo cual no son consideradas aún están-
dares de manejo. Sin embargo, hay estudios que muestran
resultados prometedores, especialmente con el uso de
líquidos hipertónicos.
8QDYH]LGHQWLÀFDGRVORVSDFLHQWHVFRQWUDXPDFUDQHR-
HQFHIiOLFRPRGHUDGR\JUDYHGHEHQVHUGLULJLGRVDFHQWURV
GHUHIHUHQFLDGHWUDXPDORVFXDOHVHVWiQKDELOLWDGRVSDUD
atender a este tipo de pacientes. Si son centros universita-
rios deben tenerse en consideración hasta las condiciones
ItVLFDV\PHQWDOHVGHORVPpGLFRVUHVLGHQWHVTXHDWLHQGHQ
LUIS FERNANDO SANTACRUZ - ÁNGELA MARÍA HERRERA P.
VHSXHGHUHDOL]DUXQPDQHMRH[SHFWDQWHPHGLDQWH
la observación neurológica durante 24 h. Lo mismo aplica
SDUDDTXHOORVSDFLHQWHVTXHVHHQFXHQWUDQEDMRHIHFWRVGH
licor o de otras sustancias, pues no deben ser despachados
de manera inmediata por suponer que su estado neurológico
es atribuible a la sustancia en cuestión.
Nuevamente, se deben evitar al máximo los episodios
GHKLSR[LDHKLSRWHQVLyQDÀQGHSUHFDYHUODOHVLyQVHFXQ-
GDULDDVRFLDGDDODGLVPLQXFLyQGHODSHUIXVLyQFHUHEUDORGH
la hipoxia cerebral. Igual precaución se debe tener con los
este tipo de casos.
Manejo intrahospitalario32,33,36
Una vez el paciente ingresa al servicio de urgencias es
LQGLVSHQVDEOHKDFHUQXHYDPHQWHHO$%&'(SULPDULRFRQ
HOÀQGHFRUURERUDUORVKDOOD]JRVSUHKRVSLWDODULRVGHWHF-
tar cambios en su estado y revisar que las intervenciones
realizadas hayan sido las más adecuadas. De ser necesario,
se deben implementar medidas avanzadas para la estabili-
DXPHQWRVGHODSUHVLyQLQWUDFUDQHDQD3,&(QFRQGLFLRQHV
QRUPDOHVHVWDRVFLODHQWUHPP+JSHURVHFRQVLGHUD
que hay hipertensión intracraneana cuando esta supera los
PP+JSRUPiVGHPLQ([LVWHQYDULDVPHGLGDVTXH
VHSXHGHQWRPDUDÀQGHHYLWDUORVDXPHQWRVGHOD3,&
‡ 8VRGHDJHQWHVVHGDQWHV
‡ %ULQGDUDQDOJHVLDDOSDFLHQWHSDUDGLVPLQXLUODGHVFDUJD
simpática.
‡ (YLWDUPHGLFDPHQWRVTXHDXPHQWHQOD3,&(MVXF-
zación del paciente, como son la intubación orotraqueal y FLQLOFROLQD
HOPDQHMRGHRWUDVFRPRUELOLGDGHV$GHPiVVHGHEHUHSHWLU ‡ 0DQWHQHUODFDEHFHUDDžVLVHHOHYDPiVFRPSUR-
ODHVFDODGH*ODVJRZDÀQGHSRGHUFODVLÀFDUHOWUDXPD PHWHODSHUIXVLyQFHUHEUDO
FUDQHRHQFHIiOLFRFRPROHYH*&6PRGHUDGR*&6 ‡ 6HFXHVWLRQDVREUHHOXVRGHOLGRFDtQDDOPRPHQWRGH
RJUDYH*&6 la intubación orotraqueal.
El examen sobre el cual se basa todo el manejo de estos ‡ (YLWDUHOXVRGHVROXFLRQHVKLSRWyQLFDVHVWDVIDYRUHFHQ
SDFLHQWHVHVHO7&([LVWHQFULWHULRVTXHSHUPLWHQGHÀQLU HODXPHQWRGHOHGHPDFHUHEUDO
TXpSDFLHQWHVVRQFDQGLGDWRVDODWRPDGHXQ7&FHUHEUDO No se debe olvidar vigilar la presencia de hiperglicemia
entre los que se encuentran: e hipertermia, ya que ambas aumentan el daño neurológico.
‡ 7UDXPDFUDQHRHQFHIiOLFRPRGHUDGRRJUDYH Tan pronto como sea posible, se debe solicitar la valoración
‡ 3pUGLGDGHOFRQRFLPLHQWR!PLQ SRUHOVHUYLFLRGHQHXURFLUXJtDSDUDGHÀQLUVLHOSDFLHQWH
‡ 'pÀFLWQHXUROyJLFRIRFDO requiere o no manejo quirúrgico. Los pacientes con TCE
‡ 3UHVHQFLD GH FRQYXOVLRQHV WDUGtDV QR LQPHGLDWDV DO moderado o grave deben ser, idealmente, manejados en una
HYHQWR unidad de cuidados intensivos.
‡ &HIDOHDLQWHQVDSRVWUDXPD
‡ 6RVSHFKDGHIUDFWXUDVGHFUiQHR Medidas básicas ante un paciente con
$TXHOORV SDFLHQWHV FRQ 7&( OHYH TXH QR SUHVHQWDQ TCE (sin HTEC documentada)
ninguno de los anteriores criterios no ameritan la toma  0DQWHQHUUHSRVRHQFDPDFRQODFDEHFHUDDƒH[FHS-
de TC. Si existen dudas sobre la magnitud del trauma o WRSDFLHQWHFRQFRQWUDLQGLFDFLRQHVSDUDHVWDSRVLFLyQ
HO WLHPSR GH SpUGLGD GHO FRQRFLPLHQWR \ HO SDFLHQWH VH y en posición neutra para evitar el colapso de las venas
HQFXHQWUDHQHOPRPHQWRVLQQLQJ~QGpÀFLWQHXUROyJLFR yugulares que ocasionaría una disminución del retorno
\HQ*&6RSRUHOFRQWUDULRLQJUHVDFRQXQ*&6 venoso.12

ABORDAJE INICIAL EN LOS SERVICIOS DE URGENCIAS 243

 ABORDAJE INICIAL EN LOS SERVICIOS DE URGENCIAS
2. Vigilancia neurológica estrecha. En lo posible hacer
hoja neurológica.
 6XVSHQGHUODYtDRUDOGXUDQWHDOPHQRVKRUDV
para evitar el riesgo de broncoaspiración y el aumento
GH OD SUHVLyQ DEGRPLQDO FRQ +7(& VHFXQGDULD SRU
disminución del retorno venoso, o ante la posibilidad
potencial de un paciente quirúrgico. Si pasadas las
KRUDVHOSDFLHQWHHVWiFRQVFLHQWH\VLQGpÀFLW
puede iniciársele dieta líquida.
4. Líquidos endovenosos solo para recuperar volemia y
ODVSpUGLGDVLQVHQVLEOHVFRQ661“
\SRUTXHPXFKDVOHVLRQHVWLHQHQGRVSLFRVGH+7(&DODV
²KRUDV\DOGtDSRVWUDXPD
 3UHYHQLU OD KLSHUJOLFHPLD PDQWHQLHQGR OD JOLFHPLD
PHQRUTXHPJGOSXHVGHORFRQWUDULRDXPHQWDHO
edema cerebral y el deterioro neurológico, además de
que está asociada con la acidosis del tejido cerebral en
pacientes con TCE importante. Si es necesario, colocar
HVTXHPDGHLQVXOLQD/DKLSHUJOLFHPLDHVIUHFXHQWHHQ
SDFLHQWHVTXHKDQVXIULGR7&(JUDYH3XHGHSUHVHQWDU-
VHKDVWDHQGHORVSDFLHQWHVDOLQJUHVRDODXQLGDG
de cuidados intensivos. Su ocurrencia se asocia con la
FFKRUDPiVUHSRVLFLyQGHSRWDVLRGHMDQGRDOSDFLHQWH respuesta simpática aguda que resulta en un aumento
HXYROpPLFRROLJHUDPHQWHKLSHUYROpPLFR GHORVQLYHOHVGHFDWHFRODPLQDVVpULFDV\HOHVWtPXORGH
 0DQWHQHU OD WHQVLyQ DUWHULDO VLVWyOLFD PD\RU TXH  ODJOXFRJHQyOLVLVKHSiWLFD\GHOP~VFXORHVTXHOpWLFR
PP+J \ OD 3$0 PHQRU TXH  PP+J QR EDMDU DGHPiV GHO LQFUHPHQWR GH OD JOXFRQHRJpQHVLV \ OD
DEUXSWDPHQWHOD3$0PiVGHO inhibición de la secreción de insulina. Un abundante
 $QDOJpVLFRVWLSRDFHWDPLQRIpQRFRGHtQDH[FHSWRVL suministro de glucosa durante la isquemia incompleta
hay contraindicaciones. puede permitir la continuación de la glicólisis anae-
 ,QWHQVLYR FRQWURO GH OD ÀHEUH WHPSHUDWXUD GHEH VHU robia, lo que llevaría a la acumulación de lactato. Las
PHQRUTXHƒ&
 (QFDVRGHQiXVHDV\YyPLWRSRGUtDGDUVHDQWLHPpWLFRV
 $O LJXDO TXH HQ OD DWHQFLyQ SUHKRVSLWDODULD QR HVWi
LQGLFDGD OD KLSHUYHQWLODFLyQ SURÀOiFWLFD QL OD DGPL-
nistración de soluciones osmóticas ni hipertónicas, a
PHQRVTXHVHFXHQWHFRQXQDHVFDQRJUDItDTXHPXHVWUH
OHVLRQHVRWHQJDHOSDFLHQWHVLJQRVLQGLUHFWRVGH+7(&
TXHLQGLTXHQODLQIXVLyQ\DTXHVXXVRLQGLVFULPLQDGR
puede aumentar la morbimortalidad en los pacientes
con TCE, y por lo tanto debe estar sujeto al criterio de
un neurocirujano. En caso de contar con el recurso de
gasimetría y monítoría del paciente podría realizarse
KLSHUYHQWLODFLyQPLHQWUDVVHREWLHQHODHVFDQRJUDItD
\RVHOOHYDDFLUXJtDHQODVVLJXLHQWHVVLWXDFLRQHV FRQVHFXHQFLDODKLSHUJOXFHPLDHVXQIDFWRUGHULHVJR
D $QLVRFRULDRPLGULDVLVELODWHUDOQXHYD
b. Descerebración o decorticación contralateral a la ani-
socoria.
F 'HWHULRURQHXUROyJLFRQRDWULEXLEOHDIDFWRUHVH[WUD-
craneanos.
Evitar utilizarla en las primeras 24 horas del trauma,
\DTXHVXHIHFWRLQLFLDHQPHQRVGHVHJXQGRVFRQSLFR
DORVPLQXWRVSHURVHSLHUGHDSDUWLUGHODSULPHUDKRUD
244 Trauma craneoencefálico LUIS FERNANDO SANTACRUZ - ÁNGELA MARÍA HERRERA P.
FpOXODVOHVLRQDGDVGHOFHUHEURSXHGHQQRVHUFDSDFHV
de metabolizar el exceso o incluso niveles normales
GH JOXFRVD D WUDYpV GH OD YtD R[LGDWLYD /D DFLGRVLV
láctica cerebral conduce a la muerte celular, que se
SURGXFHQRUPDOPHQWHDXQS+GH6,12 La acidosis
LQWUDFHOXODUSURYRFDODHQWUDGDGHFDOFLRHQODFpOXODOD
liberación lipolítica de ácidos grasos libres citotóxicos
\ JOXWDPDWR \ HYHQWXDOPHQWH OD PXHUWH FHOXODU$O
disminuir el suministro de glucosa a disposición de
la vía glucolítica, el tratamiento de la hiperglucemia
podría reducir, en teoría, la producción de lactato
\ DXPHQWDU HO S+ SDUD FRQFOXLU HQ XQ PHQRU GDxR
neuronal y mejora de los resultados del paciente. En
SRWHQFLDOPHQWHPRGLÀFDEOHGHVSXpVGHXQ7&(JUDYH
Se recomienda de manera general mantener un nivel de
JOLFHPLDGHPJOGO6HUHTXLHUHQHVWXGLRVSURV-
SHFWLYRVSDUDFRQÀUPDUHVWRVUHVXOWDGRV\GHWHUPLQDU
si el tratamiento de la hiperglucemia los mejora.56
11. Mantener SaO2PtQLPRHQLGHDOPHQWHHQ
La hipoxia cerebral se asocia con pobres resultados a
FRUWRSOD]RGHVSXpVGHXQDOHVLyQFHUHEUDOWUDXPiWLFDJUDYH
 Trauma craneoencefálico LUIS FERNANDO SANTACRUZ - ÁNGELA MARÍA HERRERA P.

independientemente de la elevación de la PIC, de la disminu- WHPSUDQDDORVGtDVTXHWDUGtDDORVPHVHV6LQ

ción de la PPC y de la gravedad de la lesión. La extracción HPEDUJRHOHIHFWRYDUtDSRUSREODFLyQORFXDOH[SOLFDOD
GHR[tJHQRFHUHEUDO3EW22SXHGHVHUXQDLPSRUWDQWHGLDQD
WHUDSpXWLFDGHVSXpVGHXQDOHVLyQFHUHEUDOWUDXPiWLFDJUDYH
Inclusive esto aplica para el paciente pediátrico.49
Si el paciente presenta un Glasgow menor o igual que
GHEHKRVSLWDOL]DUVHHQXQD8&,\UHDOL]DUYHQWULFXORV-
tomía en las siguientes situaciones,12 de acuerdo con la
FRQWURYHUVLDHQODOLWHUDWXUD/DIXHU]DGHOHIHFWRHVPiV
pequeña en pacientes con TCE más grave y depende del
tiempo de inclusión al estudio.
De igual manera, se deben tener en consideración
WRGDVODVYDULDEOHVTXHDIHFWDQHOSURQyVWLFRDODUJRSOD]R
\TXHSXHGHQVHUFXDQWLÀFDGDVSRUHVFDODVGHJUDYHGDG
disponibilidad de recursos: GHOWUDXPDFRPRODHVFDODGHFRPDGH*ODVJRZ*&6
 *ODVJRZPHQRURLJXDOTXHGHVSXpVGHUHDQLPDFLyQ ODHVFDODGHJUDYHGDGGHODOHVLyQ,66\HO$SDFKH,,
con alguno de los siguientes criterios: $FXWH3K\VLRORJ\DQG&KURQLF+HDOWK(YDOXDWLRQ,,
D $QRUPDOLGDGHVFDQRJUiÀFDFHUHEUDO Un estudio reciente evaluó la relación entre las escalas de
E (VFDQRJUDItDQRUPDOFRQGRVRPiVGHORVVLJXLHQWHV DGPLVLyQFOtQLFD\ODVHVFDODVUDGLRJUiÀFDV0DUVKDOO\
IDFWRUHVGHULHVJR 5RWWHUGDP\ORVGDWRVÀVLROyJLFRVVXEVHFXHQWHV3UHVLyQ
, (GDGPD\RUTXHDxRV LQWUDFUDQHDQD²3,&²\SUHVLyQGHR[tJHQRWLVXODUFHUHEUDO
,, 3UHVLyQVLVWyOLFDPHQRUTXH
III. Posturas de descerebración o decorticación.
2. Lesión de múltiples sistemas con alteración de la con-
ciencia.
 3RVTXLU~UJLFRGHUHPRFLyQGHOHVLyQWUDXPiWLFDFRQ
HIHFWRGHPDVD
Contraindicación de ventriculostomía:
‡ 3DFLHQWHGHVSLHUWR
‡ &RDJXORSDWtDV
6RORHOGHORVSDFLHQWHVFRQHVFDQRJUDItDQRUPDO
SUHVHQWDUiQ+7(&VLQHPEDUJRVLWLHQHQGRVRPiVGH
ORVIDFWRUHVGHULHVJRFLWDGRVDUULEDHOSRUFHQWDMHVHLQFUH-
PHQWDDO
(OWUDXPDPD\RUH[WUDFUDQHDQRHVXQLPSRUWDQWHIDF-
tor pronóstico de mortalidad en pacientes con TCE. Un
PHWDDQiOLVLV FRQ  SDFLHQWHV HQFRQWUy HQ JUDQGHV
HVWXGLRVTXHODPRUWDOLGDGIXHGHXQ\WHQtDQ
asociado trauma mayor extracraneano. Entre otros, la hi-
potensión explica una pequeña parte de la asociación entre
el trauma mayor extracraneano y la mortalidad. Esto es
-PbtO2 REWHQLGRV GH ORV PRQLWRUHV GXUDQWH OD HVWDQFLD
GHOSDFLHQWHHQOD8&,GHVSXpVGHXQ7&(JUDYHDÀQGH
GHWHUPLQDUVLpVWDVSHUPLWHQSUHGHFLUTXLpQHVQHFHVLWDUiQ
PRQLWRUtDLQYDVLYD6HGHÀQLyFRPRYDORUQRUPDOXQD3,&
PP+J\XQ3EW22:PP+JFRPRLQGLFDGRUGH
R[LJHQDFLyQWLVXODUFRPSURPHWLGD6HH[DPLQyDSD-
cientes de TCE grave y se compararon las escalas clínicas
HLPDJHQROyJLFDVREWHQLGDVDOLQJUHVRFRQODÀVLRORJtD
intracraneana durante su estancia en la UCI. La escala
$SDFKHWXYRXQDUHODFLyQLQYHUVDPHQWHSURSRUFLRQDOFRQ
la PbtO2 pero no con la PIC. Las otras escalas clínicas
y radiológicas no mostraron relacionarse con la PbtO2 o
la PIC. En cuanto a desenlace, a peores resultados en las
HVFDODV GH$SDFKH 5RWWHUGDP \ 0DUVKDOO PD\RU PRU-
talidad. En el desenlace no se encontró relación entre la
escala de coma de Glasgow y el ISS. Estos datos sugieren
que todos los pacientes con TCE grave deben ser consi-
derados para monitoría intracraneana y que la selección
del paciente para manejo intensivo en UCI se puede hacer
PHMRUVLVHHQWLHQGHQODVFRQVHFXHQFLDVPRUIROyJLFDVGH
GHHVSHUDUVHGHELGRDTXHODVOHVLRQHVVLVWpPLFDVSXHGHQ ODOHVLyQHVFDODGH0DUVKDOORGH5RWWHUGDP\HOLPSDFWR
causar hemorragias importantes y por lo tanto hipotensión,
TXH FRPSOLFDQ HO \D H[LVWHQWH WUDXPD FUDQHRHQFHIiOLFR
La coexistencia de lesión cerebral traumática con lesión
extracraneal se asocia con un aumento de la mortalidad y
ODPRUELOLGDG\VHUHODFLRQDPiVIXHUWHPHQWHFRQPXHUWH
ÀVLROyJLFRHQJHQHUDOHVFDOD$SDFKH
Los valores de la PIC no pudieron ser asociados evi-
GHQWHPHQWHFRQODPRUWDOLGDGRFRQXQGHVHQODFHIDYRUDEOH
En contraste, varios parámetros de la PbtO2 demostraron
XQDUHODFLyQVLJQLÀFDWLYDFRQHOUHVXOWDGRXQDPHQRU3EW22
ABORDAJE INICIAL EN LOS SERVICIOS DE URGENCIAS 245
 ABORDAJE INICIAL EN LOS SERVICIOS DE URGENCIAS

se asoció tanto con la mortalidad como con un desenlace La mortalidad a los seis meses es:
GHVIDYRUDEOH ‡ 3XQWXDFLyQ
Estos hallazgos requerirán validación en un estudio ‡ 3XQWXDFLyQ
prospectivo y con otras escalas clínicas. Un segundo ha- ‡ 3XQWXDFLyQ
llazgo importante del estudio es la relación entre la escala ‡ 3XQWXDFLyQ
inicial de Rotterdam y la mortalidad, ya que representa ‡ 3XQWXDFLyQ
validación en series independientes. ‡ Puntuación 6: 61%
Cabe aquí recordar que la escala de Rotterdam se /DFODVLÀFDFLyQGH0DUVKDOOKDEODLJXDOPHQWHGHODV
EDVDHQODVDQRPDOtDV7$&WUDVXQ7&(/RVHOHPHQWRV DQRUPDOLGDGHVYLVXDOL]DGDVHQOD7$&9HU&XDGUR
de puntuación son: /DHVWDGLÀFDFLyQGH0DUVKDOOGHVFULEHODUHODFLyQHQWUH
‡ &LVWHUQDVEDVDOHV ORVKDOOD]JRVHQOD7$&ODPRUWDOLGDG\ODSUREDELOLGDG
‡ QRUPDOHV GHGHVDUUROODUKLSHUWHQVLyQHQGRFUDQHDQD(VWDFODVLÀFD-
‡ FRPSULPLGDV FLyQ IXH DSOLFDGD HQ SDFLHQWHV FRQ WUDXPDWLVPRV JUDYHV
‡ DXVHQWHV GHFUiQHR+DVWDDKRUDQRKD\QLQJ~QHVWXGLRTXHSHUPLWD
‡ 'HVYLDFLyQGHOtQHDPHGLD GHPRVWUDUTXHHVWDFODVLÀFDFLyQVHSXHGHDSOLFDUDSDFLHQWHV
‡ QRKD\FDPELRVRPP con TCE leve o moderado.
‡ !PP En la actualidad el diagnóstico del TCE depende de
‡ /HVLyQHSLGXUDO GLYHUVRVPpWRGRVFRPRHOH[DPHQItVLFRQHXUROyJLFR\GH
‡ SUHVHQWH QHXURLPDJHQFRPRODWRPRJUDItDFRPSXWDUL]DGD7&\OD
‡ DXVHQWH UHVRQDQFLDPDJQpWLFD$OJXQDVOLPLWDFLRQHVLGHQWLÀFDGDV
‡ +HPRUUDJLDLQWUDYHQWULFXODURVXEDUDFQRLGHD como la baja sensibilidad para detectar la lesión axonal
‡ DXVHQWH GLIXVDHQOD7&\ODGLVSRQLELOLGDG\XWLOLGDGOLPLWDGDHQ
‡ SUHVHQWH FDVRVDJXGRVGHOD501KDQGHVSHUWDGRHOLQWHUpVHQOD
/DSXQWXDFLyQÀQDOHVODVXPDGHORVelementos de pun- búsqueda de nuevos indicadores de lesión. Los marca-
WXDFLyQ dores neurobioquímicos han atraído la mayor atención
GXUDQWHOD~OWLPDGpFDGD<DYDULDVUHYLVLRQHVKDQSXHVWR

Cuadro 1.฀ ฀ ฀ ฀ ฀
Lesión difusa tipo I (sin patología visible) ฀ ฀ ฀ ฀ ฀ ฀ ฀

฀ ฀ ฀ ฀
฀ ฀ ฀ ฀ ฀ ฀ ฀
Lesión difusa tipo II:
฀ ฀ ฀ ฀ ฀ ฀ ฀ ฀ ฀ ฀
฀ ฀ ฀ ฀ ฀ ฀ ฀ ฀
฀ ฀ ฀ ฀ ฀ ฀
Lesión difusa tipo III: (edema) ฀ ฀ ฀ ฀ ฀ ฀ ฀
฀ ฀ ฀ ฀ ฀ ฀ ฀ ฀ ฀ ฀
฀ ฀ ฀ ฀ ฀ ฀ ฀ ฀
Lesión difusa tipo IV
฀ ฀ ฀ ฀ ฀ ฀ ฀ ฀
Lesión ocupante de espacio evacuada ฀ ฀ ฀ ฀
Lesión no evacuada ฀ ฀ ฀ ฀ ฀ ฀ ฀ ฀ ฀

246 Trauma craneoencefálico LUIS FERNANDO SANTACRUZ - ÁNGELA MARÍA HERRERA P.

 Trauma craneoencefálico
GH PDQLÀHVWR OD QHFHVLGDG GH LGHQWLÀFDU ELRPDUFDGRUHV
TXHSURSRUFLRQHQLQIRUPDFLyQFXDQWLWDWLYDFRQDQWLFLSDFLyQ
DFHUFDGHODH[WHQVLyQGHOWHMLGRFHUHEUDOOHVLRQDGR$OJXQRV
HVWXGLDGRVVRQHQRODVDQHXURQDHVSHFtÀFDODSURWHtQDJOLDO
6ơ\ODSURWHtQDEiVLFDGHPLHOLQD5HVXOWDGRVFRQÁLFWL-
YRVKDFHQGLItFLOGHWHUPLQDUVXXWOLOLGDGSDUDXQXVRKDELWXDO
HQHO7&($FWXDOPHQWHVHHQFXHQWUDHQHVWXGLRODXELTXLWLQD
KLGURODVD &7HUPLQDO / XQ PDUFDGRU QHXURHVSHFtÀFR
y concentrado en el soma. Éste se encuentra involucrado
LUIS FERNANDO SANTACRUZ - ÁNGELA MARÍA HERRERA P.
El protocolo de manejo que cumple las órdenes previa-
mente enunciadas para todo paciente con TCE es:
Sedación
6HGDUHOSDFLHQWHSDUDGLVPLQXLUOD+7(&FDXVDGDSRUGRORU
la elevación de catecolaminas, la ansiedad y la agitación;
además de que teóricamente reduce el metabolismo cerebral.
Anticonvulsivantes en caso de:
tanto en la adición como en la remoción de la ubiquitina de +HPDWRPDLQWUDFUDQHDQRHSLGXUDOVXEGXUDORLQWUDFHUHEUDO
ODVSURWHtQDVTXHHVWiQGHVWLQDGDVDOPHWDEROLVPRYtDSUR- ‡ )UDFWXUDH[SXHVWDGHFUiQHRROHVLyQSHQHWUDQWH
WHRVRPD$73GHSHQGLHQWH(QODLVTXHPLDFHUHEUDOIRFDO\ ‡ &RQYXOVLyQHQODVSULPHUDVKRUDVSRVWUDXPD
ODOHVLyQGHPpGXODHVSLQDOVHKDREVHUYDGRXQLQFUHPHQWR ‡ *ODVJRZPHQRUTXH
en la agregación de proteínas y disminución en la actividad ‡ &RQWXVLyQFRUWLFDO
GHOSURWHRVRPD(VWRVGDWRVVXJLHUHQTXHOD8&+/MXHJD ‡ +LGURFHIDOLDDJXGD
un importante rol en la remoción de proteínas excesivas,
oxidadas o mal plegadas durante condiciones normales y Craniectomía decompresiva
neuropatológicas como desórdenes neurodegenerativos. Un más duroplastia amplia
HVWXGLRUHFLHQWHPRVWUyTXHORVQLYHOHVGH8&+/HQHO &RQ OD ÀQDOLGDG GH SHUPLWLU PiV HVSDFLR DO FHUHEUR HQ
líquido cerebroespinal a las 12 horas de ocurrido el trauma casos muy bien seleccionados. Empero, en los niños los
eran mayores en los pacientes con peor escala de Glasgow resultados hasta el momento no son alentadores.51$XQTXH
TXHHQORVSDFLHQWHVFRQ*ODVJRZORFXDOUHÁHMy
mayor gravedad del daño en el primer grupo de pacientes.
De igual manera, se encontró relación con un aumento en
la mortalidad a los tres meses.49
2WURVPDUFDGRUHVFRPROD/35UHODFLyQODFWDWRSLUX-
HOREMHWLYRGHODKHPLFUDQLHFWRPtDGHFRPSUHVLYDGHVSXpV
GHXQDOHVLyQFHUHEUDOJUDYHGLIXVDHVUHGXFLUODSUHVLyQ
LQWUDFUDQHDQDSDUDPDQWHQHUODSHUIXVLyQFHUHEUDOHOWLHPSR
DGHFXDGRSDUDUHDOL]DUODODSREODFLyQREMHWLYR\HOHIHFWR
en el desenlace del sobreviviente permanece en debate.
YDWR\OD3EW22 pueden ser utilizados como marcadores de
seriados de lesión cerebral. Esto ha sido evaluado en modelos
murinos de lesión cerebral como indicadores de evaluación
para intervenciones novedosas en el período posterior a la
lesión aguda. Este modelo de traslación elimina la brecha
vital en el conocimiento entre los estudios de TCE en los
pequeños modelos animales y ensayos clínicos en la po-
blación pediátrica TBI.$OJXQRVHVWXGLRVVXJLHUHQTXHOD
localización de la sonda para establecer la PbtO2 determina
sus valores y su correlación con el desenlace neurológico.59
Manejo en HTEC documentada
,PSOLFD WHQHU XQD HVFDQRJUDItD TXH HYLGHQFLD VLJQRV GH
+7(&ROHVLyQIRFDOFRQHIHFWRGHPDVDRYHQWULFXORVWR-
PtDTXHHYLGHQFLDXQD3,&PD\RUTXHPP+J
$OJXQRVHVWXGLRVVXJLHUHQTXHHVWHSURFHGLPLHQWRSRGUtD
tener mejores resultados en aquellos pacientes con breves
y modestas elevaciones de la PIC que no responden a la
primera línea de tratamiento, reservándose entonces como
segunda línea la decompresión quirúrgica para aproxima-
GDPHQWHHOGHORVSDFLHQWHVHQTXLHQHVIDOODQODVPD-
niobras iniciales. Lo anterior llevaría a mejores resultados
que proceder con la decompresión inmediata.61
Drenaje quirúrgico19,20,21,22,23,24
‡ De toda masa mayor que un centímetro en su diámetro
transverso.
‡ En caso de requerirse lobectomía temporal, realizarla
Pi[LPRFPHQHOODGRGRPLQDQWH\Pi[LPR
centímetros en el no dominante.
ABORDAJE INICIAL EN LOS SERVICIOS DE URGENCIAS 247
 ABORDAJE INICIAL EN LOS SERVICIOS DE URGENCIAS

Mantener: VLVWpPLFRV FROLQpUJLFRV QR VLJQLÀFDWLYRV \ HV ELHQ

‡ 3D&2PP+J$EROLUODKLSHUYHQWLODFLyQKDEL- tolerada.64
WXDO ‡ 0DQLWROJNJHQEROR0DQWHQLPLHQWR
‡ ,QLFLDUFRQXQD)L22 KDVWDOOHJDUDXQD3D22 PJNJFKRUDVVHJ~QQHFHVLGDG9tDVDFWXDOHVFRPR
! la intraventricular ya están en investigación y muestran
buenos resultados.54
Si Glasgow menor o igual que 8: ‡ 6HSXHGHDOWHUQDUFRQIXURVHPLGDPJ,9FDGD
‡ 5HDOL]DUO27SUHYLDVHGDFLyQOHYH\OLGRFDtQDHQGR- KRUDVHQFDVRGHHGHPDFHUHEUDOGLIXVRFRQSDFLHQWH
venosa. HXYROpPLFR
‡ 6HGDFLyQ\SDUiOLVLVPXVFXODUHQ8&,\FRQO27VL
el paciente está agitado.
‡ 'UHQDMHGH/&5\YHQWULFXORVWRPtDFF
‡ 7HUDSLDRVPyWLFDYVVROXFLRQHVKLSHUWyQLFDVDO\

² /D GLSLURQD HV QRWDEOHPHQWH QHXURSURWHFWRUD HQ OD
isquemia cerebral, y sus propiedades protectoras son
independientes de la ciclooxigenasa, al menos en parte,
debido a la inhibición de las cascadas mitocondriales
de muerte celular.52
² 6H VXJLHUH WDPELpQ HO XVR GH FLWLFROLQD LQKLELGRU
GH OD IDVH GRV GH DSRSWRVLV 0HMRUD HO SURQyVWLFR
neurológico a largo plazo y acorta el tiempo en UCI.
/DFLWLFROLQDDFWLYDODELRVtQWHVLVGHIRVIROtSLGRVHV-
tructurales de las membranas neuronales, incrementa
el metabolismo cerebral y actúa sobre los niveles
GH GLIHUHQWHV QHXURWUDQVPLVRUHV$Vt OD FLWLFROLQD
ha mostrado experimentalmente que incrementa
ORVQLYHOHVGHQRUHSLQHIULQD\GRSDPLQDHQHO61&
'HELGRDHVWRVPHFDQLVPRVIDUPDFROyJLFRVODFLWL-
FROLQDWLHQHXQHIHFWRQHXURSURWHFWRUHQFRQGLFLRQHV
KLSy[LFDVHLVTXpPLFDVDOGLVPLQXLUHOYROXPHQGH
OD OHVLyQ LVTXpPLFD \ PHMRUD HO DSUHQGL]DMH \ OD
memoria en modelos animales de envejecimiento
FHUHEUDO$GLFLRQDOPHQWHODFLWLFROLQDKDPRVWUDGR
TXHUHVWDXUDODDFWLYLGDGGHOD$73DVDPLWRFRQGULDO
SDUD LQKLELU OD DFWLYDFLyQ GH FLHUWDV IRVIROLSDVDV \
para acelerar la reabsorción del edema cerebral en
YDULRVPRGHORVH[SHULPHQWDOHV/DFLWLFROLQDWDPELpQ
ha mostrado ser capaz de inhibir los mecanismos
de apoptosis asociados con la isquemia cerebral.
6H FRQVLGHUD TXH HV XQD GURJD VHJXUD FRQ HIHFWRV
248 Trauma craneoencefálico LUIS FERNANDO SANTACRUZ - ÁNGELA MARÍA HERRERA P.
‡ Es conveniente que las soluciones hipertónicas sean
manejadas por neurocirujanos o intensivistas.
‡ (QFDVRGHKLSHUHPLDHVSUHIHULEOHXWLOL]DUIXURVHPLGD
Si la HTEC persiste y la osmolaridad sérica
es <320 mosm/l25,26,27
‡ $XPHQWDU OD GRVLV GH PDQLWRO D  PJNJ FRORFDU D
intervalos más cortos, o pasar a soluciones hipertónicas
DORHQERORV
‡ /OHYDUOD3D&2DPP+JFRQPHGLFLRQHVFRQ-
tinuas con doppler duplex transcraneal para vigilar
signos de isquemia cerebral.
‡ 8WLOL]DUYHQWLODFLyQGHDOWDIUHFXHQFLDVLKD\DOWHUDFLyQ
en la compleance pulmonar.
Lazaroides
Continúa en estudio.
Esteroides
Solo hay un estudio realizado por japoneses que mostró
EHQHÀFLRFRQGH[DPHWDVRQDDPJFDGDKRUDVHQGR-
YHQRVDHQSDFLHQWHVFRQHGHPDFHUHEUDOGHWLSRYDVRJp-
nico por tumores. En general no se recomienda como
tratamiento estándar y menos en trauma: NO TIENE
EVIDENCIA CLÍNICA.
Trastornos de coagulación
La lesión cerebral traumática se ha asociado con parámetros
anormales de coagulación, pero los mecanismos exactos
VXE\DFHQWHVHQHVWHIHQyPHQRDXQQRVHFRPSUHQGHQHQVX
WRWDOLGDG/DFRDJXORSDWtDGHVSXpVGHO7&(LQFOX\HHVWDGRV
híper- e hipocoagulables que pueden llevar a lesión secundaria
 Trauma craneoencefálico
tanto por la inducción de microtrombosis como por la pro-
gresión a lesiones cerebrales hemorrágicas. Se han propuesto
P~OWLSOHVKLSyWHVLVSDUDH[SOLFDUHVWHIHQyPHQRLQFOXLGDOD
OLEHUDFLyQ GH IDFWRU WLVXODU FRDJXODFLyQ LQWUDYDVFXODU GLVH-
PLQDGDKLSHUÀEULQyOLVLVKLSRSHUIXVLyQFRQDFWLYDFLyQGHOD
SURWHtQD&\GLVIXQFLyQSODTXHWDULD(OGLDJQyVWLFR\PDQHMR
GH HVWRV FRPSOHMRV SDFLHQWHV VRQ GLItFLOHV GDGD ODIDOWD GH
entendimiento de los mecanismos subyacentes.51
Diagnóstico y manejo de lesiones
HVSHFtÀFDV
Herida de escalpe
LUIS FERNANDO SANTACRUZ - ÁNGELA MARÍA HERRERA P.
Fracturas de la base del cráneo
2FXUUHQHQHOGHWRGRVORVDFFLGHQWHV\HQHOGH
TOE graves.
6RQIUDFWXUDVFRPSOLFDGDVTXHSXHGHQFRPSURPHWHU
y lesionar estructuras vasculares, pares craneales y causar
UXSWXUDGHODGXUDPDGUHFRQItVWXODGH/&5\ULHVJRGH
meningitis postraumática.
Signos que sugieren fractura de la base del cráneo
‡ 0DSDFKH(TXLPRVLVSHULRUELWDULDXQLODWHUDORELODWHUDO
‡ %DWWOH(TXLPRVLVUHWURDXULFXODU
‡ +HPRWtPSDQR3UHVHQFLDGHVDQJUHHQHOWtPSDQRX
oído medio a la otoscopia.
3XHGH OOHYDU D FKRTXH KLSRYROpPLFR \ IDOOD P~OWLSOH GH ‡ )tVWXOD/&56DOLGDGH/&5SRUODQDUL]ULQROLTXLD
órganos rápidamente por sí misma. R HO RtGR RWROLTXLD /D SUHVHQFLD GH RWRUUDJLD
RULQRUUDJLDVDOLGDGHVDQJUHVLQ/&5QRWLHQH
Manejo mucho valor predictivo positivo, pero implica
‡ 0HGLGDVGHDVHSVLD\DQWLVHSVLD observación del paciente.
‡ /DYDGRGHODKHULGDFRQDEXQGDQWHVFULVWDORLGHV661 ‡ (Q OD EDVH GH FUiQHR FRQ ItVWXOD GH /&5 QXQFD
‡ ([SORUDFLyQGHIUDFWXUDVFDXVDGDVSRUKHULGDVFRUWDQWHV usar antibióticos; solo posicionar y administrar
o corto-contundentes para determinar si son penetran- acetazolamida.
tes, excepto:
² ÉUHDGHVHQRVYHQRVRV Hematoma epidural
² 7UD\HFWRYDVFXODU 3UHVHQFLD GH KHPDWRPD HQ HO HVSDFLR HSLGXUDO )RWR 
‡ 6LHPSUHVXWXUDULGHDOPHQWHHQGRVSODQRVJDOHD\ De acuerdo con su tamaño se comporta con un cuadro de
SLHODVtKD\DH[SRVLFLyQHQFHIiOLFD +7(&IRFDOTXHUHTXHULUiFUDQHRWRPtD\GUHQDMHTXLU~U-
‡ $QWLELyWLFRV gico. Corresponde al 1% de todos los TOE.
‡ 'RVLVGHWHMLGRVEODQGRVVLODKHULGDHVVXFLD(M&H- /DFDXVDPiVIUHFXHQWHGHKHPDWRPDHSLGXUDOHVOD
IDORVSRULQDVGHSULPHUDJHQHUDFLyQ UXSWXUD DUWHULDO  SULQFLSDOPHQWH GH OD DUWHULD PH-
‡ 'RVLVPHQtQJHDVLHVXQDKHULGDSHQHWUDQWH(M3HQL- níngea media o sus ramas. El otro porcentaje es dado por
FLOLQD*HQWDPLFLQD sangrado de las venas diploicas y emisarias del cráneo, u
originado en los senos venosos.
Fractura de la bóveda craneana /D SUHVHQWDFLyQ FOiVLFD GH ¶LQWHUYDOR O~FLGRµ VROR
‡ Lineal. RFXUUH HQ HO  GH SDFLHQWHV SRU OR FXDO QR
‡ Deprimida: depresión de la tabla ósea mayor que 5 mm, debe utilizarse como marcador de esta lesión. Visible
TXHVRQHOGHODVIUDFWXUDVGHEyYHGDFUDQHDQD DODHVFDQRJUDItDFRPRXQDOHVLyQKLSHUGHQVDHQIRUPD
‡ Complicada: cuando pasa por trayecto vascular. Re- ELFRQYH[DRHQIRUPDGHOHQWHHQHOGHODVYHFHV
TXLHUHFRQWUROHVFDQRJUiÀFRDODVKRUDV DVRFLDGDDIUDFWXUDGHOFUiQHRHQHOVLWLRGHOKHPDWRPD
‡ $ELHUWDFXDQGRWUDVSDVDODWDEODLQWHUQD /DPRUWDOLGDGHVGHOFRQWUDWDPLHQWRTXLU~UJLFR
‡ &iVFDUDGHKXHYRPXFKRPiVIUHFXHQWHHQQHRQDWRV a tiempo.
y lactantes.

ABORDAJE INICIAL EN LOS SERVICIOS DE URGENCIAS 249

 ABORDAJE INICIAL EN LOS SERVICIOS DE URGENCIAS

‡ 6XEDJXGRV0D\RUGHKRUDV\PHQRUGHGtDVFRQ
una mortalidad del 25%.
‡ &UyQLFRV 0D\RU GH  GtDV FRQ XQD PRUWDOLGDG GHO
\YLVLEOHDODHVFDQRJUDItDFRPRXQDOHVLyQLVR-
GHQVDRKLSRWHQVDHQIRUPDGHVHPLOXQD

Foto 1. Hematoma epidural.

Hematoma subdural Foto 2. Hematoma subdural.

6HGHÀQHFRPRODSUHVHQFLDGHKHPDWRPDHQHOHVSDFLR
VXEGXUDO)RWR&RUUHVSRQGHDOGHWRGRVORV7&(
graves. Proviene de la lesión de los plexos venosos sub-
durales. Contusión cerebral
Igual que el hematoma epidural, se comporta en la 2FXUUHQ SRU PHFDQLVPRV GH OHVLRQHV GH JROSH )RWR 
PD\RUtDGHODVYHFHVFRPRXQD+7(&IRFDOFRQHIHFWRGH WUDXPDGLUHFWR\FRQWUDJROSHWUDXPDSRULQHUFLD\UH-
masa, causado tanto por el hematoma como por el edema ERWH Pueden ser hemorrágicas y no hemorrágicas, las
cerebral perilesional que casi siempre lo acompaña. FXDOHVVHGLIHUHQFLDQHVFDQRJUiÀFDPHQWHFRQXQDOHVLyQ
/DPRUWDOLGDGHVGHOFRQWUDWDPLHQWR\VXEHDO IRFDOFRUWLFRVXEFRUWLFDOXVXDOPHQWHUHGRQGHDGDRHOtSWLFD
HQORVSDFLHQWHVRSHUDGRVHQFRPD*ODVJRZPHQRU FRQHGHPDSHULOHVLRQDO\HIHFWRGHPDVD
TXH
(OKHPDWRPDVXEGXUDOVHFODVLÀFDVHJ~QHOWLHPSRGH
evolución postrauma, en:
‡ $JXGRV 0HQRU GH  KRUDV GH HYROXFLyQ FRQ XQD
PRUWDOLGDGGHO\YLVLEOHVDODHVFDQRJUDItD
FRPRXQDOHVLyQKLSHUGHQVDHQIRUPDGHVHPLOXQD
Su comportamiento es amenazante, con aumento del
HIHFWRGHPDVDSRUDXPHQWRGHODFRQWXVLyQ\HOHGHPDFRQ
SLFRVHQWUHHOž\žGtD/DVPiVOHWDOHVVRQODVFRQWXVLRQHV
temporales por la vecindad del uncus al tallo cerebral y a
las estructuras vasculares. Semánticamente es importante
GLIHUHQFLDUORVVLJXLHQWHVWpUPLQRV

250 Trauma craneoencefálico LUIS FERNANDO SANTACRUZ - ÁNGELA MARÍA HERRERA P.

 Trauma craneoencefálico LUIS FERNANDO SANTACRUZ - ÁNGELA MARÍA HERRERA P.

‡ Concusión cerebral: /HVLyQ FHUHEUDO GLIXVD FRQ colítico e hipermetabólico cerebral, el cual puede durar hasta
GHVUHJXODFLyQHOpFWULFDQHXURQDO GtDV6HPDQLÀHVWDFOtQLFDPHQWHSRUVtQWRPDV\VLJQRVTXH
‡ Conmoción cerebral: 3pUGLGD GHO FRQRFLPLHQWR HQ aparecen inmediatamente ocurrido el trauma, con alteración
un paciente con TCE, independientemente de la lesión GHODPHPRULDDPQHVLD\RSpUGLGDGHOFRQRFLPLHQWRDFRP-
que presente. pañada por otros síntomas como distractibilidad, bradilalia
El tratamiento incluye medidas antiedema, y si la le- bradipsiquia, incoordinación y alteración del habla.
VLyQHVJUDQGH\RFRQHIHFWRGHPDVDGHEHUiGUHQDUVHOD 6HFODVLÀFDVHJ~QOD$FDGHPLD$PHULFDQDGH1HXUR-
contusión con lobectomía o sin ella. FLUXJtDGHDFXHUGRFRQODJUDYHGDGHQ
Grado 1 o leve: &RQIXVLyQ WUDQVLWRULD VLQ SpUGLGD
GHOFRQRFLPLHQWRFRQUHVROXFLyQGHORVVtQWRPDVHOPiV
LPSRUWDQWHODDPQHVLDHQPHQRVGHPLQXWRV
Grado 2 o moderada: Síntomas que duran más de 15
PLQXWRVVLQSpUGLGDGHOFRQRFLPLHQWR
Grado 3 o grave: ,PSOLFDSpUGLGDGHOFRQRFLPLHQWR
independientemente de los síntomas, no explicada por
OHVLyQFRQHIHFWRGHPDVDDODHVFDQRJUDItD

Lesión axonal difusa (LAD)

Son lesiones que causan retracción de los axones, estrellas
microgliales y degeneración de los tractos de sustancia
blanca al microscopio.
/D PRUWDOLGDG JOREDO GH OD /$' HVWi DOUHGHGRU GH,
SULQFLSDOPHQWHHQORVSDFLHQWHVFRQ/$'JUDGR,,,
&RQWUDULRDOSDUDGLJPDTXHUH]D´7RGRSDFLHQWHHQ
FRPDFRQHVFDQRJUDItDQRUPDOHVXQD/$'µHQFRQWUDPRV
HVWXGLRV DFWXDOHV TXH GHPRVWUDURQ TXH OD HVFDQRJUDItD
cerebral es anormal en el 55% de los pacientes y la reso-
QDQFLDPDJQpWLFDQXFOHDUPXHVWUDDOWHUDFLRQHVHQHO
Foto 3. Contusión cerebral.
de ellos. Las lesiones que se observan en la imagen son
KLSHUGHQVDV SHTXHxDV PHQRUHV GH XQ FHQWtPHWUR FR-
Lesión cerebral difusa UUHVSRQGHQ D PLFURVDQJUDGRV XELFDGRV HQ OD VXVWDQFLD
+R\HQGtDHQWUHODJDPDGHOHVLRQHVFHUHEUDOHVHOHIHFWR EODQFDDGLIHUHQFLDGHODVFRQWXVLRQHVKHPRUUiJLFDVTXH
de aceleración - desaceleración y rotación cerebral en el VRQFRUWLFRVXEFRUWLFDOHV
72(GHVGHHOSXQWRGHYLVWDÀVLRSDWROyJLFRKDFRQVROLGDGR /DORFDOL]DFLyQGHHVWDVOHVLRQHVSRUIUHFXHQFLDDOD
XQDHQWLGDGFRQRFLGDFRPRODOHVLyQFHUHEUDOGLIXVDTXH HVFDQRJUDÀD501RYLVLyQSDWROyJLFDHV
va desde el espectro de la concusión cerebral leve hasta la ‡ 6XVWDQFLDVHPLRYDOGHORVKHPLVIHULRVFHUHEUDOHV
OHVLyQD[RQDOGLIXVD/$'JUDGR,,, ‡ Esplenio del cuerpo calloso.
‡ Región dorsolateral del tallo cerebral.
Concusión cerebral Como se había mencionado antes, pertenece al mismo
(VXQGLVWXUELRGHODIXQFLyQQHXURQDO\ODDFWLYLGDGHOpFWULFD VtQGURPHGHOHVLyQFHUHEUDOGLIXVD\VXFODVLÀFDFLyQHVOD
con incremento de los niveles de glutamato, y estado hipergli- siguiente.

ABORDAJE INICIAL EN LOS SERVICIOS DE URGENCIAS 251

 ABORDAJE INICIAL EN LOS SERVICIOS DE URGENCIAS

LAD grado 1. 3pUGLGD GH OD FRQFLHQFLD PD\RU GH VHLV
horas, hasta 24 horas.
LAD grado II. 3pUGLGDGHODFRQFLHQFLDPD\RUGHKRUDV
LAD grado III. 3pUGLGDGHODFRQFLHQFLDPD\RUGHKR-
ras, más síntomas autonómicos y de lesión de tallo cerebral.
El tratamiento es principalmente de soporte metabólico
y hemodinámico, vigilancia de signos autonómicos, nutri-
FLyQWHPSUDQD\PDQHMRSRUÀVLDWUtDÀVLRWHUDSLD\WHUDSLD
UHVSLUDWRULD6RORHOGHODV/$'VHDFRPSDxDQGH
+7(&\SDVDGRHOSHULRGRDJXGR\FRQXQEXHQVRSRUWH
IDPLOLDU\PpGLFRHVGHSURQyVWLFRDFHSWDEOH

Cuadro 2. Trauma craneoencefálico

Escala de coma de Glasgow TCE mínimo:

Apertura ocular: ฀ ฀
4. Espontánea ฀฀ ฀
฀ ฀ ฀ ฀฀ ฀ ฀ ฀
฀ ฀ TCE leve:
1. No hay Glasgow 14 ó 15
Respuesta verbal Con pérdida de conciencia (menor que 5 min.) o somnolencia leve
5. Orientado
4. Confuso
3. Palabras inapropiadas TCE moderado:
2. Palabras inentendibles ฀ ฀ ฀ ฀
1. No responde ฀฀ ฀ ฀ ฀ ฀ ฀ ฀
Respuesta motora: ฀฀ ฀ ฀
6. Obedece órdenes
5. Localiza el dolor
TCE grave:
4. Retira el dolor
฀ ฀ ฀ ฀
3. Movimiento en flexión (decorticación)
2. Movimientos en extensión (descerebración) TCE crítico:
1. Ninguna respuesta ฀ ฀ ฀฀
Glasgow mínimo posible: 3 ฀ ฀ ฀ ฀ ฀ ฀ ฀ ฀ ฀ ฀ ฀ ฀
Glasgow máximo posible: 15 de trauma Nivel III.
Indicaciones de TAC cerebral (siempre pedir la TAC con ventana ósea)
฀ ฀ ฀ ฀ ฀ ฀ ฀ ฀ ฀ ฀ ฀ ฀ ฀ ฀ ฀ ฀ ฀ ฀
฀ ฀ ฀ ฀ ฀ ฀ ฀ ฀ ฀ ฀ ฀ ฀ ฀
฀ ฀ ฀ ฀
฀ ฀ ฀ ฀ ฀ ฀ ฀
฀ ฀ ฀ ฀
฀ ฀ ฀ ฀ ฀ ฀ ฀ ฀
฀ ฀ ฀ ฀ ฀ ฀ ฀ ฀ ฀
฀ ฀ ฀ ฀ ฀
฀ ฀ ฀
Fuente: Pedroza Campos; Llanos Lucero. Neurocirugía Compendio. Capítulo 14. Noviembre 2002.

252 Trauma craneoencefálico LUIS FERNANDO SANTACRUZ - ÁNGELA MARÍA HERRERA P.

 Trauma craneoencefálico LUIS FERNANDO SANTACRUZ - ÁNGELA MARÍA HERRERA P.

Algunas recomendaciones
฀ ฀ ฀ ฀ ฀ ฀ ฀ ฀ ฀
฀ ฀ ฀ ฀ ฀
฀ 2
฀ ฀
฀ ฀ ฀ ฀ ฀
฀ ฀ ฀
฀ ฀ ฀ ฀ ฀ ฀ ฀ ฀
Ventilación Normal
฀

Ventilación Normal Respiración /minuto Hiperventilación Respiración/minuto

Adulto 10 Adulto 20
20 30
infante 25 infante 35

Indicaciones de arteriografía en trauma craneoencefálico

฀ ฀ ฀ ฀ ฀ ฀
฀ ฀ ฀ ฀ ฀
฀ ฀ ฀ ฀ ฀ ฀
฀ ฀ ฀ ฀ ฀ ฀ ฀ ฀ ฀ ฀ ฀
฀ ฀ ฀
฀ ฀ ฀ ฀ ฀ ฀ ฀ ฀
฀ ฀ ฀ ฀ ฀
฀ ฀ ฀ ฀ ฀ ฀ ฀
฀ ฀
฀ ฀ ฀ ฀ ฀

Indicaciones de anticonvulsivantes

฀ ฀ ฀ ฀ ฀
Fractura expuesta de cráneo o lesión penetrante
฀ ฀ ฀ ฀ ฀ ฀
Glasgow menor que 10
Contusión cortical
฀

ABORDAJE INICIAL EN LOS SERVICIOS DE URGENCIAS 253

 ABORDAJE INICIAL EN LOS SERVICIOS DE URGENCIAS

Bibliografía  $QWKRQ\0DUPDURX3K'-RKQ1LFKROV0''HQYHU&R

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   (8523($16<0326,80410,&52&,5&8/$7,21
 6DXO'XFNHU(IIHFWRI,QWUDFUDQLDO3UHVVXUH0RQLWRULQJDQG 60$//92/80(5(686&,7$7,21,1+($',1-85<
$JJUHVVLYHWUHDWPHQWRQPRUWDOLW\LQ6HYHUR+HDG,QMXU\- %RGHQVH*HUPDQ\6XSSOHPHQWOR-RXUQDLRIWUDXPD9RO
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RIDSHQHWUDWLQJ]RQH,,,LQWHUQDOFDURWLGLQMXU\-RXUQDORI 
9DVFXODU6XUJHU\9ROXPH-XO\  OQGLFDWLRQV IRU &RPSXWHG 7RPRJUDSK\ LQ 3DWLHQWV ZLWK
 0LWWDO3DXOVRQ&RODLXWD+DELE&DURWLGDUWHU\LQMXULHVDQG 0LQRU +HDG OQMXU\ 0LFHOOH - +D\GHO 0' &KDUOHV$
WKHLUPDQDJHPHQW-&DUGLRYDVF6XUJ7RUPR-XQ 3UHVWRQ0'7UHYRU-0LOLV0'6DPXHO/XEHU%$

 0~QHUD6RWR3DODFLR9HOH]0HGLQD'LDJQRVLVRI$UWHULDO
,QMXULHV&DXVHGE\3HQHWUDWLQJ7UDXPDORWKHKHDGDQGQHFN
&RPSDULVRQRI+HOLFDO&7$QJLRJUDSK\DQG&RQYHQWLRQDO
$QJLRJUDSK\5DGLRORJ\
 6WHLQ5RVV0RGHUDWH+HDGOQMXU\D*XLGHRI,QLWLDOPDQ-
DJHPHQW-1HXURVXUJHU\
 7DQHGD.DWDRND7UDXPDWLFVXEDUDFKQRLG+HPRUUKDJHDV
DSUHGLFWDEOHLQGLFDWRURI'HOD\HGOVFKHPLF6\PSWRPV-
1HXURVXUJHU\
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&7VFDQQLQJ-7UDXPD
 'XXV %5 %RHVHQ 7 .UXVF .9 1LHOVHQ .% 3URJQRVWLF
VLJQVLQWKHHYDLXDWLRQRISDWLHQWVZLWKPLQRUKHDGLQMXU\
%U-6XUJ
 *XKD$0DQDJHPHQWRIWUDXPDWLFEUDLQLQMXU\VRPHFXUUHQW
HYLGHQFHDQGDSSOLFDWLRQV3RVWJUDG0HG-²
 0DULN39DURQ-7UDVN70DQDJHPHQWRI+HDG7UDXPD
&+(67²
 %UDLQ 7UDXPD )RXQGDWLRQ ,QF$PHULFDQ$VVRFLDWLRQ RI
1HXURORJLFDO6XUJHRQV3DUWJXLGHOLQHVIRUWKHPDQDJH-
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ORJLFDO6XUJHRQV&RQJUHVVRI1HXURORJLFDO6XUJHRQV-RLQW
6HFWLRQRQ1HXURWUDXPDDQG&ULWLFDO&DUH*XLGHOLQHVIRU
WKHPDQDJHPHQWRIVHYHUHWUDXPDWLFEUDLQLQMXU\FHUHEUDO
2SHUDWLYH7HFKQLTXHVLQ1HXURVXUJHU\
 3LFNDUG'ROHQH$QWXQHV5HXOHQ6LQGRX6WURQJ7ULEROHW
7XOOHNHQ9DSDODWKL$GYDQFHVDQG7HFKQLFDO6WDQGDUGVLQ
1HXURVXUJHU\ 'LIIXVH$[RQDO OQMXU\ DIWHU +HDG 7UDXPD
9RO
 3LFNDUG'ROHQH$QWXQHV5HXOHQ6LQGRX6WURQJ7ULERLHW
7XOOHNHQ 9DSDODWKL$GYDQFHV DQG 7HFKQLFDO 6WDQGDUGV
LQ 1HXURVXUJHU\ 0XOWLPRGDO PRQLWRULQJ RI$FXWH %UDLQ
,QMXU\9R
 &KULVWRSKHU /RIWXV (GLWRU LQ &KLII 1HXURVXUJLFDO (PHU-
JHQFLHV$PHULFDQ$VVRFLDWLRQVRI1HXURORJLFDO6XUJHRQV
3XEOLFDWLRQ&RPPLWWHH9RO,L
 6HWWL 5HQJDFKDU\ 5REHUW :LONLQV ,QFUHDVHG ,QWUDFUDQLDO
SHUIXVLRQSUHVVXUH1HZ<RUN1<%UDLQ7UDXPD)RXQ-
GDWLRQ,QF
 7R\DPD<.RED\DVKL71LVKL\DPD76DWRK.2KNDZD0
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0H[0HG&ULW\7HU,QW
 1HLUD-%RVTXH/=HQJRWLWD6,QIRUPHHVWDGLVWLFRVREUH
WUDXPD$UJHQWLQD
 +RIIPDQ-0RZHU::ROIVRQ$9DOLGLW\RIDVHWFOLQLF
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254 Trauma craneoencefálico LUIS FERNANDO SANTACRUZ - ÁNGELA MARÍA HERRERA P.

 Trauma craneoencefálico LUIS FERNANDO SANTACRUZ - ÁNGELA MARÍA HERRERA P.

ZLWKEOXQWWUDXPD1HZ(QJODQG-RXUQDORI0HGLFLQH EUDLQ LQMXU\ 1HXURVXUJHU\   GRL

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*XLGHOLQHVIRU3UH+RVSLWDO0DQDJHPHQWRI7UDXPDWLF%UDLQ GXW\KRXUUHVWULFWLRQHUDDQDQDO\VLVRIPRUHWKDQ
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EUDLQLQMXU\1HXURVXUJHU\9ROXPH1XPEHU$XJXVW

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QLDO'RSSOHUDVDQ,QLWLDO6FUHHQLQJ7RROIRU3DWLHQWV:LWK
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ABORDAJE INICIAL EN LOS SERVICIOS DE URGENCIAS 255